Что это стриарная васкулопатия у новорожденных: стриарная васкулопатия — 12 рекомендаций на Babyblog.ru

Содержание

Таламостриарная васкулопатия — Вопрос детскому неврологу

1-2. Расширение ликворных пространств головы является вторичным следствием самых различных явлений и причин, воздействовавших ранее или воздействующих на мозг Вашего ребенка в настоящее время.

Поскольку просто несколькими словами ответить на Ваши вопросы невозможно, а дать подробные разъяснения в печатном виде не позволяет формат переписки на этом сайте, то я записал специальное видео для родителей по этой теме, которое и содержит эти подробные разъяснения.

Если после просмотра видео у Вас еще останутся какие-то вопросы, то я на них дополнительно отвечу.

Вода (жидкость) в голове. Как расшифровать УЗИ и что делать
https://youtu.be/LGCIP9uuZDI

Расширение межполушарной щели и субарахноидального пространства. Из-за чего и что нужно делать
https://youtu.be/4xz54jRx-L8

Может понадобиться и это:
Внутричерепное давление у грудничка. Как самому определить за одну минуту
https://youtu.be/mJxH892BuHI

3. Кисты хориоидальных сплетений.

Хориоидальные (сосудистые) сплетения – это рыхлые образования, состоящие из сосудов и окружающей вспомогательной ткани (клеток). Эти сплетения исходят из крыши третьего мозгового желудочка и как бы плавают в нем и в боковых желудочках. Выдающийся представитель Александрийской врачебной школы грек Эразистрат (ок. 300 – 240 гг. До н. э.), считал, что кровь, проходящая через хориоидальные сплетения, приходит в соприкосновение с душой и перерабатывается в сознание. Само же человеческое сознание (« животную душу»), он, как и его коллега по врачебной школе Герофил (тоже грек), помещал в мозговые желудочки. Эта интересная теория просуществовала на протяжении Античности и Средних веков (вероятно, до тех пор, пока продолжалось « греческое засилье» в медицинской науке). В действительности же, хориоидальные сплетения производят ликвор (спинномозговую жидкость).

Таким образом, хориоидальные сплетения не имеют прямого отношения к деятельности мозга. Кисты хориоидальных сплетений могут быть единичными и множественными. Но даже в последнем случае, они не влияют на развитие ребенка.

Вместе с тем, необходимо в процессе дальнейшего наблюдения убедиться в том, что относительно большие (более 6-8 мм в диаметре) и (или) множественные кисты у ребенка не раздражают его хориоидальные сплетения. За счет этого раздражения возможно увеличение секреции ликвора сплетениями с развитием гипертензионно-гидроцефального синдрома.

Кроме того, наличие кист хориоидальных сплетений может быть показателем (маркером) действия неблагоприятных факторов на мозг. Крупные кисты бывают следствием кровоизлияний в желудочки мозга (в их хориоидальные сплетения). Сами кисты безопасны, но возможны другие умеренно выраженные поражения мозга, которых мы не можем увидеть из-за незрелости мозга или ограничений метода НСГ. Кисты хориоидальных сплетений при отсутствии клинических или инструментальных отклонений не являются показанием для проведения лечения. Если же лечение проводится по сопутствующим кистам показаниям, то оно никак не влияет на сами кисты. Обычно, через несколько месяцев (в среднем через 5-6) этих кист уже не видно при НСГ, независимо от того, проводилось неврологическое лечение или нет.

4. Иногда диагностируемое на УЗИ (при нейрооснографии) нарушение во внутренних структурах мозга — базальных ганглиях (ядрах) и таламусах (зрительных буграх) – это лентикуло-стриарная васкулопатия (стриарная ангиопатия) . « Васкуло, ангио» – означает сосуды, « патия» — патология (болезнь, поражение). Речь идет о поражении лентикуло-стриарных артерий, снабжающих кровью одноименные базальные ганглии, а также так называемый зрительный бугор. Это несколько мелких артерий, уходящих от ствола крупной среднемозговой артерии.

Поражение этих сосудов (артерий) может быть вызвано гипоксией в родах. При первой стадии лентикуло-стриарной васкулопатии кровоток в этих сосудах снижен. При второй стадии кровотока вообще нет. Если вторая стадия отмечается уже при первом, после рождения, УЗИ-исследовании, то это признак не недавней гипоксии, а более старого поражения. Таким отдаленным от времени исследования поражением является обычно внутриутробная инфекция (в том числе какая-либо из TORCH-инфекций).

Каковы возможные последствия. Эти области мозга, как и кора мозговых полушарий, состоят из серого вещества (нервных клеток). Нервные клетки этих областей являются своего рода коммутаторами – переключателями периферических (восходящих) волокон и импульсов различных видов чувствительности (в том числе зрительной, слуховой) на кору головного мозга. Часть нисходящих из коры головного мозга двигательных волокон и импульсов также переключаются на нейронах этих подкорковых узлов. Эти центральные скопления нейронов у медиков принято называть « подкоркой», хотя от коры они отделены большими пространствами белого вещества. У животных с неразвитой корой « подкорка» была основной управляющей частью мозга. У человека подкорковая область существенно помогает коре головного мозга в получении ощущений и осуществлении движений.

Прогноз последствий. Лентикуло-стриарная васкулопатия на НСГ (УЗИ головы) новорожденных проявляется усилением эхогенности в виде черточек и линий.

При выраженном поражении этой области до или во-время родов в последующие месяцы жизни ребенка отмечается задержка развития двигательных функций. В самых тяжелых случаях – детский церебральный паралич. В этом случае на УЗИ головы должны появляться более выраженные отклонения в виде очагов размягчения в этой области.

В легких случаях – развитие ребенка нормальное, а при повторных исследованиях – врач УЗИ уже не находит и не пишет этот диагноз.

Требуется ли лечение?
— в легких случаях при отсутствии нарушений в развитии ребенка и его двигательных функций и при отсутствии изменений при повторной НСГ — не требуется.

ПЕРВИЧНОЕ СКРИНИНГОВОЕ УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ НОВОРОЖДЕННЫХ ОТ МАТЕРЕЙ, ПЕРЕНЕСШИХ COVID-19 ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Первичное скрининговое ультразвуковое исследование новорожденных от матерей, перенесших СОУЮ-19 во время беременности

Сугак А.Б.1, Гребнева О.В.1, Никитина И.В.1, Филиппова Е.А.1, 3, Караваева А.Л.1, Тимофеева Л.А.1, Зубков В.В.1, 2, Косолапова Ю.А.1, Макиева М.И.1, Дегтярев Д.НЛ 2

Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатоло-гии имени академика В.И. Кулакова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 117997, г. Москва, Российская Федерация

1 Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет), 119991, г. Москва, Российская Федерация

‘ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 125993, г. Москва, Российская Федерация

Инфицирование SARS-CoV-2 во время беременности может оказывать неблагоприятное воздействие как на организм матери, так и на плод, но на сегодняшний день недостаточно исследований, оценивающих последствия COVID-19 для новорожденных, и они основаны на небольшом количестве наблюдений.

Цель исследования — изучить спектр изменений головного мозга, сердца и внутренних органов у детей, родившихся от матерей, перенесших COVID-19 во время беременности, по данным ультразвукового исследования (УЗИ).

Материал и методы. Скрининговое УЗИ головного мозга, сердца и внутренних органов на 1-5-е сутки жизни проведено 159 новорожденным от матерей, перенесших COVID-19 во время беременности, и 159 новорожденным, сопоставимым по гестационному возрасту и массе тела, родившимся в 2019 г. до пандемии ШШ-19.

Результаты. У детей в основной группе чаще, чем в контрольной, выявлялись неспецифические УЗ-признаки, косвенно свидетельствующие о внутриутробном инфицировании, — кисты сосудистых сплетений и стриарная васкулопатия (р<0,05). Частота встречаемости признаков ишемических и геморрагических поражений головного мозга, а также изменений со стороны органов брюшной полости и почек в группах не различалась (р>0,05). У детей от матерей, перенесших COVID-19 во время беременности, чаще, чем в контрольной группе, функционировали фетальные коммуникации, что могло быть связано с более ранним возрастом проведения обследования в основной группе (р<0,05).

Заключение. Подавляющее большинство изменений, выявленных при скрининговом УЗИ у детей, родившихся от матерей, перенесших COVID-19 во время беременности, были характерны для периода ново-рожденности и не сопровождались клиническими проявлениями, за исключением редких находок у единичных пациентов. У детей основной группы достоверно чаще, чем в контрольной, встречались косвенные неспецифические признаки внутриутробных инфекций, в то время как различий встречаемости тяжелых поражений головного мозга и внутренних органов в группах не выявлено.,

случай-контроль,

ультразвуковое

исследование,

скрининг

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Для цитирования: Сугак А.Б., Гребнева О.В., Никитина И.В., Филиппова Е.А., Караваева А.Л., Тимофеева Л.А., Зубков В.В., Косолапова Ю.А., Макиева М.И., Дегтярев Д.Н. Первичное скрининговое ультразвуковое исследование новорожденных от матерей, перенесших ССЛ/Ш-19 во время беременности // Неонатология: новости, мнения, обучение. 2021. Т. 9, № 2. С. 7-14. 001: https://doi.org/10.33029/2308-2402-2021-9-2-7-14 Статья поступила в редакцию 08.04 2021. Принята в печать 01.06.2021.

Ultrasound screening of newborns from mothers with COVID-19 during pregnancy

Sugak A.B.1, Grebneva O.V.1, Nikitina I.V.1, Filippova E.A.13, Karavaeva A.L.1, Timofeeva L.A.1, Zubkov V.V.12, Kosolapova Yu.A.1, Makieva M.I.1, Degtyarev D.N.1 2

1 National Medical Research Center for Obstetrics, Gynecology and Perinatology named after Academician V.I. Kulakov

of Ministry of Health of Russian Federation, 117997, Moscow, Russian Federation

2 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of Ministry of Healthcare of the Russian Federation (Sechenov University), 119991, Moscow, Russian Federation

3 Russian Medical Academy of Continuing Professional Education, 125993, Moscow, Russian Federation

SARS-CoV-2 infection during pregnancy can cause adverse maternal and fetal outcomes, but to this date its effects on infants born to mothers with COVID-19 are not well-studied, and more clinical observations are needed.

The aim of the study was to investigate spectrum of ultrasound changes in brain, heart and internal organs in children born to mothers who underwent COVID-19 during pregnancy.

Material and methods. Screening ultrasound examination of brain, heart and internal organs was performed on days 1-5 of life for 159 born to mothers who underwent COVID-19 during pregnancy born to mothers who underwent COVID-19 during pregnancy and 159 newborns comparable in gestational age and body weight, born in 2019 before the COVID-19 pandemic.

Results. In infants born to mothers who underwent COVID-19 during pregnancy, more often than in the control group, nonspecific ultrasound signs were detected that indirectly indicated on intrauterine infection [choroid plexus cysts and striatal vasculopathy (p<0.05)]. Frequency of ischemic and hemorrhagic brain lesions occurrence, as well as frequency of changes in structural imaging appearance of abdominal organs and kidneys did not differ between groups (p>0.05). In infants born to mothers who underwent COVID-19 during pregnancy, fetal communications functioned more often than in the control group, which could be associated with the examination at an earlier age in the main group (p<0.05).

Conclusion. Absolute majority of ultrasound changes detected in children born to mothers who underwent COVID-19 during pregnancy were characteristic of neonatal period and were not accompanied by clinical manifestations, with exception of rare findings in isolated patients. In children from the study group, indirect nonspecific signs of intrauterine infections were diagnosed statistically significantly more often than in the control group, while no differences in incidence of severe brain and internal organ lesions were found between the groups.

Keywords:

newborn, COVID-19, SARS-CoV-2, case-control study, ultrasound, screening

Funding. The study had no sponsor support.

Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.

For citation: Sugak A.B., Grebneva O.V., Nikitina I.V., Filippova E.A., Karavaeva A.L., Timofeeva L.A., Zubkov V.V., Kosolapova Yu.A., Makieva M.I., Degtyarev D.N. Ultrasound screening of newborns from mothers with COVID-19 during pregnancy. Neonatologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Neonatology: News, Opinions, Training]. 2021; 9 (2): 7-14. DOI: https://doi.org/10.33029/2308-2402-2021-9-2-7-14 (in Russian) Received 08.04.2021. Accepted 01.06.2021.

Клинические проявления новой коронавирусной инфекции С0/Ш-19 варьируют от легкого недомогания до тяжелой дыхательной недостаточности, требующей проведения интенсивной терапии [1]. Инфекция SARS-CoV-2 у беременной, как и другие вирусные инфекции, может оказывать неблагоприятное воздействие на плод [1-5]. Однако на сегодня публикаций с результатами исследований влияния С0/Ш-19 на плод и новорожденного недостаточно, они

основаны на ограниченном числе наблюдений, не имеют группы сравнения и освещают преимущественно проблему возможного инфицирования младенцев и клинических проявлений инфекции в этом возрасте [2, 3, 6-8]. В ряде работ показано, что при тяжелом течении болезни у беременной увеличивается риск таких осложнений, как преждевременные роды, пороки развития плода, внутриутробная задержка развития плода и мертворождение [1, 4, 9]. Учитывая коагу-

лопатию, наблюдаемую у пациентов с COVID-19, эти осложнения могут быть обусловлены нарушением фетоплацентарной перфузии и тромботическими изменениями [4, 5]. В то же время, по мнению некоторых исследователей, перенесенная во время беременности COVID-19 инфекция в большинстве случаев не оказывает влияния на состояние здоровья новорожденных [7, 8].

Цель — изучить спектр структурных изменений головного мозга, сердца и внутренних органов у новорожденных, родившихся от матерей, перенесших COVID-19 во время беременности, по данным ультразвукового исследования (УЗИ).

Материал и методы

В пилотное исследование, являющееся частью исследования влияния COVID-19 на здоровье беременных и их детей, проводимого в настоящее время в ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России (далее — Центр), были включены 159 детей, родившихся в Центре с 17 июля по 31 декабря 2020 г. от матерей, перенесших COVID-19 во время беременности.

Критерий включения в исследование: наличие документально подтвержденной инфекции COVID-19 у матери -выявление РНК вируса SARS-CoV-2 методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в мазке из носоглотки либо наличие антител (^М) к вирусу в анализе крови во время беременности. Поскольку первичных медицинских данных о течении COVID-19 во время беременности было недостаточно, о тяжести болезни косвенно судили по тому, где проходило лечение — в стационаре или амбулаторно. У всех женщин при поступлении в акушерские отделения Центра и у всех детей после рождения ПЦР-тест на РНК вируса SARS-CoV-2 был отрицательным. Из исследования были исключены дети с антенатально установленными врожденными пороками развития, матери которых были госпитализированы в Центр для осуществления высокотехнологичной хирургической помощи новорожденным целенаправленно, по решению перинатального консилиума. Всем детям из основной группы было проведено первичное скрининговое УЗИ

головного мозга. Эхокардиография (ЭхоКГ) по показаниям (систолический шум аускультативно, аритмия и др.) проведена 119 (75%) детям, УЗИ органов брюшной полости и почек по показаниям (небольшая пиелоэктазия, выявленная антенатально, анемия у новорожденного и др.) -71 (45%) пациенту. Все УЗИ выполняли по стандартной методике. В отделениях физиологии находились 135 (85%) новорожденных, переведены из родильного зала в отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) — 24 (15%) ребенка.

Каждому пациенту из основной группы была подобрана пара для контрольной группы. В Центр приезжают для родо-разрешения преимущественно беременные с осложненным анамнезом, как акушерско-гинекологическим, так и соматическим, что, безусловно, влияет на развитие плода, независимо от того, перенесли они во время беременности COVID-19 или нет. Мы попытались уменьшить влияние фактора здоровья матери, подобрав для сопоставления детям из основной группы пары с аналогичными основными признаками, характеризующими развитие плода и здоровье новорожденного, -гестационным возрастом и массой тела при рождении. Отбор детей в контрольную группу осуществлялся на основании анализа медицинских карт из базы данных Центра по дате рождения (за аналогичный период с июля по декабрь 2019 г., до пандемии COVID-19), соответствующему геста-ционному возрасту и массе тела при рождении (±100 г). Новорожденным из основной группы, находившимся в отделениях физиологии или ОРИТ, подбирались пары, находившиеся в тех же отделениях. УЗИ головного мозга в контрольной группе было проведено 159 (100%) детям, ЭхоКГ -62 (39%) детям, УЗИ органов брюшной полости и почек -53 (33%) детям.

Родители новорожденных подписывали добровольное информированное согласие на участие детей в исследовании. Данное исследование было одобрено этическим комитетом Центра.

Статистическую обработку данных выполняли с использованием пакета прикладных программ Statistica 10.0 (StatSoft Inc., США) методами параметрической и непараметрической статистики. Количественные признаки описы-

Таблица 1. Характеристика обследованных детей

Показатель Основная группа (n=159) Группа сравнения (n=159)

Количество мальчиков, абс. (%) 83 (52) 88 (55)

Количество девочек, абс. (%) 76 (48) 71 (45)

Доношенные, абс. (%) 142 (89) 142 (89)

Недоношенные, абс. (%) 17 (11) 17 (11)

В том числе родившиеся на сроке гестации:

— <28 нед 1 (1) 1 (1)

— 28-31 нед 5 (3) 5 (3)

— 32-33 нед — —

— 34-36 нед 11 (7) 11 (7)

Срок гестации, нед 38,6±2,4 (26-41) 38,7±2,3 (25-41)

Масса тела при рождении, г 3332,2±649,5 (497-4510) 3345,7±613,4 (625-4475)

Длина при рождении, см 51,7±4,4 (27-58) 51,8±3,9 (30-58)

Оценка по Апгар через 1 мин, баллы 7,8±0,6 (3-9) 7,8±0,7 (3-9)

Оценка по Апгар через 5 мин, баллы 8,7±0,6 (5-10) 8,7±0,6 (5-9)

Примечание. р — коэффициент достоверности различий между группами; ЫБ — различия недостоверны; ВЖК — внутрижелудочковое кровоизлияние; ООО — открытое овальное окно; МПС — межпредсердное сообщение; ОАП — открытый артериальный проток; ДМЖП -дефект межжелудочковой перегородки; ЛЖ — левый желудочек.

Таблица 2. Сроки проведения и результаты обследования новорожденных

Показатель Основная группа (n=159) Контрольная группа (n=159) P

Нейросонография

Количество обследованных n=159 n=159

Возраст новорожденных, дни 1,4±0,7 2,0±1,0 <0,001

• Расширение подоболочечных пространств, абс. (%) — 1 (1) —

• Расширение боковых желудочков, абс. (%) 2 (1) 1 (1) NS

• Кисты сосудистых сплетений, абс. (%) 32 (20) 13 (8) 0,001

• Субэпендимальные кисты и ВЖК I степени в стадии

кистообразования, абс. (%) 13 (8) 7 (4) NS

• ВЖК I степени в острой стадии, абс. (%) — 2 (1) —

• Стриарная васкулопатия, абс. (%) 9 (6) 3 (2) 0,03

• Очаговые изменения паренхимы, абс. (%) 2 (1) 1 (1) NS

• Герминолитические кисты в проекции передних рогов боковых

желудочков, абс. (%) 1 (1) — —

Эхокардиография

Количество обследованных n=119 n=62

Возраст новорожденных, дни 1,4±1,0 2,6±1,5 <0,001

• ООО/МПС, абс. (%) 114 (96) 41 (66) <0,001

• ОАП, абс. (%) 55 (46) 20 (32) 0,03

• ДМЖП, абс. (%) 5 (4) 2 (3) NS

• Правая дуга аорты, абс. (%) 1 (1) 1 (2) NS

• Снижение фракции выброса ЛЖ, абс. (%) 1 (1) 1 (2) NS

УЗИ внутренних органов (n=66) (n=53)

Возраст новорожденных, дни 1,7±1,0 2,5±1,8 0,001

• Свободная жидкость в брюшной полости, абс. (%) 3 (5) 1 (2) NS

• Пиелоэктазия, абс. (%) 6 (9) 4 (8) NS

• Мочекислый диатез, абс. (%) 3 (5) — —

• Дисхолия, абс. (%) 1 (2) 1 (2) NS

• Асимметрия почек, абс.. Различия считали статистически значимыми при уровне значимости р<0,05.

Результаты

Общая характеристика обследованных детей представлена в табл. 1. Дети исследуемых групп не различались по полу, гестационному возрасту, массе, длине тела при рождении и оценке по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах (р>0,05).

В основной группе матери перенесли COVID-19 в I триместре беременности в 26 (16%) случаях, во II триместре —

в 57 (36%) случаях, в III триместре — в 75 (47%) случаях. 39 (25%) женщин во время болезни были госпитализированы в стационар, 120 (75%) лечились амбулаторно. При сравнительном анализе новорожденных от матерей, госпитализированных в стационар по поводу COVID-19 и лечившихся амбулаторно, различий в гестационном возрасте, массе и длине тела при рождении, оценке по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах не выявлено (p>0,05).

Возраст детей на момент проведения УЗИ составил от 1 до 5 сут жизни, но детям основной группы все исследования проводили в более раннем возрасте, чем детям контрольной группы (p<0,05) (табл. 2).

По данным УЗИ головного мозга у новорожденных в обеих группах наиболее часто встречались кисты сосудистых сплетений, субэпендимальные кисты и субэпендималь-ные кровоизлияния [внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) I степени] в стадии кистообразования, а также при-

знаки стриарной васкулопатии (повышение эхогенности стенок сосудов таламусов) (см. табл. 2). В основной группе достоверно чаще, чем в контрольной, встречались кисты сосудистых сплетений и стриарная васкулопатия (p<0,05). Очаговые изменения в паренхиме мозга отмечались у 2 детей основной группы. В одном случае в височной доле слева, в лобных долях с обеих сторон в субкортикальных отделах и в мозжечке визуализировались множественные очаги повышенной эхогенности неоднородной структуры различных размеров (кровоизлияния?). Проведенная позже магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием выявила у данного пациента двустороннее ВЖК III степени и множественные внутримозговые и подоболочечные кровоизлияния. Во втором случае справа на уровне тела бокового желудочка визуализировалась треугольная зона повышенной эхогенности неоднородной структуры, с нечеткими контурами, размерами 6x13x5 мм (по данным магнитно-резонансной томографии головного мозга с контрастированием — сосудистая мальформация). В контрольной группе очаговые изменения в паренхиме мозга выявлены у 1 ребенка — слева в проекции базальных ганглиев визуализировался очаг повышенной эхогенности с нечеткими контурами, размерами 26×26 мм (УЗ-картина соответствовала антенатальному артериальному ишеми-ческому инсульту). ВЖК I степени в острой стадии и ВЖК II степени ни у одного ребенка основной группы не выявлено, в то время как в контрольной группе ВЖК I степени в острой стадии выявлено у 2 детей, находившихся в ОРИТ.

По данным ЭхоКГ, у обследованных детей наиболее часто выявлялись функционирующие фетальные коммуникации — межпредсердное сообщение/открытое овальное окно и открытый артериальный проток, причем достоверно чаще они встречались в основной группе по сравнению с контрольной (p<0,05) (см. табл. 2). Частота встречаемости небольших дефектов межжелудочковой перегородки (в мышечной части перегородки) в группах не различалась. Небольшое снижение фракции выброса левого желудочка сердца (53-55%) отмечено у 1 ребенка из основной и у 1 ребенка из контрольной группы. Правая дуга аорты (вариант развития, не приводящий к нарушениям гемодинамики) выявлена у 1 ребенка из основной и у 1 ребенка из контрольной группы. Выпот в полости перикарда у детей основной и контрольной групп ни в одном случае не определялся.

По данным УЗИ органов брюшной полости и почек наиболее часто в обеих группах обнаруживали небольшую (до 6 мм) пиелоэктазию, реже — незначительный выпот в брюшной полости (толщина слоя жидкости до 6 мм в отлогих местах брюшной полости), небольшое увеличение размеров печ ени (см. табл. 2) . У 3 детей из основной группы выявлены косвенные признаки мочекислого диатеза -умеренное повышение эхогенности почечных пирамидок с обеих сторон без акустической тени. У 1 ребенка из основной группы обнаружена гигантская гемангиома печени. Остальные ультразвуковые изменения встречались в единичных случаях и не были клинически значимыми. Характерных для внутриутробных инфекций кальцинатов в паренхиматозных органах ни в одном случае у обследованных детей не обнаружено.

Обсуждение

К новому коронавирусу SARS-CoV-2 восприимчивы все возрастные группы, но при наличии сопутствующих заболеваний и в пожилом возрасте больше вероятность тяжелого течения болезни [1]. В большинстве публикаций, посвященных изучению COVID-19 у детей, указывается, что дети переносят эту инфекцию легче, чем взрослые [2, 6, 10]. По данным самого большого на сегодняшний день исследования педиатрического контингента (2143 пациента), более чем в 90% случаев течение болезни было легким и средней тяжести [11]. Однако доля детей с тяжелым и критическим течением была максимальной (10,6%) среди детей до 1 года и уменьшалась с возрастом, что свидетельствует о том, что младенцы могут иметь больший риск тяжелых дыхательных нарушений, чем изначально предполагалось [11].

Вероятность вертикальной передачи вируса SARS-CoV-2 от матери плоду до настоящего времени является предметом дискуссии [2, 5, 12]. Несмотря на единичные подтвержденные случаи инфицирования плода и новорожденного [13, 14], большинство исследователей считают такой путь передачи вируса маловероятным [1, 2, 7-10]. Плацента является потенциальным органом-мишенью для SARS-CoV-2 из-за наличия в ее клетках рецепторов к коронавирусам: ангиотензин-превращающего фермента-2, сериновой про-теазы TMPRSS2 и Cd147 [4, 5]. У переболевших ШШ-19 беременных наиболее часто в плаценте выявляли сосудистые нарушения и воспалительные изменения [4, 5]. Указанные поражения могут быть причиной развития осложнений беременности, таких как преждевременные роды, пороки и внутриутробная задержка развития плода, мерт-ворождение [4, 5]. Кроме того, гипоксемия и лихорадка у матери в результате тяжелой инфекции также могут приводить к дистрессу плода, преждевременным родам и другим неблагоприятным событиям [15]. Таким образом, COVID-19 у матери во время беременности может иметь неблагоприятные последствия для здоровья ребенка, даже при отсутствии его инфицирования. По данным многонационального ретроспективного когортного исследования, включавшего 388 беременных, инфицированных SARS-CoV-2, частота преждевременных родов составила 26,3%; 27,5% родившихся живыми детей были переведены в ОРИТ, 2% детей умерли [9]. В исследовании, проведенном на базе Центра, преждевременные роды составили 11%. Вероятно, такое расхождение связано с тем, что в настоящее исследование вошли дети от матерей, перенесших COVID-19 во время беременности и неинфицированных SARS-CoV-2 на момент родов. Возможно, поэтому среди них гораздо реже отмечались преждевременное рождение и перевод новорожденных в ОРИТ (в 15% случаев).

В нашем пилотном исследовании проведено первичное скрининговое УЗИ головного мозга, сердца, органов брюшной полости и почек новорожденным от матерей, перенесших COVID-19 во время беременности, для выявления возможных изменений, возникших пре- и интранатально. УЗИ головного мозга в 1-е сутки после рождения позволяет выявить врожденные аномалии, антенатально возникшее повреждение и кровоизлияния, возникшие пери-

натально [16]. Более 90% кровоизлияний в терминальный матрикс/ВЖК развиваются в первые 3 сут после рождения. Повторное УЗИ головного мозга, проведенное на 1-й неделе жизни, может выявить практически все геморрагические поражения и острые стадии перинатального гипоксиче-ски-ишемического поражения мозга [16]. Учитывая коагу-лопатию, развивающуюся у пациентов с COVID-19, можно было бы предположить наличие геморрагических или ише-мических поражений головного мозга у новорожденных от матерей, перенесших инфекцию во время беременности. Однако, по данным нашего исследования, частота ВЖК и очаговых изменений паренхимы головного мозга в основной и контрольной группах детей не различались.

УЗ-признаками врожденной вирусной инфекции у плода считают вентрикуломегалию, кальцификаты, внутрижелу-дочковые синехии, аномалии мозжечка, перивентрикуляр-ные псевдокисты, мальформации коры головного мозга и микроцефалию, гепатомегалию, спленомегалию, каль-цинаты в паренхиме печени, асцит, перикардиальный выпот [17]. Наличие любого из этих признаков не является диагностическим, а просто указывает на возможность внутриутробной вирусной инфекции и в некоторых случаях является основанием для углубленного обследования [17]. В нашем исследовании у новорожденных от матерей, перенесших COVID-19 во время беременности, достоверно чаще, чем в контрольной группе, встречались кисты сосудистых сплетений и УЗ-признаки стриарной васкулопатии. Эти изменения часто встречаются при внутриутробных инфекциях, но не являются специфическими для какого-либо возбудителя и не приводят к клиническим проявлениям. В то же время другие УЗ-признаки врожденных инфекций: выпот в брюшной и перикардиальной полости, кальцинаты в паренхиматозных органах, гепато- и спленомегалия — у детей основной группы либо не встречались, либо встречались с той же частотой, что и в контрольной группе. Поскольку наличие инфекций (как острых респираторных вирусных, так и ТЖН-инфекций) во время беременности у матерей детей основной и контрольной групп в данном исследовании не оценивалось, нельзя однозначно утверждать, что обнаруженные при УЗИ изменения были обусловлены именно COVID-19, а не другими перенесенными внутриутробными инфекциями.

В группе детей, рожденных от матерей, перенесших COVID-19 во время беременности, достоверно чаще, чем

в контрольной группе, отмечалось функционирование фетальных коммуникаций (артериального протока и овального окна) по данным ЭхоКГ. Вероятнее всего, это объясняется тем, что УЗ-исследование детям из основной группы проводили в более ранние сроки, в то время как у детей контрольной группы на момент обследования часть фетальных коммуникаций уже переставала функционировать.

Ограничением данного исследования является то, что данные, полученные в контрольной группе, нельзя экстраполировать на популяцию, поскольку в Центр для родо-разрешения преимущественно приезжают беременные с осложненным анамнезом, что не может не влиять на здоровье новорожденного. Еще одним ограничением пилотного исследования является то, что в анализе учитывались данные только первого УЗИ, проведенного у детей основной группы в подавляющем большинстве случаев в 1-2-е сутки жизни ребенка, в то время как ВЖК могут развиться на 2-3-е сутки жизни. Безусловно, для объективной оценки состояния здоровья новорожденных от матерей, перенесших COVID-19 во время беременности, необходимо сопоставление данных УЗИ с клинико-лабораторными данными детей, а также анализ исходов. Мы планируем продолжить исследование, а в настоящей публикации представляем предварительный анализ его первых результатов.

Заключение

Подавляющее большинство изменений, выявленных при скрининговом УЗИ в первые дни жизни у детей, родившихся от матерей, перенесших COVID-19 во время беременности, были характерны для периода новорожден-ности, не сопровождались клиническими проявлениями и не требовали проведения дополнительных обследований, за исключением редких находок, выявленных у единичных пациентов. У детей основной группы достоверно чаще, чем в контрольной, встречались косвенные неспецифические признаки внутриутробных инфекций (кисты сосудистых сплетений и УЗ-признаки стриарной васкулопатии), в то время как различий встречаемости тяжелых поражений головного мозга и внутренних органов не выявлено. В связи с этим первичный УЗ-скрининг новорожденных от матерей, перенесших COVID-19 во время беременности, представляется нецелесообразным.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

Сугак Анна Борисовна (Anna B. Sugak)* — доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела ультразвуковой диагностики в неонатологии и педиатрии ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Российская Федерация E-mail: [email protected] https://orcid.org/0000-0003-4509-4154

Гребнева Ольга Вячеславовна (Olga V. Grebneva) — клинический ординатор кафедры неонатологии Института неонатологии и педиатрии ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Российская Федерация E-mail: [email protected] https://orcid.org/0000-0002-1058-4711

* Автор для корреспонденции.

Никитина Ирина Владимировна (Irina V. Nikitina) — доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения реанимации и интенсивной терапии № 2 Института неонатологии и педиатрии ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России, заведующий учебной частью, доцент кафедры неонатологии ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Российская Федерация [email protected] https://orcid.org/0000-0002-1103-1908

Филиппова Елена Александровна (Elena A. Filippova) — кандидат медицинских наук, руководитель отдела ультразвуковой диагностики в неонатологии и педиатрии ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России, доцент кафедры лучевой диагностики детского возраста ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Российская Федерация E-maiL: [email protected] https://orcid.org/0000-0002-4964-1736

Караваева Анна Леонидовна (Anna L. Karavaeva) — заведующий по клинической работе отделения новорожденных ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Российская Федерация E-maiL: [email protected]

Тимофеева Лейла Акакиевна (Leila A. Timofeeva) — кандидат медицинских наук, заведующий отделением новорожденных № 1 ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Российская Федерация E-maiL: [email protected]

Зубков Виктор Васильевич (Viktor V. Zubkov) — доктор медицинских наук, директор Института неонатологии и педиатрии ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России, профессор кафедры неонатологии Клинического института детского здоровья им. Н.Ф. Филатова ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Российская Федерация E-maiL: [email protected] https://orcid.org/0000-0001-8366-5208

Косолапова Юлия Александровна (Yulia A. Kosolapova) — врач-неонатолог, младший научный сотрудник отделения новорожденных № 2 ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Российская Федерация E-maiL: [email protected] https://orcid.org/0000-0001-8180-3275

Макиева Мзия Ильинична (Mziya I. Makieva) — врач-неонатолог, заведующая отделением новорожденных № 2 ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва, Российская Федерация E-maiL: [email protected]

Дегтярев Дмитрий Николаевич (Dmitriy N. Degtyarev) — доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной работе ФГБУ «НМИЦ АГП им. В.И. Кулакова» Минздрава России, заведующий кафедрой неонатологии ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Российская Федерация E-maiL: [email protected] https://orcid.org/0000-0001-8975-2425

ЛИТЕРАТУРА

1. Rasmussen S.A., Smulian J.C., Lednicky J.A. et al. Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) and pregnancy: what obstetricians need to know // Am. J. Obstet. Gynecol. 2020. Vol. 222, N 5. P. 415-426.

2. Trevisanuto D., Cavallin F., Cavicchiolo M.E. et al. Coronavirus infection in neonates: a systematic review // Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2021. Vol. 106, N 3. P. 330-335. DOI: https://doi.org/10.1136/archdis-child-2020-319837

3. Brandt J.S., Hill J., Reddy A. et al. Epidemiology of coronavirus disease 2019 in pregnancy: risk factors and associations with adverse maternal and neonatal outcomes // Am. J. Obstet. Gynecol. 2021. Vol. 224, N 4. P. 389.e1-389.e9.

4. Komine-Aizawa S., Takada K., Hayakawa S. Placental barrier against COVID-19 // Placenta. 2020. Vol. 99. P. 45-49.

5. Щеголев А.И., Туманова У.Н., Серов В.Н. Поражения плаценты у беременных с SARS-CoV-2-инфекцией // Акушерство и гинекология. 2020. № 12. С. 44-52.

6. Duran P., Berman S., Niermryer S. et al. COVID-19 and newborn health: systematic review // Rev. Panam. Salud Publica (Pan American Journal of Public Health). 2020. Vol. 44. P. e54. DOI: https://doi. org/10.26633/RPSP. 2020.54

7. Liu W., Wang J., Li W. et al. Clinical characteristics of 19 neonates born to mothers with COVID-19 // Front. Med. 2020. Vol. 14, N 2. P. 193-198.

8. Yang P., Wang X., Liu P. et al. Clinical characteristics and risk assessment of newborns born to mothers with COVID-19 // J. Clin. Virol. 2020.

Vol. 127. Article ID 104356. DOI: https://dol.Org/10.1016/j.jcv.2020. 104356

9. Saccone G. et al.; WAPM (World Association of Perinatal Medicine) Working Group on COVID-19. Maternal and perinatal outcomes of pregnant women with SARS-CoV-2 infection // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2021. Vol. 57, N 2. P. 232-241.

10. De Rose D.U., Piersigilli F., Ronchetti M.P. et al. Novel Coronavirus disease (COVID-19) in newborns and infants: what we know so far // Ital. J. Pediatr. 2020. Vol. 46, N 1. P. 56. DOI: https://doi.org/10.1186/s13052-020-0820-x

11. Dong Y., Mo X., Hu Y. et al. Epidemiological characteristics of 2143 pediatric patients with 2019 coronavirus disease in China epidemiology of COVID-19 among children in China // Pediatrics. 2020. DOI: https://doi. org/10.1542/peds.2020-0702

12. Zhou J., Wang Y., Zhao J. et al. The metabolic and immuno-logical characteristics of pregnant women with COVID-19 and their neo-nates // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2021. Vol. 40, N 3. P. 565574.

13. Sukhikh G., Petrova U., Prikhodko A. et al. Vertical transmission ofSARS-CoV-2 insecondtrimester associatedwithsevere neonatal pathology// Viruses. 2021. Vol. 13, N 3. P. 447. DOI: https://doi.org/10.3390/ v13030447

14. Zeng L., Xia Sh., Yuan W. et al. Neonatal early-onset infection with SARS-CoV-2 in 33 neonates born to mothers with COVID-19 in Wuhan,

China // JAMA Pediatr. 2020. Vol. 174, N 7. P. 722-725. DOI: https://doi. org/10.1001/jamapediatrics.2020.0878

15. Dhillon S.K., Lear C.A., Galinsky R. et al. The fetus at the tipping point: modifying the outcome of fetal asphyxia // J. Physiol. 2018. Vol. 23. P. 5571-5592. DOI: https://doi.org/10.1113/JP274949

16. Meijler G., Steggerda S.J. Neonatal Cranial Ultrasonography. 3rd ed. Cham, Switzerland : Springer, 2019. 336 р.

17. Khalil A., Sotiriadis A., Chaoui R. et al. ISUOG Practice Guidelines: role of ultrasound in congenital infection // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2020. Vol. 56, N 1. P. 128-151. DOI: https://doi.org/10.1002/uog.21991

REFERENCES

1. Rasmussen S.A., Smulian J.C., Lednicky J.A., et al. Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) and pregnancy: what obstetricians need to know. Am J Obstet Gynecol. 2020; 222 (5): 415-26.

2. Trevisanuto D., Cavallin F., Cavicchiolo M.E., et al. Coronavirus infection in neonates: a systematic review. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2021; 106 (3): 330-5. DOI: https://doi.org/10.1136/archdis-child-2020-319837

3. Brandt J.S., Hill J., Reddy A., et al. Epidemiology of coronavirus disease 2019 in pregnancy: risk factors and associations with adverse maternal and neonatal outcomes. Am J Obstet Gynecol. 2021; 224 (4): 389.e1-9.

4. Komine-Aizawa S., Takada K., Hayakawa S. Placental barrier against COVID-19. Placenta. 2020; 99: 45-9.

5. Shchegolev A.I., Tumanova U.N., Serov V.N. Placental lesions in pregnant women with SARS-CoV-2 infection. Akusherstvo i ginekologiya [Obstetrics and Gynecology]. 2020; (12): 44-2. (in Russian)

6. Duran P., Berman S., Niermryer S., et al. COVID-19 and newborn health: systematic review. Rev Panam Salud Publica (Pan American Journal of Public Health). 2020; 44: e54. DOI: https://doi.org/10.26633/ RPSP.2020.54

7. Liu W., Wang J., Li W., et al. Clinical characteristics of 19 neonates born to mothers with COVID-19. Front Med. 2020; 14 (2): 193-8.

8. Yang P., Wang X., Liu P., et al. Clinical characteristics and risk assessment of newborns born to mothers with COVID-19. J Clin Virol. 2020; 127: 104356. DOI: https://doi.org/10.1016/jjcv.2020.104356

9. Saccone G., et al.; WAPM (World Association of Perinatal Medicine) Working Group on COVID-19. Maternal and perinatal outcomes of preg-

nant women with SARS-CoV-2 Infection. Ultrasound Obstet Gynecol. 2021; 57 (2): 232-41.

10. De Rose D.U., Piersigilli F., Ronchetti M.P., et al. Novel Coronavirus disease (COVID-19) in newborns and infants: what we know so far. Ital J Pediatr. 2020; 46 (1): 56. DOI: https://doi.org/10.1186/s13052-020-0820-x

11. Dong Y., Mo X., Hu Y., et al. Epidemiological characteristics of 2143 pediatric patients with 2019 coronavirus disease in China epidemiology of COVID-19 among children in China. Pediatrics. 2020. DOI: https://doi. org/10.1542/peds.2020-0702

12. Zhou J., Wang Y., Zhao J., et al. The metabolic and immunological characteristics of pregnant women with COVID-19 and their neonates. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2021; 40 (3): 565-74.

13. Sukhikh G., Petrova U., Prikhodko A., et al. Vertical transmission of SARS-CoV-2 in second trimester associated with severe neonatal pathology. Viruses. 2021; 13 (3): 447. DOI: https://doi.org/10.3390/v13030447

14. Zeng L., Xia Sh., Yuan W., et al. Neonatal early-onset infection with SARS-CoV-2 in 33 neonates born to mothers with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Pediatr. 2020; 174 ( 7): 7 22 -5. DOI: https://doi.org/10.1001/ jamapediatrics.2020.0878

15. Dhillon S.K., Lear C.A., Galinsky R., et al. The fetus at the tipping point: modifying the outcome of fetal asphyxia. J Physiol. 2018; 23: 557192. DOI: https://doi.org/10.1113/JP274949

16. Meijler G., Steggerda S.J. Neonatal Cranial Ultrasonography. 3rd ed. Cham, Switzerland: Springer, 2019: 336 р.

17. Khalil A., Sotiriadis A., Chaoui R., et al. ISUOG Practice Guidelines: role of ultrasound in congenital infection. Ultrasound Obstet Gynecol. 2020; 56 (1): 128-51. DOI: https://doi.org/10.1002/uog.21991

Эхографические особенности анатомии головного мозга глубоко недоношенных новорожденных

ФГБУ Научный центр акушерства гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздрава России, Москва

В обзоре представлены данные международных исследований, посвященных изучению структур головного мозга у глубоко недоношенных новорожденных методом нейросонографии (НСГ). Подтверждается актуальность применения НСГ у данной категории детей как неинвазивного высокотехнологичного метода, который позволяет провести дифференциальную диагностику различных патологических состояний головного мозга уже в первые сутки жизни с прогнозированием последующего неврологического развития. Отмечается необходимость внедрения 3D/4D НСГ для оценки процессов постнатального нейроонтогенеза у глубоко недоношенных новорожденных с целью качественного контроля проводимой терапии в условиях реанимации.

Недоношенность продолжает оставаться важной медицинской и социальной проблемой. Преждевременные роды (до 37 недель гестации) в развитых странах по различным данным составляют 5–12% всех родов [1, 2]. В нашей стране количество детей, родившихся преждевременно, составляет около 6% [3]. Глубоко недоношенные дети (гестационный возраст менее 32 недель) имеют наибольшие риски развития различных заболеваний и осложнений, как в период новорожденности, так и в течение всей жизни, по сравнению с доношенными детьми [3–6]. Особое внимание уделяется проблеме последующего неврологического и когнитивного развития глубоко недоношенных детей. Дети, родившиеся недоношенными, находятся в группе высокого риска по нарушению памяти, сна, дефициту внимания и поведенческим расстройствам [7, 8]. Среди наиболее неблагоприятных исходов со стороны нервной системы выделяют детский церебральный паралич, нейросенсорную слепоту, тугоухость, задержку умственного развития, гидроцефалию и эпилепсию [9, 10].

Одной из важных составляющих ведения недоношенного новорожденного является оценка структурного состояния его головного мозга, что в настоящее время проводится прежде всего с помощью нейросонографии (НСГ). НСГ является неинвазивным методом визуализации головного мозга, который можно проводить уже в первые часы после рождения и контролировать состояние головного мозга в динамике в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии, когда отсутствует возможность какой-либо транспортировки ребенка [5, 6].

НСГ имеет ограничения в исследовании поверхностных структур головного мозга, процессов миелинизации, а также при наличии малых размеров акустических окон. В то же время при НСГ можно выявить ряд изменений в структуре головного мозга, которые хуже визуализируются при использовании других методов визуализации: магнитно-резонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга. К таким изменениям относятся лентикуло-стриарная васкулопатия, кальцификаты, субэпиндимальные кисты и аномалии сосудистых сплетений [1].

В поздние сроки внутриутробного периода протекают интенсивные процессы созревания головного мозга, включающие в себя формирование извилин, миелинизацию, клеточную миграцию, обратное развитие герминативного матрикса, увеличение объема, массы и поверхностной площади мозга. В случае рождения глубоко недоношенного ребенка данные стадии развития происходят уже в постнатальном периоде, на протяжении первых месяцев внеутробной жизни. По мнению L.M. Leijer, для оценки структурного развития головного мозга недоношенного ребенка необходимо проводить повторные ультразвуковые исследования и полученные результаты соотносить с нормативами, характерными для того или иного гестационного возраста [1].

Ликворосодержащая система

Согласно данным исследования О.Е. Озеровой, С.М. Воеводина, ширина лобных рогов и высота тел боковых желудочков существенно не отличались у новорожденных с различным гестационным возрастом (25–42 недели), составляя 0–4 мм [11]. Асимметрия лобных рогов, не превышающая 2 мм, рассматривалась как вариант нормы. Было отмечено, что размеры 3-го и 4-го желудочков у глубоко недоношенных детей несколько меньше чем у доношенных новорожденных, составляя 0–2 мм для ширины 3-го желудочка, 4–7 мм для ширины 4-го желудочка и 1–4 мм для передне-заднего его размера, что было сопоставимо с результатами исследований других авторов [12, 13]. Кроме того, максимальная величина таламо-затылочного размера боковых желудочков может находиться в пределах 19–24 мм. После рождения у глубоко недоношенных детей размеры латеральных желудочков увеличиваются, так что к постконцептуальному возрасту доношенной беременности они несколько превышают средние размеры, характерные для доношенных новорожденных. Эти различия могут сохраняться и в дальнейшем – у детей и подростков [14]. Однако существенного клинического значения изолированного небольшого расширения желудочковой системы у недоношенных детей не найдено [15]. Некоторые исследователи считают, что анатомия затылочного рога является индивидуальной, зависит от глубины шпорной борозды и меняется со сроком гестации [16].

У глубоко недоношенных детей в коронарной и сагиттальной проекциях хорошо визуализируется полость прозрачной перегородки, которая формирует медиальную стенку боковых желудочков и распространяется от мозолистого тела до столбов свода. Считается, что ее поперечный размер в норме не превышает 10 мм для любого возраста [17]. Задняя часть полости прозрачной перегородки известна как полость Верге. Как правило, полость прозрачной перегородки и полость Верге связаны, их облитерация происходит после 24 недели гестации в направлении сзади вперед. К сроку доношенной беременности, полость Верге обычно уже не визуализируется, а полость прозрачной перегородки может сохраняться в течение еще нескольких недель у 50% новорожденных [17]. Следует заметить, что отсутствие облитерации полости Верге к доношенному сроку не является патологическим признаком [18].

В редких с…

Чугунова Л.А., Нароган М.В., Воеводин С.М.

Работа выполнена в Государственном учреждении «Республиканский научно-практический центр «Мать и дитя»

%PDF-1.5 % 2 0 obj > /Metadata 5 0 R /StructTreeRoot 6 0 R >> endobj 5 0 obj > stream 2014-03-25T09:59:55+03:002014-03-25T10:01:01+03:00Microsoft® Word 2010Microsoft® Word 2010application/pdf

  • Работа выполнена в Государственном учреждении «Республиканский научно-практический центр «Мать и дитя»
  • endstream endobj 37 0 obj > stream xX1617D'»[email protected] SZRc9eCX’}»?R’wuK;_y3*P43N!tރB}俟߾Oں #oogk 1Ҟi]/Fm$i|^a&!hE},+돩 .rB #%[email protected]зc>9yS; #C Oh|

    Детская городская поликлиника №5, г. Барнаул в Барнауле — отзыв и оценка — osipovag84

    Сейчас хочу рассказать не о поликлиники, а о враче, который там работает на аппарате УЗИ. Гречишников В.Н, это единственный мужчина, который работает и делает УЗИ маленьким детям. Когда ребенку был 1 месяц мы начали проходить всех врачей как положено. Нужно сказать, что ребенок кесареный и долгий период находился без вод. Я понимала, что это пройти…

    Показать целиком

    Сейчас хочу рассказать не о поликлиники, а о враче, который там работает на аппарате УЗИ. Гречишников В.Н, это единственный мужчина, который работает и делает УЗИ маленьким детям. Когда ребенку был 1 месяц мы начали проходить всех врачей как положено. Нужно сказать, что ребенок кесареный и долгий период находился без вод. Я понимала, что это пройти бесследно не может. И была готова к лечению. Были жалобы неврологу на частые срыгивания. Направление на УЗИ было получено и мы его прошли. По результатам было все идеально. Но ребенок очень плохо спал и продолжал срыгивать. Невролог Оберемок М.В. списывала это на то, что я его перекармливала. Но знаете сердце материнское говорила мне о другом. Ну что я мать могу знать. По словам невролога, я себе накручивала. После пройденного УЗИ и заключения невролога, что ребенок полностью здоров. А мне нужно успокоится и кормить его поменьше. Прошло, пару дней. И в разговоре со своей подругой я заикнулось об этой ситуации. Она посоветовала мне хватать ребенка и бежать в платную клинику, для повторного УЗИ. Так я и сделала. И в платной клиники наши, все что меня так тревожило. Подтвердились все мои опасения. Жидкость в голове и внутричерепное давление. А еще куча разных нюансов. С этими результатами я пошла к неврологу в нашу же поликлинику и потребовала ей объяснить как такое может быть…. Конечно она развела руками и не чего не сказала. Скандал я конечно устроила знатный. Теперь когда я захожу к неврологу в кабинет, она меняется в лице и так вежливо разговаривает. А теперь представьте, что бы было, если со всеми диагнозами, что нам выявили нам поставили самую тяжёлую прививку АКДС. Если кто не знает, то ребенок мог стать инвалидом. Ну это уже прожитый момент. А теперь все же про врача УЗИ, о котором собственно весь этот отзыв. ОН мало того что не компетентен в своей области, дак он еще и дерзит. Я не буду говорить многих фактов которые мне известны о его психическом здоровье. Причем, кстати когда эти факты я высказывала неврологу, она даже мне не возразила. Просто развела руками. Дак вот друзья, если вам дали направление на УЗИ. Не важно чего и вы попали к нему. Переделайте свои результаты в другом месте. Кто-то может возразить о том, что это стечения обстоятельств. Но у него же делали УЗИ щитовидной железы и по его результатам, отклонений нет. А переделав его в другом месте. Отклонения нашли. УЗИ всегда делаю в одном и том же месте и могу сказать, что врач узист не заинтересована найти болячки. Она не направляет ни к каким врачам. Она работает сама по себе. Спасибо за внимание.

    [Первый новорожденный с синдромом врожденной краснухи во время эпидемии краснухи в Нидерландах в 2004/05 году] | Интернет-исследования в области здравоохранения и окружающей среды (HERO)

    ID ГЕРОЯ

    6401141

    Тип ссылки

    Журнальная статья

    Заголовок

    [Первый новорожденный с синдромом врожденной краснухи во время эпидемии краснухи в Нидерландах в 2004/05 гг.]

    Авторы)

    де Мол, AC; Вранкен, С; Эггинк, Эй Джей; Вердуйн Люнель, FM; Уоррис, А

    Год

    2006 г.

    Рецензируется ли эксперт?

    да

    Журнал

    Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde
    ISSN: 0028-2162
    EISSN: 1876-8784

    Объем

    150

    Проблема

    13

    Номера страниц

    741-746

    Язык

    нидерландский язык

    PMID

    16623349

    Абстрактный

    У новорожденного мальчика диагностирован синдром врожденной краснухи.У его 31-летней матери была эритематозная экзантема во время периода аменореи продолжительностью 7 недель; она не была вакцинирована и никогда не болела краснухой. Инфекция была подтверждена серологически. Мать родила желтушного, микроцефалического, незрелого новорожденного с гепатоспленомегалией и экзантемой с множественными небольшими пурпурно-красными пятнами. Ультразвуковая кардиография выявила персистентно открытый артериальный проток и небольшой дефект межжелудочковой перегородки. Рентгенологическая оценка длинных костей показала характерные продольные прозрачные нити («внешний вид стебля сельдерея»).При УЗИ головного мозга выявлены диффузно-распространенные кальцинаты в белом веществе и базальных ганглиях, стриарная васкулопатия и диффузные паренхиматозные нарушения. Нарушено психомоторное развитие. Пациент был полностью глух на левое ухо и очень плохо слышал на правое ухо. После введения вакцины против краснухи в Нидерландах в 1974 г. наблюдалось значительное снижение заболеваемости краснушными инфекциями, а также синдромом врожденной краснухи. С сентября 2004 года среди непривитого населения наблюдается эпидемия краснухи.Распознавание клинических симптомов и подтверждение клинического подозрения с помощью надлежащих методов вирусной диагностики необходимы для контроля текущей эпидемии и предотвращения вторичного распространения. Младенцы, рожденные с синдромом врожденной краснухи, остаются заразными для невакцинированных лиц в течение длительного периода времени; вирус выделяется с мочой и фекалиями. Необходимо длительное медицинское наблюдение, поскольку врожденная краснуха может вызывать аномалии после неонатального периода.

    Что такое двусторонняя лентикулостриарная васкулопатия? – ic2016.орг

    Что такое двусторонняя лентикулостриарная васкулопатия?

    Лентикулостриарная васкулопатия (LSV) представляет собой поражение головного мозга, видимое при ультразвуковом исследовании (УЗИ), которое проявляется в виде эхогенных полос или пятен в артериях таламуса и базальных ганглиях.

    Что такое таламостриатная васкулопатия?

    Лентикулостриарная васкулопатия, также известная как таламостриатная васкулопатия или минерализующая васкулопатия 1, относится к появлению на ультразвуке гиперэхогенных линейных или ветвящихся тубулярных полос в таламусах или базальных ганглиях новорожденных.

    Что снабжают лентикулостриарные артерии?

    Лентикулостриарные артерии берут начало от начального сегмента средней мозговой артерии (СМА). Они представляют собой мелкие перфорирующие артерии, впадающие в нижнюю часть мозгового вещества и кровоснабжающие часть базальных ганглиев и заднюю ножку внутренней капсулы.

    Где находятся базальные ганглии?

    Термин «базальные ганглии» в самом строгом смысле относится к ядрам, расположенным глубоко в полушариях головного мозга (полосатое тело или хвостатая скорлупа и бледный шар), тогда как родственные ядра состоят из структур, расположенных в промежуточном мозге (субталамическое ядро), среднем мозге (черная субстанция), и мост (ножково-мостовое ядро).

    Что такое минерализующая ангиопатия?

    Минерализирующая микроангиопатия — это состояние, характеризующееся паренхиматозными церебральными кальцификациями и обычно наблюдаемое у детей как осложнение краниальной лучевой терапии и химиотерапии 1,2.

    Что такое лентикулостриарный инсульт?

    Лентикулостриарные инфаркты возникают в результате ишемии на территории, кровоснабжаемой глубокими перфорирующими ветвями средней мозговой артерии (СМА). Слишком часто они связаны с инфарктами глубоких перфорирующих ветвей внутренней сонной артерии.

    Что такое глазная артерия?

    Глазная артерия (ОА) — первая внутричерепная ветвь внутренней сонной артерии (ВСА). Он возникает вскоре после выхода ВСА из кавернозного синуса, проходит короткий интракраниальный путь, пересекает зрительный канал и выходит на орбиту.

    Что делают базальные ганглии в головном мозге?

    Базальные ганглии представляют собой набор подкорковых ядер в головном мозге, которые участвуют в интеграции и выборе произвольного поведения.Полосатое тело, основная входная станция базальных ганглиев, играет ключевую роль в инструментальном поведении — усвоенном поведении, которое изменяется под влиянием его последствий.

    Можно ли обратить вспять повреждение базальных ганглиев?

    Повреждение базальных ганглиев после черепно-мозговой травмы В зависимости от того, какая часть базальных ганглиев была поражена, могут развиваться различные типы двигательных нарушений. К счастью, вы можете обратить вспять большинство этих вторичных эффектов, задействовав нейропластичность.

    Что такое болезнь Фара?

    Синдром Фара — это редкое, генетически доминантное, наследственное неврологическое заболевание, характеризующееся аномальными отложениями кальция в областях мозга, которые контролируют движение, включая базальные ганглии и кору головного мозга.

    Что такое липогиалинозный инсульт?

    Липогиалиноз (также известный как фибриноидный некроз) представляет собой заболевание, поражающее мелкие мозговые артерии, связанное с лакунарным инфарктом и глубокими изменениями белого вещества, связанными с хронической ишемией мелких сосудов.

    Белое вещество внутренней капсулы?

    Внутренняя капсула, структура белого вещества, представляет собой уникальное место, где большое количество двигательных и сенсорных волокон проходит в кору и из нее.

    Что нужно знать о лентикулостриарной васкулопатии?

    Лентикулостриарная васкулопатия, также известная как таламостриатная васкулопатия или минерализующая васкулопатия 1, относится к появлению на ультразвуке гиперэхогенных линейных или ветвящихся тубулярных полос в таламусах или базальных ганглиях новорожденных.Лентикулостриарная васкулопатия была зарегистрирована примерно в 2-5% неонатальных ультразвуковых исследований головного мозга 1-4.

    Как оценивается лентикулостриарная васкулопатия (LSV) у глубоко недоношенных детей?

    Цель: оценить наличие лентикулостриарной васкулопатии (LSV) на УЗИ черепа (cUS) глубоко недоношенных детей: частота и этиология, эволюция в неонатальном периоде, связь с клиническими параметрами и МРТ-эквивалент. Дизайн: Проспективное исследование. Учреждение: Третичный неонатальный справочный центр.

    Может ли лентикулостриарная артерия быть идиопатической по этиологии?

    Он может быть идиопатической этиологии, особенно если он односторонний. Было высказано предположение, что стеноз или закупорка просвета и возможные изменения в стенке этих лентикулостриарных артерий вызывают появление эхогенных полос на сонографическом исследовании в градациях серого.

    Какой медицинский термин обозначает минерализующую васкулопатию?

    LV, хотя и является спорным, также известен как минерализующая васкулопатия или некротизирующая васкулопатия.Наблюдается у 27% пациентов с врожденным ЦМВ, как и в этом случае.

    Васкулит центральной нервной системы как редкое проявление Mycoplasma pneumoniae: клинический случай — полный текст — клинические случаи в неврологии 2020, Vol. 12, № 3

    Mycobacteria pneumoniae (MP) обычно вызывает инфекции верхних и нижних дыхательных путей. Клинические проявления классифицируются как легочные и внелегочные. Эти проявления варьируются в зависимости от задействованной системы.MP может воздействовать на одну или несколько систем одновременно. Обычно продромальные респираторные симптомы предшествуют системному поражению. Поражение центральной нервной системы встречается редко. В этом отчете представлен редкий случай васкулита центральной нервной системы, вторичного по отношению к МП, с акцентом на диагностику и лечение с кратким обзором литературы.

    © 2020 Автор(ы). Опубликовано S. Karger AG, Basel

    Введение

    Mycoplasma pneumoniae ( M. pneumoniae , MP) представляет собой бактерию, принадлежащую к Mollicutes, классу бактерий, характеризующихся отсутствием клеточной стенки [1] , что требует применения определенных групп антибиотиков [1].Он может вызывать инфекции верхних или нижних дыхательных путей и является одной из наиболее частых причин внебольничной пневмонии [2]. МП вызывает легкую атипичную пневмонию, обычно называемую ходячей пневмонией [3]. Помимо поражения дыхательных путей, он может поражать сердечно-сосудистую, пищеварительную, дерматологическую, неврологическую и гематологическую системы, при этом центральная нервная система является наиболее часто поражаемой внелегочной системой [2, 3]. Здесь мы сообщаем о взрослом мужчине, у которого было подозрение на менингоэнцефалит с множественными неврологическими нарушениями, и в конечном итоге у него был обнаружен МП.Кроме того, мы просматриваем соответствующую литературу, чтобы повысить осведомленность об этой сущности.

    Описание случая

    Мы сообщаем о 28-летнем пациенте мужского пола без истории болезни. Он был доставлен в отделение неотложной помощи больницы общего профиля Хамад, дочерней компании Weill Cornell, с легким замешательством. Обратился с жалобами на сильную головную боль продолжительностью 2 дня в сочетании со светобоязнью. Он отрицал какую-либо ригидность шеи, нечеткость зрения, слабость или онемение. Его симптомам предшествовал продуктивный кашель с желтой мокротой, связанный с лихорадкой, ознобом и дискомфортом в груди в течение 1 недели, без потери сознания или головокружения.Обзор систем ничем не примечательный. У него есть история контактов с больными гриппом, поскольку он живет в лагере; он не ведет половую жизнь.

    При осмотре выявлен мужчина среднего телосложения, в сознании, ориентируется с короткой концентрацией внимания. Он выглядел больным с тахикардией (119 ударов в минуту) и тахипноэ (28 вдохов в минуту) с поверхностным дыханием, поддерживающим SpO2 95% на 5 л кислорода.

    Кроме того, у него был гнусавый тон голоса. Его горло было застойным с неэкссудативными увеличенными миндалинами и без лимфаденопатии.Оральная температура 40,6°С, артериальное давление 141/88 мм рт.ст.

    Его зрачки были изокорическими и реактивными при нормальном осмотре глазного дна, но с горизонтальным нистагмом. При неврологическом осмотре были отмечены паралич нижнего мотонейрона правого лицевого нерва, отсутствие рвотного рефлекса и слабость правого подъязычного нерва. Его сила и ощущения остались нетронутыми. Однако при генерализованных гипертрофированных глубоких сухожильных рефлексах и восходящих подошвенных рефлексах с левой стороны. Ригидности шеи не было; Симптомы Кернига и Будинского отрицательные.Осмотр грудной клетки ничем не примечательный. Другие физические осмотры были незначительными.

    Его лабораторные исследования отличались нейтрофильным лейкоцитозом, повышением уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) и легкой гипонатриемией (таблица 1).

    Таблица 1.

    Рентгенография органов грудной клетки (РГК) показала усиление бронхо-васкулярной маркировки без видимой инфильтрации. Обычная компьютерная томография головы была ничем не примечательна, КТ-ангиография легких для исключения легочной эмболии была отрицательной; однако небольшая область консолидации была отмечена в верхнем сегменте левой нижней доли (рис.1).

    Рис. 1.

    Увеличенная КТ грудной клетки, показывающая очаговое линейное легочное затемнение в верхнем сегменте нижней доли левого легкого (стрелка), напоминающее небольшую область консолидации, тесно связанную с близлежащими субсегментарными легочными сосудами.

    Учитывая наличие в анамнезе лихорадки и множественных неврологических нарушений, заподозрен менингоэнцефалит. Поэтому была проведена люмбальная пункция. Аспирированная спинномозговая жидкость (ЦСЖ) выглядела прозрачной; Лейкоциты 9 (0–5) с лимфоцитами 92%, эритроцитами 12, белок и глюкоза ЦСЖ были нормальными при 0.34 г/л (0,15–0,45 г/л) и 4,67 ммоль/л соответственно (табл. 2). Окраска по Граму и посев были отрицательными. Вирусная ПЦР и первичное обследование на туберкулез, включая мазок КУМ и ПЦР, не выявили. С момента поступления пациенту начали эмпирическую терапию антибиотиками, противовирусными препаратами и стероидами в случае возможного бактериального или вирусного менингита.

    Таблица 2.

    Лаборатория спинномозговой жидкости

    Выполнены МРТ и МРА головы, выявлены множественные остро-подострые лакунарные инфаркты и дистальный стеноз, что свидетельствует о возможном васкулите (рис.2, 3). Следовательно, также было отправлено аутоиммунное исследование, которое также не выявило (антинуклеарные антитела, антинуклеарные цитоплазматические антитела, уровни комплемента).

    Рис. 2.

    Аксиальные МРТ-изображения FLAIR, DWI и ADC, показывающие двусторонние высокие кортикальные и подкорковые очаги с высоким сигналом в FLAIR ( a и a1 ), высоким сигналом в DWI ( b и b1 ) ) и низкий сигнал в ADC ( c и c1 ), представляющий небольшие острые инфаркты. Крошечные лакунарные инфаркты также отмечены в левой скорлупе (P) и левом таламусе (T) (очаги высокого сигнала на DWI, P и T на последнем изображении).DWI, диффузионно-взвешенная визуализация; FLAIR, инверсионное восстановление с ослаблением жидкости; ADC, кажущийся коэффициент диффузии.

    Рис. 3.

    МРА-изображения, на которых видны сужения неправильного калибра и выпуклость в средней и дистальной частях правой и левой ветвей СМА (RM, LM и M), а также в средней и дистальной части правой ЗМА (П). МРА, магнитно-резонансная артериография, СМА, средняя мозговая артерия, ЗМА, задняя мозговая артерия.

    В ожидании обследования результат ПЦР мазка из ротоглотки выявил присутствие бактерий MP.После исключения других вероятных этиологий его проявления, учитывая, что неврологические симптомы и признаки следовали за респираторными симптомами, наиболее вероятным диагнозом был признан МП с васкулитом ЦНС. Пациент продолжал принимать антибиотики-макролиды и пульс-стероиды. Его внимание улучшилось при выписке, и через 1 месяц после выписки у него отсутствовал какой-либо неврологический дефицит. Через четыре месяца после выписки он наблюдается в нашей клинике и чувствует себя хорошо.

    Обсуждение

    Сообщалось о неврологических нарушениях, связанных с МП [3].При обзоре литературы мы обнаружили несколько сообщений, описывающих повреждение различных областей головного мозга (полосатое тело, мост, таламус, базальные ганглии, мозолистое тело и ствол головного мозга), связанные с инфекцией МП. Клиническая картина различается в зависимости от пораженной области; однако наиболее частым проявлением является спутанность сознания и снижение уровня сознания с симптомами продромального периода верхних дыхательных путей (ВДП) или без них [4-7]. Точный механизм не ясен. Тем не менее, некоторые гипотезы были сделаны на основе представления определенных случаев.Например, диссеминированный энцефаломиелит с ликвором, положительным при МП ПЦР, предполагает возможность прямого бактериального поражения паренхимы и мозговых оболочек [7, 8]. Сообщалось о ромбоэнцефалите и церебеллите при инфекции MP, и предполагается, что они связаны с иммуноопосредованным феноменом [9, 10]. Кроме того, опсоклонус-миоклонус-синдром (OMS), уникальное неврологическое проявление, было зарегистрировано у младенцев и взрослых в связи с МП и, как предполагается, связано с аутоиммунным ответом [11].

    У нашего пациента было фебрильное заболевание, пневмония, угнетение сознания и различные поражения черепно-мозговых нервов. Визуализация головы подтвердила васкулитные изменения. Более того, мазок из носоглотки дал положительный результат на MP; у него были низкие тромбоциты и легкий трансаминит, которые часто встречаются при МП-инфекции [12-14]. Все эти особенности сделали МП наиболее вероятным диагнозом. Одним из возможных механизмов васкулита на фоне МП является закупорка сосудов бактериями, о чем сообщалось ранее [13, 14].Однако это невозможно было установить, поскольку мы не пытались отправить результаты ПЦР на микоплазму из спинномозговой жидкости.

    Помимо антибиотиков внелегочное системное поражение обычно лечат иммуномодуляторами. Это обусловлено аутоиммунным характером такого вовлечения. Более того, антикоагулянты могут облегчать симптомы, связанные с окклюзией сосудов, однако это все еще остается спорным вопросом [3, 14].

    Заключение

    Васкулит ЦНС является внелегочным проявлением инфекции МП.Клиницисты должны уметь распознавать эту сущность наряду с другими внелегочными проявлениями МП. Антибиотики с иммуномодуляторами могут иметь положительный эффект, поскольку аутоиммунитет играет неотъемлемую роль в патогенезе.

    Благодарности

    Программа резидентуры по внутренним болезням для научной поддержки.

    Мы благодарим Национальную библиотеку Катара за финансирование публикации этой статьи в открытом доступе.

    Заявление об этике

    Пациент дал письменное информированное согласие на публикацию своего случая (включая публикацию изображений).

    Заявление о конфликте интересов

    Все авторы не имеют конфликтов интересов, о которых следует сообщать.

    Источники финансирования

    Национальная библиотека Катара.

    Вклад авторов

    Ашраф О. Э. Ахмед: первый автор, подготовка рукописи, редактирование рукописи, поиск литературы, обзор рукописи и ведение пациентов. Мона Мохаммад Ибрагим Бабикир: написание рукописи, обзор литературы и обзор рукописи. Амир Э. М. Ходжалы: Интерпретация и отчетность диагностических изображений.Суреш Налака Меник Арахчиге: написание рукописи. Абдирахман Мохамуд Абдирахман: написание рукописи. Моуханд Фейсал Хамад Мохамед: руководитель, обзор литературы и обзор рукописи.

    Эта статья находится под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License (CC BY-NC). Использование и распространение в коммерческих целях требует письменного разрешения. Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством. Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам.Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

    Атлас УЗИ головного мозга новорожденных (книга, 2010 г.) [WorldCat.org]

    Содержание: РАЗДЕЛ 1.Нормальная анатомия 1.1 Sulci и Gyri 1.2 Боковые желудочки 1.3 Третий желудочек 1.4 Choroid Plexus 1.5 Parrchyma 1.6 Midline Struckuster 1.7 Cisterns 1.8 Базальные ганглии и Thalamus 1.9 Brainstem 1.10 CereEbellum 1.11 Общие ссылки на нормальной анатомии Раздел 2. Врожденные аномалии 2.1. Гидроцефалия 2.4 Внутричерепные скопления жидкости 2.5 Односторонняя гидроцефалия 2.6 Наружная гидроцефалия 2.7 Поражения мозолистого тела 2.8 сентовальный агнез и мальформация 2,9 гамартома и вспомогательный мозг 2.10 Гемиаторная мозга 2,10 микроцефалия 2.12 Schizencephaly 2.13 Расстройства невроластной миграции 2.14 Средняя просужденья Дисгенез 2,16 Сосудистые аномалии 2,15. 3. Универсальное повреждение головного мозга. 3.1 Антинатальное внутричерег 3.3 Герминолиз 3.4 Гидраэнцефалия 3.5 Порэнцефалия 3.6 Мультикистозная энцефалопатия 3.7 Choroid Plexus Pseudocyst 3.8 Moebius Последовательность 3.9 Твин, связанный с двойным, связанным с двойным. ганглии и желудочек 4.8 Срок ВЖК 4.9 Субарахноидальная гематома и неслучайное повреждение РАЗДЕЛ 5. АСФИКСИЯ 5.1 Причины и клинические формы асфиксии 5.2 Нейропатологические парадигмы 5.3 Миелинизация 5.4 Созревание сонографических изменений 5.5 Отек головного мозга 5.6 Кровоизлияние в области селективного некроза нейронов 5.7 Парасагиттальное повреждение головного мозга 5.8 Лейкомаляция 5.9 Избирательный некроз нейронов коры, глубокого серого вещества и заднего мозга 5.10 Первичное повреждение коры 5.11 Очаговый инфаркт с асфиксией 5.12 Церебральный скорость кровотока 5.13 Комбинации парадигм 5.14 Балльная оценка степени повреждения РАЗДЕЛ 6. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ 6.1 Артериальный 6.2 Венозный синус РАЗДЕЛ 7. Преждевременное повреждение белого вещества 7.1 Патогенез 7.2 Нейропатология 7.3 Венозный инфаркт 7.4 Факторы риска 7.5 Сроки 7.6 Аспекты визуализации 7.7 Новый подход РАЗДЕЛ 8 РАЗНОЕ 8.1 Ядерная желтуха 8.2 Гипогликемия 8.3 Гипергликемия 8.4 Врожденные нарушения метаболизма вентрикулит 8.7 Воздушная эмболия 8.8 Черепно-мозговая эрозия 8.10 Перфорация головного мозга 8.11 Нейроэктодермальные нарушения 8.12 Лейкодистрофия 8.13 Опухоль

    Низкий процент гемоглобина плода связан с немыми поражениями головного мозга у взрослых с гомозиготной серповидно-клеточной анемией | Кровавые достижения

    Наше исследование показывает, что низкий %HbF связан как с наличием, так и с бременем скрытых лейкоцитов, с относительным снижением распространенности лейкоцитов на 13 % на 1 % увеличения концентрации HbF среди взрослых пациентов с гомозиготной ВСС, нормальными результатами неврологического исследования. обследование, отсутствие цереброваскулярных заболеваний в анамнезе и отсутствие специфической васкулопатии.

    Распространенность WMC в нашей когорте взрослых (49%) была выше, чем в когортах детей, 8,15,20,24-27  , но она полностью соответствовала результатам недавнего исследования, сообщающего о распространенности немых инфарктов 53% в когорте взрослых пациентов с ВСС со средним возрастом 30 лет. 28  Однако при прямом сравнении исследований требуется осторожность из-за различий между исследованиями в определениях; методы визуализации мозга; и характеристики населения, особенно в отношении цереброваскулярного анамнеза.Неуклонный рост распространенности поражений головного мозга с возрастом был четко продемонстрирован у детей в недавнем исследовании Bernaudin et al. 24  Было обнаружено, что кумулятивный риск бессимптомных инфарктов мозга увеличивается с 19,2% в возрасте 8 лет до 32,4% в возрасте 14 лет и 39,1% в возрасте 18 лет. В нашем исследовании наиболее частым расположением WMC была лобная область, и у половины пациентов были только очаговые поражения, что согласуется с результатами педиатрических когорт. 29  Помимо термина «бессимптомный», который просто указывает на отсутствие в анамнезе инсульта, дети с бессимптомными поражениями головного мозга на МРТ головного мозга, как было показано, имеют более низкие когнитивные функции, чем дети с нормальными результатами МРТ головного мозга.Действительно, было показано, что у детей с ВСС такие «немые» поражения связаны со средним снижением IQ по полной шкале на 5 баллов, 30 плохой успеваемостью, 31 и более высоким риском явных инсультов. 32  В этом поперечном исследовании было невозможно определить, когда в течение жизни пациентов появились лейкоциты. Весьма вероятно, что значительная часть случаев ВМК в нашей популяции относится к детскому возрасту.

    В отличие от предыдущих исследований, наше исследование убедительно свидетельствует о связи между %HbF и наличием и бременем молчащих WMC.Одним из объяснений различий между нашими результатами и результатами других исследований является то, что в предыдущих исследованиях у детей часто учитывались результаты %HbF, полученные в очень раннем возрасте, до стабилизации этого процента. 33  Известно, что HbF является основным защитным фактором против полимеризации HbS. 34,35  Действительно, HbF способствует образованию гибрида α 2 β s γ, который препятствует удлинению полимера HbS. Многие исследования показали, что уровни %HbF связаны с клиническими и/или биологическими защитными эффектами. 2,36  Связь между %HbF и наличием и бременем WMC, описанная здесь, в значительной степени согласуется с известным антиполимеризационным дозозависимым эффектом %HbF. 35,37  Отсутствие защитного эффекта гаплотипа SEN в отношении наличия WMC, несмотря на более высокий %HbF, согласуется с отсутствием защитного эффекта этого гаплотипа против немых инфарктов у детей, о котором сообщалось в предыдущем исследовании. 15 

    Гаплотипы представляют интерес больше из-за их географического происхождения, чем как причинное объяснение.Возможно, что вредные полиморфизмы других генов у жителей Сенегала нивелируют положительные эффекты HbF, объясняя этот парадоксальный результат.

    Другим отличием наших результатов от данных когорты детей является отсутствие связи концентрации гемоглобина с лейкоцитами в нашей взрослой популяции пациентов с ВСС. Об этой ассоциации также сообщалось у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности 38 и промежуточной талассемией. 39,40  У взрослых с ВСС анемия тесно связана с гемолизом 41  и плотными обезвоженными эритроцитами. 42  Наши результаты не согласуются с наличием связи между поражениями WMC и гемолитическим фенотипом.

    Наше исследование имело несколько потенциальных ограничений. Во-первых, мы не могли исключить возможность того, что предвзятость отбора повлияла на распространенность полученных здесь молчащих WMC. Только несколько пациентов, отвечающих другим критериям включения, прошли МРТ в целях скрининга в течение периода исследования.Тем не менее, включенные пациенты были похожи на пациентов, для которых были доступны биологические результаты стационарного состояния, но для которых не проводилось скрининговое МРТ, с точки зрения исходных характеристик и биологических результатов. Включение пациентов без цереброваскулярных заболеваний в анамнезе и с нормальными результатами только при неврологическом обследовании могло привести к недооценке распространенности бессимптомных WMC, но наши результаты согласовывались с предыдущим исследованием, которое проводилось у взрослых. 28  Такие потенциальные ошибки отбора могли повлиять на расчетную распространенность молчащих WMC, но маловероятно, что это окажет какое-либо серьезное влияние на относительное влияние уровня HbF. Однако на обобщаемость наших результатов могла повлиять доля пациентов, перенесших МРТ. Во-вторых, артериальная гипертензия, хорошо известный прогностический фактор WMC в общей популяции, 43 не была связана с молчащими WMC в нашей когорте взрослых пациентов с ВСС.Однако это отсутствие связи, вероятно, было связано с низкой статистической мощностью, о чем свидетельствует сильное, но незначительное относительное влияние гипертонии на наличие лейкоцитов в нашем исследовании из-за небольшого размера выборки и низкой распространенности гипертонии в таких группах. когорта пациентов с ВСС, как сообщалось ранее. 44 

    Наше исследование имеет клиническое значение. Действительно, повышение уровня HbF с помощью медикаментозного лечения или генной терапии является одной из текущих целей исследований ВСС.Гидроксимочевина является наиболее широко используемым препаратом для повышения уровня HbF. Многие исследования показали, что этот препарат эффективен для предотвращения вазоокклюзионного криза и острого грудного синдрома, 45  вторичной церебральной васкулопатии, 46,47  и смерти. 48,49  Таким образом, наше исследование предполагает, что лечение гидроксимочевиной может быть полезным у пациентов с ВСС для предотвращения WMC.

    Это исследование дает новое представление о потенциальном защитном эффекте фетального гемоглобина против «молчащих» WMC у взрослых пациентов с ВСС.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить эту связь, прежде чем гидроксимочевину можно будет рассматривать как подходящее средство для лечения повышения уровня HbF для защиты от бремени WMC и связанных с ним когнитивных расстройств.

    Атлас сонографии головного мозга новорожденных, 2-е издание — Mac Keith Press

    Этот атлас охватывает весь спектр заболеваний головного мозга, изучаемых с помощью ультразвука, и иллюстрируется изображениями превосходного качества. Он предназначен для неонатологов и рентгенологов, сталкивающихся с повседневными клиническими вопросами в неонатальном отделении.

    Большинство заболеваний головного мозга у новорожденных можно выявить с помощью УЗИ; поэтому эта книга особенно полезна в условиях ограниченных возможностей МРТ. Специалисты по пренатальному ультразвуковому исследованию также найдут его ценным в качестве послеродового справочника в своей области интересов. Предложения по дифференциальной диагностике сопровождают все сонографические данные, помогая клиницисту перейти от аномального изображения к диагнозу.

    Это второе издание Атласа было обновлено с учетом многих достижений в технике и интерпретации, сделанных за последнее десятилетие.Изображения заменены на новые, более высокого качества, а все линейные рисунки стандартизированы и улучшены.

    Читательская аудитория
    Неонатологи, рентгенологи, нейрорадиологи, интересующиеся УЗИ новорожденных.

    Клиники медицины развития № 182-183

    НАЗНАЧЕНИЕ АВТОРОВ
    ПРЕДИСЛОВИЕ

    ЧАСТЬ I НОРМАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ 1
    1. БОРОДА И ИЗВИНИЦА 3
    2. БОКОВЫЕ ЖЕЛУДОЧКИ 8
    3.Третий желудочек 12
    4. Choroid Plexus 14
    5. Паренхима Lobar 16
    6. Средние структуры 22
    7. Cisterns 25
    8. Базальные ганглии и Thalamus 27
    9. Brainstem 29
    10. CereEbellum 32
    Общие ссылки на нормальную анатомию 35

    Часть II Врожденные аномалии 37
    11. Нарушения невроляции, нервные трубки Дефекты 39
    12. Гефалоцеле 43
    13. Гидроцефалия 46
    14. Гидроцепция 40
    15. Односторонние гидроцефалия 53
    16.Внешний гидроцефал 57
    17. Нарушения CORPUS Callosum 60
    18. Агнез и мальформация развертывания перегородки Pellucidum 71
    19. Гамартома и вспомогательный мозг 76
    20. Гемиатрофия головного мозга 77
    21. Микроцефалия 79
    22. Schizencephaly 83
    23. НАРУШЕНИЯ МИГРАЦИИ НЕЙРОБЛАСТОВ 86
    24. СРЕДНИЙ ПРОЗЕНФАЛЬНЫЙ ДИСГЕНЕЗ – ГОЛОПРОЗЭНФАЛИЯ 99
    25. АНОМАЛИИ ЗАДНЕЙ ЯМЫ 103
    26. СОСУДИСТЫЕ АНОМАЛИИ 117

    ЧАСТЬ III АНТЕНАТАЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МОЗГА 131
    27.Антинатальное внутричерепное кровоизлияние 133
    28. Антинатальный глобальный передний мозг IsChaemia 139
    29. Германолиз 143
    30. Гидренсфалия 148
    31. PorengePhaly 151
    32. Многоцистовая энцефалопатия 155
    33. Choroid Plexus Pseudocyst 158 ​​
    34. Moebius Sequence 160
    35. (МУЛЬТИПЛЕТНОЕ) ДОРОДОВОЕ ПОРАЖЕНИЕ МОЗГА 163

    ЧАСТЬ IV ФЕТОПАТИЯ 171
    37. ФЕТОПАТИЯ (ВРОЖДЕННАЯ НЕБАКТЕРИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ МОЗГА) 173

    ЧАСТЬ V КРОВОТЕЧЕНИЕ 197
    38.GMH / IVH: кровоизлияние в недоношенную матрицу и желудочек 199
    39. Постхаеморрагическое желудочковое дилатация 225
    40. Эпидуральная гематома 230
    41. Субдуральная геморрая 232
    42. Геоморрея мозжечного врача 239
    43. Cerebellar HareMormage 245
    44. Кровля в ТАЛАМУС, БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ И ЖЕЛУДОЧОК
    (ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН) 250
    45. СРОК ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ (ВЖК) 257
    46. СУБАРАХНОИДАЛЬНАЯ ГЕМАТОМА И НЕСЛУЧАЙНОЕ ТРАВМИРОВАНИЕ 259

    ЧАСТЬ VI АСФИКСИЯ 263
    47.АСФИКСИЯ 265

    Часть VII Ишемический инсульт 293
    48. Артериальный ишемический инсульт 295
    49. Средняя головная мозговая артерия 306
    50. Внутренняя сонной артериальной артерии 313
    51. Апестерная головная головная артериальная артерия 315
    52. Задняя горебральная артериальная артерия 318
    53. ТРАВМА ВОДОРАЗДЕЛА 321
    54. ИНСУЛЬТ ПЕРЕДНЕЙ ХОРИОИДАЛЬНОЙ АРТЕРИИ 323
    55. ПЕРФОРАТОРНЫЙ ИНСУЛЬТ 325
    56. Очаговый инфаркт ствола головного мозга, мозжечка и спинного мозга 333
    57. ТРОМБОЗ СИНУСОВ 036

    ЧАСТЬ VIII НЕДОНОШЕННЫЕ ТРАВМЫ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА 343
    58.НЕДОСРОЧНАЯ ТРАВМА БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА 345

    Часть IX Разное 367
    59. Kernicterus 369
    60. Гипогликемия 372
    61. Врожденные ошибки метаболизма 375
    62. Гипертоническая энцефалопатия 382
    63. Бактериальный менингит, Вентлуйт 384
    64. Эмболия воздуха 391
    65. Крэниоцеребральная эрозия 392
    66. ПЕРФОРАЦИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА 393
    67. НЕЙРОЭКТОДЕРМАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 394
    68. ЛЕЙКОДИСТРОФИЯ 402
    69. ОПУХОЛЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА НОВОРОЖДЕННЫХ 405

    ИНДЕКС 408

    «Нет никаких сомнений в том, что это название представляет собой окончательную работу по ультразвуковому исследованию черепа новорожденных.Авторы имеют большой опыт использования ультразвукового сканирования головного мозга новорожденных почти столько же, сколько ультразвуковое исследование используется для исследования внутричерепной патологии в неонатальном отделении. Их совместный опыт впечатляет».

    Малкольм Левен, Архив детских болезней

    ‘Это самая сложная и всеобъемлющая книга по этой теме, которая является важным справочником для клиницистов при постановке правильного диагноза.

    Сатоши Такада, Мозг и развитие (обзор 1-го издания)

    ‘Это великолепная книга с замечательными иллюстрациями и, вероятно, наиболее полный текст по сонографии черепа новорожденных. Это второе издание является долгожданным обновлением и станет широко используемым справочником из-за высокого качества изображения».

    Джей Голдсмит, доктор медицины, Медицинский факультет Тулейнского университета

    ‘Эта новая обновленная версия Атласа, несомненно, станет самым ценным справочником для неонатологов, нейрорадиологов и стажеров, не говоря уже о том, что она станет достойным дополнением к библиотеке всех кабинетов неонатального ухода.

    Масаюки Ито, Мозг и развитие, 2011

    Эти, временами плотно упакованные, более 400 страниц, отражают замечательный опыт и исследования авторов и представляют собой дань уважения их готовности и несомненной приверженности доведению накопленной мудрости из их работы до более широкого сообщества и тем самым поощряют передовой опыт. в уходе за больными. Она будет весьма полезна и интересна, а также станет источником информации для специалистов по визуализации мозга в дородовой и неонатальный период и их новичков, и поэтому я рекомендую ее им.Вхождение магнитно-резонансной томографии (МРТ) в этот ультразвуковой атлас является значительным и заслуживающим упоминания, а также приветствуется – не в последнюю очередь с учетом того, что здесь МРТ дополняет ультразвуковое исследование при оценке многих важных состояний, влияющих на мозг новорожденного. Мы должны стремиться к тому, чтобы быть в такой же степени осведомленными о мерах полезности и ограничениях неонатальной МРТ, как и об ультразвуке!»

    Том Фицджеральд, Ультразвук, 2011

    ‘Хорошее приходит к тем, кто ждет.Прошло 13 лет, прежде чем вышло 2-е издание Атласа неонатальной сонографии мозга Пола Говерта и Линды де Врис, но ожидание того стоило. Эта исчерпывающая книга по УЗИ новорожденных была написана двумя экспертами в этой области, имеющими многолетний клинический опыт в области неонатальной неврологии и визуализации. Вместе они собрали высококачественные ультразвуковые изображения нормальных данных, всех распространенных неонатальных заболеваний головного мозга и большого количества редких».

    Сандра Хорш, Acta Pediatrica, 2011

    ‘Это необходимая книга для любого неонатолога, детского невролога или радиолога, к которой он может обратиться, когда они сталкиваются с необычными состояниями.Книга не предназначена для использования в качестве учебника по УЗИ новорожденных, но является бесценным справочным пособием и, как таковая, необходима для чтения тем специалистам, о которых говорилось выше. Маловероятно, что в ближайшие несколько лет будет опубликована лучшая книга по сонографии головного мозга новорожденных, чем эта».

    Малкольм Левен, Медицина развития и детская неврология, 2011 г.

    МРТ головного мозга новорожденных

    Линда С де Врис, Флорис Грюнендал и Линда С Майнерс

    8

    Только у небольшого числа недоношенных детей развиваются тяжелые ишемические поражения в неонатальном периоде по сравнению с большей группой детей, у которых развиваются тяжелые внутрижелудочковые кровоизлияния с паренхиматозным поражением или без него.Несмотря на то, что обширное поражение белого вещества встречается нечасто, оно почти всегда приводит к церебральному параличу в более позднем возрасте. Важное значение имеет раннее распознавание, позволяющее нам начать надлежащее руководство как ребенком, так и семьей. В то время как обширные кисты в перивентрикулярном белом веществе могут быть легко распознаны с помощью УЗИ черепа, более мелкие кисты или просто повышенная перивентрикулярная эхогенность могут быть более трудными для выявления. В настоящее время проводится несколько исследований для оценки дополнительной ценности МРТ раннего новорожденного в этих условиях.

    Очаговый инфаркт, обычно в области средней мозговой артерии, встречается еще реже и редко сообщается в литературе. Оба типа ишемического поражения обсуждаются и иллюстрируются изображениями, полученными с помощью УЗИ и МРТ.

    < предыдущая | топ | содержание | следующий >

    Повреждение белого вещества после гипоксии-ишемии наблюдалось патологами еще в 1867 году, когда Virchow впервые описал желтоватые белые области в перивентрикулярном белом веществе 36 .Термин перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) впервые был введен в 1962 г. Banker и Larroche, когда в перивентрикулярном белом веществе наблюдались белые (лейкозные) пятна и размягчение (маляция) 3 . Эти ранние исследования патологии были в основном ограничены младенцами с гестационным возрастом 34 недели и более. Медицинские и технические разработки последних десятилетий позволили выжить младенцам с гестационным возрастом 23 недели и выше. Посмертные исследования этих более незрелых младенцев показывают более диффузный характер повреждения белого вещества, отличающийся от классической PVL, описанной Banker и Larroche 3 .Для младшей группы некоторые авторы предпочитают термин «повреждение белого вещества», а не PVL. Результаты вскрытия очень сильно зависят от продолжительности времени между инсультом и временем смерти 25 . Через несколько дней в зоне поражения часто отмечают большое количество астроцитов и макрофагов. Разжижение центра некротического участка может произойти через 10–20 дней. Разжижение может привести к образованию небольших полостей, обычно не сообщающихся с боковым желудочком. Однако в большинстве случаев в пораженной области развиваются только глиоз и кальцификация без образования полостей.В конце концов кистозные поражения исчезают, и затем может развиться дилатация соседнего желудочка.

    Хотя ПВЛ традиционно считают ишемическим поражением, и хотя у многих младенцев ПВЛ развивается после хорошо задокументированного клинического события, у многих других поражения выявляются случайно при ультразвуковом исследовании черепа. В последней группе может оказаться невозможным идентифицировать какие-либо эпизоды тяжелой гипоксии-ишемии, хотя у некоторых детей может быть сепсис в анамнезе или клинические признаки инфекции (рис.8.7). Ясно, что помимо ишемии важную роль в повреждении белого вещества играют и другие факторы. Повышенная уязвимость незрелых олигодендроцитов к глутамату была показана с использованием культивируемых олигодендроглий 1 . Провоспалительные цитокины связаны с развитием повреждения белого вещества и могут даже играть определенную роль перед родами. Связь повышенного уровня IL-1b, IL-6 и TNF-a, изученная в амниотической жидкости, а также в пуповинной крови, и болезни белого вещества в настоящее время хорошо установлена, причем данные получены как в экспериментах на животных, так и в клинических исследованиях. учеба 38 .Однако цитотоксические цитокины также могут высвобождаться во время ишемии 28 . PVL также может быть связана с постнатальными событиями. Всем новорожденным с клиническим ухудшением, например, вследствие сепсиса, следует проводить регулярные ультразвуковые исследования в течение следующих недель. Осложнения, возникающие после родов, также могут быть связаны с искусственной вентиляцией легких. Вазоконстрикция из-за гипокарбии является распространенным фактором риска, и следует избегать этого, особенно при использовании высокочастотной вентиляции.

    УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ЧАСТЬ ЧЕРЕПА

    С 1983 года многие группы показали, что кистозная ПВЛ может быть диагностирована с помощью ультразвукового исследования черепа 32 . Корреляция с результатами вскрытия различается в различных исследованиях, опубликованных за последнее десятилетие. Чувствительность была очень высокой у младенцев, которые умерли после того, как развились кистозные поражения. Некоторыми было обнаружено большое количество ложноотрицательных результатов у младенцев с некавитирующей PVL, поскольку небольшие участки PVL и диффузного глиоза часто оставались незамеченными при УЗИ черепа 15 .Однако другие группы смогли показать хорошую корреляцию в этих некистозных случаях 32 . Серийные ультразвуковые исследования в течение достаточно длительного периода времени (несколько недель) необходимы при попытке диагностировать ПВЛ. Область эхоплотности появляется между 24 и 48 часами после известного повреждения, но кисты не развиваются в течение следующих 2-4 недель. Хотя единой общепринятой системы классификации PVL не существует, можно использовать следующую8:

    • Степень I: области повышенной эхогенности, обычно видимые в течение 24–48 часов после инсульта и сохраняющиеся после 7-го дня, но не превращающиеся в кисты.
    • II степень: локализованные небольшие кисты, чаще локализующиеся в лобно-теменном перивентрикулярном белом веществе.
    • Степень III: обширные кистозные поражения, часто особенно заметные в теменно-затылочном перивентрикулярном белом веществе. Кисты обычно не сообщаются с боковым желудочком. Они разрушаются через несколько недель и перестают быть видны на УЗИ черепа, когда ребенку исполняется 2–3 месяца. На этой стадии можно отметить неравномерное ex-vacuo расширение желудочков из-за атрофии перивентрикулярного белого вещества 8 .
    • Степень IV: обширные кистозные поражения, проникающие в глубокие (подкорковые) отделы белого вещества.

    Рис. 8.1 (a), (b) Ультразвуковое исследование черепа, парасагиттальные проекции, показывающие обширные кистозные поражения в возрасте 3 недель. Кисты отделены от бокового желудочка. (c) МРТ, выполненная на 40 неделе ПМА. На уровне центрального полуовального окна (CSO) кисты можно увидеть в виде четко очерченных гипоинтенсивных областей, простирающихся по всему теменному белому веществу на этом инверсионно-восстановительном изображении (тип A).

    Рис. 8.2 УЗИ, проведенное в возрасте 3 и 6 недель у младенца, родившегося в возрасте 29 недель. Коронарные проекции под углом назад, показывающие неоднородные области повышенной эхогенности в теменно-затылочном белом веществе (а). Видны некоторые кисты, больше справа, чем слева. Повторное УЗИ в 40 недель ПМА показывает обширные кисты по всему перивентрикулярному белому веществу, больше справа, чем слева (б).

    Рисунок 8.3 слабого сигнала, указывающего на кавитацию (тип B).(b) Повторная МРТ, ИК, выполненная в 40 недель ПМА, показывает обширные области кавитации (тип А). Септы видны не так четко, как на УЗИ.

    КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

    Компьютерная томография (КТ) имеет ограниченное значение в диагностике PVL. В острой стадии негеморрагическая ПВЛ не может быть распознана, так как высокое содержание воды в незрелом мозге приводит к недостаточному контрасту между нормальной мозговой тканью и областями, пораженными гипоксией-ишемией. На более поздней стадии на КТ 4 можно оценить специфическую форму боковых желудочков, уменьшение белого вещества и выраженные глубокие борозды.

    МРТ

    Первые МРТ-исследования, описывающие младенцев с ультразвуковым диагнозом ПВЛ, относятся к середине 1980-х гг. В то время МРТ-исследования обычно проводились в течение первого или второго года жизни, когда у ребенка развились признаки детского церебрального паралича 2, 12, 13 Впоследствии были опубликованы исследования результатов МРТ у младенцев со спастической диплегией, без знания данные предыдущего УЗИ 20 . Бейкер и др. 2 были первыми, кто описал классическую триаду результатов МРТ, начиная с младенческого возраста, состоящую из (i) вентрикуломегалии с неправильными очертаниями тела и треугольником бокового желудочка; (ii) уменьшенное количество белого вещества, особенно на уровне треугольника, часто также распространяющееся на весь полуовальный центр и (iii) глубокие выступающие борозды, примыкающие к желудочку.Эти результаты можно идентифицировать как на Т1-, так и на Т2-взвешенных изображениях. Преимущество МРТ заключается в том, что повышенная интенсивность сигнала на Т2-взвешенных изображениях выделяет области предполагаемого глиоза. После того, как миелинизация произошла, последовательность восстановления инверсии с ослаблением жидкости (FLAIR) особенно полезна для демонстрации перивентрикулярного и кортикального глиоза. Ослабленный (низкий) сигнал ЦСЖ с высоким сигналом большинства паренхиматозных патологий улучшает обнаружение поражений, прилегающих к пространствам ЦСЖ.

    Бейкер и др. 2 подчеркнули возможное наличие области обычно повышенной интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях, дорсально и выше треугольника боковых желудочков, которые не следует путать с областями глиоза. Эти области называются «терминальными зонами», представляющими собой ассоциативные тракты, которые содержат менее миелинизированные аксоны в течение первого десятилетия. Эта более низкая плотность миелинизации приводит к более высокому сигналу на Т2-взвешенных изображениях. Эти области отделены от бокового желудочка тонким ободком нормального миелина.Эта особенность отличает их от аномального сигнала, наблюдаемого в случаях с ПВЛ, примыкающей к стенке желудочка. Кроме того, в терминальных зонах не наблюдается потери белого вещества, а желудочки должны быть нормального размера и формы. Дифференциация лучше всего проводится на коронарных срезах.

    В одном из первых неонатальных МРТ-исследований не сравнивали результаты УЗИ и МРТ, но изучали, влияет ли на прогрессирование миелинизации в 44-недельном постменструальном возрасте возникновение внутрижелудочкового кровоизлияния или кистозной ПВЛ (к-ПВЛ) 34 .Младенцы с к-ПВЛ имели значительно замедленную миелинизацию по Т1-взвешенным аксиальным изображениям по сравнению как с детьми без ультразвуковых отклонений, так и с детьми с внутрижелудочковыми кровоизлияниями различной степени. Впоследствии они сообщили, что существует значительная корреляция между задержкой миелинизации и развитием нервной системы через 1 год 14 .

    Совсем недавно МРТ новорожденных с ПВЛ проводилась в нескольких центрах, как очень рано, на некистозной стадии, так и позже, когда кисты развились 30, 35 .Недавнее исследование Maalouf et al. 22 показали, что большое количество детей со сроком гестации (ГВ) менее 30 недель (22/29) имеют диффузную и чрезмерно высокую интенсивность сигнала в белом веществе (DEHSI) на Т2-взвешенных изображениях в доношенном возрасте. Это обычно ассоциировалось с визуализирующими признаками, указывающими на церебральную атрофию, дилатацию желудочков и расширение экстрацеребрального пространства, и поэтому они предположили, что это признак заболевания белого вещества. Эти проявления белого вещества могут быть неспецифическими, но очень похожи на интенсивность сигнала белого вещества в некистозных областях у младенцев с PVL (см.3.24) и может представлять собой легкую форму диффузного поражения белого вещества.

    В дополнение к обычным последовательностям, такие последовательности, как диффузионно-взвешенная визуализация (DWI) и количественная трехмерная объемная визуализация 17, 18 , использовались для оценки головного мозга недоношенных новорожденных. Индер и др. сообщил о случае, когда развился обширный c-PVL 17 . ДВИ, выполненная на 5-й день при отсутствии ультразвуковых аномалий, показала диффузные аномалии по всему белому веществу на ДВИ.Повторное МРТ подтвердило развитие кистозного поражения. Связь между PVL и развитием явно неповрежденных областей мозга была показана в более позднем исследовании той же группы. Они смогли показать уменьшение объема серого вещества с помощью трехмерной объемной визуализации в доношенном возрасте у детей с PVL по сравнению с нормальным контролем и недоношенными детьми без PVL 18 .

    Рис. 8.4 Ультразвуковое исследование черепа, коронарные проекции, выполненное через 2 дня и 21 день после эпизода тяжелой гипокарбии, показывает области слабой эхогенности в наружном углу бокового желудочка (а), перерастающие в локализованные кисты (б).

    Рис. 8.5 Тот же младенец, что и на рис. 8.4, поперечная МРТ, сильно взвешенное Т2-изображение спин-эхо в 40 недель PMA, показывающая одну небольшую область высокой интенсивности сигнала справа на уровне CSO, совместимую с небольшая киста (стрелка). В белом веществе можно увидеть множество небольших областей с низкой интенсивностью сигнала, что свидетельствует о гиперцеллюлярных поражениях (стрелки) (тип D). (С разрешения Roelants et al. 2001 Neuropediatrics27.)

    Рис. 8.6 Недоношенный ребенок, родившийся в возрасте 28 недель, у которого развилась ПВЛ I степени по данным краниального УЗИ, что можно увидеть в коронарной (а) и парасагиттальной (б) проекциях. МРТ, сильно Т2-взвешенное спин-эхо изображение (с) на 32 неделе PMA, показывает повышенную интенсивность сигнала перивентрикулярного белого вещества, окаймленную ободком низкой интенсивности сигнала.

    Рис. 8.7 Недоношенный ребенок, родившийся в возрасте 29 недель, у которого развились резистентные к терапии судороги на 36 неделе ПМА. Энтеровирус был выделен из носа и горла.Ультразвук, коронарные проекции, показали области повышенной эхогенности через 48 часов после начала приступов. Также обратите внимание на повышенную эхогенность в правом таламусе (а). Эволюция в кисты, распространяющиеся вглубь белого вещества, наблюдается через 10 дней (б). На этом этапе (38 недель ПМА) была выполнена МРТ (с). Coronal FLAIR показывает обширные области с низкой интенсивностью сигнала, совместимые с ЦСЖ. Перегородку кистозной зоны нельзя распознать на МРТ, как и на УЗИ. Однако дополнительные кисты в обеих височных долях были отмечены на МРТ и не были видны на УЗИ.(c: с разрешения Roelants et al. 2001 Neuropediatrics 27 .)

    Рис. 8.8 Водянка недоношенного ребенка, родившегося в 32 недели. После периода тяжелой и продолжительной гипотензии была отмечена заметная эхогенность и впоследствии развились обширные кисты. Корональная (а) и парасагиттальная (б) проекции в возрасте 2 недель с использованием датчика 10 МГц. Слева видна большая субэндимальная псевдокиста, а также двустороннее начало развития диффузной кистозной дегенерации в перивентрикулярном и глубоком белом веществе.(c) МРТ того же младенца, инверсионно-восстановительная последовательность, выполненная в тот же день, показывает петехиальные кровоизлияния в белом веществе, а также обширные области низкой интенсивности сигнала в перивентрикулярном и глубоком белом веществе. (С разрешения Roelants et al. 2001 Neuropediatrics27.)

    Рис. 8.9 Корональная (а) и парасагиттальная (б) проекции в возрасте 6 недель с использованием датчика 10 МГц. После еженедельных УЗИ образовались обширные кисты, которым не предшествовала выраженная эхогенность.Также обратите внимание на субэпендимальные псевдокисты. МРТ, выполненная в тот же день, показывает области с высокой интенсивностью сигнала на сильно взвешенном Т2-эхо-изображении (с) и области с высокой интенсивностью сигнала, прилегающие к этим кистозным областям на DWI (d).

    СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

    МРТ и вскрытие

    В корреляционном исследовании Schouman-Claeys et al. 29 , данные МРТ были сопоставлены с результатами вскрытия восьми недоношенных детей с ГВ ≤33 недель, которые умерли в возрасте от 3 до 7 недель.Смерть наступила через 3–11 дней после МРТ. Четыре типа аномалий с различной интенсивностью сигнала были распознаны на МРТ с использованием коронарных Т1-взвешенных изображений. При типе А зоны имели интенсивность сигнала, аналогичную таковой ЦСЖ. Во всех случаях они коррелировали с полостями на вскрытии (рис. 8.1). При типе Б зоны умеренно слабого сигнала с менее четко очерченными границами, чем при типе А. Эти участки соответствовали полупрозрачным редкоклеточным пятнам или небольшим кавернам. В типе С зоны имели очень высокую интенсивность сигнала и иногда были неоднородными.Эти участки коррелировали с геморрагическими полостями (рис. 8.2 и рис. 8.3). При типе D зоны имели умеренно высокий сигнал в виде полос или точечных областей. Эти области коррелировали с гиперклеточными поражениями с сидерофагами или без них (рис. 8.4 и рис. 8.5). Степень перивентрикулярных поражений была недооценена на МРТ, а небольшие таламические поражения были пропущены в трех случаях. В целом, точная оценка ПВЛ была возможна с использованием Т1-взвешенных МРТ-изображений.

    МРТ И УЗИ

    Неонатальный период

    Сообщалось о нескольких сравнительных исследованиях, проведенных в неонатальном периоде, а также позднее в младенчестве 19, 24, 25, 30, 35 .Кини и др. 19 включили 100 новорожденных из группы высокого риска, поступивших в отделение интенсивной терапии новорожденных, для проспективного МРТ-исследования. Двенадцать случаев были идентифицированы как имеющие PVL, и 10 из этих 12 случаев уже были обнаружены с помощью ультразвука. Четыре из 12 случаев были также обследованы с помощью КТ, и только в одном из них была выявлена ​​ПВЛ. Во всех 12 случаях МРТ выявила геморрагические очаги при сканировании до конца 4-й недели жизни. Когда МРТ была сделана в возрасте от 4 до 8 недель, были видны кисты.К 8-недельному возрасту отмечалось рассасывание кист с появлением или без появления дилатации желудочков.

    Van Wezel-Meijler и др. 35 исследовали 25 младенцев с «вспышками» (определяемыми как области повышенной эхогенности, присутствующие в течение 1–6 дней, ( n = 15) или PVL степени 1 ( n = 10) на УЗИ. Эхогенность определялась как эхогенное или менее эхогенное, чем сосудистое сплетение, но не неоднородное.Более широкие зоны изменения интенсивности сигнала в белом веществе на МРТ соответствовали перивентрикулярной плотности эха, наблюдаемой на УЗИ.Sie и др. также изучали младенцев с неоднородными («пятнистыми») вспышками с кистозной эволюцией или без нее 30 . Они смогли показать, что геморрагическая ПВЛ была более распространена (60%), чем сообщалось ранее в патологоанатомических исследованиях (25%), и что кисты были отмечены более многочисленными и иногда обнаруживались раньше на МРТ, чем на УЗИ.

    В нашей собственной популяции мы смогли изучить 35 случаев с различными степенями PVL. Новорожденных обследовали в неонатальном периоде с помощью системы визуализации Philips, работающей на частоте 1.5 тесла (таблица 8.1). В этот же сеанс была проведена протонная МР-спектроскопия. Большинство детей, изученных до сих пор, имели кистозную ПВЛ (3 степени I, 10 степени II и 22 степени III). Сканирование проводилось в течение первых 4 нед жизни у 15 детей (3 степени I, 3 степени II, 9 степени III), в возрасте 6 недель у 1 с стадией III и в 40-недельном постменструальном возрасте у 19 новорожденных (7). II класс и 12 III класс). Двум детям в неонатальном периоде дважды проводилась МРТ. Точечные высокие изменения сигнала при обратном восстановлении (IR) наблюдались во всех наших классах I (рис.8.6), 1 случая II степени и 5 случаев III степени, и все они были обследованы в течение первых 4 недель. Такой находки не было ни у одного из младенцев, у которых первое сканирование было проведено в 40 недель постменструального возраста (ПМА). Однако у двух младенцев были обнаружены линейные полосы низкого сигнала на взвешенной последовательности Т2 на уровне полуовального центра (CSO) (рис. 8.5). В пяти из наших случаев с локализованными кистами на УЗИ (степень II) кисты больше не могли быть визуализированы во время МРТ-исследования (40 недель) ни одним из методов.У этих пациентов отмечалась только легкая дилатация желудочков, иногда связанная с ободком короткого Т1, очерчивающим боковой желудочек, что свидетельствует о реакции глиальных клеток. У трех детей на МРТ были обнаружены аномалии, которые не были видны при УЗИ. У одного младенца в стриатуме была обнаружена неожиданная область инфаркта. В другом случае (рис. 8.7) небольшие кисты также были обнаружены в височных долях, а в третьем случае также было обнаружено поражение мозжечка. В целом, было хорошее согласование между УЗИ и МРТ при проведении ПМА около 40 недель.Однако при МРТ кисты были видны раньше, выглядели более обширными (рис. 8.8) и, по-видимому, были связаны с точечными кровоизлияниями при обследовании детей раннего возраста (2–4 нед после инсульта). В нашем последнем случае DWI была выполнена в возрасте 6 недель, когда кисты уже присутствовали как на УЗИ, так и на обычных взвешенных последовательностях T1 и T2. Обширные области высокой интенсивности сигнала были видны на DWI рядом с кистозными поражениями, которые, возможно, предшествовали дальнейшей кистозной дегенерации (рис.8.9).

    T2 взвешенные TSE
    импульсная последовательность TR (MS) T1 (MS) TE (MS) TE (MS)
    T1 взвешенные CSE 15
    4211 150
    IR 3947 600 600 30
    TE, Echo Time; TR, время повторения; TI, время до инверсии; ИК, обратное восстановление; CSE, обычное спиновое эхо; TSE, турбо-спин-эхо.

    < предыдущая | топ | содержание | следующий >

    Антенатальное начало

    Ультразвуковое исследование черепа выявило кистозные поражения, присутствующие в 1-й день, только в трех случаях. В двух из них их монозиготный брат-близнец умер за 2–3 недели до этого (рис. 8.10), а в третьем случае мать подверглась физическому насилию за 4 недели до родов. В четвертом случае были области повышенной перивентрикулярной эхогенности, связанные с внутрижелудочковым кровоизлиянием, присутствующие на первом УЗИ после острой потери движений плода за 2 дня до экстренного кесарева сечения.

    Рис. 8.10 Недоношенный младенец, рожденный в возрасте 32 недель после смерти его монозиготного близнеца. (а) Парасагиттальное Т1-взвешенное изображение показывает большой пристеночный кистозный дефект. Также обратите внимание на небольшой ободок с низкой интенсивностью сигнала вдоль стенки бокового желудочка (стрелки). Эти аномалии присутствовали в обоих полушариях. (b) Повторное парасагиттальное Т1-взвешенное изображение в скорректированном возрасте 15 месяцев показывает уменьшение размера кистозного дефекта, хотя ангуляция отличается.(c) Коронарный FLAIR показывает большие двусторонние париетальные кисты, а также обширный глиоз вокруг боковых желудочков.

    На данный момент только 16 из 29 выживших младенцев, прошедших неонатальную МРТ, прошли повторное сканирование в течение второго года жизни. Была обнаружена хорошая корреляция между областями глиоза в младенчестве и кистозными поражениями, наблюдаемыми в неонатальном периоде.

    Детство

    МРТ в сравнении с УЗИ новорожденных

    Сравнение МРТ, проведенной в младенчестве, с предыдущими данными УЗИ впервые было проведено в конце 1980-х гг.Де Врис и др. 7 выполнили последовательные МРТ-исследования между 36 неделями ПМА и 36 месяцами в 13 случаях с обширной c-PVL или подкорковой лейкомаляцией. Как данные визуализации, так и результаты развития нервной системы различались между пациентами с кистами, ограниченными перивентрикулярным белым веществом, и теми, у которых кисты распространялись в глубокое белое вещество. В последней группе кисты обычно сохранялись на поздних МРТ, и миелинизация была незначительной или отсутствовала. С клинической точки зрения в этой группе также наблюдались более тяжелые двигательные и психические нарушения, а также церебральные нарушения зрения.Впоследствии они изучили 15 младенцев, у которых развился церебральный паралич после стойкой эхо-плотности (степень I, n = 5), локализованной c-PVL (степень II, n = 4) или обширной c-PVL (степень III, ). п = 6)9. Выявлена ​​хорошая корреляция между степенью ПВЛ, диагностированной с помощью УЗИ, и выраженностью МРТ-изменений, отмеченных в младенчестве. Перивентрикулярная высокая интенсивность сигнала (PVHI) на Т2-взвешенных изображениях присутствовала во всех случаях, но была наиболее обширной в случаях III степени.В случаях II степени, с несколькими небольшими кистами на УЗИ, PVHI на Т2-взвешенных изображениях и связанной с ними дилатацией желудочков были более обширными, чем ожидалось. Неравномерное увеличение желудочков наблюдалось только у пациентов с c-PVL.

    МРТ и исходы развития нервной системы

    Чтобы сопоставить отклонения на МРТ с исходами развития нервной системы, многие группы выполняли МРТ в младенчестве у детей со спастической диплегией или квадриплегией. При оценке МРТ обращали внимание на следующие характеристики33: истончение мозолистого тела, неправильную форму желудочков, увеличение желудочков, уменьшение перитригонального белого вещества, задержку миелинизации, ГВГИ на Т2-взвешенных изображениях и наличие коркового повреждения.В целом, имеется хорошее соответствие между тяжестью МРТ-аномалий и тяжестью двигательных и когнитивных последствий 6, 31, 33, 37 Все исследования показали, что распространенность PVHI, степень редукции белого вещества и увеличение желудочков коррелирует со степенью двигательных нарушений. Некоторые авторы обнаружили корреляцию между степенью этих отклонений и когнитивным развитием 6 . Это, однако, не было подтверждено другими (рис. 8.11)3 7 .

    Iai и др. 16 далее подчеркнул, что отношение толщины валика к длине мозолистого тела коррелирует с тяжестью двигательных нарушений (рис. 8.11).

    Pulse Sequence TR (MS) T1 (MS) TE (MS) TE (MS) TE (MS)
    T1 взвешенные CSE 544 16
    T2 взвешенные TSE 3072 50/150
    IR 600 600 600 9
    Flair 7565 7565 2000 120
    TE, Echo Time; TR, время повторения; TI, время до инверсии; ИК, обратное восстановление; FLAIR, обратное восстановление с ослаблением жидкости;
    CSE, обычное спиновое эхо; TSE, турбо-спин-эхо.

    < предыдущая | топ | содержание | следующий >

    Рис. 8.11 (а) МРТ, выполненная в возрасте 2,5 лет у младенца с ПВЛ I степени по УЗИ. T2 TSE (3000/50), аксиальный срез на уровне середины желудочка. Видны небольшие участки ПВГИ и незначительное уменьшение перитригонального белого вещества, более обширное слева. (б) МРТ, выполненная в возрасте 22 месяцев, у ребенка с ПВЛ II степени по неонатальному УЗИ. Последовательность FLAIR, коронарный срез. С обеих сторон отмечается обширная ПВГИ с вовлечением зрительной лучистости.Левый желудочек умеренно расширен, имеет неправильную форму. (c) МРТ, выполненная в возрасте 24 месяцев у младенца с PVL III степени по неонатальному УЗИ (тот же младенец, что и на рис. 8.1). T2 TSE (3000/50), аксиальный срез на уровне середины желудочка, показывает обширные области PVHI и неравномерно расширенные желудочки. (d) МРТ, выполненная в возрасте 15 месяцев у младенца с PVL III при неонатальном УЗИ. Среднесагиттальное Т1-взвешенное изображение, показывающее заметное истончение, особенно дорсальной части мозолистого тела.

    Рис. 8.12 Поперечная МРТ, ИК, выполненная в 16 месяцев у младенца, родившегося в 37 недель. Тяжелая энцефалопатия присутствовала после трансфузионного синдрома от близнеца к близнецу. Наблюдается легкая эксвакуумная дилатация, тяжелая задержка миелинизации и обширное повреждение белого вещества затылка и коры.

    МРТ и церебральные нарушения зрения

    В ряде исследований показана корреляция между церебральными нарушениями зрения (ХВН) и наличием МР-аномалий задних зрительных путей у младенцев с PVL5 5, 11, 21 ХВН рассматривается как нарушение зрения вследствие нарушения задние пути, то есть оптическая радиация и/или первичная зрительная кора.Cioni и др. 5 обследовано 30 детей с I и II степенью ( n = 18) или III степенью ( n = 12) ПВЛ. Они обнаружили, что в половине случаев с ПВЛ III степени наблюдалась серьезная потеря остроты зрения, сужение поля зрения и аномальная подвижность глаз, но ни один из них не был полностью слепым. На МРТ аномалии оптической радиации обнаружены в 50%. В 17% также была поражена зрительная кора. Они предположили, что поражения на уровне оптической радиации, а не поражения самой зрительной коры, являются анатомическими субстратами ХВН у недоношенных новорожденных.

    Экен и др. 11 провели проспективное исследование группы из 65 недоношенных и доношенных новорожденных из группы высокого риска, поступивших в наше отделение интенсивной терапии новорожденных. У девяти развилась тяжелая ХВН, и они функционировали как слепые дети. У всех был GA ≥35 недель, и у всех на УЗИ были обнаружены обширные кисты, распространяющиеся на подкорковое белое вещество. На МРТ у них были обнаружены серьезные аномалии, затрагивающие как оптическое излучение, так и зрительную кору (рис. 8.12).

    < предыдущая | топ | содержание | следующий >

    Очаговый инфаркт часто называют «неонатальным инсультом».Сообщалось в основном у доношенных детей, у которых, как правило, наблюдаются гемиконвульсии в течение первых нескольких дней жизни (см. главу 7). Данных о недоношенных новорожденных мало. Панет и др. 26 сообщили, что в 17% посмертных случаев, относящихся к когорте недоношенных детей, родившихся в округах Нью-Джерси между 1984 и 1987 гг., были поражения таламуса или базальных ганглиев.

    Мы исследовали 23 новорожденных с ГВ <37 недель с очаговым инфарктом. Семнадцать из них были описаны ранее 10 .В 19 из этих 23 случаев МРТ была выполнена либо в неонатальном периоде ( n = 17), либо позже в младенчестве ( n = 2). Аномалии на УЗИ почти никогда не выявлялись в течение первых нескольких дней жизни. Постепенное повышение эхогенности впервые было отмечено к концу первой недели. В двух из 23 случаев инфаркт был впервые отмечен в кистозной фазе, пропущенной во время их эхогенной фазы либо из-за очень передней, либо очень периферической локализации поражения.Очаги иногда оставались эхогенными до доношенного возраста, но обычно на УЗИ становились кистозными. У двух детей была ассоциированная ВЖК с постгеморрагической дилатацией желудочков, а в трех других случаях также была выявлена ​​хПВЛ.

    МРТ новорожденных были выполнены примерно в 40 недель ПМА, как только кистозная эволюция имела место на УЗИ. У всех, кроме одного ребенка, поражение было выявлено на УЗИ, что послужило поводом для проведения МРТ. У троих детей было поражение основной ветви средней мозговой артерии, у одного — инфаркт в области отведения задней мозговой артерии и у одного — передней мозговой артерии.Девять показали вовлечение одной или нескольких лентикулостриарных ветвей, два имели вовлечение кортикальных ветвей и один показал инфаркт водораздела между областями, снабжаемыми средней и передней мозговыми артериями.

    МРТ

    Инфаркт визуализировался как область низкой интенсивности сигнала на ИК и повышенной интенсивности сигнала на Т2-взвешенных спин-эхо-последовательностях. Дополнительная находка предшествующего кровоизлияния в области инфаркта присутствовала только в двух случаях (рис. 8.13). Также может быть вовлечена задняя ножка внутренней капсулы пораженного полушария (рис.8.14). Это проявляется как уменьшение сигнала на ИК-изображениях и увеличение сигнала на изображениях, взвешенных по Т2.

    Рис. 8.13 (а) Поперечная МРТ, ИК, выполненная в 40 недель ПМА у младенца, родившегося в 36 недель ГС, с геморрагическим инфарктом затылочной паренхимы, ассоциированным с коагулопатией. У него не развилась асимметрия тонуса, но была глобальная задержка с DQ 71 в возрасте 24 месяцев. (b) Поперечная МРТ, последовательность FLAIR, выполненная в возрасте 56 лет, показывающая остаточные повреждения после инфаркта.В затылочном белом веществе справа визуализируется умеренный глиоз.

    Рис. 8.14 МРТ недоношенного ребенка с ГВ 32 недели. Рутинное УЗИ, проведенное в возрасте 2 недель, показывает кистозные изменения в распределении правой средней мозговой артерии. МРТ, ИК, аксиальный срез, выполненный в 40 недель ПМА, показывает область кавитации и эксвакуумной дилатации правого желудочка. Также обратите внимание на отсутствие миелинизации задней ножки правой внутренней капсулы. У него развилась умеренная гемиплегия, и в возрасте 24 месяцев он имеет DQ 91.

    АНТЕНАТАЛЬНОЕ НАЧАЛО

    В пяти из 23 случаев инфаркт был расценен как антенатальный. Трое были частью синдрома трансфузии от близнеца к близнецу, один был одним из тройни, а у последнего пациента перед родами развилась тяжелая аритмия (рис. 8.15). У одного из близнецов была поражена главная ветвь, а у трех других — лентикулостриарные ветви.

    Рис. 8.15 (a, b) УЗИ в возрасте 2 недель у недоношенного ребенка, родившегося в возрасте 33 недель GA, после антенатальной суправентрикулярной тахикардии, демонстрирующее эхоплотность в левом чечевицеобразном ядре.(c) МРТ, ИК-последовательность, выполненная в 38 недель ПМА, показывает небольшую кисту в левой скорлупе. (С разрешения Govaert и de Vries, Clin Dev Med 1998 и Neuropediatrics, 1997.)

    РЕЗУЛЬТАТ НЕРВНОГО РАЗВИТИЯ

    У трех детей с поражением основной ветви средней мозговой артерии развилась гемиплегия, в отличие от двух случаев с задним или передним инфарктом. Среди пациентов с меньшими инфарктами у восьми из 18 к настоящему времени развились неблагоприятные неврологические последствия, из-за ассоциированной c-PVL в двух и из-за лакунарных инфарктов в других шести случаях.

    < предыдущая | топ | содержание | следующий >

    Младенец женского пола, рожденный после экстренного кесарева сечения на сроке беременности 31 неделя из-за децелераций на КТГ.

    Ее первое ультразвуковое исследование черепа, проведенное в 1-й день, показало области повышенной эхогенности. Перивентрикулярные кисты начали развиваться с 13-го дня. На 9-е сутки также отмечалась зона повышенной эхогенности в правом хвостатом ядре.

    Первая МРТ выполнена в постменструальном возрасте 40 недель.На инверсионно-восстановительных изображениях видны области с низкой интенсивностью сигнала, сходные с таковыми в спинномозговой жидкости, в основном в переднем белом веществе на низком желудочковом уровне (рис. 8.16). На уровне ЦСО отмечают еще несколько областей со слабым сигналом, свидетельствующим о кавитации (тип А) ( стрелка ) (рис. 8.17). Сзади отмечена полосистая линия с высоким сигналом, что указывает на реакцию глиальных клеток или минерализацию (тип D) ( стрелки ).

    Рис. 8.16

    Рис.8.17

    Рис. 8.18

    Рис. 8.19

    Вторая МРТ была сделана в возрасте 24 месяцев. Коронарное FLAIR по-прежнему показывает небольшую полость на уровне правого хвостатого ядра и области высокой интенсивности сигнала на уровне корково-спинномозговых путей (рис. 8.18). Последовательность SE с аксиальной протонной плотностью показывает высокую интенсивность сигнала по всему CSO, распространяющемуся на теменное белое вещество (рис. 8.19). Также обратите внимание на линейную область низкого SI в том же месте, что и неонатальный IR, что свидетельствует о минерализации ( стрелки ).

    Этой девочке сейчас 2 года. У нее развилась спастическая диплегия, а также наблюдаются некоторые дистонические движения рук. Она еще не может говорить, и ее коэффициент развития (DQ) составляет 70 без коррекции и 80 с поправкой на ее недоношенность (исключая моторную субшкалу).

    Младенец женского пола, рожденный после экстренного кесарева сечения в сроке 33 недели из-за признаков дистресса плода на КТГ и обратного потока при допплеровском исследовании пуповины. Мать перенесла «гриппоподобный эпизод» за 5 недель до родов.

    У нее был хороший старт (7 баллов по шкале Апгар на 1 минуте и 9 на 5 минуте). Она весила 1,5 кг (p 10–50), имела длину 42 см (p 3–10) и окружность головы 30 см (p 10–50). Обычные лабораторные результаты показали низкий уровень тромбоцитов 35 x 109/л. У нее диагностировали врожденную цитомегаловирусную (ЦМВ) инфекцию.

    Ее первое ультразвуковое исследование после направления на 9-й день не выявило каких-либо областей перивентрикулярной кальцификации или лентикулостриарной васкулопатии. Однако у нее были участки повышенной эхогенности по всему левому полушарию. (Рисунок.8.20a) Через 4 недели ее снова просканировали, и к тому времени у нее развились кисты в этих ранее эхогенных областях. (рис. 8.20б)

    В постменструальный возраст 40 недель была проведена МРТ, и была подтверждена зона очагового инфаркта в области средней мозговой артерии (рис. 8.21). Обратите внимание на линию высокого сигнала, окружающую область инфаркта, что указывает на кровоизлияние или реакцию глиальных клеток. Также обратите внимание на отсутствие задней ножки внутренней капсулы на стороне поражения.

    Хотя затылочные кисты могут быть обнаружены в случаях врожденной ЦМВ-инфекции, маловероятно, что в этом случае кистозное поражение у этого ребенка связано с поздним началом ЦМВ-инфекции. Принимая во внимание время ЦМВ-инфекции и время кистозной эволюции на УЗИ, инфаркты, скорее всего, были результатом длительного дистресса плода до и во время родов.

    Сейчас ей 30 месяцев. У нее легкая нейросенсорная тугоухость. Она демонстрирует легкую асимметрию тона и имеет DQ 87 без коррекции и 92 с поправкой на недоношенность.Окружность ее головы ниже 3-го центиля (43 см), а вес и длина тела находятся на уровне 50-го центиля.

    Рис. 8.20

    Рис. 8.21

    < предыдущая | топ | содержание | следующий >

    • Церебральные ишемические поражения у недоношенных детей могут быть диагностированы с помощью МРТ в неонатальном периоде.
    • МРТ-изменения белого вещества после гипоксии-ишемии изучены как в раннем неонатальном периоде, так и в первое десятилетие жизни.
    • До сих пор неясно, дает ли МРТ дополнительную информацию по сравнению с повторным ультразвуковым исследованием новорожденных в неонатальном периоде, хотя появляется все больше данных, подтверждающих это. Особенно при использовании нетрадиционных последовательностей, таких как DWI, на эхогенной стадии PVL можно предсказать последующую эволюцию в кистозные поражения.
    • Возможно, количественная трехмерная объемная МРТ для измерения таких структур, как кора, может помочь в прогнозировании будущих когнитивных дефектов.
    • МРТ также является очень полезным методом для выявления очаговых ишемических поражений в головном мозге недоношенных. Были идентифицированы различные модели «неонатального инсульта».
    • Будущие исследования церебральных ишемических поражений у недоношенных детей могут помочь в определении физиологических механизмов, лежащих в основе этих поражений. Эти исследования могут в конечном итоге привести к вмешательствам, чтобы уменьшить повреждение головного мозга.

    < предыдущая | топ | содержание | следующий >

    1. Back SA, Gan X, Li Y и др. (1998) Зависимая от созревания уязвимость олигодендроцитов к смерти, вызванной окислительным стрессом, вызванной истощением глутатиона. J Neurosc 18 , 6241–6253.
    2. Бейкер Л.Л., Стивенсон Д.К. и Энцманн Д.Р. (1988) Конечная стадия перивентрикулярной лейкомаляции: МРТ оценка. Радиология 168 , 809–815.
    3. Банкер Б.К. и Ларрош Дж.Л. (1962)Перивентрикулярная лейкомаляция в младенчестве: форма неонатальной аноксической энцефалопатии. Arch Neurol 7 , 386–410.
    4. Чоу П.П., Хорган Дж.Г. и Тейлор К.Дж.В. (1985)Неонатальная перивентрикулярная лейкомаляция: сонографическая диагностика в реальном времени с корреляцией КТ. Am J Нейрорадиол 6 , 383–388.
    5. Cioni G, Fazzi B, Ipata AE и др. (1996) Корреляция между церебральными нарушениями зрения и магнитно-резонансной томографией у детей с неонатальной энцефалопатией. Dev Med Child Neurol 38 , 120–132.
    6. Cioni G, Di Paco MC, Bertuccelli B и др. (1997) Результаты МРТ и сенсомоторное развитие у младенцев с двусторонним спастическим церебральным параличом. Brain Dev 19 , 245–253.
    7. De Vries LS, Connell JA, Dubowitz LMS и др. (1987) Электрофизиологические, неврологические и МРТ-аномалии у младенцев с обширной кистозной лейкомаляцией. Нейропиатрия 18 , 61–66.
    8. De Vries LS, Eken P и Dubowitz LMS (1992) Спектр лейкомаляции с использованием ультразвукового исследования черепа. Beh Brain Res 49 , 1–6.
    9. De Vries LS, Eken P, Groenendaal F, и др. (1993) Корреляция между степенью перивентрикулярной лейкомаляции, диагностированной с помощью УЗИ черепа и МРТ в более позднем младенчестве у детей с церебральным параличом. Нейропедиатрия 24 , 263–268.
    10. De Vries LS, Groenendaal F, Eken P и др. (1997)Инфаркты в сосудистом распределении средней мозговой артерии у недоношенных и доношенных детей. Нейропедиатрия 28 , 88–96.
    11. Eken P, de Vries LS, van Nieuwenhuizen O et al. (1996)Ранние предикторы церебрального нарушения зрения у младенцев с кистозной лейкомаляцией. Нейропиатрия 27 , 16–25.
    12. Feldman HM, Scher MS и Kemp SS (1990) Исход развития нервной системы у детей с признаками перивентрикулярной лейкомаляции на поздней МРТ. Pediatr Neurol 6 , 296–302.
    13. Флодмарк О., Луптон Б., Ли Д. и др. (1989) МРТ перивентрикулярной лейкомаляции в детском возрасте. Am J Нейрорадиол 10 , 111–118.
    14. Guit GL, van de Bor M, den Ouden L и др. (1990) Прогноз исхода развития нервной системы у недоношенных детей: миелинизация на стадии МРТ по сравнению с УЗИ. Радиология 175 , 107–109.
    15. Хоуп П.Л., Гулд С.Дж., Ховард С. и др. (1988) Ультразвуковая диагностика патологически верифицированных поражений головного мозга глубоко недоношенных детей. Dev Med Child Neurol 30 , 457–471.
    16. Иай М., Танабе Ю., Гото М. и др. (1994) Сравнительное магнитно-резонансное исследование мозолистого тела у неврологически нормальных детей и детей со спастической диплегией. Acta Paediatr 83 , 1086–1090.
    17. Inder T, Huppi P, Zientara GP и др. (1999) Раннее выявление перивентрикулярной лейкомаляции методами диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии. J Pediatr 134 , 631–634.
    18. Inder TE, Hüppi PS, Warfield S и др. (1999) Перивентрикулярное повреждение белого вещества у недоношенных детей сопровождается уменьшением объема серого вещества коры головного мозга в срок. Энн Нейрол 46 , 755–760.
    19. Keeney SE, Adcock EW и McArdle CB (1991) Проспективные наблюдения 100 новорожденных из группы высокого риска с помощью высокопольной (1,5 Тесла) магнитно-резонансной томографии центральной нервной системы; II: Гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Педиатрия 87 , 431–438.
    20. Коэда Т., Суганама И., Коно Ю. и др. (1990) МРТ спастической диплегии. Сравнительное исследование недоношенных и доношенных детей. Нейрорадиология 32 , 187–190.
    21. Lanzi G, Fazzi E, Uggetti C и др. (1998) Церебральное нарушение зрения при перивентрикулярной лейкомаляции. Нейропиатрия 29 , 145–150.
    22. Maalouf EF, Duggan PJ, Rutherford MA et al. (1999) Магнитно-резонансная томография головного мозга в когорте крайне недоношенных детей. J Pediatr 135 , 351–357.
    23. Maalouf EF, Duggan PJ, Counsell SJ и др. Сравнение результатов ультразвукового исследования черепа и магнитно-резонансной томографии у недоношенных детей. Педиатрия 2001; 107: 719–727.
    24. Millet V, Bartoli JM, Lacroze V и др. (1998) Прогностическое значение магнитно-резонансной томографии в 4 месяца скорректированного возраста после перинатального инсульта. Biol Neonate 73 , 207–219.
    25. Панет Н., Руделли Р., Монте В. и др. (1990)Некроз белого вещества у младенцев с очень низкой массой тела при рождении: невропатологические и ультразвуковые данные у младенцев, выживших шесть дней или дольше. J Pediatr 116 , 975–984.
    26. Панет Н., Руделли Р., Казам Э. и др. (1994) Сопутствующие патологические поражения: кровоизлияние в мозжечок, мостосубикулярный некроз, некроз базальных ганглиев. В: Повреждение головного мозга у недоношенного ребенка . Clin Dev Med 131 , Лондон, MacKeith Press, стр. 163–170.
    27. Roelants-van Rijn AM, Groenendaal F, Beek FJ и др. . Нейропиатрия: в печати. Паренхиматозное повреждение головного мозга у недоношенных детей: сравнение результатов ультразвукового исследования черепа, МРТ и результатов развития нервной системы.
    28. Савман К., Бленноу М., Густафсон К. и др. (1998) Цитокиновый ответ в спинномозговой жидкости после родовой асфиксии. Pediatr Res 43 , 746–751.
    29. Schouman-Claeys E, Henry-Feugeas MC, Roset F и др. (1993)Перивентрикулярная лейкомаляция: корреляция между МРТ и результатами вскрытия в течение первых 2 месяцев жизни. Радиология 189 , 59–64.
    30. Sie LTL, van der Knaap MS, van Wezel-Meijler G и др. (2000) Ранние МР-признаки гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у новорожденных с перивентрикулярной плотностью на сонограммах. Am J Нейрорадиол 21 , 852–861.
    31. Сугита К., Такеучи А., Иай М. и др. (1989) Неврологические последствия и МРТ у пациентов с низким весом при рождении. Педиатр Нейрол 5 , 365–369.
    32. Trounce JQ, Fagan D и Levene MI (1986) Внутрижелудочковое кровоизлияние и перивентрикулярная лейкомаляция: корреляция ультразвука и вскрытия. Arch Dis Child 61 , 1203–1207.
    33. Truwit CL, Barkovich AJ, Koch TK et al. (1992)Детский церебральный паралич: результаты МРТ у 40 пациентов. Am J Нейрорадиол 13 , 67–78.
    34. Ван де Бор М., Гуит Г.Л., Шредер А.М. и др. (1989) Раннее выявление задержки миелинизации у недоношенных детей. Педиатрия 84 , 407–411.
    35. van Wezel-Meijler G, van der Knaap MS, Sie LTL и др. (1998) Магнитно-резонансная томография головного мозга у недоношенных детей в неонатальном периоде. Нормальные явления и отражение легких ультразвуковых отклонений. Нейропедиатрия 29 , 89–96.
    36. Virchow R (1867) Zur pathologischen Anatomie des Gehirns I: врожденный энцефалит и миелит. Арка Патол Анат 38 , 129–142.
    37. Йокочи К., Айба К., Хори М. и др. (1991) Магнитно-резонансная томография у детей со спастической диплегией: корреляция с тяжестью их двигательных и психических нарушений. Dev Med Child Neurol 33 , 18–25.
    38. Юн Б.Х., Джун Дж.К., Ромеро Р. и др. (1997) Воспалительные цитокины амниотической жидкости (интерлейкин-6, интерлейкин-1бета и фактор некроза опухоли-альфа), поражения белого вещества головного мозга новорожденных и церебральный паралич.

      Добавить комментарий

      Ваш адрес email не будет опубликован.