Гипоксия мозга у новорожденных: Гипоксия у новорожденных и детей старшего возраста

Содержание

Гипоксия лечение. Симптомы и лечение у ребенка гипоксии.

Строго говоря, гипоксия — это не диагноз. Так называется состояние, когда организм по тем или иным причинам не получает необходимого для полноценного функционирования количества кислорода. Она может возникать не только у новорожденных, но и у людей взрослого возраста, различны лишь причины, из-за которых возникает кислородное голодание. Следствием гипоксии является нарушение работы жизненно важных органов вплоть до необратимых изменений. Наиболее опасно это состояние для центральной нервной системы. Именно головной мозг получает 20 % всего поступающего в кровь кислорода, поэтому гипоксия может обусловить возникновение неврологических заболеваний.

При возникновении гипоксии симптомы и лечение (если оно вообще требуется) зависят от степени кислородного голодания.

Симптомы гипоксии у детей определяются еще при родах. Сразу после появления ребенка медперсонал оценивает его состояние по шкале Апгар. При этом по 10-балльной системе оценивается состояние кожных покровов, рефлекторной возбудимости и тонуса мышц.

Различают три степени гипоксии:

  • 8–10 баллов — означает отличное состояние новорожденного;
  • 7–6 баллов — гипоксия первой степени, считающаяся легкой формой;
  • 5–4 баллов — гипоксия второй степени, классифицируемая как средняя форма;
  • 3–0 баллов — третья степень гипоксии, тяжелая форма.

 

Кислородное голодание легкой степени обычно не сказывается на дальнейшем развитии ребенка, ее симптомы проходят очень быстро. Такая гипоксия лечения не требует.

Гипоксия 2-й степени при должном уходе и лечении редко становится причиной нарушений нормальной работы организма. В первые месяцы лечения возможны нарушения нормального режима сна, тревожность, тремор подбородка.

Тяжелая степень гипоксии может вызвать серьезные последствия в организме ребенка — нередки судороги, задержки в развитии, различные нарушения работы головного мозга.

Если лечение ребенка, перенесшего гипоксию, не начать вовремя, то возможны различные физические и умственные нарушения в развитии. Часто последствиями гипоксии являются гипертонус, задержки психоречевого развития, аутизм, ДЦП, в редких случаях вероятен летальный исход.

Избежать всего этого можно, если еще в раннем возрасте начать лечение последствий гипоксии. Вот почему при выявлении диагноза «гипоксия» у ребенка лечение нужно начинать как можно раньше.

В медицинском центре «Клиника Мельниковой Е.А» проводится полная диагностика раннего выявления нарушений работы головного мозга, после которой высококвалифицированные специалисты дадут все рекомендации для родственников и индивидуально подберут курс лечения.

Головной мозг ребёнка очень чувствителен к гипоксическому повреждению, но в то же время очень пластичен, т. е. от природы наделен восстановительными и компенсаторными функциями.

Поэтому лечение гипоксии и ее последствий по методикам, разработанным главврачом нашей Клиники — врачом-невропатологом высшей категории Мельниковой Е. А. — дает наилучшие положительные результаты при своевременном обращении.

Убедитесь в эффективности наших методик лично — записывайтесь на лечение прямо сейчас! Или заполните форму на предварительный расчет —  мы вышлем Вам ориентировочный план лечения и его стоимость. 

Возможно, Вам будет интересно:

  • Лечение детей с ЗПР, аутизмом, синдромом Дауна, ОНР, СДВГ а также лечение последствий инсультов и черепно-мозговых травм  в клинике Мельниковой Е.А.
  • Лечение детей с детским церебральным параличом (ДЦП) в клинике Мельниковой Е.А.
  • Патогенетический механизм возникновения и лечения ДЦП.
  • Коррекция двигательных нарушений.

Гипоксия и её последствия — Медицинский центр «Целитель»

Вернуться к списку статей

4 марта 2021 4 марта 2021

Гипоксия и её последствия

Автор статьи

Записаться на приём

Гипоксия — это патологическое состояние, возникающее из-за недостатка кислорода в организме. Дефицит кислорода в органах и тканях организма ребёнка, который должен поступать извне, может повлечь за собой тяжёлые последствия. Гипоксия у новорождённого может развиться, к примеру, вследствие обвития пуповины, при затяжных, тяжёлых родах, длительном безводном режиме во время родов.

Последствия гипоксии

Из-за недостатка кислорода при гипоксии прежде всего страдает мозг младенца. Если кислород не поступит в организм новорождённого в течение 5-10 минут после его появления на свет, то определённые клетки головного мозга полностью погибают. Более короткий период кислородного голодания также представляет угрозу для головного мозга, хотя и с менее тяжкими последствиями.

Какие могут быть последствия? Это в основном:

  1. Неврологические заболевания в виде гипотонуса или гипертонуса.
  2. Задержки психического либо физического развития, которые проявляются следующим образом:
  • по достижении возраста 5-6 месяцев кроха не держит головку, не может самостоятельно переворачиваться;
  • достигнув 8-9 месячного возраста, малыш не может ползать и не может сидеть;
  • не ходит после 1-1,5 лет;
  • не начал говорить до 3 лет.

Что делать родителям?⠀

Родителям малышей с диагнозом «гипоксия» нужно приложить все усилия и предпринять совместно с педиатром и детским неврологом все возможные меры для скорого восстановления ребёнка. Необходимо добиться достаточного поступления кислорода в организм младенца, мозг которого развивается в ускоренном темпе.

Специалисты рекомендуют родителям:

  • почаще гулять с малышом на свежем воздухе. Это надо делать ежедневно, независимо от погодных условий и не менее 1 раза в день;
  • массажные процедуры, гимнастические упражнения, игры, позволяющие восстановить нервную и мышечную системы;
  • регулярно проходить консультацию детских врачей.

Будьте внимательны к своим детям и выполняйте рекомендации докторов!

Казимова Аминат Казимовна, детский врач-невролог в Махачкале.

Другие специалисты

Другие статьи

Муфталиева Джульета Бюньяминовна

узи, узи внутренних органов

Мезаденит у детей

Боль в животе — это распространенная детская проблема.

Существует множество факторов, способствующих появлению этого симптома.

24 октября 2022

Мусаева Хадижат Мурадовна

отоларинголог, сурдолог

Как выявить нарушение слуха у младенца?

Снижение слуха у младенцев — это достаточно распространенная патология.

21 сентября 2022

Магомедгаджиева Заира Магомедовна

гинеколог-эндокринолог, ювениолог

Половое созревание девочки: профилактика нарушений полового развития

Половое созревание — это генетически детерминированный процесс превращения детского организма во взрослый, становления репродук…

1 сентября 2022

Гусейнова Раиса Саидовна

венеролог, дерматолог, трихолог

Причины выпадения волос

Выпадение волос — это частичная или полная утрата волос на голове и теле, которая может быть вызвана внешними и внутренними при…

22 августа 2022

Ваш город Ваш городМахачкала

Направление НаправлениеХолтер/СМАДХирургУЗИ внутренних органовПедиатрНеврологМедсестра

Ваш адрес

Дата приёма

Ваше ФИО

Номер телефона

Нажимая на кнопку, вы подтверждаете согласие с  Условиями конфиденциальности

Заявка на вызов врача отправлена

В ближайшее время мы свяжемся с вами для уточнения деталей записи.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) | UF Health, University of Florida Health

Определение

Гипоксия относится к уменьшению снабжения кислородом органов, включая мозг. Ишемия относится к недостаточному кровоснабжению органов. Энцефалопатия — это термин, используемый для описания любой формы генерализованной дисфункции головного мозга. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (или ГИЭ) — это неспецифический термин для обозначения дисфункции головного мозга, вызванной недостатком притока крови и кислорода к мозгу. Иногда ГИЭ также называют родовой асфиксией, но этот термин относится только к очень строгим критериям новорожденных с черепно-мозговой травмой.

Альтернативные названия

ГИЭ

Причины, заболеваемость и факторы риска

Как и когда возникает ГИЭ?

Существует множество проблем во время беременности, родов, родов и после родов, которые могут вызвать ГИЭ. Однако во многих случаях причина ГИЭ неизвестна.

Возможные проблемы во время беременности

Преэклампсия, диабет матери с сосудистыми заболеваниями, врожденные инфекции плода, злоупотребление наркотиками и алкоголем, тяжелая анемия плода, пороки сердца, пороки развития легких, проблемы с притоком крови к плаценте.

Проблемы во время родов и родоразрешения

Аварии пуповины, разрыв плаценты или матки, чрезмерное кровотечение из плаценты, неправильное положение плода, затянувшиеся поздние периоды родов, очень низкое кровяное давление у матери (вызванное лекарствами, кровотечение, анестезия.)

Проблемы после родов

Тяжелая недоношенность, тяжелое заболевание легких или сердца, серьезные инфекции (особенно менингит или сепсис), травма головного мозга или черепа, врожденные пороки развития головного мозга, очень низкое кровяное давление у ребенка.

Насколько распространена ГИЭ?

Что касается доношенных детей, ГИЭ встречается примерно у 3-20 на 1000 живорождений. У недоношенных детей ГИЭ встречается у 60% живорожденных.

Типы

  • Легкая форма ГИЭ : Менее 5% этих младенцев будут иметь серьезную инвалидность.
  • Умеренная ГИЭ: От 25% до 75% этих младенцев будут иметь серьезную инвалидность или могут умереть в раннем возрасте.
  • Тяжелая ГИЭ: 75% или более таких младенцев будут иметь серьезную инвалидность или могут умереть в раннем возрасте.

Признаки и симптомы

До рождения

  • Измерения движений плода и/или вариабельности сердечного ритма до рождения.
  • Наличие мекония (первый стул ребенка) в амниотической жидкости. Это плохой предиктор повышенного риска ГИЭ, но может указывать на то, что плод находился в дистрессе до рождения.

Клиническая оценка

Анализы, лечение

Лабораторная оценка

Анализы крови позволяют оценить признаки повреждения других органов, вызванного ГИЭ. Это связано с тем, что снижение кровотока и кислорода может повлиять на все органы, а не только на мозг. Почки, печень, сердце и легкие являются наиболее распространенными органами, поражаемыми при ГИЭ. Образцы пуповинной крови могут показать повышенное накопление кислоты. Это может быть признаком того, что ребенок был в бедственном положении до рождения.

Рентгенологическое обследование

Визуализация головного мозга с использованием УЗИ, КТ (компьютерной томографии) и МРТ (магнитно-резонансной томографии) может использоваться для оценки основного порока развития головного мозга и поиска признаков повреждения головного мозга. В настоящее время МРТ является наиболее чувствительным способом поиска повреждений головного мозга, но младенец может быть слишком болен для транспортировки на МРТ или может не переносить длительное время сканирования (примерно 45 минут).

Как лечить ГИЭ?

К сожалению, окончательного лечения детей с ГИЭ не существует. Большинство методов лечения направлены на поддержку пораженных органов младенца, включая:

    • Поддержка сердца и артериального давления
    • Поддержание функции почек и печени
    • Искусственная вентиляция легких может потребоваться, если младенец не может полностью дышать самостоятельно
    • Если у ребенка судороги, их необходимо контролировать с помощью лекарств

В настоящее время единственной терапией, специфичной для головного мозга, которая, как было доказано, снижает риск долгосрочных нарушений развития нервной системы, является гипотермия мозга или всего тела (охлаждение температуры тела младенца примерно до 33,5 градусов Цельсия или 92 градуса по Фаренгейту) в течение 3 дней.

См. Гипотермия.

Группы поддержки

    • www.hopefn3.org
    • www.facebook.com/hopefn3

Ожидания (прогноз)

Инвалидность младенцев с ГИЭ, проявляющаяся по мере их роста, зависит от тяжести ГИЭ. В то время как младенцы с легкой ГИЭ практически не проявляют долговременной инвалидности, младенец, который страдал ГИЭ от умеренной до тяжелой степени, может умереть в период новорожденности или иметь заболевания, включая церебральный паралич, умственную отсталость, трудности с кормлением, трудности в обучении, нарушения зрения или слуха и припадки.

Прогноз, основанный на клинической классификации, следующий:

      • Легкая ГИЭ: Менее 5% этих детей будут иметь тяжелую инвалидность.
      • Умеренная ГИЭ: От 25% до 75% этих младенцев будут иметь серьезную инвалидность или могут умереть в раннем возрасте.
      • Тяжелая ГИЭ: 75% или более таких младенцев будут иметь серьезную инвалидность или могут умереть в раннем возрасте.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия: патофизиология и экспериментальное лечение

1. Schiariti V, Klassen AF, Hoube JS, et al. Перинатальные характеристики и взгляд родителей на состояние здоровья выпускников ОРИТ, рожденных в срок. Дж. Перинатол. 2008; 28: 368–376. [PubMed] [Google Scholar]

2. Graham EM, Ruis KA, Hartman AL, et al. Систематический обзор роли интранатальной гипоксии-ишемии в этиологии неонатальной энцефалопатии. Am J Obstet Gynecol. 2008; 199: 587–595. [PubMed] [Google Scholar]

3. Kurinczuk JJ, White-Koning M, Badawi N. Эпидемиология неонатальной энцефалопатии и гипоксически-ишемической энцефалопатии. Ранний Хам Дев. 2010;86:329–338. [PubMed] [Google Scholar]

4. Long M, Brandon DH. Индуцированная гипотермия у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Журнал акушерства и гинекологии неонатального ухода. 2007; 36: 293–298. [PubMed] [Google Scholar]

5. Pierrat V, Haouari N, Liska A, et al. Распространенность, причины и исход энцефалопатии новорожденных в возрасте 2 лет: популяционное исследование. Архивы болезней в детстве: издание для новорожденных плода. 2005; 90: F257–261. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

6. Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D, et al. Селективное охлаждение головы с легкой системной гипотермией после неонатальной энцефалопатии: многоцентровое рандомизированное исследование. Ланцет. 2005; 365: 663–670. [PubMed] [Google Scholar]

7. Hoehn T, Hansmann G, Buhrer C, et al. Терапевтическая гипотермия у новорожденных. Обзор текущих клинических данных, рекомендации ILCOR и предложения по внедрению в отделениях интенсивной терапии новорожденных. Реанимация. 2008;78:7–12. [PubMed] [Академия Google]

8. Окереафор А., Оллсоп Дж., Коунселл С.Дж. и соавт. Паттерны повреждения головного мозга у новорожденных, подвергшихся перинатальным дозорным событиям. Педиатрия. 2008; 121:906–914. [PubMed] [Google Scholar]

9. Кумар С. , Патерсон-Браун С. Акушерские аспекты гипоксически-ишемической энцефалопатии. Ранний Хам Дев. 2010; 86: 339–344. [PubMed] [Google Scholar]

10. Шанкаран С. Неонатальная энцефалопатия: лечение гипотермией. J Нейротравма. 2009; 26: 437–443. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Ваннуччи Р.С., Перлман Дж.М. Вмешательства при перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. Педиатрия. 1997; 100:1004–1014. [PubMed] [Google Scholar]

12. Мадан А., Хамрик С.Е., Ферриеро Д. Травма центральной нервной системы и нейропротекция. В: Tauesch H, Ballard R, Gleason C, редакторы. Болезни Эйвери у новорожденных. Филадельфия: Эльзевир Сондерс; 2005. стр. 965–992. [Google Scholar]

13. Американский колледж акушеров и гинекологов и Американская академия педиатрии. Неонатальная энцефалопатия и детский церебральный паралич. Определение патогенеза и патофизиологии. Библиотека Конгресса; 2003. [Google Академия]

14. де Врис Л.С., Коуэн FM. Развитие понимания гипоксически-ишемической энцефалопатии у доношенных детей. Семин Педиатр Нейрол. 2009; 16: 216–225. [PubMed] [Google Scholar]

15. Коттен С.М., Шанкаран С. Гипотермия при гипоксически-ишемической энцефалопатии. Экспертный обзор акушерства и гинекологии. 2010;5:227–239. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Sarnat HB, Sarnat MS. Неонатальная энцефалопатия после дистресса плода. Клиническое и электроэнцефалографическое исследование. Арх Нейрол. 1976;33:696–705. [PubMed] [Google Scholar]

17. Шалак Л., Перлман Дж. М. Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга в терминах инфантильно-современных представлений. Ранний Хам Дев. 2004; 80: 125–141. [PubMed] [Google Scholar]

18. Hanrahan JD, Sargentoni J, Azzopardi D, et al. Мозговой метаболизм в течение 18 часов после асфиксии при рождении: исследование протонной магнитно-резонансной спектроскопии. Педиатр Рез. 1996; 39: 584–590. [PubMed] [Google Scholar]

19. Вольпе Дж. Неврология новорожденных. 5. Филадельфия: Сондерс; 2008. [Google Академия]

20. Johnston MV, Ishida A, Ishida WN, et al. Пластичность и травмы в развивающемся мозге. Мозг Дев. 2009; 31:1–10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21. Фатеми А., Уилсон М.А., Джонстон М.В. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у доношенных детей. Клин Перинатол. 2009; 36: 835–858. vii. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Шир Д., Батлер Дж., Льюис Р. Хоул, Анатомия и физиология человека. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2009. [Google Scholar]

23. Alvarez-Diaz A, Hilario E, de Cerio FG, et al. Гипоксически-ишемическое повреждение в незрелом мозге — ключевые сосудистые и клеточные игроки. Неонатология. 2007;92: 227–235. [PubMed] [Google Scholar]

24. Sahni R, Sanocka UM. Гипотермия при гипоксически-ишемической энцефалопатии. Клин Перинатол. 2008; 35: 717–734. ви. [PubMed] [Google Scholar]

25. Ивата О., Ивата С., Торнтон Дж. С. и соавт. Длительность «терапевтического временного окна» уменьшается с увеличением тяжести церебральной гипоксии-ишемии в условиях нормотермии и отсроченной гипотермии у новорожденных поросят. Мозг Res. 2007; 1154: 173–180. [PubMed] [Google Scholar]

26. Laptook AR. Применение лечебной гипотермии у доношенных детей с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Педиатр Клин Норт Ам. 2009 г.;56:601–616. Оглавление. [PubMed] [Google Scholar]

27. Lorek A, Takei Y, Cady EB, et al. Отсроченная («вторичная») церебральная энергетическая недостаточность после острой гипоксии-ишемии у новорожденного поросенка: непрерывные 48-часовые исследования методом магнитно-резонансной спектроскопии фосфора. Педиатр Рез. 1994; 36: 699–706. [PubMed] [Google Scholar]

28. Ferriero DM. Неонатальная травма головного мозга. N Engl J Med. 2004; 351:1985–1995. [PubMed] [Google Scholar]

29. Buonocore G, Perrone S, Bracci R. Свободные радикалы и повреждение головного мозга у новорожденных. Биол Неонат. 2001;79: 180–186. [PubMed] [Google Scholar]

30. Кумар В., Аббас А., Фаусто Н. Роббинс и Котран: патологическая основа болезни. 7. Филадельфия: Эльзевир Сондерс; 2005. [Google Scholar]

31. Buonocore G, Groenendaal F. Антиоксидантные стратегии. Семинары по фетальной и неонатальной медицине. 2007; 12: 287–295. [PubMed] [Google Scholar]

32. Johnston MV, Trescher WH, Ishida A, et al. Нейробиология гипоксически-ишемического повреждения в развивающемся мозге. Педиатр Рез. 2001; 49: 735–741. [PubMed] [Академия Google]

33. Палмер С., Робертс Р.Л., Янг П.И. Время истощения нейтрофилов влияет на долгосрочную нейропротекцию при гипоксически-ишемическом повреждении головного мозга у новорожденных крыс. Педиатр Рез. 2004; 55: 549–556. [PubMed] [Google Scholar]

34. Чжао П., Зуо З. Предварительное кондиционирование изофлураном индуцирует нейропротекцию, которая зависит от синтазы оксида азота у новорожденных крыс. Анестезиология. 2004; 101: 695–703. [PubMed] [Google Scholar]

35. McAuliffe JJ, Loepke AW, Miles L, et al. Десфлуран, изофлуран и севофлуран обеспечивают ограниченную нейропротекцию против неонатальной гипоксии-ишемии в парадигме отсроченного прекондиционирования. Анестезиология. 2009 г.;111:533–546. [PubMed] [Google Scholar]

36. Zhao P, Peng L, Li L, et al. Прекондиционирование изофлураном улучшает долгосрочный неврологический исход после гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у новорожденных крыс. Анестезиология. 2007; 107: 963–970. [PubMed] [Google Scholar]

37. Yin W, Signore AP, Iwai M, et al. Прекондиционирование подавляет воспаление при гипоксической ишемии новорожденных посредством активации Akt. Инсульт. 2007; 38:1017–1024. [PubMed] [Google Scholar]

38. Линь HY, Ву CL, Хуан CC. Путь Akt-эндотелиальной синтазы оксида азота в гипоксически-ишемической толерантности, индуцированной липополисахаридным прекондиционированием, в мозге новорожденных крыс. Инсульт. 2010;41:1543–1551. [PubMed] [Академия Google]

39. Вольпе Ж. Перинатальная травма головного мозга: от патогенеза к нейропротекции. Обзоры исследований умственной отсталости и нарушений развития. 2001; 7: 56–64. [PubMed] [Google Scholar]

40. Рока А., Аззопарди Д. Терапевтическая гипотермия при неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. Ранний Хам Дев. 2010; 86: 361–367. [PubMed] [Google Scholar]

41. Gunn AJ, Gunn TR, de Haan HH, et al. Драматическое спасение нейронов с длительным селективным охлаждением головы после ишемии у эмбрионов ягнят. Джей Клин Инвест. 1997;99:248–256. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

42. Shah PS. Семинары по фетальной и неонатальной медицине. 2010. Гипотермия: систематический обзор и метаанализ клинических испытаний. [PubMed] [Google Scholar]

43. Eicher DJ, Wagner CL, Katikaneni LP, et al. Умеренная гипотермия при неонатальной энцефалопатии: результаты эффективности. Педиатр Нейрол. 2005; 32:11–17. [PubMed] [Google Scholar]

44. Gunn AJ, Gluckman PD, Gunn TR. Селективное охлаждение головы у новорожденных после перинатальной асфиксии: исследование безопасности. Педиатрия. 1998;102:885–892. [PubMed] [Google Scholar]

45. Shankaran S, Pappas A, Laptook AR, et al. Результаты безопасности и эффективности в многоцентровом рандомизированном контролируемом исследовании гипотермии всего тела при неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. Педиатрия. 2008; 122:e791–798. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

46. Edwards AD, Brocklehurst P, Gunn AJ, et al. Неврологические исходы в возрасте 18 месяцев после умеренной гипотермии по поводу перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии: синтез и метаанализ данных испытаний. БМЖ. 2010;340:c363. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

47. Келен Д., Робертсон, Нью-Джерси. Экспериментальные методы лечения гипоксически-ишемической энцефалопатии. Ранний Хам Дев. 2010; 86: 369–377. [PubMed] [Google Scholar]

48. Хокенберри М., Уилсон Д., редакторы. Сестринский уход за младенцами и детьми Вонга. 8. Сент-Луис: Мосби; 2007. [Google Scholar]

49. Sugawa M, Sakurai Y, Ishikawa-Ieda Y, et al. Влияние эритропоэтина на развитие глиальных клеток; созревание олигодендроцитов и пролиферация астроцитов. Нейроси Рес. 2002; 44: 391–403. [PubMed] [Академия Google]

50. Spandou E, Papoutsopoulou S, Soubasi V, et al. Гипоксия-ишемия влияет на эритропоэтин и характер экспрессии рецепторов эритропоэтина в мозге новорожденных крыс. Мозг Res. 2004; 1021: 167–172. [PubMed] [Google Scholar]

51. Nagai A, Nakagawa E, Choi HB, et al. Эритропоэтин и рецепторы эритропоэтина в нейронах ЦНС человека, астроцитах, микроглии и олигодендроцитах, выращенных в культуре. J Neuropathol Exp Neurol. 2001; 60: 386–392. [PubMed] [Google Scholar]

52. Tabata M, Tarumoto T, Ohmine K, et al. Стимуляция GATA-2 как механизм подавления пероксида водорода при индуцированной гипоксией экспрессии гена эритропоэтина. J Cell Physiol. 2001; 186: 260–267. [PubMed] [Академия Google]

53. Siren AL, Knerlich F, Poser W, et al. Эритропоэтин и рецептор эритропоэтина в ишемическом/гипоксическом мозге человека. Акта Нейропатол. 2001; 101: 271–276. [PubMed] [Google Scholar]

54. Wang CH, Liang CL, Huang LT, et al. Однократная внутривенная инъекция голой плазмидной ДНК, кодирующей эритропоэтин, обеспечивает нейропротекцию у крыс с гипоксией-ишемией. Biochem Biophys Res Commun. 2004; 314:1064–1071. [PubMed] [Google Scholar]

55. van der Kooij MA, Groenendaal F, Kavelaars A, et al. Комбинация дефероксамина и эритропоэтина: терапия повреждения головного мозга, вызванного гипоксией-ишемией, у новорожденных крыс? Нейроски Летт. 2009 г.;451:109–113. [PubMed] [Google Scholar]

56. Gunnarson E, Song Y, Kowalewski JM, et al. Модуляция эритропоэтином водопроницаемости астроцитов как компонент нейропротекции. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009; 106:1602–1607. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

57. Spandou E, Papadopoulou Z, Soubasi V, et al. Эритропоэтин предотвращает долговременный сенсомоторный дефицит и повреждение головного мозга после неонатальной гипоксии-ишемии у крыс. Мозг Res. 2005; 1045: 22–30. [PubMed] [Академия Google]

58. Zhu C, Kang W, Xu F, et al. Эритропоэтин улучшил неврологические исходы у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Педиатрия. 2009; 124:e218–226. [PubMed] [Google Scholar]

59. Elmahdy H, El-Mashad AR, El-Bahrawy H, et al. Рекомбинантный эритропоэтин человека при асфиксии новорожденных: пилотное испытание. Педиатрия. 2010;125:e1135–1142. [PubMed] [Google Scholar]

60. Lee OK, Kuo TK, Chen WM et al. Выделение мультипотентных мезенхимальных стволовых клеток из пуповинной крови. Кровь. 2004;103:1669–1675. [PubMed] [Google Scholar]

61. Bompais H, Chagraoui J, Canron X, et al. Эндотелиальные клетки человека, полученные из циркулирующих предшественников, проявляют специфические функциональные свойства по сравнению со зрелыми эндотелиальными клетками стенки сосуда. Кровь. 2004; 103: 2577–2584. [PubMed] [Google Scholar]

62. Pimentel-Coelho PM, Magalhaes ES, Lopes LM, et al. Трансплантация пуповинной крови человека в модели гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у новорожденных крыс: функциональный результат, связанный с нейропротекцией в стриатуме. Стволовые клетки и развитие. 2010;19: 351–358. [PubMed] [Google Scholar]

63. van Velthoven CT, Kavelaars A, van Bel F, et al. Назальное введение стволовых клеток: многообещающий новый способ лечения неонатального ишемического повреждения головного мозга. Педиатр Рез. 2010;68:419–422. [PubMed] [Google Scholar]

64. van Velthoven CT, Kavelaars A, van Bel F, et al. Лечение мезенхимальными стволовыми клетками после неонатального гипоксически-ишемического повреждения головного мозга улучшает поведенческие исходы и вызывает регенерацию нейронов и олигодендроцитов. Мозг Behav Immun. 2010; 24:387–39.3. [PubMed] [Google Scholar]

65. Коттен CM. Аутологичные клетки пуповинной крови для гипоксически-ишемической энцефалопатии. 2009. Национальные институты здоровья; 22 февраля 2009 г. [Google Scholar]

66. Schubert S, Brandl U, Brodhun M, et al. Нейропротекторные эффекты топирамата после гипоксии-ишемии у новорожденных поросят. Мозг Res. 2005; 1058: 129–136. [PubMed] [Google Scholar]

67. Barks JD, Liu YQ, Shangguan Y, et al. Фенобарбитал усиливает гипотермическую нейропротекцию. Педиатр Рез. 2010;67:532–537. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

68. Filippi L, Poggi C, la Marca G, et al. Пероральный топирамат у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией, получавших гипотермию: исследование безопасности. J Педиатр. 2010; 157:361–366. [PubMed] [Google Scholar]

69. Franks NP, Dickinson R, de Sousa SL, et al. Как ксенон вызывает анестезию? Природа. 1998; 396:324. [PubMed] [Google Scholar]

70. Бэнкс П., Фрэнкс Н.П., Дикинсон Р. Конкурентное ингибирование в глициновом участке рецептора N-метил-D-аспартата опосредует ксеноновую нейропротекцию против гипоксии-ишемии. Анестезиология. 2010; 112: 614–622. [PubMed] [Академия Google]

71. Dinse A, Fohr KJ, Georgieff M, et al. Ксенон снижает глутамат-, АМРА- и каинат-индуцированные мембранные токи в корковых нейронах. Бр Джей Анаст. 2005; 94: 479–485. [PubMed] [Google Scholar]

72. Dingley J, Tooley J, Porter H, et al. Ксенон обеспечивает кратковременную нейропротекцию у новорожденных крыс при введении после гипоксии-ишемии. Инсульт. 2006; 37: 501–506. [PubMed] [Google Scholar]

73. Hobbs C, Thoresen M, Tucker A, et al. Ксенон и гипотермия аддитивно сочетаются, обеспечивая долгосрочную функциональную и гистопатологическую нейропротекцию после неонатальной гипоксии/ишемии. Инсульт. 2008;39: 1307–1313. [PubMed] [Google Scholar]

74. Thoresen M, Hobbs CE, Wood T, et al. Охлаждение в сочетании с немедленной или отсроченной ингаляцией ксенона обеспечивает эквивалентную долговременную нейропротекцию после неонатальной гипоксии-ишемии. J Cereb Blood Flow Metab. 2009; 29: 707–714. [PubMed] [Google Scholar]

75. Chakkarapani E, Thoresen M, Hobbs CE, et al. Система доставки неонатального ксенона с замкнутым контуром: техническое и практическое технико-экономическое обоснование нейропротекции у новорожденных свиней. Анест Анальг. 2009 г.;109:451–460. [PubMed] [Google Scholar]

76. Berman DR, Mozurkewich E, Liu Y, et al. Предварительная обработка докозагексаеновой кислотой обеспечивает нейропротекцию на крысиной модели перинатальной церебральной гипоксии-ишемии. Am J Obstet Gynecol. 2009; 200:305, e301–306. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

77. Suganuma H, Arai Y, Kitamura Y, et al. Диета матери, обогащенная докозагексаеновой кислотой, предотвращает повреждение головного мозга новорожденных. Невропатология. 2010;30:597–605. [PubMed] [Google Scholar]

78. Zhang W, Hu X, Yang W, et al. Добавка полиненасыщенных жирных кислот омега-3 обеспечивает долгосрочную нейропротекцию от неонатального гипоксически-ишемического повреждения головного мозга за счет противовоспалительного действия. Инсульт. 2010;41:2341–2347. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

79. Martinez-Orgado J, Fernandez-Frutos B, Gonzalez R, et al. Нейропротекция агонистом каннабиноидов WIN-55212 в модели острой тяжелой асфиксии у новорожденных крыс in vivo.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *