Аффективно респираторные пароксизмы у детей: Аффективно-респираторные приступы у детей

Содержание

Аффективно-респираторные приступы у детей

Аффективно-респираторным приступом (приступом задержки дыхания) называется частое явление, встречающееся у детей с 6 месяцев до 6 лет. До 90% детей впервые сталкиваются с АРП в возрасте до 18 месяцев.

Механизм возникновения состояния до сих пор не ясен. Ученые выяснили, что у детей с приступами задержки дыхания гораздо чаще диагностируется железодефицитная анемия и, возможно, именно она способствует развитию патологии. Также некоторые врачи отмечали связь между АРП и другими типами анемии.

У 20-35% детей имеется отягощенный семейный анамнез. В некоторых семьях отмечается доминантный тип наследования.

Типы аффективно-респираторных приступов:

1. Цианотический.

Цианотические приступы встречаются у детей, способных расстроиться и сильно разозлиться в ответ даже на небольшой выговор. Спровоцировать приступы могут минимальные факторы. Эпизод сопровождается коротким периодом плача с быстрой задержкой дыхания и принудительным выдохом с апноэ и цианозом, за которым может следовать коллапс (падением артериального давления), проявляющийся вялостью и потерей сознания. Последовательность событий является довольно стереотипной и воспроизводимой.

При затянутом апноэ могут возникать другие симптомы, например, декортикационная или децеребрационная позы. Согласно врачебному опыту, встречаются дети с генерализованными моторными припадками, характеризующимися повышением тонуса с последующей его потерей или клонической активностью и продолжительной потерей сознания. Эпилептических симптомов ранее не выявлялось.

Чаще всего дети испытывают аффективно-респираторные приступы от 1 до 6 раз в неделю. В немногих случаях дети могут быть подвержены сразу нескольким ежедневно повторяющимся эпизодам.

2. Бледный.

Бледные аффективно-респираторные приступы, по сравнению с цианотическими, встречаются гораздо реже и их проявления можно спутать с симптомами эпилептического приступа. При этом ребенок теряет сознание при незначительном падении или ударе по голове или верхней части его тела. Потеря сознания может возникнуть не сразу, а спустя несколько (до 30) секунд, от чего связь между событиями может остаться не выявленной. Затем у ребенка прекращается дыхание, кожные покровы становятся бледными, отмечается потливость и слабость.

Задержка дыхания у ребёнка во время истерики

Довольно часто на приеме у детского невролога родители жалуются на импульсивность, эмоциональную лабильность ребёнка, эпизодах «заходящегося плача» во время сильной истерики. Преимущественно, это дети 2-ого года жизни, хотя подобные приступы отмечаются у малышей с 6 месяцев до 3 лет.

 

Как это происходит?

Ребёнок на высоте плача замирает на вдохе с широко открытым ртом, носогубный треугольник синеет. Затем, малыш «обмякает как тряпочка» или вытягивается в струну, если время задержки дыхания затянулось. Обычно это длится 30 – 60 секунд, но для родителей это время кажется вечностью.

 

Подобные приступы называются аффективно-респираторными пароксизмами‼ Чаще всего, они провоцируются испугом, перевозбуждением, недовольством, обидой. Немаловажную роль играет поведение родителей и общая атмосфера в доме.

 

Как помочь ребёнку во время приступа!?

 

✅ Не впадать в панику, перестать суетиться, взять ребёнка на руки. Помните, что кратковременная задержка дыхания не может навредить его здоровью.

✅ Попытаться рефлекторно восстановить дыхание: слегка похлопать по щекам, помассировать ушные раковины, побрызгать водой в лицо, в общем, нужно попытаться отвлечь.

✅ Не отвлекайтесь на собственные эмоции, действуйте сразу вначале приступа, тогда его легче остановить.

✅ После инцидента не акцентируйте внимание на произошедшем. Переключите внимание ребёнка на что-либо другое. 

 

Родителям важно понимать, что их задача – научить малыша контролировать свои эмоции. Не нужно потакать всем прихотям своего маленького «царя», не стоит пытаться постоянно оберегать его от негативных эмоций.

 

Ограничьте гаджеты, мультфильмы, ведь это дополнительный раздражитель для детского мозга. А зависимость формируется очень быстро.

 

Мнение, что подобный пароксизм переходит в эпилепсию - ошибочно. Обследования, как правило, не выявляют никаких отклонений. Специального лечения при аффективно-респираторных пароксизмах не требуется.  Однако, иногда приходится прибегать к лечению успокоительными препаратами. Но, как правило, с возрастом АРП проходит самостоятельно.

 

 

Берегите деток, будьте здоровы.

Ческидова Инна Иннокентьевна. Врач-невролог.

Аффективно-респираторные приступы. Что такое?

Страшное название состояния, с которым сталкиваются многие родители детей раннего возраста. По-другому в народе это называется ребенок закатывается. Такое происходило и с моим сыном.

Как выглядят аффективно-респираторные приступы?

Ребенок плачет, кричит и заходится молчаливым криком: рот открыт, а звука нет. Ребенок выдыхает весь воздух, но не вдыхает. При этом дети могут посинеть или побелеть. У большинства детей синеют губы, сами они становятся синюшного цвета, глаза стекленеют. Ребенок может упасть, описаться, потерять сознание. Потом ребенок снова “включается” и начинает плакать уже как обычно.

Если вы себе это представили в красках, то, думаю, догадываетесь, почему в первый раз родители очень пугаются.

Но самое главное, что должны знать родители детей с аффективно-респираторными приступами, — это не смертельно.

Почему у некоторых детей бывают такие приступы?

Это связано с незрелостью нервной системы. Когда дети рыдают, они испытывают сильные эмоции. И я уже много раз говорила и еще раз повторяю: до 4 лет в нервной системе ребенка процессы возбуждения преобладают над процессами торможения.

Истерика, сильные эмоции – это возбуждение. От избытка нервных импульсов, мозг ребенка начинает “гореть” как гирлянда, и в момент пика просто “выбивает пробки”, т.е. ребенок «отключается», «уходит на перезагрузку».

Теперь вы понимаете, что причина закатывания у детей — незрелость нервной системы. Значит, надо, чтобы нервная система дозрела. Тогда истерики с закатыванием пройдут. Все просто. Это происходит само, постепенно частота аффективно-респираторных приступов уменьшается. Ведь нервная система дозревает постепенно.

Могу рассказать, как это было у моего сына.

Первый раз такой приступ был в районе 8 месяцев — реакция на испуг: медсестра попыталась его взвесить и действовала слишком резко. Пик был в районе 1,5 лет, когда могло быть и по несколько закатываний в день. В основном, как реакция на какой-то запрет, от усталости, во время болезни, от страха потери родителей. Потом постепенно пошло на убыль.

После 2 лет были эпизоды приступов только на фоне болезней. Сейчас Ярику почти 3 года. Последний эпизод приступа был месяца три назад.

Что делать родителям, когда ребёнок закатывается в истерике?

Во-первых, нужно свести провоцирующие факторы к минимуму.

  • Ребенок должен высыпаться, а это значит чёткий режим!
  •  Система запретов и ограничений должна быть четкая и ясная. Ребёнку должно быть понятно, что от вас ожидать. Если испытываете с этим сложности, то вам сюда.
  • Заранее готовьте ребенка к стрессовым ситуациям. Рассказывайте, проигрывайте, объясняйте, что и как будет происходить.

Во-вторых, не пугайте ребенка. Когда приступ закончится, вашему малышу надо, чтобы рядом оказался спокойный и уравновешенный взрослый. А не родители в предобморочном состоянии. Уверенные и спокойные родители помогут ребёнку быстрее успокоиться и переключиться.

В-третьих, не ругайте за закатывание. Это не специально, ребенок не может этого сознательно контролировать. Мог бы — не закатывался. Советы из серии «А вы ему по жопе, чтоб не выпендривался» шлите лесом. Обнимите и успокойте.

В-четвёртых, не ведитесь. Если у ребёнка возникают аффективно-респираторные приступы, это не значит, что он какой-то особенный и ему надо все разрешать, чтобы избегать любого расстройства. От этого только хуже будет! Ребенок может бессознательно начать этим манипулировать.

Натально обусловленная вегтебробазилярная сосудистая недостаточность в патогенезе аффективно-респираторных пароксизмов

ФРОЛОВА

Елена Александровна

НАТАЛЬНО ОБУСЛОВЛЕННАЯ ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ АФФЕКТИВНО-РЕСПИРАТОРНЫХ ПАРОКСИЗМОВ

14.00.13 Нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Оренбург - 2004

На правах рукописи

ФРОЛОВА

Елена Александровна

НАТАЛЬНО ОБУСЛОВЛЕННАЯ ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ АФФЕКТИВНО-РЕСПИРАТОРНЫХ ПАРОКСИЗМОВ

14.00.13 Нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Оренбург - 2004

Работа выполнена в государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования Самарский государственный медицинский университет.

Научный руководитель доктор медицинских наук, профессор

Повереннова Ирина Евгеньевна

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Бурдаков Владимир Владимирович,

доктор медицинских наук, профессор Шоломов Илья Иванович

Ведущая организация Казанский государственный

медицинский университет

Защита состоится " года в часов на заседании

диссертационного совета К 208.066.01 при ГОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия Минздрава России» по адресу: 460000, г. г.

1РОС НАЦИОНАЛЬНА«

■ХЖ*//

, а> (/;)(/

кандидат медицинских наук, доцент Семченко Ю. и.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. На протяжении всей истории современной нейропедиатрии изучались различные аспекты клиники, этиологии и патогенеза аффективно-респираторных пароксизмов (АРП). Предлагались различные гипотезы, призванные вскрыть причину АРП. Возникали теории, пытающиеся объяснить многообразие патогенетических механизмов развития заболевания. Эволюция взглядов на проблему прошла от представлений о болезни детского возраста, происходящей от гнева и огорчения (Culperer N., XVII в.), через многочисленные клинические, электрофизиологические, химические, 'генетические и многие другие исследования к системному представлению об этом заболевании. Однако до сих пор в патогенезе АРП остается много неизученных и спорных вопросов, требующих своего решения.

Частота АРП в детской популяции составляет 5-27% (Коровин A.M. и соавт., 1994; Rimet Y. et al., 1993). У детей с АРП в 48-87% случаев выявлены интранатальные вредности (Кельин Л.Л., 1987; Сафиуллина Ф. К. 1990; Ратнер А.Ю., 1995). По-разному оценивается риск трансформации АРП в эпилепсию -от 0,8% до 15% (Ратнер А.Ю. и соавт., 1983; Коровин А.М., 1984; Рафикова З.Б., 1987). По данным В.Т. Миридонова (1994), АРП могут составить клинику донозологического периода эпилепсии. Некоторые авторы предполагают, что эпилепсия развивается вследствие повторяющихся эпизодов гипоксии головного мозга при частых АРП и при наличии наследственной предрасположенности (Гусев Е.И., Бурд Г.С., 1994; Hewertson J. et al., 1996).

В последние годы специалисты, занимающиеся проблемами перинатальных неврологических расстройств у детей, все больше внимания уделяют, наряду с церебральной родовой травмой, родовым повреждениям позвоночника и спинного мозга. По данным различных авторов, родовая позвоночно-спинальная травма обнаруживается у 60-75% недоношенных и новорожденных детей из группы риска, составляя от 1% до 10% и более от общего числа родившихся детей (Хасанов А. А.1992; Шоломов И.И., 1995;

Schwartz G. et al., 1997). Обращает на себя внимание большая частота (10,8%) плача с "закатыванием" у детей с ишемически-травматическими повреждениями позвоночника и спинного мозга (Плеханов Л А, 2000). Возникает предположение: не является ли натальная позвоночно-спинальная патология пусковым моментом в возникновении АРП и не провоцирует ли она трансформацию их в эпилепсию, в частности, височную.

В то же время, в литературе недостаточно освещены вопросы взаимосвязи натальной травмы шейного отдела позвоночника и последующего развития аффективно-респираторных пароксизмов. Возникает необходимость соединить отдельные звенья в единую патогенетическую цепь.

Цель исследования. На основании результатов комплексных исследований изучить роль натально обусловленной патологии вертебробазилярной системы вследствие родовой травмы шейного отдела позвоночника и спинного мозга в патогенезе аффективно-респираторных пароксизмов.

Задачи исследования.

1. Изучить частоту натальной травмы шейного отдела позвоночника и спинного мозга (ТШОП и СМ) у детей с аффективно-респираторными пароксизмами. Выявить предрасполагающие факторы возникновения ТШОП и СМ.

2. Изучить изменения церебральной гемодинамики у детей с аффективно-респираторными пароксизмами с помощью транскраниальной допплерографии (ТКД). Определить наиболее информативные показатели ТКД для вышвления патологии в вертебробазилярной сосудистой системе.

3. Определить роль церебрососудистого фактора, в частности, натально обусловленной хронической вертебробазилярной недостаточности, в патогенезе аффективно-респираторных пароксизмов.

4. Провести анализ электроэнцефалографических показателей при аффективно-респираторных пароксизмах и на основании выявленных

изменений биоэлектрической активности головного мозга определить факторы риска трансформации аффективно-респираторных пароксизмов в эпилепсию.

5. На основании изучения характера выявленных патологических проявлений у больных с аффективно-респираторными пароксизмами и с эпилепсией, в анамнезе у которых отмечались АРП, разработать вопрос об их патогенетической однородности, заключающейся в натально обусловленной хронической вертебробазилярной недостаточности, и роли ее своевременной диагностики и коррекции в профилактике трансформации АРП в эпилепсию.

Научная новизна исследования. Рассмотрена роль натальной травмы шейного отдела позвоночника и спинного мозга в патогенезе аффективно-респираторных пароксизмов наряду с перинатальными церебральными факторами. Впервые изучена корреляционная зависимость медленноволновой тета- и дельта-активности на электроэнцефалограмме и вертебробазилярной сосудистой натально-обусловленной недостаточности у больных с аффективно-респираторными пароксизмами и определена их вероятная роль в формировании эпилепсии. Отмечен определенный характер изменений показателей транскраниальной допплерографии у больных с аффективно-респираторными пароксизмами, характеризующий наличие натально обусловленной хронической вертебробазилярной сосудистой недостаточности. Выявлена взаимосвязь между тяжестью неврологических проявлений при аффективно-респираторных пароксизмах и показателями ТКД и ЭЭГ. Впервые при изучении аффективно-респираторных пароксизмов применен метод математического моделирования показателей ЭЭГ и ТКД.

Практическая значимость результатов исследования. Выявленные изменения гемодинамики в вертебробазилярной сосудистой системе и характер изменений биоэлектрической активности головного мозга у больных с аффективно-респираторными пароксизмами имеют диагностическую ценность.

Выделены дополнительные критерии диагностики различных групп больных с аффективно-респираторными пароксизмами. Определен риск

трансформации аффективно-респираторных пароксизмов в эпилепсию и показано, что своевременная диагностика и коррекция натально обусловленной вертебробазилярной сосудистой недостаточности является фактором профилактики этой трансформации.

Положения, выносимые на защиту:

1Аффективно-респираторным пароксизмам свойственны

патогенетически значимые изменения гемодинамики в вертебробазилярной сосудистой системе и изменения биоэлектрической активности мозга. Имеется взаимосвязь между тяжестью неврологических проявлений при аффективно-респираторных пароксизмах и изменениями показателей транскраниальной допплерографии и электроэнцефалографии.

2. Вертебробазилярная натально обусловленная хроническая сосудистая недостаточность является одним из определяющих моментов патогенеза аффективно-респираторных пароксизмов.

Внедрение в практику. Практические рекомендации, вытекающие из результатов исследований, нашли применение в работе детских неврологических отделений Областной Клинической Больницы им. М.И. Калинина, Городской Клинической Больницы г. Самара. Основные положения и выводы диссертации включены в лекционный курс и практические занятия со студентами, врачами-интернами, клиническими ординаторами кафедры неврологии и нейрохирургии Самарского государственного медицинского университета.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 125-летию Дорожной Клинической больницы станции Самара (Самара, 2002), на VI Самарской областной конференции неврологов и нейрохирургов (2003), на заседании Ассоциации неврологов Самарской области (2004). По теме диссертации опубликовано 8 научных работ и методические рекомендации.

Структура и объем диссертации. Работа изложена на 198 страницах машинописи, иллюстрирована 38 таблицами и 20 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, трех глав собственных наблюдений, заключения и выводов. Указатель литературы включает 409 источников, из которых 207 отечественных и 212 иностранных авторов. В приложении содержатся сведения о 213 больных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика больных. В основу работы положены результаты исследования 213 детей с аффективно-респираторными пароксизмами в возрасте от 1 месяца до 15 лет, среди которых было 136 мальчиков и 77 девочек. Исследование проводилось в Государственном Учреждении Здравоохранения Дорожной клинической больнице станции Самара Куйбышевской железной дороги, а также в детском неврологическом отделении Самарской областной клинической больницы им. М.И. Калинина.

Все дети были разделены на 3 группы. Первую группу составили 52 ребенка с аффективно-респираторными пароксизмами, возникающими на фоне функциональных изменений нервной системы: общего беспокойства, нарушения сна, метеозависимости. У этих больных не отмечалось каких-либо изменений неврологического статуса. Во вторую группу вошло 132 ребенка с аффективно-респираторными пароксизмами на фоне явной неврологической симптоматики. Наряду с психо-эмоциональными нарушениями отмечались неврологические симптомы, которые могли быть расценены как признаки перенесенной натальной травмы шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий: вертебральный синдром, синдром двигательных нарушений (мышечные гипо- и гипердистонии, синдром пирамидной недостаточности, асимметрия сухожильных рефлексов, смешанные парезы), синдром вертебробазилярной сосудистой недостаточности, синдром

ликвородинамических нарушений. В третью группу вошло 29 больных

эпилепсией с различными видами эпилептических припадков, в анамнезе у которых до развития заболевания отмечались аффективно-респираторные пароксизмы. В табл. 1 представлено распределение больных по полу, возрасту и группам наблюдения.

Таблица 1

Распределение больных по группам наблюдения, полу и возрасту.

Возраст Группы 1мес. - Зг. 4-6 лет 7-11 лет 12-15 лет Всего

М Д М Д М д М д Абс. %

1 группа 20 22 5 4 - 1 52 24,4

2 группа 48 30 18 6 12 4 12 2 132 62,0

3 группа 6 3 4 2 4 3 7 _ 29 13,6

Итого 74 55 27 12 16 8 19 2 213 100

Методы исследования. Обследование больных проводилось по общепринятым методикам. Тщательно изучался наследственный, акушерский анамнез, история заболевания. У каждого пациента исследовались неврологический и вертебрологический статус, аномалии конституции. Дополнительные методы исследования включали нейроофтальмологическое исследование, ультразвуковые, электрофизиологические,

нейровизуализационные методики.

При проведении нейроофтальмологического исследования обращали внимание на цвет диска зрительного нерва, его контуры, размеры. Оценивали состояние сосудов глазного дна: степень расширения и извитости вен, сужение артерий, наличие перивазального отека. Особое внимание уделяли выявлению отека диска зрительного нерва и его атрофических изменений.

Ультразвуковые исследования включали транскраниальную допплерографию, ультрасонографию шейного отдела позвоночника, нейросонографию. В качестве методики, объективизирующей состояние церебрального кровотока, использовали транскраниальную допплерографию -ультразвуковую визуализацию артерий мозга (передние, средние, задние мозговые артерии), базальных вен, позвоночных и базилярной артерий, экстракраниальных сегментов общих и внутренних сонных артерий. Кровоток в артериях оценивали по качественным и количественным характеристикам.

Проводили ультрасонографическое исследование позвоночника. Данное исследование направлено на диагностику позвоночно-спинальной натальной шейной травмы и оценку состояния позвоночных структур: позвонков, суставов, связочного аппарата, позвоночного канала у детей грудного возраста. Детям младшего возраста проводилась нейросонография, которая с высокой степенью достоверности помогала выявлять пороки развития центральной нервной системы и последствия осложненных родов за счет изменения размеров, формы и расположения желудочков и других анатомических структур мозга. (Студеникин М.Я. и соавт., 1984; Пальчик А.Б., Шабалов Н.П., 2000, Барашнев Ю.И., 2001).

Электрофизиологические методы исследования включали в себя электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, электромиографию.

Оценку данных электроэнцефалографии производили с учетом возрастных особенностей формирования и физиологического созревания основных биоэлектрических ритмов мозга (Бадалян Л.О., 1984; Фабер Д.А., Алферова В.В., 1972; Зенков Л.Р., 1996; Н. Оя81яи1, 1Ь. Оя81яи1, 1980).

При определении степени нарушения фоновой биоэлектрической активности использовали классификацию О. БишегшиШ (1976) с учетом особенностей ЭЭГ у детей раннего возраста (Благосклонова Н.К., Новикова Л.А., 1994; БишегшиШ О., 1976).

Нейровизуализационные методы исследования включали КТ и МРТ головного мозга, рентгеновскую спондилографию шейного отдела позвоночника. При проведении КТ и МРТ головного мозга полученные данные оценивали визуально и с помощью вычисления линейных параметров, планиметрического анализа, определения объема ликворосодержащих пространств. При проведении КТ в ангиорежиме обращали внимание на форму, толщину и степень контрастирования магистральных сосудов головного мозга, синусов твердой мозговой оболочки, а также на наличие и степень выраженности коллатерального венозного русла. При проведении МРТ в ангиорежиме обращали внимание на интенсивность сигнала в разных участках магистральных вен с косвенной оценкой относительной скорости кровотока в них.

Использовали рентгенологические методики с получением рентгенограмм черепа и шейного отдела позвоночника в строго боковой проекции и с кинематической нагрузкой на одной пленке при вертикальном положении больного и горизонтальном ходе луча, переднезадних рентгенограмм черепа в носолобной проекции, снимков верхних шейных позвонков в прямой проекции сзади через открытый рот.

Весь материал клинических исследований обрабатывался методами статистики с использованием элементов основного вариационного и многофакторного анализа (Онищенко Г.Г. и соавт., 2000; Юнкеров В.И., Григорьев С.Г., 2002). Анализ результатов исследования и построение таблиц и диаграмм проводилось на персональном компьютере с использованием программ Microsoft Excel/XP и Statistica/W-6.0 RUS.

Результаты исследования. У детей всех трех клинических групп была диагностирована натальная цервикальная травма: в первой группе в 42% наблюдений, во второй группе - в 78,8%, в третьей группе - в 82,8% наблюдений. В подавляющем большинстве случаев диагноз был поставлен на первичном амбулаторном приеме у невролога. Родовая травма шейного отдела

позвоночника и спинного мозга диагностирована в роддоме лишь в 18 случаях (8,5%), перинатальная энцефалопатия - в 37,8% наблюдений.

Различные патологические состояния во время беременности, которые могли сыграть значительную роль в формировании изучаемой патологии, встретились в среднем в 93% случаев, причем у одного больного могло отмечаться по 2 таких признака и более. Патологическое течение родов отмечено у матерей 2 и 3 групп в 2,3 раза чаще (89%), чем в первой группе (38,5%). Так, чаще отмечались преждевременные роды, стремительные роды, стимуляция и ручные пособия в родах, оперативные роды, роды после 30 лет, крупный плод, низкая масса ребенка при рождении. Следующие признаки не были выявлены в первой группе, а отмечены только во 2-3 группах: экстренное оперативное вмешательство, роды двойней, роды в ягодичном предлежании.

Следует согласиться с мнением А.Ю. Ратнера (1987), А.А. Хасанова (1992), что оперативные роды несут в себе элемент травмы, как, например, распространенное кесарево сечение в нижнем сегменте матки, которое вынуждает акушеров применять силу для извлечения ребенка. Тракция плода проводится за его голову и шею, что является травмирующим фактором для позвоночника и спинного мозга ребенка.

У всех наблюдаемых детей помимо вертебро-неврологического статуса и факторов, влияющих на его формирование, оценивали аномалии конституции, которые являются, на наш взгляд, еще одним из факторов риска в течение травматической болезни. Так, в 3 группе встречаемость лимфатико-гипопластического диатеза по сравнению с 1-2 группами была выше в 1,7-1,8 раз, а аллергический диатез в сочетании с соматической патологией встречался реже во 2-3 группах по сравнению с первой в 1,6-1,9 раз. Лимфатико-гипопластический диатез в сочетании с соматической патологией (анемией, рахитом) встречался чаще во 2-3 группах по сравнению с первой в 4 - 4,3 раза. Такая тенденция может говорить о том, что одним из предрасполагающих факторов, способствующих получению родовой травмы позвоночника,

является преимущественная конституциональная предрасположенность к ней детей с лимфатико-гипопластическим диатезом (Плеханов Л.А., 2000). Возможно, причиной сосудистой патологии при этом является особый тип кровоснабжения спинного мозга, скорее всего, магистральный.

В клинической литературе для данной аномалии конституции указываются такие симптомы, как сниженный мышечный тонус, слабость мускулатуры, дряблая кожа, снижение тургора тканей, короткая шея, узкие лопатки с крыловидно выступающими углами, сужение верхней апертуры грудной клетки, повышенная утомляемость детей, плохая переносимость длительных нагрузок. По мнению О.М. Юхновой (1983), чем более эластична ткань связок, изменен тургор тканей и снижен тонус мышц, тем больше вероятность получения родовой травмы в процессе даже физиологических родов.

Полученные данные о наследственной предрасположенности по неврологическим заболеваниям с пароксизмальными проявлениями у исследованных больных свидетельствуют о более высокой частоте встречаемости их во 2-3 группах по сравнению с первой в 1,5 раза (аффективно-респираторные пароксизмы, мигрень, эпилепсия и др.).

При изучении особенностей неврологического статуса и жалоб родителей обследованных детей в периоде новорожденности выявлено, что в 3 группе по сравнению с 1-2 группами чаще встречались эмоциональная лабильность, плаксивость, метеочувствительность, беспокойный сон, нарушение засыпания, срыгивание. По сравнению с первой группой во 2-3 группах чаще встречались следующие показатели: мраморность кожных покровов, цианоз кожных покровов, тремор конечностей, рубральный тремор, пятно "гиперемии" в межбровной области, усиление венозного рисунка скальпа, дисплазия тазобедренных суставов, пятно "гиперемии" в области кранио-вертебрального перехода, симптом "короткой" шеи, нахождение костей черепа друг на друга, синдром Горнера, наличие кефалогематомы,

перелом ключицы в родах, нарушение движений в руке, нарушение движений в нижних конечностях, отставание в моторном развитии.

При изучении особенностей в рефлекторно-двигательной сфере в периоде новорожденности выявлено, что по сравнению с первой группой во 2-3 группах чаще встречались следующие показатели: пирамидный дефицит, миатония, изменения безусловных спинальных рефлексов, безусловных неспинальных рефлексов, патологические рефлексы, в том числе вовремя не редуцированные. По сравнению с первой группой во 2-3 группах достоверно чаще встречались следующие показатели: пирамидный дефицит с дистонией, смешанный парез, парез в сочетании с дистонией, дистония.

При изучении особенностей вертебрологического статуса детей всех трех групп в периоде новорожденности выявлено, что по сравнению с первой группой во 2-3 группах чаще встречались асимметрия, напряжение или укорочение шейных мышц, нейродистрофические изменения в мышцах шеи с симметричной крепитацией, установочное положение головы и др.

При обследовании детей в более старшие возрастные периоды выявлено, что головные боли, неусидчивость, истощаемость внимания, эмоциональная лабильность, плаксивость, метеочувствительность, непереносимость езды, "укачивание" в транспорте, беспокойный сон различий по частоте во всех трех группах не имели. При сравнении других симптомов видно, что во 2-3 группах чаще встречались головокружение, снохождение, нарушение засыпания, близорукость, фебрильные судороги, энурез, дислалия, обмороки, задержка психо-речевого развития.

При изучении особенностей неврологического статуса обследованных детей в старшие возрастные периоды выявлено, что по сравнению с 1-2 группой в 3 группе чаще встречались пирамидный дефицит, синдром периферической цсрвикальной недостаточности, миатонический синдром, "неуклюжесть", моторная неловкость, нейрогенная косолапость, непостоянный горизонтальный нистагм, пятно "гиперемии" в межбровной области, а также

пирамидный дефицит, сочетанный с дистонией, смешанный парез, паралич Лангбайна.

При изучении особенностей вертебрологического статуса в старшие возрастные периоды выявлено, что по сравнению с первой группой во 2-3 группах чаще встречались следующие симптомы: блокирование в среднегрудном отделе позвоночника, сочетающееся с его гипермобильностью, болевой синдром при пальпации шейного отдела позвоночника, гипермобильность в среднешейном отделе позвоночника, сглаженность грудного кифоза, блокирование крестцово-подвздошного сочленения, сколиоз, сглаженность шейного лордоза, дистонические изменения в трапециевидных и других мышщх шеи и плечевого пояса, асимметрия надплечий, блок С1 - С2 сегмента, установочное положение головы, блок 0 - С1 сегмента, пятно "гиперемии" в области кранио-вертебрального перехода, блокирование в области шейно-грудного перехода, синдром нижней косой мышцы головы.

Результаты дополнительных методов исследования. Патологические изменения при нейросонографическом исследовании были обнаружены у 176 детей (82,6%). Патология носила следующий характер: ишемия ткани мозга диагностирована у 37 детей (17,4%), внутричерепная гипертензия - у 45 детей (21,1%), ишемия ткани мозга и внутричерепная гипертензия диагностирована у 32 больных (15%), гидроцефальный синдром (легкая и умеренная дилатация желудочков мозга) - у 14 больных (6,6%), субэпендимальное кровоизлияние 1 степени диагностировано у 17 детей (8%), ишемия ткани мозга, сочетающаяся с субэпендимальным кровоизлиянием 1 степени - у 9 детей (4,3%), субэпендимальное кровоизлияние 1 степени с признаками внутричерепной гипертензии - у 8 детей (3,8%), гидроцефально-гипертензионный синдром - у 5 пациентов (2,3%), ишемия ткани мозга в сочетании с гидроцефально-гипертензивными проявлениями - у 5 детей (2,3%), киста хориоидального сплетения - у 4 (1,9%).

Таким образом, родовая травма позвоночника и спинного мозга (РТШОП и СМ) в 82,6% случаев сопровождается церебральной ишемией, более выраженной в затылочных отделах и перивентрикулярной области, и только у 17,4% больных патологических изменений при нейросонографическом исследовании обнаружено не было.

Электромиографическое исследование было проведено 30 больным первой группы, 36 больным 2 группы и 29 больным 3 группы. Исследование проводилось накожным отведением с мышц верхней конечности (с двуглавой и трехглавой мышц), в состоянии покоя и сокращения мышц. Полученные данные могут свидетельствовать о функциональных нарушениях вследствие ишемии серого вещества передних рогов спинного мозга.

Проводилось обязательное рентгеновское исследование больных всех трех групп. Повторное исследование осуществлялось в 46 случаях. Всего произведено 259 рентгеновских снимков. Особое внимание уделяли полипроекционным рентгенологическим исследованиям черепа, шейного отдела позвоночника и краниовертебральной области с краниометрией.

Изменения шейного отдела позвоночника в младшей возрастной группе (171 пациент) обнаружены в 117 наблюдениях - 68,4%: ротационные подвывихи атланта - у 45 (26,5%), подвывихи в суставе Крювелье, на уровне СЗ-С4 - у 61 (35,7%), компрессионные переломы тел СЗ-С4-С5 позвонков - у 11 (6,4%). В старшей возрастной группе (42 пациента) у 5 (19%) обнаружена травматически обусловленная нестабильность шейных позвонков. Дегенеративно-дистрофические изменения чаще выявлялись на уровне С4-С6 позвонков. Проявления нестабильности в краниовертебральной области обнаружены у 5 больных (11,8%). Имели место сочетания травматических смещений верхних шейных позвонков с аномалией развития Арнольда-Киари в 2,4% (1 больной), с аномалией Киммерли - в 4,8% (2 больных).

Электроэнцефалографическое исследование показало, что количество больных с патологической активностью возрастает от

группам. Кроме того, отмечается увеличение числа форм как очаговой, так и генерализованной патологической активности, а также пароксизмальной эпилептической активности. Имеет место возрастание индекса медленноволновой активности. Полученные данные свидетельствуют о нарушениях возрастного электрогенеза, выраженность которых нарастает по мере утяжеления клинической формы аффективно-респираторного синдрома. Этиологической причиной этого, вероятнее всего, являются различные факторы перинатальной патологии, нарушающие процесс формирования и физиологического созревания центральной нервной системы.

Обращает внимание факт наличия на ЭЭГ признаков повышения судорожной готовности у большинства больных с аффективно-респираторными пароксизмами, в генезе которых помимо факторов перинальной патологии ЦНС, по-видимому, играет роль наследственная предрасположенность. Частота и степень выраженности повышения судорожной готовности также возрастает по мере утяжеления клинической формы аффективно-респираторного синдрома.

Использовались методы многомерной статистики ЭЭГ- показателей в целях создания алгоритма построения математической модели для дифференциальной диагностики различных клинических групп с АРП. о 1ИПСБА 1 0

-1,2 -1,0 -0,8 -0,6 -0.4 -0,2 0.0 0.2 0,4 0.6 0.8

Factor 1

Рис. 2. Результаты факторного анализа показателей транскраниальной допплерографии.

При проведении ротационных проб в первой группе линейная скорость кровотока в основной и задней мозговой артерии оставалась в пределах нормы, что позволяло говорить о компенсации нарушения мозгового кровотока в вертебробазилярной системе. Во 2 группе выявлялась лабильность кровотока с

тенденцией к ускорению, в третьи - к снижению по гомолатеральной задней мозговой артерии, что позволило говорить о декомпенсации нарушения мозгового кровотока в вертебробазилярной системе. Во 2-3 группах также выявлено нарушение венозного оттока, что является косвенным признаком повышения внутричерепного давления.

Таким образом, выявленные изменения кровотока подтверждают роль церебрососудистого фактора в патогенезе аффективно-респираторных пароксизмов и свидетельствуют о хронической вертебробазилярной сосудистой натально обусловленной недостаточности. От состояния ее компенсации зависит степень неврологических осложнений.

Использовались методы многомерной статистики показателей ТКД для дифференциальной диагностики различных клинических групп с аффективно-респираторными пароксизмами. Кластерный анализ выявил, что 1 и 2 группа вошли в первый кластер Отмечено повышение линейной скорости кровотока в позвоночных, основной, задних мозговых артериях. Все это свидетельствует о заинтересованности вертебробазилярного сосудистого бассейна вследствие натальной травмы и о патогенетической однородности 1-2 групп. Третья группа подразделилась на 2 и 3 кластеры, которые характеризуют более низкие по сравнению с первым кластером показатели, что свидетельствует о большей степени выраженности нарушений в вертебробазилярном бассейне.

При проведении дискриминантного анализа было выявлено, что точность диагностики по решающим правилам характеризуется достоверностью 100% для всех трех групп. Таким образом, диагностическая ценность ТКД в изучаемой патологии велика, что позволяет рекомендовать ее для включения в комплекс диагностических исследований.

При проведении факторного анализа (рис. 2) были выявлены 2 фактора: родовая травма и конституциональная предрасположенность, то есть, параметры транскраниальной допплерографии могут изменяться либо под влиянием травмы, врожденных аномалий развития, либо резко выраженных

конституциональных особенностей. Учитывая, что последние два фактора практически не имели место во всей генеральной совокупности, а также с учетом анамнеза больных, методом исключения за наиболее вероятный общий для этих групп больных фактор принята натальная травма.

Рис. 3. Риск развития эпилепсии в зависимости от степени компенсации вертебробазилярной сосудистой недостаточности по данным линейной скорости кровотока позвоночных и задних мозговых артерий.

Так как позвоночная артерия, базилярная артерия, задняя мозговая артерия входят в состав вертебробазилярного бассейна, полученные изменения свидетельствуют о его неполноценности, возникшей вследствие натальной позвоночно-спинальной травмы на фоне конституциональной предрасположенности (лимфатико-гипопластический диатез). Выявленные изменения кровотока подтверждают роль церебрососудистого фактора в

патогенезе аффективно-респираторных пароксизмов и свидетельствуют о хронической вертебробазилярной сосудистой натально обусловленной недостаточности. От состояния ее компенсации или декомпенсации зависит степень выраженности неврологической симптоматики у больного.

Можно предположить, что вертебробазилярная сосудистая недостаточность приводит к образованию "locus minoris rezistencia", который затем может трансформироваться в эпилептогенный очаг, что повлечет развитие у больных с АРП эпилепсии, вероятнее всего, височной формы. На рис. 3 графически представлен риск развития эпилепсии в зависимости от степени компенсации вертебробазилярной сосудистой недостаточности.

Таким образом, следует заключить, что своевременная диагностика и коррекция проявлений натально обусловленной вертебробазилярной сосудистой недостаточности может являться фактором профилактики развития эпилепсии у больных с аффективно-респираторными пароксизмами.

ВЫВОДЫ

1. У 42-83% детей с аффективно-респираторными пароксизмами отмечаются признаки натальной травмы шейного отдела позвоночника и спинного мозга, диагноз которой в большинстве случаев определяется лишь на первичном амбулаторном приеме у невролога. Одним из предрасполагающих факторов, способствующих получению родовой травмы позвоночника, является преимущественно конституциональная предрасположенность к ней детей с лимфатико-гипопластичеким диатезом. Выраженность неврологических проявлений у этой группы больных коррелирует с тяжестью перинатально обусловленной церебральной и спинальной патологии.

2. Аффективно-респираторным пароксизмам свойственны патогенетически значимые изменения гемодинамики в вертебробазилярной сосудистой системе, выявляемые с помощью транскраниальной

допплерографии. Наиболее информативными являются линейная скорость-кровотока в позвоночной и задней мозговой артерии, индекс периферического сопротивления основной н задней мозговой артерии, что свидетельствует о заинтересованности вергебробазидярного бассейна. Линейная скорость кровотока в средней мозговой артерии и батальных венах косвенным образом отражает наличие фактора внутричерепной пшертешии.

3. Выявленные изменения кровотока подтверждают роль перебрососущистого фактора в патогенезе аффективно-экспираторных пароксизмов и свидетельствуют о хронической вертебробазилярной натально обусловленной сосудистой недостаточности. От состояния ее компенсации зависит степень выраженности неврологических проявлений, которая коррелирует с изменениями транскраниальной допплерографии.

4. Фанерный анализ злектроэнпефалографических показателей при аффективно-респираторных пароксизмах показал, что статистически значимым является фактор «запаздывания электрогеиеза» в сочетании с иедлеяноволновой и пароксязмальной активностью. Дисперсионный анализ подтверждает это и показывает, что сочетание медленной тега- и дельта-активности с пароксизмапьной активностью увеличивает риск развития эпилепсии на 6%, «запаздывание элехтрогенеза» -на 8,6%, сочетание этих факторов—на 14,7%.

5. Выявленный характер патологических сдвигов у больных с аффсмивно-ресцнраиуными пароксизмами и с эпилепсией, в анамнезе у которых отмечались АРП, позволяют говорить об их патогенетической однородности, заключающейся в натально обусловленной хронической вертебробазилярной недостаточности, которая приводит к трансформации «locus mino ris rcsistentia», возникшего вследствие преходящего нарушения кровоснабжения в родах, в эпилептогенный очаг, что клинически проявляет себя эпилепсией, чаще всего височной. Раннее выявление хронической вертебробазилярной натально обусловленной недостаточности и

своевременное ее лечение может служить фактором, предотвращающим трансформацию аффективно-респираторных пароксизмов в эпилепсию.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Дети с аффективно-респираторными пароксизмами с отягощенным наследственным, акушерско-гинекологическим и родовым анамнезом должны обследоваться для выявления натально-обусловленной травмы шейного отдела позвоночника и спинного мозга.

Проявления лимфатико-гипопластического диатеза делают более вероятной родовую травму шейного отдела позвоночника и спинного мозга и требуют проведения дополнительного обследования (ТКД, ЭЭГ).

Выявленные изменения гемодинамики в вертебробазилярной сосудистой системе и изменения на электроэнцефалограмме в виде повышения индекса медленноволновой тета- и дельта-активности, пароксизмальной активности имеют диагностическую ценность и доказывают роль натально обусловленной хронической вертебробазилярной сосудистой недостаточности в патогенезе АРП.

Своевременная диагностика и коррекция проявлений натальной травмы шейного отдела позвоночника и спинного мозга может являться фактором профилактики развития эпилепсии у больных с аффективно-респираторными пароксизмами.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВ АННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Фролова Е.А., Круглое В.Н. Эпилепсия и эпилептические синдромы у детей. Современные методы диагностики и лечения // Материалы юбилейной научно-практической конференции, посвященной 125-летию Дорожной Клинической больницы ст. Самара, Самара, 2002. - С. 166-168

2. Фролова Е.А., Круглов В.Н., Нохрин М.В. Танакан в комплексном лечении перинатальной гипоксически-ишемической энцефаломиелопатии у детей // Тезисы докладов. X Российский национальный конгресс "Человек и лекарство". -Москва,2003. -С.624

3. Фролова Е.А., Круглов В.Н Мексидол в комплексной терапии эпилепсии у детей // Тезисы докладов. X Российский национальный конгресс "Человек и лекарство". -Москва,2003. -С.678

4. Фролова Е.А. Диагностика уровней поражения позвоночных артерий у детей с вертебрально-базилярной недостаточностью. // Сборник тезисов Всероссийской конференции г. Самара. Аспирантские чтения. Молодые ученые - медицине, Самара, 2003. - С. 290-291

5. Фролова Е.А. Роль натальной травмы позвоночника и позвоночных артерий в патогенезе аффективно-респираторных пароксизмов вследствие хронической вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности // Сборник работ VIII Межобластной научно-практической конференции неврологов Самарской и Оренбургской областей "Вопросы ранней реабилитации постинсультных больных", Самара, 2004. - С. 65-69

6. Фролова Е.А. Роль натально обусловленной хронической вертебрально-базилярной недостаточности в патогенезе аффективно-респираторных пароксизмов // Сборник материалов V научной конференции молодых ученых. Региональная медицинская наука: тенденции и перспективы развития "Аспирантские чтения 2004", Самара, 2004. - С. 102-106

7. Фролова Е.А. Траумель С в комплексном лечении перинатальной гипоксически - ишемической энцефаломиелопатии у детей //Тезисы докладов. XI Российский национальный конгресс "Человек и лекарство".- Москва, 2004. -С.721

8. Фролова Е.А., Повереннова И.Е. Натально-обусловленная хроническая вертебрально-базилярная недостаточность и ее роль в патогенезе аффективно-респираторных пароксизмов. Методические рекомендации. - Самара, СамГМУ, 2004. - 21 с.

Подписано в печать 09.11.2004 г. Заказ №3970. Тираж 150 экз. Объем 3,5 п.л. Формат 60x84/16. Бумага офсетная. Печать оперативная.

Отпечатано в ООО НПФ «РАКС». г.Самара, ул.Молодогвардейская, 194. Тел. 421—421

Лицензия Серии ПД № 7-0214 от 31.10.2001 г.

»2623 t

Аффективно-респираторные приступы

Аффективно-респираторные приступы

Многие из нас слышали истории о том, как упрямые и своенравные малыши задерживают дыхание, пока лицо не станет синего цвета. Эти истории могут звучать как простые страшилки, но для родителей таких детей это не смешно. Аффективно-респираторные приступы пугают родителей, так как дети задерживают дыхание до тех пор, пока этот приступ не прекратится.

Дети не могут контролировать эти приступы. Это непроизвольный рефлекс. Несмотря на то, что аффективно-респираторные приступы выглядят пугающе, они не страшны и не несут угрозу здоровью ребёнка. Чаще всего приступ длится меньше минуты до тех пор, пока ребёнок не будет дышать нормально.

Аффективно-респираторные приступы встречаются у детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет, чаще всего наблюдаются на втором году жизни ребёнка. Они более распространены у тех детей, у которых кто-то из семьи страдал этими приступами.

В большинстве случаев можно предугадать наступление приступа или даже предотвратить его, если определены триггерные (приводящие к возникновению) факторы. В основном дети перерастают эти приступы к 5-6 годам.

Типы аффективно-респираторных приступов

* Синий. Такой тип встречается, когда ребёнок перестаёт дышать, и лицо становится синим. Триггерным фактором может выступать что-то, что расстраивает ребёнка, например, наказание. Во время плача ребёнок делает выдох, а вдох на какое-то время не наступает. Лицо ребёнка медленно приобретает оттенок от синего до синюшного, почти фиолетового.

* Бледный. Этот тип менее распространён. Его наступление невозможно предугадать, потому что он случается после того, как ребёнок испытал внезапный страх или испуг. При этом приступе лицо ребёнка становится бледным.

Оба вида приступов вызывают остановку дыхания у ребёнка и иногда потерю сознания длительностью до минуты. В тяжелых случаях у детей наблюдаются судороги. Наличие судорог в перспективе не приносит вреда и не относит ребёнка к группе риска развития эпилепсии.

Если ребёнок падает в обморок во время аффективно-респираторного приступа:

Вам не нужно ничего делать. Все, что нужно - это, чтобы ребёнок продолжал лежать, пока приступ не пройдёт.

Если ребёнок упал в обморок, Вам необходимо успокоиться и:

* Освободить ротовую полость ребёнка от еды и других инородных тел

* Убрать предметы и игрушки, находящиеся в ближайшем окружении, чтобы они не нанесли вред ребёнку во время приступа.

Дети с аффективно-респираторными приступами обычно начинают дышать в течение одной минуты. Вызывайте скорую помощь, если ребёнок остаётся синего цвета и не дышит дольше одной минуты.

Когда обратиться к врачу

Обратитесь к врачу, если у Вашего ребёнка случился приступ впервые. Несмотря на то, что аффективно-респираторные приступы не опасны, следует получить консультацию врача. Врач должен определить, является ли это действительно аффективно-респираторным приступом или другим сходным медицинским состоянием.

Эти приступы являются непроизвольной реакцией в ответ на сильные эмоции (злость, страх, огорчение) и встречаются у здоровых детей. Так как это непроизвольная реакция, это не относится к поведенческим нарушениям. Врач может помочь найти триггерный фактор, который вызывает приступ, помочь предотвратить последующий приступ и рассказать, как с ним справиться, если он наступит.

Иногда причиной этих приступов может быть железо-дефицитная анемия, лечение которой может помочь уменьшить количество приступов.

Предупреждение следующих приступов

С возрастом дети перерастают этот недуг. Однако, перед родителями стоит непростая задача: помимо наблюдения за приступами необходимо найти способы дисциплинировать ребёнка, чтобы устранить триггерные факторы.

Врач может помочь найти стратегию поведения для Вас и Вашего ребёнка. Маленьким детям необходимы ограничения и инструкции, чтобы находиться в безопасности и быть приспособленными эмоционально.

С опытом, мужеством и помощью врача Вы научитесь справляться с аффективно-респираторными приступами ребёнка, тем самым обеспечивая ему безопасность, пока он их будет перерастать.

http://kidshealth.org/en/parents/spells.html

Аффективно-респираторные приступы

Пользователи также искали:

аффективно - респираторные приступы форум, аффективно - респираторные приступы и детский сад, аффективно - респираторные приступы и прививки, аффективно - респираторные приступы комаровский, аффективно - респираторные приступы мкб 10, аффективно - респираторные приступы последствия, аффективно - респираторные приступы с рождения, аффективно - респираторные приступы в 2 месяца, респираторные, аффективно, приступы, форум, прививки, рождения, Аффективно - респираторные, комаровский, детский, последствия, месяца, Аффективно - респираторные приступы, аффективно - респираторные приступы мкб, аффективно - респираторные приступы и прививки, аффективно - респираторные приступы мкб 10, аффективно - респираторные приступы последствия, аффективно - респираторные приступы и детский сад, аффективно - респираторные приступы комаровский, аффективно - респираторные приступы в 2 месяца, аффективно - респираторные приступы с рождения, аффективно - респираторные приступы форум, аффективно - респираторные приступы в месяца, аффективно-респираторные приступы,

...

Аффективно-респираторный приступ - как помочь ребенку?

Нередко родители сталкиваются с ситуациями, когда их ребенок закатывается, и у него на время останавливается дыхание. Такое состояние требует обязательного обращения к специалисту, ведь оно может быть вызвано рядом причин и иметь самые непредсказуемые последствия. В медицине такой процесс обозначается термином «аффективно-респираторные приступы», механизм возникновения которых до сих пор точно не известен.

Причины аффективно-респираторных приступов

Аффективно-респираторные приступы встречаются у детей от 6 месяцев до 6 лет.
Ученым удалось установить, что у большинства детей, страдающих приступами, диагностируется железодефицитная анемия. По их словам, возможно, она и служит механизмом развития АРП.

Дети в любом возрасте способны переживать разные эмоции – гнев, ярость, раздражение, обиду. Все эти чувства приводят к респираторным нарушениям.

Приступы при выраженном аффективном возбуждении могут возникнуть на фоне таких явлений:
  1. Нарушения функций нервной системы. Происходит при нестабильности ЦНС ребенка. Проявляется повышенной чувствительностью и эмоциональной нестабильностью. В результате таких изменений, дети легко поддаются возникновению аффекта с респираторными нарушениями.
  2. Наследственный фактор. Положительный семейный анамнез наблюдается у 25% детей, подверженных регулярным аффективно-респираторным приступам. Генетическая предрасположенность вызвана наследованием темперамента и некоторых особенностей вегетативных реакций организма.
  3. Внутренние и внешние факторы. Развитие приступов может быть вызвано негативным воздействием некоторых факторов. К их числу специалисты относят физическую боль, усталость, нервное перевозбуждение, чувство голода, фрустрацию.
  4. Особенности характера. Это еще одна причина, почему ребенок закатывается во время плача, и у него происходит задержка дыхания. К АРП склонны капризные, легко возбудимые и гиперактивные дети.
  5. Неправильное воспитание. У детей, которых чрезмерно балуют родители, много им позволяют, оберегают от стрессов, в будущем любой отказ или запрет может спровоцировать гнев, агрессию и приступ.

У 25% детей случаются единичные аффективно-респираторные приступы на фоне длительного плача или других сильно выраженных эмоций. Лишь в 5% случаев такие эпизоды повторяются.

Некоторые специалисты говорят о предрасположенности к таким эмоциям. Приступы у некоторых детей связаны с особенностями обмена веществ. Дефицит кальция вызывает спазмы гортани.

Признаки, что ребенок закатился – как отличить от просто плача?

При развитии АРП, ребенок закатывается при плаче несколько раз в день или всего лишь пару разу в месяц. Четкой определенности в эпизодичности таких ситуаций нет, все зависит от индивидуальных особенностей детского организма и состояния нервной системы. Чаще всего, приступы происходят еженедельно.

Эпизодические приступы наблюдаются у 5% здоровых детей. Обычно они проявляются в возрасте до года, и исчезают к двум годам. У 50% детей с диагнозом аффективно-респираторные приступы заболевание исчезает к 4 годам, к 8 годам – у 83%. Научно не доказано, что задержка дыхания является фактором для развития эпилепсии. Однако такое состояние может стать причиной потери сознания во взрослом возрасте.

Аффективно-респираторные пароксизмы могут протекать в двух формах:

  • Циатоническая. Она является наиболее распространенной, часто рассматривается специалистами, как часть истерики, или реакция на запреты со стороны родителей, или другие неудовлетворительные ситуации.
  • Бледная. Обычно возникает, как реакция на болевые ощущения – например, при сильном ударе в результате падения. Бледная форма может сопровождать пугающие или поражающие события в жизни малыша.

Эти две формы являются непроизвольными. Их легко отличить от ситуаций, в которых ребенок плачет, закатывается и осознанно задерживает дыхание на несколько секунд. После того, как дети получают то, что хотели, они восстанавливают нормальное дыхание.

Циатоническая форма аффективно-респираторного синдрома характеризуется задержкой дыхания до потери сознания. В отдельных случаях могут наблюдаться краткие судороги. Такой тип нарушений встречается у детей, которые не умеют адекватно реагировать даже на самый незначительный выговор или замечание со стороны взрослых.

При такой форме АРП, ребенок закатывается и синеет, после чего происходит потеря сознания. Спустя несколько секунд дыхание восстанавливается, кожа приобретает естественный оттенок.

Аффективно-респираторные приступы у детей бледной формы сопровождаются стимуляцией блуждающего нерва, что сильно замедляет частоту сердечных сокращений.

Заметить патологические изменения можно по характерной симптоматике:
  1. Ребенок перестает дышать.
  2. Происходит потеря сознания.
  3. Кожные покровы становятся бледными.
  4. Отмечается потливость, слабость.
  5. Появляется хромота.
  6. Из груди исходят хрипы и щелчки.
  7. Дыхание прерывается на период от 10 секунд до 1 минуты.

В случаях, когда задержка дыхания сохраняется дольше нескольких секунд, повышается тонус мышц, могут развиваться судороги и недержание мочи. Частота сердечных сокращений постепенно увеличивается, дыхание возобновляется и приходит в норму без какого-либо лечения.

Что делать, если ребенок закатился и перестал дышать: первая помощь и советы родителям

Родители должны знать, что делать, если ребенок закатился, чтобы своевременно оказать ему помощь и восстановить дыхание.

Во время приступа необходимо придерживаться таких действий:
  1. Успокоиться, не кричать, не паниковать, не нервничать, чтобы не вызвать еще больший испуг у малыша.
  2. Для восстановления дыхания на лицо нужно побрызгать холодной водой или сделать легкие хлопки ладошами, не вызывая болезненных ощущений.
  3. После того, как дыхание придет в норму, рекомендуется отвлечь ребенка, чтобы он не акцентировал внимание на произошедшем событии. В противном случае частота приступов может увеличиться.
  4. Если во время приступов появляются судороги, ребенка нужно перевернуть на бок, чтобы он не задохнулся.

Останавливать приступ необходимо на начальном этапе его развития. В этих целях специалисты рекомендуют родителям не допускать длительного голода и сильной усталости.

Важно оградить ребенка от таких эмоций, как раздражение и гнев. Не нужно его подгонять, когда он медленно одевается или раздевается. Если он капризничает, не стоит на него кричать, лучше постараться переключить его внимание, успокоить. Психика детей устроена таким образом, что они быстро переключаются с одного предмета на другой, и забывают о причине истерики.

Родители должны понимать, что аффективно-респираторные пароксизмы – это не манипуляция. Их невозможно разыграть, и малышу требуется помощь. После приступов не нужно прибегать к нотациям, дети могут и не понимать, что с ними произошло.

Нужно ли лечение ребенку, если он закатывается при плаче, к какому врачу обращаться?

Аффективно-респираторный синдром у детей не требует особого лечения. Родителям важно научиться правильно себя вести при таком состоянии ребенка. Только создание благоприятных условий для нервной системы и психоэмоционального состояния помогут избавиться от проблемы.

Взрослые должны научить малыша правильно реагировать на неудачи и трудности, они должны уметь находить выход из ситуаций. Распространенной ошибкой родителей, которая и приводит к таким нарушениям, становится потакание всем детским прихотям.

При развитии аффективно-респираторных приступов Комаровский Евгений Олегович призывает взрослых научить детей правильно реагировать на происходящие события и контролировать свои эмоции. При регулярности синдрома обязательно требуется консультация детского психолога и психотерапевта.

В некоторых случаях специалист может назначить нейропротекторы, ноотропы, седативные препараты, аминокислоты и витамины группы B.

Мнение о развитии эпилепсии на фоне АРП научно не подтверждено. В итоге такого нестабильного состояния нервной системы, вырастают капризные, истероидные, неуравновешенные, тревожные и неуверенные в себе личности. На фоне отклонения часто нарушаются детско-родительские отношения, в семье наблюдаются ссоры.

Поделитесь с друзьями:

Захват или нет? Неэпилептические пароксизмальные явления в педиатрии

,00

«Все, что трясет или теряет сознание, не обязательно должно быть эпилепсией», - сказал однажды французский детский невролог Жан Айкарди. К сожалению, неправильный диагноз эпилепсии не только подвергает ребенка побочным эффектам противоэпилептических препаратов, но и исключает возможность вылечить его истинное состояние.

Проблема встречается чаще, чем вы думаете. Исследования, проведенные в Великобритании, показали, что от 25 до 30 процентов детей, страдающих эпилепсией, не страдают ею.У детей, посещаемых в Центре эпилепсии Бостонской детской больницы для консультации «CIBAS» («может быть, припадок?»), Также часто ставят другой диагноз.

Подводные камни ЭЭГ

ЭЭГ часто виноваты в ошибочном диагнозе эпилепсии. Улавливаемые ими электрические сигналы относительно слабые и имеют низкое отношение сигнал / шум. Сигналы легко спутать с движением, напряжением мышц и другими артефактами. Из-за этих ограничений мы часто повторяем тестирование ЭЭГ или проводим длительный мониторинг, чтобы зафиксировать реальное событие.Интерпретация - еще одна ловушка. Даже в опытных руках вариабельность между наблюдателями высока, и ложноположительные результаты являются обычным явлением.

Диагностическая ценность ЭЭГ действительно зависит от дотестовой вероятности эпилепсии, то есть от вашей предыдущей степени c

.

уверенность в том, есть ли это у вашего пациента. Получение более подробной информации может повысить вашу уверенность. Например:

# 1: Родитель: «Няня увидела заклинание пристального взгляда, которое длилось 10 секунд, затем он проснулся и разговаривал, но не мог двигаться.”

# 2: Няня (прямо по телефону): «Он смотрел в сторону, повернул голову вправо, не отвечал, затем стал вялым, вялым и бормотал несколько минут».

Второй разговор поддерживает диагноз эпилепсии сильнее, чем первый, и это делает те же результаты ЭЭГ более информативными.

Прежде чем подумать «эпилепсия»

Перед тем, как заказать ЭЭГ, попробуйте поставить диагноз, отличный от эпилепсии. Множество других состояний, некоторые из которых являются доброкачественными, могут вызывать приступы.С помощью видеозаписей с мобильного телефона родители могут записывать заклинания для вашего просмотра. Избегайте диагностических испытаний противоэпилептических препаратов, особенно если явления нечастые и не угрожающие.

Иногда лучше не ставить определенную метку на тип события. Например, приступы пристального взгляда или тряски, которые случаются нечасто и не выглядят угрожающими, могут рассматриваться как «приступообразные явления неясной этиологии», пока не будет поставлен конкретный диагноз. Частые или явно опасные для жизни события требуют направления к специалисту, а иногда и госпитализации для видео-ЭЭГ-мониторинга.

События, похожие на припадки

    • Миоклонус сна или непроизвольные мышечные подергивания или подергивания. Это доброкачественное заболевание у младенцев возникает только во время сна, никогда не затрагивает лицо и не будит ребенка. Подергивания обычно возникают в первый час сна и могут продолжаться 30 минут или дольше. Они могут перемещаться между конечностями и могут различаться по интенсивности. Разбудить ребенка во время занятия - это простой диагностический тест: если движения прекращаются, это не приступ.На этом видео, снятом одним из родителей, показан доброкачественный миоклонус сна:

  • Парасомнии, , включая ночные кошмары и сомнамбулизацию, могут выглядеть как ночные приступы лобных долей. Дети с ночными страхами могут просыпаться в возбуждении, сидеть в постели, кричать, бормотать, стонать и ходить во сне, потеть с учащенным сердцебиением. Обычно они не возбуждаются полностью, не узнают своих родителей и ничего не помнят по утрам.Многие парасомнии проходят сами по себе и часто безвредны, требуя лишь заверений.
  • Трясёт головой . Родители могут наблюдать, как младенцы и маленькие дети ритмично бьют головой или ногами или раскачивают тело во время сна или засыпания. Это чаще наблюдается при аутизме, задержке развития, жестоком обращении или пренебрежении. Это может длиться от нескольких минут до часов, но может казаться жестоким, но обычно не причиняет травм.
  • Эпизоды после кормления. Иногда считают, что сильная сонливость после еды или во время смены подгузников свидетельствует о судорогах.Некоторые младенцы могут смотреть и становиться бледными, красными или синюшными. Старым термином для этого было «ваготония», сигнализирующая о чрезмерной блуждающей реакции. Дети с синдромом Сандифера могут испытывать дискомфорт или боль, напрягаться и принимать странные позы (скручивание шеи, выгибание спины) после кормления, чтобы уменьшить дискомфорт от рефлюкса. Рекомендуется эмпирическое лечение или дальнейшее исследование желудочно-кишечного тракта при ГЭРБ. В этом родительском видео показано, как выглядит опистотонус (выгибание головы, шеи и позвоночника назад), хотя в данном случае неясно, является ли причиной рефлюкса:

  • Судорожный обморок. Обморок может сопровождаться судорогами и другими двигательными явлениями (движения глаз, поворот головы, сгибание верхних конечностей, атония, а также неритмичные и неустойчивые миоклонические или клонические движения). Некоторые дети даже прикусывают язык (обычно за кончик) и теряют контроль над мочевым пузырем. Обратите внимание, что замешательство после этих событий (кажущееся ошеломление или кратковременная дезориентация) отличается от постиктальных симптомов (возбуждение, неспособность пробудиться, кислородная недостаточность).

Обморок имеет множество причин. Выясните, были ли у ребенка пресинкопальные симптомы (головокружение, поседение / потемнение в глазах, тошнота, липкость или холодный пот, шум в ушах или слышимые звуки, как если бы они были отдаленными, ощущаемая слабость в ногах) и потенциальные триггеры обморока (жар, боль и т. Д.)). Если обморок вызван испугом или физической нагрузкой, подумайте о сердечной аритмии, например о синдроме удлиненного интервала QT.

  • Заклинания задержки дыхания: Подобно обморокам, сопровождающимся судорогами, длительная задержка дыхания может вызвать аноксический припадок у некоторых младенцев и маленьких детей, обычно после продолжительного интенсивного плача. Если родители наблюдают это, оцените ребенка на предмет железодефицитной анемии. В этом видео для родителей показан рефлекторный аноксический припадок, вызванный неожиданной болью:

Другие явления, которые могут выглядеть как припадки

  • Мастурбация / самостимуляция: Родители могут наблюдать напряжение в ногах и ритмичные движения, иногда сопровождающиеся снижением реактивности, хрюканьем, пристальным взглядом и покраснением лица у детей в возрасте от 4 месяцев, особенно когда ребенок скучает или находится в стрессе.Ключ в том, что «эпизоды» можно прерывать. Они являются нормальной частью полового развития, но если они продолжаются, подумайте о стрессе или жестоком обращении. Домашние видео могут быть очень полезны при постановке диагноза.
  • Приступы дрожи: Иногда у младенцев и детей в возрасте до 5 лет бывают приступы быстрой дрожи. Обычно они длятся несколько секунд и затрагивают голову, плечи, а иногда и туловище, как если бы кто-то вылил на спину ребенка холодную воду. Приступы могут происходить до 100 раз в день, но почти всегда безболезненны - опять же, вы можете попросить родителей записать эпизоды на видео.ЭЭГ нужна редко:

  • Стереотипы наблюдаются в любом возрасте, особенно у детей с неврологическими нарушениями. Родители могут отмечать пристальный взгляд, ритмичные движения (взмахи руками, покачивание головой, покачивание), движения глаз, толкание языком, тонизирующую позу и многое другое. Стереотипы усиливаются, когда ребенок возбужден или расстроен, и могут сочетаться с тиковым расстройством, ОКР и СДВГ. Их можно считать похожими на тики, но они должны вызывать подозрение, если они коррелируют со снижением когнитивных функций или серьезными проблемами в новой школе.
  • Пароксизмальные двигательные расстройства: Существует длинный список, который следует учитывать, включая тики, эпизодическую атаксию, пароксизмальную кривошею, пароксизмальные дискинезии и дистонии, гиперэкплексию и состояния, связанные с движением глаз: пароксизмальный тонизирующий эффект (обычно доброкачественный) и окуло-гирный криз, болезненное дистоническое движение глаз, которое можно лечить холинолитиками или антигистаминными препаратами.
  • Псевдо-припадки и неэпилептические припадки возникают в среднем детском и подростковом возрасте.Обычно это не происходит по сознательному выбору. Реже дети могут инсценировать припадки как способ отыграться или привлечь внимание, или события могут быть спровоцированы жестоким обращением или проблемами с психическим здоровьем. Если это так, то прогноз у детей, получивших надлежащее и раннее вмешательство в области психического здоровья, хороший. Однако иногда псевдоприпадки могут сосуществовать с настоящими приступами. Характеристики, которые помогают отличить эпилептические припадки от психогенных неэпилептических припадков, представлены в таблице ниже.

Нижняя строка

Когда дело доходит до припадков, дьявол кроется в деталях. Заказывая ЭЭГ, будьте готовы принять ложноположительный ab

.

нормальных результатов. Поместите все результаты тестов в соответствующий клинический контекст и не спешите диагностировать эпилепсию у ребенка, если у вас нет полной диагностической уверенности. Если вы подозреваете эпилепсию, попробуйте сначала поставить диагноз клинически и никогда не пробуйте противоэпилептические препараты как средство постановки диагноза.Подробная история имеет решающее значение.

Ресурс врача:

Справочник по детской неврологии , под редакцией доктора Петерса, содержит главу об эпилепсии и пароксизмальных явлениях с подробным разделом о неэпилептических событиях.

Чтобы направить пациента или запросить консультацию, позвоните по телефону 617-355-7970.

О нашем эксперте:

Рефлекторный аноксический припадок: важный диагноз, о котором нужно помнить

У детей может появиться внезапный приступ коллапса, и бригаду фельдшеров часто просят оказать помощь в таких чрезвычайных ситуациях.Важно правильно классифицировать эти эпизоды как эпилептические или неэпилептические. Рефлекторный аноксический припадок (РАС) - одно из таких проявлений. РАС - это приступообразный, спонтанно обращающийся, кратковременный эпизод асистолии, вызванный болью, страхом или тревогой. РАС возникает из-за кратковременной остановки сердца, вызванной повышенной активностью блуждающего нерва. Обычно это вызвано неприятным раздражителем, после которого ребенок может казаться бледным и безжизненным. Диагноз обычно ставится педиатром, но важно, чтобы бригада парамедиков знала об этом состоянии.Ребенка с диагнозом РАС можно вылечить, убедив практикующих парамедиков, если после эпизода он выздоровел.

Рефлекторный аноксический припадок (РАС) - это пароксизмальный, спонтанно разрешающийся кратковременный приступ выраженной брадикардии или преходящей асистолии. Он вызывает относительную церебральную ишемию, вызывая аноксический «припадок» или «атаку». РАС также называют бледным обмороком или приступом задержки дыхания белым цветом ( Blackmore, 1998, ; Bower, 1984, ; Meyer, 2009, ; , Martin et al, 2010, ).

Эти события обычно запускаются болезненными или пугающими стимулами, вызывающими чрезмерную стимуляцию блуждающего нерва, и часто могут быть ошибочно диагностированы как эпилептические припадки ( Appleton, 1993 ; Hindley et al, 2006 ; Tidy, 2012 ). По оценкам, РАС поражает до 0,8% дошкольников ( Tidy, 2012 ). Бригаду фельдшеров могут попросить оказать помощь ребенку после эпизода РАС. Команде важно помнить об этом относительно распространенном, но малоизвестном состоянии.В этой статье мы представляем случай пятилетней девочки, у которой был диагностирован РАС, с последующим обсуждением самого состояния. Приведены некоторые практические моменты, которые будут полезны при ведении детей с РАС в догоспитальных условиях.

Пример использования

Ранее здоровая пятилетняя девочка была направлена ​​из первичной медико-санитарной помощи после эпизода внезапного обморока дома. Ее доставили в больницу на машине скорой помощи. У девочки в последние несколько дней был легкий кашель и симптомы инфекции верхних дыхательных путей.

Девочка была дома, готовилась к школе, когда у нее внезапно пошло носовое кровотечение. Ее мать пошла за тканями и через несколько секунд вернулась и обнаружила, что она рухнула на пол, выглядя чрезвычайно бледной, безжизненной и безжизненной, без каких-либо аномальных движений конечностей, наблюдаемых в то время. Эпизод длился меньше минуты, после чего она села, выглядя очень расстроенной. Еще через пару минут она снова начала играть, и, похоже, случившееся ее не смутило.

Девушка была доставлена ​​в местную больницу, где наблюдения были в пределах нормы. Ее частота сердечных сокращений составляла 110 ударов в минуту, частота дыхания составляла 24 единицы вдоха в минуту, сатурация кислорода составляла 98% в воздухе, уровень глюкозы в крови составлял 4,5 ммоль / л, а оценка раннего предупреждения у детей была 0. Клиническое обследование показало воспаление миндалин, но остальное было по сути нормально. Она уже проходила курс перорального приема антибиотиков, прописанный для этого ее терапевтом, и ей посоветовали пройти курс.

Электрокардиограмма ЭКГ в 12 отведениях показала нормальные признаки. Ей поставили диагноз

Рефлекторный аноксический припадок можно ошибочно принять за эпилептический припадок. После эпизода могут возникнуть серьезные травмы.

С РАС родителям объяснили состояние, и она была выписана домой после непродолжительного наблюдения в педиатрическом отделении. Ее мать была осведомлена о возможности повторения подобных эпизодов в будущем, особенно после подобных неприятных раздражителей.Ее родителям также дали несколько советов о том, как справиться с этими эпизодами дома, если они повторятся.

Обсуждение

Эпидемиология

Известно, что

RAS возникает в любом возрасте; однако максимальный возраст возникновения - у детей в возрасте от шести месяцев до двух лет, и РАС также чаще встречается у девочек, чем у мальчиков ( Appleton, 1993, ; Desikan et al, 2005, ; Tidy, 2012, ). ). Наиболее часто отмечаемым триггером является внезапное переживание боли или испуга (например,грамм. Попадание пальца в дверь или легкий удар по голове). Однако важно отметить, что реальный спусковой механизм боли может быть тривиальным и может остаться незамеченным родителями. Другие триггеры, которые могут спровоцировать РАС, включают легкое лихорадочное заболевание; венепункция; воздействие чрезмерно горячих или холодных ванн; вид крови или игрушки, унесенной другим ребенком ( Roddy, 1983, ; Appleton, 1993, ; Blackmore, 1998, ; Warrington, 2004, ; Meyer, 2009, ; Tidy, 2012, ) .

Клиническая картина

После болезненного физического или психологического опыта ребенок может вздохнуть или заплакать, а затем потерять сознание. Ребенок упадет, если он будет стоять ( Appleton, 1993 ; Martin et al, 2010 ), и будет казаться очень бледным и вялым. Родители часто описывают своего ребенка как мертвенно-белого цвета, «выглядящего так, как будто он / она мертв» ( Appleton, 1993, ; Blackmore, 1999). В дополнение к этому ребенок может стать жестким (тонизирующий) и подергивания конечностей (клонический) ( Meyer, 2009 ).Эпизод РАС обычно короткий, иногда длится менее 15 секунд, но может длиться до минуты. Выздоровление происходит быстро, и сообщалось о отклонении глаз вверх, а также о недержании мочи ( Appleton, 1993, ; Meyer, 2009, : Tidy, 2012, ). Придя в сознание, ребенок может чувствовать себя усталым, разбитым и какое-то время казаться необычно эмоциональным. Эта фаза соответствует периоду саморешения асистолии ( Appleton, 1993 ; Meyer, 2009, : Warrington, 2004, ; Tidy, 2012, ).Также известны продолжительные периоды потери сознания ( Meyer, 2009 ). Поскольку эпизоды РАС не имеют никаких предупреждающих знаков, легкие травмы из-за внезапного коллапса не редкость ( Martin et al, 2010 ). Серьезные травмы, такие как переломы черепа и конечностей, также могут возникать в результате травмы, полученной во время внезапного коллапса ( Paul and Zengeya, 2012 ).

Дифференциальный диагноз

Чрезвычайно важно, чтобы практикующие врачи составили подробный, но сфокусированный анамнез, поскольку эпизоды РАС можно легко ошибочно принять за эпилепсию.Было обнаружено, что до 50% случаев припадков, о которых сообщают родители, после тщательной переоценки анамнеза было признано, что эти приступы были вызваны аноксическими припадками, а не эпилептическими событиями ( Stephenson, 2001 ). В проспективном исследовании 380 детей в возрасте до 16 лет, которых называли «приступами, обмороками и забавными поворотами», РАС была основной причиной неэпилептического приступа ( Hindley et al, 2006, ). Разница между РАС и эпилепсией подчеркнута в Box 1 ( Stephenson, 2001 ; Hindley et al, 2006 ; Meyer, 2009 ; Martin et al, 2010 ).


Вставка 1. Различия между рефлекторным аноксическим припадком и эпилептическими припадками.

Другие дифференциальные диагнозы РАС у ребенка включают ( Appleton, 1993 ; Stephenson, 2001 ; Martin et al, 2010 ; Tide, 2012 ).

  • Заклинания задержки дыхания (синий обморок)

  • Нервно-опосредованный обморок

  • Сердечно-сосудистые причины или аритмии

  • Рефлекторные обмороки

  • Структурная болезнь сердца

  • Несердечно-сосудистые псевдосинкопы

  • Психогенные причины.

Менеджмент

Диагноз обычно ставится педиатром на основании анамнеза. ЭКГ обычно выполняется с первым эпизодом как часть начального базового исследования, чтобы исключить сердечную аритмию, синдром удлиненного интервала QT, преждевременное возбуждение, блокаду сердца или гипертрофию желудочков. Однако все эти состояния встречаются крайне редко. ЭЭГ (электроэнцефалограмма) также показана в качестве исходного исследования при подозрении на РАС. Результаты ЭКГ и ЭЭГ будут нормальными при РАС ( Martin et al, 2010 ; Tide, 2012 ).Чаще всего эпизоды РАС не нуждаются в лечении и обычно поддаются лечению, просто объясняя и успокаивая ребенка и родителей. Родителям следует посоветовать поместить ребенка в положение восстановления, следить за ребенком и не брать его на руки во время или сразу после приступа. Атропин применялся у некоторых детей, у которых часто случаются эпизоды РАС ( Desikan et al, 2005 ). В тяжелых случаях было показано, что установка кардиостимулятора очень эффективна, но это редко считается необходимым ( McLeod et al, 1999, ; Tide, 2012, ).Ребенок обычно вырастает из РАС, но также были зарегистрированы рецидивы в более позднем возрасте ( Tidy, 2012 ).

После первого эпизода РАС ребенок должен быть доставлен в больницу, чтобы уменьшить беспокойство родителей и исключить другие возможные причины. У ребенка без сознания следует придерживаться подхода ABCDE, чтобы стабилизировать состояние ребенка и организовать безопасный перевод в больницу. Массаж сердца требуется редко ( Desikan et al, 2005 ).

Важно, чтобы бригады парамедиков, посещающие такие чрезвычайные ситуации, воздерживались от назначения противосудорожных препаратов, таких как ректальный диазепам, поскольку у ребенка мог быть более длительный эпизод РАС или свидетель может сообщить об этом событии как о судороге ( Martin et al, 2010 ; Павел и Зенгея, 2012 ). При рассмотрении вопроса о применении диазепама следует соблюдать рекомендации JRCLAC (Объединенный комитет по связям службы королевских колледжей) 2010 .

Последующие эпизоды могут быть подтверждены бригадой фельдшеров, если ребенок выздоровел после эпизода и считается, что он выздоровел после эпизода.Не менее важно, чтобы бригада фельдшеров, наблюдающих за ребенком после эпизода РАС, тщательно осмотрела ребенка и активно искала признаки других серьезных травм, которые могли возникнуть во время эпизода РАС ( Martin et al, 2010 ; Paul и Зенгея, 2012, ).

Рефлекторный аноксический припадок обычно управляется объяснениями и заверениями. В некоторых случаях необходим кардиостимулятор.

Детям, у которых могут быть повторяющиеся эпизоды РАС, может потребоваться план ухода для детского сада или школы, а также может быть вызвана бригада парамедиков для оказания неотложной помощи ( Cowie, 2007, ).Для родителей важно запросить такой план ухода, чтобы облегчить ведение эпизодов в будущем.

Заключение

РАС часто встречается в детстве и следует за неприятным физическим или психологическим раздражителем. Родители часто очень переживают после происшествия и, вероятно, нуждаются в больших заверениях. Подробный анамнез обычно подтверждает диагноз. Бригады фельдшеров должны оценить ребенка и, если они уверены, управлять любыми последующими эпизодами в сообществе.Авторы надеются, что эта статья поможет бригаде парамедиков иметь дело с ребенком с распространенным, но часто неправильно диагностируемым и недооцененным заболеванием в детстве.

Ключевые моменты

  • Рефлекторный аноксический припадок встречается у 0,8% детей и не относится к эпилептическим явлениям.

  • Это часто ошибочно принимают за эпилептический припадок.

  • Обычно это вызвано неприятными физическими или психологическими раздражителями

  • Ребенок выглядит очень бледным и безжизненным, и во время эпизода

    наступает период кратковременной асистолии, который проходит самостоятельно.
  • Сосредоточенный, но подробный анамнез позволит установить диагноз RAS

    .
  • Родители нуждаются в заверении, и им следует посоветовать поставить ребенка в положение восстановления во время будущих эпизодов

Индийская педиатрия - редакция

1.Фрейд С. Сборник статей, Том 1. Черчилль Ливингстон, Нью-Йорк, 1954, стр 10-25.

2. Лейбом П., Черчилль С. Уныние симптомов в лечение истерических реакций детства. Int J Child Psychother 1972; 1: 111-114.

3. Пу Т., Мохамед Э., Имран К., Э. И. Рой AM. Сто случаев истерии в Восточной Ливии: социально-демографическое исследование. Br J Psychiatry 1986; 148: 606-609.

4. Субраманиан Д., Деваки М.Н., Вергезе А. Клиническое исследование У 276 пациентов диагностирована истерия.Indian J Psychiatry 1980; 22: 63-68.

5. Нанди Д. Н., Банерджи Дж., Нанди С., Нанди П. Истерия на the wane Опрос сообщества в Западной Бенгалии. Br J Psychiatry 1992; 160: 87-91.

6. Мэтью К., Джон Дж. К. Меняющаяся тенденция истерии закончилась. десятилетие. Indian J Psychiatry 1995; 37: 12-18.

7. Джайн А., Верма К.К., Соланки Р.К., Сидана А. Истерия. все еще преобладает? Ретроспективное исследование социально-демографических и клинических характеристики. Indian J Med Sci 2000; 54: 395-397.

8. Kokkat AJ, Verma AK. Распространенность судорог и паралич в сельской местности. J Indian Med Assoc 1999; 96: 43-45.

9. Leis M Ross MA, Summers AK. Психогенные припадки: Иктал. характеристики и диагностические подводные камни. Неврология 1992; 42: 95-99.

10. Marjama J, Troster AI, Koller WC. Психогенное движение расстройства. Neurol Clin 1995; 17: 283-297.

11. Krahn LE, Rummans TA, Sharbraigh FW, Jowsey SG, Cascino GD. Псевдо-приступы после эпилепсии.Psychosom 1995; 36: 487-493.

12. Лемперт Т., Шмидт Д. Естественная история и исход псевдоприпадки. Клиническое исследование с участием 50 пациентов. J Neurol1990; 237: 35-38.

13. Джавад ССМ, Джамиль Н., Кларк Э.Ф., Льюис А., Уайткросс С., Риченс А. Психиатрическая заболеваемость и психодинамика пациентов с судорожные ложные припадки. Захват 1995 г .; 4: 201-206.

14. Bowman ES. Псевдоприпадки. Психиатр Clin North Am 1998; 21: 649-657.

15. Девинский О., Горден Э.Эпилептические припадки прогрессируют в неэпилептические конверсионные судороги. Неврология 1998; 51: 1293-1296.

16. Вайн С., Хенлен Р., Джон Р. Клиническая ценность сыворотки. измерение пролактина в дифференциальной диагностике сложных частичных судороги. Epilepsy Res 1989; 3: 248-252.

17. Ротнер AD. Не все, что трясет, - это эпилепсия: дифференциальная диагностика пароксизмальных неэпилептиформных расстройств. Clev Clin J Med 1989; 56 (Дополнение 2): 5206-5213.

18.Девинский О., Такер К. Неэпилептические припадки. Neurol Clin 1995; 13: 299-319.

19. Магазины G. Practioner Review: Признание ложные припадки у детей и подростков. J Детская психическая психиатрия 1999; 40: 851-857.

20. Бьюкенен Н., Снарс Дж. Псевдо-припадки (неэпилептические приступное расстройство) Клиническое лечение и исход у 50 пациентов. Судороги 1993; 2: 141-146.

21. Krawetz P, Fleisher W, Pitlay N, Staley D, Arnett J, Махер Дж.Функционирование семьи у субъектов с псевдосудорожными припадками и эпилепсией. J Nerv Ment Dis 2001; 180: 38-43.

22. Miller HR. Психогенные припадки лечить гипнозом. Являюсь Дж. Клин Гипноз 1983; 25: 248-252.

23. Бхатия М.С., Дхар Н.К., Нигам В.Р., Бора Н., Малик С.К., Сингхал П.К., и др. . Истерия в детстве и юности. Индийский Практикующий 1990; 4: 307-313.

24. Прютер К., Шульц-Венрат У., Румпау В. Диссоциативный и сопутствующие психопатологические симптомы у пациентов с эпилепсией, псевдосудорожные припадки и обе формы припадков.Epilepsia 2002; 43: 188-192.

25. Кристенсон О., Алвинг Дж. Псевдоприпадки - факторы риска. и прогноз. Исследование случай-контроль. Acta Neurol Scand 1992; 85: 177-180.

НЕЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ СОБЫТИЙ, ИМИТАЮЩИХ ЭПИЛЕПСию У ДЕТЕЙ | Айвазян

1. Бобылова М.Ю., Козловский А.С., Полюдов С.А., Мызин А.В., Горицкая Т.А., Золотых М.Ю. Педиатрия. 2009; 87 (3): 144-147.

2.Альпер К., Девинский О., Перрин К., Васкес Б., Лучано Д. Неэпилептические припадки и сексуальное и физическое насилие в детстве. Неврология. 1993 Oct; 43 (10): 1950-3.

3. Барри Э., Крумхольц А., Бергей Г.К., Чата Х., Алемайеху С., Граттан Л. Неэпилептические посттравматические припадки. Эпилепсия. 1998 Apr; 39 (4): 427-31.

4. Бенбадис С.Р., Ланкман М.Э., Кинг Л.М., Суонсон С.Дж. Преиктальный псевдосон: новое открытие в психогенных припадках.J. Неврология. 1996; 47: 63-67.

5. Бализель А., Котагал П. Пароксизмальные неэпилептические расстройства у детей и подростков. Семин Неврология. 1995; 15: 203-17.

6. Дриго П., Карли Г., Лаверда А.М. Доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста. Brain Dev. 2001 Mar; 23 (1): 38-41.

7. Фрэнсис Дж., ДиМарио младший. Проспективное исследование детей с синюшными и бледными приступами задержки дыхания.Педиатрия. 2001; 107: 265-69.

8. Фейерман Н. Доброкачественный миоклонус раннего детства. An Esp Pediatr. 1984 Nov 30; 21 (8): 725-31.

9. Гасто Х., Гасто Ю. Электроэнцефалографические и клинические исследования аноксических судорог у детей; их расположение в группе детских судорог и их дифференциация от эпилепсии. Электроэнцефалогер Клин Нейрофизиол. 1958 Nov; 10 (4): 607-20.

10.Холмс Г., Руссман Б. Оценка приступов дрожи с помощью электроэнцефалографической радиотелеметрии с частотной модуляцией и видеомониторинга. Am J Dis Child. 1986; 140: 72-73.

11. Хелмс А., Шульман Л. Двигательные расстройства, имитирующие эпилепсию. Имитаторы эпилепсии. Под редакцией Каплана П., Фишера Р. 2-е изд., Demos Medical Publishing. 2005; 163-183.

12. Крумхольц А. Неэпилептические припадки: диагностика и лечение.Неврология. 1999; 53 (5 Дополнение 2): 76-83.

13. Laux L., Nordli D.R. Младший. Неэпилептические приступы у новорожденных и младенцев. Имитаторы эпилепсии. Под редакцией П.В. Каплан, Р. Фишер. 2005; 79-87.

14. Навелет Ю., Вуд К., Робле К., Тардье М. Судороги, проявляющиеся как апноэ. Арка Дис Детство. 1989; 64: 357-59.

15. Ноахтар С., Каррено М., Фолдвари Н., Людерс Х.О. Судороги и псевдосудороги. Suppl Clin Neurophysiol. 2000; 53: 259-70.

16. Стивенсон Дж.Б. Рефлекторные аноксические припадки («белая задержка дыхания»): неэпилептические приступы блуждающего нерва. Arch Dis Child. 1978 Mar; 53 (3): 193-200.

17. Thomas R.H. Hyperekplexia: перевозбуждение и недиагностика. Dev Med Child Neurol. 2015 Apr; 57 (4): 313.

18. Улдалл П., Алвинг Дж., Буххольт Дж., Хансен Л., Кибаек М. Оценка детского специализированного центра эпилепсии. Europ J Paediatr Neurol. 2001; 5: A69 [EPNS P146].

19. Вестбрук Л. Э., Девинский О., Геокадин Р. Неэпилептические припадки после черепно-мозговой травмы. Эпилепсия. 1998 Sep; 39 (9): 978-82.

Апноэ у младенцев - NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

УЧЕБНИКИ

Учебник медицины Сесила, 19-е изд.: Джеймс Б. Вингаарден и Ллойд Х. Смит-младший, редакторы; W.B. Saunders Co., 1992. Стр. 454, 2066-67.

Руководство Merck, 16-е изд .: Роберт Берков, редактор; Исследовательские лаборатории Мерк, 1992. Стр. 1973, 1986.

Принципы внутренней медицины Харрисона, 12-е изд .: Джин Д. Уилсон и др., Редакторы; McGraw-Hill, Inc., 1991. Стр. 1119-21.

Учебник по педиатрии Нельсона, 14-е изд .: Ричард Э. Берман, редактор; W.B. Saunders Co., 1992. Стр. 462-63, 1043-44.

Легочные болезни и расстройства, 2-е изд.: Альфред П. Фишман, редактор; Книжная компания Макгроу-Хилла, 1988. Стр. 1363-69.

Принципы неврологии, 5-е изд .: Раймонд Д. Адамс и Морис Виктор, редакторы; McGraw-Hill Information Services Company, 1993. Стр. 343-45.

Словарь медицинских синдромов, 3-е изд .: Серджио И. Магалини, Сабина К. Магалини и Джованни де Франциски, редакторы; Компания J.B. Lippincott, 1990. Стр. 819-20.

СТАТЬИ ЖУРНАЛА

Использование примидона у новорожденных с теофиллинрезистентным апноэ.C.A. Miller, et al .; Am J Dis Child (февраль 1993 г ​​.; 147 (2)). Стр. 183-86.

Ассоциация послеоперационного апноэ, обструкции дыхательных путей и гипоксемии у недоношенных новорожденных. КОМПАКТ ДИСК. Курт и др .; Анестезиология (июль 1991 г .; 75 (1)). Стр. 22-26.

Аномалии дыхания у доношенных новорожденных, перенесших асфиксию. П. Сасидхаран; Arch Dis Child (апрель 1992; 67 (4 Spec No)). Стр. 440-42.

Кофеин или теофиллин от апноэ новорожденных? J.E. Scanlon и др .; Arch Dis Child (апрель 1992; 67 (4 Spec No)).Стр. 425-28.

Обструктивное, смешанное и центральное апноэ у новорожденных: физиологические корреляты. Н.Н. Finer и др .; J Pediatr (декабрь 1992 г .; 121 (6)). Стр. 943-50.

Заклинания апноэ, внезапная смерть и роль монитора апноэ. T.G. Keens и др .; Pediatr Clin North Am (октябрь 1993 г ​​.; 40 (5)). Стр. 897-911.

Конференция Национальных институтов здравоохранения по развитию консенсуса по инфантильному апноэ и домашнему мониторингу, 29 сентября - 1 октября 1986 г. Pediatrics 1987, 79: 292-99.

Американское торакальное общество.Стандарты и показания для исследования сердечно-легочного сна у детей. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 866-78.

Blanchard PW, Аранда СП. Фармакотерапия нарушений контроля дыхания. В: Beckerman, Brouillette, Hunt (ред.). Нарушения контроля дыхания у младенцев и детей. Балтимор, Уильямс и Уилкинс, 1992; 352-370.

ИЗ ИНТЕРНЕТА

Онлайн-Менделирующее наследование в человеке (OMIM). Виктор А. МакКусик, редактор; Университет Джона Хопкинса, дата последнего редактирования 31.03.93.Запись номер 107640.

Болезни нервной системы Айкарди в детстве, 4-е издание - Часть VII: Пароксизмальные расстройства (электронная книга)

Часть VII: Пароксизмальные расстройства из книги Айкарди "Болезни нервной системы в детстве", 4-е издание

Глава 16 - Эпилепсия и другие судорожные расстройства Алексис Арзиманоглу и Майкл С. Духовни

  • Терминология и определения
  • Механизмы эпилептических припадков
  • Этиология эпилепсии
  • Патология
  • Проблемы классификации
    • Классификация эпилептических припадков
    • Классификация синдромов эпилепсии
  • Эпилептические припадки и синдромы эпилепсии в зависимости от возраста начала заболевания
    • Приступы и синдромы неонатального периода
    • Приступы и синдромы младенчества и раннего детства
    • Припадки и синдромы позднего детства и подросткового возраста
  • Стимул-чувствительная (рефлекторная) эпилепсия
  • Иммуноопосредованные судорожные расстройства
  • Эпилептический статус
    • Судорожный эпилептический статус
    • Несудорожный эпилептический статус
    • Рефрактерный эпилептический статус
    • Электрический эпилептический статус медленного сна
  • Дифференциальный диагноз от пароксизмальных расстройств, отличных от эпилепсии
    • Аноксические судороги
    • Синкопы сердечного происхождения
    • Эпизоды апноэ или брадикардии у детей раннего возраста
    • Переменная гемиплегия детства (AHC)
    • Пароксизмальные нарушения сознания
    • Острые психиатрические проявления
    • Изъятия токсичных веществ
    • Тетани
  • Исследования пациентов с эпилепсией
    • Электроэнцефалография
    • Нейровизуализация при эпилепсии
  • Лечение эпилептических припадков и синдромов эпилепсии
    • Обучение родителей и детей
    • Лечение наркозависимости
    • Немедикаментозное лечение
    • Хирургическое лечение эпилепсии
  • Прогноз эпилепсии

Глава 17 - Расстройства головной боли у детей Кеннета Дж. Мака

  • Первичные головные боли
  • Вторичные причины головной боли

Глава 18 - Расстройства сна Патриции Франко

  • Пароксизмальные расстройства сна
  • Синдромы апноэ сна
  • Синдромы гиперсомнии и бессонницы

О полной книге

Главный справочник по детской клинической неврологии.

Врожденные или ранние расстройства нервной системы оказывают глубокое и пожизненное влияние на жизнь детей и их семей. Болезни нервной системы в детстве Айкарди, 4-е издание предоставляет самую свежую информацию по всему спектру этих неврологических расстройств, от неврологии плода и новорожденного до подросткового возраста.

Двигательные расстройства, эпилепсии и судорожные расстройства, метаболические заболевания, слуховые и зрительные расстройства, а также генетические аномалии являются одними из многих тем, затронутых в этом тексте.Обширные списки литературы в конце каждой главы направляют врача к дальнейшему релевантному чтению.

Это четвертое издание сохраняет ориентированный на пациента клинический подход своих предшественников. Международная команда редакторов и соавторов выполнила просьбу покойного Жана Айкарди, чтобы его книга оставалась «полностью клинической», что отличает «Болезни нервной системы в детстве » Айкарди от других текстов в этой области. Для получения дополнительной информации об истории этого названия и предыдущих изданий, пожалуйста, смотрите Дополнительные материалы .

Настоящее издание:

  • Полностью переработан и обновлен
  • Включает последние достижения в области генетики
  • Содержит новые главы о болезнях базальных ганглиев и психогенных расстройствах
  • Имеет простой в использовании формат одного тома с полноцветными иллюстрациями.

Айкарди «Болезни нервной системы в детстве», 4-е издание остается классическим и удобным ресурсом для занятых врачей в детской неврологии, детской неврологии, общей педиатрии, неврологии и во всех связанных медицинских дисциплинах.

Клиники развивающей медицины

Алексис Арзиманоглу (редактор)

Профессор Алексис Арзиманоглу - директор отделения детской клинической эпилептологии, нарушений сна и функциональной неврологии университетских больниц Лиона, Франция, и приглашенный профессор Университета Барселоны, Испания, координирует программу исследований эпилепсии в больнице Сан-Хуан-де-Сан-Хуан. Диос.

Он окончил Университет Салоники, Греция, обучался неврологии на Грейт-Ормонд-стрит, Лондон, Великобритания, и в Hôpital de la Salpetriere, а также по детской неврологии в качестве научного сотрудника Жана Айкарди в Hôpital des Enfants Malades в Париже, Франция. Затем он работал с Жаном Айкарди более 25 лет. Он занимал должности: председателя научного комитета Европейского общества педиатрических неврологов; Главный редактор образовательного журнала Международной лиги против эпилепсии (IALE) Epileptic Disorders ; Избран членом Европейской комиссии ILAE.

Вместе с Жаном Айкарди и Ренцо Геррини он написал «Эпилепсия Айкарди у детей ». Он является редактором семи книг и автором или соавтором более ста научных статей в области познания, медикаментозного и хирургического лечения детской эпилепсии.

Энн О’Хара

Профессор Энн О’Хара - профессор общественной педиатрии и директор Центра трудностей обучения Salvesen Mindroom при Эдинбургском университете, Великобритания.Она педиатр, занимающийся вопросами развития, с обширным клиническим опытом в области нейродезибилизации, нейробиологии и защиты детей.

Ее исследовательские интересы включают влияние нервно-психических расстройств на развитие речи, языка, общения, моторики и обучения, а также на разработку эффективных вмешательств. Она была соредактором и внесла свой вклад в многочисленные главы книг и статьи в своей области.

Майкл V Джонстон

Профессор Майкл В. Джонстон - профессор неврологии, педиатрии, физической медицины и реабилитации медицинского факультета Университета Джонса Хопкинса, главный врач и профессор детской неврологии Блюма Мозера в Институте Кеннеди Кригера в Балтиморе, штат Мэриленд, США .

Он обучался педиатрии, неврологии и нейробиологии в Университете Джона Хопкинса. Его клинические и исследовательские интересы включают неврологию плода и новорожденного, а также уход за детьми старшего возраста с церебральным параличом и нейрогенетическими расстройствами, включая синдром Ретта. Он принимал активное участие в разработке стратегий защиты развивающегося мозга от гипоксически-ишемического повреждения. Он является одним из преподавателей-основателей исследовательской группы отделения интенсивной терапии неврологии (NICN) в больнице Джона Хопкинса, а также руководителем Центра церебрального паралича Фелпса в Кеннеди Кригере.

Роберт Оврие

Профессор Роберт Оврие - почетный профессор детской неврологии Сиднейского университета.

После обучения по общей педиатрии в Сиднее, Перте и Папуа-Новой Гвинее он прошел специальную подготовку по детской неврологии в Королевской детской больнице в Мельбурне, Университете Кентукки (1969-70) и больнице Джонса Хопкинса, Балтимор, США (1971 год). -72).Затем он 25 лет возглавлял отделение неврологии детской больницы в Вестмиде, Сидней. В 1999 году он стал руководителем фонда Института неврологии и мышечных исследований в Детской больнице в Вестмиде. Он был президентом Международной ассоциации детской неврологии с 2006 по 2010 год.

Он является автором двух книг, тридцати глав в книгах, а также автором или соавтором более 150 научных статей по детской неврологии.

'Болезни нервной системы в детстве Айкарди зарекомендовали себя в своих предыдущих изданиях как выдающийся учебник для неамериканской аудитории, и я бы пошел дальше, чтобы сказать, что текущее издание теперь необходимо читать для всего мира. Сообщество детской неврологии.Он был структурирован и написан ведущими авторитетами в своих конкретных дисциплинах, тем самым создавая полную картину клинических и патологических областей, которые волнуют нас, детских неврологов, излагая то, что было известно много лет, но также и то, что было установлено в последнее время. . Я считаю, что он призван сыграть важную роль в том, чтобы помочь неврологам, новым и старым, разобраться в сложной, увлекательной и постоянно меняющейся области. Считаю, что эта книга должна быть в библиотеке каждого отделения детской неврологии.Нил Томас, «Медицина развития и детская неврология», 2019 г.

«Эта книга - результат совместной работы 47 ведущих детских неврологов со всего мира. Он систематически охватывает весь спектр детских неврологических расстройств. Каждая глава написана авторами, внесшими существенный вклад в развитие темы. Эта обновленная версия определенно является жемчужиной книги и должна быть на полках библиотек кафедр педиатрии, неврологии и клинической генетики.Мы убеждены, что эта книга будет легко воспринята большинством студентов и педиатров и что она никуда не денется ». Вероника Арора и Ишвар Верма, Индийский журнал педиатрии, 2019

'[главы] всеобъемлющие. Отпечатки иллюстраций (многие полноцветные) хорошего качества. Соотношение цены и качества очень благоприятное. Несомненно, редакторам и авторам удалось (как и предполагалось в предисловии) предоставить справочник для практикующих детских неврологов... 'Ойген Болтшасуэр, Нейропедиатрия, 2019

«Жан Айкарди - это имя, синоним современной детской неврологии. В одиночку он написал первое издание книги, которая носит его имя и была опубликована в 1995 году. Четвертое издание, 23 года спустя, редактировали 4 выдающихся детских невролога и написали 47 авторов. Недавние достижения в области нейровизуализации, молекулярной биологии и молекулярной генетики раскрыли многие загадки, которые бросали вызов педиатрическим неврологам на протяжении многих лет, что привело к лучшему пониманию многих процессов болезни, но также принесло с собой новые проблемы и более высокие ожидания... "Болезни нервной системы в детстве" Айкарди - ценный ресурс и справочник для практикующих детских неврологов, стажеров и всех врачей, которые ухаживают за детьми в больницах неотложной помощи, в офисной практике или ведут детей с хроническими неврологическими расстройствами. Он, несомненно, попадет на столы, компьютеры и ноутбуки многих детских неврологов ». И. Абу-Арафех, Эпилептические расстройства, 2018 г.

«Эта книга не только хорошо организована и написана, но и соответствует своей цели - быть практичной и всеобъемлющей.Это важный ресурс для всех, кто интересуется детской неврологией. Тот факт, что ведущие авторы из Франции, США, Шотландии и Австралии, а в состав авторов входят самые разные эксперты со всего мира, обеспечивает международную перспективу. Это определенно ссылка, которая будет использоваться на регулярной основе ». Лоуренс Браун, доктор медицины, Детская больница Филадельфии, 2018 г.

Обзоры предыдущего издания: «Таким образом, этот учебник, безусловно, является отличным дополнением неврологических знаний для педиатра, занимающегося развитием и поведением, будь то обучение или клиническая работа.Текст очень удобочитаем и предлагает широкий спектр информации с обширной библиографией. Я могу порекомендовать его особенно как ресурс для учебных программ по развивающей поведенческой педиатрии и для неврологически заинтересованных клиницистов в целом ». Д-р Олаф Краус де Камарго, Журнал педиатрии развития, 2011 г.

'Книга огромная, почти 1000 страниц. Он разделен на 11 различных разделов, по несколько глав в каждом.Информацию легко найти. Есть много полезных таблиц, диаграмм, фотографий, рентгенологических изображений и даже несколько цветных изображений глазного дна ». Рэйчел Нин, Достижения в области клинической неврологии и реабилитации, 2010 г.

'Это третье издание этого классического текста обязательно на книжных полках всех детских неврологов, педиатров, занимающихся неврологическим развитием, и педиатров, специализирующихся на поведении, а также взрослых неврологов и педиатров, интересующихся неврологическими проблемами детей.Он очень хорошо освещает новую информацию и эффективно заменяет второе издание ». Марвин А. Фишман, Детская неврология, 2009 г.

«Этот текст заслуживает места в библиотеке каждой программы обучения детской неврологии, а также будет полезен многим практикующим детским неврологам». Венди Г. Митчелл, Неврология, 2009 г.

«Эта книга - одна из лучших в своем роде, и, как и в случае с первым изданием, она и дальше будет занимать первое место на полке всех детских неврологов.Он также хорошо читается и останется «дружелюбным товарищем у постели больного», к которому стремится профессор Айкарди ». Журнал неврологии

«Этот текст - отличное вложение для любого педиатрического отделения в качестве учебного пособия: стажеры будут полагаться на него при сдаче экзаменов в аспирантуру, а многие врачи общей практики и неврологические практики детей и взрослых захотят получить копию, которая сейчас находится у меня по правую руку.Журнал Королевского медицинского общества

'Это по-прежнему устанавливает высокий стандарт для подражания другим учебникам детской неврологии. Клиницисты сочтут эту книгу полезной в клинической практике, а также для обучения ординаторов и студентов-медиков. Несмотря на то, что существуют более подробные книги по различным специальностям детской неврологии, эта книга успешно используется в качестве всеобъемлющего однотомного справочника по общей детской неврологии.За последнее десятилетие в нашем понимании неврологических заболеваний и их лечения произошли значительные изменения. Это отражено в этом издании и должно побудить тех, кто нашел эту книгу полезной, обновить ее до нового издания ». Кевин Чапман, доктор медицины, Неврологический институт Барроу

«Целью автора было написать практический клинический учебник для врачей, и он верен своей цели.В общем, я чувствую, что автор поставил четкие цели и хорошо их достиг, поделившись с нами своими обширными и глубокими знаниями и образцами логического мышления при написании и хорошем их изложении.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *