Гемодинамические нарушения 1а степени: Нарушение маточно-плацентарной гемодинамики у беременных с экстрагенитальными очагами хронической инфекции

Содержание

Сделать допплер УЗИ (допплерометрия плода) при беременности

Преимущества УЗИ исследования в Нова Клиник

Аппарат УЗИ экспертного уровня Voluson E8

Использование новейших технологий

Опытные УЗИ-специалисты

С целью наблюдения за развитием и общим состоянием плода во время беременности в определенные сроки (скрининговые) женщинам назначаются ультразвуковые исследования (УЗИ). УЗИ при беременности включает в себя подробный осмотр внутренних органов плода, исключение наличия маркеров генетических заболеваний, определение пола и веса плода. Кроме того, в исследование обязательно входит осмотр плаценты, околоплодных вод, пуповины, а также стенок матки, длины цервикального канала и, по возможности, состояния яичников женщины.

Допплеровское исследование – исследование кровотока в сосудах, которое проводится на аппарате УЗИ экспертного класса. По ощущениям женщины это исследование не отличается от обычного УЗИ.

Принцип работы УЗИ с допплером

Принцип работы допплера основан на отражении ультразвуковых волн от движущихся потоков крови. Эти сигналы улавливает и обрабатывает компьютер ультразвукового аппарата в виде цифровых значений, которые оцениваются врачом по нормативным таблицам, составленным согласно сроку беременности. На основании полученных данных специалист может дать заключение о том, как идет поток крови по сосудам (ламинарное или турбулентное течение крови), есть ли участки сужения (спазма) или, наоборот, расширения (при снижении тонуса стенок сосудов).

Для оценки состояния внутренних органов, особенно, сердца и крупных сосудов, используется дополнительно цветное допплеровское картирование (ЦДК), позволяющее исключать пороки развития сердечно-сосудистой системы, а также аномалии развития в системе кровоснабжения у плода.

При этом исследовании на мониторе ультразвукового аппарата выводится цветное изображение потока крови в кровеносном сосуде или камерах сердца плода, по которому оценивается направление тока крови, а также исключаются дефекты стенок и клапанов.

С 20-й недели беременности женщинам при наличие определенных показаний может проводится допплерометрия маточно-плацентарного и плодового кровотока для исключения нарушения кровообращения в системе мать-плацента-плод. В этот период могут быть выявлены как серьезные нарушения, требующие срочной госпитализации и лечения (а иногда, и экстренного родоразрешения), так и начальные, при которых должно назначается профилактическое лечение.

Многие пациенты интересуются, чем отличаются допплерометрия и допплерография. Нужно сказать, разницы практически нет: в первом случае оценка кровотока осуществляется врачом на основании показателей с монитора, во втором — производится их запись на бумажном носителе.

Хотите записаться на прием?

Показания для проведения допплерометрии

Показанием для исследования является высокий риск развития нарушения кровообращения в сосудах матки, плаценты, пуповины, а так же крупных сосудах плода. Целью исследования является раннее выявление гипоксии (кислородного голодания) плода у женщин с высоким риском развития различной патологии во время беременности. Допплерометрия маточно-плацентарного и плодового кровотока проводится в следующих случаях:

  • беременным женщинам из групп высокого риска по развитию гестоза (токсикоза) второй половины беременности, всем беременным женщинам после после ЭКО, в возрасте старше 34 лет и юным беременным, а так же женщинам, входящим в группы риска по развитию гестационного пиелонефрита и сахарного диабета.
  • беременным с различной соматической (общетерапевтической) патологией: сердечно-сосудистой системы (в том числе с артериальной гипертензией), почек, печени, щитовидной железы, дыхательной системы и т.п.;
  • беременным с высоким риском развития конфликта по системе АВО и резус фактору;
  • беременным женщинам с отягощенным акушерско-гинекологическом анамнезе: бесплодием, невынашиванием, антенатальной гибелью плода и т.д.;
  • при многоплодной беременности;
  • при подозрении на задержку внутриутробного развития плода, а так же неудовлетворительных показателях кардиотокографии (КТГ).
  • курящим, а также женщинам, употребляющим алкоголь, наркотики
  • при острых акушерских ситуациях, требующих немедленного принятия решения о тактике ведения беременной женщины (например, при преэклампсия, кровянистых выделениях из половых путей во 2-й половине беременности, сильных болях в животе, подозрении на отслойку плаценты, редких шевелениях плода, преждевременном излитии околоплодных вод и т.д.)

Кроме того, при нормально протекающей беременности желательно делать допплерометрию дважды – на сроках 30 недель и 35-36 недель беременности.

Основная цель допплерометрии – оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод при исследовании кровотока в следующих сосудах: маточных артериях (правой и левой), артериях и вене пуповины (в норме пуповина состоит из двух артерий и одной вены), а также в средней мозговой артерии плода. Кроме того, в некоторых случаях становится необходимым исследование кровотока в аорте, венозном протоке, сонных артериях плода и некоторых других сосудах.

В ходе исследования компьютер аппарата выводит на экран так называемые индексы периферического сосудистого сопротивления (индекс резистентности и пульсационный индекс), скорости кровотока в сосудах и другие показатели адекватности движения крови по сосудам.

Подготовка к процедуре

Для проведения допплерометрии во время беременности специальной подготовки не требуется. Поэтому женщине нет необходимости беспокоиться о соблюдении каких бы то ни было ограничений накануне или в день процедуры. Будущей маме нужно только записаться на прием и в назначенное время подъехать в клинику. 

Степени тяжести нарушения маточно-плацентарного кровотока

Для определения степени нарушения маточно-плацентарного и плодового кровотока имеется классификация, созданная под редакцией проф. М.В.Медведева, которая позволяет судить о степени тяжести нарушения кровотока. Согласно классификации выделяют три степени нарушения МППК:

  • 1 степень (начальные нарушения МППК)
  • 2 степень (гемодинамические нарушения, не достигающие критических значений, но требующие лекарственной коррекции)
  • 3 степень (критические нарушения кровотока, свидетельствующие о внутриутробном страдании плода)

Вне зависимости от показателей маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, необходимо также оценить плодовый кровоток. Оценка скорости кровотока и сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии отражает наличие или отсутствие кислородного голодания плода (гипоксии), а также поможет исключить анемию у плода при развитии иммуногематологического конфликта по системе АВО или резус-фактору. При оценке плодового кровотока тоже выделяют три степени нарушений:

  • 1 степень – начальные изменения, т.е.обратимые при назначении своевременного лечения
  • 2 степень – признаки внутриутробной гипоксии, требующие интенсивной терапии, возможно, экстренного родоразрешения
  • 3 степени – признаки тяжелой гипоксии, требующие немедленного принятия решения об экстренном родоразрешении

В настоящее время, когда беременные женщины находятся под постоянным и пристальным контролем врачей акушеров-гинекологов, критические нарушения маточно-плацентарного и плодового кровотока, благодаря мерам профилактики и выявлению изменений со стороны кровотока на начальных этапах, регистрируются очень редко. Как правило, тяжелые изменения МППК регистрируются у плодов с генетической (хромосомной, генной) патологией, что является основанием для медико-генетического консультирования.

Следует также понимать, что женщины, входящие в группы высокого риска по различным патологиям беременности, должны сами ответственно относиться к своему здоровью, вести здоровый образ жизни и своевременно посещать своего врача. Только это дает все шансы на рождение здорового доношенного ребенка.

Стоимость допплерографии в Нова Клиник вы можете увидеть в таблице ниже или в разделе «Цены».

Оценка маточно-плацентарно-плодового кровотока и морфологических особенностей плаценты при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты

1 Бухарская медицинская академия, Бухара, Узбекистан; 2 Ташкентская медицинская академия; 3 Городской родильный комплекс № 6, Ташкент, Узбекистан

Цель исследования. Оценка кровотока в системе мать-плацента-плод в сопоставлении с морфологическими характеристиками ткани плаценты при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты (ПОНРП) легкой степени.
Материал и методы. Обследованы 82 беременные с клиникой ПОНРП легкой степени (группы сравнения) и 15 здоровых беременных (группа контроля).
Результаты. Оценка маточно-плацентарно-плодового кровотока у беременных с ПОНРП легкой степени характеризуется выраженным повышением систолодиастолического отношения (СДО) и индекса резистентности (ИР) в маточных артериях. Существенных отличий у первородящих и повторнородящих женщин не обнаружено. Морфологические особенности плаценты у первородящих характеризуются более выраженными дистрофическими, гемодинамическими и воспалительными изменениями по сравнению с повторнородящими беременными с ПОНРП легкой степени, что свидетельствует о сниженных компенсаторно-приспособительных возможностях маточно-плацентарного кровотока.
Заключение. Допплерометрическая оценка маточно-плацентарно-плодового кровотока необходима при ПОНРП легкой степени. Это дает возможность оценить выраженность гемодинамических нарушений в миометрии, оценить состояние плода, без чего невозможно правильно и своевременно выбрать тактику ведения беременности.

преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

допплерометия фетоплацентарного кровотока

морфология плаценты

  1. Зайнуллина М.С. К вопросу о патогенетических механизмах преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Журнал акушерства и женских болезней. 2004; 53(4): 19-25.
  2. Радзинский В.Е., Милованов А.П., Оразмурадов А.А., Хубецова М.Т., Прозоров В.В., Корнилова Н.К. Особенности плаценты и плацентарного ложа матки при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Акушерство и гинекология. 2003; 3: 21-5.
  3. Савицкий А.Г., Савицкий Г.А. Миометральные и гемодинамические факторы в патогенезе преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Детская медицина Северо-Запада. 2011; 2(3): 63-74.
  4. Бицадзе В.О., Макацария А.Д., Хизроева Д.Х., Макацария Н.А., Яшенина Е.В. Тромбофилия как важнейшее звено патогенеза осложнений беременности. Практическая медицина. 2012; 5(60): 22-9.
  5. Павлова Т.В., Семыкин А.Н., Петрухин В.А., Селиванова А.В. Морфологические особенности маточно-плацентарного кровотока при гестозе. Российский вестник акушера-гинеколога. 2009; 5: 15-9.
  6. Проданова Е.В., Рогожина И.Е., Чехонацкая М.Л., Гришаева Л.А. Сравнительная допплерометрическая оценка эффективности терапии беременных с фетоплацентарной недостаточностью. Российский вестник акушера-гинеколога. 2011; 2: 79-82.
  7. Khong Y., Brosens I. Defective deep placentation. Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2011; 25: 301-11.
  8. Агаркова Л.А., Логвинов С.В., Габитова Н.А., Торопкина Е.Л., Мустафина Л.Р. Ультразвуковая, допплерометрическая и морфологическая характеристика маточно-плацентарного комплекса при гиперандрогении во II триместре беременности. Сибирский медицинский журнал (г.Томск). 2010; 25(4-2): 25-31.
  9. Крымшокалова З.С., Орлов В.И., Подгорная О.А., Шекатурина Е.В. Оценка маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока при задержке роста плода. Российский вестник акушера-гинеколога. 2008; 3: 67-70.
  10. Макаров О.В., Волкова Е.В., Козлов П.В., Пониманская М.А. Допплерометрия как основной метод в оценке системы мать-плацента-плод у беременных с гипертензивным синдромом. Акушерство и гинекология. 2009; 4: 3-5.
  11. Краснопольский В.И., ред. Формирование и патология плаценты. М.: Медицина; 2007. 112с.
  12. Баринова И.В., Котов Ю.Б., Кондриков Н.И. Клинико-морфологическая характеристика фетоплацентарного комплекса при антенатальной смерти плода. Российский вестник акушера-гинеколога. 2013; 3: 14-9.
  13. Николаева Л.Б., Тришкин А.Г., Колядов В.А. Эхографические и морфологические особенности плаценты у первородящих. Российский вестник акушера-гинеколога. 2009; 4: 3-6.
  14. Сидорова И.С., Милованов А.П., Никитина Н.А., Рзаева А.А., Бардачова А.В. Особенности плацентации при преэклампсии и эклампсии. Российский вестник акушера-гинеколога. 2014; 3: 4-10.
  15. Smith S.D., Dunk C.E., Aplin J.D., Harris L.K., Jones R.L. Evidence for immune cell involvement in decidual spiral arteriole remodeling in early human pregnancy. Am. J.Pathol. 2009; 174(5): 1959-71.
  16. Буштырева И.О., Кузнецова Н.Б., Левченко М.В. Маточно-плацентарный кровоток в период первой волны инвазии трофобласта при патологическом течении беременности. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2012; 11(6): 30-3.
  17. Urato A.C., Norwitz E.R. A guide towards pre-pregnancy management of defective omplantation and placentation. Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2011; 25(3): 367-87.
  18. Федоренко А.В., Дикке Г.Б. Плацентарная недостаточность у беременных с гестационной артериальной гипертензией и патогенетический подход к ее профилактике. Фарматека. 2015; 3: 34–37.
Камилова Мастура Сафоровна, старший научный сотрудник-исследователь, Бухарская медицинская академия.
Адрес: 200118, Республика Узбекистан, г. Бухара, ул. А. Навои, д. 16. Телефон: (+998 93) 588-41-11. E-mail: [email protected]
Пахомова Жанна Евгеньевна, д.м.н., профессор кафедры акушерства-гинекологии для ВОП, Ташкентская медицинская академия.
Адрес: 100047, Республика Узбекистан, г. Ташкент, ул. Шахрисабская, д. 83. Телефон: (+998 71) 236-27-62. E-mail: [email protected]

Нарушение кровотока 1 а степени при беременности, патология гемодинамики в матке

Беременность сопровождается различными изменениями в организме женщины, которые направлены на полноценное развитие ребенка. Происходит адаптация многих процессов и систем к новым условиям существования, женщина отмечает появление неизвестных ранее ощущений. Любая будущая мама хочет, чтобы малыш родился здоровым, и закономерно переживает о его состоянии при выявлении каких-то нарушений.

Основным фактором, который поддерживает внутриутробный рост и развитие ребенка, является маточно-плацентарно-плодовый кровоток (МППК). Это комплексная система, поддерживающая нормальное протекание беременности. Если кровоток в матке нарушается, то говорят о плацентарной недостаточности. Она опасна прежде всего невынашиванием беременности, а также нередки другие отрицательные последствия указанной патологии для будущей матери и ребенка.

Недостаток кровотока через плаценту должен быть вовремя выявлен, а лечебные мероприятия нельзя откладывать.

Причины

Нарушение гемодинамики между плодом и организмом женщины провоцируется многими факторами. Они воздействуют на плаценту как в период ее формирования, так и в более поздних сроках беременности. Соответственно выделяют первичную и вторичную недостаточность кровообращения. В результате происходит нарушение всех функций плаценты, как отдельного органа: транспортной, обменной, защитной, иммунной и эндокринной. Это провоцируется следующими состояниями:

  • Опухоли матки.
  • Аномалии строения.
  • Генетические дефекты.
  • Гормональные дисфункции.
  • Последствия абортов.
  • Поздний токсикоз.
  • Инфекционные заболевания.
  • Атеросклероз, тромбозы.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Сахарный диабет.
  • Заболевания щитовидной железы и надпочечников.

Чаще всего у женщины есть основной фактор риска, который может вызвать плацентарную недостаточность. Нередко наблюдается сочетание нескольких подобных состояний при вынашивании ребенка.

Чтобы выявить причины нарушения плацентарного кровотока, необходимо проводить периодические скрининги на различных сроках беременности.

Симптомы

Каждая патология имеет свою клиническую картину, которая и позволяет сделать предварительное заключение. Недостаточность гемодинамики проявляется изменениями во всех функциях плаценты, а в результате страдает преимущественно плод. Все питательные вещества и кислород он получает в недостаточном количестве, а выведение продуктов обмена может замедляться. Появляются признаки гипоксии плода, что в дальнейшем приводит к задержке внутриутробного развития. В результате отмечаются следующие симптомы:


  • Ускорение сердцебиения.
  • Повышение двигательной активности, а затем ее снижение.
  • Несоответствие объема живота сроку беременности.

Как правило, подобные признаки появляются при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. Если же нарушение кровотока имеет 1а или 1б степень, выявленную при своевременном обследовании, то указанных симптомов еще нет, поскольку гемодинамика компенсируется.

Классификация

Симптомы зависят от выраженности изменений МППК, которые фиксируются при дополнительном обследовании. На основании клинического и гинекологического осмотра нельзя точно сказать об этом, однако предварительно можно судить о гемодинамике по косвенным данным. Так, нарушение кровотока при беременности классифицируется по степени:

  • 1а степень – изменения касаются только маточно-плацентарной части кровотока.
  • 1б степень – ослабляется лишь плодово-плацентарный кровоток.
  • 2 степень – нарушения касаются всех гемодинамических процессов, но диастолический кровоток еще сохранен.
  • 3 степень – ситуация, когда плодово-плацентарный кровоток имеет критические нарушения при сохранении или изменении маточно-плацентарной гемодинамики.

В основу этой классификации положено соотношение между скоростью маточного и пуповинного кровотока. Кроме того, выделяют нарушения по отдельным ветвям приносящей артерии.

Признаки нарушения кровотока со стороны плода могут оказаться незаметными для женщины, однако врач обязан обратить на них внимание.

Последствия

Плацентарная недостаточность несет опасность для развития плода. Поэтому основные акушерские осложнения как раз и касаются состояния будущего ребенка. Наибольшую опасность несут выраженные нарушения кровотока, которые могут иметь как хроническое, так и острое течение. В этом контексте не упоминаются 1а и 1б степени гемодинамических нарушений, как наиболее легкие.

Отслойка плаценты

Внезапные нарушения кровотока могут провоцироваться травмами, тромбозами или эмболиями маточной артерии. Тогда возникает ситуация, когда плацента отслаивается на одном из участков. В зависимости от его расположения, патология протекает по центральному или периферическому типу. При этом появляются такие симптомы:

  1. Боль в области отслойки.
  2. Локальное выпячивание стенки матки.
  3. Кровянистые выделения.
  4. Усугубление состояния плода.

Если отслойка идет по центральному типу, то внешних выделений может и вовсе не быть, однако кровь просачивается в стенку матки, из-за чего она теряет свою сократимость. Это чревато атоническим кровотечением и диссеминированным свертыванием крови (ДВС-синдромом).

Когда плацентарные осложнения имеют легкое течение, их можно ликвидировать с помощью адекватной терапии.

Невынашивание беременности

В свою очередь, отслойка плаценты вызывает самопроизвольный аборт или преждевременные роды, что входит в понятие невынашивания беременности. Это ситуация, которой, очевидно, боятся все женщины, ведь потерять ребенка – самое страшное, что может случиться в этот период. Тогда выявляются следующие признаки:

  1. Боли внизу живота, в области крестца, прямой кишки.
  2. Кровянистые выделения различной интенсивности.
  3. Учащение мочеиспускания.
  4. Гипертонус матки.
  5. Постепенное раскрытие шейки матки.

Если процесс остановить на стадии угрозы, то ребенка удастся сохранить. Но когда плацента полностью отслоилась, и диагностирован аборт в ходу, что-то исправить, к сожалению, уже нельзя. В дальнейшем патология может иметь полный или неполный характер. Когда части плода или оболочки задержались в полости матки, возникает опасность инфицирования и сильного кровотечения, которое часто оканчивается геморрагическим шоком или ДВС-синдромом.

Замершая беременность


Кроме того, плод может погибнуть, оставшись в полости матки. Тогда формируется так называемая замершая беременность. Женщина и сама может отметить некоторые симптомы, которые говорят о произошедшем:

  1. Прекращаются движения плода.
  2. Не ощущается его сердцебиение.
  3. Живот не увеличивается в объеме.
  4. Периодически возникают кровянистые выделения.
  5. Беспокоят боли в животе.
  6. Повышается температура тела.
  7. Присоединяется инфекция.

Замершая беременность обязательно подлежит удалению. Если не сделать это вовремя, то возникает опасность для жизни самой женщины.

Диагностика

Чтобы определить нарушения плацентарного кровотока при беременности, необходимо воспользоваться дополнительными диагностическими методами. Они позволяют установить вид и степень изменений, а также определить состояние плода. Для этого используют следующие процедуры:

  • Анализ крови на гормоны (эстрогены, прогестерон, хорионический гонадотропин).
  • Ультразвуковое исследование.
  • Кардиотокограмма.
  • Допплерометрия.

Некоторые данные можно получить и после осмотра врача – о состоянии ребенка можно судить по частоте сердечных сокращений, подсчитываемой во время аускультации. Но наиболее достоверные результаты получают после инструментального и лабораторного исследования.

Лечение

При нарушении маточно-плацентарного кровотока любой выраженности показаны лечебные мероприятия. В основном это направлено на предотвращение прогрессирования патологии, тогда как нормализация гемодинамики, согласно наблюдениям, возможна только на 1б стадии. При этом стараются использовать все возможные средства для улучшения состояния плода. Конечно же, на первом месте стоят консервативные мероприятия. Хирургическое воздействие применяется только при осложнениях и по жизненным показаниям. Кроме того, большое значение отводится профилактике плацентарной недостаточности.

Лечение нарушений кровотока при вынашивании ребенка комплексное – этиотропное, патогенетическое и симптоматическое.

Медикаментозная терапия

Главное средство коррекции плацентарного кровотока – это применение медикаментов. Когда выявлены только начальные признаки нарушений, можно пройти лечение в амбулаторных условиях. Если недостаточность имеет более выраженный характер, то необходима госпитализация в стационар. Такая необходимость существует и при экстрагенитальной патологии у женщины. В основном применяют следующие препараты:

  • Спазмолитики (Но-шпа, Эуфиллин).
  • Токолитики (Гинипрал, Партусистен).
  • Сосудистые (Актовегин).
  • Улучшающие микроциркуляцию (Трентал).
  • Антиагреганты (Курантил).
  • Антигипоксанты (Инстенон).
  • Витамины и микроэлементы (Магне B6, аскорбиновая кислота).
  • Метаболические (АТФ).
  • Гепатопротекторы (Эссенциале, Хофитол).

Как правило, рекомендуют пройти два курса терапии – непосредственно после постановки диагноза и в сроке 32–34 недель. После этого решается вопрос о родоразрешении. Это особенно важно при тяжелых расстройствах кровообращения. Если нарушения зафиксированы на 1а или 1б стадии, то роды проходят естественным путем.

При беременности используют только проверенные лекарства, которые доказали свою безопасность и эффективность.

Операция

Когда плацентарная недостаточность имеет выраженный характер, необходимо экстренное родоразрешение. В случае неэффективности консервативных мероприятий даже при легких нарушениях решение должно быть принято в течение 2 суток. В основном используют операцию кесарева сечения. Если она планируется в сроки до 32 недель беременности, то нужно исходить из состояния плода и его жизнеспособности.

Когда приходится констатировать произошедший самопроизвольный аборт, необходимо проводить выскабливание полости матки или вакуум-экстракцию плода. При замершей беременности оперативное вмешательство зависит от срока гестации и состояния женщины.

Профилактика

Чтобы избежать многих неприятных ситуаций при беременности, в том числе и плацентарной недостаточности, необходимо выполнять профилактические рекомендации. Они в основном касаются образа жизни и включают следующие принципы:

  1. Здоровое питание.
  2. Отказ от вредных привычек.
  3. Прогулки на открытом воздухе.
  4. Устранение стрессовых факторов.
  5. Выполнение всех рекомендаций врача.
  6. Своевременное лечение сопутствующих болезней.

Если бережно относиться к собственному здоровью во время беременности, то можно предотвратить нарушение кровотока в системе мать-плацента-плод. А при выявлении указанной патологии необходимо проводить своевременное лечение, что позволит сохранить ребенка.


Нарушение кровотока 2 степени — Вопрос гинекологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 95.95% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Современные аспекты диагностики и лечения синдрома задержки роста плода uMEDp

Синдром задержки роста плода (СЗРП) является актуальной проблемой перинатологии. Эта патология оказывает влияние не только на внутриутробное состояние плода, но и на последующее развитие ребенка и становление всех функций его организма. Многочисленными исследованиями доказано, что имеется взаимосвязь между массо-ростовыми параметрами новорожденного и его дальнейшим физическим, психомоторным и неврологическим развитием не только в момент появления на свет, но и спустя много лет (1, 3, 4, 8, 11, 12).

По сведениям отечест­вен­ных авторов СЗРП в акушерской практике встречается у 5-17,6% пациентов, причем частота СЗРП у недоношенных детей выше и составляет 15,7-22%, так как причины и патогенетические механизмы патологических состояний, приводящих к преждевременным родам и СЗРП часто совпадают (13, 15, 18, 21).

Чаще патогенетическим аспектом в развитии СЗРП является плацентарная недостаточность – морфофункциональные изменения в фетоплацентарной системе, приводящие к нарушению плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменению метаболизма и эндокринной регуляции. Учитывая тесную взаимосвязь биологических процессов, происходящих в плаценте и в организме плода, основой развития СЗРП в большинстве случаев является хроническая фетоплацентарная недостаточность (7, 9, 10, 14, 15, 19). Скрининговое исследование, проводимое в 30-34 недели беременности, позволяет обнаружить максимальное количество случаев СЗРП, обусловленных плацентарной недостаточностью. Эффективность скринингового обследования повышается при оценке нескольких обязательных компонентов: фетометрии, плацентографии и оценки околоплодных вод. Определение маточно-плодово-плацентарного кровотока с помощью допплерометрии и признаков страдания плода при КТГ дает возможность объективно оценить состояние плода, степень тяжести его внутриутробного страдания, а также компенсаторные возможности в условиях хронической гипоксии (1, 2. 5, 6, 20).

Наличие анатомических особенностей строения и даже аномалий развития плаценты не должны отождествляться с понятием плацентарной недостаточности, но должны явиться поводом к проведению углубленного комплексного обследования плода. Диагноз СЗРП, поставленный только на основании результатов эхографического исследования, не является полным. Отставание фетометрических данных от гестационного срока при отсутствии пороков развития может быть обусловлено конституциональными особенностями плода и не требовать специального лечения и изменения акушерской тактики. Обязательным этапом в комплексном обследовании плода после установления эхографического диагноза СЗРП является функциональное исследование и оценка компенсаторных возможностей системы «мать-плацента-плод». Для комплексной оценки состояния фетоплацентарной системы при подозрении на СЗРП во всех случаях необходимо использовать допплерографию. Допплерографическое исследование в акушерстве целесообразно проводить не ранее 16-18 недель беременности. При сроке от 18-19 до 25-26 недель допплерометрия  – метод выбора, т.к. биофизический профиль плода информативен с 26 недель, а кардиотокография еще не показательна.

Изменение нормальных показателей допплерометрии есть неспецифическое проявление многих патологических состояний плода, причем во многих случаях предшествующих появлению клинических симптомов, важно, что это относится и к основным патологическим состояниям при беременности – СЗРП, гипоксии плода, гестозу и др. (14, 16, 17, 19, 21).

Не все формы плацентарной недостаточности сопровождаются существенными изменениями маточно-плацентарного и плацентарно-плодового кровотока. С этим, по-видимому, связано большинство ложноотрицательных результатов. Гипердиагностика СЗРП ведет и к увеличению числа пренатальных исследований, и к необоснованной лекарственной интервенции в фетоплацентарный комплекс, а также к активизации акушерской тактики и негативному воздействию на психику пациентки.

Поэтому следует подчеркнуть необходимость комплексного учета данных трех основных взаимодополняющих методов исследования: эхографии, кардиотокографии и допплерометрии.

Диагностическая значимость допплерометрии в маточной артерии и в артериях пуповины плода достоверна только при нарушении кровотока, при патологических кривых скоростей кровотока. Однако при нарушении кровотока различной степени и несоответствии размеров плода сроку беременности (при подозрении на симметричную форму гипотрофии) этот метод может использоваться для дифференциальной диагностики со здоровым маловесным плодом. Наличие нормального кровотока при небольшом по размерам плоде в большинстве случаев будет говорить о наличии здорового маловесного плода.

Цель исследования

Изучить влияние терапии Актовегином при СЗРП на состояние фетоплацентарного комплекса у беременных по данным фетометрии и допплерометрии.

Материалы и методы

Нами было проведено комплексное динамическое обследование 22 (100%) беременных женщин в сроке беременности 30-32 недели с СЗРП на базе Клинического родильного дома № 26 г. Москвы. Возраст беременных колебался от 18 до 35 лет и составил в среднем 25,6 +/- 4,2 года.

Исследования фетоплацентарной системы проводили при помощи эхографии и допплерометрии в 30-32 недели. Для коррекции метаболических изменений проводилась терапия препаратом Актовегин по 1 табл. 3 раза в день в течение 2 недель, после чего проводили контрольное исследование.

Исследования выполнены с помощью ультразвукового диагностического прибора «ALOKA SSD-5500 ProSound» (Япония). Комплексное ультразвуковое исследование включало фетометрию, плацентографию, оценку количества и качества околоплодных вод. Оценивали соответствие результатов фетометрии нормативным для данного срока беременности. Структуру плаценты расценивали как соответствующую ее нормальному состоянию в случае, если степень ее зрелости (согласно классификации Crannum P. и соавт., 1979) и толщина соответствовали сроку беременности, отсутствовали патологические включения в ее структуре, а расположение плаценты было нормальным. Определение изучаемых показателей проводили по известным методикам.

Для оценки маточно-плодово-плацентарного кровотока в артерии пуповины и маточных артериях проводилось допплерометрическое исследование. В спектре артериальных сосудов определяли общепринятый уголнезависимый показатель сосудистой резистентности: систоло-диастолическое отношение (СДО).

По возрасту и паритету беременные женщины были сопоставимы.

Результаты исследования

При интерпретации данных ультразвукового исследования мы исходили из того, что полученная информация является отражением состояния фетоплацентарной системы и ее компенсаторно-приспособительных реакций на момент исследования. Фетометрические данные, структура плаценты и объем околоплодных вод определяются как маркеры стабильности фетоплацентарной системы, т.е. отражают степень стабильности, соответствия сроку беременности в процессе формирования и развития.

Из всех обследуемых беременных женщин 22 (100%), у 18 (81,8%) пациенток имело место СЗРП асимметричной формы, а у 4 (18,2%) – симметричной формы. Причем у 19 (86,4%) отставание параметров фетометрии от нормативных для данного срока беременности составляет 2 недели, что соответствует I степени СЗРП, а у 3 (13,6%) – более 2 недель, что соответствует II степени СЗРП. Чаще выявляется СЗРП I степени – 16 (88,9%) случаев при ассиметричной форме СЗРП и 3 (75%) – при симметричной.

Из всех обследуемых беременных при комплексном обследовании эхо-признаки преждевременного созревания плаценты выявлены в 12 (54,5%) случаях. Многоводие и маловодие при этом наблюдалось практически в одинаковом количестве случаев – 3 (13,6%) и 4 (18,2%) соответственно.

При исследовании маточно-плодово-плацентарного кровотока мы получили следующие данные: в 6 (27%) случаях кровоток был не нарушен, нарушение маточно-плацентарного кровотока (IА степени) было выявлено в 5 (23%) случаях, нарушение плодово-плацентарного кровотока (IБ степени) отмечалось в 8 (36%) случаях и нарушение маточно-плодово-плацентарного кровотока II степени – в 3 (14%) случаях. 

Причем при симметричной форме СЗРП патологические показатели кровотока были выявлены во всех случаях: IА степени – 1(25%), IБ степени – 2 (50%), II степени – 1 (25%). Тогда как при асимметричной форме в трети случаев – 6 (33,3%) – значения кровотока регистрировались в пределах нормы, нарушение маточно-плацентарного кровотока (IА степени) – 4 (22,2%), нарушение плодово-плацентарного кровотока (IIБ степени) – 6 (33,3%) и нарушение кровотока II степени – 2 (11,1%).

У 12 беременных определялись эхо-признаки преждевременного созревания плаценты, причем при симметричной степени СЗРП – во всех случаях: 4 (100%), а при асимметричной – 8 (44,4%). Нормальные показатели кровотока в случаях с преждевременным созреванием плаценты регистрировались у 2 (16,7%) беременных. Нарушение кровотока при преждевременном созревании плаценты наблюдалось чаще и составило 10 (83,3%) случаев, причем преимущественно  отмечалось повышение резистентности маточных артерий – 6 (50%), тогда как повышение резистентности в артерии пуповины отмечалось в 2 (16,7%) случаев изолированно и в 2 (16,7%) – совместно с повышением резистентности в маточной артерии, что характеризует нарушение маточно-плодово-плацентарного кровотока II степени.

При СЗРП в результате снижения компенсаторных возможностей фетоплацентарной системы достоверно чаще встречается нарушение маточно-плодово-плацентарного кровотока, тогда как нормальный кровоток регистрировался в трети случаев. Если учитывать сочетание преждевременного созревания плаценты и СЗРП, то случаев нарушения кровотока в 5 раза больше по сравнению с нормальными показателями – 10 (83,3%) и 2 (16,7%) соответственно/

Всем беременным назначалась терапия препаратом Актовегин по 1 табл. 3 раза в день в течение 2 недель, после чего было проведено контрольное обследование с целью оценки эффективности терапии и для решения вопроса о дальнейшей тактике ведения беременных в соответствии с полученными результатами.

Терапия Актовегином была назначена в связи с тем, что этот препарат активизирует обмен веществ в плаценте, улучшает микроциркуляторные процессы в плацентарной ткани, нормализует кровообращение в плацентарных сосудах, улучшает реологические и коагуляционные свойства крови в системе «мать-плацента-плод», вследствие чего улучшаются метаболические процессы и регулируется энергообеспечение тканей.

Активное вещество Актовегина представляет собой депротеинизированный гемодериват из телячьей крови с низкомолекулярными пептидами и дериватами нуклеиновых кислот. Актовегин стимулирует клеточный метаболизм путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода и усиления его внутриклеточной утилизации. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ и повышению энергетических ресурсов клетки. Вторичным эффектом является улучшение микроциркуляции и кровоснабжения ишемизированных тканей. Поглощение клеткой большего количества кислорода приводит к активации процессов аэробного окисления, что увеличивает энергетический потенциал тканей. Доказано, что эффекты Актовегина наиболее выражены при гипоксическом характере повреждения тканей.

Стимулируя аэробное окисление, Актовегин улучшает перфузию глюкозы в плаценте, повышает доставку кислорода, нормализует показатели гемодинамики и обладает выраженным влиянием на белковый обмен плода.

Полученные результаты при контрольном исследовании через 2 недели приема препарата свидетельствовали о терапевтическом эффекте Актовегина при лечении СЗРП. После курса лечения соответствие результатов фетометрии нормативным для данного срока беременности отмечалось у 18 (82%) беременных, причем полностью адекватный рост плода определялся в 10 (48%) случаях, а незначительное отставание параметров фетометрии в пределах одной недели – у 8 (36%) беременных. Отставание фетометрических параметров в клинически значимых значениях (более 2 недель) было отмечено в 4 (18%) случаях. Во всех случаях СЗРП при контрольном обследовании отмечена положительная динамика, но требовалось продолжение лечения более длительным курсом.

Анализ результатов допплерометрического исследования выявил значительное улучшение кровотока после курса проведенного лечения. В 15 (68%) случаях кровоток не был нарушен; нарушение маточно-плацентарного кровотока (IА степени) было выявлено в 6 (27%) случаях, нарушение плодово-плацентарного кровотока (IБ степени) отмечалось в 1 (5%) случае. Нарушение маточно-плодово-плацентарного кровотока II степени после лечения выявлено не было.

Таким образом, применение препарата Актовегин способствует уменьшению патологических изменений в плаценте и адекватному росту и развитию плода, а также улучшает общее состояние беременных.

Гемодинамические изменения в системе «мать-плацента-плод» при СЗРП универсальны, однотипны и не зависят от природы ведущего этиологического фактора. Адекватная оксигенация плода возможна только при неизмененном состоянии маточно-плодово-плацентарного кровотока. Применение Актовегина при осложненном течении беременности позволяет улучшить состояние матери и внутриматочное развитие плода, создается возможность для пролонгирования беременности и  улучшения показателей перинатальной смертности и заболеваемости новорожденных.

Целесообразно при сроке беременности 30-32 недели проводить скрининговое обследование беременных женщин с целью выявления адекватного роста плода по соответствию нормативным данным фетометрии гестационному сроку и функционального состояния плода. Фундаментальный принцип антенатальной оценки функционального состояния плода: точность диагностики с помощью различных методов тем выше, чем больше параметров биофизической активности плода принимается во внимание при его обследовании.

Комплексное обследование беременной при диагностики СЗРП:

  • определить форму и степень тяжести СЗРП по данным фетометрии;
  • оценить степень функциональных и структурных изменений в фетоплацентарной системе и ее адаптационно-приспо­собительные возможности, с помощью кардиотокографии и/или допплерометрии с учетом срока беременности;
  • установить вероятные этиологические факторы и патогенетические механизмы развития СЗРП.

На основании полученных данных можно достоверно оценить прогноз и соответственно определить дальнейшую тактику ведения беременности и родов.

Физиология, сердечно-сосудистая гемодинамика — StatPearls

Введение

Гемодинамика в конечном счете начинается с сердца, которое обеспечивает движущую силу для всего кровотока в организме. Сердечный выброс продвигает кровь по артериям и венам в зависимости от сокращения желудочков. Движение желудочков является результатом концентрического укорочения сердечных миоцитов. Это сжимающее движение преобразуется в сердечный выброс, который зависит как от частоты сердечных сокращений, так и от фракции выброса (начальный объем после диастолического наполнения минус конечный объем желудочка после систолы).Гемодинамика представляет собой основные принципы этого кровотока и его поведения в кровеносных сосудах.

Механизм

При рассмотрении физиологического кровотока проще всего представить себе кровь, текущую по трубам или цилиндрам, и, исходя из этого базового понимания, добавить сложности. Нормальный кровоток в большинстве случаев можно рассматривать как простой ламинарный поток (исключения см. в разделе «Патология»). Визуализацию ламинарного потока можно увидеть на рисунке ниже. Ламинарный поток характеризуется градиентом линий потока, представляющих разные скорости крови в разных местах трубки.Причиной этих различий в скорости кровотока является напряжение стенки (разновидность напряжения сдвига). Когда жидкость, в данном случае кровь, течет по трубе, между жидкостью и стенкой трубы возникает трение. Это трение уменьшает скорость крови, ближайшей к стенке (отсюда более короткие линии на диаграмме ближе к стенке пробирки). Еще одним фактором в области ламинарного течения является число Рейнольдса. Число Рейнольдса — это значение для данной жидкости для моделирования условий, при которых эта жидкость будет оставаться в ламинарном потоке.Переменная, влияющая на число Re жидкости, в данном случае на вязкость крови. В случае крови это продукт ее составляющих: клеток и белка. Число Рейнольдса учитывает скорость потока и внешние факторы, которые могут способствовать турбулентному потоку. [1][2][3]

Ниже приведено уравнение для числа Рейнольдса (где Re – число Рейнольдса, ρ – плотность, V – скорость, D – диаметр цилиндра, µ – вязкость:

Турбулентность более вероятна при высоком числе Re.

Одним из наиболее существенных недостатков этой упрощенной модели является принцип податливости кровеносных сосудов. Податливость — это степень растяжения при заданном давлении. Таким образом, когда кровь перекачивается из сердца, кровеносные сосуды не действуют как жесткие трубки. Они расширяются и сжимаются при изменении давления из-за своей упругой природы.

Податливость можно смоделировать с помощью следующего уравнения, где C — податливость, V — объем, а P — давление:

По существу, чем больше изменение объема при заданном изменении давления, тем больше податливость.Физиологически вены имеют большую податливость, чем артерии в нормальных условиях. Это связано с тем, что артерии толще и мускулистее вен (менее растяжимы). Результатом является система высокого давления в артериях и более низкое сопротивление (система низкого давления) в венах.

Перепады давления в форме сердечного выброса и податливости сосудов создают кровоток.

Этот руководящий принцип количественно определяется законом Ома о потоке жидкости, который гласит следующее, где поток (Q) равен градиенту давления (ΔP), деленному на сопротивление (R):

Физиологически это означает, что кровоток равен изменение давления, деленное на системное сопротивление.Другими словами, для увеличения кровотока можно либо увеличить перепад давления (например, увеличить сердечную силу), либо уменьшить системное сосудистое сопротивление (например, расширить кровеносные сосуды). Сопротивление кровеносных сосудов можно рассматривать как сложность прохождения крови через данный набор сосудов. Интуитивно понятно, что размер и форма кровеносного сосуда могут изменить легкость кровотока. Полезной аналогией сопротивления кровотоку является автомобильное движение. Автомобили представляют собой легкость течения крови через кровеносный сосуд.Если мы сузим дорогу или добавим пункт взимания платы, меньшее количество автомобилей сможет проехать заданную точку за заданное время. Это аналогично сужению кровеносного сосуда (диаметр кровеносного сосуда является фактором сопротивления), что увеличивает сопротивление. Общее сопротивление для непрерывного кровеносного сосуда или группы сосудов последовательно (один за другим) просто представлено следующим образом, где R1 представляет собой участок кровеносного сосуда с заданным сопротивлением:

Однако, когда кровеносные сосуды расходятся и создают несколько путей с общим назначением, мы говорим, что эти кровеносные сосуды параллельны, и сопротивление принимает уравнение 1/Rtot = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 и так далее.Проверка этого уравнения с некоторыми выборочными значениями приведет к тому, что общее сопротивление будет меньше, чем сумма его частей. Здесь снова уместна аналогия с автомобилем. В то время как последовательное добавление кровеносных сосудов увеличивает сопротивление (т. Е. Добавление пунктов взимания платы один за другим на дороге), параллельное добавление кровеносных сосудов становится аналогичным открытию нескольких полос движения. По аналогии легче ехать, когда открыто несколько пунктов взимания платы (параллельно). Физиологический пример этого явления можно наблюдать в капиллярных руслах, где кровеносные сосуды хотя и очень малы, но расположены параллельно и оказывают сравнительно низкое сопротивление потоку.

Патофизиология

Можно утверждать, что практически любая сердечно-сосудистая патология в той или иной форме нарушает нормальную гемодинамику. Однако некоторые примеры очень ясно иллюстрируют изложенные выше физиологические принципы. Одним из таких примеров является возрастное заболевание сосудов. В то время как исследователи все еще спорят о точном механизме этого заболевания, результатом является потеря нормальной эндотелиальной податливости в кровеносных сосудах. Это изменение приводит к тому, что кровеносные сосуды становятся более жесткими и менее растяжимыми под давлением систолы (когда сердце выталкивает кровь в кровеносные сосуды, создавая давление).Основным результатом этого, казалось бы, незначительного изменения является повышение артериального давления. Повышение кровяного давления увеличивает нагрузку на сердце, предрасполагая его к дальнейшему нарушению в форме гипертрофии (т. например, геморрагический инсульт).[1][2][3]

Хотя возраст является одной из частых причин гипертонии, следует упомянуть и некоторые другие. Многие эндогенные вещества действуют как вазоконстрикторы и оказывают свое влияние на изменение артериального давления.Такими компонентами являются ангиотензин (I и II) и альдостерон. Наряду с ренином они образуют основные составляющие ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Нарушения в этом пути приводят к повышенным уровням этих веществ, особенно ангиотензина II и альдостерона, в крови, что повышает кровяное давление за счет повышения сосудистого сопротивления (т. е. сужения кровеносных сосудов). Альдостерон является конечным эффектором этого пути и, помимо вазоконстрикции, вызывает реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек, что увеличивает объем крови и артериальное давление.Эта система существует для поддержания нормального давления во время потери жидкости или кровотечения, но возможны патологические изменения. Одним из таких случаев является стеноз почечной артерии. Стеноз приводит к уменьшению притока крови к почке, что впоследствии увеличивает высвобождение ренина. Повышение ренина приводит к каскаду, что приводит к повышению уровня альдостерона (и ангиотензина II). Последующая вазоконстрикция и задержка солей приводят к гипертонии, которая устойчива к типичным методам лечения.

Стресс и тревога также могут способствовать повышению артериального давления.Этот эффект проявляется в виде избытка катехоламинов (например, норадреналина и адреналина), которые увеличивают сократительную способность сердца, что увеличивает кровоток и избирательно сужает кровеносные сосуды, что увеличивает сосудистое сопротивление. Эссенциальная гипертензия является одним из примеров, когда гипертония, по-видимому, существует без какой-либо легко идентифицируемой причины. У этих пациентов может быть семейный анамнез подобных ранних повышений артериального давления, но, в конечном счете, это диагноз исключения после исключения других причин.

Независимо от источника гипертония имеет серьезные последствия для организма. В дополнение к ремоделированию сердца происходят рефлекторные изменения кровеносных сосудов от повышенного давления. Артериолы, которые являются мельчайшими артериальными кровеносными сосудами перед капиллярными руслами, рефлекторно сужаются, чтобы защитить относительно нежные капиллярные русла от этих повреждающих сил. Это рефлекторное сужение увеличивает сопротивление, что щадит капилляры, но также дополнительно увеличивает давление (помните, что P = RQ, поэтому увеличение сопротивления увеличивает давление для данного потока).

Другим примером аберрантной гемодинамики является легочная гипертензия.[4] Легочная гипертензия возникает в результате одного или комбинации аномального кровотока, сужения легочных кровеносных сосудов или гипоксии. Эти механизмы далее очерчены классами легочной гипертензии, описанными ниже:

  • Класс 1 — Идиопатическая/наследственная

  • Класс 2 — Вторичная левожелудочковая недостаточность

  • Класс 4 — Тромбоэмболия (легочная эмболия)

  • Класс 5 — Неясная этиология

Каждый из первых четырех классов иллюстрирует важный механизм повышения резистентности сосудистой системы и особенно опасный механизм при данной конкретной патологии.Идиопатическое или наследственное заболевание может привести к фиброзу или сужению кровеносных сосудов, но эта категория очень широка и включает токсины или дефекты в способности организма вырабатывать сосудорасширяющие вещества. Эти факторы могут привести к сужению кровеносных сосудов и увеличению сосудистого сопротивления. Левожелудочковая недостаточность приводит к уменьшению прямого кровотока и выраженному застою в сосудах. Интуитивно это увеличивает сопротивление подобно тому, как большая закупорка кровеносного сосуда.Заболевания легких и гипоксия иллюстрируют важный физиологический момент; легочные артериолы реагируют на кислород (что приводит к расширению сосудов). Без кислорода наблюдается заметная вазоконстрикция, которая увеличивает сосудистое сопротивление и повышает давление (скорость увеличивается для поддержания чистого потока). Тромбоэмболическая болезнь приводит к уменьшению путей легочного кровотока. В результате увеличивается чистое сопротивление системы. Напомним, что по мере создания параллельных путей результирующая резистентность уменьшается (эмболы действуют в противоположном направлении).Повышенное давление от альвеолярного повреждения, помимо других механизмов, приводит к значительной заболеваемости и смертности у пациентов без обратимой причины этого состояния.[5]

Клиническое значение

Распространенным применением этих принципов является измерение артериального давления. В то время как автоматические устройства быстро заменяют ручное измерение артериального давления в качестве быстрого клинического инструмента, ручное измерение артериального давления широко считается более надежным. Измерение артериального давления вручную включает наполнение надувной манжеты, которая крепится выше систолического артериального давления, чтобы сжать руку пациента, и медленное снижение давления при аускультации суженной основной артерии.Практикующий врач использует две ключевые точки для измерения систолического и диастолического артериального давления. Во-первых, когда начинается звук турбулентного потока (звуки Корсакова), и это слышимое сердцебиение представляет собой первый раз, когда кровоток преодолевает давление манжеты (практикующий врач медленно снижал давление в манжете, в то время как кровяное давление относительно постоянно в течение данный бит). Этот поток крови слышен как мчащийся шум, потому что увеличение скорости приводит к неламинарному (турбулентному) потоку.Турбулентный поток и слышимые удары продолжаются до следующей критической точки, где кровь возвращается к ламинарному течению и возникает слышимый турбулентный поток. Давление, при котором это происходит, представляет собой диастолическое кровяное давление.[6][7]

При аускультации сердца используются те же принципы, что и при измерении артериального давления, описанном ранее. В основе обоих лежит принцип, согласно которому турбулентный поток можно выслушивать, а ламинарный поток практически бесшумен для наших целей.При аускультации здорового сердца выслушиваются два удара, соответствующие закрытию митрального и трехстворчатого клапанов (S1), а затем аортального и легочного клапанов (S2). В физиологических условиях слышны только эти звуки, но патологические клапаны или дефекты сердечной мышцы могут создавать дополнительные шумы. Эти шумы являются результатом нарушения кровотока, и, как уже упоминалось при обсуждении измерения артериального давления, это может привести к слышимому приливу турбулентного потока. Выслушиваемый при аускультации турбулентный поток представляет собой шумы и может помочь диагностировать сердечную патологию.

Сердечно-сосудистая фармакология — обширная тема, но несколько принципов помогут вам понять гемодинамику в клиническом контексте. Одним из случаев является клиническое управление артериальным давлением. При лечении артериального давления, не связанного с основным заболеванием (таким как окклюзия почечной артерии или феохромоцитома), основной целью является снижение артериального давления до уровня менее 130/80 у большей части населения. Эти цели достижимы с помощью лекарств, которые увеличивают параметры, обсуждавшиеся ранее, а именно системное сосудистое сопротивление и сократительную способность сердца.Хотя некоторые препараты, такие как бета-блокаторы и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем), могут снижать сократительную способность сердца, большинство лекарств от артериального давления нацелены на системное сосудистое сопротивление. Уменьшая системное сосудистое сопротивление для заданного сердечного выброса, давление снижается [вспомним, что Q = ΔP/R, чтобы поток (Q) оставался постоянным, поскольку сопротивление (R) снижается, поэтому должен снижаться и градиент давления (ΔP)]. Такие препараты, как ингибиторы АПФ и дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (например,g., амлодипин) в конечном итоге приводят к вазодилатации и снижению системного сосудистого сопротивления. Вазодилатация также может быть вызвана нитратами для уменьшения преднагрузки на сердце в случае стенокардии.

Системное сосудистое сопротивление также можно обратить вспять с помощью агентов, которые в совокупности называются вазопрессорами. Это сужение кровеносных сосудов и последующее увеличение сопротивления имеют важное значение, когда кровяное давление падает до опасного уровня. Клиническим примером этого явления может быть анафилактический шок, когда вазодилатация снижает артериальное давление до опасного уровня.Эпинефрин может обратить этот эффект за счет повышения системного сосудистого сопротивления.

Рисунок

Изображение ламинарного течения в поперечном сечении кровеносного сосуда. Красные стрелки представляют скорость кровотока, а черные линии представляют стенки кровеносных сосудов. Адаптировано с сайта hyperphysics.edu

Ссылки

1.
Shim CY, Hong GR, Ha JW. Желудочковая ригидность и желудочково-артериальная связь при сердечной недостаточности: что это такое, как оценивать и почему? Клиника сердечной недостаточности.2019 апр; 15 (2): 267-274. [PubMed: 30832817]
2.
Саузен Г., Висели Т., Родригес К.Г., Киппер Д., Штейн А.Т., Греццана Г.Б. Центральные гемодинамические параметры для прогнозирования сердечно-сосудистых исходов и смертности среди пожилых людей: протокол для систематического обзора. San Paulo Med J. 2018;136(6):501-504. [PubMed: 30569954]
3.
Снипелски Д., Чаудхри С.П., Стюарт Г.К. Многоликая сердечная недостаточность. Карта Электрофизиол клин. 2019 март;11(1):11-20. [PubMed: 30717842]
4.
Тиссо Н., Монтани Д., Серонде М.Ф., Дегано Б., Сумань Т. Веноокклюзионная болезнь с поражением печени и легких. Грудь. 2020 апрель; 157 (4): e107-e109. [PubMed: 32252933]
5.
McManus R, Constanti M, Floyd CN, Glover M, Wierzbicki AS., Национальный институт здравоохранения и повышения квалификации по гипертензии (NG136) Группа по разработке рекомендаций. Управление риском сердечно-сосудистых заболеваний при артериальной гипертензии. Ланцет. 2020 14 марта; 395 (10227): 869-870. [PubMed: 32171410]
6.
Дюшенн Дж., Турко А., Юнлю С., Пагурелиас Э.Д., Вункс К., Дегтярова Г., Бези С., Цвиджич М., Нуйтс Дж., Клаус П., Рега Ф., Гейсенс О., Фойгт Ю.Ю. Ремоделирование левого желудочка приводит к гомогенизации распределения работы миокарда. Цирк Аритмия Электрофизиол. 2019 май;12(5):e007224. [PubMed: 31023060]
7.
Zhang X, Haneishi H, Liu H. Многомасштабное моделирование сердечно-сосудистой системы младенцев, детей и подростков: возрастные изменения сердечно-сосудистых параметров и гемодинамики.Компьютер Биол Мед. 2019 Май; 108: 200-212. [PubMed: 31005012]

Влияние стеноза сонных артерий на церебральную гемодинамическую недостаточность и прогрессирование когнитивных нарушений: описательный обзор – Viticchi

Введение

тромбоэмболические и гемодинамические механизмы (1).

В течение последних двадцати лет появляется все больше данных, подчеркивающих тесную взаимосвязь между стенозом сонных артерий и деменцией.В частности, связь между нарушением церебральной гемодинамики и когнитивными нарушениями укрепила представление о том, что сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера (БА), первоначально рассматриваемые как совершенно разные состояния, могут быть выражением общих патофизиологических механизмов. Первоначально эта гипотеза была подчеркнута в невропатологических исследованиях. В «исследовании Nun» амилоидная ангиопатия и перивентрикулярные поражения белого вещества были обнаружены как у пациентов с БА, так и у пациентов с сосудистой деменцией (2).Недавние исследования подтвердили большую распространенность как атеросклероза, так и артериосклероза у пациентов с БА (3,4) и выявили корреляцию между церебральным атеросклерозом и типичными нейропатологическими аспектами дегенеративной деменции, включая нейритные бляшки, нейрофибриллярные клубки и церебральную амилоидную ангиопатию (5). . Кроме того, была описана узкая взаимосвязь между AD и сосудистыми расстройствами (6,7). Одним из наиболее изученных аспектов этого вопроса была роль стеноза сонных артерий в возникновении и прогрессировании деменции (8).

В этой статье мы рассмотрели самую последнюю литературу по этой теме, пытаясь внести свой вклад в лучшее определение патофизиологических корреляций между каротидным стенозом и возникновением когнитивных нарушений. Кроме того, мы обсудили возможные эффекты различных терапевтических подходов, в частности управления сосудистыми факторами риска и коррекции стеноза с помощью хирургических и эндоваскулярных процедур.

Мы представляем следующую статью в соответствии с контрольным списком описательного обзора (доступен на http://dx.doi.org/10.21037/atm-20-7226).


Методы

Мы провели поиск в PubMed/Medline отчетов о клинических случаях, обзоров и оригинальных научных статей на английском языке за период с 1 января года года по 1 октября года года 2020 года. Группа рецензентов выступила за включение статей за последние 10 лет, хотя они не исключали часто упоминаемые более ранние отчеты; также были рассмотрены списки ссылок статей, определенных этой стратегией поиска, и рабочая группа выбрала те ссылки, которые были сочтены релевантными.Мы использовали основные термины MeSH и рассматривали: «стеноз сонной артерии» [MeSH] или «когнитивные нарушения» [MeSH], или «деменция» [MeSH], или «гемодинамический» [MeSH], или «региональный кровоток» [MeSH], или «кровообращение». , коллатеральная кровь» [MeSH], или «ультразвуковая допплерография» [MeSH], или «допплеровская сонография, транскраниальная» [MeSH], отдельно или в комбинации.


Часть I: связь между стенозом сонных артерий и когнитивными нарушениями

Патофизиологические и эпидемиологические корреляты

Патологические аспекты дегенеративной деменции традиционно относят к отложению амилоидных бляшек и фибриллярных клубков.С другой стороны, наличие церебральных сосудистых нарушений считается маркером сосудистой деменции, которая в основном характеризуется нарушением подкорковых когнитивных функций. Однако в последние годы появляется все больше данных, свидетельствующих о связи между цереброваскулярными заболеваниями и началом и прогрессированием БА. Что еще более интересно, в некоторых исследованиях изучалась возможная роль каротидного стеноза в когнитивных нарушениях. В этом отношении оценка церебральной гемодинамики, по-видимому, играет роль в оценке состояния пациентов с БА (6,7).Первые исследования по этой теме (9-11) показали возможную связь между двумя патологическими образованиями. Результаты, основанные на небольшой когорте пациентов, показали, что при наличии значительного стеноза сонных артерий у пациентов с атопическим дерматитом результаты нейропсихологических обследований были хуже, чем у пациентов без поражения сосудов.

Было высказано предположение, что степень поражения сосудов головного мозга, учитывая как атеросклероз сонных артерий, так и количество сосудистых факторов риска, может существенно влиять на тяжесть когнитивных нарушений (6,12).По этой причине рекомендуется возможность введения УЗИ сонных артерий и эхокардиографии в диагностический процесс для оценки субъектов с риском развития когнитивных нарушений (13).

В нескольких исследованиях изучалась роль сужения просвета сонных артерий в ухудшении когнитивных функций, что позволило предположить, что значительный стеноз можно рассматривать как независимый фактор риска для любого типа деменции, включая БА (14–16).

Исследование Tromsø (17) подтвердило соответствующие данные о большой когорте пациентов с когнитивными нарушениями.С помощью обширной нейропсихологической оценки у пациентов с бессимптомным каротидным стенозом было выявлено более серьезное снижение когнитивных функций по сравнению с контрольной группой. Кроме того, наличие каротидного стеноза было фактором риска когнитивных нарушений даже у пациентов без сосудистых поражений при МРТ головного мозга (17). Этот последний пункт можно считать очень важным, поскольку в предыдущих исследованиях не было подтверждено конкретных данных о влиянии церебральных сосудистых поражений, что позволяет предположить, что стеноз сонных артерий можно интерпретировать как проявление общего атеросклероза, а не как прямую причину деменции (18).Напротив, результаты исследования Tromsø подтвердили концепцию о том, что стеноз сонных артерий можно рассматривать как независимый фактор риска когнитивных нарушений (17). Кроме того, была обнаружена взаимосвязь между тяжестью стеноза и степенью когнитивного ухудшения. Эта связь также была подтверждена результатами исследования здоровья сердечно-сосудистой системы, в котором приняли участие более 4000 пациентов (19). Подисследование проекта Framingham, Framingham Offspring Study, специально оценило эту тему.Выборка из 1971 человека была оценена с помощью нейропсихологических тестов, УЗИ сонных артерий и МРТ. Наличие каротидного стеноза в значительной степени ассоциировалось с ухудшением когнитивных функций (20).

Возможные патогенетические механизмы

Вклад каротидного стеноза в когнитивные нарушения традиционно считался связанным с возникновением церебральных ишемических поражений. В этом свете стеноз сонных артерий рассматривался как «маркер» атеросклероза головного мозга вследствие негативного воздействия сосудистых факторов риска (14,18).В противовес этой концепции несколько исследований показали, что стеноз сонной артерии может быть независимым фактором риска когнитивного ухудшения, предполагая его важную роль в прогрессировании деменции (18,19). За последние двадцать лет несколько авторов исследовали роль бессимптомного стеноза с целью выявления возможных факторов риска предсимптомной деменции. Артериальная гипертензия, диабет, дислипидемия, курение и другие состояния, в том числе связанные со сном нарушения дыхания, предрасполагающие к сосудистым заболеваниям, считаются значительными факторами риска как каротидного стеноза, так и нескольких подтипов деменции.Возможный патогенетический механизм включает индукцию структурных повреждений на уровне головного мозга и сосудистых структур с конечным результатом глобальной церебральной дисфункции и цереброваскулярных нарушений (6,21). Несколько исследований показали, что сосудистые факторы риска оказывают значительное влияние на возникновение (22–26) и прогрессирование когнитивных нарушений (27–29). Негативное влияние каротидного стеноза на когнитивную эффективность может проявляться по-разному. Снижение церебрального перфузионного давления может вызвать хроническую гипоперфузию (21,30,31).Гипоперфузия присутствовала у значительной части пациентов со стенозом сонных артерий, и этот факт был продемонстрирован также с помощью перфузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии (32).

Функция коллатерального кровообращения заключается в поддержании адекватного кровотока также в случае острой окклюзии сосуда и имеет основополагающее значение для восстановления полутени при ишемическом инсульте. При хроническом стенозе активация коллатеральных сосудов может способствовать гипоперфузии контраста. Это может объяснить тот факт, что степень стеноза не всегда связана с наличием гипоперфузии (33).

Недавно в нескольких исследованиях с использованием МРТ или цифровой субтракционной ангиографии была показана значимость коллатеральных кругов для сохранения когнитивных функций у пациентов со стенозом сонных артерий (34). При недостаточности системы коллатеральных сосудов происходит нарушение кровотока, что может привести к ухудшению мозговых функций, в том числе когнитивной деятельности. Более того, эффективность коллатеральных сосудов может постепенно ухудшаться, что подвергает области головного мозга, поддерживаемые коллатеральным кровообращением, более высокому риску развития гипоперфузии и церебральных ишемических повреждений или дисфункций (35).

Более того, стеноз сонных артерий может непосредственно способствовать развитию лакунарных инфарктов и ОЛМ (36). Основным механизмом является микроэмболизация нестабильными или изъязвленными бляшками (33). Оценка характеристик зубного налета является актуальным, но очень часто игнорируемым аспектом. В подавляющем большинстве исследований сужение просвета сонных артерий определяется как «значительное» или «незначительное». Понятие микроэмболизации тесно связано с так называемыми «уязвимыми бляшками», характеризующимися преобладанием жирового компонента.Недавние исследования выявили корреляцию между когнитивными нарушениями и физическим напряжением при атеросклеротических бляшках сонных артерий. В частности, нестабильность бляшки была связана с микроэмболизацией и изменениями белого вещества (37).

С другой стороны, кальцифицированные компоненты, по-видимому, играют защитную роль (38-40), хотя те же авторы обнаружили взаимосвязь между кальцификациями сонных артерий и когнитивными нарушениями при бессимптомном каротидном стенозе (41). От 15 до 19 % пациентов со стенозом сонных артерий имеют подтвержденную микроэмболизацию головного мозга (42).У пациентов с деменцией была продемонстрирована значительно более высокая степень спонтанной микроэмболизации по сравнению с контрольной группой (43). Микроэмболизация может способствовать когнитивным нарушениям, вызывая ишемическое повреждение и нарушение микроциркуляции. Однако в некоторых исследованиях не было обнаружено повышенной распространенности спонтанной микроэмболизации среди пациентов с деменцией, но была подтверждена узкая связь со стенозом сонных артерий (44). WML обычно связаны с когнитивными нарушениями. Исследование в Роттердаме показало, что более низкие когнитивные показатели характерны для пациентов с большим влиянием ЛВМ (45).WML особенно связаны со стенозом сонных артерий и имеют тенденцию к прогрессивному увеличению (35) 90–155 . С патологической точки зрения лейкоциты и немые инфаркты можно рассматривать как континуум. Также церебральные инфаркты и микроинфекции связаны со стенозом сонных артерий, и все эти состояния коррелируют с когнитивными нарушениями (46). WML связаны с глиотической реакцией из-за хронической гипоперфузии, в то время как немые инфаркты являются результатом окклюзии перфорирующих артерий (34).

Еще одна актуальная тема взаимосвязи между заболеванием сонных артерий и деменцией представлена ​​ролью церебральной атрофии. Стеноз сонных артерий является маркером церебрального атеросклероза и может быть связан с гипоперфузией как возможной детерминантой церебральной атрофии (47), которая является важным нейропатологическим маркером деменции (48). Кроме того, стеноз сонных артерий может влиять на гемодинамику головного мозга на уровне микроциркуляторного русла. Цереброваскулярная реактивность (ЦВР) является своеобразной функцией церебральных гомеостатических механизмов (49).В частности, это выражение способности церебральных гемодинамических механизмов защищать сосудисто-нервную единицу (НС) от вредных раздражителей в виде гипооксигенации. НУ представляет собой сложный мозгово-сосудистый интерфейс, который регулирует взаимодействие между эндотелием, астроцитами, нейронами и поддерживающими клетками (например, микроглией и олигодендроглией). Кроме того, он модулирует региональный кровоток головного мозга (50). Расстройство НУ может быть связано с когнитивными нарушениями, способствуя накоплению бляшек Aβ и воспалению, наблюдаемому у пациентов с деменцией.Сосудистые факторы риска являются основными детерминантами расстройства НУ, индуцируя повреждение окислительного стресса в различных областях. Окислительный стресс связан с высвобождением провоспалительных цитокинов и активацией проапоптотических путей с последующей эндотелиальной дисфункцией, снижением синтеза оксида азота и симпатической активацией. Кроме того, воспалительное состояние связано с активированной микроглией и последующим отложением Aβ (51). Отложение Aβ, связанное с нарушением церебральной гемодинамики и хронической гипоперфузией, способствует холинергической дисфункции и гибели нейронов (13,52).В нескольких исследованиях эта тема подробно изучалась с использованием в качестве маркера ССР индекса задержки дыхания (BHI) — точного и легкодоступного инструмента для оценки целостности НУ (52). Результаты показали, что связь между каротидным стенозом и нарушением BHI в значительной степени связана с риском развития когнитивных нарушений (29,52). Кроме того, как сообщалось ранее, каротидный стеноз может способствовать хронической гипоперфузии и нарушению мозгового кровообращения, что увеличивает вероятность дисфункции НУ.Взаимосвязь между каротидным стенозом, нарушением гемодинамики и ухудшением когнитивных функций была подтверждена как при одностороннем, так и при двустороннем стенозе. Балукани и др. (53) продемонстрировали, что у пациентов с двусторонним стенозом сонных артерий нарушение когнитивных функций строго связано с церебральным гемодинамическим статусом. На самом деле была обнаружена специфическая взаимосвязь между более скомпрометированными с точки зрения гемодинамических нарушений полушариями и нарушением определенных когнитивных функций (53).

Кроме того, снижение CVR было связано с увеличением толщины комплекса интима-медиа и жесткости артерий на уровне сонных артерий. В свою очередь, толщина стенки сонной артерии связана с хронической гипоперфузией и более низкой скоростью кровотока, в то время как повышенная жесткость связана с распространенностью WML (54-56).

Наконец, сосудисто-мозговая дисфункция может привести к изменению региональной функциональной связи, вызывая единичные или множественные когнитивные нарушения (57).Некоторые исследования показали соответствующее снижение функциональной связи в лобно-теменной сети ипсилатерально по отношению к каротидному стенозу и нарушение двусторонней межполушарной функциональной связи (16).

Заслуживает рассмотрения возможная роль воспаления как возможного механизма когнитивной дисфункции, связанной с заболеванием сонных артерий (54). И атеросклероз, и отложения амилоида имеют общее провоспалительное состояние, характеризующееся активацией микроглии и астроцитов. Возможно, у них есть общие эффекторы или пути активации.В этом отношении провоспалительное состояние на уровне каротидных бляшек может стимулировать выработку цитокинов, в том числе интелейкина-1, которые связаны с повышенным риском когнитивных нарушений (58). Микроэмболизация может повредить гематоэнцефалический барьер с последовательной активацией иммунного ответа и окончательным отложением амилоида (54). Хроническая гипоперфузия также может вызывать серьезное структурное изменение клеток головного мозга (59). Все эти результаты, вероятно, имеют отношение к возможности определения новых мишеней для эффективного лечения.

На основании имеющихся данных можно утверждать, что когнитивные нарушения являются конечным результатом сложного взаимодействия между различными элементами, традиционно включающими гипоперфузию, немые инфаркты и лейомиодистрофии. Актуальность коллатерального кровообращения и церебрального гемодинамического статуса, мозговой связи и провоспалительного состояния заслуживает дальнейшего рассмотрения. Вероятно, доминирующего механизма, способного полностью объяснить повышенный риск когнитивных нарушений у лиц со стенозом сонных артерий, не существует.Нарушение когнитивных функций, ведущее к деменции, следует рассматривать как результат синергетического и сложного взаимодействия различных факторов, способных вызывать неблагоприятные изменения на уровне мозга (90–159, рис. 1, 90–160).

Рисунок 1 Предлагаемые механизмы связи между стенозом сонных артерий и когнитивными нарушениями.

Нарушение нейропсихологических функций при каротидном стенозе

Данные о возможном нарушении специфических когнитивных функций у больных с каротидным стенозом не позволяют сделать однозначных выводов.Полученные результаты крайне вариабельны, особенно из-за отсутствия однородности в выборе батарей нейропсихологических тестов. При рассмотрении общей оценки когнитивного статуса минимальная оценка психического состояния (MMSE) показала, как правило, ухудшение у пациентов со стенозом сонных артерий, а степень снижения баллов была тесно связана со степенью стеноза (60). В других исследованиях применялась Монреальская когнитивная оценка (MoCA) с аналогичными результатами (14).

В исследовании Framingham Offspring, исполнительные функции приводили к более значительному нарушению (20), в то время как другие исследования показали более существенный компромисс в обучении, памяти или моторной/обрабатывающей скорости (33,54).Рао и др. (36) сравнили различные нейропсихологические подходы и обнаружили, что результаты были слишком контрастными и неоднородными, чтобы их можно было правильно интерпретировать и сравнивать. В целом, результаты по этой теме подчеркивают влияние на общие когнитивные функции и еще некоторое участие памяти, внимания и исполнительных функций, но без компромисса в конкретной области (34, 36, 54, 61).

Некоторые переменные, по-видимому, влияют на степень и характеристики когнитивных нарушений.Пациенты с более тяжелым стенозом обычно получают более низкие баллы при нейропсихологическом обследовании по сравнению со стенозом от легкого до умеренного (54). Это может быть частично объяснено теорией «кривой Спенсера»: стеноз сонной артерии может отрицательно влиять на церебральную перфузию только при сильном сужении просвета (62).

Характеристики бляшек также связаны с типологией нарушения когнитивных функций. Возникновение уязвимых бляшек связано, в частности, со снижением скорости психомоторных реакций, внимания и умственной гибкости (63).

Наконец, сторона стеноза, по-видимому, играет значительную роль. В различных исследованиях показана прямая зависимость между стороной стеноза и нарушением специфических нервно-психических функций. В частности, неудача в тесте на изучение вербальных функций, по-видимому, характерна для пациентов с левосторонним стенозом. С другой стороны, компромисс в зрительно-пространственных способностях может быть обнаружен при наличии правого стеноза. Интересно подчеркнуть, что вероятность обнаружения латерализованной когнитивной дисфункции значительно выше при наличии изменения CVR даже у бессимптомных субъектов (64).Все эти нейропсихологические изменения при каротидном стенозе представляли временные и пространственные корреляты в характеристиках нервной активности. Недавнее исследование с использованием функционального магнитного резонанса в состоянии покоя показало корреляцию между нарушениями различных когнитивных тестов и активностью определенных областей мозга (таких как двусторонняя дорсомедиальная префронтальная кора и гиппокамп), оцениваемой по амплитуде низкочастотных колебаний (65).


Часть II: эффекты различных стратегий лечения

Возможность индивидуализации поддающихся коррекции факторов риска когнитивных нарушений считается очень важной, поскольку соответствующий список состояний, способствующих снижению когнитивных функций, не поддается изменению и не поддается никакому лечению ( 66).Напротив, пациенты с каротидным заболеванием могут получить пользу от фармакологического или интервенционного лечения.

Деменция, инсульт и стеноз сонных артерий имеют несколько общих модифицируемых факторов риска, включая гипертонию, диабет, дислипидемию и курение. Что касается взаимосвязи между инсультом и каротидным стенозом, то первый терапевтический подход основан на коррекции профиля сосудистого риска. В недавних руководствах подчеркивается актуальность «лучшей медикаментозной терапии», основанной на антитромбоцитарных, антигипертензивных и гиполипидемических препаратах в дополнение к изменению образа жизни.Медикаментозный подход следует рекомендовать как можно раньше, прежде чем будет принято решение о направлении пациентов на инвазивные методы коррекции стеноза (67).

Когда медицинские подходы не считаются достаточными, как в случае пациентов с недавними событиями ипсилатеральной церебральной ишемии или практически осуществимыми, каротидная эндартерэктомия (CEA) или стентирование сонной артерии (CAS) становятся методами лечения первого выбора. Возможность инвазивного подхода для субъектов без цереброваскулярных заболеваний в анамнезе является особенно спорной и обсуждаемой.

В нескольких исследованиях изучалась роль хирургической или эндоваскулярной коррекции стеноза сонных артерий на когнитивные исходы с особым вниманием к субъектам без анамнеза цереброваскулярных заболеваний. Большинство из них обнаружили существенное улучшение когнитивных функций как после КЭА, так и после КАС. В частности, улучшение исполнительных и двигательных тестов было связано с СЕА (68). Исследования влияния CAS показали улучшение общего когнитивного статуса, оцениваемого с помощью MMSE или MoCA (61, 69).

С другой стороны, в некоторых исследованиях было обнаружено ухудшение когнитивных функций после лечения стеноза, вероятно, из-за интервенционных осложнений, включая снижение перфузионного давления или эмболизацию во время процедур (61,70). Другие элементы, такие как пережатие сонной артерии или продолжительность процедур, по-видимому, менее важны для определения когнитивных результатов.

С патофизиологической точки зрения положительное влияние КЭА или КАС на снижение риска ухудшения когнитивных функций может заключаться в улучшении церебральной перфузии (71).Кроме того, ожидается, что коррекция источника микроэмболизации снизит вероятность немых инфарктов. Некоторые исследования показали, что улучшение CVR ипсилатерально по сравнению с коррекцией стеноза связано с увеличением когнитивных показателей даже у пациентов с симптомами (72).

Стеноз сонных артерий считается бессимптомным при отсутствии недавних ипсилатеральных цереброваскулярных событий. Возможность рассматривать когнитивные нарушения как специфически связанные со стенозом сонных артерий может изменить перспективу и подходы к пациентам.Неблагоприятные гемодинамические эффекты каротидного стеноза можно легко оценить с помощью неинвазивных инструментальных исследований, таких как транскраниальная допплерография. Этот подход оказался также эффективным для определения порога изменения скорости артериального кровотока, который может предсказать когнитивные нарушения (73). Этот элемент может оказаться стратегическим при лечении атеросклероза сонных артерий (74). Если можно показать, что когнитивные нарушения обратимы с помощью реваскуляризации, то переопределение симптоматического каротидного стеноза следует рассматривать в качестве приоритетной медицинской задачи.Некоторое понимание этой темы ожидается по результатам исследования CREST-2 (75).


Выводы

Преобладание доказательств предполагает связь между стенозом сонных артерий и возникновением и прогрессированием когнитивных нарушений. Недавние данные свидетельствуют о том, что процедуры реваскуляризации следует рассматривать как способ восстановления гемодинамически индуцированных когнитивных нарушений. Однако несоответствия между исследованиями в отношении дизайна исследований, сроков постпроцедурных когнитивных оценок, отсутствия контрольных групп или разнообразия в отборе, вариабельности нейропсихологических показателей ослабляют общие выводы.Срочно необходимы более крупные исследования и рандомизированные контролируемые испытания, чтобы лучше определить время, характеристики и эффективность как медикаментозных, так и хирургических/эндоваскулярных подходов.


Благодарности

Финансирование: Нет.


Происхождение и рецензирование: Эта статья была заказана приглашенным редактором (Космас И. Параскевас) для серии «Стеноз сонных артерий и инсульт – профилактика и лечение, часть II», опубликованной в Annals of Translational Medicine. Статья прошла внешнее рецензирование.

Контрольный список отчетов: Авторы заполнили контрольный список отчетов описательного обзора. Доступно на http://dx.doi.org/10.21037/atm-20-7226

Конфликты интересов: Все авторы заполнили единую форму раскрытия информации ICMJE (доступна на http://dx.doi.org/10.21037 /атм-20-7226). Серия «Стеноз сонных артерий и инсульт – профилактика и лечение. Часть II» выполнена по заказу редакции без какого-либо финансирования и спонсорства.У авторов нет других конфликтов интересов, о которых следует заявить.

Этическое заявление: Авторы несут ответственность за все аспекты работы, обеспечивая надлежащее расследование и решение вопросов, связанных с точностью или целостностью любой части работы.

Заявление об открытом доступе: Это статья открытого доступа, распространяемая в соответствии с международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 (CC BY-NC-ND 4.0), что разрешает некоммерческое тиражирование и распространение статьи при строгом условии, что не вносятся никакие изменения или правки, а исходная работа правильно цитируется (включая ссылки как на официальную публикацию через соответствующий DOI, так и на лицензию). См.: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/.


Ссылки

  1. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al. Рекомендации по профилактике инсульта у пациентов с инсультом и транзиторной ишемической атакой: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта.Инсульт 2014;45:2160-236. [Crossref] [PubMed]
  2. Snowdon DA, Greiner LH, Mortimer JA, et al. Инфаркт головного мозга и клинические проявления болезни Альцгеймера. Исследование монахини. ДЖАМА 1997; 277:813-7. [Crossref] [PubMed]
  3. Arvanitakis Z, Capuano AW, Leurgans SE, et al. Связь заболевания сосудов головного мозга с деменцией при болезни Альцгеймера и когнитивной функцией у пожилых людей: перекрестное исследование. Ланцет Нейрол 2016;15:934-43. [Crossref] [PubMed]
  4. Buratti L, Balestrini S, Altamura C, et al.Маркеры риска прогрессирования от легких когнитивных нарушений до болезни Альцгеймера. J Alzheimers Dis 2015;45:883-90. [Crossref] [PubMed]
  5. Yarchoan M, Xie SX, Kling MA, et al. Цереброваскулярный атеросклероз коррелирует с патологией Альцгеймера при нейродегенеративных деменциях. Мозг 2012;135:3749-56. [Crossref] [PubMed]
  6. де ла Торре JC. Сосудистая гипотеза болезни Альцгеймера: от скамейки до постели и за ее пределами. Нейродегенер Дис 2010;7:116-21. [Crossref] [PubMed]
  7. Breteler MM.Сосудистые факторы риска болезни Альцгеймера: эпидемиологическая перспектива. Neurobiol Aging 2000;21:153-60. [Crossref] [PubMed]
  8. Viticchi G, Falsetti L, Vernieri F, et al. Сосудистые предикторы снижения когнитивных функций у пациентов с легкими когнитивными нарушениями. Neurobiol Aging 2012;33:1127.e1-9. [Crossref] [PubMed]
  9. Naugle RI, Bridgers SL, Delaney RC. Нейропсихологические признаки бессимптомного каротидного стеноза. Arch Clin Neuropsychol 1986; 1:25-30. [Crossref] [PubMed]
  10. Benke T, Neussl D, Aichner F.Нейропсихологические нарушения при бессимптомном стенозе сонных артерий. Acta Neurol Scand 1991; 83:378-81. [Crossref] [PubMed]
  11. Рао Р. Роль каротидного стеноза в сосудистых когнитивных нарушениях. J Neurol Sci 2002; 203-204:103-7. [Crossref] [PubMed]
  12. де ла Торре JC. Ультразвуковое исследование сонных артерий и эхокардиография для снижения распространенности болезни Альцгеймера. J Stroke Cerebrovasc Dis 2009;18:319-28. [Crossref] [PubMed]
  13. Silvestrini M, Viticchi G, Altamura C, et al.Цереброваскулярная оценка для прогнозирования риска болезни Альцгеймера. J Alzheimers Dis 2012;32:689-98. [Crossref] [PubMed]
  14. Мартинич-Попович И., Ловренчич-Хузьян А., Демарин В. Прогрессирующая бессимптомная каротидная болезнь и когнитивные нарушения: заниженная связь? Stroke Res Treat 2012; 2012:981416 [Crossref] [PubMed]
  15. Buratti L, Balucani C, Viticchi G, et al. Когнитивное ухудшение при двустороннем бессимптомном тяжелом каротидном стенозе. Инсульт 2014;45:2072-7. [Crossref] [PubMed]
  16. Cheng HL, Lin CJ, Soong BW и др.Нарушения когнитивной функции и связи головного мозга при тяжелом бессимптомном стенозе сонных артерий. Инсульт 2012;43:2567-73. [Crossref] [PubMed]
  17. Mathiesen EB, Waterloo K, Joakimsen O, et al. Снижение эффективности нейропсихологических тестов при бессимптомном стенозе сонных артерий: исследование Тромсё. Неврология 2004;62:695-701. [Crossref] [PubMed]
  18. Sztriha LK, Nemeth D, Sefcsik T, et al. Стеноз сонной артерии и когнитивная функция. J Neurol Sci 2009; 283:36-40. [Crossref] [PubMed]
  19. Johnston SC, O’Meara ES, Manolio TA, et al.Когнитивные нарушения и снижение связаны с заболеванием сонных артерий у пациентов без клинически очевидных цереброваскулярных заболеваний Ann Intern Med 2004;140:237-47. [Crossref] [PubMed]
  20. Romero JR, Beiser A, Seshadri S, et al. Атеросклероз сонных артерий, МРТ-показатели ишемии головного мозга, старение и когнитивные нарушения: исследование Framingham. Инсульт 2009;40:1590-6. [Crossref] [PubMed]
  21. де ла Торре JC. Выявление и контроль сосудистых факторов риска могут предотвратить болезнь Альцгеймера.Старение Res Rev 2010; 9: 218-25. [Crossref] [PubMed]
  22. Viticchi G, Falsetti L, Buratti L, et al. Фремингемская шкала риска может предсказать прогрессирование снижения когнитивных функций при болезни Альцгеймера. Нейробиол Старение 2015;36:2940-5. [Crossref] [PubMed]
  23. Валенти Р., Пантони Л., Маркус Х.С. Лечение сосудистых факторов риска у пациентов с диагнозом болезнь Альцгеймера: систематический обзор. БМС Мед 2014; 12:160. [Crossref] [PubMed]
  24. Lattanzi S, Viticchi G, Falsetti L, et al. Вариабельность артериального давления от визита к визиту при болезни Альцгеймера.Альцгеймер Diss Assoc Disord 2014; 28: 347-51. [Crossref] [PubMed]
  25. Buratti L, Luzzi S, Petrelli C, et al. Синдром обструктивного апноэ сна: новый фактор риска деменции. Цели лечения нейролептиков ЦНС 2016; 15:678-82. [Crossref] [PubMed]
  26. Deschaintre Y, Richard F, Leys D, et al. Лечение сосудистых факторов риска связано с более медленным снижением частоты болезни Альцгеймера. Неврология 2009;73:674-80. [Crossref] [PubMed]
  27. Viticchi G, Falsetti L, Buratti L, et al. Оценка риска Framingham и риск прогрессирования от легкого когнитивного нарушения до деменции.Дж. Болезнь Альцгеймера 2017; 59:67-75. [Crossref] [PubMed]
  28. Viticchi G, Falsetti L, Vernieri F, et al. Генотип аполипопротеина Е и цереброваскулярные изменения могут влиять на конверсию в деменцию у пациентов с легкими когнитивными нарушениями. J Alzheimers Dis 2014;41:401-10. [Crossref] [PubMed]
  29. Buratti L, Viticchi G, Falsetti L, et al. Сосудистые нарушения при болезни Альцгеймера: роль обструктивного апноэ во сне. J Alzheimers Dis 2014;38:445-53. [Crossref] [PubMed]
  30. Buratti L, Viticchi G, Falsetti L, et al.Пороги нарушения церебральной гемодинамики, предсказывающие кратковременное снижение когнитивных функций при бессимптомном каротидном стенозе. J Cereb Blood Flow Metab 2016;36:1804-12. [Crossref] [PubMed]
  31. Derdeyn CP. Гемодинамика и экстракция кислорода при хронической стено-окклюзионной болезни крупных артерий: клиническое применение для прогнозирования риска инсульта. J Cereb Blood Flow Metab 2018;38:1584-97. [Crossref] [PubMed]
  32. Khan AA, Patel J, Desikan S, et al. Бессимптомный стеноз сонных артерий связан с церебральной гипоперфузией.J Vasc Surg. 2020;6:S0741-5214(20)32328-4.
  33. Лал Б.К., Дукс М.С., Сикдар С. и др. Бессимптомный каротидный стеноз связан с когнитивными нарушениями. J Vasc Surg 2017;66:1083-92. [Crossref] [PubMed]
  34. Porcu M, Cocco L, Saloner D, et al. Стеноз экстракраниальной сонной артерии: влияние на мозг и познание с акцентом на функциональную связь в состоянии покоя. J Нейровизуализация 2020;30:736. [Crossref] [PubMed]
  35. Chen YF, Kuo YS, Wu WC, et al. Связь между лейкоареозом и изменением территории мозгового кровотока при бессимптомном стенозе внутренней сонной артерии.Клин Радиол 2018;73:502.e9-502.e14. [Crossref] [PubMed]
  36. Рао Р. Роль каротидного стеноза в сосудистых когнитивных нарушениях. Евро Нейрол 2001;46:63-9. [Crossref] [PubMed]
  37. Dempsey RJ, Varghese T, Jackson DC, et al. Нестабильность атеросклеротических бляшек сонных артерий и когнитивные способности, определяемые с помощью ультразвукового измерения деформации бляшек у бессимптомных пациентов со значительным стенозом. Дж. Нейросург 2018; 128:111-9. [Crossref] [PubMed]
  38. Saba L, Saam T, Jäger HR, et al. Визуализация биомаркеров уязвимых каротидных бляшек для прогнозирования риска инсульта и их потенциальных клинических последствий.Ланцет Нейрол 2019;18:559-72. [Crossref] [PubMed]
  39. Saba L, Sanfilippo R, Pascalis L, et al. Аномалии сонных артерий и лейкоареоз у пожилых пациентов: оценка с помощью МСКТ. AJR Am J Roentgenol 2009;192:W63-70 [Crossref] [PubMed]
  40. Silvestrini M, Altamura C, Cerqua R, et al. Ультрасонографические маркеры сосудистого риска у пациентов с бессимптомным каротидным стенозом. J Cereb Blood Flow Metab 2013;33:619-24. [Crossref] [PubMed]
  41. Chu Z, Cheng L, Tong Q. Оценка кальцификации сонных артерий и ее связь с когнитивными нарушениями.Clin Interv Aging 2019; 14: 167-77. [Crossref] [PubMed]
  42. Brott T, Tomsick T, Feinberg W, et al. Исходный тихий инфаркт головного мозга в исследовании бессимптомного каротидного атеросклероза. Инсульт 1994; 25:1122-9. [Crossref] [PubMed]
  43. Purandare N, Burns A, Daly KJ, et al. Церебральные эмболы как потенциальная причина болезни Альцгеймера и сосудистой деменции: исследование случай-контроль. BMJ 2006;332:1119-24. [Crossref] [PubMed]
  44. Voshaar RC, Purandare N, Hardicre J, et al. Бессимптомная спонтанная церебральная эмболия и снижение когнитивных функций в когорте пожилых людей: проспективное исследование.Int J Geriatr Psychiatry 2007; 22:794-800. [Crossref] [PubMed]
  45. Breteler MM, van Swieten JC, Bots ML, et al. Поражения белого вещества головного мозга, сосудистые факторы риска и когнитивная функция в популяционном исследовании: Роттердамское исследование. Неврология 1994;44:1246-52. [Crossref] [PubMed]
  46. Takasugi J, Miwa K, Watanabe Y, et al. Микроинфаркты коры головного мозга на 3Т магнитно-резонансной томографии у пациентов со стенозом сонных артерий. Инсульт 2019;50:639-44. [Crossref] [PubMed]
  47. Iadecola C.Патобиология сосудистой деменции. Нейрон 2013;80:844-66. [Crossref] [PubMed]
  48. Pini L, Pievani M, Bocchetta M, et al. Атрофия головного мозга при болезни Альцгеймера и старении. Старение Res Rev 2016; 30: 25-48. [Crossref] [PubMed]
  49. Carrera E, Lee LK, Giannopoulos S, et al. Цереброваскулярная реактивность и церебральная ауторегуляция у здоровых людей. J Neurol Sci 2009; 285:191-4. [Crossref] [PubMed]
  50. del Zoppo GJ. Сосудисто-нервный узел в условиях инсульта. J Intern Med 2010; 267: 156-71.[Crossref] [PubMed]
  51. Viticchi G, Falsetti L, Buratti L, et al. Метаболический синдром и цереброваскулярные нарушения при болезни Альцгеймера. Int J Geriatr Psychiatry 2015; 30:1164-70. [Crossref] [PubMed]
  52. Silvestrini M, Viticchi G, Falsetti L, et al. Роль каротидного атеросклероза в развитии болезни Альцгеймера. J Alzheimers Dis 2011;25:719-26. [Crossref] [PubMed]
  53. Balucani C, Viticchi G, Falsetti L, et al. Церебральная гемодинамика и когнитивные функции при двустороннем бессимптомном каротидном стенозе.Неврология 2012;79:1788-95. [Crossref] [PubMed]
  54. Chen WH, Jin W, Lyu PY и др. Атеросклероз сонных артерий и когнитивные нарушения у пациентов без инсульта. Chin Med J 2017; 130: 2375-9. [PubMed]
  55. Ю Б, Нация Д.А. Инициатива нейровизуализации болезни Альцгеймера. Цереброваскулярная резистентность: влияние на снижение когнитивных функций, атрофию коры и прогрессирование деменции. Мозг 2017;140:1987-2001. [Crossref] [PubMed]
  56. Turk M, Pretnar-Oblak J, Zupan M, et al. Ультразвуковая диагностика жесткости сонных артерий у больных ишемическим лейкоареозом.Ультразвук Мед Биол 2015;41:64-71. [Crossref] [PubMed]
  57. Рок Б.Г., Джексон Д., Варгезе Т. и др. Нарушение когнитивной функции у пациентов с атеросклеротическим стенозом сонных артерий и корреляция с ультразвуковыми измерениями деформации. J Neurol Sci 2012;322:20-4. [Crossref] [PubMed]
  58. Cagnin A, Kassiou M, Meikle SR, et al. In vivo доказательства активации микроглии при нейродегенеративной деменции. Acta Neurol Scand Suppl 2006;185:107-14. [Crossref] [PubMed]
  59. Arntzen KA, Schirmer H, Johnsen SH, et al.Атеросклероз сонных артерий предсказывает более низкие результаты когнитивных тестов: 7-летнее последующее исследование 4371 субъекта без инсульта — исследование Tromsø Cerebrovasc Dis 2012; 33: 159-65. [Crossref] [PubMed]
  60. Мартинич-Попович И., Ловренчич-Хузьян А., Демарин В. Оценка тонких когнитивных нарушений у пациентов без инсульта с поражением сонных артерий. Acta Clin Croat 2009; 48: 231-40. [PubMed]
  61. Ван Т, Мэй Б, Чжан Дж. Атеросклеротический стеноз сонных артерий и когнитивная функция. Клин Нейрол Нейрохирург 2016;146:64-70.[Crossref] [PubMed]
  62. Александров А.В. Кривая Спенсера: клинические последствия классической гемодинамической модели. Дж. Нейровизуализация 2007; 17:6-10. [Crossref] [PubMed]
  63. Rossetti HC, Weiner M, Hynan LS, et al. Субклинический атеросклероз и последующая когнитивная функция. Атеросклероз 2015;241:36-41. [Crossref] [PubMed]
  64. Silvestrini M, Paolino I, Vernieri F, et al. Церебральная гемодинамика и когнитивные функции у пациентов с бессимптомным каротидным стенозом. Неврология 2009;72:1062-8.[Crossref] [PubMed]
  65. Xiao F, Wang T, Gao L, et al. Зависимые от частоты изменения сигналов BOLD в покое предсказывают когнитивный дефицит при бессимптомном стенозе сонной артерии. Front Neurosci 2018; 12:416. [Crossref] [PubMed]
  66. Luzzi S, Vella L, Bartolini M, et al. Атеросклероз в развитии болезни Альцгеймера: может ли лечение уменьшить снижение когнитивных функций? J Alzheimers Dis 2010;20:893-901. [Crossref] [PubMed]
  67. Naylor AR, Ricco JB, de Borst GJ, et al. Выбор редакции — Ведение атеросклеротических заболеваний сонных и позвоночных артерий: Руководство по клинической практике Европейского общества сосудистой хирургии (ESVS) 2017 г.Eur J Vasc Endovasc Surg 2018; 55:3-81. [Crossref] [PubMed]
  68. Демарин В., Заворео И., Кесь В.Б. Болезнь сонных артерий и когнитивные нарушения. J Neurol Sci 2012;322:107-11. [Crossref] [PubMed]
  69. Xia ZY, Sun QJ, Yang H и др. Влияние стентирования сонной артерии на когнитивную функцию у пациентов со стенозом внутренней сонной артерии и церебральным лакунарным инфарктом: 3-летнее последующее исследование в Китае. PLoS One 2015;10:e0129917 [Crossref] [PubMed]
  70. Nanba T, Ogasawara K, Nishimoto H, et al.Послеоперационное повреждение белого вещества головного мозга, связанное с церебральной гиперперфузией и когнитивными нарушениями после каротидной эндартерэктомии: диффузионно-тензорная магнитно-резонансная томография. Cerebrovasc Dis 2012;34:358-67. [Crossref] [PubMed]
  71. Ghogawala Z, Amin-Hanjani S, Curran J, et al. Влияние каротидной эндартерэктомии на мозговой кровоток и когнитивную функцию. J Stroke Cerebrovasc Dis 2013;22:1029-37. [Crossref] [PubMed]
  72. Lattanzi S, Carbonari L, Pagliariccio G, et al.Нейрокогнитивное функционирование и цереброваскулярная реактивность после каротидной эндартерэктомии. Неврология 2018;90:e307-15. [Crossref] [PubMed]
  73. Marshall RS, Pavol MA, Cheung YK, et al. Когнитивные нарушения линейно коррелируют со средней скоростью кровотока по данным транскраниальной допплерографии ниже определяемого порога. Цереброваск Дис Экстра 2020;10:21-7. [Crossref] [PubMed]
  74. Balestrini S, Perozzi C, Altamura C, et al. Тяжелый стеноз сонных артерий и нарушение церебральной гемодинамики могут влиять на ухудшение когнитивных функций.Неврология 2013;80:2145-50. [Crossref] [PubMed]
  75. Howard VJ, Meschia JF, Lal BK, et al. Реваскуляризация сонных артерий и медикаментозное лечение бессимптомного каротидного стеноза: протокол клинических испытаний CREST-2. Int J Stroke 2017; 12: 770-8. [Crossref] [PubMed]

Цитируйте эту статью как: Viticchi G, Falsetti L, Potente E, Bartolini M, Silvestrini M. Влияние стеноза сонной артерии на церебральную гемодинамическую недостаточность и прогрессирование когнитивных нарушений: описательный обзор.Энн Трансл Мед 2021;9(14):1209. doi: 10.21037/atm-20-7226

Вклад дисфункции материнской гемодинамики в почечную недостаточность при преэклампсии — Полный текст — Гинекологическое и акушерское исследование 2013, Vol. Том 76, № 2

Цели: Исследовать вклад нарушения гемодинамики матери в почечную недостаточность при преэклампсии (ПЭ). Методы: Экскреция белка с мочой, креатинин сыворотки, азот мочевины крови, мочевая кислота и скорость клубочковой фильтрации оценивались у 571 беременной с ТЭЛА в дополнение к неинвазивному мониторингу гемодинамики. Пациенты были разделены на две группы: ТЭЛА с нарушением функции почек (скорость клубочковой фильтрации 2, n = 161) и ТЭЛА с нормальной функцией почек (n = 410). Пороговые значения для гемодинамических параметров были рассчитаны с использованием анализа кривой рабочих характеристик приемника. Результаты: Параметры систолической функции и сердечного выброса у матери были низкими, а периферическое сопротивление было высоким в группе с ТЭЛА с почечной недостаточностью. Пороговые значения для гемодинамических параметров, сердечного индекса, сердечного выброса, индекса системного сосудистого сопротивления и системного сосудистого сопротивления составляли 2.85 л/мин/м 2 , 5,25 л/мин, 3014,5 дин см -5 м 2 и 1636,0 дин см -5 соответственно, согласно кривым рабочих характеристик приемника. Заключение: Почечная недостаточность при ТЭЛА связана со сниженным сердечным выбросом у матери и повышенным периферическим сопротивлением.

© 2013 S. Karger AG, Базель

Введение

Преэклампсия (ПЭ) характеризуется материнской гипертензией и протеинурией.Гипертонические расстройства во время беременности являются причиной значительной материнской и перинатальной смертности и заболеваемости. Артериальная гипертензия при беременности играет ключевую роль в сердечно-сосудистых заболеваниях, сопровождающих нарушения гемодинамики матери [1].

ТЭЛА является наиболее распространенным гломерулярным заболеванием во всем мире [2], и оно может индуцировать значительную почечную недостаточность, характеризующуюся повышением 24-часовой экскреции общего белка с мочой и снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [3,4]. Однако корреляции между нарушениями гемодинамики у матери и нарушением функции почек при ТЭЛА не установлено.

Мы используем неинвазивный гемодинамический мониторинг для анализа сердечно-сосудистой функции при ТЭЛА. Монитор может анализировать параметры гемодинамики и оценивать функцию системы кровообращения [1]. Этот подход предполагает использование импедансной кардиографии (ИКГ), которую можно использовать для количественного измерения механической активности сердца (крови) по отношению к его электрической активности. Основным принципом ИКГ является прямое измерение базового сопротивления, индекса скорости (VI), индекса акселерации (ACI), предвыбросового интервала, времени выброса желудочка и ЧСС с последующим расчетом других гемодинамических параметров на основе этих измерений [5]. .Этот метод позволяет быстро и легко контролировать сердечную функцию и периферическое сопротивление в клинических целях.

Целью данного исследования было изучение вклада дисфункций материнской гемодинамики в почечную недостаточность при ТЭЛА. Функцию почек оценивали путем мониторинга креатинина сыворотки (Scr), азота мочевины крови (BUN) и СКФ (мл/мин/1,73 м 2 ), рассчитанных по формуле Modified Diet in Renal Disease (MDRD) [6].

Материалы и методы

Пациенты и лабораторные методы

Больница здоровья матери и ребенка Нанкина в Нанкине, Китай, является крупным родильным отделением и крупнейшим родильным домом в провинции Цзянсу.Популяция нашего исследования включала 571 пациентку с ПЭ и одноплодной беременностью, которые прошли акушерское обследование и лечение в стационаре в период с 2005 по 2011 год. ПЭ определяли как повышение артериального давления до ≥140/90 мм рт. экскреция белка (300 мг белка в 24-часовом образце мочи) [7,8].

От всех женщин было получено письменное согласие, и исследование было одобрено Комитетом по этике исследований. Конкретные критерии исключения включали наличие в анамнезе заболеваний сердца, почек, подозрение на хроническую гипертензию, хронические заболевания, длительный прием лекарств и многоплодную беременность.Исключались также плоды с хромосомными аномалиями, генетическими синдромами и инфекциями.

Мы оценили 24-часовую экскрецию общего белка с мочой (мг), Scr (мкмоль/л), BUN (ммоль/л) и СКФ (мл/мин/1,73 м 2 ) у всех субъектов. Оценку СКФ по формуле MDRD рассчитывали следующим образом [9]: СКФ = 186 × (Scr (мкмоль/л) × 0,0113)– 1,154 × возраст (лет)– 0,203 × (0,742) × (1,210 для афроамериканцев).

Поскольку СКФ более чувствительна и точна, чем другие показатели, и общепризнанно считается лучшим общим показателем почечной функции, мы разделили пациентов на две группы в зависимости от СКФ: ТЭЛА с почечной недостаточностью (СКФ <90 мл/мин) /1.73 м 2 ) [10,11] и ТЭЛА без почечной недостаточности (СКФ ≥90 мл/мин/1,73 м 2 ).

Гемодинамический мониторинг

Всем женщинам был проведен неинвазивный гемодинамический мониторинг с использованием монитора BioZ ICG (CardioDynamics, Сан-Диего, Калифорния, США). После 15-минутного отдыха женщин обследовали в положении лежа на боку. Все измерения проводились одним исследователем (Hai-Qing Wu) в соответствии с рекомендациями производителя. Контролировались следующие параметры: частота сердечных сокращений (ЧСС), среднее артериальное давление (САД), сердечный индекс (СИ), сердечный выброс (СВ), ударный индекс (СИ), ударный объем (ОС), индекс системного сосудистого сопротивления (ИССР). , системное сосудистое сопротивление (ССС), ИКС и ВИ.

Статистический анализ

Значения выражены как среднее ± стандартное отклонение. Различия между средними значениями гемодинамических показателей в группах ФЭ анализировали с помощью двухвыборочного t-критерия. Была построена кривая приемник-рабочая характеристика (ROC) и рассчитана площадь под кривой (AUC) для оценки того, являются ли изменения гемодинамических параметров предикторами почечной недостаточности. Были рассчитаны чувствительность, специфичность и прогностические значения для пороговых значений гемодинамических параметров.Все статистические анализы были выполнены с использованием программного обеспечения SPSS, версия 17.0 (SPSS, Inc., Чикаго, Иллинойс, США), за исключением диаграммы рассеяния с линией линейной регрессии, которая была построена с использованием программного обеспечения Stata, версия 9.0. p < 0,05 считали статистически значимым.

Результаты

Данные были собраны для всех 571 женщин. Только у 6 женщин (1,05%) с ТЭЛА была аномальная Scr, а у 33 женщин (5,78%) с ТЭЛА была аномальная АМК. Было 19 пациентов (3,33%) с умеренным нарушением функции почек (≥30 СКФ <60 мл/мин/л.73 м 2 ) [10,11] и 142 пациента (24,88%) с легкой почечной недостаточностью (≥60 СКФ <90 мл/мин/1,73 м 2 ) [10,11] у пациентов с ТЭЛА. У значительного числа пациентов с ТЭЛА была снижена СКФ, несмотря на нормальные показатели Scr и BUN. Сравнение демографических характеристик пациентов с ТЭЛА со степенью почечной недостаточности (СКФ <90 мл/мин/1,73 м 2 ) и пациентов с ТЭЛА без почечной недостаточности показано в таблице 1.

Таблица 1

Демографические характеристики a

Материнская гемодинамика двух групп была проанализирована и сравнена, и результаты представлены в таблице 2.Значения СрАД, SVRI и SVR в группе ТЭЛА с почечной недостаточностью были значительно выше, чем в группе без почечной недостаточности. Значения СО и СИ были заметно ниже в группе ТЭЛА с нарушением функции почек, чем в группе без нарушений. Вариации значений систолической функции сердца (SI, SV и VI) имели тенденцию, аналогичную тем, которые наблюдались для CI и CO, которые были заметно снижены в группе с почечной недостаточностью. ACI в группе с почечной недостаточностью был несколько ниже, чем в группе с нормальной функцией почек.ЧСС была одинаковой в обеих группах. CI, CO, SVRI и SVR показали большую разницу между двумя группами, чем другие гемодинамические параметры (p <0,001). На рис. 1a-d показаны результаты анализа кривой ROC. Площадь под ROC-кривой (AUC) между CI и нарушением функции почек составила 0,654, а между CO и нарушением функции почек — 0,653. Когда применялось оптимальное пороговое значение 2,85 (л/мин/м 2 ) для CI, чувствительность и специфичность для ТЭЛА с почечной недостаточностью составляли 54.0 и 68,3% соответственно; когда применялось оптимальное пороговое значение 5,25 (л/мин) для СО, чувствительность и специфичность для ТЭЛА с почечной недостаточностью составляли 61,5 и 60,2% соответственно. Кроме того, анализ показал, что AUC составляет 0,642 для SVRI и 0,649 для SVR. Сочетание максимальных значений чувствительности и специфичности было получено при SVRI 3014,5 (дин с см -5 м 2 ). При этом значении чувствительность SVRI составила 53,4%, а специфичность — 71,0%. Сочетание максимальных значений чувствительности и специфичности было получено при УВО 1636.0 (дин с см -5 ). При этом значении УВО чувствительность составила 58,4%, а специфичность — 66,3%.

Таблица 2

Материнская гемодинамика в группах пациенток с ТЭЛА с нарушением функции почек или без него a

Рис. 1 функция почек.
и ДИ: соответствующая AUC между ДИ и почечной недостаточностью составляла 0,654. При специфичности 68,3% чувствительность ДИ для ТЭЛА с почечной недостаточностью составила 54.0% при пороговом значении, соответствующем 2,85 (л/мин/м 2 ). b CO: соответствующая AUC между CO и почечной недостаточностью составила 0,653. При специфичности 60,2% чувствительность ХО для ТЭЛА с почечной недостаточностью составила 61,5% при пороговом значении, соответствующем 5,25 (л/мин). c SVRI: площадь под ROC-кривой между SVRI и почечной недостаточностью составляла 0,642. Сочетание максимальных значений чувствительности и специфичности было получено при SVRI 3014,5 (дин с см -5 м 2 ).При этом значении чувствительность SVRI составила 53,4%, а специфичность — 71,0%. d УВО: площадь под ROC-кривой между SVRI и почечной недостаточностью составила 0,649. Сочетание максимальных значений чувствительности и специфичности было получено при УВО 1636,0 (дин с см -5 ). При этом значении УВО чувствительность составила 58,4%, а специфичность — 66,3%.

Обсуждение

В этом исследовании 571 женщины с ТЭЛА мы обнаружили, что у 28,20% пациенток была снижена СКФ. Этот вывод согласуется с другими исследованиями.Лю и др. [3] и Wang et al. [12] обнаружили, что ПЭ вызывает значительное повреждение почек, характеризующееся повышением 24-часовой экскреции общего белка с мочой и снижением СКФ. Алсувайда и др. [13] сообщили, что оценочная СКФ в диапазоне от 60 до 89 мл/мин/1,73 м 2 была связана со значительными осложнениями для матери и плода.

Наши результаты также показали, что у значительного числа пациентов с ТЭЛА была снижена СКФ, несмотря на нормальные показатели Scr и BUN. Хотя Scr может показаться простым инструментом для оценки почечной функции, на него влияют возраст, пол, раса, размер тела, диета, лекарства и лабораторные методы.Кроме того, нормальный диапазон для Scr ниже во время беременности, и большинство лабораторий сообщают о нормальном диапазоне для населения в целом. СКФ общепризнанно считается лучшим общим показателем почечной функции и поэтому является важным маркером почечной недостаточности. Как Scr, так и СКФ связаны не линейно, а гиперболически, и СКФ может быть нарушена, когда Scr остается в пределах нормы.

Прямое измерение СКФ включает экзогенные вещества, такие как инулин, нерадиоактивные контрастные вещества или соединения с радиоактивной меткой, и обычно не проводится в акушерстве.Большинство оценок СКФ основаны на значениях креатинина и уравнении исследования MDRD для оценки СКФ, которую можно легко измерить у акушерских пациенток. Многие исследования определяют умеренную или легкую почечную недостаточность как ≥30 СКФ <60 мл/мин/1,73 м 2 или ≥60 СКФ <90 мл/мин/1,73 м 2 [10,11,14]. В соответствии с этими критериями мы обнаружили, что 28,20% пациентов с ТЭЛА имели умеренную или легкую почечную недостаточность (СКФ <90 мл/мин/1,73 м 2 ).

Нарушения системной гемодинамики у матери при ТЭЛА могут способствовать почечной недостаточности.Сердечно-сосудистые параметры матери можно измерить неинвазивно с помощью ICG. В предыдущем исследовании мы обнаружили, что периферическое сопротивление постепенно увеличивается, а СВ постепенно снижается в следующем порядке: нормальная беременность, гипертензия, вызванная беременностью, и ТЭЛА [1].

В этом исследовании мы изучали вклад дисфункции материнской гемодинамики в почечную недостаточность при ТЭЛА. Результаты показали, что материнская систолическая функция (SI, SV и VI), параметры CI и CO были низкими, а периферическое сопротивление (SVRI и SVR) было высоким в группе пациенток с ТЭЛА с почечной недостаточностью по сравнению с группой с нормальной функцией почек.Мы также провели ROC-анализ для выявления гемодинамических параметров (CI, CO, SVRI и SVR), повышающих риск почечной недостаточности при ТЭЛА (CI <2,85 л/мин/м 2 ; CO <5,25 л/мин; SVRI >3014,5 дин с см -5 м 2 ; SVR >1636,0 дин с см -5 ).

Сердечно-сосудистая функция матери заметно изменяется во время беременности. У женщин с ТЭЛА нарушены гемодинамическая и сосудистая адаптации к беременности. Женщины с преэклампсией переходят из состояния с высоким выбросом в состояние с высоким сопротивлением и демонстрируют заметное снижение СВ и увеличение сосудистого сопротивления [15].Быстрые скачки артериального давления, которые могут превысить способность почек предотвращать нарушения почечной гемодинамики, тесно коррелируют с повреждением почек при артериальной гипертензии [16]. Jeyabalan и Conrad [17], используя в качестве модели беременных крыс, обнаружили, что у большинства женщин с ТЭЛА почечный плазмоток (ППФ) и СКФ снижены в результате повышения резистентности афферентных артериол и/или снижения коэффициента ультрафильтрации. Таким образом, нарушения сердечно-сосудистой системы и системной гемодинамики у матери, особенно неадекватный СВ у матери и высокое периферическое сопротивление, могут снижать RPF и СКФ с последующим нарушением функции почек у женщин с ТЭЛА.

Отсюда следует, что при лечении больных с ТЭЛА следует обращать внимание на изменения сердечно-сосудистой и системной гемодинамики. Как только гемодинамические параметры (CI, CO, SVRI и SVR) превышают пороговые значения, мы должны быть готовы к почечной недостаточности и принять меры для увеличения СВ и снижения периферического сосудистого сопротивления, чтобы улучшить RPF и СКФ.

Благодарности

Это исследование было поддержано грантами Национального фонда естественных наук Китая (No.81200442), Фонд естественных наук провинции Цзянсу, Китай (№ BK2011106) и Фонд стартовых проектов научно-технического персонала Бюро здравоохранения Нанкина, провинция Цзянсу, Китай (№ QYK11141).

Заявление о раскрытии информации

У авторов нет конфликта интересов, о котором следует сообщать.

Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности.Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

Мониторинг гемодинамики у больного в критическом состоянии. Рекомендации рабочей группы кардиологической интенсивной терапии и СЛР Испанского общества интенсивной терапии и коронарных отделений

Введение

Изучение функции сердечно-сосудистой системы является фундаментальным аспектом ухода за пациентами в критических состояниях.Мониторинг гемодинамики позволяет получить информацию о кардиоциркуляторной физиопатологии, которая поможет в постановке диагноза и в ориентации ведения больных в ситуациях гемодинамической нестабильности. Катетер легочной артерии (PAC) был наиболее широко используемым методом с момента его появления более 40 лет назад. Хотя его вклад в углубление знаний о сердечно-сосудистой функции неоспорим, использование PAC уменьшилось из-за разногласий относительно его показаний и ограничений.Это, в свою очередь, активизировало поиск новых методов мониторинга. В настоящее время ряд технологических достижений предлагает нам множество систем, которые можно использовать для изучения наиболее важных аспектов гемодинамики (преднагрузка, функция желудочков, цели или цели гемодинамической реанимации и т. д.). Так же, как и PAC, эти системы имеют преимущества и ограничения, о которых необходимо знать перед их использованием в клинической практике. полезно для гемодинамической оценки тяжелобольных пациентов.3,4

Рабочая группа по кардиологической интенсивной терапии и сердечно-легочной реанимации (GTCIC-RCP) Испанского общества интенсивной терапии и коронарных отделений (SEMICYUC) инициировала серию «Обновление гемодинамического мониторинга»5, состоящую из различных глав, которые предлагают обзор наиболее важных аспектов в этой области. Эта серия недавно была опубликована в этом журнале. С другой стороны, целью Рабочей группы было разработать и опубликовать ряд рекомендаций по конкретным вопросам гемодинамического мониторинга и реанимации, в основном основанных на содержании упомянутых глав и соответствующих исследованиях вспомогательной литературы.Цель этих рекомендаций — предоставить руководство, полезное в клинической практике. Конкретные проблемы или поднятые вопросы заключаются в следующем: (1) Каковы цели гемодинамической реанимации? (2) Как мы оцениваем факторы, определяющие сердечный выброс? (3) Начальный базовый гемодинамический мониторинг. Непрерывный гемодинамический мониторинг. Когда и с чем? (4) Какую роль играет эхокардиография в гемодинамической реанимации? (5) Какие существуют доказательства полезности гемодинамического мониторинга у пациентов в критическом состоянии? Каждый из этих пяти вопросов рассматривался группой, состоящей из нескольких специалистов, участвовавших в составлении рекомендаций, — все они были экспертами в области гемодинамического мониторинга и/или эхокардиографии у пациентов в критическом состоянии.Итоговый документ был обсужден, и среди всех участников был достигнут консенсус. Кроме того, документ был направлен членам Рабочей группы для должной оценки и утверждения. Документ получил научное одобрение SEMICYUC.

Уровень рекомендаций и качество доказательств были определены в соответствии с критериями системы GRADE6, которая оценивает доказательства как высокий (уровень A), умеренный (уровень B), низкий (уровень C) или очень низкий ( степень D), в соответствии с факторами, которые включают, среди прочего, методологию исследований, согласованность и точность результатов.Система GRADE классифицирует рекомендации как сильные (L1) или слабые (L2) на основе таких факторов, как баланс между пользой и риском, качество доказательств, затраты и использование ресурсов.

Определение сценария. Типы пациентов и специалистов, которым адресованы рекомендации

Рекомендации относятся к пациентам с системной гипоперфузией, независимо от основной причины, и действуют параллельно с конкретными мерами, применимыми к каждому болезненному состоянию (например,г., септический дренаж, открытие коронарных сосудов и фибринолиз в случаях легочной тромбоэмболии). Рекомендации адресованы всем реаниматологам, резидентам, проходящим обучение, и другим специалистам, которые в своей повседневной практике ухаживают за тяжелобольными пациентами.

Вопрос 1. Каковы задачи гемодинамической реанимации?

Обязательным первым шагом при первоначальном обследовании больного в критическом состоянии является определение состояния перфузии тканей. Наличие и/или сохранение нарушений клеточной оксигенации является ключевым фактором в развитии органического повреждения, полиорганной недостаточности и, в конечном итоге, смерти пациента.То, что мы обычно называем гемодинамической нестабильностью, обычно относится к наличию клинических признаков, указывающих на гипоперфузию (чувствительные изменения, плохое наполнение капилляров и т. д.), и особенно к артериальной гипотензии. В связи с этим в последние годы данные о том, что наличие гипоперфузии даже при отсутствии гипотензии и/или вышеупомянутых клинических признаков — состояние, известное как скрытый или компенсированный шок — также связано со значительным увеличением заболеваемости-смертности7, привели к активизировались усилия по выявлению таких ситуаций гипоперфузии.

У пациентов в критическом состоянии мы говорим о шоке или сердечно-сосудистой недостаточности, когда есть признаки гипоперфузии тканей. Неспособность поддерживать адекватную тканевую перфузию вызывает увеличение периферической (микроциркуляторной) экстракции кислорода вместе с вмешательством анаэробных путей для поддержания клеточного дыхания. В клинической практике мы имеем в виду шок, когда наблюдается снижение уровня кислорода в венозной крови и/или повышение концентрации лактата в сыворотке, помимо простого наличия или отсутствия артериальной гипотензии.8

Основными факторами, определяющими снабжение тканей кислородом, являются (а) перфузионное давление и (б) глобальный транспорт кислорода. Гемодинамическая реанимация, основанная на манипулировании этими переменными давления и потока, направлена ​​на восстановление баланса между транспортом кислорода (DO2) и потреблением (VO2) тканями с последующим возвратом к анаэробиозу. Коррекция дисоксии должна быть достигнута как можно быстрее, так как ее продолжительность обусловливает органную недостаточность с прямыми последствиями в отношении прогноза пациента.

Артериальное давление

Мы используем среднее артериальное давление (САД) для оценки перфузионного давления тканей. Поскольку с физиологической точки зрения сосудистая система теряет способность к саморегуляции при значениях среднего артериального давления менее 60–65 мм рт. ст., в большинстве исследований предлагается целевое среднее артериальное давление 65 мм рт. Например, у пациентов с сепсисом пороговое значение САД 65 мм рт. ст. в течение первых 48 часов госпитализации оказалось значением, которое лучше всего отличает выживших от невыживших.9 Кроме того, достижение более высоких значений СрАД не приводило к лучшим исходам. .Тем не менее, следует отметить, что недавние капиллярные видеомикроскопические исследования показали, что микроциркуляция у некоторых пациентов действительно может улучшиться при более высоких значениях СрАД,10 что указывает на возможность индивидуализации СрАД в соответствии с его влиянием на микроциркуляцию. Однако нам не хватает проспективных исследований прогностического влияния индивидуализированной оптимизации САД по микроциркуляторным параметрам.

Два особых случая требуют упоминания при ведении MAP при острых критических состояниях: (a) неконтролируемое кровотечение у пациентов с травмой и (b) у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой при отсутствии системного кровотечения.11 В первой ситуации рекомендуется поддерживать среднее артериальное давление на уровне 40 мм рт. ст. до тех пор, пока не будет достигнута хирургическая остановка кровотечения. В ситуациях тяжелой черепно-мозговой травмы с неврологическими нарушениями, но без признаков системного кровотечения, поскольку мы не знаем перфузионного давления головного мозга, рекомендуется поддерживать уровень САД на уровне 90 мм рт.ст. После мониторинга внутричерепного давления мы корректируем уровень MAP, чтобы обеспечить перфузию мозга.12

Переменные транспорта кислорода

Кроме того, чтобы обеспечить правильную перфузию тканей, мы должны адаптировать DO2 к метаболическим потребностям.Наша цель в этом отношении состоит в том, чтобы увеличить DO2. Хотя гемодинамическая реанимация в основном основана на оптимизации параметров кровотока (обеспечении содержания кислорода в артериальной крови), как правило, мы не ищем каких-либо заранее определенных значений, а скорее адаптируем эти параметры для обеспечения нормализации параметров, отражающих глобальное снабжение кислородом. баланс потребления. Соответственно, после исключения или коррекции артериальной гипоксемии не представляется логичным искать конкретные значения, относящиеся к DO2, сердечному выбросу (СО) или гемоглобину, а корректировать их в соответствии с общим состоянием оксигенации тканей.

Особо следует отметить реанимацию пациентов с высоким хирургическим риском – популяции, в которой имеется достаточно данных, чтобы рекомендовать использование определенных уровней DO2 (>600 млO2/мин/м2) в качестве целевого показателя гемодинамической оптимизации до, во время и после операции.13 Тем не менее, кажется разумным предположить, что использование переменных, которые информируют нас о балансе между DO2 и VO2, дает преимущества по сравнению с изолированным использованием переменных DO2, с целью избежать как чрезмерной, так и недостаточной реанимации. (с вытекающими из этого проблемами).

Глобальные маркеры гипоперфузии

Как мы упоминали, помимо достижения заданных значений DO2 или потока, гемодинамическая реанимация направлена ​​на нормализацию глобальных маркеров перфузии. В клинической практике у нас есть две чрезвычайно полезные переменные для этой цели: венозная сатурация кислорода и уровень лактата.

Сатурация венозной крови кислородом

Сатурация смешанной венозной крови кислородом (SvO2), зарегистрированная в легочной артерии, вероятно, является лучшим показателем адекватности DO2.В различных критических ситуациях центральная венозная сатурация кислорода (SvcO2), зарегистрированная в правом предсердии, показала хорошую корреляцию с SvO2 (хотя и с завышенными оценками около 5%), а также последовательный параллелизм с изменениями последнего параметра.14 Снижение СО и/или увеличение метаболических потребностей приводит к компенсаторному увеличению экстракции кислорода с последующим снижением венозной сатурации. Это снижение происходит рано и может даже предшествовать повышению концентрации лактата в сыворотке.Было показано, что включение венозной сатурации в качестве конечной метаболической цели в процесс реанимации улучшает прогноз для различных критических групп пациентов.15 Однако в некоторых ситуациях распределительного шока наличие повышения SvcO2 также было связано с повышенной смертностью. 16 Это может быть связано с различными механизмами, такими как явления шунтирования, гетерогенный поток или изменения в извлечении кислорода. Поэтому важно знать ограничения этой переменной и в адекватном клиническом контексте использовать другие параметры, которые информируют нас о состоянии перфузии тканей пациента.

Лактат

В целом повышение концентрации лактата в крови указывает на наличие тканевой гипоксии и анаэробного метаболизма. Величина этого увеличения уровня лактата прямо коррелирует с прогнозом пациента с острым критическим заболеванием.17 Что касается его полезности для управления процессом реанимации, мониторинг клиренса лактата в ответ на лечебные вмешательства не уступает к реанимации под контролем SvcO2.18

В ситуациях тканевой гипоксии, помимо продукции лактата, наблюдаются вторичные по отношению к анаэробиозу повышения анионов, а также нарушения выведения СО2 из организма.В этом отношении определение стандартного избытка оснований и артериовенозной разницы СО2 (P(v-a)CO2) может помочь в оценке общего состояния оксигенации тканей. Хотя было показано, что прогностическая полезность изменений в начальных стандартных значениях избытка оснований аналогична таковой для лактата, на их эволюцию во времени влияет ряд факторов, отличных от клеточной гипоксии. Поэтому использование стандартного избытка оснований не рекомендуется в качестве независимого параметра при проведении реанимационных мероприятий.19 Что касается P(v-a)CO2 (центрального или смешанного), в различных исследованиях было обнаружено, что его значение обратно пропорционально сердечному индексу. Было показано, что уровни P(v-a)CO2>6 мм рт. ст. полезны для выявления стойкой гипоперфузии, несмотря на нормализацию SvcO220, хотя включение этой переменной в алгоритмы реанимации до настоящего времени не оценивалось.

Маркеры регионарного кровообращения и/или микроциркуляции

Несмотря на то, что в последние годы появляется все больше данных о прогностической ценности различных микроциркуляторных параметров, ни одно исследование не оценивало их полезность в качестве мишеней или целей в процессе гемодинамической реанимации.8 Таким образом, несмотря на то, что это очень многообещающе, в настоящее время невозможно рекомендовать включение этих маркеров в клиническую практику в качестве направляющих параметров при реверсии шока.

Вопрос 2. Как мы оцениваем факторы, определяющие сердечный выброс? Когда мы должны контролировать сердечный выброс при шоке? Доступные методики

Сердечный выброс (СВ) считается маркером или показателем общей сердечной функции. Кроме того, он также предлагает данные о причине шока и органной недостаточности. Таким образом, СВ является основным параметром гемодинамической оценки критического пациента.Тем не менее, значение СО должно быть интегрировано с другими гемодинамическими переменными (показатели преднагрузки, сократимости, постнагрузки), биологическими признаками и параметрами оксигенации тканей, чтобы получить полную информацию, с помощью которой мы будем принимать решения о лечении.

Существует мало данных в поддержку систематического мониторинга СВ у критических пациентов. артериальное давление [АД], оценка параметров преднагрузки и объемной реакции и др.), без необходимости прибегать к дополнительным мерам или процедурам. Однако у некоторых пациентов признаки гипоперфузии сохраняются через 3–6 ч после начала лечения. В этих случаях может быть полезно использовать более исчерпывающий мониторинг, дающий более подробную информацию о сердечно-сосудистой функции, что может позволить нам понять причину неэффективности начального лечения и, таким образом, более адекватно направлять реанимационные мероприятия. Такой мониторинг, который должен включать CO, должен быть введен как можно раньше, как только будет установлено, что пациент невосприимчив к первоначальному лечению.2,23

У пациентов с тяжелой исходной гипоксемией и подозрением на сердечную недостаточность или у пациентов со сложными сердечно-легочными проблемами представляется целесообразным контролировать СО с более ранних стадий, поскольку первоначальные реанимационные мероприятия (расширение объема, искусственная вентиляция легких и др.) могут ухудшение сердечной и дыхательной деятельности. С другой стороны, при кардиогенном шоке правильный и ранний мониторинг СВ особенно важен не только с точки зрения диагностики, но и при последующем лечении.1,2,21

И, наконец, как отмечалось выше, при работе с хирургическими пациентами высокого риска оптимизация СВ во время операции и в первые часы после операции оказывает прямое влияние на прогноз пациента.13

Многие в настоящее время доступны методы мониторинга CO, но между ними есть важные различия. Информацию о существующих устройствах можно найти в главе, посвященной оценке СВ серии «Обновление гемодинамического мониторинга»23. Эти системы мониторинга можно классифицировать по их инвазивности.В связи с этим у нас есть инвазивные устройства (PAC), полуинвазивные системы (транспульмональная термодилюция, литиевое разведение, анализ пульсовой волны, ультразвуковая допплерография пищевода и т. д.) и неинвазивные методы (ультразвук, биореактивность, допплеровская технология и т. д.).

Сердечный выброс, полученный с помощью термодилюции с PAC, считается золотым стандартом для измерения CO с момента его введения в 1970 году.24,25 Большинство методов оценки CO оценивались путем сравнения с данными, полученными с помощью термодилюции с PAC. , несмотря на то, что этот метод имеет ограничения и может быть не лучшим компаратором в этом смысле.Кроме того, PAC позволяет нам получить соответствующие гемодинамические параметры, такие как давление в легочной артерии (PAP), давление окклюзии легочной артерии (клиновидное давление) (PAOP) и параметры, относящиеся к DO2 и VO2. Тем не менее, использование PAC сократилось из-за его инвазивности и споров относительно его возможных осложнений и его показаний.25,26

Полуинвазивные методы оценки CO, в свою очередь, включают транспульмональную термодилюцию, литий-дилюцию и анализ пульсовой волны.

Транспульмональная термодилюция — вариант метода термодилюции, при котором инъекция болюса физиологического раствора производится через центральный венозный катетер, а изменение температуры определяется датчиком, помещенным в артерию (бедренную или подмышечную) — вычисляется значение СО из модификации уравнения Стюарта-Гамильтона.Его использование является предметом обсуждения в ситуациях, характеризующихся значительными колебаниями температуры тела, использованием систем экстракорпоральной фильтрации и внутрисердечных шунтов. В ряде исследований этот метод был подтвержден у различных групп пациентов в критическом состоянии. центральную или периферическую венозную линию, а электрод, помещенный в артерию, определяет концентрацию лития в артериальной крови.Сердечный выброс рассчитывается с использованием площади под кривой концентрация-время (AUC). Метод противопоказан пациентам, получающим лечение литием или недеполяризующими миорелаксантами, а также пациентам с внутрисердечными шунтами. Было также обнаружено, что разбавление лития полезно в различных исследованиях, проведенных в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) и в хирургических условиях.29

Многие устройства предлагают нам возможность получения CO на постоянной основе с использованием анализа артериальной пульсовой волны.В настоящее время на рынке представлены следующие системы: PiCCO® (Pulsion), PulseCO® (LiDCO), Modelflow® (TNO/BMI), Most Care® (Vygon) и FloTrac®/Vigileo (Edwards Lifesciences). Они различаются способом преобразования информации профиля волны артериального давления в ударный объем (УО) между ударами, применяемыми в каждом конкретном случае алгоритмами, формой калибровки (поскольку одни требуют ручной калибровки, другие — нет), место катетеризации артерий, анализируемые параметры и точность, с которой они способны определять СО.30–33 Большинство методов одновременно генерируют непрерывную информацию, относящуюся к преднагрузке, постнагрузке и сократительной способности, а также позволяют рассчитать процентное изменение пульсового давления (PPV) или изменение ударного объема (SVV), используемые для руководства инфузионной терапией и анализа ее результатов. последствия. Основное значение этих устройств заключается в том, что они позволяют нам непрерывно и малоинвазивно рассчитывать CO. С другой стороны, существуют протоколы реанимации, основанные на гемодинамических параметрах, полученных с помощью этих систем, которые, как было показано, снижают заболеваемость среди послеоперационных и критических пациентов.32,34 Их основной недостаток заключается в том, что они теряют точность и надежность в ситуациях, характеризующихся значительными изменениями волемии и изменениями сосудистого тонуса — эти аспекты особенно важны в случае систем без внешней калибровки.

Ультразвуковая допплерография пищевода оценивает кровоток в нисходящей аорте и позволяет рассчитать УО. Ограничения этого метода включают зависимость от оператора и тот факт, что датчик плохо переносится пациентами, не находящимися на искусственной вентиляции легких.2,23,35 Следует отметить, что эта система показала себя полезной для оптимизации жидкости у хирургических пациентов с высоким риском, что приводит к сокращению пребывания в стационаре и меньшему количеству послеоперационных осложнений.

Среди неинвазивных методов контроля СВ следует упомянуть биореактивность, трансторакальную допплерографию и эхокардиографию.

Биореактивность, используемая системой NICOM® (Cheetah Medical), основана на анализе фазового сдвига, происходящего в высокочастотных электрических импульсах, направленных на грудную клетку, вызванных изменениями объема крови.Обнадеживающие результаты были получены у пациентов с кардиохирургическими вмешательствами, хотя до сих пор недостаточно исследований его полезности и надежности для более широких групп пациентов в критическом состоянии. измеряют кровоток на разных уровнях сердечно-сосудистой системы. Этот метод требует быстрого обучения, не требует калибровки, но зависит от оператора. Наиболее широко используемой системой, которая подтверждается наибольшим количеством исследований в литературе, является монитор USCOM® (Pty Ltd.). Однако, несмотря на его предполагаемые преимущества, литература, сравнивающая его использование с PAC в условиях интенсивной терапии, немногочисленна. чреспищеводная эхокардиография, ЧПЭхоКГ) и, кроме того, дает обширную гемодинамическую информацию. Несмотря на многочисленные применения и быстрое распространение в отделениях интенсивной терапии, этот метод требует надлежащего обучения, чтобы гарантировать качество и надежность измерений.3,4

На выбор того или иного метода оценки СО влияет ряд факторов, некоторые из которых связаны с самим устройством (например, его преимущества и ограничения), а другие могут носить институциональный характер или связанных с пациентом. С другой стороны, следует принять во внимание, что использование менее инвазивной системы может быть предпочтительнее, если она способна быстро и легко предоставить нам информацию, даже если такая информация немного менее точна, особенно в ситуациях, когда быстрая оценка необходимо состояние пациента.В свою очередь, сопоставимость методов наблюдения за изменениями и тенденциями СО может иметь большее значение в клинической практике, чем степень соответствия или совпадения абсолютных значений. Во многих случаях выбор устройства для гемодинамического мониторинга зависит не только от метода оценки СВ, но и от дополнительных параметров, предоставляемых системой, тяжести состояния пациента и этиологии, лежащей в основе шока.1,21,22 Показания и Тип непрерывного мониторинга будет рассмотрен в другом разделе настоящих рекомендаций.

Оценка преднагрузки и реакции сердечно-сосудистой системы на увеличение объема

Увеличение объема представляет собой терапию первой линии в большинстве случаев гемодинамической нестабильности, несмотря на тот факт, что только 50% пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии, реагируют на введение жидкости повышением УО и СВ38. -40 Недавние данные свидетельствуют о том, что реанимация с ранним и «агрессивным» введением объема может ограничить или обратить вспять гипоксию тканей, прогрессирование органной недостаточности и улучшить прогноз.15,41 С другой стороны, была обнаружена четкая связь между накоплением воды баланс и смертность среди критических пациентов.42 Эти результаты подчеркивают, насколько важно, чтобы гемодинамические параметры, предлагаемые при принятии решения о введении объема, могли идентифицировать тех пациентов, у которых будет польза от увеличения объема за счет увеличения УО (респондеры), и тех, у кого нет (нереспондеры) — с целью избегать бесполезных и потенциально вредных методов лечения.

Параметры, традиционно используемые для принятия решения о введении жидкости, представляют собой оценщики предварительной нагрузки, известные как статические параметры: давление наполнения (центральное венозное давление [ЦВД] и PAOP), а также объемы и площади (общий конечно-диастолический объем, конечно-диастолический объем правого желудочка). конечно-диастолической площади левого желудочка).В частности, центральное венозное давление, а также ЗЗЛА по-прежнему используются в повседневной практике в качестве рутинных инструментов для принятия решения о том, когда вводить объем. В этом отношении недавно опубликованный немецкий регистр показал, что более 92% всех реаниматологов и анестезиологов используют ЦВП для мониторинга реанимации пациентов после операции на сердце. , по результатам исследования Rivers et al.15 Тем не менее, многие исследования показали, что эти параметры не позволяют предсказать ответ объема. Другие показатели преднагрузки, такие как конечно-диастолическая площадь, полученная с помощью эхокардиографии, или объемы, полученные с помощью PAC или PiCCO®, также не были идентифицированы как хорошие предикторы сердечно-сосудистой реакции на введение объема.Тем не менее, считается, что очень низкие значения ЦВД или ЗЛАО (

мм рт. ст.) могут предсказывать благоприятный ответ.47 Причины, по которым статические параметры не являются надежными оценщиками объемного ответа, включают технические аспекты измерения и возможность неадекватной оценки трансмурального ответа. давление, вторичное по отношению к положительному давлению в конце выдоха (ПДКВ), абдоминальной гипертензии или изменениям растяжимости желудочков. Более того, с чисто физиологической точки зрения знание конкретной величины преднагрузки не позволяет узнать резерв преднагрузки желудочка, с одной стороны, из-за криволинейности кривой Франка-Старлинга или кривой функции желудочка ( восходящий сегмент: зависимость от преднагрузки; нисходящий сегмент: независимость от преднагрузки), а с другой стороны, к тому, что не существует единой кривой функции желудочков, а есть целое семейство кривых, связывающих преднагрузку и УО в соответствии с изменениями постнагрузки или сократимость.По этой причине и для данного значения преднагрузки увеличение УО будет зависеть от части кривой Франка-Старлинга, на которой работают оба желудочка.

Недавно было предложено использовать динамические параметры, основанные на «функциональной» гемодинамической оценке. Этот подход заключается во введении обратимого и преходящего изменения сердечной преднагрузки с последующим наблюдением за влиянием на УО или СВ. давление во время механического дыхательного цикла, основанное на взаимодействии сердца и легких.38,39,47–51 Основным гемодинамическим эффектом повышения внутригрудного давления является снижение венозного возврата и выброса правого желудочка, что может привести к снижению преднагрузки и УО левого желудочка. Величина респираторных изменений УО зависит от положения обоих желудочков на кривой функции желудочков. Таким образом, при работе обоих желудочков на восходящей части кривой (зона зависимости от преднагрузки) изменение преднагрузки, вызванное положительным внутригрудным давлением, вызывает значительное изменение УО и пульсового давления (поскольку последнее прямо пропорционально к СВ).Многие исследования показали, что значения PPV ≥13% [(максимальное пульсовое давление-минимальное пульсовое давление)/(максимальное пульсовое давление+минимальное пульсовое давление)/2×100] и SVV≥10% [(максимум SV-минимум SV)/( Максимум УО+минимум УО)/2×100] предсказывают реакцию на увеличение объема с высокой чувствительностью и специфичностью в различных критических популяциях пациентов. Кроме того, неоднократно было показано, что динамические параметры являются лучшими предикторами, чем статические параметры. В этом смысле недавний систематический обзор 29 исследований с участием 685 пациентов, посвященный прогностической способности динамических параметров, полученных из кривой артериального давления, показал, что площади под кривой (ROC) для PPV и SVV равны 0.94 и 0,84 соответственно, тогда как для сравнения площади статических параметров составили 0,55 для ЦВД; 0,56 для индексированного глобального конечно-диастолического объема; и 0,64 для конечно-диастолической площади левого желудочка.50 Другие методы, основанные на той же физиологической концепции, такие как изменение скорости аортального кровотока, определяемое с помощью доплеровского исследования пищевода, и изменение пиковой скорости или интеграл скорость-время аортального кровотока, определяемый с помощью эхокардиографии, также полезны для прогнозирования реакции на увеличение объема.Был даже предложен анализ амплитуды плетизмографического сигнала при пульсоксиметрии и индекса плетизмографической вариабельности [52–55]. Аналогичным образом, другие показатели, основанные на взаимодействии сердце-легкие, такие как вариации верхней и нижней полой вены, были признаны надежными. и точные предикторы у пациентов, подвергающихся искусственной вентиляции легких.56,57

Несмотря на неоспоримую полезность этих параметров при оценке реакции пациента на увеличение объема, важно знать их ограничения.Во-первых, пациент должен быть подвергнут контролируемой искусственной вентиляции легких без спонтанной дыхательной активности. С другой стороны, эти параметры не были подтверждены при наличии сердечных аритмий, и их прогностическая ценность ниже у пациентов, находящихся на ИВЛ с дыхательным объемом менее 8 мл/кг.48,58

Поднятие ног пациента также может быть полезным в прогнозировании реакции на введение объема. Подъем ног под углом 45° по отношению к кровати в течение по крайней мере 1 мин обратимо вызывает сердечно-сосудистые эффекты введения объема 300 мл.Гемодинамический ответ на этот маневр, рассматриваемый как тест, а не как лечение, может быть использован у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких и со спонтанным дыханием. Его прогностическая способность также была продемонстрирована у пациентов с аритмиями. Увеличение УО>10-12%, оцененное с помощью эхокардиографии, системы PiCCO®, допплерографии пищевода или других устройств во время маневра, может предсказать увеличение УО>15% после введения объема с высокой чувствительностью и специфичностью.Недавний метаанализ, включающий результаты 8 исследований, подтверждает превосходную ценность маневра с поднятием ноги для прогнозирования объемной реакции у критических пациентов с площадью под кривой (ROC) 0,95,59,60

. У пациентов со спонтанным дыханием В некоторых исследованиях изучались различные маневры, которые могли бы быть полезны в клинической практике, хотя по-прежнему необходимы подтверждающие исследования: изменение артериального пульсового давления во время пробы Вальсальвы, изменение артериального давления при окклюзионном маневре в конце выдоха и изменение правого предсердия. давление.40

Наконец, оценка реакции СО на введение определенного объема СО (жидкая провокация) уже много лет используется в клинической практике для оценки эффективности и безопасности терапии, увеличивающей объем. Этот маневр следует использовать в тех случаях, когда невозможно оценить ни один из вышеописанных параметров.61

Как мы оцениваем сократительную способность и постнагрузку у критических пациентов?

Сократимость можно определить как способность сердца производить внешнюю работу независимо от условий нагрузки.Сердечная дисфункция в основном вызвана отказом желудочковой помпы, которая не может обеспечить достаточное количество гидравлической энергии для поддержания эффективной циркуляции. Большинство показателей, используемых для оценки сократительной способности на экспериментальном или клиническом уровне, частично зависят от преднагрузки или постнагрузки, что может усложнить оценку. Наклон отношения конечно-систолического желудочкового давления к объему, известный как конечно-систолическая эластичность (Ees), считается эталонным индексом сократимости из-за его относительной независимости от условий нагрузки и его чувствительности к изменениям инотропизма.Получение полных систолических и диастолических данных требует инвазивной аппаратуры левого желудочка для одновременной оценки показателей давления и объема, что усложняет определение [62–65], хотя эхокардиография может частично облегчить неинвазивную запись Ees у постели больного. Однако определить Ээс у нестабильных больных путем окклюзии нижней полой вены и введения сосудорасширяющих или вазоактивных препаратов не представляется возможным, так как пред- и постнагрузочные изменения могут спровоцировать жизнеугрожающие ситуации.Было предложено несколько методов для регистрации Ees посредством оценки одного сердечного сокращения без необходимости изменения условий нагрузки, хотя клинических данных у критических пациентов недостаточно для систематического применения таких методов.66

Традиционно параметром, наиболее широко используемым в ОИТ для оценки функции желудочков, был СВ. Однако следует помнить, что этот гемодинамический параметр зависит не только от сократимости, но и от преднагрузки и постнагрузки.Совместное использование CO и давления наполнения (CVP, PAOP) дает ряд гемодинамических паттернов или эталонов, которые могут быть очень полезны в клинической практике. В этом смысле тяжелая левожелудочковая недостаточность характеризуется низким СВ и повышенным ДЗЛА. Наиболее характерным примером полезности этих паттернов является классификация Форрестера острого инфаркта миокарда.67 Однако данные, полученные по комбинации СВ и давления наполнения, не дают достаточной информации для понимания механизмов (изменение растяжимости желудочков, снижение сократительной способности желудочков). , повышенная постнагрузка и т. д.), лежащие в основе клинических и гемодинамических данных пациента. Другим параметром, классически используемым в отделении интенсивной терапии для оценки сократительной способности у постели больного, является ударная работа (SW), определяемая как произведение SV и разницы между MAP и PAOP. Этот индекс также зависит от предварительной загрузки, но не зависит от постзагрузки; в результате наблюдение за низким SW может служить для выявления сниженной сократительной функции в ситуациях, когда расширение объема было адекватным. Многие исследования в области сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца и сепсиса использовали этот параметр в качестве индикатора измененной сократимости, и он даже был связан с прогнозом пациента.64,68

Сердце можно рассматривать как механический насос, способный генерировать гидравлическую энергию. Соответственно, насосная способность сердца может быть выражена как сердечная мощность (СР), определяемая как произведение потока и давления, создаваемого сердцем. Таким образом, CP является произведением CO и MAP, определенными одновременно. Постнагрузка существенно не влияет на мощность сердца, хотя она может изменяться при изменении преднагрузки. По этой причине мы должны убедиться, что сердце пациента не зависит от преднагрузки, прежде чем утверждать, что КП и, следовательно, насосная функция сердца снижены.В последние годы максимальная КП, зарегистрированная после фармакологической стимуляции или физической нагрузки, использовалась для оценки пациентов с острой или хронической сердечной недостаточностью. В связи с этим различные исследования показали, что максимальное достигнутое КП является более сильным предиктором эволюции пациентов с хронической сердечной недостаточностью, чем VO2, CO или фракция выброса левого желудочка (LVEF).69 Эти результаты были подтверждены у критических пациентов в ситуации кардиогенного шока. Tan и Littler70 обнаружили, что гемодинамическая оценка сердечного резерва (разница между максимальным КП и базальным КП) посредством стимуляции добутамином позволяет четко различать выживших и не выживших.Пациенты с максимальным CP

1W (нормальное базальное значение для здорового взрослого человека) или индексом SW j/m2 умерли, в то время как все пациенты с более высокими значениями выжили более одного года. Недавно было опубликовано апостериорное подтверждение прогностического значения ХП в той же популяции пациентов.71 В настоящее время нет опубликованных данных, относящихся к более широким популяциям критических пациентов.

Эхокардиография играет ключевую роль в оценке сократительной способности, поскольку она предлагает нам ряд параметров, которые могут быть полезны в отделении интенсивной терапии для оценки сократительной способности.Фракция выброса левого желудочка является параметром, наиболее широко используемым для оценки сократимости у пациентов с заболеваниями сердца.3,72,73 В связи с этим ФВ ЛЖ считается фундаментальной у пациентов с сердечной , тем хуже прогноз для пациента), но также и потому, что в большинстве исследований пациенты отбираются на основе их ФВ ЛЖ. , постзагрузка.Эта зависимость будет особенно значимой в ситуациях, характеризующихся значительным увеличением или уменьшением постнагрузки, как это происходит при сепсисе. Кроме того, эхокардиография предлагает нам другие известные параметры для оценки сократительной способности, такие как индекс Tei, dP/dt max, систолическое смещение кольца трикуспидального клапана и максимальная скорость зубца S при допплеровской визуализации ткани митрального или трикуспидального клапана (TDI). ), которые проявляют большую или меньшую чувствительность к изменениям инотропизма и условий нагрузки.74

В настоящее время новые системы мониторинга предлагают другие параметры оценки сократительной способности, такие как индекс сердечной функции и глобальная фракция выброса, полученные с помощью транспульмональной термодилюции, хотя еще недостаточно исследований, чтобы мы могли рекомендовать их использование на рутинной основе. . Даже измерение натрийуретических пептидов может играть роль в неинвазивной оценке желудочковой дисфункции и оценке давления наполнения левого желудочка, хотя существующие данные еще не являются окончательными.64

Постнагрузка, определяемая как «нагрузка» или сопротивление, которое сердце должно преодолеть, чтобы вытолкнуть свой ударный объем, является важной детерминантой СВ для данного набора условий сократимости и преднагрузки. Хотя аортальное давление является одним из основных компонентов постнагрузки желудочков, параметр, который лучше всего подходит для оценки последней, остается предметом дискуссий. Одной из форм оценки может быть оценка систолического напряжения стенки желудочка в соответствии с уравнением Лапласа. Эхокардиография может облегчить определение этого параметра.

Оценка постнагрузки в отделении интенсивной терапии была традиционной практикой, несмотря на ее ограничения, основанной на определении системного и легочного сосудистого сопротивления с помощью PAC. Современные технологические достижения позволяют нам использовать другие устройства, в том числе ультразвук, для получения того же параметра менее инвазивным способом.

Было высказано предположение, что отношение между PPV и SVV, названное Monge Garcia et al. динамической эластичностью,75 может помочь в оценке сосудистого тонуса и, следовательно, может быть полезным в алгоритмах гемодинамической реанимации, хотя до сих пор нет достаточно литературной поддержки в этом отношении.63,64,75,76

В заключение, новые технологические ресурсы позволяют сочетать различные методы гемодинамического мониторинга, предоставляя информацию или другой подход к одним и тем же проблемам, с более точной оценкой выявляемых изменений сократительной способности и постнагрузки. у критических пациентов.

Вопрос 3. Первичный базовый гемодинамический мониторинг. Непрерывный гемодинамический мониторинг. Когда и с чем?

Гемодинамический мониторинг направлен на поддержку и руководство в глобальном процессе оптимизации снабжения тканей O2, исходя из того, что обнаружение, знание и понимание физиопатологических расстройств при критическом заболевании должны привести к лучшему лечению и выздоровлению пациента.Важно подчеркнуть, что ни одна система мониторинга гемодинамики сама по себе не способна улучшить прогноз. Чтобы обеспечить клиническую пользу, (1) данные, полученные от системы мониторинга, должны быть достаточно точными, чтобы иметь возможность влиять на принятие терапевтических решений; (2) данные должны быть клинически значимыми для пациента; и (3) проводимое лечение, основанное на интерпретации полученных данных, должно иметь благоприятное влияние на прогноз пациента.

Следует отметить, что процесс гемодинамического мониторинга может дать два основных типа переменных: (а) те, которые могут быть определены как цели, задачи или цели процесса реанимации, и (б) те, которые мы рассматриваем как инструменты гемодинамической оценки потенциальная полезность при принятии решений.Первый тип переменных включает те параметры, которые уже упоминались в этих рекомендациях, такие как среднее артериальное давление, уровень лактата и венозное насыщение кислородом.8 Примерами второго типа переменных могут быть все те параметры, которые исследуют зависимость от преднагрузки, такие как PPV и SVV, и которые также подробно проанализированы в этих рекомендациях.40 Комбинация этих двух типов переменных позволяет нам создавать алгоритмы или систематизировать процесс гемодинамической реанимации с конечной целью обеспечения более быстрого и лучшего восстановления, как продемонстрировал Риверс в своей ранней работе. протокол целенаправленной терапии (EGDT).15 Наконец, как и во всех алгоритмах, хорошее понимание основных физиопатологических основ, а также ограничений и неудобств используемых переменных позволит лучше управлять процессом гемодинамической реанимации.

Первичный базовый мониторинг

Начальное ведение пациентов с шоком включает адекватный анамнез и физикальное обследование вместе с электрокардиографическим (частота сердечных сокращений и ЭКГ) и пульсоксиметрическим мониторингом (SpO2) не только для оценки возможной сердечно-сосудистой недостаточности, но и в качестве необходимых дополнений в диагностике клинического состояния. состояние.

Начальный базовый гемодинамический мониторинг пациентов с потенциально критическим острым заболеванием определяется определением самого шока. существенный. Важность мониторинга среднего артериального давления как показателя тканевого перфузионного давления подробно рассмотрена в другом разделе. Различные исследования показали, что продолжительность гипотензии в первые часы шока оказывает кумулятивное влияние на развитие органной недостаточности9, что указывает на необходимость установления частых и точных измерений артериального давления.С другой стороны, мониторинг артериального давления с использованием неинвазивных систем теряет точность в ситуациях шока. Поэтому кажется разумным указать на инвазивный и непрерывный мониторинг артериального давления у пациентов в критическом состоянии. В любом случае на ранних стадиях мониторирование АД можно было бы проводить неинвазивно при поступлении в стационар или в службе скорой помощи.

Клиническое выявление тканевой гипоперфузии (с артериальной гипотензией или без нее) предполагает необходимость принятия мер по улучшению DO2.В этом процессе реверсии дисоксии или гемодинамической реанимации первым шагом всегда является необходимость оптимизации волемии. Следовательно, и в дополнение к вышеупомянутым целям процесса реанимации, целесообразно с самого начала контролировать некоторые параметры, оценивающие зависимость от преднагрузки и которые могут помочь в принятии первоначальных решений о реанимации. Однако возможности во время начального мониторинга ограничены, в основном, когда пациент еще не был госпитализирован в отделение интенсивной терапии.В дополнение к анамнезу и клиническому обследованию, предполагающему гиповолемию, измерение ЦВД путем введения венозного катетера с дистальным концом, расположенным в правом предсердии или верхней полой вене, будет основным параметром, дающим информацию о волемии, несмотря на его ограниченную способность прогнозировать ответ на увеличение объема. ЦВД можно рассматривать не как специфический параметр волемии или зависимости от преднагрузки, а как маркер минимальной циркулирующей волемии. В этом отношении чрезвычайно низкие значения ЦВД, вероятно, связаны с недостаточной волемией, хотя повышенные значения ЦВД совершенно неспецифичны для прогнозирования реакции на увеличение объема.39 Несмотря на все его ограничения, различные многоцентровые исследования показали, что начальное увеличение объема с пределами безопасности ЦВД 8 мм рт. 15,44 Кроме того, если доступен инвазивный артериальный катетер, мы можем использовать PPV в качестве оценки реакции на увеличение объема у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких и с синусовым ритмом.

Эхокардиография в настоящее время играет важную роль в ранней диагностике и лечении пациентов с гемодинамической нестабильностью, что будет прокомментировано в следующем разделе настоящих рекомендаций.3,77

Непрерывный гемодинамический мониторинг. Когда и с чем?

В целом адекватного начального лечения, основанного на информации, полученной из истории болезни, физического осмотра и базового мониторинга, может быть достаточно для обеспечения благоприятного исхода. Однако у части больных, несмотря на адекватную начальную реанимацию, может наблюдаться стойкий шок или развиваться новые осложнения, связанные с начальным болезненным процессом или с принятыми методами лечения. Как уже упоминалось в разделе, посвященном оценке СВ, у пациентов с недостаточным ответом на применяемые меры в первые 3–6 ч или у пациентов с органной недостаточностью и/или сопутствующими заболеваниями, способными вызывать помехи или усугубляться в течение В процессе реанимации мы должны рассмотреть вопрос о большей степени непрерывного гемодинамического мониторинга, чтобы помочь оптимизировать наши вмешательства, количественно оценить их эффекты и избежать осложнений, возникающих в результате применяемого лечения.1,2,21–23

Непрерывный гемодинамический мониторинг должен предоставлять информацию о СВ и его детерминантах: преднагрузка/зависимость от преднагрузки, сократимость и постнагрузка. Таким образом, в дополнение к мониторингу переменных, используемых в качестве целей или целей, будь то среднее артериальное давление и венозная сатурация O2 и/или клиренс лактата, процесс интенсивной реанимации потребует включения технологий, позволяющих непрерывно оценивать эти параметры с целью их исправление. Мониторинг упомянутых целевых переменных останется важным, поскольку они ознаменуют окончание процесса реанимации.Необходимо будет повторно измерять эти переменные после лечебных вмешательств, чтобы убедиться, что они остаются нормальными с течением времени.

При выборе системы мониторинга, помимо факторов, присущих пациенту, мы также должны учитывать другие элементы, такие как технологические ресурсы, доступные в центре, опыт работы команды с каждой системой, место, где проводится мониторинг. и будут проводиться реанимационные мероприятия (скорая помощь, реанимация, операционная и т.д.), и критерии экономической эффективности. Идеальная система гемодинамического мониторинга проста, безопасна, относительно универсальна, проста в использовании, независима от оператора, экономически эффективна, надежна и точна и должна давать переменные и информацию, способные направлять лечение пациента.21,22 Ни одна система в настоящее время не способна удовлетворить всем этим условиям. Тем не менее, следующие принципы могут помочь нам выбрать систему непрерывного гемодинамического мониторинга:

  • Было показано, что мониторинг особенно полезен на ранних стадиях гемодинамической реанимации и оказывается менее полезным, когда установлена ​​органная недостаточность.

  • Хотя менее инвазивные системы предпочтительнее, их нельзя использовать всегда, так как в сложных ситуациях нам нужна полная, точная и надежная информация, которую не всегда можно получить с помощью менее инвазивных методов.

  • Неинвазивные системы могут использоваться в больничном отделении или службе неотложной помощи для подтверждения предварительного диагноза, оценки течения заболевания у пациентов с меньшим риском или для наблюдения перед поступлением в отделение интенсивной терапии. В настоящее время использование таких систем не рекомендуется для более тяжелых пациентов.В целом, чем выше тяжесть и сложность болезненного состояния, тем больше потребность в интенсивном лечении и повышенной точности получаемых показателей, а такие состояния в настоящее время связаны с повышенной инвазивностью используемых систем.21

  • Мониторинг гемодинамических изменений в короткие промежутки времени имеет важное значение (например, введение объема или использование инотропных препаратов). Более того, непрерывный мониторинг гемодинамических переменных и оценка СВ от удара к удару могут быть особенно полезными.1

  • PAC может быть полезен для лечения сложных нарушений кровообращения, при которых особенно важно знать параметры PAP, PAOP и тканевой оксигенации (например, острая лево- и правосторонняя недостаточность, легочная гипертензия, затрудненное отлучение от груди). , пациенты, перенесшие операцию на сердце или ожидающие трансплантации сердца). ИВЛ у пациентов с острым повреждением легких или острым респираторным дистресс-синдромом.В этих случаях можно также использовать PAC.2

  • Системы, определяющие СО с помощью анализа пульсовой волны, могут быть показаны в хирургических зонах, в ситуациях септического шока или в других клинических сценариях без серьезных респираторных осложнений. Приборы без внешней калибровки теряют надежность при значительных изменениях сосудистого тонуса.2,21

Вопрос 4. Какую роль играет эхокардиография в гемодинамической реанимации?

Эхокардиография является полезным инструментом для оценки сердечно-сосудистой функции у пациентов в критическом состоянии, поскольку она позволяет получить изображения в режиме реального времени у постели больного, а также неинвазивным (трансторакальная эхокардиография [ТТЭ]) или минимально инвазивным способом (чреспищеводная эхокардиография [ЧПЭ]).Полученная информация интерпретируется и сразу же интегрируется в общую оценку пациента. Основным показанием к эхокардиографии в отделении интенсивной терапии является исследование сердечно-сосудистой функции при шоке, поскольку оно позволяет нам получить информацию о первопричине и может быть очень полезным в качестве ориентира и для контроля проводимого лечения.3,77 Последние Американские кардиологические руководства по использованию эхокардиографии считают, что этот метод имеет рекомендацию класса А (соответствующее использование: тест в целом приемлем и является разумной процедурой для этого показания) в ситуациях гипотензии или гемодинамической нестабильности.79 С другой стороны, руководства по острой и хронической сердечной недостаточности рекомендуют ТТЭ для оценки структуры и функции сердца, установления диагноза, планирования и мониторинга лечения, а также для получения прогностической информации (уровень рекомендации I C). .73

Хотя ни одно рандомизированное исследование не анализировало влияние эхокардиографии на лечение и прогноз критического пациента, несколько исследований в условиях отделения интенсивной терапии показали, что информация, полученная с помощью ЧПЭ или ТТЭ, приводит к изменениям в терапевтическом и диагностическом лечении в 30 –60% больных.80 Этот метод, кроме того, позволяет нам отбросить структурные аномалии, такие как заболевание клапана и обструкция выходного тракта левого желудочка, которые не могут быть обнаружены какой-либо другой системой гемодинамического мониторинга. Большинство пациентов в критическом состоянии могут быть адекватно изучены с помощью ТТЭ благодаря технологическим достижениям, которые позволили улучшить качество ультразвука (вторая гармоника, цифровая регистрация и т. д.). Однако ЧПЭхоК предпочтительнее в ситуациях, когда у нас могут возникнуть трудности с получением оптимальных изображений, например, при применении искусственной вентиляции легких с положительным давлением, при наличии отеков или ожирения и т. д.Кроме того, ТЭЭ следует рассматривать как метод выбора в следующих ситуациях: расслоение аорты, эндокардит, внутриполостные тромбы, исследование грудного отдела аорты и оценка протезов клапанов.

Растущее использование ультразвука в отделении интенсивной терапии побудило многие национальные общества интенсивной терапии по всему миру продвигать изучение этой техники. С одной стороны, базовое обучение эхокардиографии рекомендуется для интенсивистов, принимая целенаправленный подход, т.е.е., ориентированных на решение конкретных вопросов в области интенсивной терапии, в то время как, с другой стороны, повышение квалификации рекомендуется только для реаниматологов, особо заинтересованных в расширении своих знаний в области эхокардиографии. Американское и французское общества опубликовали совместные заявления относительно компетенций в области УЗИ в отделении интенсивной терапии.4 Эти рекомендации определяют навыки и компетенции, необходимые для различных уровней знаний в области эхокардиографии и других ультразвуковых методов в отделении интенсивной терапии, таких как грудной, УЗИ органов брюшной полости и сосудов.Аналогичным образом, Европейское общество медицины интенсивной терапии совместно с представителями других обществ недавно предложило ряд стандартных требований к обучению УЗИ.81

В отношении базового уровня акцент делается на необходимости проведения качественная, динамичная и целеустремленная. Он должен включать базовую оценку функции левого и правого желудочков, а также оценку тампонады сердца, оценку объемной реакции и оценку массивной клапанной регургитации.Оценка должна быть направлена ​​на получение ответов на ограниченный ряд конкретных вопросов, касающихся ситуаций гемодинамической нестабильности (нормальна ли функция левого желудочка? расширен ли правый желудочек? как насчет функции правого желудочка? есть ли эхокардиографические признаки тампонады сердца? есть ли признаки тяжелой гиповолемии? Есть ли серьезное заболевание клапана?). Более полная и подробная информация, в свою очередь, станет частью продвинутого уровня обучения эхокардиографии. Навыки на этом продвинутом уровне в отделении интенсивной терапии подчеркивают конкретные знания аспектов, связанных с гемодинамической оценкой пациента в критическом состоянии, таких как индексы объемной реакции, давление наполнения, CO, влияние механической вентиляции на функцию правого желудочка и т. д.

Базовую эхокардиографию следует применять при начальной оценке шока, поскольку она позволяет быстро выявить характерные причины шока: тяжелую левожелудочковую недостаточность, правожелудочковую недостаточность, как правило, вторичную по отношению к легочной тромбоэмболии, тампонаду сердца, массивную клапанную недостаточность и гиповолемия. На этом этапе оценки, до принятия каких-либо мер лечения (медикаментозных или хирургических), диагностическая ценность метода максимальна.После этого следует провести более полную эхокардиографическую оценку в случае недостаточного ответа на лечение или если требуется дальнейшее понимание патофизиологического процесса. Это более исчерпывающее исследование требует обучения продвинутой эхокардиографии, позволяющей получить надежную, подробную и более глубокую информацию о важных аспектах сердечно-сосудистой функции при гемодинамическом ведении пациента в критическом состоянии. Периодические, но повторяющиеся эхокардиографические исследования способствуют дальнейшей оценке гемодинамики, а также оценке и назначению лечения.С другой стороны, общее УЗИ также очень полезно для общей оценки пациентов с шоком и может помочь определить некардиогенное происхождение гемодинамической нестабильности. Очевидно, что информация, полученная с помощью ультразвукового исследования, всегда должна сопровождаться другими элементами клинической оценки критических пациентов, такими как история болезни и первичный осмотр, визуализация и лабораторные тесты, а также данные, полученные с помощью других систем гемодинамического мониторинга (рис. 1)3. ,4,77

Вопрос 5.Какие существуют доказательства полезности гемодинамического мониторинга у пациентов в критическом состоянии?

Как мы отмечали выше, гемодинамический мониторинг основан на предположении, что выявление и лечение физиопатологических изменений критического состояния должно привести к улучшению результатов лечения пациентов. Несмотря на логику этого утверждения, концепция «гемодинамического мониторинга» является предметом бесконечных дискуссий из-за отсутствия исследований, демонстрирующих, что мониторинг сам по себе способен улучшить прогноз пациента.Однако такое отношение может быть ошибочным, поскольку использование определенных переменных (таких как венозная сатурация кислорода) в алгоритмах сердечно-сосудистой реанимации действительно продемонстрировало положительное влияние на прогноз различных болезненных состояний. Наиболее очевидный пример этого можно найти в недавних исследованиях пациентов с сепсисом, таких как работа Rivers et al.,15 в которой реанимация, направленная на достижение ранее определенных гемодинамических целей или целей, оказала сильное влияние на выживаемость этих пациентов.

С другой стороны, демонстрация изолированной прогностической ценности многих существующих гемодинамических переменных будет очень сложной. Это может иметь место, например, в случае PPV и/или SVV как предикторов реакции на увеличение объема у некоторых пациентов. Несмотря на их неоспоримое физиологическое значение и тот факт, что они, как было показано, явно превосходят давление наполнения сердца, отсутствие рандомизированных исследований, конкретно демонстрирующих, что изолированное использование таких динамических переменных напрямую коррелирует с улучшением прогноза, привело к их исключению. из различных рекомендаций и руководств по ведению, в то время как упомянутое давление наполнения сердца, напротив, сохраняется.

Таким образом, влияние гемодинамического мониторинга на наших пациентов зависит не только от надежности используемых систем, но и от нашего знания их ограничений, а также от адекватного понимания физиологических принципов и правильной интерпретации переменных полученный. Адекватное использование этих переменных в качестве цели или инструмента при принятии решений является фактором, в конечном счете определяющим благотворное влияние на исход лечения пациента. Причина, таким образом, заключается в том, что гемодинамический мониторинг приведет к улучшению прогноза пациента только в том случае, если он связан с лечением, которое, как было показано, приносит пользу.82

Конфликт интересов

Ана Очагавиа и Хавьер Майнар: оплата конференций, консультантов (Pulsion): Игнасио Монге: оплата конференций, консультантов (Эдвардс).

CEUFast — гемодинамический мониторинг

Признаки объемной перегрузки — одышка, наличие хрипов или хрипов, отек легких, повышение давления в яремных венах и точечные отеки лодыжек — могут указывать на проблему с повышенной преднагрузкой. Медицинские вмешательства включают схему приема препаратов первого ряда – морфина, фуросемида (лазикс), нитроглицерина и, при необходимости, препаратов второго ряда, таких как дофамин и добутамин.Морфин, кроме снятия боли и тревоги, расширяет периферические сосуды. Это действие перераспределяет кровь, которая скапливается в зависимых областях, таких как ноги, особенно если пациент свешивает ноги или приподнимает изголовье кровати. Объединение уменьшает объем, возвращаемый в сердце, что впоследствии уменьшает объем, с которым должен справиться поврежденный желудочек. Если пораженный левый желудочек неэффективно опорожняет свое содержимое, он может принять меньше крови из малого круга кровообращения, что приводит к скоплению крови в легких, что может вызвать отек легких.Доза морфина, обычно от 2 мг до 10 мг внутривенно, титруется в зависимости от реакции пациента. У некоторых пациентов может возникнуть гипотензия из-за расширения артерий и вен уже при применении малых доз, в то время как другим могут потребоваться повторные высокие дозы для достижения терапевтического эффекта.

Фуросемид является эффективным диуретиком, который уменьшает общий объем крови в организме за счет увеличения диуреза, пока сердце работает достаточно хорошо, чтобы перфузировать функционирующие почки. Начальная рекомендуемая доза составляет 0.От 5 до 1,0 мг/кг путем медленной внутривенной инъекции. Обычные внутривенные дозы варьируются от 20 мг до 40 мг, хотя в экстренных случаях это количество может достигать 100 мг. Артериальное давление требует тщательного контроля при внутривенном введении диуретиков, особенно у пациентов с гипотонией. Этим пациентам могут потребоваться дополнительные лекарства для поддержания артериального давления во время диуреза. Мониторинг электролитов также имеет решающее значение. Пониженное содержание магния и калия в сыворотке крови может вызвать значительные нарушения сердечного ритма.

Нитроглицерин, как и морфин, вызывает расширение вен, перераспределяя объем крови в периферические области и отводя кровь от сердца.Нитроглицерин также эффективен для облегчения сердечной боли в груди, потому что, хотя он снижает нагрузку на сердце, он снижает потребность сердечной мышцы в кислороде. Кроме того, более высокие дозы нитроглицерина внутривенно улучшают доставку кислорода за счет улучшения кровообращения в коронарных артериях. Сублингвальный нитроглицерин является главным образом сосудорасширяющим средством, снижающим преднагрузку у пациентов, принимающих его по поводу стенокардии, тогда как внутривенное введение нитроглицерина в более высоких дозах вызывает расширение артерий, уменьшая ишемию.

Дофамин, предшественник норадреналина, вводимый в виде непрерывной инфузии, влияет на преднагрузку, вызывая сужение или расширение сосудов посредством воздействия на симпатическую нервную систему.Его действие зависит от дозы. Низкие дозы допамина, от 2 мкг/кг/мин до 4 мкг/кг/мин, оказывают периферическое сосудорасширяющее действие, но вызывают незначительное увеличение почечной перфузии или силы сокращения миокарда (положительная инотропия) или не вызывают его вовсе (положительная инотропия), как считалось ранее. Однако он может стимулировать диурез, что уменьшит преднагрузку, а также сосудорасширяющее действие. Поскольку дофамин в этом диапазоне доз не оказывает прямого влияния на артериальное давление, ищите другие причины, такие как истощение сосудистого объема, беспокойство и боль, если у пациента, принимающего этот препарат, наблюдаются колебания давления.

Умеренные дозы от 5 мкг/кг/мин до 10 мкг/кг/мин напрямую улучшают преднагрузку, вызывая сужение вен и повышая сократимость миокарда за счет симпатической стимуляции. Если у пациента острый отек легких, допамин является терапией второй линии, когда артериальное давление пациента составляет от 70 до 100 мм рт. ст. и присутствуют признаки и симптомы шока. Системная и чревная (кишечная) вазоконстрикция возникает, когда доза дофамина превышает 10 мкг/кг/мин. Риск как миокардиальной, так и периферической ишемии возрастает с увеличением дозы.Следует оценить потребность в дополнительном кислороде, немедленно устранить все боли в груди и тщательно контролировать показатели периферической перфузии, такие как пульс и диурез. Тахикардия также может быть побочным эффектом, и у пациента с ишемической болезнью сердца сочетание повышенной сократимости и тахикардии может значительно усугубить ишемию.

Добутамин, синтетический катехоламин, также вводится в виде непрерывной внутривенной инфузии и показан для лечения острого отека легких, когда артериальное давление > 100 мм рт. ст. и признаки шока отсутствуют.Он также используется для лечения тяжелой систолической сердечной недостаточности. Его эффекты зависят от дозы. Добутамин увеличивает сократительную способность миокарда и частоту сердечных сокращений, снижает преднагрузку левого желудочка и косвенно вызывает периферическую вазодилатация, что еще больше усиливает снижение преднагрузки. Обычно его вводят в дозе 5–20 мкг/кг/мин. Дозы более 20 мкг/кг/мин повышают риск ишемии миокарда из-за потребности в кислороде при более высокой частоте сердечных сокращений.

Диагностика | Бесплатный полнотекстовый | Гемодинамический мониторинг при сепсисе — концептуальная основа макро- и микроциркуляторных изменений

2.1.1. Артериальное давление
Реанимационные мероприятия, основанные на артериальном давлении, являются нормой. Тем не менее, множественные патофизиологические нарушения вносят свой вклад в формирование сигнала артериального давления. Таким образом, анализ первопричины гипотензии является необходимым условием для рационального назначения лечения (см. Раздел 2.2). Определение гипотензии у постели больного может оказаться труднодостижимой задачей. При условии, что давление ниже по течению незначительно, среднее артериальное давление (САД) равно перфузионному давлению органов, а рекомендуемое начальное целевое значение САД составляет 65 мм рт.ст. [1].На практике медицинские работники часто повышают среднее артериальное давление значительно выше 65 мм рт.ст. [16,17]. Вопрос о том, приносит ли такой подход пользу или вред пациентам, остается спорным. Недавний ретроспективный анализ данных 8782 пациентов выявил повышенный риск смертности, острого повреждения почек (ОПП) и повреждения миокарда при пороговых значениях СрАД ниже 85 мм рт.ст. [18]. Напротив, объединенный анализ двух крупных исследований, SEPSISPAM и OVATION, в котором сравнивались более высокие и более низкие целевые значения MAP, показал, что более высокие пороги, связанные с использованием вазопрессоров в течение более 6 часов до рандомизации, могут увеличить смертность (отношение шансов (ОШ), 3.00; 95% ДИ, 1,33–6,74; р = 0,017) [19]. Примечательно, что SEPSISPAM показал, что более высокое СрАД среди пациентов с хронической гипертензией снижает потребность в заместительной почечной терапии, хотя разница в смертности отсутствовала; тогда как среди всех пациентов это приводило к увеличению частоты фибрилляции предсердий [16]. Наконец, Lamontagne et al. рандомизировали 2600 пациентов с вазодилататорной гипотензией в возрасте 65 лет и старше в группу пермиссивной гипотензии (САД 60–65 мм рт.8% обычный уход, снижение абсолютного риска (ARR), -2,85%; 95% ДИ, от -6,75 до 1,05; p = 0,15) [20]. Аномальное давление ниже по течению часто встречается у пациентов в критическом состоянии. В таких случаях для сохранения органного перфузионного давления необходимо учитывать разницу давлений между верхним (т. Среднее перфузионное давление (СДР), определяемое как разница давлений между САД и ЦВД, является физиологической конструкцией, которая пытается приблизиться к внутрипочечной гемодинамике.Системный венозный застой (т. е. высокое ЦВД) стал важным фактором патофизиологии острого повреждения почек (ОПП) сначала у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями сердца [21], а затем у пациентов в критическом состоянии с сепсисом [22]. Одно исследование, в котором изучались пациенты с септическим ОПП, показало, что дефицит MPP (то есть разница между значениями MPP до болезни и значениями, достигнутыми во время реанимации) был обычным явлением, несмотря на введение НЭ, выше среди пациентов с септическим шоком и тяжелым ОПП и в основном обусловлен ЦВД. избыток.Интересно, что ЦВД независимо ассоциировалось с ухудшением ОПП (скорректированное ОШ 1,26; 95% ДИ 1,03–1,51), тогда как дефицита МПД не было [23]. В другом исследовании сообщается, что САД ниже 60 мм рт. ст. независимо связано с прогрессированием ОПП, и авторы подчеркивают, что повышенное ЦВД влияет на исход заболевания почек больше, чем САД [24]. Из этих исследований можно почерпнуть некоторую соответствующую информацию. Во-первых, цели САД не следует предполагать априори, их следует искать для каждого пациента. С этой целью можно кратковременно применять вазопрессорную провокацию для достижения целей реанимации с возвратом к исходному дозированию в случае, если целевые значения остаются ненормальными при более высоком САД [25].Во-вторых, поскольку оценка ответа после любой терапевтической попытки имеет решающее значение, для обеспечения надежной обратной связи следует включить несколько физиологических показателей (например, лактат, время наполнения капилляров (CRT), диурез и уровень сознания). В-третьих, для одного и того же СрАД системный (т. е. высокий ЦВД) или региональный (т. е. высокий ВБД или ВЧД) застой, если его не заметить, может привести к нарушению органоспецифической перфузии. Другие показатели, кроме СрАД, также могут быть полезными ориентирами. Потеря сосудистого тонуса, как артериального, так и венозного, является наиболее существенным компонентом дисфункции кровообращения, связанной с сепсисом.Таким образом, раннее назначение вазопрессоров для установления венозного тонуса и восстановления адекватного венозного возврата считалось телеологически обоснованным [26]. Действительно, экспериментальный сепсис и клинические данные показали, что, по сравнению с одной только инфузионной реанимацией или поздним началом введения вазопрессоров, раннее начало введения норадреналина (НЭ) в сочетании с инфузионной инфузией может помочь ограничить потребность в объеме и время до контроля шока и быть связано с улучшением оксигенация тканей, перераспределение кровотока через внутренние органы и лучшие клинические результаты [27,28,29].Наконец, гипотония с низким диастолическим артериальным давлением (ДАД) (т.е. 30]. В этом отношении индекс диастолического шока (ИДШ), рассчитываемый как частота сердечных сокращений (ЧСС), деленная на ДАД, может быть многообещающим инструментом, все еще ожидающим подтверждения, что может помочь сигнализировать о тяжелой вазоплегии [31].Вероятно, DSI может затем использоваться для инициирования стратегий экономии жидкости у пациентов с наиболее вероятной пользой, то есть с преимущественно вазоплегическим фенотипом. (СВ) [32].Это больше, чем изолированное значение, его тенденция с течением времени дает непосредственное представление о функции сердца, но не освобождает от более тщательного мониторинга сердечной патологии и сердечно-сосудистого функционального резерва.
2.1.2. Поток

Оптимизация, а не максимизация доставки кислорода к тканям и, косвенно, его первичная детерминанта — сердечный выброс (СВ) — основа лечения недостаточности кровообращения. Одновременная оценка более чем одной переменной важна для понимания гемодинамического состояния, но избыточности следует избегать любой ценой, чтобы способствовать своевременному и осмысленному принятию решений у постели больного.Актуален ли мониторинг CO для повседневной клинической практики?

Чтобы ответить, стоит рассмотреть вопрос с термодинамической точки зрения. Перфузионное давление (то есть САД) является интенсивным свойством системы кровообращения, а это означает, что оно не зависит от размера системы, тогда как СО является экстенсивным (или емкостным) свойством, зависящим от размера системы. Этот аспект в сочетании с заметно различающимися метаболическими потребностями и вазомоторным тонусом у пациентов объясняет, почему узкий диапазон эффективного перфузионного давления (т.g., 60–85 мм рт. ст.) приводит к сильно изменчивому CO как между людьми, так и внутри каждого человека. Следовательно, ХО не может квалифицироваться как основная конечная точка реанимации [33]. Тем не менее, мониторинг СВ остается отличным индикатором реакции на лечение (например, инодилятаторы) и необходим для понимания гемодинамического фенотипа (например, распределительного шока) или любых его колебаний [34]. Неспособность улучшить клинические исходы [35] не является убедительным аргументом в пользу отказа от мониторинга ХО, поскольку вместо этого отражает необходимость пересмотра выбора лечения [36].Кроме того, те же инструменты, которые используются для расчета и измерения СВ, могут служить для оценки основных принципов гемодинамики (см. Раздел 2.3). Изменения СВ дают ценную информацию, особенно в сочетании с изменениями ЦВД. Совместное рассмотрение обеих переменных дает информацию об адекватности сердечной функции и венозного возврата (см. рис. 1) [37], и недавно было предложено установить скорость удаления жидкости во время фаз уменьшения объема (т. е. с использованием либо ультрафильтрации, либо диуретиков). В этом последнем отношении тщательный мониторинг толерантности (т.т. е. уровень СО поддерживается) и эффективность (т. е. снижение ЦВД) могут обеспечить точную настройку удаления жидкости, чтобы она точно соответствовала скорости интерстициально-сосудистого наполнения [38].
2.1.3. Тканевая перфузия
Макроциркуляторные или глобальные маркеры тканевой перфузии являются предопределенными циркуляторными конечными точками, составляющими основу количественных стратегий реанимации (т. е. целенаправленной терапии (GDT)), и их раннее применение снижает смертность по сравнению с качественными стратегиями [39]. В настоящее время используются три основных инструмента: венозное насыщение кислородом либо центральное (т.например, ScvO 2 ) или смешанные (например, SmvO 2 ), лактатные и углекислотные (CO 2 ) пробелы. три независимых рандомизированных контролируемых исследования (РКИ), сравнивающих протоколы, основанные на ScvO 2 , с обычным лечением, не смогли воспроизвести первоначальные результаты и поставили под сомнение достоверность ScvO 2 в качестве конечной точки реанимации [41,42,43]. Однако интервенционные стратегии не причинили вреда. По сравнению с первоначальным EGDT, все три исследования, по-видимому, включали пациентов с менее тяжелым течением заболевания, получавших более низкий исходный уровень лактата и ScvO 2 , превышающий или равный 70% [44].Следует отметить, что цитопатическая гипоксия, обычно связанная с сепсисом, исключает неизбирательное использование ScvO 2 для мониторинга баланса спроса и предложения O 2 (DO 2 /VO 2 ) [45]. Чтобы повлиять на результаты, выбор правильного инструмента для правильного пациента кажется решающим. Измерение лактата имеет решающее значение для мониторинга и руководства терапией при всех формах шока. Существует несколько причин гиперлактатемии при сепсисе, включая тканевую гипоксию, усиление гликолиза, адренергическую стимуляцию, ингибирование пируватдегидрогеназы и измененный клиренс [46].Независимо от причины, гиперлактатемия неизменно связана с тяжестью заболевания и прогнозом [47]. Во время острых изменений при терапии или прогрессировании заболевания кинетика лактата обычно отстает от других показателей, таких как пробелы ScvO 2 и CO 2 . Таким образом, необходимость объединения нескольких конечных точек фундаментально связана с этим аспектом. Промежутки CO 2 включают измерение разницы парциального давления между венозной и артериальной CO 2 (PvaCO 2 ) или расчет разницы венозного и артериального давления. — разность содержания CO 2 в артериальной крови (CavCO 2 ), но эту последнюю переменную сложно применять в повседневной жизни.Кроме того, смешанная и центральная венозная кровь взаимозаменяемы, поэтому минимальное оборудование для выполнения этого типа мониторинга — это центральный венозный катетер и артериальная линия [48]. Подробный анализ переменных, полученных из CO2, можно найти в другом месте [49]. Короче говоря, PvaCO2 хорошо работает в качестве маркера адекватности CO для данного метаболического состояния (т. Е. PvaCO2 × CO ≈ производство CO2 (VCO2)) [50]. Кроме того, возможно отражение тканевой гипоксии, когда PvaCO2 индексируется по разнице содержания кислорода в артериовенозной системе (CavO2) [51].Интересно, что Ospina-Tascón et al. обнаружили, что PvaCO2 тесно коррелирует с кровотоком в микрососудах и не связан с какими-либо глобальными гемодинамическими переменными [52]. Если это подтвердится, то увеличение СО, не вызывающее изменений PvaCO2, может представлять собой ценный сигнал гемодинамической некогерентности. Разрывы СО2 устраняют многие из барьеров, связанных с ранее описанными маркерами. В отличие от лактата, PvaCO2 обеспечивает обратную связь в режиме реального времени у постели больного и, в отличие от ScvO2, остается информативным в случае цитопатической гипоксии, вызванной сепсисом [53].В сочетании эти переменные образуют трехуровневый структурированный подход к выявлению и различению макро- и микроциркуляторных нарушений (см. рис. 2) [54].

Обзор, учебное пособие и практические вопросы

106. На что указывает MAP ниже 60?
Кровообращение к жизненно важным органам может быть нарушено, а тканевая перфузия может быть нарушена.

107. Показания к катетеризации артерий?
Показан гемодинамически нестабильным пациентам, пациентам с вазоактивными капельницами, пациентам с ВБК и периоперационным пациентам.

108. Чем опасна катетеризация артерий?
Кровоизлияние, тромб, воздушная эмболия, системная инфекция, местная инфекция, артериальный спазм, окклюзия сосудов.

109. Зачем нужен инвазивный гемодинамический мониторинг?
Поскольку только клиническая оценка не может точно предсказать гемодинамику.

110. Что необходимо учитывать перед установкой катетера пациенту?
Соотношение риска и пользы инвазивного мониторинга.

111. Для чего проводят гемодинамический мониторинг?
Для оценки объема внутрисосудистой жидкости, сердечной/сосудистой функции; и для выявления внезапных изменений гемодинамики.

112. Зачем нужен инвазивный мониторинг?
Для точной оценки гемодинамики.

113. Каким пациентам врач может поставить артериальный катетер?
Пациенты со значительной гемодинамической нестабильностью или необходимостью частых заборов артериальной крови.

114. Какие состояния являются вероятными кандидатами для мониторинга артериального давления?
Тяжелая гипотензия (шок) или АГ; дыхательная недостаточность,

115. Кому может быть полезен мониторинг артериального давления?
Те, кто нуждается в лекарствах, влияющих на кровяное давление. Примеры включают сосудорасширяющие средства и инотропные средства.

116. Где обычно устанавливают артериальный катетер?
Лучевая, локтевая, плечевая, подмышечная, бедренная.

117. Где чаще всего проводят артериальную линию и почему?
Лучевая артерия, так как она легкодоступна/адекватное коллатеральное кровообращение.

118. Низкое артериальное давление – поздний признак чего?
Дефицит объема крови или сердечной функции.

119. Каковы причины гипотонии?
Низкий объем крови (кровотечение), сердечная недостаточность/шок (сердечный приступ), вазодилатация (сепсис).

120. Во время приема каких препаратов следует тщательно следить за диастолическим давлением?
Вазодилататоры, такие как нитропруссид натрия.

121. Каковы 6 причин повышения центрального венозного давления?
Перегрузка жидкостью, сердечная недостаточность, легочная гипертензия, стеноз трехстворчатого клапана, легочная эмболия и увеличение венозного возврата.

122. Каковы 4 причины снижения центрального венозного давления?
Вазодилатация, снижение объема циркулирующей крови, утечки в системе давления/пузырьки воздуха, спонтанный вдох.

123. Когда при мониторинге гемодинамики может возникнуть пневмоторакс?
Затем катетер прокалывает плевральную оболочку.

124. К чему может привести случайное открытие крана центральной венозной магистрали?
Попадание воздуха в вену, что может вызвать воздушную эмболию.

125. Что позволяет оценивать ПКК?
Позволяет оценить давление наполнения левой половины сердца.

126. Как еще называют катетеры легочной артерии?
Катетеры Суонганца

127. Для чего используется баллон на конце катетера?
Для введения катетера в нужное положение (в правую часть сердца и в легочную артерию) и измерения давления заклинивания.

128. Чем может быть вызвано сопротивление легочному кровотоку (повышение ЛСС)?
Сужение, обструкция или компрессия легочных сосудов или противодавление левых отделов сердца.

129. При каких состояниях повышается сопротивление легочных сосудов?
Легочная эмболия; острое/хроническое заболевание легких; тампонада сердца; левожелудочковая недостаточность.

130. Что должно быть немедленно доступно как при введении, так и при удалении катетера из легочной артерии?
Лидокаин и оборудование для экстренной реанимации.

131. Что следует оптимизировать для снижения риска аритмий?
Газы крови и электролиты сыворотки.

132. Что является ненормальным и является показанием к рентгенографии органов грудной клетки для установления причины?
Катетер сопротивления

133. Какие факторы контролируют кровяное давление?
Сердце, уровни крови/жидкости и сосуды.

134. Чем называется количество крови, выкачиваемое из левого желудочка в минуту?
Сердечный выброс

135.Что такое нормальный диапазон сердечного выброса?
4–8 л/мин

136. Какова формула сердечного выброса?
CO= HR X SV

137. Как называется объем или количество крови, выбрасываемой при каждом сокращении?
Объем хода

138.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.