Лечение зрр в 3 года: Задержка речевого развития у детей

Содержание

Лечение задержки речевого и психического развития, запись на прием в Нижнем Новгороде

Чтобы ответить на все эти вопросы требуется грамотно оценить уровень психо-моторного развития ребёнка и сопоставить этот уровень с утверждёнными возрастными нормами. Для этого нужно знать особенности развития детей в разных возрастных группах – наличие всевозможных рефлексов, навыков и многое другое. Только специалист, владеющий необходимыми знаниями, может глубоко разобраться в данной проблеме. Именно поэтому родителям не рекомендуется искать ответы на волнующие их вопросы в специальной литературе, в интернете, у подруг и знакомых, а при любых сомнениях обращаться к специалисту – детскому психиатру.

В Нижнем Новгороде и Нижегородской области проблема задержки развития речи (ЗРР) и задержки психического развития (ЗПР) является крайне актуальной. Данная патология на сегодняшний день – самая частая причина обращения за медицинской помощью к детскому психиатру. В принципе, в чистом виде, эти нарушения всегда являются функциональными, то есть они в 100 % случаев поддаются эффективной коррекции. Ребенок, имеющий такого рода отставание в развитии, при правильно подобранном лечении задержки развития в совокупности с пихолого-медико-педагогическим сопровождением (занятия с логопедом, психологом, дефектологом) всегда даёт хорошую динамику и в течение 6-18 месяцев может полностью «скомпенсироваться», то есть достигнуть уровня возрастной нормы.

Однако не следует забывать о том, что любая задержка речевого развития (ЗРР) и любая задержка психического развития (ЗПР) может являться лишь симптомом более тяжёлого психического расстройства – умственной отсталости, расстройства аутистического спектра и даже детской формы шизофрении. Поэтому в задачи детского психиатра входит не только своевременное выявление задержки речевого развития (ЗРР) и задержки психического развития (ЗПР), но и определение её глубины, характера, степени функциональности (полная диагностика задержки психического развития и задержки речевого развития).

Многие родители не хотят идти на прием к детскому психиатру со своим ребенком, что приводит к потере драгоценного времени. Нужно четко понимать, что суть лечения задержки развития у детей на ранних возрастных этапах (1,5-3 года) – это коррекция отставания в развитии. Для лечения задержки развития назначается лекарственная терапия, направленная на повышение активности работы головного мозга, улучшение его кровообращения и кислородного обмена.

Лечение задержки речевого развития у детей в Москве в центре ДокторНейро

Задержка речевого развития (ЗРР) - темповое отставание от возрастных нормативов речевого развития у детей.

Диагноз "задержка речевого развития", как правило, ставят детям в возрасте до 3,5-х лет. Речь таких детей развивается с отклонениями от нормы, но механизмы и особенности их речевых нарушений еще не ясны. Понятие "задержка речевого развития" может включать в себя разные виды речевой патологии в детском возрасте как функционального, так и органического происхождения (алалия, дисфазия).

Причины

Причинами задержек речевого развития могут быть:

  • Вредоносные воздействия на нервную систему ребенка (осложнения при беременности и родах, перенесенные инфекционные заболевания, травмы, нарушения обмена веществ и т.д.).
  • Генетически обусловленные нарушения развития.
  • Педагогическая запущенность.
  • Особенности развития детей при некоторых неврологических, психиатрических и соматических заболеваниях.
  • Вместе с этим, задержка речевого развития может быть вариантом нормативного развития ребенка, при котором наблюдается определенное отставание формирования компонентов речевой системы. Такое отставание не является критичным и легко преодолевается при подборе адекватной программы занятий.
Диагностика

В виду того, что причинами задержек речевого развития могут быть те, или иные заболевания, родителям, чьи дети имеют диагноз "задержка речевого развития (ЗРР)", следует обратиться к неврологу.  Для уточнения диагноза, определения качества речевого нарушения, причин этого нарушения и составления комплексной программы развивающего обучения невролог может направить к логопеду или нейропсихологу.

В случае выявления симптомов неврологических нарушений, невролог может назначить дополнительные методы (функциональной) диагностики - ЭЭГ, УЗДГ. По необходимости методика вызванных потенциалов.

Лечение

После комплексной междисциплинарной диагностики, сбора анамнеза и определения причин задержки, для ребенка составляется индивидуальный маршрут развития, включающий все необходимые мероприятия.

В ряде случаев, на ряду с логопедическими занятиями, ребенку требуется пройти курс остеопатического лечения (для улучшения мозгового кровообращения), курс массажа, мануальной терапии и лечение по методике Транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС), курс нейропсихологической коррекции (для развития высших психических функций, участвующих в обеспечении речевых процессов).

Подобный комплексный подход к решению проблем, связанных с развитием речи позволяет максимально улучшить работу головного мозга, нервной системы и организма в целом, что даст ребенку необходимые возможности для усвоения речевых навыков и ускорит процесс развития.

Задержка речевого развития у детей: лечение

Бывает так, что ребенок овладевает речью позже, чем другие дети его возраста. Родителям необходимо как можно раньше распознать наличие трудностей и, не теряя времени, показать малыша специалисту. Вовремя начатое лечение способно заставить проблему бесследно исчезнуть. Коррекцией задержки речевого развития у детей в Оренбурге занимается опытный невролог, принимающий в нашем медцентре «ЭСКУЛАП+».

Патогенез

ЗРР – термин, используемый врачами для описания состояния, при котором ребенок, в сравнении с остальными сверстниками, осваивает родной язык замедленными темпами на этапе раннего речевого онтогенеза. В этом случае логопеды выставляют «задержку речевого развития », для детей это будет правомерно в возрасте до 4-х лет.

Нарушение встречается у 10% малышей и касается следующих параметров речи:

  • Словаря и грамматики;
  • Звуков раннего онтогенеза;
  • Фразовой и связной речи.

ЗРР отрицательно сказывается на психике, связи с этим его часто дополняют еще одним диагнозом – ЗПР, который часто идет в паре с задержкой речевого развития. Детям в этом случае выставляют комплексный диагноз – задержка психо-речевого развития или ЗПРР.

Все перечисленные нарушения являют собой большую медико-педагогическую проблему, для разрешения которой приходится задействовать аспекты логопедии, педиатрии, психологии и неврологии.

Есть три критических периода. Первый – 1-2 год, второй – 3 года и третий – 6-7 лет.  В эти возрастные промежутки происходят скачки активации речевой системы. Но при этом в эти же сроки отмечается ранимость нервных механизмов речи.

Поэтому в эти периоды воздействие негативных экзогенных факторов приводит к возникновению задержки речевого развития у детей вплоть до отсутствия и недоразвития речи.

В первом критическом периоде интенсивно развиваются корковые зоны головного мозга, отвечающие за речь. При отрицательных условиях создаются предпосылки для серьезных нарушений, таких как алалия.

В следующем втором периоде активно развивается связная речь, при неблагоприятном воздействии у ребенка могут возникнуть мутизм, заикание.

В последнем критическом промежутке сильный «срыв» нервной деятельности влечет за собой заикание, а если происходят органические поражения ЦНС – детскую афазию.

Причины ЗРР

Органическая этиология – не единственный пусковой механизм возникновения задержки речевого развития у детей. Кроме биологической природы, нарушение может возникнуть из-за ряда социальных причин. В трети всех случаев природа ЗРР остается невыясненной.

К факторам биологического характера относят дисфункцию мозга, являющуюся следствием перинатального поражения ЦНС (перинатальной энцефалопатией). В анамнезе отмечается:

  • Травма при рождении;
  • Внутриутробная инфекция или гипоксия;
  • Асфиксия при родах;
  • Переношенность, недоношенность.

Сюда же относятся и другие патологии, ослабляющие ребенка, ЧМТ, поствакцинальные осложнения.

Задержка речевого развития у детей может быть следствием тугоухости. Ведь становление разговорной функции осуществляется при тесном участии слухового анализатора. То есть ребенок развивает разговорные навыки с опорой на услышанную им информацию, именно поэтому при любых нарушениях слуха с ней могут возникать проблемы.

К причинам социального порядка можно отнести неблагополучную микросоциальную среду, которая приводит к дефициту разговорного контакта. Социально-педагогические предпосылки часто кроются в педагогической запущенности или же вследствие неразвитости культуры общения внутри семьи.

Реже это происходит у часто болеющего ребенка из-за «синдрома госпитализма». Билингвизм, пережитые эмоциональные стрессы или отрицательная разговорная среда – также негативно отражаются на формировании речи.

Тормозящее влияние на разговорные навыки оказывает одинаково как  психосоциальная депривация, так и родительская гиперопека. В последнем случае общение на словах попросту становится невостребованным, ведь окружение малыша старается предупредить все его желания. В результате стимулов самостоятельно говорить у ребенка практически не остается.

Часто нарушение имеет генетически детерминированный характер. Например, если мама или папа малыша заговорили поздно, вероятнее всего у их детей задержка речевого развития, как правило, тоже будет наблюдаться.

Нахождение в среде, переполненной разного рода информацией, тоже крайне вредоносно для ребенка. Сталкиваясь с избыточным потоком сведений, не соответствующих раннему возрасту, ребенок не прислушивается к речи. Он произносит длинные шаблонные словосочетания, не осмысливая их значения.

Симптомы для обращения к детскому неврологу

Специалисты разделяют речь на два типа: экспрессивную и рецептивную. Первый тип развивается артикуляцией, т.е. малыш сначала овладевает звуками, потом слогами, а позже – словами. Рецептивный тип отвечает за способность осмысливать свои и чужие слова. Задержка речевого развития у детей может затрагивать оба этих типа.

Причин, из-за которых возникают проблемы, довольно много. На развитие речи ребенка могут повлиять наследственные факторы, проблемы со слухом, родовые травмы и многое другое. Часто задержка речи обусловлена неврологическими патологиями, поэтому коррекция должна проводиться под контролем врача.

Специалисты руководствуются принятыми нормами нормального формирования речевых навыков. Это достаточно обширный перечень, несоответствие которому является тревожным сигналом. Но задержку речевого развития у детей могут распознать сами родители. Есть несколько выраженных признаков, по которым можно судить о наличии проблемы.

Необходимо обратиться к врачу, если ребенок:

  • В 3-4 месяца не гулит и не дает никаких реакций на обращение взрослых;
  • В полгода не лепечет, а к году не складывает звуки в слоги;
  • К полутора годам не воспринимает имена людей и названия предметов;
  • К 2-м годам не строит простые предложения, не понимает элементарных просьб;
  • В 3 года не может воспроизвести связный рассказ, плохо произносит слова.

Важно внимательно следить за развитием речи ребенка. Родителям нужно обращать внимание не только на количество произносимых слов. Обращаясь к ребенку и не видя реакции, они должны осознавать, что дети могут не просто игнорировать взрослого, а не понимать того, что им говорят.

Результативное лечение в центре «ЭСКУЛАП+»

Задержка речевого развития у детей должна лечиться своевременно. Многие родители упускают время, решая просто подождать, когда малыш наконец-то заговорит. Этому способствуют различные убеждения, порой не имеющие под собой никаких оснований. Например, что мальчики сильно отстают в развитии от сверстниц или что проблема решится после начала посещения детсада.

К сожалению, во многих случаях ситуация только усугубляется. Развитие речи неразрывно связано с мышлением, памятью, навыками письма. Не скорректированные вовремя проблемы могут привести к задержке психического развития, плохой успеваемости в школе и т.д. Чем старше становится ребенок, тем тяжелее искоренить проблему.

Эффективные методы лечения, которые использует детский невролог нашего медицинского центра, позволяют исправить ситуацию и в короткие сроки достичь положительной динамики. В основном, усилия по борьбе с задержкой речевого развития у детей сводятся к трем основным методикам:

  • Прием медикаментов;
  • Физиотерапия;
  • Специальная коррекция.

Лекарственные препараты используются для того, чтобы активировать участки головного мозга, связанные с речевым аппаратом. Это очень важный этап лечения. Многие родители настораживаются, когда им говорят о необходимости приема ноотропов. Но это нужная и безопасная мера, которая дает видимые результаты.

Невролог центра «ЭСКУЛАП+», который помогает преодолевать задержку речевого развития у детей, использует прогрессивные методы, дающие хорошие результаты.

Физиотерапия при ЗРР. Нормализация речевого развития у ребенка

Задержка речевого развития – не приговор, и если вовремя обратиться к профильным специалистам, сформировать карту лечения, подобрать медикаментозные средства и физиотерапию при задержке речевого развития, то можно вернуть ребенка к базовым навыкам и умениям, которыми он должен владеть в своем возрасте.

Физиотерапия при задержке речевого развития назначается совместно педиатром, неврологом, логопедом или психологом, после проведения тестирования и сдачи определенных анализов. Как правило, вместе с медикаментозными средствами ставка делается на такие процедуры как:

  • массаж;
  • транскраниальная магнитотерапия, направленная на оголовье;
  • лекарственный электрофорез с никотиновой кислотой.

Физиотерапия при задержке речевого развития позволяет быстрее проникнуть лекарственным препаратам в организм и помочь в комплексном лечении.

Официально заболевание лечится в возрасте до 7 лет, поэтому физиотерапия при задержке речевого развития может назначаться регулярно с небольшой периодичностью, чтобы помочь восстановить речевую функцию и активизировать интеллектуальное развитие, начиная с раннего детства.

Принцип выбора методов физиотерапии при задержке речевого развития

Задержка речевого развития не всегда связана только с проблемами речевого аппарата, часто это проявления нарушений со зрением, слухом, нервной системой, это могут быть последствия негативного влияния во время внутриутробного развития, а также если была диагностирована натальная травма. Назначается физиотерапия при задержке речевого развития, если в раннем детстве ребенок перенес травмы или определенные вирусные заболевания, инфекции, и такие факторы спровоцировали осложнение.

Когда стоит назначать лечение?

Дефектологи, психологи, логопеды утверждают, что до 3-х лет ребенок может самостоятельно догнать речевую активность своих сверстников. Если же этого не произошло, назначается комплекс процедур.

Сеансы лекарственного электрофореза направлены на стимуляцию нейронов в коре головного и спинного мозга. Современная транскраниальная магнитотерапия, направленная на зону оголовья, позволяет улучшить работу нервных окончаний в этой зоне, улучшить обменные процессы, восстановить кровообращение.

Как проходят сеансы физиотерапии при задержке речевого развития?

Процедуры магнитотерапии и лекарственного электрофореза назначаются комплексно. Изначально специально сокращается время сеанса, чтобы проследить за реакцией ребенка. В среднем, курс лечения состоит из 10–12 процедур. Процедуры физиотерапии при задержке речевого развития в Первом детском медицинском центре проводятся под контролем специалистов в отдельном кабинете. Вся аппаратная часть сертифицирована и разрешена для использования. Медицинский персонал поможет ребенку чувствовать себя в безопасности и нормально переносить безболезненные процедуры. При желании родителей они могут присутствовать во время проведения лекарственного электрофореза или магнитотерапии.

В качестве дополнительных методов – работа с дефектологами, коррекционными специалистами, увеличение время пребывания с ребенком, активизация социальных навыков, общение со сверстниками. Физиотерапия при задержке речевого развития может назначаться с интервалом 2–3 месяца при отсутствии противопоказаний. После курсов магнитотерапии и лекарственного электрофореза заметны улучшения в координации движений, двигательной функции, а также в психологическом развитии: увеличивается речевой запас, проявляется активность в общении с другими детьми, расширяется спектр знаний.

Записаться к Врачу

УВЧ в детской физиотерапии

УВЧ (ультравысокочастотная терапия) — метод детской физиотерапии, при котором применяется воздействие…

Магнитотерапия в детской физиотерапии – эффективность и надежность

Магнитотерапия является одной из популярных процедур в детской физиотерапии. Магнитотерапия - метод лечебного…

ДМВ-физиотерапия: что это такое, как проводится и эффекты от процедуры

Детская физиотерапия в Саратове представлена широким спектром проводимых процедур. В данной статье мы…

Топ-5 наивных мифов о физиотерапии: разбираемся и развенчиваем

Достаточно часто, особенно от людей, которые никак не связаны с медициной, можно услышать, что физиотерапия…

Электрофорез – эффективная и популярная физиотерапевтическая процедура

Электрофорез как метод физиотерапии популярен более 50-ти лет. За это время его основной принцип работы…

Физиотерапия в педиатрии – помощь каждому ребенку

На разных возрастных этапах ребенку нужна комплексная детская физиотерапия для того, чтобы устранить…

Врач-физиотерапевт – кто это? Какие заболевания лечит физиотерапевт?

Детский врач-физиотерапевт – специалист с дипломом о высшем медицинском образовании, который не просто…

Амплипульстерапия как вид физиолечения заболеваний опорно-двигательной системы

Ответ на вопрос, чтo тaкoe aмплипyльcтepaпия, стоит начать с того, что это один из видов физиотерапии,…

Главные принципы физиопроцедур для детей

После назначения педиатра или узкопрофильных специалистов, детская физиотерапия должна на определенное…

Физиотерапия для детей

- Когда используется физиотерапия: во время острого периода болезни, подострый период или только с реабилитационной…

Первый детский медицинский центр
Здоровье детей – спокойствие родителей!

Поделиться в соцсетях:

 

Задержка речевого развития: лечение, симптомы

Статья:

О задержке речевого развития говорят, когда ребенок овладевает устной речью позже, чем по возрастной норме. По статистике, его диагностируют у 3 – 10% детей, мальчики страдают им в 4 раза чаще, чем девочки.

Отставание в развитии речи не пройдет само по себе — необходимо комплексное лечение. В противном случае это грозит общей задержкой психического развития, социальными проблемами. В этой статье мы рассмотрим, что такое ЗРР, степени и как лечить задержку речевого развития.

Что такое синдром ЗРР

У детей с этим диагнозом скудный словарный запас, собственная речь не сформирована, она неграмотная и несвязная. Отсталое развитие речи можно заметить уже с 2-х лет: такой малыш не говорит простыми фразами. Признаки ЗРР зависят от степени нарушения.

Принято несколько классификаций форм ЗРР у детей.

Неврологическая. Нарушение связано с поражением ЦНС и мозга — в результате черепно-мозговых травм, нейроинфекций. В классификацию входят афазия, алалия и дизартрия. А также нарушения, которые связаны с заиканием, глухонемотой или немотой, дефектами строения артикуляционного аппарата и синдром ЗРР, который развился вследствие тяжелых родов, недоношенности, социальных факторов.

Логопедическая. Включает нарушения звукопроизношения (дисфонию, брадилалию, тахилалию, заикание, дислалию, ринолалию, дизартрию) и нарушения структуры речи (алалию и афазию).

Психолого-педагогическая. Задержка развития речи делится на 2 типа — нарушение средств коммуникации (искаженное восприятия родного языка на слух и общее недоразвитие речи) и неправильное использование средств коммуникации.

ЗРР: уровни нарушений

Выделяют 4 степени выраженности задержки развития речи в детском возрасте.

Первая — самая тяжелая форма ЗРР у детей. Симптомы: малыш практически не говорит или не говорит вообще.

Вторая — в активном словаре есть общеупотребительные слова, но он неправильно произносит звуки, «глотает» или меняет местами слоги.

Третья — звуки произносит не всегда корректно, часто заменяет их на другие, которое похожи по звучанию. Говорит только простыми предложениями.

Четвёртая — говорит невнятно, бывают ошибки, артикуляция нечеткая, звуки произносятся не всегда правильно, иногда малыш ошибается в словообразовании. Но мышление критическое.

Возрастные нормы развития речи

Об отставании в развитии речи свидетельствует несоответствие возрастным нормам ее усвоения. Их делят на несколько этапов.

Первый — первая минута после рождения. В этот короткий период новорожденный кричит. Громкий и модулированный крик — признак сохранной ЦНС.

Второй — доречевой период. Длится в течение первого года жизни младенца. Включает несколько этапов: в 1,5 – 2 месяца малыш гулит, в 4 – 5 — лепечет, с 7 – 8 месяцев произносит первые лепетные слова, а в 9 – 10 месяцев (девочки) и 11 – 12 месяцев (мальчики) — говорит первые слова.

Третий — этап лексического взрыва. До полутора лет у малыша преобладает активный словарь — к году он включает около 10-ти слов, а пассивный словарь состоит из 200 слов. Но к 1,5 годам слова из пассивного словаря резко переходят в активный. У некоторых деток это происходит позже — к 2-м годам.

Четвертый — переход к фразовой речи. Он возможен, если активный словарь насчитывает от 40 до 60 слов. Этого достаточно, чтобы начать говорить простыми предложениями из двух слов. Активный словарь двухлетнего ребенка насчитывает от 50 до 100 слов.

Пятый — переход к развернутым предложениям. Малыши в 2,5 года уже могут говорить фразами из 3-х – 4-х слов.

Шестой — переход к связной речи. В ней появляются прилагательные, местоимения, наречия. Этот этап начинается в 3 – 4 года. В 3 года детки уже знают около 1200 слов.

Если ребенок физически и психически развивается нормально, но его речь не вписывается в рамки нормы, это не значит, что у него синдром зрр. Дети развиваются по-разному, поэтому это может быть просто индивидуальный темп развития конкретного малыша. Но все равно лучше проконсультироваться с педиатром.

Основные признаки ЗРР

Родители могут заметить первые симптомы ЗРР, когда их малышу еще нет и 2-х лет. Если он не говорит фразами из двух слов (например, «мама, дай»). Если вашему сыну или дочке исполнилось 3 года, обратите внимание, связно ли говорит, полностью ли говорит все слоги слов, много ли слов использует и достаточно ли их ему для того, чтобы выразить свои мысли и желания.

Если вы видите, что малышу явно не хватает слов, возможно, это свидетельствует об отставании в развитии речи. Если действительно имеются проблемы, то в 4 года они очевидны.

Симптомы задержки речевого развития

Заметить несоответствие нормам можно на разных этапах развития. Среди них выделяют:

  1. Отклонения в доречевом периоде. Младенец не гулит и не лепечет или делает это редко, произносит однотипные звуки;
  2. В возрасте 12 месяцев. Не реагирует на вербальное к нему обращение;
  3. В возрасте 1,5 лет. Не пытается повторять услышанные слова;
  4. В возрасте 1,5 – 2 лет. Не выполняет просьбы;
  5. В возрасте 24-х месяцев. Не говорит изолированные слова;
  6. В возрасте 2,5 – 3-х лет. Не говорит связно, не соединяет слова в простые предложения;
  7. В возрасте 3-х лет. У ребенка отсутствует собственная речь. Он говорит только заученными или услышанными где-то фразами.

Дети с признаками задержки используют вместо слов жесты и мимику. Причем делают это осознанно и уместно.

Причины ЗРР: факторы развития заболевания

Выделяют 2 фактора, которые провоцируют задержку речевого развития. Это биологические, или органические и социально-психологические.

Органические факторы синдрома ЗРР

Перинатальные поражения головного мозга приводят к его дисфункции. Дети с отсталым развитием речи в период внутриутробного развития часто переносят гипоксию или инфицирование, асфиксию или травмы при рождении, рождаются раньше или позже срока.

К нарушениям могут привести и черепно-мозговые травмы, менингит, энцефалит, ослабленный иммунитет и осложнения после вакцинирования.

Задержку речевого развития часто диагностируют и у деток с тугоухостью.

Индивидуальный темп созревания нервной системы и наследственность — еще один фактор. Если папа или мама заговорили позже возрастной нормы, то и у сына или дочки выше вероятность развития ЗРР.

Социально-психологические факторы

Если родители разговаривают с чадом, не занимаются с ним, не объясняют, это приводит к задержке речевого развития. В этом случае говорят о педагогической запущенности. Затрудняет процесс и ситуация, когда родители сюсюкают, коверкают слова, говорят «детским» языком, употребляют уменьшительно-ласкательные формы («синенький», «тарелочка»).

Если в семье царит неблагоприятная речевая среда и в целом атмосфера, члены семьи ругаются, употребляют ненормативную лексику, дитя находится в состоянии напряжения и стресса, это тормозит его развитие — и не только речевое.

Но и в благополучных семьях тоже может возникнуть такая проблема. Например, если папа и мама разговаривают на разных языках — детки-билингвы нередко страдают ЗРР.

Диагностика задержки развития речи

К диагностике подходят комплексно. Сначала маленького пациента осматривает педиатр. Он оценивает общее состояние здоровья, делает заключение о предполагаемой причине задержки речевого развития. Затем педиатр направляет маленького пациента к узким специалистам.

Невролог осматривает его и назначает аппаратную диагностику — ЭЭГ, ЭхоЭг, дуплексное сканирование артерий головы. Это позволит выявить, поражен ли головной мозг, и исключить аутизм, олигофрению и другие заболевания.

Отоларинголог исключает тугоухость и хронические заболевания — аденоиды, отит.

Логопед оценивает речевой аппарат, моторику, особенности коммуницирования, общую речевую активность, характер и качество речи (фразовая, связнкая), объем словаря. На основании заключений коллег, полученной от родителей информации и осмотра маленького пациента логопед составляет коррекционную программу.

Помощь детям с задержкой речевого развития

Схему лечения подбирают, в зависимости от причин заболевания.

Если к задержке развития речи привели социально-психологические факторы, то сначала работают с окружающей средой малыша, в том числе и речевой. Для стимуляции развития речи подбирают материал для занятий, соответствующий навыкам и возрасту маленького ученика. Дают рекомендации родителям — без их участия добиться успехов невозможно.

Обязательно показывают ему примеры правильной речи и проговаривают все действия малыша — это способствует накоплению в словаре новых слов.

Если к задержке привели дисфункции мозга, то к лечению ЗРР подходят комплексно — коррекционно-педагогические занятия сочетают с неврологическим лечением. Детский невролог назначает медикаментозную терапию. Эффективны пептидные препараты — они способствуют нормальному психическому развитию, улучшают работу головного мозга, восстанавливают кортикально-субкортикальные связи. Школьнику легче учиться за счет стимуляции интеллектуальной деятельности. Вот почему медикаментозное лечение показано при к задержке речевого развития дошкольников.

Очень полезны физиопроцедуры, массажи, ЛФК — все это способствует психическому развитию, в том числе и речевому.

Независимо от причины, лечение задержки речевого развития включает и занятия с логопедом. Большую роль играет и семейное воспитание.

Направления логопедической помощи при ЗРР

Логопед ставит перед собой ряд задач.

Во-первых, развить у маленького пациента речевое внимание, научить его понимать, что говорят другие люди.

Во-вторых, научить его высказывать свои желания, потребности, мысли вербально и вести диалог. То есть логопед работает над развитием у малыша его собственной речи.

В-третьих, привлечь внимание малыша к словам — их звуковой и слоговой структуре.

В-четвертых, закрепить и совершенствовать навыки вербального общения детей дошкольного возраста во время игры и учебы.

Логопед в работе с маленькими пациентами опирается на особенности развития их познавательных процессов, эмоциональной сферы, общей и мелкой моторики. Занятия развивают не только вербальные навыки, но и воображение, восприятие, память и мышление.

Методы логопедической помощи при ЗРР

Поскольку деткам с этим диагнозом не хватает коммуникативных навыков, логопед занимается с ними индивидуально, а не в группах.

При коррекции задержки речевого развития эффективны логоритмические и релаксационные упражнения, распевки, пальчиковые игры, артикуляционную гимнастику, задания на понимание речи и классификацию. Все занятия проходят в форме игры.

Хорошо зарекомендовали себя и техники психотерапии — музыкальной и игровой.

Важную роль отводят и родителям. Они должны создать для чада насыщенную языковую среду. Буквально проговаривать каждое действие — свое и его, называть окружающие предметы, читать книги, озвучивать игры с игрушками — всячески стимулировать дитя говорить.

Прогноз и профилактика задержки развития речи

Эффективность лечения ЗРР, зависит от того, насколько своевременно оно начато. Если нет тяжелой задержки речевого развития, то в процессе коррекции заметна динамика. Речевые навыки детей улучшаются от этапа к этапу. Однако родители должны быть готовы к тому, что даже несмотря на эти улучшения, по сравнению со своими сверстниками их чадо может все равно отставать. Нужно быть готовыми и к проблемам в школе — нередко таким деткам тяжелее научиться читать и писать.

Тем не менее, при своевременной помощь детям с задержкой речевого развития можно достичь успехов, причем достаточно быстро — уже к 5,5 – 6,5 годам ваша дочка или сын может догнать своих сверстников. Главное — грамотно организовать коррекционную работу и действовать сообща — специалистам и родителям. Только в этом случае можно ожидать хороших результатов.

Для профилактики заболевания создайте чаду активную речевую среду, разговаривайте с ним, посещайте педиатра — это поможет своевременно выявить проблемные зоны и откорректировать их.

  Вся информация взята из открытых источников.
Если вы считаете, что ваши авторские права нарушены, пожалуйста, напишите в чате на этом сайте, приложив скан документа подтверждающего ваше право.
Мы убедимся в этом и сразу снимем публикацию.

Задержка речевого развития - Задержки и нарушения развития — Центр доктора Архипова "АКМЕ" Москва

Помогаем при задержках речевого развития. Работаем с детьми любого возраста. Исходя из возраста и особенностей ребенка разрабатываем индивидуальную программу коррекции, благодаря которой удается добиться положительных результатов с первых занятий. Помогаем родителям и детям понять друг друга. Всегда готовы проконсультировать по телефону, если до следующего приема далеко, а у родителей возникли вопросы.

Показания для обращения

Симптомы задержки речевого развития могут проявляться с первых месяцев жизни: ребенок тихий, практически не издает звуков. В первые годы ребенок молчалив, затем для общения использует преимущественно жесты и мимику. По мере развития появляются следующие симптомы:

  • 4-7 месяцев. Ребенок чаще молчит, не реагирует на слова и движения взрослых. В норме в это время появляется первый лепет.
  • 7-9 месяцев. Ребенок не лепечет совсем или лепечет, но в лепете не проскакивают повторяющиеся слоги. В норме ребенок пытается произнести первые лепетные слова, состоящие из одинаковых слогов: мама, папа, дядя и другие.
  • 9-12 месяцев. У ребенка отсутствуют первые лепетные слова. В норме дети начинают постепенно связывать лепетные слова с окружающим миром, то есть понимать, что «ма-ма» — это мама.
  • 1-1,5 года. У ребенка не формируются активный и пассивный словари. В норме активный состоит примерно из 10 и более слов, которые ребенок смело произносит. Пассивный у детей до полутора лет включает примерно 200 слов, обычно названия предметов и действий. Слова из пассивного словаря ребенок понимает, но не произносит.
  • 1,5-2 года. Слова из пассивного словаря не переходят в активный, либо же пассивный словарь не сформирован.
  • 2-3 года. Ребенок не пытается строить предложения, использует менее 20 слов, не понимает названия окружающих предметов. В норме примерно в два года ребенок умеет строить фразу из двух слов, а в два с половиной года — из трех-четырех слов.
  • 3-4 года. Ребенок не может составить фразу и не понимает несложные рассказы взрослых. Говорит невнятно, в спешке проглатывает окончания или растягивает слова. Использует только заученные фразы из мультфильмов и книжек. Вместо ответа на обращение дословно повторяет сказанное. В норме ребенок с трех до четырех лет начинает активно использовать местоимения, прилагательные и наречия. Нормальный словарный запас для трех лет — 500-800 слов, для четырех — 1000-1500 слов.

Обратитесь к специалистам сразу же, как только заметили симптомы отставания. Не тяните и не надейтесь, что всё исправится само: с каждым месяцем задержка речевого развития усугубляется и исправить её становится сложнее.

Наша методика лечения

Составление плана коррекции. На первичном приеме врач общается с ребенком, определяет степень задержки развития речи, особенности внимания, памяти, физического развития. По результатам составляет план коррекции, определяет количество занятий с логопедом, неврологом, нейропсихологом, игротерапевтом, остеопатом и психологом-арттерапевтом. Обычно план коррекции включает 3-4 занятия в неделю в центре и домашние задания.

Комплексная помощь. Чаще всего задержки речевого развития возникают вместе с другими проблемами. Используем комплексные методики, чтобы подтянуть слабые стороны ребенка и укрепить сильные. Стараемся ускорить развитие гармонично, без перекосов: делаем больший упор на речевые практики и чуть меньший — на остальные.

Специализированные игры. Комплексные методики включают игры в специально оборудованном зале с участием специалиста центра и родителей. Делаем упор на активные игры, эмоционально вовлекаем в работу ребенка: чем больше структурированной информации получает ребенок из различных источников и чем больше чувствует себя причастным к происходящему, тем скорее начнет догонять сверстников.

Аппаратные методики. Используем аппараты электрокардиографии (варикард) и микрополяризации. Варикард помогает оценить степень нагрузки на ребенка, чтобы при необходимости скорректировать план занятия. Аппарат для микрополяризации воздействует на вегетативную систему и ускоряет развитие ребенка.

Запись на прием

Чтобы проконсультироваться со специалистами нашего центра, напишите нам или закажите обратный звонок. В ближайшее время свяжемся с вами, ответим на все вопросы и запишем на удобное время.

Задержка речевого развития причины и лечение зрр у детей

Это более позднее в сравнении с нормой овладение ребенком устной речью в возрасте до 3 лет.

Задержка речевого развития характеризуется качественным и количественным недоразвитием словарного запаса, отсутствием у ребенка фразовой речи к 2 годам и связной речи к 3 годам.
Любые отклонения и отставания рождают ненужные комплексы и сложности.

Когда родители начинают замечать заметное отставание своего ребенка от сверстников, они зачастую ведут ребенка к логопеду и в этом их существенная ошибка. Логопед корректирующий речевые навыки работает со следствиями, а вот причинами задержки речевого и психического развития являются патология ЦНС, в свое время оставшееся без должного лечения. Такого рода патологии являются предметом работы врача невролога.

Лечение задержки речевого развития

Для начала лечения ЗРР необходимо точно установить его причину.
Диагностика задержки речевого развития осуществляется следующими специалистами: педиатр, детский невролог, детский отоларинголог, детский психиатр, логопед, детский психолог.
Задачей педиатра на этапе обследования служит оценка соматического статуса, предварительное определение возможных причин задержки речевого развития и направление ребенка на исследования соответствующего профиля: электроэнцефалограмма ЭЭГ,  магнитно-резонансная томография мозга. Посещение детского отоларинголога необходимо для исключения хронического отита, аденоидов, тугоухости у ребенка.

После диагностики задержки речевого развития, врач определяется с курсом терапии.
В большинстве случаев лечение ЗРР комплексное - медикаментозная терапия, физиотерапия - биоакустическая коррекция (БАК), транскраниальная микрополяризация (ТКМП), занятия с логопедом. Очень важно в коррекции ЗРР участие родителей.

Использование при лечении ЗРР метода биоакустической коррекции и транскраниальной микрополяризации способствует развитию речевых функций малыша, речь ребенка становиться более понятной, появляются новые звуки и слова, он лучше воспринимает и понимает речь, обращенную к нему. Так же повышается внимательность ребенка, интерес к обучению, он становится более выносливым.

SPR Therapeutics, Inc. назначает Джоша Боггса, доктора философии, главным научным сотрудником - SPR Therapeutics

В качестве недавно назначенного главного научного сотрудника доктор Джозеф (Джош) Боггс возглавит команду ученых и биомедицинских инженеров SPR Therapeutics Inc в разработке неопиоидных методов лечения и минимально инвазивных устройств для лечения боли. Проведя последние 20 лет в исследованиях и разработках, доктор Боггс использовал свой опыт в науке, технологиях и бизнесе для продвижения платформы SPR, состоящей из запатентованных продуктов для стимуляции периферических нервов (PNS) и инновационных усовершенствований.Недавно мы сели с доктором Боггсом, чтобы поговорить о его новой роли, инновационных исследованиях за последние несколько лет и его видении будущего PNS.

SPR: Доктор Боггс, вы были лидером в области исследований и разработок с момента создания SPR. Не могли бы вы немного рассказать о своем путешествии с группой НИОКР SPR, а также о том, что вам нужно в новой роли главного научного директора?

Доктор Боггс: Я имел честь и удовольствие работать с SPR Therapeutics, Inc.Основатель и генеральный директор Мария Беннетт и основная команда SPR на протяжении более 15 лет, с тех пор, как SPR был официально запущен в 2010 году. Хотя с годами мои должности и обязанности расширились, от вице-президента до старшего вице-президента, а теперь и до CSO, несколько важных аспектов остались неизменными, например, ведущая группа ученых и биомедицинских инженеров SPR в разработке минимально инвазивных устройств и неопиоидных методов лечения для удовлетворения потребностей пациентов с болью и их лечащих врачей.

Одна из моих основных целей в руководстве научно-исследовательской группой SPR состоит в том, чтобы улучшить уход за пациентами, продолжая работать с нашими консультантами и клиницистами, которые наблюдают и лечат пациентов, которым может быть полезна система SPRINT ™ PNS, чтобы лучше понять их потребности и потребности их пациенты. Мы хотим передать эту информацию нашей внутренней команде и использовать ее для улучшения наших устройств и способов лечения. Это в значительной степени совместная работа, поскольку мы работаем с клиницистами над улучшением наших устройств, улучшаем качество обслуживания пациентов и врачей и оцениваем эффективность усовершенствований устройств в клинических испытаниях.Мы рассматриваем это как партнерство с клиническим сообществом и ожидаем, что это будет непрерывный цикл, поскольку мы работаем над постоянным улучшением и более полным удовлетворением потребностей врачей и их пациентов.

Кроме того, в рамках надзора за исследованиями и разработками наших устройств мне повезло, что я могу продолжить работу в качестве главного исследователя Национальных институтов здравоохранения (NIH) и Министерства обороны (DoD) по нескольким рецензируемым грантам и контрактам. . Мы получили более 30 миллионов долларов в виде таких наград, которые поддержали разработку наших устройств и клинические исследования, призванные оценить их работу, и подтвердили, что мы достигаем поставленных целей - обезболивание и улучшение жизни пациентов.

SPR: Что вас больше всего волнует в связи с вашей ролью в SPR, а также в сообществе по управлению болью?

Доктор Боггс: Я очень рад продолжению диалога между пользователями системы SPRINT PNS и врачами, которые плохо знакомы с SPRINT или PNS в целом. Кроме того, мы хотим привлечь больше голосов, чтобы облегчить обсуждение между врачами, которые лечат пациентов, и нашими учеными и инженерами, которые оценивают и улучшают устройство, чтобы гарантировать соответствие будущих усовершенствований клиническим потребностям.Наконец, я очень хочу сделать нейромодуляцию более доступной для пациентов, которые в ней нуждаются. Нейромодуляция - очень эффективное, но малоиспользуемое лечение. Мы разработали систему SPRINT PNS, чтобы способствовать ее использованию в качестве варианта лечения на ранней, а не на поздней стадии для пациентов, которые испытывают сильную боль, которая не купируется адекватно лекарствами и физиотерапией. Многие из этих пациентов предпочли бы избежать или отложить хирургическое вмешательство, постоянную имплантацию устройств и лечение, такое как удаление нервов, которое может вызвать значительную двигательную слабость.

SPR: Что, по вашему мнению, было наиболее важным вкладом в исследования, связанные с PNS, за последние 2-3 года?

Д-р Боггс: Двумя наиболее важными вкладами стала разработка устройств, специально предназначенных для чрескожной имплантации нейростимуляционных электродов на периферии, и методов их имплантации под ультразвуковым или рентгеноскопическим контролем с привлечением специалистов по обезболиванию. существующий набор навыков.Последнее особенно помогло врачам, работающим с обезболивающими, относительно легко изучить этот подход и предоставить своим пациентам преимущества чрескожной ПНС безопасным и эффективным способом, но с быстрой кривой обучения.

Другим важным вкладом стали рецензируемые публикации рандомизированных контролируемых испытаний и других клинических исследований, которые подтвердили потенциал чрескожной ПНС как неопиоидного лечения, обеспечивающего устойчивое облегчение боли и улучшение качества жизни пациентов.

SPR: Как вы думаете, в каком направлении будет развиваться отрасль и PNS в следующие 1-3 года? 5 лет?

Д-р Боггс: В качестве неопиоидного лечения, которое может обеспечить значительное улучшение результатов, ориентированных на пациента, чрескожная ПНС, вероятно, значительно вырастет в течение следующих нескольких лет. По мере того, как все больше людей знакомятся с данными и приобретают опыт использования чрескожной ПНС в своих группах пациентов, интерес врачей будет продолжать расти, и эта скорость роста будет ускоряться еще более агрессивно, поскольку пациенты все больше узнают о ПНС как о минимально инвазивном, безопасный и обоснованный вариант лечения.

Например, мы наблюдаем неуклонное увеличение коммерческого использования системы SPRINT PNS и растущий интерес пациентов к нашим многочисленным текущим клиническим исследованиям, что имеет смысл, учитывая, что существует хорошо задокументированная потребность в неопиоидных обезболивающих, которые может быть доставлен лечащим врачом по обезболиванию без необходимости направления пациента на более дорогостоящую и инвазивную процедуру или операцию.

SPR: Из всех исследовательских проектов, которые сейчас выполняются с PNS, какие вы считаете наиболее важными и почему?

Др.Боггс : Несмотря на то, что мы постоянно получаем отзывы о том, что система SPRINT PNS эффективна и хорошо подходит для нейромодуляции первой линии, сотрудничество с врачами и их клиническими командами показывает, что как доработка устройства, так и клинические исследования по-прежнему важны. Улучшения устройства важны для того, чтобы сделать систему более доступной и интуитивно понятной для врачей, специализирующихся на обезболивании, которые обычно используют другие вмешательства, но, возможно, никогда не использовали чрескожную ПНС. Точно так же, хотя существует более 40 рецензируемых публикаций, описывающих клинические исследования системы SPRINT PNS и методы доставки чрескожной PNS, дополнительные клинические исследования будут приобретать все большее значение, поскольку мы стремимся расширить наше понимание различных подгрупп пациентов, в которых PNS работает лучше всего и как проводить лечение для достижения оптимальных результатов.

SPR: Какова для вас роль и важность исследований в континууме лечения боли?

Д-р Боггс: В целом, наша цель - удовлетворить неудовлетворенные потребности пациентов в соответствии с набором навыков, подготовкой, клинической средой и целями лечащих их врачей, одновременно снижая экономическое бремя здравоохранения, связанное с лечением. пациенты с инвалидизирующей болью.

В качестве примера, до появления SPRINT PNS существовала потребность в континууме лечения боли для неопиоидных вмешательств первой линии, которые были нехирургическими и неразрушающими.Система SPRINT PNS была разработана, чтобы предоставить этот вариант и создать возможность лечить пациентов на ранних этапах непрерывного цикла таким образом, чтобы избежать необходимости в более инвазивных и дорогостоящих вариантах. Роль исследования состоит в том, чтобы определить, достигает ли система своих основных целей проектирования, и определить области для будущего улучшения. В нашем случае нам очень повезло, что мы получили поддержку NIH и DoD в дополнение к многим опытным клиническим сотрудникам в продолжении оценки и совершенствования нашей системы.

SPR: Что-нибудь еще, что вы хотели бы добавить или что, по вашему мнению, важно отметить?

Др.Boggs: Да, от имени всей нашей команды НИОКР я хотел бы выразить нашу благодарность всем тем, кто поддерживал меня на этом пути. Мы понимаем, что инновация PNS - это результат больших совместных усилий, и мы с нетерпением ждем продолжения совместной работы с нашими партнерами-клиницистами для улучшения результатов лечения пациентов и реагирования на отзывы наших пользователей.

CDC - Приложение A - US SPR

,00 ,00 ,00 ,00 ,00 ,00 ,00
Личные характеристики и репродуктивная история
Беременность 4 * 4 * NA * NA * NA * NA *
Возраст Менархе до 20 лет: 2 Менархе до 20 лет: 2 Менархе до 18 лет: 1 Менархе до 18 лет: 2 Менархе до 18 лет: 1 Менархе до 40 лет: 1
≥20 лет: 1 ≥20 лет: 1 18–45 лет: 1 18–45 лет: 1 18–45 лет: 1 ≥40 лет: 2
> 45 лет: 1 > 45 лет: 2 > 45 лет: 1
Четность
а.Нерожавшие 2 2 1 1 1 1
б. Parous 1 1 1 1 1 1
Грудное вскармливание
а. <21 день после родов 2 * 2 * 2 * 4 *
б.От 21 до <30 дней после родов
i. С другими факторами риска ВТЭ (например, возраст ≥35 лет, предыдущая ВТЭ, тромбофилия, неподвижность, переливание крови при родах, перинатальная кардиомиопатия, ИМТ ≥30 кг / м 2 , послеродовое кровотечение, послеродовые роды, преэклампсия или курение) 2 * 2 * 2 * 3 *
ii.Без других факторов риска VTE 2 * 2 * 2 * 3 *
г. 30–42 дней после родов
i. С другими факторами риска ВТЭ (например, возраст ≥35 лет, предыдущая ВТЭ, тромбофилия, неподвижность, переливание крови при родах, перинатальная кардиомиопатия, ИМТ ≥30 кг / м 2 , послеродовое кровотечение, послеродовые роды, преэклампсия или курение) 1 * 1 * 1 * 3 *
ii.Без других факторов риска VTE 1 * 1 * 1 * 2 *
г. > 42 дней после родов 1 * 1 * 1 * 2 *
Послеродовой (женщины, не кормящие грудью)
а.<21 день после родов 1 1 1 4
б. 21–42 дни после родов
i. С другими факторами риска ВТЭ (например, возраст ≥35 лет, предыдущая ВТЭ, тромбофилия, неподвижность, переливание крови при родах, перинатальная кардиомиопатия, ИМТ ≥30 кг / м 2 , послеродовое кровотечение, послеродовые роды, преэклампсия или курение) 1 1 1 3 *
ii.Без других факторов риска VTE 1 1 1 2
г. > 42 дней после родов 1 1 1 1
Послеродовой (включая кесарево сечение)
а. <10 минут после родов плаценты
i.Грудное вскармливание 1 * 2 *
ii. Без грудного вскармливания 1 * 1 *
б. Через 10 минут после родов плаценты до <4 недель (грудное или негрудное вскармливание) 2 * 2 *
г. ≥4 недель (кормление грудью или без грудного вскармливания) 1 * 1 *
г.Послеродовой сепсис 4 4
Послеаборт
а. Первый триместр 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 *
б. Второй триместр 2 * 2 * 1 * 1 * 1 * 1 *
г.Немедленный постсептический аборт 4 4 1 * 1 * 1 * 1 *
Внематочная беременность в прошлом 1 1 1 1 2 1
История хирургии органов малого таза (см. Раздел «Послеродовое лечение [включая кесарево сечение]») 1 1 1 1 1 1
Курение
а.Возраст <35 лет 1 1 1 1 1 2
б. Возраст ≥35 лет
i. <15 сигарет / день 1 1 1 1 1 3
ii. ≥15 сигарет / день 1 1 1 1 1 4
Ожирение
а.ИМТ ≥30 кг / м 2 1 1 1 1 1 2
б. Менархе до 18 лет и ИМТ ≥30 кг / м 2 1 1 1 2 1 2
История бариатрической хирургии
Это состояние связано с повышенным риском неблагоприятных событий для здоровья в результате беременности.
а.Ограничительные процедуры: уменьшение вместимости желудка (вертикальная бандажная гастропластика, лапароскопическая регулируемая желудочная бандаж или лапароскопическая рукавная гастрэктомия) 1 1 1 1 1 1
б. Процедуры с нарушением всасывания: уменьшение всасывания питательных веществ и калорий за счет сокращения функциональной длины тонкой кишки (обходной желудочный анастомоз по Ру или билиопанкреатическое отведение) 1 1 1 1 3 КОК: 3
Нашивка и кольцо: 1
Сердечно-сосудистые заболевания
Множественные факторы риска атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания (e.g., пожилой возраст, курение, диабет, гипертония, низкий уровень ЛПВП, высокий уровень ЛПНП или высокий уровень триглицеридов) 1 2 2 * 3 * 2 * 3/4 *
Гипертония
Систолическое артериальное давление ≥160 мм рт.ст. или диастолическое артериальное давление ≥100 мм рт.ст. связаны с повышенным риском неблагоприятных событий для здоровья в результате беременности.
а.Адекватно контролируемая артериальная гипертензия 1 * 1 * 1 * 2 * 1 * 3 *
б. Повышенный уровень артериального давления
(правильно проведенные измерения)
i. Систолическое 140–159 мм рт. Ст. Или диастолическое 90–99 мм рт. Ст. 1 * 1 * 1 * 2 * 1 * 3 *
ii.Систолическое ≥160 мм рт. Ст. Или диастолическое ≥100 мм рт. Ст. 1 * 2 * 2 * 3 * 2 * 4 *
г. Заболевания сосудов 1 * 2 * 2 * 3 * 2 * 4 *
Анамнез высокого кровяного давления во время беременности (когда текущее кровяное давление поддается измерению и является нормальным) 1 1 1 1 1 2
Тромбоз глубоких вен /
Тромбоэмболия легочной артерии
а.ТГВ / ТЭЛА в анамнезе, отсутствие антикоагулянтной терапии
i. Более высокий риск рецидива DVT / PE (один или несколько факторов риска) 1 2 2 2 2 4

• История эстроген-ассоциированного ТГВ / ПЭ

• ТГВ / ПЭ при беременности

• Идиопатический ТГВ / ПЭ

• Известная тромбофилия, включая антифосфолипидный синдром

• Активный рак (метастатический, на фоне лечения или в течение 6 месяцев после клинической ремиссии), за исключением немеланомного рака кожи

• В анамнезе рецидивирующий ТГВ / ПЭ

ii.Более низкий риск рецидива ТГВ / ТЭЛА (без факторов риска) 1 2 2 2 2 3
б. Острый ТГВ / ПЭ 2 2 2 2 2 4
г. ТГВ / ТЭЛА и установленная антикоагулянтная терапия не менее 3 месяцев
i. Более высокий риск рецидива DVT / PE (один или несколько факторов риска) 2 2 2 2 2 4 *

• Известная тромбофилия, включая антифосфолипидный синдром

• Активный рак (метастатический, на фоне лечения или в течение 6 месяцев после клинической ремиссии), за исключением немеланомного рака кожи

• В анамнезе рецидивирующий ТГВ / ПЭ

ii.Более низкий риск рецидива ТГВ / ТЭЛА (без факторов риска) 2 2 2 2 2 3 *
г. Семейный анамнез (родственники первой степени родства) 1 1 1 1 1 2
e. Большая хирургия
i. При длительной иммобилизации 1 2 2 2 2 4
ii.Без длительного обездвиживания 1 1 1 1 1 2
ф. Незначительная операция без иммобилизации 1 1 1 1 1 1
Известные тромбогенные мутации (например, фактор V Leiden; мутация протромбина; и дефицит протеина S, протеина C и антитромбина)
Это состояние связано с повышенным риском неблагоприятных событий для здоровья в результате беременности.
1 * 2 * 2 * 2 * 2 * 4 *
Поверхностные венозные заболевания
а. Варикозное расширение вен 1 1 1 1 1 1
б. Тромбоз поверхностных вен (острый или в анамнезе) 1 1 1 1 1 3 *
Текущая и история ишемической болезни сердца
Это состояние связано с повышенным риском неблагоприятных событий для здоровья в результате беременности.
Посвящение Продолжение Посвящение Продолжение Посвящение Продолжение
1 2 3 2 3 3 2 3 4
Инсульт (нарушение мозгового кровообращения в анамнезе)
Это состояние связано с повышенным риском неблагоприятных событий для здоровья в результате беременности.
Посвящение Продолжение Посвящение Продолжение
1 2 2 3 3 2 3 4
Порок клапанов сердца
Осложненный порок клапанов сердца связан с повышенным риском неблагоприятных событий для здоровья в результате беременности.
а.Несложный 1 1 1 1 1 2
б. Осложненные (легочная гипертензия, риск фибрилляции предсердий или подострый бактериальный эндокардит в анамнезе) 1 1 1 1 1 4
Послеродовая кардиомиопатия
Это состояние связано с повышенным риском неблагоприятных событий для здоровья в результате беременности.
а. Нормальная или легкая сердечная недостаточность (функциональный класс I или II Нью-Йоркской кардиологической ассоциации: пациенты без ограничения активности или пациенты с незначительным или умеренным ограничением активности) (2)
i. <6 месяцев 2 2 1 1 1 4
ii.≥6 месяцев 2 2 1 1 1 3
б. Умеренное или тяжелое нарушение сердечной функции (функциональный класс III или IV Нью-Йоркской кардиологической ассоциации: пациенты с выраженным ограничением активности или пациенты, которые должны находиться в полном покое) (2) . 2 2 2 2 2 4
Инфекции и расстройства репродуктивного тракта
Характер вагинальных кровотечений Посвящение Продолжение
а.Неровный узор без сильного кровотечения 1 1 1 2 2 2 1
б. Сильное или продолжительное кровотечение (включая регулярные и нерегулярные кровотечения) 2 * 1 * 2 * 2 * 2 * 2 * 1 *
Необъяснимое вагинальное кровотечение
(подозрительно на тяжелое состояние) до обследования
Посвящение Продолжение Посвящение Продолжение
4 * 2 * 4 * 2 * 3 * 3 * 2 * 2 *
Эндометриоз 2 1 1 1 1 1
Доброкачественные опухоли яичников (включая кисты) 1 1 1 1 1 1
Тяжелая дисменорея 2 1 1 1 1 1
Гестационная трофобластическая болезнь
Это состояние связано с повышенным риском неблагоприятных событий для здоровья в результате беременности.
а. Подозрение на гестационную трофобластическую болезнь (сразу после эвакуации)
i. Размер матки в первом триместре 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 *
ii. Размер матки во втором триместре 2 * 2 * 1 * 1 * 1 * 1 *
б.Подтвержденная гестационная трофобластическая болезнь (после первичной эвакуации и во время наблюдения) Посвящение Продолжение Посвящение Продолжение
i. Неопределяемые / небеременные уровни β-ХГЧ 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 *
ii.Снижение уровня β-ХГЧ 2 * 1 * 2 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 *
iii. Стойко повышенный уровень β-ХГЧ или злокачественное заболевание без признаков или подозрений на внутриутробное заболевание 2 * 1 * 2 * 1 * 1 * 1 * 1 * 1 *
iv.Стойко повышенный уровень β-ХГЧ или злокачественное заболевание с признаками или подозрением на внутриутробное заболевание 4 * 2 * 4 * 2 * 1 * 1 * 1 * 1 *
Выворот шейки матки 1 1 1 1 1 1
Цервикальная интраэпителиальная неоплазия 1 2 2 2 1 2
Рак шейки матки (в ожидании лечения) Посвящение Продолжение Посвящение Продолжение
4 2 4 2 2 2 1 2
Болезнь груди
Рак груди связан с повышенным риском неблагоприятных событий для здоровья в результате беременности.
а. Недиагностированная масса 1 2 2 * 2 * 2 * 2 *
б. Доброкачественная болезнь груди 1 1 1 1 1 1
г. Семейный анамнез рака 1 1 1 1 1 1
г.Рак груди
i. Текущий 1 4 4 4 4 4
ii. Прошлое и отсутствие признаков текущего заболевания за 5 лет 1 3 3 3 3 3
Гиперплазия эндометрия 1 1 1 1 1 1
Рак эндометрия
Это состояние связано с повышенным риском неблагоприятных событий для здоровья в результате беременности.
Посвящение Продолжение Посвящение Продолжение
4 2 4 2 1 1 1 1
Рак яичников
Это состояние связано с повышенным риском неблагоприятных событий для здоровья в результате беременности.
1 1 1 1 1 1
Миома матки 2 2 1 1 1 1
Анатомические аномалии
а. Искаженная полость матки (любая врожденная или приобретенная аномалия матки, искажающая полость матки таким образом, который несовместим с введением ВМС) 4 4
б.Другие аномалии (включая стеноз шейки матки или разрывы шейки матки), не искажающие полость матки и не препятствующие введению ВМС 2 2
Воспалительные заболевания органов малого таза
а. Прошлый PID Посвящение Продолжение Посвящение Продолжение
i.При последующей беременности 1 1 1 1 1 1 1 1
ii. Без последующей беременности 2 2 2 2 1 1 1 1
б. Текущий PID 4 2 * 4 2 * 1 1 1 1
Болезни, передающиеся половым путем Посвящение Продолжение Посвящение Продолжение
а.Текущий гнойный цервицит или хламидийная инфекция или гонококковая инфекция 4 2 * 4 2 * 1 1 1 1
б. Вагинит (включая Trichomonas vaginalis и бактериальный вагиноз) 2 2 2 2 1 1 1 1
г.Другие факторы, связанные с ЗППП 2 * 2 2 * 2 1 1 1 1
Заболевания желудочно-кишечного тракта
Воспалительное заболевание кишечника (язвенный колит или болезнь Крона) 1 1 1 2 2 2/3 *
Болезнь желчного пузыря
а.Симптоматический
i. Лечится холецистэктомией 1 2 2 2 2 2
ii. Лечено 1 2 2 2 2 3
iii. Текущий 1 2 2 2 2 3
б.Бессимптомный 1 2 2 2 2 2
История холестаза
а. Связанные с беременностью 1 1 1 1 1 2
б. Прошлые COC 1 2 2 2 2 3
Вирусный гепатит Посвящение Продолжение
а.Острая или вспышка 1 1 1 1 1 3/4 * 2
б. Перевозчик 1 1 1 1 1 1 1
г. Хроническая 1 1 1 1 1 1 1
Цирроз
Тяжелый цирроз печени связан с повышенным риском неблагоприятных событий для здоровья в результате беременности.
а. Легкая (компенсированная) 1 1 1 1 1 1
б. Тяжелая (декомпенсированная) 1 3 3 3 3 4
Опухоли печени
Гепатоцеллюлярная аденома и злокачественные опухоли печени связаны с повышенным риском неблагоприятных событий для здоровья в результате беременности.
а. Доброкачественный
i. Очаговая узловая гиперплазия 1 2 2 2 2 2
ii. Гепатоцеллюлярная аденома 1 3 3 3 3 4
б. Злокачественная (гепатома) 1 3 3 3 3 4
Респираторные заболевания
Муковисцидоз
Это состояние связано с повышенным риском неблагоприятных событий для здоровья в результате беременности.
1 * 1 * 1 * 2 * 1 * 1 *
Лекарственные взаимодействия
Антиретровирусные препараты, используемые для профилактики (ПрЭП) или лечения ВИЧ Посвящение Продолжение Посвящение Продолжение
а.Ингибиторы нуклеозидной обратной транскриптазы (НИОТ)
i. Тенофовир (TDF) (используется для профилактики (PrEP) или лечения) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 1 1 1 1
ii. Эмтрицитабин (FTC) (используется для профилактики (PrEP) или лечения) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 1 1 1 1
iii.Зидовудин (AZT) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 1 1 1 1
iv. Ламивудин (3TC) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 1 1 1 1
v. Диданозин (DDI) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 1 1 1 1
vi.Абакавир (ABC) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 1 1 1 1
vii. Ставудин (D4T) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 1 1 1 1
б. Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ)
i.Эфавиренц (EFV) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 2 * 1 * 2 * 2 *
ii. Этравирин (ETR) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 1 1 1 1
iii.Невирапин (NVP) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 1 1 1 1
iv. Рилпивирин (RPV) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 1 1 1 1
г. Ингибиторы протеаз, усиленные ритонавиром
i.Атазанавир, усиленный ритонавиром (ATV / r) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 2 * 1 * 2 * 2 *
ii. Дарунавир, усиленный ритонавиром (DRV / r) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 2 * 1 * 2 * 2 *
iii.Фосемпренавир, усиленный ритонавиром (FPV / r) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 2 * 1 * 2 * 2 *
iv. Лопинавир, усиленный ритонавиром (LPV / r) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 1 1 1 1
в.Саквинавир, усиленный ритонавиром (SQV / r) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 2 * 1 * 2 * 2 *
vi. Типранавир, усиленный ритонавиром (TPV / r) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 2 * 1 * 2 * 2 *
г.Ингибиторы протеаз без ритонавира
i. Атазанавир (ATV) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 1 1 1 2 *
ii. Фосампренавир (FPV) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 2 * 2 * 2 * 3 *
iii.Индинавир (IDV) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 1 1 1 1
iv. Нелфинавир (NFV) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 2 * 1 * 2 * 2 *
e.Антагонисты корецепторов CCR5
i. Маравирок (MVC) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 1 1 1 1
ф. Ингибиторы переноса цепи интегразы ВИЧ
i. Ралтегравир (RAL) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 1 1 1 1
ii.Долутегравир (DTG) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 1 1 1 1
iii. Эльвитегравир (EVG) 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 1 1 1 1
г. Ингибиторы слияния
i.Энфувиртид 1/2 * 1 * 1/2 * 1 * 1 1 1 1
Противосудорожная терапия
а. Некоторые противосудорожные средства (фенитоин, карбамазепин, барбитураты, примидон, топирамат и окскарбазепин) 1 1 2 * 1 * 3 * 3 *
б.Ламотриджин 1 1 1 1 1 3 *
Противомикробная терапия
а. Антибиотики широкого спектра действия 1 1 1 1 1 1
б. Противогрибковые 1 1 1 1 1 1
г.Противопаразитарные 1 1 1 1 1 1
г. Рифампицин или рифабутин терапия 1 1 2 * 1 * 3 * 3 *
Психотропные препараты
а. СИОЗС 1 1 1 1 1 1
ул.Зверобой 1 1 2 1 2 2

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Международная студенческая награда SPR для студентов

Ежегодно SPR предоставляет финансирование региональным отделениям для поездки на нашу международную конференцию. Есть три категории наград за путешествия. Одна награда предназначена для магистрантов и докторантов, которые будут участвовать в международной конференции SPR. в первый раз. Вторая награда предназначена для магистрантов и докторантов, ранее принимавших участие в международной конференции SPR. Третья награда предназначена для аспирантов и профессионалов, начинающих свою карьеру (менее 3 лет с тех пор степень).Эти награды предназначены для поддержки людей, у которых нет институционального финансирования, для участия в ежегодной конференции. Будет определено точное количество наград, оценка качества и перспективы каждой заявки. региональными отделениями СПР.

Награды

будут вручены во время международной конференции SPR после подтверждения регистрации и членства в SPR.


Чтобы иметь право на участие, студент должен быть:

  1. Первый автор на бумаге или плакате,
  2. Студент, аспирант или начинающий профессионал (в зависимости от статуса членства в SPR) на момент конференции,
  3. Имеет хорошую репутацию с SPR (т.е., членство в SPR является текущим) и
  4. Отсутствие институциональной финансовой поддержки для участия в заседании SPR

Кандидаты должны продемонстрировать экономические потребности и профессиональные обещания. Они также должны представить на Собрании принятый документ или плакат, представляющий интерес.

Для объявления о наградах за поездки для предстоящей конференции, пожалуйста, обратитесь к соответствующим страницам главы .

Крайний срок подачи заявок - 15 марта 2021 года.

Успешные кандидаты будут уведомлены до 15 апреля 2021 г.

Победители премии 2019 г.

Мааян Абаргил

SPR Европейский раздел

Анна Катарина Георг

SPR Европейский раздел

Иоганн Роланд Кляйнбуб

SPR Европейский раздел

Жоау Тьягу Т. Оливейра

SPR Европейский раздел

Карл-Йохан Укельштам

SPR Европейский раздел

Friederike Winter

SPR Европейский раздел

Нина Иммель

SPR Latin America Раздел

Алиса Койн

SPR North America Раздел

Бриттани Р.Король

SPR North America Раздел

Нили Соломонов

SPR North America Раздел

Победители премии 2018 г.

Анджела Феррейра
SPR European Chapter


Hadar Fisher
SPR European Chapter


Наталья Инес Путрино
SPR Latin America Chapter


Javiera Duarte
SPR Latin America Глава


Kaitlin Foley
SPR North America Chapter


Zachary D Cohen
SPR North America Chapter

Победители премии 2017 г.

Johann Kleinbub
SPR European Chapter


Diego San Martin
SPR Латинская Америка Глава


Lívia Fração Sanchez
SPR European Chapter


Николь Аламо
SPR Латинская Америка Глава


Сесилия де ла Серда
SPR Латинская Америка Глава


Йогев Кивити
SPR Северная Америка Глава

Победители премии 2016 г.

Николас Суарес, Папский католический университет Чили
Латинская Америка Глава
Структурированное обсуждение: Депрессия и культура.

Менгфэй Сюй, Пекинский педагогический университет
Стендовая презентация: Эмоциональный опыт начинающих консультантов в аналоговом консультировании

Кэти Аафьес-ван Дорн, Access Institute San Francisco 9
Презентация доклада: Название: Аффективные процессы клиента в рамках начальных сеансов экспериментальной динамической терапии.

Победители премии 2015 г.

1 место

Хуан Мартин Гомес Пенедо *
Университет или исследовательский центр Universidad de Buenos Aires, Буэнос-Айрес, Аргентина

SPR Латинская Америка
Межличностные проблемы, методы терапевта и ранние результаты когнитивно-интегративной психотерапии

* Этот студент уже получил международную студенческую награду в прошлом году, поскольку в правилах присуждения нет упоминания о подобной ситуации, его заявка была принята.

2 место

Paulina Gertrudis Wyss
Университет или исследовательский центр UADE, Буэнос-Айрес, Аргентина

SPR Латинская Америка
Оценка результатов психотерапии и общие факторы: применение адаптированной версии шкалы реморализации (Vissers et al, 2010 ) для оценки дискриминантной валидности между общей и клинической популяцией, а также для оценки изменения результатов лечения.

3 место

Cibele Carvalho
Университет или исследовательский центр Universidade do Vale do Rio dos Sinos - UNISINOS, Бразилия
SPR Латинская Америка
Оценка изменений в детской психоаналитической психотерапии

Эффективность противогриппозной вакцины (Fluvax) у онкологических больных на лечении: проспективное открытое исследование в одной группе

  • 1.

    профилактика Cfdca (2010) Оценки смертей, связанных с сезонным гриппом - США, 1976–2007 гг. MMWR. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности 59 (33): 1056–1092

    Google Scholar

  • 2.

    Newall AT, Wood JG, Macintyre CR (2008) Связанная с гриппом госпитализация и смерть австралийцев в возрасте 50 лет и старше. Вакцина 26 (17): 2135–2141

    Статья Google Scholar

  • 3.

    Cheng AC (2013) Эпидемиология гриппа, охват вакцинацией и эффективность вакцины в дозорных австралийских больницах в 2012 году: сеть предупреждений об осложнениях гриппа (FluCAN). Информация об инфекционных заболеваниях 37 (3): E246 – EE52

    PubMed Google Scholar

  • 4.

    CPMP (1997) Примечание для руководства по гармонизации требований к вакцинам против гриппа. BWP 214 (96): 1–18

    Google Scholar

  • 5.

    Gordon DL, Sajkov D, Woodman RJ, Honda-Okubo Y, Cox MM, Heinzel S, Petrovsky N (2012) Рандомизированное клиническое испытание иммуногенности и безопасности рекомбинантной вакцины против пандемического гриппа h2N1 / 2009, содержащей полисахаридный адъювант Advax. Вакцина 30 (36): 5407–5416

    CAS Статья Google Scholar

  • 6.

    Beck CR, McKenzie BC, Hashim AB et al (2012) Вакцинация против гриппа для пациентов с ослабленным иммунитетом: систематический обзор и метаанализ по этиологии.Журнал инфекционных болезней 206 (8): 1250–1259. https://doi.org/10.1093/infdis/jis487

    Статья PubMed Google Scholar

  • 7.

    Шафер А.И., Черчилль WH, Эймс П., Вайнштейн Л. (1979) Влияние химиотерапии на реакцию пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями на вакцину против гриппа. Рак 43 (1): 25–30

    CAS Статья Google Scholar

  • 8.

    Gross PA, Lee H, Wolff JA, Hall CB, Minnefore AB, Lazicki ME (1978) Иммунизация против гриппа у детей с ослабленным иммунитетом. Журнал педиатрии 92 (1): 30–35

    CAS Статья Google Scholar

  • 9.

    Pollyea DA, Brown JM, Horning SJ (2010) Полезность вакцинации против гриппа для онкологических пациентов. Журнал клинической онкологии 28 (14): 2481–2490

    Статья Google Scholar

  • 10.

    Brydak LB, Guzy J, Starzyk J, Machala M, Gozdz SS (2001) Гуморальный иммунный ответ после вакцинации против гриппа у пациентов с раком груди. Поддерживающая терапия при раке 9 (1): 65–68

    CAS Статья Google Scholar

  • 11.

    Berglund A, Willen L, Grodeberg L, Skattum L, Hagberg H, Pauksens K (2014) Ответ на вакцинацию против гриппа A (h2N1) 2009, сезонного гриппа и Streptococcus pneumoniae у взрослых амбулаторных пациентов с продолжающимся лечением от рак с ритуксимабом и без него.Acta Oncologica 53 (9): 1212–1220

    CAS Статья Google Scholar

  • 12.

    Chu CS, Boyer JD, Jawad A, McDonald K, Rogers WT, Luning Prak ET, Sullivan KE (2013) Иммунологические последствия химиотерапии при раке яичников: нарушение реакции на вакцину против гриппа. Вакцина 31 (46): 5435–5442

    CAS Статья Google Scholar

  • 13.

    Loulergue P, Alexandre J, Iurisci I, Grabar S, Medioni J, Ropert S, Dieras V, le Chevalier F, Oudard S, Goldwasser F, Lebon P, Launay O (2011) Низкая иммуногенность сезонного трехвалентного вакцина против гриппа среди пациентов, получающих доцетаксел от солидной опухоли: результаты проспективного пилотного исследования.Британский журнал рака 104 (11): 1670–1674

    CAS Статья Google Scholar

  • 14.

    Mulder SF, Jacobs JF, Olde Nordkamp MA, Galama JM, Desar IM, Torensma R, Teerenstra S, Mulders PF, Vissers KC, Punt CJ, de Vries IJ, van Herpen C (2011) Лечение больных раком с сунитинибом или сорафенибом обладают достаточными антителами и клеточным иммунным ответом для вакцинации против гриппа. Клинические исследования рака 17 (13): 4541–4549

    CAS Статья Google Scholar

  • 15.

    Wumkes ML, van der Velden AM, Los M, Leys MB, Beeker A, Nijziel MR, van der Velden A, Westerman M, Meerveld-Eggink A, Rimmelzwaan GF, Rijkers GT, Biesma DH (2013) Реакция сывороточных антител на грипп вирусная вакцинация во время химиотерапевтического лечения взрослых пациентов с солидными опухолями. Вакцина 31 (52): 6177–6184

    CAS Статья Google Scholar

  • 16.

    Гросс П.А., Гулд А.Л., Браун А.Е. (1985) Влияние химиотерапии рака на иммунный ответ на вакцину против вируса гриппа: обзор опубликованных исследований.Обзоры инфекционных болезней 7 (5): 613–618

    CAS Статья Google Scholar

  • 17.

    Sommer AL, Wachel BK, Smith JA (2006) Оценка дозирования вакцины у пациентов с солидными опухолями, получающих миелосупрессивную химиотерапию. Журнал онкологической фармацевтической практики: официальное издание Международного общества практикующих онкологов 12 (3): 143–154

    CAS Статья Google Scholar

  • 18.

    Waqar SN, Boehmer L, Morgensztern D, Wang-Gillam A, Sorscher S, Lawrence S, Gao F, Guebert K, Williams K, Govindan R (2018) Иммуногенность вакцинации против гриппа у больных раком. Американский журнал клинической онкологии 41 (3): 248–253

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 19.

    Meerveld-Eggink A, de Weerdt O, van der Velden AM, Los M, van der Velden A, Stouthard JM, Nijziel MR, Westerman M, Beeker A, van Beek R, Rimmelzwaan GF, Rijkers GT, Biesma DH (2011) Ответ на вакцинацию против вируса гриппа во время химиотерапии у пациентов с раком груди.Анналы онкологии 22: 2031–2035

    CAS Статья Google Scholar

  • 20.

    Mazza JJ, Yale SH, Arrowood JR, Reynolds CE, Glurich I, Chyou PH, Linneman JG, Reed KD (2005) Эффективность вакцины против гриппа у пациентов со злокачественной лимфомой. Клиническая медицина и исследования 3 (4): 214–220

    Статья Google Scholar

  • 21.

    Мацузаки А., Суминое А., Кога Й, Кинукава Н., Кусухара К., Хара Т. (2005) Иммунный ответ после вакцинации против гриппа у детей с онкологическими заболеваниями.Детская кровь и рак 45 (6): 831–837

    Статья Google Scholar

  • 22.

    Steinherz PG, Brown AE, Gross PA, Braun D, ​​Ghavimi F, Wollner N, Rosen G, Armstrong D, Miller DR (1980) Иммунизация детей с опухолевыми заболеваниями против гриппа. Рак 45 (4): 750–756

    CAS Статья Google Scholar

  • 23.

    Rubin LG, Levin MJ, Ljungman P, Davies EG, Avery R, ​​Tomblyn M, Bousvaros A, Dhanireddy S, Sung L, Keyserling H, Kang I, Infectious Diseases Society of America (2014) 2013 IDSA Clinic Практическое руководство по вакцинации хозяина с ослабленным иммунитетом.Клинические инфекционные заболевания: официальная публикация Американского общества инфекционистов 58 (3): 309–318

    Статья Google Scholar

  • 24.

    Keam B, Kim M-K, Choi Y (2017) Оптимальное время вакцинации против гриппа во время 3-недельных циклов цитотоксической химиотерапии. Рак 123: 841–848

    CAS Статья Google Scholar

  • 25.

    Санада Ю., Якушидзин К., Номура Т. (2016) Проспективное исследование эффективности двухдозовой вакцинации против гриппа у онкологических больных, получающих химиотерапию.Японский журнал клинической онкологии 46 (5): 448–452

    Статья Google Scholar

  • Сепиаптеринредуктаза способствует прогрессированию гепатоцеллюлярной карциномы посредством передачи сигналов FoxO3a / Bim неферментативным образом

    SPR сверхэкспрессируется при HCC и коррелирует с плохим прогнозом

    Чтобы определить роль SPR при HCC, мы провели различные биоинформационные анализы . Согласно Атласу генома рака (TCGA; рис.1а; https://portal.gdc.cancer.gov/) и Омнибус экспрессии генов (рис. 1b; GSE102079, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gds/), уровни мРНК SPR были заметно повышены в Ткани HCC по сравнению с их аналогами. Кроме того, мы проанализировали уровни экспрессии SPR с помощью иммуногистохимии на тканевом микрочипе, содержащем 97 тканей рака печени и 89 прилегающих тканей печени. В этом процессе иммунореактивность SPR оценивалась как отрицательная (оценка 0), низкая (оценка 1–4) и высокая (оценка> 4) (рис. 1c).Среди 86 изученных совпадающих случаев положительная экспрессия SPR была обнаружена в 82 из 86 (95,3%) тканей HCC. Из 82 положительных образцов ГЦК 42 (51,2%) образца показали сильное окрашивание SPR. Более того, средний уровень белка SPR был значительно выше в опухолевых тканях по сравнению с соответствующими соседними неопухолевыми тканями печени, что указывает на то, что SPR часто сверхэкспрессируется при HCC (рис. 1d).

    Рис. 1: Высокая экспрессия SPR коррелирует с плохим прогнозом у пациентов с ГЦК.

    Повышенная экспрессия SPR в ткани HCC по сравнению с парными неопухолевыми тканями в наборах данных a TCGA ( n = 374) и b GSE102079 ( n = 152). c и d Уровень экспрессии SPR последовательно анализировали в образцах печени человека и HCC. Масштабная линейка: 50 мкм. e Анализ выживаемости Каплана – Мейера и прогностическая ценность SPR на основе данных экспрессии пациентов с ГЦК ( n = 97). f Многофакторный регрессионный анализ Кокса клинико-патологических факторов для общей выживаемости у пациентов с ГЦК ( n = 97). ДИ доверительный интервал, отношение рисков ЧСС, NT неопухолевых тканей.

    Корреляционный анализ уровней белка SPR с клинико-патологическими особенностями у 97 пациентов с ГЦК показал значительную связь между экспрессией SPR и возрастом ( p = 0.02), стадия Т ( p = 0,019), стадия метастазирования опухолевого узла ( p = 0,019) и пол ( p = 0,029; таблица 1). Кроме того, анализ Каплана-Мейера показал, что пациенты с высокой экспрессией SPR в тканях имели значительно меньший процент общей выживаемости ( p = 0,006; рис. 1e). Кроме того, одномерный регрессионный анализ Кокса показал, что экспрессия SPR, степень, Т-стадия, рецидив, отдаленные метастазы и эмбол рака были значительно связаны с общей выживаемостью.Многофакторный регрессионный анализ Кокса также показал, что экспрессия SPR была независимым предиктором общей выживаемости пациентов с ГЦК (рис. 1f). Взятые вместе, SPR часто сильно экспрессируется при HCC и играет потенциальную опухолевую роль при этом раке.

    Таблица 1 Корреляция между экспрессией SPR и клинико-патологическими характеристиками.

    SPR регулирует пролиферацию и апоптоз клеток HCC

    На основании этих наблюдений мы охарактеризовали биологические функции SPR при HCC.Исследование опосредованной siRNA потери функции в клетках HCC показало, что трансфекция двумя siRNA (siSPR # 1 и siSPR # 2) привела к более чем 80% снижению экспрессии гена SPR и белка в SMMC-7721 и BEL-7402. клетки (рис. 2а, б). Анализы МТТ показали, что нокдаун SPR ингибирует пролиферацию клеток HCC (рис. 2c). Кроме того, анализы образования колоний показали, что снижение экспрессии SPR значительно подавляет пролиферацию клеток HCC (фиг. 2d). В соответствии с этими результатами, кривые пролиферации, обнаруженные RTCA, подтвердили, что рост клеток HCC был нарушен нокдауном SPR (рис.2д). Более того, клетки HCC, которые стабильно сверхэкспрессируют SPR (фиг. S1A, B), демонстрируют заметно увеличенное образование колоний по сравнению с клетками, трансфицированными пустым вектором (фиг. S1C). Кривые пролиферации показали повышенную пролиферацию в клетках рака печени, сверхэкспрессирующих SPR (фиг. S1D). В совокупности эти результаты предполагают, что SPR способствует пролиферации клеток HCC.

    Рис. 2: SPR действует как онкоген при прогрессировании HCC.

    Эффективность нокдауна миРНК определяли с помощью a RT-PCR и b вестерн-блоттинга.c Анализы МТТ проводили для определения пролиферации клеток SMMC-7721 и BEL-7402, трансфицированных миРНК. d Эффекты подавления SPR на пролиферацию клеток SMMC-7721 и BEL-7402 были обнаружены с помощью анализов образования колоний. Анализы и RTCA проводили для оценки эффекта нокдауна SPR на пролиферацию клеток HCC. f Апоптоз клеток измеряли проточной цитометрией с использованием окрашивания аннексином V / PI в клетках после обработки siSPR. г Апоптоз в разных группах анализировали расщеплением PARP и анализом расщепления каспазой 3 с использованием вестерн-блоттинга. ч. Окрашивание клеточных ядер по Hoechst использовали для идентификации апоптоза в клетках HCC. Масштабная линейка: 100 мкм. i Уровень цитохрома С (Cyt C) в цитоплазме определяли в клетках SMMC-7721 и BEL-7402, трансфицированных siSPR. Данные представлены как среднее значение ± стандартное отклонение трех независимых экспериментов. Значения p <0,05 считались статистически значимыми для всех тестов.

    Мы также определили влияние SPR на апоптоз клеток HCC. Анализы аннексина V / пропидия иодида (PI) показали резкое увеличение процента апоптоза в SPR-истощенных клетках по сравнению с их соответствующими контролями (рис. 2f). Апоптоз, индуцированный истощением SPR, был дополнительно продемонстрирован усиленным расщеплением PARP и расщеплением каспазой 3 (фиг. 2g). В соответствии с этими результатами, клетки HCC, трансфицированные siRNA, показали уменьшенный размер ядра, сильные флуоресцентные пятна и пикнотические ядра после окрашивания Hoechst (рис.2ч). Кроме того, снижение митохондриального мембранного потенциала клеток HCC было вызвано подавлением SPR (рис. S1E). Более того, больше цитохрома c, который высвобождается из митохондрий в цитозоль во время ранней стадии митохондриально-зависимого апоптоза, было обнаружено в цитозольной фракции клеток HCC, обработанных siRNA, по сравнению с контрольными клетками (рис. 2i). Однако нокдаун SPR не влиял на клеточный цикл (рис. S1F). В целом SPR необходим для пролиферации клеток HCC и митохондриально-зависимого апоптоза.

    Потеря SPR способствует апоптозу клеток HCC независимо от его ферментативной активности

    Поскольку ферментативная активность SPR, которая модулирует биосинтез BH 4 , как сообщается, влияет на рост NB-клеток 13,14 , эффекты каталитической активности SPR на пролиферацию клеток HCC и апоптоз. Лечение двумя ферментными ингибиторами SPR, сульфатиазолом и сульфапиридином, не повлияло на пролиферацию клеток и апоптоз, несмотря на снижение ферментативной активности SPR (рис.3a – c; S2A – C). Точно так же апоптоз клеток HCC, вызванный истощением SPR, не отменялся добавлением BH 4 (фиг. 3d). Эти результаты подтверждают, что SPR может функционировать при HCC независимо от его ферментативной активности.

    Рис. 3: SPR способствует прогрессированию HCC независимо от его ферментативной активности.

    a Ингибирующую активность сульфатиазола (SFZ) против SPR человека измеряли с помощью спектрофотометрического анализа. b Влияние SFZ на жизнеспособность клеток SMMC-7721 и BEL-7402 определяли с помощью анализа образования колоний. c Апоптоз клеток определяли с помощью проточной цитометрии после обработки SFZ в указанных концентрациях в течение 96 часов в клетках SMMC-7721 и BEL-7402. d Влияние BH 4 на апоптоз клеток SMMC-7721 и BEL-7402, трансфицированных siSPR. e Ферментативная активность SPR дикого типа (WT) и мутантный SPR при титровании различных количеств белка в биохимическом ферментативном анализе. f Точечный мутант SPR в SMMC-7721 был подтвержден секвенированием по Сэнгеру. г Апоптоз в клетках SMMC-7721 и SMMC-7721 / SPR D257G анализировали путем определения уровня расщепления PARP и каспазы 3. ч Анализ образования колоний SMMC-7721 с указанным мутантом. Данные представлены как среднее значение ± стандартное отклонение трех независимых экспериментов. Значения p <0,05 считались статистически значимыми для всех тестов. НАЛОГОВЫЙ паклитаксел.

    Для дальнейшего подтверждения мы сконструировали и очистили каталитически неактивный мутант SPR (D257G) на основе отчета Yang et al. 29 . Ферментативную активность SPR и его мутанта измеряли с помощью ферментно-связанного анализа с очищенными рекомбинантными белками, используя конверсию сепиаптерина в качестве считывания. Мутант SPR D257G полностью потерял каталитическую активность по сравнению с ферментом дикого типа (рис. 3д). Структура мутанта D257G также была проанализирована с помощью моделирования гомологии (рис. S2D; https://swissmodel.expasy.org/), которое показало, что не было значительных различий в структуре между мутантом SPR (D257G) и SPR (GMQE). = 0.99; QMEAN = 1,55). Кроме того, клетки HCC с точечной мутацией SPR (HCC / SPR D257G ) были сконструированы путем трансфекции клеток SMMC-7721 плазмидами, кодирующими ABE и sgRNA SPR D257G . Отобранные клоны клеток были подтверждены секвенированием по Сэнгеру (фиг. 3f; S2E). Более того, анализы вестерн-блоттинга показали, что потеря ферментативной активности SPR не влияет на апоптоз, как показано экспрессией расщепленной каспазы 3 и расщепленной PARP1 (фиг. 3g). Анализы образования колоний показали, что клетки HCC / SPR D257G ведут себя аналогично клеткам HCC дикого типа с точки зрения пролиферации (рис.3ч). Вместе SPR модулирует рост и апоптоз клеток HCC в основном за счет неферментативной активности, а не каталитической активности.

    SPR контролирует передачу сигналов Bim в клетках HCC

    Для систематического изучения клеточных путей, на которые влияет истощение SPR, мы выполнили РНК-seq SMMC-7721, трансфицированного siSPR или контрольной siRNA. В общей сложности 223 гена были подавлены, в то время как 181 ген был активирован после нокдауна SPR (Padj <0,05; рис. 4a). Проведя GSEA для данных RNA-seq, мы обнаружили, что путь, связанный с апоптозом, был статистически обогащен SPR-истощенными клетками HCC (FDR q <0.25; Рис. 4b), а также были включены первые 50 родственных генов (Рис. 4c). Кроме того, шесть генов, связанных с апоптозом, которые были значительно изменены после истощения SPR, были отобраны путем сравнения результатов дифференциального анализа и GSEA данных RNA-seq (фиг. 4d). Эти шесть генов, а именно TXNIP , CDKN1A , BCL2L11 , CDKN1B , CD44 и BIRC3 , были дополнительно подтверждены с помощью qPCR (фиг. 4e). Среди этих генов только BCL2L11 (Bim) продемонстрировали значительную последовательную тенденцию к увеличению как в клетках SMMC-7721, так и в клетках BEL-7402.Соответственно, мы обнаружили приблизительно пятикратное увеличение уровней белка Bim и его нижестоящего эффектора, Bax, после нокдауна SPR (рис. 4f), что предполагает, что уровень экспрессии Bim может регулироваться SPR в клетках HCC.

    Рис. 4: Bim отрицательно регулировался SPR.

    a Тепловая карта кратных изменений экспрессии генов в клетках SMMC-7721, индуцированных нокдауном SPR, обнаруженным с помощью RNA-seq. b Графики обогащения биологического процесса (с использованием онкогенного «H» из базы данных Molecular Signatures) в данных РНК-seq с обработкой siSPR по сравнению с обработкой отрицательным контролем (siNC) в клетках SMMC-7721.Графики показывают значительное (FDR q <0,25) обогащение сигнатур апоптоза после обработки siSPR. c GSEA-анализ данных РНК-seq, затронутых нокдауном SPR. Тепловая карта, показывающая обогащенные гены в процессе апоптоза из базы данных молекулярных сигнатур с siSPR по сравнению с клетками SMMC-7721, обработанными siNC. d Диаграмма Венна, показывающая перекрытие генов между дифференциальным анализом и анализом GSEA на основе данных RNA-seq. e Экспрессия мРНК TXNIP , CDKN1A , BCL2L11 , CDKN1B , CD44 и BIRC3 в клетках HCC, обработанных siSPR или siNC с помощью q. f Уровни белка Bim и его нижележащего Bax в различных группах определяли с помощью вестерн-блоттинга. г Экспрессия Bim значительно подавлялась после обработки siBim. ч Подавление Bim устраняет индукцию апоптоза в SPR-истощенных клетках HCC, проанализированных с помощью проточной цитометрии с использованием окрашивания аннексином V / PI. Данные представлены как среднее значение ± стандартное отклонение трех независимых экспериментов. Значения p <0,05 считались статистически значимыми для всех тестов.

    В отличие от клеток HCC, клетки HCC / SPR D257G не показали значительной разницы в экспрессии Bim (фиг. S3A). Кроме того, на уровень экспрессии Bim не влияли ферментные ингибиторы SPR (рис. S3B). Следовательно, передача сигналов Bim, регулируемая SPR, не зависит от его ферментативной активности. Затем мы охарактеризовали роль Bim в SPR-регулируемом апоптозе. Bim был подавлен в клетках HCC, одновременно обработанных siSPR (фиг. 4g). Более того, анализ аннексина V / PI показал, что подавление Bim значительно снижает апоптоз, который запускается нокдауном SPR (рис.4ч). В совокупности эти данные подтверждают гипотезу о том, что SPR влияет на апоптоз клеток HCC, регулируя передачу сигналов Bim, независимо от его ферментативной активности.

    Ядерная транслокация FoxO3a ответственна за экспрессию Bim, индуцированную истощением SPR

    Учитывая предыдущие результаты, которые показали, что истощение SPR активировало экспрессию Bim, мы стремимся идентифицировать основной механизм, с помощью которого SPR влияет на рост и апоптоз клеток HCC посредством регуляции передачи сигналов Bim. Сначала мы проанализировали фосфорилирование Bim, которое, как было подтверждено, запускает убиквитинирование Bim 30 .Однако уровни p-Bim и p-Erk были такими же, как в клетках HCC, обработанных siSPR или контрольной siRNA, что позволяет предположить, что повышенный уровень Bim в клетках HCC с истощенным SPR не был результатом фосфорилирования (рис. S3C). Поскольку уровни Bim могут контролироваться регуляцией транскрипции, в дополнение к посттрансляционной модификации, мы исследовали, был ли повышенный уровень Bim в SPR-истощенных клетках HCC результатом регуляции транскрипции. Два биоинформатических инструмента, JASPAR (http: // jaspar.genereg.net/) и humanTFDB (http://bioinfo.life.hust.edu.cn/HumanTFDB#!/) были использованы для идентификации факторов транскрипции, которые могут модулировать экспрессию Bim. Совмещая результаты, полученные двумя алгоритмами, идентифицировали 11 факторов транскрипции, которые могли связываться с промотором Bim (рис. 5a). Кроме того, данные TCGA показали, что FoxO3a и SP1 были положительно связаны с уровнями мРНК Bim ( r ≥ 0,5; рис. 5b; S3D). Однако уровни белка SP1 не изменились после истощения SPR (рис.S3E). Таким образом, FoxO3a может быть фактором транскрипции для экспрессии Bim, регулируемой SPR.

    Рис. 5: SPR регулирует экспрессию Bim посредством ядерной транслокации FoxO3a.

    a Два инструмента биоинформатического прогнозирования, humanTFDB и JASPAR, были использованы для поиска факторов транскрипции, которые могут модулировать экспрессию Bim. b Экспрессия мРНК Bim в тканях HCC достоверно коррелировала с FoxO3a в наборах данных TCGA. c Уровни экспрессии FoxO3a и p-FoxO3a анализировали с помощью вестерн-блоттинга.Нокдаун SPR стимулировал ядерную транслокацию FoxO3a в клетках HCC путем разделения цитоплазмы и ядра, как было выявлено с помощью иммунофлуоресцентного анализа d и вестерн-блоттинга e . Масштабная линейка: 20 мкм. f Эффективность нокаута CRISPR / Cas9 для FoxO3a определяли с помощью кПЦР. г Подавление FoxO3a отменяет повышающую регуляцию экспрессии Bim в клетках HCC с истощенным SPR. ч. Подавление гена FoxO3a спасало апоптоз, вызванный истощением SPR в клетках HCC.Данные представлены как среднее значение ± стандартное отклонение трех независимых экспериментов. Значения p <0,05 считались статистически значимыми для всех тестов. NC отрицательный контроль.

    Драгоценные исследования показали, что FoxO3a связывается с геном Bim и действует как промотор транскрипции в клетках HCC 31,32,33 . Поэтому мы исследовали возможную связь между FoxO3a и SPR. Нокдаун SPR приводил к увеличению экспрессии FoxO3a, но не влиял на уровень p-FoxO3a, что приводит к нарушению способности ядерной транслокации (рис.5в). В противном случае не было последовательной тенденции в изменениях гена FoxO3a в разных клетках (рис. S3F). Затем использовали иммунофлуоресцентное окрашивание для исследования субклеточной локализации FoxO3a. Результаты показали, что FoxO3a обнаруживает ядерное накопление в SPR-истощенных клетках, но цитозольную локализацию в контрольных клетках (Fig. 5d). Результаты вестерн-блоттинга неизменно показывают, что нокдаун SPR приводит к заметному перераспределению FoxO3a в ядре (рис. 5e). Для дальнейшего подтверждения роли FoxO3a в повышении уровней Bim, контролируемых SPR, FoxO3a был подавлен в клетках HCC, трансфицированных siSPR (рис.5е). Повышенные уровни Bim, вызванные нокдауном SPR, в значительной степени восстанавливались за счет истощения белка FoxO3a (рис. 5g). Важно отметить, что анализ Annexin V / PI показал, что молчание FoxO3a значительно снижает апоптоз, который инициируется нокдауном SPR (рис. 5h). Кроме того, дефицит ферментативной активности SPR не влиял на уровни FoxO3a в клетках HCC (рис. S3A). Таким образом, неферментативная функция SPR способствует экспрессии Bim посредством индукции ядерной транслокации белка FoxO3a.

    SPR регулирует рост ксенотрансплантатов HCC

    Приведенные выше данные подчеркивают неферментативную функцию SPR в модулировании пролиферации и апоптоза клеток HCC, что является ключевым фактором развития рака.Мы также определили роль SPR в прогрессировании HCC с использованием модели ксенотрансплантата HCC, использованной в предыдущих отчетах 34,35 . Клетки SMMC-7721 подкожно ксенотрансплантировали голым мышам. После того, как объем опухоли достигал ~ 100 мм 3 , siSPR вводили в ксенотрансплантаты рака печени. Инъекция siSPR уменьшала объем опухоли (фиг. 6a) и скорость роста опухоли (фиг. 6b), но не приводила к значительному изменению массы тела (фиг. 6c). Кроме того, нокдаун SPR в опухолях был связан с повышенным уровнем Bim (рис.6г, д). Эти данные подтверждают вывод, подтвержденный анализами in vitro, которые показали, что SPR играет критическую роль в регулировании пролиферации HCC. В совокупности наши эксперименты раскрывают основной механизм, с помощью которого SPR регулирует апоптоз клеток HCC (рис. 6f), и идентифицируют SPR как важный промотор для развития HCC, который может способствовать лучшей диагностике и лечению HCC.

    Рис. 6: Истощение SPR ингибирует рост HCC in vivo.

    a Влияние истощения SPR на объемы опухоли ксенотрансплантатов у мышей nude. b Потеря SPR снижает скорость роста опухоли. Клетки SMMC-7721 (1 × 10 6 клеток на мышь) подкожно инокулировали в правый бок мышей. Когда объем опухоли достигал 100 мм 3 , миРНК (10 мкг на опухоль) вводили в опухоли один раз через день. c Нокдаун SPR не влиял на массу тела мышей. d , e Уровни SPR и Bim в различных группах определяли с помощью вестерн-блоттинга и иммуногистохимии.Масштабная линейка: 50 мкм. f Схематическое изображение основного механизма SPR на основе этого исследования. SPR регулирует апоптоз клеток HCC через сигнальный путь FoxO3a / Bim независимо от его ферментативной активности. Каждая точка представляет собой среднее значение ± стандартное отклонение ( n = 6). Статистически значимыми считались значения p <0,05.

    Второй округ подтверждает отклонение исков водного округа Бетпейдж против Northrop Grumman

    3 марта 2018 г.S. Апелляционный суд второго округа подтвердил отклонение упрощенного судебного решения с истекшим сроком давности исков, поданных Bethpage Water District («BWD») против Northrop Grumman Corporation в связи с предполагаемым загрязнением ее питьевого водоснабжения. Нортроп Грумман представляли поверенные SPR Марк А. Черток, Элизабет Кнауэр, Адам Столоров и Виктория Тринор.

    Предшественник оборонного подрядчика, Grumman Corporation (также известная в разное время как Grumman Aircraft Engineering Corporation и Grumman Aerospace Corporation), производила тяжелое оборудование, а именно самолеты для США.S. Navy, на заводе в Бетпейдж, штат Нью-Йорк, с 1930-х по 1990-е годы. В жалобе на разнообразие в 2013 году, поданной в Восточном округе Нью-Йорка, BWD заявило о небрежности, неудобствах и нарушении прав владения на основании утверждений о том, что деятельность Grumman привела к загрязнению грунтовых вод, затронувших некоторые скважины BWD.

    Применимый срок исковой давности, Закон и правила Гражданской практики Нью-Йорка («CPLR») § 214-c (2), предусматривает, что BWD должен был подать иск в течение трех лет с «даты обнаружения травмы [его собственности] истцом или с даты, когда при проявлении разумной осмотрительности такой вред должен был быть обнаружен истцом, в зависимости от того, что наступит раньше."BWD запросила компенсацию затрат на установку систем очистки для устранения высоких уровней летучих органических соединений (" ЛОС "), которые были обнаружены при модернизации скважин BWD. В ответ на эти обнаружения компания BWD предприняла то, что в конце 2009 г. она охарактеризовала как экстренные меры по созданию систем на своем заводе 4, но не подавала иск против Northrop Grumman до конца 2013 г.

    Перед судом стоял вопрос, был ли BWD травмирован и обнаружил ли он свои травмы более чем за три года до подачи иска.Компания BWD в основном утверждала, что до этого времени она не была травмирована, потому что возник спор по поводу фактов, попали ли летучие органические соединения из работающего блока 3 участка государственного суперфонда, включающие загрязнение от объекта Bethpage, в скважины завода 4 более чем за 3 года до иска. был подан. Northrop Grumman утверждала, что в соответствии с судебной практикой второго округа и штата Нью-Йорк претензии BWD были предъявлены более чем за три года до возбуждения иска, независимо от того, когда загрязняющие вещества фактически проникли в скважины, о чем свидетельствует ряд конкретных шагов, предпринятых BWD, которые конкретно направлены на устранение угрозы, исходящей от него.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *