Иерсиниоз фото: симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Содержание

возбудитель, фото, симптомы, пути передачи, диагностика, лечение у детей, профилактика

Иерсиниоз – острое инфекционное заболевание, отличающееся многоочаговостью. Несмотря на то что морфология заболевания была описана еще в 1883 г., заболевание как таковое было принято в медицинском сообществе только в 1972 году. В настоящее время код болезни по Международной классификации (МКБ-10) – А28.2 (экстраинтестинальный иерсиниоз).

Возбудитель и пути передачи иерсиниоза

Существует 18 видов бактерий-иерсиний, но для людей патогенны лишь некоторые из них. В частности иерсиниоз у человека вызывает Yersinia enterocolitica – анаэробная бактерия несколько микрометров в длину.

Особенность этого возбудителя в том, что он очень любит холод – при замораживании может прожить до 10 лет, прекрасно себя чувствуя и размножаясь. Но при температуре 60 градусов погибает в течение 30 минут, а при контакте с кипятком – мгновенно.

Переносчиком бактерии являются грызуны – мыши и крысы. Восприимчивы к заболеванию могут быть не только люди, но и другие домашние животные.

Люди заболевают, употребляя в пищу продукты (овощи из погребов или других помещений, где могут находиться грызуны), загрязненные фекалиями зараженных животных.

Симптомы

Иерсиния паразитирует в верхних отделах толстого кишечника, при этом инкубационный период составляет около недели.

Заболевание начинается, как правило, с повышения температуры от 38 до 40 градусов, при этом сопровождаясь следующими симптомами:

  • тошнотой;
  • рвотой;
  • болью в животе;
  • диареей;
  • воспалением лимфоузлов;
  • сыпь;
  • одутловатость лица и шеи.

Данное фото показывает наличие сыпи на верхних конечностях при иерсиниозе

Все это признаки неосложненного иерсиниоза. Первичные симптомы могут пройти достаточно быстро, но болезнь коварна тем, что, никак не проявляясь длительное время, при этом поражает внутренние органы.

Классификация

Это заболевание может отражаться на суставах, сердце и внутренних органах. И, даже переболев стертой формой, можно получить осложнения. Болезнь будет возвращаться снова и снова, даже без острых проявлений.

Клинические формы иерсиниозов следующие:

  • экзематозный иерсиниоз, с развитием характерной сыпи;
  • желтушная форма с поражением печени;
  • ревматоидная, при которой поражаются суставы.

Но наиболее распространенной формой является гастроэнтероколитический иерсиниоз с поражением желудочно-кишечного тракта. При поражении печени отмечаются:

  • желтизна глазных сфер и кожи;
  • темная моча.

Необычные проявления заболевания – иммунное воспаление почек – гломерулонефрит. Другое состояние – это тяжелые артриты. В кишке находится иерсиния, но при этом у человека начинают опухать, краснеть, быть горячими суставы. Эти симптомы проходят после излечения.

Еще одно достаточно серьезное осложнение – иерсиниозный сепсис, когда микроб начинает распространяться по всему телу и вызывает тяжелейшую интоксикацию, при которой может быть летальный исход. Этот сепсис вылечить практически невозможно – по статистике каждый второй при серьезном сепсисе может погибнуть.

Отличие от псевдотуберкулеза

Одна из форм заболевания – псевдотуберкулез, вызываемый также иерсинией, но другим ее видом – Yersinia pseudotuberculosis. Инкубационный период длится до 21 дня, при этом патогенез заболевания одинаков.

Типичный симптом – так называемый «синдром перчаток, или чулков». Кожа при этом на ладонях или ступнях шелушиться, и отходит пластами. Еще один симптом типичного характера – наличие сыпи. Эта сыпь будет появляться в районе:

  • голеностопных суставов;
  • коленных;
  • лучезапястных;
  • локтевых.

Псевдотуберкулезом болезнь назвали, так как в лимфоузлах и паренхиматозных органах обнаруживаются очаги в виде капсулы с творожистым содержимым. Но в отличие от туберкулезных, эпителиодные клетки в них отсутствуют.

Лабораторная диагностика

Для точной диагностики заболевания и выбора правильного лечения проводят анализ кала на посев иерсиний, и на определение их чувствительности к антибиотикам. Показаниями для такого исследования являются:

  • возможный контакт с заболевшими людьми или животными;
  • пребывание в очагах инфекции;
  • резко начавшееся желудочно-кишечное заболевание.

Материалом для исследования также является сыворотка крови, где могут быть обнаружены антитела к данной инфекции. А также кровь для ПЦР диагностики, в которой может использоваться любой материал.

Видео про анализы на иерсиниоз:

Эффективное лечение у взрослых и детей

Так как возбудитель – что это микроб, то в первую очередь при лечении используются антибиотики, которые его убивают:

  • Левомицетин;
  • Доксициклин;
  • Гентамицин.

Также применяют препараты для дезинтоксикации, НПВС, и другие лекарства для симптоматического лечения. Также в комплекс терапии входит специальная диета (стол №4).

Профилактика

Заболеть иерсиниозом можно в любом возрасте, но чаще всего им болеют дети, причем у них заболевание протекает ничуть не легче, чем у взрослых.

Дети болеют потому, что зачастую забывают помыть овощи и фрукты перед тем, как их съесть.

Иерсения очень живуча, поэтому даже механическая обработка моющими средствами ей не страшна. Просто помыть продукты – этого недостаточно, поэтому если вы едите овощи с погреба в сыром виде, после мытья достаточно их ошпарить кипятком.

Термическая обработка продуктов обязательна, если вы даете это детям. Всяческие сырые салатики из овощей, хранящихся в погребе – не для детей.

Инфекционист рассказал, какие болезни могут переносить грызуны – Москва 24, 04.02.2021

Причиной заражения 30 воспитанников школы-интерната в Томской области стал псевдотуберкулез. В Роспотребнадзоре выявили, что инфекция передалась от мышей, которые обитали в овощехранилище интерната. Чем может быть страшен псевдотуберкулез и какие еще заболевания могут переносить грызуны – в материале Москвы 24.

Очаг инфекции – мыши

Фото: Москва 24/Антон Великжанин

Информация об отравлении воспитанников школы-интерната в Бакчарском районе Томской области появилась 2 февраля. Из 56 детей, обучающихся в Крыловской вспомогательной школе, 30 были госпитализированы в областной центр в состоянии средней и легкой степени тяжести.

Специалисты Роспотребнадзора обнаружили в овощехранилище школы-интерната мышей, из-за которых возник очаг псевдотуберкулеза.

Очаг мог сформироваться из-за нарушения технологии обработки овощей, первично контаминированных выделениями грызунов, а также из-за вторичной контаминации готовых блюд в результате нарушения санитарно-дезинфекционного режима на пищеблоке.

Роспотребнадзор

На месте были отобраны суточные пробы на группу кишечных палочек и патогенную микрофлору, а также отловили несколько мышей. Это позволит оценить качество дезинфекции в помещениях. Сейчас в школе-интернате уже провели эпидемические мероприятия.

Чем опасен псевдотуберкулез

Фото: Москва 24/Антон Великжанин

Врач-инфекционист, кандидат медицинских наук Илья Акинфиев в разговоре с Москвой 24 сообщил, что псевдотуберкулез (или иерсиниоз) вызывает те же симптомы, что и при обычном отравлении: рвота, жидкий стул, высокая температура. Но в случае этой инфекции возникает сильная интоксикация, что особенно опасно для маленьких детей и пожилых людей.

Если антибактериальная терапия будет неадекватная, то иерсиниоз переходит в хроническую болезнь, которая уже грозит осложнениями в соединительной ткани. Могут страдать суставы и сердечно-сосудистая система.

Илья Акинфиев

врач-инфекционист, кандидат медицинских наук

По словам врача, часто болезнь может провоцировать неспецифический язвенный колит. В этом случае воспаляется кишечник и в нем образуются язвы, что приводит к жидкому стулу и нарушениям работы кишечника.

В лучшем случае иерсиниоз лечится в течение 10 дней. Но полное восстановление после отравления и интоксикации может занять до трех недель.

Какие еще инфекции могут переносить грызуны

Фото: Москва 24/Антон Великжанин

«Грызуны могут переносить различные заболевания, которые передаются через укусы насекомых, – рассказал врач-инфекционист Илья Акинфиев. – Те же блохи могут находиться на грызунах и переносить различные инфекционные заболевания, включая чуму и туляремию (сопровождается интоксикацией, лихорадкой и поражением лимфатических узлов. – Прим. Москвы 24)».

Самыми опасными, по мнению врача, являются случаи, когда инфекция передается через продукты, с которыми контактировали грызуны. Именно такая ситуация произошла в Крыловской школе-интернате.

Грызуны находятся на складах, перемещаются там. И с мочой грызуна инфекция попадает на продукты. Опасность заключается в том, что не нужно, чтобы грызун был в помещении или тесно общался с ребенком. Достаточно, что человек съест продукт, который испачкан испражнениями грызуна, но термически не обработан.

Илья Акинфиев

врач-инфекционист, кандидат медицинских наук

Акинфиев отмечает, что только термическая обработка продуктов может полностью защитить от такого заражения. Если речь идет об овощах, фруктах и консервных банках, их необходимо ополаскивать водой.

Технолог службы санитарной оценки объектов Алексей Меньшиков в разговоре с Москвой 24 также рекомендовал обращать внимание на активность грызунов вблизи жилых помещений.

Необходимо обследовать территорию на наличие зон, где для грызунов созданы благоприятные условия: помойки, стоящие рядом канализационные каналы, подвалы.

Алексей Меньшиков

технолог службы санитарной обработки объектов

«Если отловленный грызун был исследован и на нем были бактерии группы кишечных палочек или более серьезные инфекционные заболевания, то необходимо проводить специальные мероприятия на объекте. Дезинфекция помещений и вентиляции, установка бактерицидных облучателей. Без этого помещение, где находятся дети, не должно эксплуатироваться», – подчеркнул Меньшиков.

Читайте также

Иерсиниоз у детей: актуальность проблемы, клинический случай | #12/16

Заболеваемость иерсиниозом в Российской Федерации в течение 2010–2015 гг. стабильно высокая с неравномерным распределением по отдельным территориям. Более высокие показатели заболеваемости от 50 до 150 и более на 100 000 детей регистрируются в северных регионах России. Показатели на юге России значительно ниже — от 6 до 10 на 100 000 детского населения [1].

Возбудитель заболевания Yersinia enterocolitica длительно сохраняется в окружающей среде (до нескольких месяцев), что определяет его эпидемическую значимость.

Основным источником инфекции являются животные, больные иерсиниозом люди и бактериовыделители, что подтверждается ростом инфицированных лиц при осложнении эпидемической ситуации и возможностью внутрибольничного заражения иерсиниозом.

В естественных условиях возбудители иерсиниоза существуют как паразиты грызунов и выделяются во внешнюю среду с испражнениями и мочой. Наиболее обсемененными иерсиниями являются длительно хранящиеся овощи, в которых обнаружение возбудителя может составлять 10–20% и более [2].

Клиническая диагностика иерсиниоза затруднена в связи с полиморфизмом симптоматики, которую можно принять за различные заболевания инфекционной и не инфекционной природы. Выделяют следующие клинические формы иерсиниоза: гастроэнтероколитическую, желтушную, артралгическую, экзематозную, менингеальную, катаральную, смешанную и септическую.

Клиническая картина иерсиниоза характеризуется острым началом, токсикозом, повышением температуры тела до 39–40 °C, симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в животе схваткообразного или постоянного характера, жидкий стул). С первого дня заболевания у больных могут отмечаться мышечные и суставные боли, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, катаральные явления в ротоглотке, экзантема и др. При развитии желтушной формы иерсиниоза на первый план выступают симптомы поражения печени: боли в правом подреберье, увеличение размеров печени и ее болезненность при пальпации, иктеричность кожи и склер, потемнение мочи, обесцвеченный кал [3, 4]. Общая клиническая картина желтушной формы иерсиниоза мало похожа на вирусный гепатит, но среди ошибок диагностики иерсиниоза, протекающего с желтухой, данная форма заболевания чаще всего трактуется как вирусный гепатит.

Следует отметить, что при желтушной форме иерсиниоза и вирусного гепатита есть много общих симптомов: иктеричность кожи и склер, увеличение печени и ее болезненность, изменение цвета кожи и кала. Вместе с этим в клинике этих заболеваний есть отличия, имеющие решающее значение для диагностики иерсиниоза даже на стадиях анамнестического и клинического обследования.

Под нашим наблюдением находилось трое детей в возрасте от 4 до 10 лет, поступивших в клинику с направительным диагнозом «вирусный гепатит». Во всех случаях ведущими клиническими признаками являлись токсикоз и желтуха.

Приводим одно из наших наблюдений.

Андрей К., 10 лет. Ребенок из неблагоприятных жилищно-бытовых условий. Заболел остро. Температура тела повысилась до 38 °C, появились головная боль, слабость, тошнота, ухудшился аппетит. На следующий день самочувствие больного оставалось плохим, сохранялась температура 38–38,5 °C, появились иктеричность кожи и склер, темная моча. Госпитализирован на второй день заболевания с диагнозом «вирусный гепатит».

При осмотре в приемном отделении состояние тяжелое, температура 38 °C. Выраженная иктеричность кожи и склер. Пульс 90 в 1 минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД 90/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, чистые. Над легкими перкуторный тон ясный, дыхание везикулярное. Живот мягкий, не вздут, безболезненный при пальпации. Нижний край печени пальпируется на 6 см ниже реберной дуги, поверхность ее гладкая, эластичная, пальпация безболезненная. Селезенка не пальпировалась. Кал окрашен, моча насыщенная. Из эпидемического анамнеза выяснилось, что больной контактов с больными желтухой не имел, никаких инъекций в течение последних 6 месяцев не получал. Все члены семьи здоровы.

Анализ крови при поступлении: эритроциты — 3,5 × 1012/л, гемоглобин — 122 г/л, лейкоциты — 5,9 × 109/л, эозинофилы — 2%, палочкоядерные лейкоциты — 3%, сегментоядерные лейкоциты — 46%, лимфоциты — 43%, моноциты — 2%, СОЭ — 6 мм/час. Общий билирубин крови — 68 мкмоль/л с преобладанием прямой фракции. Показатель аланинаминотрансферазы (АЛТ > 31 мкмоль/л). Протромбиновый индекс — 70%.

Несмотря на проводимую дезинтоксикационную и антибактериальную терапию (Цефотаксим в суточной дозе 2 г) с последующей его заменой на амикацин в суточной дозе 10 мг/кг массы тела сохранялась лихорадка на фебрильных цифрах. Желтуха нарастала, и к 11-му дню заболевания общий билирубин крови повысился до 129 мкмоль/л, прямой — 97 мкмоль/л, непрямой 32 мкмоль/л, сохранялась ферментемия: АЛТ — 24,8 мкмоль/л, холестерин — 5,14 мкмоль/л, ЩФ — 0,60 мкмоль/л. В общем анализе крови при нормальном числе лейкоцитов появился нейтрофилез с палочко­ядерным сдвигом, СОЭ до 60 мм/час. Печень увеличилась до 8 см ниже края реберной дуги, стала более плотной. Моча оставалась темной, обесцветился кал. Смена антибактериальной терапии на Левомицетин сукцинат натрия из расчета 50 мг/кг массы тела (суточная доза) позволила добиться купирования лихорадки в течение первых 3 дней применения данного препарата до субфебрильных цифр и ее нормализации на 10-й день лечения Левомицетином (21-й день заболевания). Одновременно шло уменьшение иктеричности кожи и склер. К 22-му дню заболевания показатель общего билирубина составлял 47 мкмоль/л, АЛТ — 16,5 мкмоль/л, холестерина — 1,7 мкмоль/л, ЩФ — 0,60 мкмоль/л. К 30-му дню заболевания показатели общего билирубина и его фракций полностью нормализовались. Показатель АЛТ снизился до 2,38 мкмоль/л, показатели гемограммы соответствовали норме. Размеры печени уменьшились. Полная нормализация АЛТ достигнута на 37-й день заболевания.

Проведенное дополнительное обследование крови на маркеры вирусных гепатитов, гемокультуру, определение титра антител в парных сыворотках крови с помощью РНГА с иерсиниозным антигеном, обследование на лептоспироз, псевдотуберкулез дали отрицательный результат. Иммуноферментный анализ крови на иерсиниоз положительный (IgM). На 17-й день заболевания из крови больного выделена Yersinia enterocolitica серовар 03, биотип 4. На 19-й день заболевания данный возбудитель выделен из кала. На 24-й день заболевания титр антител в реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) 1:50 с последующим нарастанием титра антител к иерсиниозному антигену в 3 раза. Выделенный возбудитель оказался чувствительным к Левомицетину.

Заключительный клинический диагноз: иерсиниоз, желтушная форма.

Особенностями данного клинического наблюдения является высокая активность гепатоцеллюлярных ферментов, что считается не характерным для иерсиниозных гепатитов.

Комплекс анамнестических, клинических и лабораторных данных, полученных при обследовании больного, позволил с большей степенью достоверности предположить иерсиниоз. Специфические методы обследования лишь подтвердили установленный диагноз.

Анализируя приведенный клинический пример, можно привести убедительный и простой довод отвергнуть вирусный гепатит.

Как мы видели, больной заметил желтуху кожных покровов и потемнение мочи в тот день, когда температура тела поднялась до максимальных цифр, а самочувствие его оставалось плохим. При вирусном гепатите в подавляющем большинстве случаев с появлением желтухи самочувствие и состояние больных заметно улучшаются: нормализуется температура (если она была повышенной), появляется аппетит, уменьшается слабость, т. е. многие симптомы преджелтушного периода ослабевают или исчезают совсем. Лишь при самом тяжелом течении вирусного гепатита появление желтухи не сопровождается улучшением самочувствия больных, напротив, симптомы интоксикации могут нарастать, но на фоне нормальной или, реже, субфебрильной температуры.

Распознавание желтушной формы иерсиниоза с тяжелым течением заболевания может быть простым или, напротив, нелегким, а на стадии амбулаторного обследования и невозможным делом. Диагноз прост во время вспышки иерсиниоза и весьма сложен при спорадических случаях инфекции, как в нашем примере.

Дифференциация иерсиниоза от тифо­паратифозных заболеваний, лептоспироза, вирусного гепатита, псевдотуберкулеза и т. д. в условиях инфекционного стационара не представляет затруднений и базируется на изучении динамики основных проявлений инфекции, различий в гематологических сдвигах и, самое важное, — на выделении возбудителя и результатах серологического обследования. Следует помнить, что отрицательные результаты серологического обследования на иерсиниоз еще не исключают диагноз. Для повышения достоверности диагноза необходимо использование бактериологического и серологического методов.

Бактериологический метод позволяет определить возбудитель у больных людей, животных, а также на объектах окружающей среды. Материалом для исследования являются: смывы из носоглотки, кровь, суставная жидкость, ликвор, операционный материал, испражнения, моча. Целесообразно проводить бактериологическое исследование до начала антибактериальной терапии, на первой неделе заболевания, трехкратно. Результат данного исследования получают через 2–3 недели.

Для ранней диагностики используются иммунологические методы выявления антигенов возбудителя: иммуноферментный анализ, реакция непрямой иммунофлюоресценции, реакция латекс-агглютинации и др. Материалом для данных исследований являются слюна, кровь, копрофильтраты, органы животных, смывы из объектов внешней среды. Исследования лучше проводить в первые 10 дней заболевания, используя не менее 2 видов материалов от больных.

Для серологической диагностики с целью выявления специфических антител используются реакция агглютинации (диагностический титр 1:160), РНГА. Доступным для большинства лабораторий инфекционных стационаров является определение антител к Yersinia enterocolitica 03 и 09 методом РНГА. Диагностическим считается титр 1:400. Исследования проводят с 5–7 дня болезни в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 10–14 дней. В последние годы чаще стала использоваться генетическая диагностика — полимеразная цепная реакция [5].

Препаратами выбора для лечения иерсиниоза являются антибактериальные препараты: цефалоспорины III поколения, аминогликозиды II–III поколения, доксициклин (с 8-летнего возраста), хлорамфеникол (Левомицетин), карбапенемы (при генерализованных формах иерсиниоза). Длительность курса лечения 10–14 дней и более по показаниям. Патогенетическая терапия включает дезинтоксикацию, антигистаминные препараты, иммунокоррекцию при тяжелых формах с использованием иммуноглобулинов для внутривенного введения. По показаниям назначаются сорбенты, ферменты, спазмолитики, гепатопротекторы, антипиретики и др. [3, 5, 6].

Литература

  1. Карбышева Н. В., Бобровский Е. А. Активность природных очагов и заболеваемость при иерсиниозной инфекции // Журнал инфектологии. 2016. Т. 8 (2). С. 52.
  2. Огошкова Н. В., Кашуба Т. Г., Дроздова О. О., Любимцева Н. Н. Клинико-эпидемиологическая характеристика иерсиниоза / Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики. Материалы XII Конгресса детских инфекционистов России. М., 2013. С. 52.
  3. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Кряжева С. С. Заразные болезни человека М.: ОАО Издательство «Медицина», 2009. С. 78–79.
  4. Серова Ю. С., Куимова И. В., Васюнин А. В., Краснова Е. И. Частота и выраженность суставного синдрома при псевдотуберкулезе у детей / Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики. Материалы ХII конгресса детских инфекционистов России. М., 2013. С. 60–61.
  5. Детские инфекции / Под ред. Л. Н. Мазанковой. М.: МЕДпресс, 2009. С. 76–81.
  6. Харченко Г. А., Оганесян Ю. В., Марусева И. А. Инфекционные заболевания у детей: протоколы диагностики и лечения. Учеб. пособие. Ростов-на-Дону: Феникс, 2007. С. 48–49.

Г. А. Харченко1, доктор медицинских наук, профессор
О. Г. Кимирилова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО АстГМУ МЗ РФ, Астрахань

1 Контактная информация: [email protected]

Реактивный артрит | Клиническая ревматологическая больница №25

Реактивный артрит (РеА) — негнойное воспалительное заболевание суставов, развивающееся после перенесенной причинной инфекции. К общепризнанным причинным инфекциям относятся Chlamydia trachomatis, Yersinia, Salmonella, Shigella и Campylobacter. В последние годы узкий круг причинных микроорганизмов был значимо расширен. К возможным причинным инфекциям в настоящее время относят Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, Ureaplasma urealiticum, Mycoplasma hominis, Escherichia coli, Clostridium difficile, Bacillus Calmette-Guerine (BCG), Helicobacter pylori, а также различные кишечные паразиты.

Патогенез.

РеА поражает преимущественно лиц трудоспособного возраста – 20-40 лет, но может развиваться в любом возрасте. Предполагается, что микроорганизмы и/или их антигены распространяются из первичного очага воспаления и достигают полости сустава в результате бактериемии, с током лимфы или посредством макрофагальных клеток. В ряде случаев в результате взаимодействия организма человека и микроорганизма антибактериальный ответ превышает свою физиологическую защитную роль и приводит к развитию РеА.

Клиническая картина.

1. Ведущим в клинической картине РеА является поражение опорно-двигательного аппарата. Характерно преимущественное поражение суставов нижних конечностей, главным образом, коленных, голеностопных, мелких суставов стоп, особенно первых плюснефаланговых суставов. Реже в патологический процесс вовлекаются мелкие суставы кистей, лучезапястные и локтевые суставы. При прогрессировании воспалительного процесса возможно множественное поражение суставов с их последовательным вовлечением в патологический процесс снизу вверх («лестничный» тип поражения).

Типичными являются боли в нижней части спины, боли в ягодицах, чаще асимметричные, реже с иррадиацией в нижние конечности. Наблюдающаяся у пациентов с РеА утренняя скованность в суставах и спине обычно непродолжительная и слабо выражена. Характерным симптомом при РеА являются энтезиты.

Энтезисы — места прикрепления сухожилий и связок к костям возле суставов и/или к находящимся в этих анатомических областях синовиальным сумкам. Наиболее частая локализация энтезитов при РеА – область пяток (подпяточный бурсит), что проявляется типичной жалобой больного на боли в пятках. Реже встречается подошвенный фасциит и ахиллобурсит.

Тендовагинит пальцев стоп, реже кистей, может приводить к выраженному отеку мягких тканей пальца с болью, локальной гипертермией, покраснением их, с развитием, так называемого дактилита («сосискобразной» дефигурации пальца).

Воспалительный суставной синдром приводит к нарушению походки больных. Из-за поражения суставов предплюсны и связочного аппарата стоп со временем может формироваться “плоская” стопа.

2. Уретрит, в виде болей, чувства жжения при мочеиспускании, выделений из мочеиспускательного канала является одним из главных клинических симптомов РеА, и может быть проявлением не только урогенитального, но и постэнтероколитического РеА, может предшествовать развитию суставного синдрома за 1- 3 недели. Для пациентов с РеА женского пола характерен негнойный цервицит.

3. Вовлечение в воспалительный процесс слизистой глаз, проявляется конъюнктивитом, односторонним или двусторонним. Признаки конъюнктивита, как правило, слабо выражены, и имеют транзиторный характер, с самопроизвольным купированием в течение 1- 4 недель.

4. Более редкими проявлением РеА в настоящее время являются поражения кожи. Кератодермия – безболезненный очаговый (в виде папул и бляшек) и сливающийся гиперкератоз, с наиболее частой локализацией на подошвенной части стоп и ладонях. Узловатая эритема – болезненные образования кожи красного цвета, с преимущественной локализацией на голенях, выявляется редко и только у больных РеА иерсиниозной этиологии.

5. Наиболее частыми внесуставными проявлениями РеА являются лихорадка, периферическая лимфоаденопатия, снижение массы тела, гипотрофия мышц пораженной конечности и умеренная слабость.

В клинической картине заболевания выделяют уретро-окуло-синовиальный синдром (классическая триада), который очень характерен для РеА, когда в течение нескольких недель у пациента в клинической картине наблюдаются артрит, уретрит и конъюнктивит. Иногда к этим трем типичным симптомам присоединяется кератодермия (классическая тетрада), и тогда диагноз РеА практически не вызывает сомнений.

Несмотря на типичную клиническую картину, на практике диагностика РеА бывает часто затруднена в связи с большим числом субклинических форм заболевания. Конъюнктивит, как правило, носит транзиторный характер. Суставной синдром, также может носить субклинический характер, и проявляться упорными болям в суставах без выраженных синовитов. Урогенитальная хламидийная инфекция у 75% женщин и 50% мужчин протекает бессимптомно, поэтому они не обращаются к врачу и не получают лечения. Клиническая картина причинной кишечной инфекции также бывает слабо выражена или может отсутствовать.

Общепринятых международных диагностических критериев РеА не существует. С целью диагностики РеА ревматологу требуется исключить другие воспалительные заболевания суставов, а также выявить возможную причинную инфекцию.

Прогноз при РеА, как правило, благоприятный. В большинстве случаев при своевременном лечении длительность заболевания не превышает 6 месяцев. В редких случаях наблюдаются рецидивы и хронизация заболевания, что требует повторного обследования пациента на текущую причинную инфекцию и наблюдения в плане развития спондилоартрита. Факторами риска неблагоприятного течения реактивного артрита являются: наличие хронической причинной инфекции, высокая активность заболевания, носительство антигена HLA-B27, а также позднее назначение терапии.

Для постановки диагноза системный васкулит консультация ревматолога является обязательной. При этом самолечение может привести к прогрессированию заболевания и серьезным осложнениям, угрожающим жизни.

Пройти консультацию врача-ревматолога для уточнения диагноза, дообследования и определения дальнейшей тактики ведения Вы можете у нас в «Клинической ревматологической больнице №25»

Подробности о работе врача-ревматолога и процедуру обращения можно уточнить на сайте или по телефону амбулаторно-консультативного отделения (670-30-90) или отделения платных услуг (670-30-80).

В Красноярске завершено расследование первого дела, заведенного из-за массового отравления 126 школьников

Юлия КОВАЛЬ

4 марта 2022 14:22

Дети подхватили иерсиниоз из-за сырых овощей в школьных столовых

В Красноярске завершено расследование первого уголовного дела по статье «нарушение санитарно-эпидемиологических правил, повлекших по неосторожности массовое заболевание или отравление людей», заведенного из-за массового отравления 126 школьниками в столовой. Как сообщает СК, в ближайшее время материалы расследования будет рассматривать суд.

С 18 февраля по 3 марта 2021 года в краевой столице дети и подростки от 7 до 16 начали массово обращаться в медицинские учреждения с симптомами отравления. Причина стала известна довольно скоро – все заболевшие ели овощные салаты в школьных столовых. Овощи для приготовления поставляла СПК «Алёнушка» в ООО «Респект», где занимались первичной переработкой и упаковкой, а затем овощи направлялись в ООО «Развитие», где из них уже готовились обеды для школьников.

На складах СПК «Алёнушка» был выявлены грызуны, переносящие иерсиниоз, ООО «Респект» поставляло овощи в ООО «Развитие» с нарушением санитарно-эпидемиологических норм, ну а последние при готовке не ошпаривали сырые овощи, как требуют санитарные нормы. В результате на столе у школьников Советского и Октябрьского районов оказались зараженные салаты.

Директора СПК «Аленушка», ООО «Респект» и ООО «Развитие» были арестованы в марте 2021 года. Накануне им было предъявлено обвинение.

Напомним, что в Красноярском крае также расследуются еще два уголовных дела после массового отравления по статьям: «Оказание услуг, не отвечающих требованиям безопасности жизни и здоровья потребителей» и «Халатность».

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ

«Я сильно удивился»: экс-директор красноярского Центра питания опроверг свое увольнение из-за массовых отравлений

Накануне глава города Сергей Еремин в своем «Инстаграме» сообщил, что о тревогу по поводу массового отравления детей в красноярских школах забили, когда стали поступать первые сообщения от родителей в социальных сетях и мессенджерах: «Забили тревогу еще на прошлой неделе, вызывал на ковер всех ответственных. Вынужден был уволить двоих». Скажем сразу — мэр не называл ни должностей ни фамилий своих подчиненных, попавших «под раздачу». Но из неофициальных источников распространилась информация — один из уволенных – руководитель Центра питания Сергей Брусников. Однако сам он заявил, что информация не соответствует действительности. (подробности)

Возможную причину отравления 91 школьника в Красноярске назвали в СК

Возможную причину отравления 91 школьника в Красноярске рассказали в краевом следкоме. Напомним, что, начиная с 17 февраля, в медицинские учреждения города стали обращаться дети в возрасте от 7 до 14 лет с признаками пищевого отравления. В настоящее время госпитализированы 46 детей в состоянии средней степени тяжести. Заболевшие дети посещают разные классы в 25 образовательных учреждениях Советского и Октябрьского районов города Красноярска. (подробности)

Массовое отравление школьников в Красноярске: прокуратура начала проверку

Информацию о массовом отравлении школьников в Советском районе Красноярска сейчас проверяет прокуратура города. Как рассказали «Комсомольской правде»-Красноярске в пресс-службе ведомства, сообщения стали поступать из социальных сетей и мессенджеров, затем о них заговорили в местных СМИ. В частности, называются школы № 115, 144, 156, детский сад № 303. (Подробности)

Иерсиниоз — причины и признаки иерсиниоза

Иерсиниоз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражение желудочно-кишечного тракта с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем.

Содержание статьи

Виды

Основные формы (в зависимости от клинических проявлений):

  • абдоминальная;
  • желтушная;
  • экзантемная;
  • артралгическая;
  • септическая.

По степени тяжести:

  • легкая;
  • среднетяжелая;
  • тяжелая.

Причины

Причиной заболевания является инфицирование бактерией под названием Y.enterocolitica, которые попадают в организм с овощами и молочными продуктами. Резервуаром возбудителя являются грызуны, которые имели контакт с овощами или другими продуктами на овощехранилищах, подвалах, сараях, погребах. Не исключён и водный путь передачи, при использовании воды из открытых водных источников.

Когда человек употребляет продукты, предварительно не обработанные термическим путем, то бактерии Y.enterocolitica попадают в желудочно-кишечный тракт, затем в кровеносную и лимфатическую систему и током крови и лимфы разносятся по всему организму.

Симптомы

Инкубационный период составляет 24 часа — 6 дней. Основные симптомы:

  • Интоксикационный синдром. Заболевание начинается остро, появляется слабость, головная боль, сильный озноб, боль в мышцах, боль в суставах, наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр (38-40°).
  • Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде болей в животе, а также сопровождается тошнотой, рвотой, диареей.
  • Кожные элементы сыпи. Появляется мелкопятнистые, точечные высыпания, которые в последующем сопровождаются шелушением. Бывает узловая сыпь по типу крапивницы или отёку Квинке.
  • Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Будет появляться снижение артериального давления (гипотензия), а количество сердечных сокращений будет увеличиваться (относительная тахикардия).
  • Поражение других органов и систем. Позже присоединяется тяжесть в правом подреберье, потемнение мочи (цвет пива), желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек. При перкуссии и пальпации обнаруживается увеличение печени в размерах. Могут усиливаться головные боли или боли в животе. Наблюдаются боли при мочеиспускании, снижение выделения количества мочи за сутки.
  • Поражение центральной нервной системы. Проявления иерсиниоза будут отображаться в очаговой симптоматике или в появлении менингеальных симптомов.
  • Могут появляться сильные боли в крупных суставах, сопровождающиеся фебрильной температурой тела и интоксикацией.
  • Поражение глаз проявляется в виде покраснения и отёка конъюнктивы.
В зависимости от клинической формы иерсиниоза будут преобладать симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (при абдоминальной форме), симптомы поражения гепатобилиарной системы и желтушность кожи.

Диагностика

Первичная диагностика иерсиниоза проводится на основании клинических проявлений заболевания, которые выявляет врач-инфекционист.

Лабораторная диагностика заключается в проведении бактериологического исследования крови, мокроты, фекалий, мочи для выделения иерсиний. Проводится посев биологических материалов на питательные среды, которые оцениваются по виду выросшей колонии и характеру роста.

Серологическое исследование позволяет выявить титр антител, выработанный организмом в ответ на наличие иерсиний в организме. Также оценивают рост титра антител в динамике.

Лечение

  • В первую очередь врач-инфекционист назначает постельный режим и диету, соответствующую пораженным органам и системам.
  • В зависимости от формы и степени тяжести заболевания проводят ряд терапевтических мероприятий, основанный на антибиотикотерапии (группа цефалоспоринов) в течение 7-14 дней.
  • Для устранения симптомов интоксикации назначается внутривенное введение глюкозо-солевых растворов, гормональных препаратов (глюкокортикоиды).
  • Устранение симптомов поражения суставов: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен).
  • При поражении сердечно-сосудистой системы применяются стимулирующие сердечные препараты, повышающие артериальное давление, урежающие частоту сердечных сокращений.
  • Для повышения защитных свойств организма назначается витаминотерапия и иммуностимуляторы (пентоксил, метилурацил).

Профилактика

Профилактика иерсиниоза должна осуществляться на уровне борьбы с грызунами, проверять правильное хранение овощей и фруктов, молочных продуктов на овощехранилищах, складах, холодильниках, погребах. Не употребляйте термически не обработанные овощи, воду из открытых водоёмов, а также немытые фрукты.

Иерсиниоз | Прима Медика

За последние месяцы вцентр Прима Медика обратилось несколько пациентов с жалобами на лихорадку и нарушения стула, при тщательном обследовании которых был диагностирован иерсиниоз. Иерсиниоз – это инфекционное заболевание, проявляющееся симптомами энтероколита, лихорадкой, интоксикацией. В тяжелых случаях могут беспокоить боли в суставах (артралгии) и даже развиваться воспаление суставов — полиартрит.

Возбудитель иерсиниоза (Иерсиния энтероколитика) известна науке уже около 50 лет, но заболеваемость иерсиниозным энтероколитом почему-то увеличивается в течение последних двух десятилетий, причем этот подъём фиксируют специалисты как в Европе, так и в США. Рост заболеваемости вызывает тревогу у специалистов всего мира. Всемирная организация здравоохранения организовала рабочую группу по изучению иерсиниоза во главе с ведущими учеными из французского Института Пастера.

Возбудитель иерсиниоза – биологический родственник самого страшного микроорганизма – возбудителя чумы «Иерсинии пестис». В утешение заболевшим можно заметить, что кишечная иерсиния не обладает болезнетворной силой своей опасной родственницы. Однако, данный микроорганизм имеет ряд неожиданных особенностей: в первую очередь стоит отметить его «любовь» к некоторым видам пищи, таким как пресное молоко, мороженное, молочные соусы, и способность размножаться при нулевой и отрицательной температуре. Даже при минус 4 градусах иерсиния энтероколитика продолжает делиться.

Как можно заразиться иерсиниозом

Иерсинии «любят» размножаться в молочных продуктах, при этом почти никогда не колонизируют сыры и молочнокислые продукты. Заражение молока происходит во время его транспортировки и переработки. Часто носителями микроорганизма являются люди, причастные к этим этапам обработки молока. Полезные микроорганизмы, участвующие в молочнокислом брожении при изготовлении сыров, йогуртов, кефира, препятствуют развитию болезнетворной флоры вообще и иерсиний, в частности. Также источником инфекции могут служить мясные полуфабрикаты, сосиски и колбасные изделия.

Кроме человека носителями иерсиний могут выступать животные. В первую очередь – домашние кошки, собаки, свиньи, лошади,  и некоторые виды диких животных, птиц, и, как это ни странно, даже лягушки, рыбы и такой представитель насекомых как блоха. В утешение любителей домашних животных, иерсиниоз не является зоонозной инфекцией и не передаётся от животных к человеку. Человек заражается через продукты питания, причем наиболее частым источником инфекции являются овощи и продукты, из них изготовленные. 

Как культивированные, так и необрабатываемые почвы кишат различными видами иерсиний, что объясняет их обилие в растительных продуктах. Среди овощей наиболее подвержены заражению свекла, морковь, редис, помидоры, листья салата, петрушка, капуста, грибы. Количество бактерий возрастает в тертой моркови и нарезанных овощах. Бактерии рода иерсиний размножаются и при отрицательных температурах. Их рост в этих условиях замедляется, но при температуре -4С размножение конкурирующих микроорганизмов полностью прекращается, тогда как кишечные иерсинии продолжают делиться и вытесняют конкурентов.

При попадании в живой чувствительный организм болезнетворная сила иерсинии нарастает, особенно, если она развивалась до этого при низкой температуре, так как пониженная температура способствуют отбору особенно агрессивных штаммов микроорганизма.

Болезнь из холодильника

Когда жизненный цикл и необычные способности возбудителя иерсиниоза были хорошо изучены, ученым стало понятно, почему первые массовые вспышки заболевания начались во второй половине ХХ века – начиная с 60-хх годов широкое применение обрели бытовые холодильники, в которых существуют идеальные условия для развития и размножения иерсиний.

Кроме этого, за последние десятилетия распространилась традиция частого посещения кафе и ресторанов. Подаваемые в общепите блюда нередко приготавливаются из продуктов, длительно хранившихся в промышленных холодильниках.

Поэтому нет ничего удивительного, что вспышки кишечного иерсиниоза со второй половины ХХ века фиксируются в разных странах все чаще.

Если случился иерсиниоз

В большинстве случаев инфекция не требуют антибактериального лечения. При среднетяжелом, тяжелом или затяжном течении обычно назначают антибиотики. Всем пациентам показан постельный режим до стихания острых симптомов и обильное питье для восполнения потерянной жидкости.

Yersinia Enterocolitica — StatPearls — NCBI Bookshelf

Программа непрерывного образования

Чтобы улучшить результаты лечения пациентов, практикующие врачи должны признать, что Yersinia enterocolitica имеет острую диарейную форму инфекции, а также псевдоаппендицит, который имитирует аппендицит (оба требуют различных стратегий лечения). ). В этом упражнении рассматривается оценка и лечение Yersinia enterocolitica и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в распознавании и лечении этого состояния.

Цели:

  • Обсудите рекомендуемое лечение Yersinia enterocolitica.

  • Опишите типичную картину (острый иерсиниоз и псевдоаппендицит) у пациента с энтероколитическим иерсиниозом.

  • Обзор патофизиологии Yersinia enterocolitica.

  • Объясните стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации помощи и коммуникации в отношении ведения пациентов с энтероколитическим иерсиниозом.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Yersinia enterocolitica представляет собой грамотрицательную палочковидную бактерию, вызывающую зоонозное заболевание, называемое иерсиниозом. Инфекция проявляется острой диареей, брыжеечным аденитом, терминальным илеитом и псевдоаппендицитом. В редких случаях это может даже вызвать сепсис.[1][2][3]

В некоторых странах инфекции, вызываемые иерсиниозом, превзошли виды шигелл и сальмонелл как наиболее частая причина бактериального гастроэнтерита.Хотя большинство случаев носит спорадический характер, крупные вспышки не являются редкостью. Люди заражаются иерсиниозом после употребления зараженной пищи, а также при переливании крови. Одной из ключевых особенностей иерсиний является то, что человек будет продолжать выделять организм с фекалиями в течение почти 3 месяцев после исчезновения симптомов, поэтому обнаружение иерсиний в стуле имеет решающее значение.

Этиология

Род Yersinia включает 11 видов, 3 из которых вызывают болезни человека: Yersinia pestis, Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis. Иерсиниозы – это зоонозные инфекции человека, являющиеся случайными хозяевами, которые не участвуют в жизненном цикле возбудителя.

Yersinia классифицируются на основе их биохимических особенностей, и из 6 биотипов подтипы 2, 3 и 4 наиболее распространены у людей.

Эпидемиология

Y. enterocolitica были выделены от различных животных, наиболее распространенным источником которых являются свиньи. Возбудитель может передаваться от одной свиньи к другой в стаде. Насекомые могут заражать продукты из свинины, включая обрезки шеи, язык, миндалины, а также могут распространяться на другие куски мяса во время убоя.[4][5]

Yersinia классифицируется по фенотипу и серотипу. Фенотипически эти клопы делятся на 6 биогрупп, из которых 5 (1Б и 2-5) считаются патогенами. На основании серотипирования этот возбудитель подразделяется более чем на 57 О-серогрупп. Однако лишь немногие из них являются патогенными. Патогенными серотипами являются О:3 (биогруппа 4), О:5,27 (биогруппы 2 и 3), О:8 (биогруппа 1В) и О:9 (биогруппа 2). Наиболее распространенной серогруппой, выделенной у людей в европейских странах, является O:3, за которой следует O:9.В США более распространена серогруппа O:8.

Патофизиология

Инфекция передается преимущественно фекально-оральным путем. Потребление свинины, особенно недоваренных или сырых продуктов из свинины, является причиной иерсиниоза. О вспышках также сообщалось в Норвегии и Новой Зеландии из-за заражения неочищенной питьевой воды этим патогеном. Имеются сообщения о случаях передачи инфекции от инфицированных домашних животных и через продукты переливания крови.

Возбудитель проникает в желудок, пересекает стенку кишки, локализуется в лимфоидной ткани и мезентериальных лимфатических узлах. Бактерия имеет вирулентную плазмиду массой 70 килодальтон, известную как pYV, которая присутствует в патогенных видах Yersinia , включая enterocolitica, pestis, и pseudotuberculosis. Бактерии также производят уреазы, которые метаболизируют мочевину и образуют аммиак, чтобы защитить себя от жесткой кислой среды желудка. Бактерии также продуцируют Ail (фокус инвазии прикрепления) и YadA, которые придают устойчивость к комплемент-опосредованной опсонизации и предотвращают фагоцитоз.Бактерии также содержат Yops (белки внешней мембраны Yersinia  ), которые останавливают фагоцитоз путем блокирования секреции медиаторов, включая TNF-альфа и IL-8. Некоторые штаммы продуцируют иерсиниабактин, который представляет собой железосвязывающий агент, способный эффективно связывать железо в истощенном состоянии. Это также позволяет бактериям процветать и расти.

Патогенез реактивного артрита, вероятно, связан с иммунным ответом, который возникает в основном на антигены Yersinia , которые перекрестно реагируют с антигенами хозяина.У хозяина может быть положительный результат HLA-B27, что делает его восприимчивым к реактивному артриту. Другим распространенным постинфекционным последствием является узловатая эритема.

Yersinia может проникать в эпителиальные клетки и проникать в слизистую оболочку, что приводит к колонизации лимфоидной ткани (пейеровы бляшки). Отсюда организм может распространиться на другие органы.

Одной из уникальных особенностей иерсиний является то, что они не могут хелатировать железо, которое является важным фактором роста. Yersinia использует сидерофоры, продуцируемые другими организмами, для хелатирования железа.Известно, что перегрузка железом увеличивает тяжесть иерсиниозного энтероколита.

Анамнез и физикальное исследование

Иерсиниозные инфекции могут проявляться энтероколитом, псевдоаппендицитом, реактивным артритом, сепсисом, фарингитом, миокардитом, брыжеечным аденитом или дерматитом. Клинически инфекция может проявляться двумя способами:

Острый иерсиниоз

Это состояние проявляется диареей, болью в животе, тошнотой, рвотой и лихорадкой. Продолжительность диареи может составлять от 12 до 22 дней.Иерсиниоз трудно отличить от других причин острой диареи, учитывая сходные проявления. Локализация болей в правом нижнем квадранте может быть диагностическим признаком иерсиниоза. Кровавый понос чаще наблюдается у детей по сравнению со взрослыми. Сепсис был описан у младенцев и пациентов с ослабленным иммунитетом или в состоянии перегрузки железом с общим коэффициентом летальности 50 %.

После острой инфекции бактерии могут продолжать выделяться со стулом в среднем в течение 40 дней (от 17 до 116 дней).

Псевдоаппендицит

Острый иерсиниоз может имитировать аппендицит и проявляться болью в правом нижнем квадранте живота, лихорадкой, рвотой, повышенным уровнем лейкоцитов и диареей. У пациентов, взятых на операцию, наблюдается воспаление терминального отдела подвздошной кишки и мезентериального лимфатического узла с нормальным червеобразным отростком. Псевдоаппендицит чаще всего встречается у детей раннего возраста, что во многих случаях приводит к аппендэктомии.

Реактивный артрит также может возникать после иерсиний и имеет тенденцию поражать несколько суставов.Обычно поражаются более крупные суставы, и симптомы могут длиться от 30 до 120 дней. В большинстве случаев суставные симптомы появляются через 7-14 дней после желудочно-кишечных.

Еще одним признаком иерсиний является узловатая эритема с поражениями, появляющимися через 2–14 дней после болей в животе. Поражения чаще встречаются у взрослых женщин и обычно проходят сами по себе.

Оценка

Анализ крови обычно без особенностей, но в тяжелых случаях диареи можно наблюдать гипернатриемию и гипокалиемию.Посев кала — лучший способ поставить диагноз Yersinia. Должны быть приняты меры предосторожности, чтобы избежать заражения от контакта со стулом. Окрашивание по Граму может выявить организмы, похожие на «английскую булавку».

Культуры крови обычно отрицательны. Другие исследования зависят от задействованной системы органов. Визуализирующие исследования (например, УЗИ или КТ) часто требуются для определения наличия у пациента аппендицита или псевдоаппендицита. Диагноз также может быть поставлен на основании положительных культур, полученных из мезентериальных лимфатических узлов, глоточного экссудата, перитонеальной жидкости или крови.[6][7]

Серологические тесты, включая иммуноферментный анализ (ELISA) и иммуноблотинг для обнаружения IgG, IgA и IgM, используются в Японии и Европе, но не очень часто используются в США. Полимеразная цепная реакция и иммунофлуоресцентный анализ были разработаны, но не получили широкого распространения.

Колоноскопия обычно не проводится, но при ее проведении могут быть выявлены афтоидные поражения и язвы в терминальном отделе подвздошной кишки. В большинстве случаев поражается правый отдел кишечника.

Лечение/управление

Лечение Yersinia включает поддерживающую терапию с гидратацией и нутритивной поддержкой.Препаратами выбора являются аминогликозиды или триметоприм-сульфаметоксазол. Другие эффективные средства включают тетрациклин (не для детей), хинолоны и цефалоспорины. Иногда требуется хирургическое вмешательство для дренирования брюшного абсцесса, и хирургическое исследование оправдано, если нельзя исключить аппендицит. Важно отметить, что во многих случаях псевдоаппендицит и аппендицит невозможно отличить при клиническом осмотре или даже при визуализации. Так, некоторым пациентам проводят операцию по удалению аппендикса.В таких случаях аппендикс оказывается нормальным, но имеется локализованный мезентериальный аденит, который подтверждает патологоанатом. Препаратов, препятствующих моторике, следует избегать у пациентов с диареей, поскольку они могут усугубить течение инфекции. Антибиотики следует использовать только у отдельных пациентов, таких как пожилые люди, лица с ослабленным иммунитетом или пациенты с диабетом. Детям может потребоваться госпитализация по поводу обезвоживания или сепсиса. Большинство пациентов страдают анорексией, и им может потребоваться ночная госпитализация для внутривенной (в/в) гидратации.В некоторых случаях пациентов госпитализируют, потому что невозможно исключить аппендицит.[8]

Профилактика

Профилактические меры включают мытье рук после контакта с зараженным животным, безопасную обработку пищевых продуктов, отказ от потребления сырой свинины и продуктов, обычную очистку и дезинфекцию воды, а также скрининг на наличие возбудителя в крови и продуктах крови.

Дифференциальный диагноз

Диагноз зависит от подробного анамнеза, подробного физикального обследования и подтверждающих лабораторных и рентгенологических данных.Заболевания, которые могут присутствовать в аналогичном, включают в себя:

  • Острая диарея

  • (вторичный вирусный, бактериальный, простейший, грибковые организмы)

  • Воспалительное заболевание кишечника

  • Diverticulitis

  • Appendicitic

  • COLITO

  • Ишемический колит

  • ВИЧ, грипп, лихорадка денге, малярия (развивающиеся страны)

  • излучение Colitis

  • Diversion Colitis

  • Универсальный ректальный язвенный мозг

    4
  • Рак толстой кишки , тонкая кишка

Прогноз

Иерсиниоз обычно имеет благоприятный исход.Исследование, проведенное в США, сообщило, что только у 1,2% (18 смертей из 1373 пациентов) был диагностирован иерсиниоз. В другом исследовании, проведенном в Норвегии, было зарегистрировано только 2 случая смерти от 458 пациентов с диагнозом иерсиниоз.

Однако, иерсинии имеют другую заболеваемость, которая включает:

  • Pseudoappendicitis

  • узловатой эритемы

  • фарингита

  • мезаденита

  • Гломерулонефрита

  • Миокардит

  • дерматита

Состояния, вызывающие гемолиз и высвобождение железа, повышают риск системной инфекции.Кроме того, применение дефероксамина также повышает риск иерсиниозного энтероколита.

Осложнения

Осложнения, связанные с иерсиниозом, включают:

Желудочно-кишечный тракт

Внекишечный

Консультации

Пациенты с аппендицитом нуждаются в общей хирургической оценке для хирургического исследования для оценки этиологии.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациентов следует проконсультировать относительно гидратации и потребления электролитов, если у них наблюдается неосложненная диарея.

Для предотвращения инфекции необходимо проводить обучение, в том числе правильному приготовлению пищи, мытью рук и отказу от сырых продуктов из свинины.

Следует немедленно обратиться за медицинской помощью, если у пациента развиваются серьезные симптомы/осложнения, включая лихорадку, кровавый стул, вздутие живота, интоксикацию, снижение диуреза и другие.

Pearls and Other Issues

  • Иерсиниоз — острое диарейное заболевание, вызываемое 3 видами Yersinia: enterocolitis, pestis, и pseudotuberculosis.

  • Диагноз преимущественно основывается на положительном посевах кала.

  • Первоначальное лечение неосложненной диареи включает гидратацию, питание и замену электролитов.

  • Если у пациента развиваются симптомы ухудшения или осложнения, следует обратиться за неотложной помощью.

  • Мытье рук, гигиена и отказ от сырых продуктов из свинины — лучший способ предотвратить эти инфекции.

Улучшение результатов работы команды здравоохранения

Yersinia enterocolitica  – это грамотрицательная бацилловидная бактерия, вызывающая зоонозное заболевание, называемое иерсиниозом.Инфекция проявляется как острая диарея, брыжеечный аденит, терминальный илеит и псевдоаппендицит. В редких случаях это может даже вызвать сепсис. За последние несколько десятилетий инфекции иерсиний стали очень распространенными, и во многих частях земного шара были зарегистрированы эпидемии.

Поскольку большинство пациентов с иерсиниозной инфекцией поступают в отделение неотложной помощи, медсестры и врачи отделения неотложной помощи должны быть осведомлены о клинической картине, диагностике и лечении. Хотя состояние большинства пациентов улучшается после гидратации, некоторым могут потребоваться антибиотики.

Медицинская сестра общественного здравоохранения должна быть задействована в случае эпидемии, поскольку просвещение населения имеет жизненно важное значение. Ключом к профилактике является информирование пациентов о важности мытья рук и соблюдения личной гигиены. Путешественникам в эндемичные районы следует рекомендовать мыть все фрукты и овощи и избегать употребления непастеризованного молока. Для тех пациентов, которые госпитализированы, медсестры должны обеспечить соблюдение кишечных мер предосторожности.

Тесное общение между членами команды необходимо для улучшения результатов.

Рисунок

Окраска по Граму – иерсиния. Изображение предоставлено O.Chaigasame

Каталожные номера

1.
Delibato E, Luzzi I, Pucci E, Proroga YTR, Capuano F, De Medici D. Свежие продукты и микробное загрязнение: устойчивость в течение срока годности и эффективность бытовой стирки методы. Энн Ист Супер Санита. 2018 г., октябрь-декабрь; 54 (4): 358–363. [PubMed: 30575573]
2.
Raymond P, Houard E, Denis M, Esnault E. Разнообразие Yersinia enterocolitica, выделенного от свиней на французской бойне в течение 2 лет.Микробиологияоткрыть. 2019 июнь;8(6):e00751. [Статья бесплатно PMC: PMC6562139] [PubMed: 30350482]
3.
Hernández-Porras EE, Rosero-Torres LE, Parra-Barrera EL, Guerrero-Montilla JA, Gómez-Rubio AL, Moreno J. [Вспышки болезней пищевого происхождения изучены молекулярными методами]. Преподобный Салуд Публика (Богота). 2017 сен-октябрь;19(5):671-678. [PubMed: 30183816]
4.
Джонс М.В., Годана И., Хойлат Г.Дж., Деппен Д.Г. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 9 сентября 2021 г.Псевдоаппендицит. [PubMed: 29763121]
5.
Азиз М., Еламанчили В.С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 25 июля 2021 г. Yersinia Enterocolitica. [PubMed: 29763012]
6.
Chlebicz A, Śliżewska K. Кампилобактериоз, сальмонеллез, иерсиниоз и листериоз как зоонозные заболевания пищевого происхождения: обзор. Общественное здравоохранение Int J Environ Res. 26 апреля 2018 г.; 15(5) [бесплатная статья PMC: PMC5981902] [PubMed: 29701663]
7.
Эпфельбахер М., Уолтерс М.Действуя на Актине: Рак и Ро в исполнении Иерсинии. Курр Топ Микробиол Иммунол. 2017;399:201-220. [PubMed: 27744508]
8.
Le Guern AS, Martin L, Savin C, Carniel E. Иерсиниоз во Франции: обзор и потенциальные источники инфекции. Int J Infect Dis. 2016 Май; 46:1-7. [PubMed: 26987478]

Вспышка иерсиний в Норвегии связана с салатом

Вспышка Yersinia в Норвегии была раскрыта и объявлена ​​всего через несколько дней после того, как о ней было объявлено.

Folkehelseinstituttet (Норвежский институт общественного здравоохранения) заявил, что национальная вспышка Yersinia enterocolitica O3, вероятно, была вызвана заранее приготовленным овощным салатом.

Менее чем за неделю до этого агентство объявило о расследовании недавнего роста числа инфекций Yersinia.

Вспышка началась в середине ноября и охватила 10 подтвержденных пациентов. Все они — женщины в возрасте от 11 до 59 лет, заболевшие в середине-конце ноября, последний случай — 26 ноября. Три человека проживают в Викене, по два — в Осло, Иннландете и Вестланде, по одному — в Телемарке и Вестфолде. .

Продолжается подробный анализ
В расследовании участвовали местные чиновники, Ветеринарный институт и Mattilsynet (Норвежское управление по безопасности пищевых продуктов).

Анализ интервью с пациентами, проведенный Folkehelseinstituttet, показал, что все сказали, что ели свеженарезанный салат за неделю до болезни. Продолжаются расследования, чтобы попытаться выяснить, какое именно сырье в салате было заражено.

По данным властей, салат-латук

имеет короткий срок годности, и соответствующие салатные продукты, вероятно, больше не продаются на рынке.

Ежегодно в Folkehelseinstituttet регистрируется от 40 до 80 случаев иерсиниоза, причем от 60 до 80 процентов из них заражаются внутри страны.

Весной 2018 и 2020 гг. были исследованы вспышки Yersinia enterocolitica, которые были связаны с салатными продуктами. В 2018 году по стране заболели не менее 18 человек. Вспышка в этом году затронула 23 человека в мае с импортным салатом со шпинатом, подозреваемым в качестве источника.

Иерсиниоз — инфекция, вызываемая бактерией Yersinia enterocolitica. Наиболее распространенными симптомами у детей являются диарея, лихорадка и боль в животе. У детей старшего возраста и взрослых основными симптомами могут быть правосторонняя боль в животе и лихорадка.Обычно они развиваются через четыре-семь дней после заражения и длятся от одной до трех недель.

(Чтобы подписаться на бесплатную подписку на Новости безопасности пищевых продуктов, нажмите здесь .)

Yersinia Pseudotuberculosis — обзор

Бактерии

Йерсиния псевдотуберкулез Инфекции были описаны в пленном Pteropus Rodricensiss и Rousettus aegyptiacus , а в свободном уровне Myotis Myotis в Германии (Childs — Sanford et al., 2009; Мюльдорфер и др., 2010; Накамура и др., 2013 г.; Уильямс, 2004). У R. aegyptiacus грубые поражения включают спленомегалию, гепатомегалию, брыжеечную лимфаденопатию и узелки от белого до желто-белого цвета в селезенке, печени, почках и легких. Гистологические поражения включают абсцессы или нейтрофильное или некрогнойное воспаление в печени, селезенке, почках и легких; бактерии в почечных и легочных кровеносных сосудах; некроз костного мозга и грамотрицательные бациллы в очагах поражения (рис.25.11) (Чайлдс-Сэнфорд и др., 2009; Накамура и др., 2013).

Рисунок 25.11. Yersinia pseudotuberculosis в печени, Myotis myotis .

(A) Коагуляционный некроз с центральным скоплением нейтрофилов и ободком лимфоцитов и гистиоцитов в печени летучей мыши, инфицированной Yersinia pseudotuberculosis . (B) Грамотрицательные коккобациллы в печени летучей мыши, зараженной Yersinia pseudotuberculosis. грамм.

(Фото предоставлено К.Meuhldorfer, Leibniz Institute for Zoo and Wildlife Research (IZW), Берлин, Германия)

Инфекции Pasteurella -подобными бактериями были описаны у содержащихся в неволе Epomophorus wahlbergi из одной коллекции зоопарка с односторонней или двусторонней пневмонией, плевритом (Helmick et al., 2004), плевропневмония и/или гнойный или фибринозный эпикардит/перикардит ± миокардит с внутриочаговыми грамотрицательными плеоморфными коккобациллами. У некоторых из этих летучих мышей наблюдалась выраженная гиперплазия пневмоцитов II типа и гиперплазия бронхиального эпителия, что позволяет предположить наличие дополнительных патогенов.У двух Pteropus pumilus из того же учреждения были культивированы сходные бактерии из целлюлита задних конечностей и перелома с образованием абсцесса в пальце крыла; респираторные и сердечные поражения, наблюдаемые у E. wahlbergi , у этих летучих мышей не были идентифицированы (Helmick et al., 2004).

Летальный случай с участием примерно 100 особей Eptesicus fuscus в Висконсине, США, был связан с Pasteurella multocida серотипа 1 как причиной острой фатальной септицемии с интерстициальной пневмонией.Макроскопические поражения включали консолидацию легких и спленомегалию. Микроскопически грамотрицательные коккобациллы были отмечены в сосудах и эндотелиальных клетках легких, печени и селезенки с альвеолярным тромбозом, эндотелиальным некрозом и нейтрофильной интерстициальной пневмонией (рис. 25.12) (Blehert et al., 2014). Системный пастереллез также тесно связан с хищничеством кошек. В одном исследовании европейских летучих мышей большинство изолятов Pasteurella , выделенных из органов 29 летучих мышей-веспертилионидов, были идентифицированы как P.multocida подвид. septica капсульный тип А, преобладающий штамм, обнаруживаемый в ротовой полости домашних кошек (Mühldorfer et al., 2011a). Pasteurella spp. также были зарегистрированы как патогены у отдельных свободно живущих европейских летучих мышей (Mühldorfer, 2013).

Рисунок 25.12. Pasteurella multocida в легких, Eptesicus fuscus .

Легкая острая интерстициальная пневмония с внутриклеточными и внеклеточными грамвариабельными бактериями с Pasteurella multocida септицемией.Браун-Хопс.

Salmonella sp. серовары, способные инфицировать широкий круг хозяев, были идентифицированы как у здоровых, так и у септических летучих мышей. Salmonella серотипа enteritidis и Salmonella серотипа typhimurium были выделены из внутренних органов живущих на свободе летучих мышей с интерстициальной пневмонией и гнойным менингитом (Mühldorfer, 2013).

Clostridium perfringens и C. sordellii описаны как причина геморрагической диареи у европейских видов веспертилионовых летучих мышей (Hajkova and Pikula, 2007; Mühldorfer et al., 2011б). Считается, что Clostridium perfringens вызывает гастрит у крылатых летучих мышей, содержащихся в неволе и потребляющих неподходящую пищу (Olsson and Woods, 2008).

У содержащихся в неволе крылоногих летучих мышей, α-гемолитический Streptococcus spp. иногда вызывают бронхопневмонию или подкожные абсцессы. Staphylococcus aureus был обнаружен у крылатых летучих мышей с сепсисом и остеомиелитом, содержащихся в неволе.

Несколько видов потенциально патогенных бактерий, включая Salmonella серотипа typhi, Shigella flexneri , Campylobacter spp. , Neorickettsia spp. Включая N. Rizyifii , Escherichia Coli , Yersinia Enterolicica , Borrelia SPP., Bartonella SPP., Гемотропный MyCoplasma SPP. и Enterococcus SPP. также были обнаружены у свободноживущих летучих мышей при отсутствии клинической картины заболевания (Brook et al., 2015; Brygoo et al., 1970; Marinkelle and Grose, 1968; Mascarelli et al., 2014; Mühldorfer, 2013; Mühldorfer et al. ., 2010, 2011а).

Чума: предыстория, патофизиология, эпидемиология

  • Ансари И., Гриер Г., Байерс М. Преднамеренный выпуск: Чума — Обзор. J Биосаф Биосекур . 2020 2 марта (1): 10-22. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Achtman M, Zurth K, Morelli G, Torrea G, Guiyoule A, Carniel E. Yersinia pestis, возбудитель чумы, представляет собой недавно возникший клон Yersinia pseudotuberculosis. Proc Natl Acad Sci U S A . 1999, 23 ноября. 96(24):14043-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].[Полный текст].

  • Drancourt M, Roux V, Dang LV, Tran-Hung L, Castex D, Chenal-Francisque V. Генотипирование, восточно-подобная Yersinia pestis и пандемии чумы. Возникновение инфекции . 2004 г., 10 сентября (9): 1585-92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Прентис М.Б., Рахалисон Л. Чума. Ланцет . 2007 г., 7 апреля. 369(9568):1196-207. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джоши К., Такур Дж.С., Кумар Р., Сингх А.Дж., Рэй П., Джейн С. и др.Эпидемиологические особенности вспышки легочной чумы в штате Химачал-Прадеш, Индия. Trans R Soc Trop Med Hyg . 2009 май. 103 (5): 455-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Bertherat E, Bekoucha S, Chougrani S, Razik F, Duchemin JB, Houti L, et al. Повторное появление чумы в Алжире спустя 50 лет, 2003 г. Emerg Infect Dis . 2007 13 октября (10): 1459-62. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Стенсет Н.К., Самия Н.И., Вильюгрейн Х., Каусруд К.Л., Бегон М., Дэвис С. и др.Динамика чумы определяется изменением климата. Proc Natl Acad Sci U S A . 29 августа 2006 г. 103 (35): 13110-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кман NE, Нельсон RN. Инфекционные агенты биотерроризма: обзор для врачей скорой помощи. Emerg Med Clin North Am . 2008 май. 26 (2): 517-47, х-х. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Цепь PS, Carniel E, Larimer FW, Lamerdin J, Stoutland PO, Regala WM. Взгляд на эволюцию Yersinia pestis путем сравнения всего генома с Yersinia pseudotuberculosis. Proc Natl Acad Sci U S A . 2004 г., 21 сентября. 101 (38): 13826-31. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ранфола Дж. К., Хаус Дж., Миллер Л., Колтон Л., Хайт Д., Хоули А. и др. Вспышка легочной чумы человека с передачей от собаки к человеку и возможной передачей от человека к человеку — Колорадо, июнь-июль 2014 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2015 1 мая. 64(16):429-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Перри Р.Д., Фетерстон Д.Д. Yersinia pestis – возбудитель чумы. Clin Microbiol Rev . 1997 10 января (1): 35-66. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гейдж К., Лэнс С., Деннис Д., Монтеньери Дж. Чума человека в США: обзор случаев за 1988-1992 гг. с комментариями о вероятности усиления активности чумы. Пограничный эпидемиологический бюллетень . 1992. 1:19.

  • Хиннебуш Б.Дж., Рудольф А.Е., Черепанов П., Диксон Дж.Е., Шван Т.Г., Форсберг А. Роль мышиного токсина Yersinia в выживании Yersinia pestis в средней кишке переносчика блох. Наука . 26 апреля 2002 г. 296 (5568): 733-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Jarrett CO, Deak E, Isherwood KE, Oyston PC, Fischer ER, Whitney AR, et al. Передача Yersinia pestis от инфекционной биопленки в переносчике блох. J Заразить Dis . 2004 г., 15 августа. 190(4):783-92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хиннебуш Б.Дж., Перри Р.Д., Шван Т.Г. Роль локуса хранения гемина Yersinia pestis (hms) в передаче чумы блохами. Наука . 1996 19 июля. 273(5273):367-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эйзен Р.Дж., Берден С.В., Уайлдер А.П., Монтеньери Дж.А., Антолин М.Ф., Гейдж К.Л. Раннефазовая передача Yersinia pestis незаблокированными блохами как механизм, объясняющий быстрое распространение эпизоотии чумы. Proc Natl Acad Sci U S A . 2006 17 октября. 103 (42): 15380-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пухоль С, Блиска Дж.Б. Превращение патогенеза иерсиний наружу: подрыв функции макрофагов внутриклеточными иерсиниями. Клин Иммунол . 2005 март 114(3):216-26. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Крук Л.Д., Темпест Б. Чума. Клинический обзор 27 случаев. Медицинский стажер Arch . 1992 июнь 152(6):1253-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний. Чума в США. CDC. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/plague/maps/index.html. 29 ноября 2016 г.; Доступ: 15 августа 2017 г.

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний.Чума в Америке. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно на http://wwwnc.cdc.gov/eid/. Доступ: 27 октября 2009 г.

  • ММВР. Человеческая чума — США, 1993-1994 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 1994 8 апреля. 43(13):242-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Kugeler KJ, Staples JE, Hinckley AF, Gage KL, Mead PS. Эпидемиология чумы человека в США, 1900-2012 гг. Возникновение инфекции . 2015 21 января (1): 16-22.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гейдж К.Л., Деннис Д.Т., Орлоски К.А., Эттестад П., Браун Т.Л., Рейнольдс П.Дж. и другие. Случаи чумы человека, связанной с кошками, в западной части США, 1977–1998 гг. Клин Заражение Дис . 2000 30 июня (6): 893-900. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Батлер Т. Инфекции Yersinia: столетие открытия бациллы чумы. Клин Заражение Дис . 1994 19 октября (4): 655-61; викторина 662-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Маршалл Дж. Д. Младший, Куи Д. В., Гибсон, Флорида.Бессимптомная инфекция фарингеальной чумы во Вьетнаме. Am J Trop Med Hyg . 1967 март 16 (2): 175-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Венигер Б.Г., Уоррен А.Дж., Форсет В., Шиппс Г.В., Крилман Т., Гортон Дж. Бубонная чума человека передается через царапину домашней кошки. ДЖАМА . 1984 г., 17 февраля. 251(7):927-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Себбане Ф., Джарретт С.О., Гарднер Д., Лонг Д., Хиннебуш Б.Дж. Роль активатора плазминогена Yersinia pestis в заболеваемости различными септицемическими и бубонными формами блошиной чумы. Proc Natl Acad Sci U S A . 4 апреля 2006 г. 103 (14): 5526-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ян ​​Р. Чума: распознавание, лечение и профилактика. Дж Клин Микробиол . 56 января 2018 г. (1): [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Hinnebusch BJ, Jarrett CO, Callison JA, Gardner D, Buchanan SK, Plano GV. Роль белка Yersinia pestis Ail в предотвращении защитного полиморфноядерного лейкоцитарного ответа при бубонной чуме. Заразить иммунитет .2011 Декабрь 79 (12): 4984-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • [Руководство] Стивенс Д.Л., Бисно А.Л., Чемберс Х.Ф., Деллинджер Э.П., Гольдштейн Э.Дж., Горбач С.Л. и соавт. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей: обновление 2014 г., подготовленное Американским обществом инфекционистов. Клин Заражение Дис . 2014 15 июля. 59(2):e10-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шанто С., Рахалисон Л., Ралафиарисоа Л., Фоулон Дж., Рациторахина М., Рацифасоаманана Л.Разработка и испытание экспресс-теста на бубонную и легочную чуму. Ланцет . 2003 г., 18 января. 361 (9353): 211-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хиннебуш Дж., Шван Т.Г. Новый метод эпиднадзора за чумой с использованием полимеразной цепной реакции для выявления Yersinia pestis у блох. Дж Клин Микробиол . 1993 31 июня (6): 1511-4. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний. Ресурсы для клиницистов — Чума.CDC. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/plague/healthcare/clinicians.html. 10 февраля 2020 г .; Доступ: 8 марта 2021 г.

  • Инглсби Т.В., Деннис Д.Т., Хендерсон Д.А. Чума как биологическое оружие: управление медициной и здравоохранением. Рабочая группа по гражданской биозащите. ДЖАМА . 2000 г., 3 мая. 283(17):2281-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Нельсон К.А., Мини-Делман Д., Флек-Дердериан С., Кули К.М., Ю П.А., Мид П.С. и другие. Противомикробное лечение и профилактика чумы: рекомендации по естественным инфекциям и реагированию на биотерроризм. MMWR Recomm Rep . 2021 16 июля. 70 (3): 1-27. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Стоун Дж. Лечение чумы, связанной с биотерроризмом: CDC выпускает новые рекомендации. Медицинские новости Medscape. 3 августа 2021 г. Доступно по адресу https://www.medscape.com/viewarticle/955928#vp_1. Медицинские новости Medscape . 3 августа 2021 г. Доступно по ссылке https://www.medscape.com/viewarticle/955928.

  • Smith MD, Vinh DX, Nguyen TT, Wain J, Thung D, White NJ. Чувствительность штаммов Yersinia pestis к противомикробным препаратам in vitro. Противомикробные агенты Chemother . 1995 г., 39 сентября (9): 2153-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бирн В.Р., Велкос С.Л., Питт М.Л., Дэвис К.Дж., Брюкнер Р.П., Эззелл Д.В. и др. Антибиотикотерапия экспериментальной легочной чумы у мышей. Противомикробные агенты Chemother . 1998 март 42(3):675-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гринфилд РА, Бронза МС. Современная терапия и разработка терапевтических вариантов лечения заболеваний, вызванных бактериальными агентами потенциальной биологической войны и биотерроризма. Curr Opin Investig Drugs . 2004 г. 5 февраля (2): 135-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рахалисон Л., Вололонирина Е., Рациторахина М. Диагностика бубонной чумы методом ПЦР на Мадагаскаре в полевых условиях. Дж Клин Микробиол . 2000 г. 38 января (1): 260-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гринфилд Р.А., Древец Д.А., Мачадо Л.Дж., Воскул Г.В., Роговица П., Бронзовый МС. Бактериальные патогены как биологическое оружие и агенты биотерроризма. Am J Med Sci .2002 июнь 323(6):299-315. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сан В., Сингх А.К. Вакцина против чумы: последние достижения и перспективы. Вакцины NPJ . 2019. 4:11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кавано Д.С., Элисберг Б.Л., Ллевеллин К.Х., Маршалл Д.Д.-младший, Раст Д.Х.-младший, Уильямс Д.Е. и др. Иммунизация против чумы. V. Косвенные доказательства эффективности противочумной вакцины. J Заразить Dis . 1974 май. 129: Дополнение: S37-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сан В., Роланд К.Л., Кертисс Р. 3-й.Разработка живых вакцин против чумы. J Заражение попыток разработчиков . 2011 14 сентября. 5(9):614-27. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Casadevall A. Пассивное введение антител (немедленный иммунитет) как специфическая защита от биологического оружия. Возникновение инфекции . 2002 г. 8 августа (8): 833-41. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Уильямсон Э.Д., Эли С.М., Стэгг А.Дж., Грин М., Рассел П., Титболл Р.В. Однократная субъединичная вакцина защищает от легочной чумы. Вакцина . 2000 15 октября. 19(4-5):566-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Demeure CE, Derbise A, Carniel E. Пероральная вакцинация против чумы с использованием Yersinia pseudotuberculosis. Chem Biol Interact . 1 апреля 2016 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Li B, Du C, Zhou L, Bi Y, Wang X, Wen L и др. Гуморальный и клеточный иммунный ответ на инфекцию Yersinia pestis у длительно выздоровевших больных чумой. Вакцина Клин Иммунол .2011, 21 декабря. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Биолюминесцентная визуализация для отслеживания бактериальной диссеминации Yersinia pestis с использованием различных путей заражения мышей | BMC Microbiology

    Вектор pGEN-

    luxCDABE стабилен в Y. pestis во время инфекции

    Бактерии, несущие репортерную плазмиду, потенциально могут потерять ее в определенном месте или в определенный момент времени во время инфекции. Субпопуляция, в которой отсутствует плазмида, может привести к ложноотрицательным результатам или уменьшению обнаружения сигнала, что не обязательно связано с меньшим количеством бактерий.Чтобы определить, сохраняется ли pGEN- luxCDABE (pGEN- lux ) во время инфекций Y. pestis , мы провели кинетическое исследование с мышами, инфицированными CO92, несущими pGEN- lux . Мышей инокулировали подкожно (SC) и LN собирали через 24 часа после инокуляции (hpi), LN и селезенку собирали при 48 и 72 hpi, а LN, селезенку и легкие собирали при 96 hpi. Гомогенаты каждого органа высевали на BHI и BHI с карбенициллином. Подсчет бактерий не выявил различий между двумя условиями роста, что указывает на то, что pGEN- lux стабилен in vivo до 96 HPI во всех протестированных органах (рис. 1).Кроме того, органы всех животных, изображенных в этом исследовании, также были высеяны на BHI и BHI с карбенициллином (после последней временной точки визуализации). Мы наблюдали те же уровни стабильности плазмиды, о которых сообщаем на рисунке 1 (данные не показаны). Рисунок 1 Животных инфицировали примерно 200 КОЕ в шейный отдел.Органы собирали и высевали для подсчета бактерий в указанные часы после инокуляции только BHI (серые символы) и BHI + карбенициллин (белые символы). Число бактерий указано в КОЕ/г ткани. Каждая отметка представляет собой значение для одного органа, а горизонтальные линии представляют медиану группы. Поверхностные шейные лимфатические узлы представлены кружками, селезенки квадратами, легкие треугольниками. Пунктирная линия представляет собой предел обнаружения. Данные показаны из одного эксперимента.

    Другим важным контрольным экспериментом было определить, влияет ли pGEN- lux на вирулентность Y. pestis . Мышей инокулировали либо Y. pestis отдельно, либо Y. pestis , несущим pGEN- lux . Обе группы мышей демонстрировали признаки заражения чумой и смертность в одно и то же время. Однако бактериальная нагрузка в тканях мышей, инфицированных Y. pestis , несущих pGEN- lux , была ниже по сравнению с тканями мышей, инфицированных Y.pestis без плазмиды (рис. 2). Хотя количество бактерий предполагает, что pGEN- lux может вызывать небольшую задержку в развитии инфекции, явные признаки чумы наблюдались у всех мышей, инфицированных любым штаммом в сопоставимые сроки. Кроме того, все мыши, инфицированные во время наших экспериментов с BLI, умерли во время, ожидаемое от инфекций штаммом дикого типа. Поскольку все штаммы, используемые для BLI, будут нести одну и ту же плазмиду, относительные признаки вирулентности будут сопоставимы, несмотря на небольшую аттенуацию, вызванную pGEN- lux .

    Рис.2 Животных инфицировали примерно 200 КОЕ в шейный отдел. Органы собирали и помещали на чашки для подсчета бактерий в указанные часы после инокуляции. Число бактерий указано в КОЕ/г ткани. Серые и белые символы обозначают органы животных, зараженных Y.pestis и Y. pestis , несущие pGEN- luxCDABE соответственно. Каждая отметка представляет собой значение для одного органа, а горизонтальные линии представляют медиану группы. Поверхностные шейные лимфатические узлы представлены кружками, селезенки квадратами, легкие треугольниками. Пунктирная линия представляет собой предел обнаружения, а буква x представляет отсутствующие значения для конкретной ткани из-за гибели животного. Данные показаны из одного эксперимента.

    БЛИ

    Y.pestis после подкожной инфекции

    Чтобы определить, будет ли BLI подходящим методом для последующего распространения или колонизации Y. pestis in vivo, мы обратились к хорошо охарактеризованной модели подкожной инфекции [26]. Мышам C57BL/6J подкожно инокулировали подкожно Y. pestis CO92, трансформированный плазмидой pGEN- luxCDABE (штамм, который мы будем называть Yp lux + в остальной части этого документа), и мышей визуализировали. при 0, 6, 24, 48, 72 и 96 л.с.Хотя уровни излучения изначально были низкими, у всех животных был сигнал в месте заражения (шея) при 6 HPI, и сигнал, по-видимому, увеличивался в ходе заражения (рис. 3A). При 72 л.с. в области сияния появились два отдельных пятна высокой интенсивности. Локализация этих пятен совпадает с приблизительным расположением поверхностных шейных ЛУ, в которые прогнозируется дренирование очага инфекции. Сигнал также был обнаружен из брюшной полости на частоте 72 HPI. Однако из-за его низкой интенсивности этот сигнал не виден на рисунке 3А.Все изображения на рисунке 3A стандартизированы по одной и той же шкале яркости, поэтому пятна низкой интенсивности не видны. Однако пятна низкой интенсивности видны, когда покрыты пятна высокой интенсивности. После покрытия пятен высокой интенсивности на шее черной непрозрачной бумагой мы смогли визуализировать сигнал от живота при частоте 72 hpi (рис. 3B). Сигнал от брюшной полости не визуализировался до 72 hpi, но количественная оценка выше фонового уровня была получена при 48 hpi (рис. 4C). При 96 HPI интенсивность сияния в области живота увеличилась (рис. 3A и B).Из этого и предыдущих экспериментов мы заметили, что наличие и интенсивность этого сигнала у разных людей различаются. Кроме того, из предыдущих экспериментов, в которых мы визуализировали мышей выше 96 HPI, мы определили, что наличие этого сигнала, особенно когда он имеет высокую интенсивность и разброс по размеру, может использоваться в качестве предиктора смерти в течение следующих 24 часов. В моменты времени после обнаружения света от живота сигнал был очевиден в местах, где кожа не была покрыта мехом, например, на хвосте (данные не показаны).Это может быть результатом ранних стадий септицемии, когда свет от бактерий, циркулирующих в крови, обнаруживается только в поверхностных васкуляризированных тканях, таких как кожа. На поздних стадиях инфекции (>96 HPI) септицемия проявляется как сигнал, который можно обнаружить у всего животного. Рисунок 3 ( A ) Животных инокулировали примерно 200 КОЕ и визуализировали через указанные часы после инокуляции (hpi). Сигнал люминесценции представлен как яркость (p/sec/cm 2 /sr) по шкале, связанной с цветовой полосой, показанной рядом с изображениями. Для 6 hpi изображение в окне отображается с использованием индивидуальной цветовой шкалы с яркостью Min = 8,53e3 и Max = 3,97e4. ( B ) Изображения живота при 72 и 96 HPI (те же мыши, показанные на панели A) с индивидуальной шкалой яркости (показаны максимальное и минимальное значения).( C ) Место инокуляции [кожа (внутренняя сторона)], поверхностные шейные лимфатические узлы, селезенка и печень (от одной из мышей, показанных на A), визуализированные по отдельности после вскрытия. Индивидуальные шкалы яркости использовались из-за вариабельности сигнала (место инфекции и печень, Min = 1,57e5 Max = 3,74e6; лимфатические узлы, Min = 2,10e6 Max = 2,28e8; селезенка, Min = 1,73e5 Max = 1,38e7) . Показан репрезентативный эксперимент.

    Рисунок 4

    BLI B6 (CG) — TYRC-2J / J Мышей, зараженные внутрикормически с YP Lux Lux + в ухе Pinna. ( A ) Мышей инокулировали примерно 200 КОЕ и визуализировали (вентральная и дорсальная стороны) через указанные часы после инокуляции (hpi). Сигнал люминесценции представлен как яркость (p/sec/cm 2 /sr) по шкале, связанной с цветовой полосой, показанной рядом с изображениями. Для 24 hpi (вид сверху) в окне отображается изображение с сигналом в индивидуальной цветовой шкале яркости с Min = 1,11e4 и Max = 1,43e5. ( B ) Место инфекции (правое ухо), поверхностные околоушные правый и левый лимфатические узлы, селезенка и печень (от одной из мышей, показанных на A), визуализированные по отдельности после вскрытия.Звездочкой обозначен лимфатический узел, дренирующий очаг инфекции. Индивидуальные шкалы яркости использовались из-за вариабельности сигнала (место инфекции, Min = 1,89e4, Max = 8,97e4; лимфатические узлы, Min = 1,89e6, Max = 8,97e7; селезенка и печень, Min = 5,25e5, Max = 2,34e7). . Показан репрезентативный эксперимент.

    Эксперименты, в которых измерялась бактериальная нагрузка, показали, что ЛУ являются первыми органами, которые колонизируются, за ними следуют более глубокие ткани (например, селезенка и печень) [16]. Однако разрешение, обеспечиваемое системой BLI, не позволяет нам быть уверенными в том, что сигнал от шеи и живота исходит от этих органов.Поэтому мышей вскрывали для определения того, что сигнал действительно исходит от лимфатического узла, селезенки и печени. Эти органы вместе с участком кожи, на который были инокулированы бактерии, также были сфотографированы по отдельности с разрешением 96 л/с, и было обнаружено, что они излучают свет (рис. 3C). Таким образом, происхождение света в определенных органах согласуется с предыдущими данными по измерению бактериальной нагрузки путем посева мацерированных тканей.

    Динамика бактериальной диссеминации после внутрикожной инфекции в ушной раковине

    Установив, что BLI является полезным методом мониторинга диссеминации после подкожной инфекции, мы хотели определить динамику диссеминации бацилл чумы после внутрикожной (ВК) инфекции.Эта модель редко используется для изучения чумы, несмотря на то, что она может более точно имитировать блошиный укус, чем подкожная инокуляция [27]. Мы использовали ушную раковину в качестве места заражения, чтобы гарантировать отсутствие попадания в подкожную клетчатку [27]. В этой модели дренирующим ЛУ является поверхностный околоушный ЛУ [как определено в [28]], который удален от очага инфекции. Таким образом, сигнал от места инфекции может быть изолирован от сигнала от дренирующего ЛУ, различие, которое нелегко различить в модели SC.Поскольку поверхностные околоушные ЛУ расположены глубже на шее, мы решили заразить мышей B6(Cg)- Tyrc-2J /J. Эти мыши отличаются от C57BL/6J тем, что в их коже отсутствует пигмент. Использование мышей, лишенных кожных пигментов, может улучшить обнаружение света из-за меньшего поглощения света кожей. Таким образом, мыши B6(Cg)- Tyrc-2J /J были хорошей альтернативой для максимального обнаружения в небольших более глубоких тканях (т.е. поверхностных околоушных ЛУ) без ущерба для нашей хорошо охарактеризованной модели C57BL/6J для бубонной чумы.

    В ушную раковину вводили ~200 КОЕ, и животных визуализировали в разные моменты времени (рис. 5А). Низкие уровни сигнала от места заражения могли быть обнаружены у некоторых животных при 6 HPI (данные не показаны). Однако при частоте 24 л.с. в ухе постоянно обнаруживался сильный сигнал. Кроме того, у некоторых мышей обнаруживался сигнал в правой части шеи, примерно там, где расположен поверхностный околоушный ЛУ. При 48 л.с. световой сигнал от очага инфекции значительно возрастал.В этот же момент сигнал от околоушного ЛУ резко усилился, и у некоторых животных в брюшной полости и остальных частях тела был обнаружен свет, что указывает на системную диссеминацию. При 72 HPI выжила только одна мышь, и у нее были высокие уровни сигнала от всего тела, что указывало на поздние стадии диссеминации септицемии. Было подтверждено, что правый поверхностный околоушный ЛУ является самым высоким источником излучения на шее после вскрытия этой мыши (рис. 5В). Как сообщалось ранее для более поздних стадий инфекции [16], ЛУ, дренирующие очаг инфекции, не были единственными ЛУ, которые оказались колонизированными.Однако поверхностный околоушный ЛУ, который дренирует место инфекции (белая звездочка, рисунок   5B), по-видимому, излучал более высокие уровни излучения по сравнению с другими ЛУ. Были визуализированы изолированные селезенки и печени, чтобы подтвердить, что они являются источником сигнала из области живота (рис. 5В).

    Рисунок 5

    BLI После yp Люкс Lux + + Интраназальная инокуляция в левой ноздре B6 (CG) — TYRC-2J / J MICE. ( A ) Мышей инъецировали IN с ~ 10 4 КОЕ. Изображения шеи и головы (спинной и вентральной) при 24 HPI по индивидуальной шкале яркости. Цветные полосы служат эталоном для интенсивности излучения (имп/сек/см 2 /ср; показаны минимальные и максимальные значения) от каждой точки мыши, от которой был обнаружен сигнал. ( B ) Изображения спинной и брюшной сторон животных в разные моменты времени (показано в hpi). ( C ) Сигнал от легких после вскрытия у животного, инфицированного ID, по сравнению с животным, инфицированным IN (Min = 5.02e7 и Макс = 8,62e8). ( D ) Изолированные легкие с некротическим пятном (фотография) и тем, как самые высокие уровни излучения (фотография + люминесценция) возникают из этого пятна (Min = 4,42e6 и Max = 7,02e8). Цветные полосы служат ориентиром для значений яркости. Показан репрезентативный эксперимент

    Бактериальная диссеминация во время легочной чумы

    Легочная чума менее распространена, но более молниеносна, чем бубонная чума, и является единственной формой болезни, которая может передаваться непосредственно от человека к человеку (не требует блох-переносчиков). ).Мы использовали BLI для отслеживания распространения Y. pestis после интраназальной инокуляции , хорошо охарактеризованной модели легочной чумы [29]. Легочная ткань является первичной тканью, колонизированной Y. pestis во время легочных инфекций. Поскольку легкие находятся в грудной полости, покрытой другими органами и костями, мы снова использовали мышей B6(Cg)- Tyrc-2J /J, чтобы увеличить вероятность обнаружения сигнала от легочной ткани.

    В некоторых единичных случаях из брюшной полости и из фекалий было обнаружено излучение при частоте 6 л/с (данные не представлены).Этот сигнал не был обнаружен в какие-либо более поздние моменты времени, и присутствие абдоминального или фекального сигнала, по-видимому, не изменило течение инфекции у животных, у которых он был обнаружен.

    У мышей было обнаружено очень мало света при 24 HPI, в это время у некоторых мышей показывался сигнал из разных областей шеи или головы (рис. 6А). При 48 HPI свет был обнаружен у всех животных, в основном из средней и верхней части грудной клетки (рис. 6В). Распространение и интенсивность излучения значительно увеличивались при 72 HPI, когда у всех мышей проявлялись выраженные признаки заболевания.Сразу после визуализации при 72 HPI одну из четырех мышей в группе умерщвляли и препарировали для определения источника света. Было определено, что легкие являются источником свечения от грудной клетки, и было подтверждено, что свет от этого органа уникален для инфекций IN, поскольку животные, инфицированные другими путями (например, ID, Рисунок 6C), не показывали сигнал от легких. Кроме того, мы наблюдали, что у животных, привитых ИН, от кончика носа появлялся сигнал (виден на рис. 6C), указывающий на присутствие бактерий в месте прививки при 72 HPI.При вскрытии легких мы заметили, что часть органа имеет некротический вид; визуализация изолированных легких показала, что некротизированная ткань давала более высокие уровни сигнала (рис. 6D) по сравнению с другими областями легкого. Хотя на рисунках 6C и 6D показаны данные только от одной мыши, мы проводили этот эксперимент несколько раз и во всех случаях делали одни и те же наблюдения, упомянутые выше (данные не показаны). Рисунок 6pestis , несущий вектор pGEN- luxCDABE . ( A ) Мышей инокулировали примерно 200 КОЕ двойного мутанта. Изображения соответствуют инфицированным животным в разные моменты времени после инокуляции (показаны в HPI). Цветовая шкала служит эталоном для шкалы яркости (п/сек/см 2 /ср), используемой для стандартизации всех изображений. ( B ) Изображения поверхностных шейных лимфатических узлов, селезенки и печени (от одной из мышей, показанных на A), полученные по отдельности после вскрытия.Люминесценция выявлялась только из лимфатических узлов, отображаемых в индивидуальной шкале яркости с Min = 2,28e6 и Max = 4,27e7. ( C ) Преобразованные значения (ln) средней яркости на группу с шеи (слева) и живота (справа) от животных, инфицированных Yp люкс + (серые кружки) и YpΔ caf1 Δ psaA люкс + (белые кружки) , , как определено измерениями областей интереса (ROI) изображений из двух независимых экспериментов.Пунктирной линией показаны уровни яркости фона. Звездочки обозначают статистическую значимость различий между двумя средними значениями, сравниваемыми в момент времени, как определено линейным регрессионным анализом преобразованных значений (*, P < 0,05; **, P < 0,005; ***, P < 0,0005). Столбики погрешностей представляют собой стандартную ошибку среднего (SEM). Показан репрезентативный эксперимент

    BLI для выявления мутантов с дефектами диссеминации или колонизации

    Одной из целей этого исследования было определить, могут ли мутанты с дефектом колонизации и/или диссеминации быть идентифицированы с помощью BLI.В качестве доказательства концепции мы сравнили излучение мышей, инфицированных Yp lux + или мутантом YpΔ caf1 Δ psaAlux + . Ранее было показано, что Caf1 и PsaA играют роль в диссеминации и колонизации аддитивным образом [30]. Для этого сравнения были выбраны SC-модель инфекции и мыши C57BL/6J, поскольку фенотип колонизации штамма Δ caf1 Δ psaA первоначально тестировали с использованием этой модели. BLI показал, что штамм Δ caf1 Δ psaA был аттенуирован при диссеминации или колонизации более глубоких тканей из ЛУ, что согласуется с предыдущей работой [30] (рис. 4A и B) . Измерения излучения позволили нам определить, что интенсивность сигнала на шее была ниже у животных, инфицированных двойным мутантным штаммом, по сравнению с инфицированными Yp lux + , что указывает на колонизацию лимфатических узлов Δ caf1 Δ Мутант psaAlux + также был нарушен по сравнению с диким типом, что согласуется с предыдущей работой [30] (рис. 4C). Различия значений яркости у мышей, инфицированных Yp lux + , против Δ caf1 Δ psaAlux + достигали статистической значимости при 24, 48, Pлинейном регрессионном анализе < 0.05).

    Мыши, инфицированные штаммом Δ caf1 Δ psaA , никогда не показывали обнаруживаемый сигнал из брюшной полости в любой момент времени (рис. 4А). Значения яркости живота этих мышей были ниже фоновых уровней в каждый исследуемый момент времени. Эти значения яркости подвергли регрессионному анализу и определили, что они значительно отличаются от значений, полученных от мышей, инфицированных Yp люкс + при 48, 72 и 96 лк/дюйм. Чтобы определить, было ли отсутствие сигнала у мышей, инфицированных YpΔ caf1 Δ psaAlux + , вызвано чрезвычайно низкими уровнями, которые были заблокированы кожей или другими тканями, мы препарировали мышей и визуализировали изолированные селезенку и печень при 96 hpi. .Сигнала от отдельных органов обнаружено не было (рис. 4В). Кроме того, все животные, инфицированные мутантом Δ caf1 Δ psaA , выжили после 96 HPI и никогда не проявляли никаких признаков заболевания. Мы продолжали визуализировать этих животных до 168 л/с и обнаружили, что сигнал от шеи никогда не исчезал и что в этом месте, по-видимому, содержались бактерии (данные не показаны). В целом, визуализация мышей, инфицированных YpΔ caf1 Δ psaAlux + , подтвердила предыдущие результаты в C57BL/6J, когда бактерии были обнаружены в ЛУ, но в меньшем количестве по сравнению с мышами, инфицированными штаммом дикого типа, и никогда или редко выявлялись в селезенке [30] .

    Как Yersinia pestis развила способность убивать миллионы людей от легочной чумы

    Одно упоминание о чуме напоминает о разрушительной пандемии «черной смерти», охватившей Европу в 1300-х годах. Братские могилы были завалены трупами миллионов ее жертв, а болезнь свирепствовала по Европе многие десятилетия. Yersinia pestis , бактерия, вызвавшая ту пандемию чумы, до сих пор сохраняется в окружающей среде среди популяций грызунов и блох, и вспышки среди людей регулярно происходят по всему миру.Совсем недавно вспышка чумы была подтверждена в конце прошлого года на Мадагаскаре, а также в колонии луговых собачек в Колорадо только в июне этого года.

    Различные пути передачи между хозяевами бактерий Y. pestis , которые являются причиной бубонной чумы в США. CDC, CC BY

    Y. pestis может вызывать три различные формы чумы: бубонную, легочную и септицемическую. Легочная чума поражает легкие, вызывая тяжелую пневмонию.Это самая серьезная форма заболевания, смертность от которой при отсутствии лечения приближается к 100%, хотя выздоровление возможно с помощью антибиотиков, если их вовремя выявить. В то время как повышение элементарной гигиены и развитие современной медицины значительно уменьшили тяжесть вспышек чумы, симптомы легочной чумы настолько похожи на симптомы гриппа, что неверный диагноз или задержка в лечении могут иметь фатальные последствия.

    Известно, что Y. pestis произошел от относительно мягкого кишечного патогена Yersinia pseudotuberculosis где-то в течение последних 5000–10 000 лет — совсем недавно по шкале времени эволюции.Где-то в ходе этой эволюции Y. pestis выработали новые способы передачи и проявления болезни, что позволило ему адаптироваться к новым животным и окружающей среде. Вместо того, чтобы просто вызвать расстройство желудка, бактерия стала убийцей, которую мы знаем со времен Средневековья.

    Мать и сын, подозреваемые в переносчиках легочной чумы, делят койку в индийской больнице. Камаль Кишор / Reuters

    Одна из основных целей исследования нашей лаборатории — выяснить, как Y.pestis развил свою способность вызывать легочную чуму. Наше исследование, недавно опубликованное в Nature Communications , предлагает новое понимание того, как небольшие генетические изменения коренным образом повлияли на появление Y. pestis в качестве тяжелого респираторного патогена.

    До нашего исследования в этой области существовало общее мнение, что легочная чума является вторичным побочным продуктом инвазивного заболевания, связанного с бубонной чумой. Поскольку легочная чума составляет лишь 5-10% нынешних чумных инфекций у людей, исследователи предположили, что легочная чума возникает только один раз Y.pestis попадает в легкие после системной инфекции, что может произойти во время бубонной чумы. Хотя это может иметь место сейчас, это может не обязательно отражать то, что происходило в прошлом, тем более, что Y. pestis только что отделился от своего предка Y. pseudotuberculosis .

    Заражение чумой в легких. При отсутствии лечения смерть наступает в течение недели. CDC/ д-р Джек Поланд, CC BY

    Сначала цельтесь в легкие

    Поэтому мы начали наше исследование с относительно простого вопроса: «Когда Y.pestis развивают способность инфицировать легкие и вызывать легочную чуму?» Помните, что только недавно, эволюционно говоря, он начал нацеливаться на легкие, а не на кишечник. Y. pestis , как полагают, появился как вид 5 000–10 000 лет назад, но первая известная пандемия чумы среди людей произошла только после Юстинианской чумы, поразившей Византийскую империю около 1500 лет назад.

    Раскопки скелетных останков жертв Черной смерти.Лондонский музей, Schuenemann et al PNAS vol. 108 нет. 38

    Недавнее открытие помогло нам в расследовании. Ученые успешно восстановили ДНК Y. pestis из человеческих скелетов в братской могиле Черной смерти в Лондоне, Англия. Генетический материал из исторического места очень похож на ДНК, выделенную из недавних современных вспышек чумы. Тот факт, что ДНК того времени похожа на ДНК настоящего, указывает на то, что сегодняшний Y. pestis сохранил свою разрушительную болезнетворную способность.

    Чтобы ответить на вопрос о том, как Y. pestis совершил решающий скачок к поражению легких и, следовательно, стал способным вызывать легочную чуму, мы использовали в нашем исследовании штаммы как предкового, так и современного Y. pestis . Эти предковые штаммы Y. pestis , выделенные от полевок Закавказского нагорья, несут характеристики как современного пандемического вида Y. pestis , так и относительно доброкачественного вида-предшественника Y. pseudotuberculosis , который существует до сих пор.

    Таким образом, эти предковые версии можно считать «промежуточными» штаммами, застрявшими где-то между кишечными Yersiniae и современными вирулентными Y. pestis . Действительно, эти предковые штаммы «промежуточной» линии настолько тесно связаны с Y. pseudotuberculosis , насколько это возможно, хотя технически они все еще представляют виды Y. pestis . Из-за своих уникальных генетических характеристик эти предковые штаммы могут дать важную информацию о том, как эта бактерия могла адаптироваться к новой среде хозяина, поскольку она эволюционировала из Y.псевдотуберкулез .

    Удивительно, но мы обнаружили, что эти предковые штаммы были способны вызывать легочную чуму способом, неотличимым от современного Y. pestis у мышей, но только в том случае, если бактерии несли ген одного белка, называемого Pla. Pla уникален для Y. pestis и был приобретен на очень раннем этапе эволюции вида.

    Почти все предковые штаммы Y. pestis несут ген Pla, но все еще существует несколько предковых штаммов Y.pestis незадолго до приобретения Pla. Мы смогли проверить, способны ли эти пре-Pla штаммы вызывать легочную чуму, и они этого не сделали. Но как только Y. pestis подхватили этот ген, бактерии могли вызвать эпидемии легочной чумы. Никаких дальнейших изменений не потребовалось, хотя существуют десятки дополнительных различий между этими предковыми штаммами и современным Y. pestis . Таким образом, Y. pestis смог вызвать легочную чуму гораздо раньше, чем считалось ранее, — как только он приобрел этот единственный ген Pla.

    Сканирующая электронная микрофотография Yersinia pestis. Джастин Эдди, Линдси Гилда и др., CC BY-ND

    Во-вторых, повысить заразность

    Но на этом история не заканчивается. Оказывается, все современные пандемические штаммы Y. pestis содержат одну аминокислотную мутацию в Pla по сравнению с предковым Y. pestis . Это изменение немного изменяет функцию белка Pla. Мутация, однако, не влияет на способность любого Y.pestis изоляты, вызывающие легочную чуму — наследственную или современную.

    Совершенно неожиданно эта модификация позволила Y. pestis проникнуть глубже в ткани хозяина после укуса инфицированной блохой или грызуном, что привело к развитию бубонной чумы с характерным для нее увеличением лимфатических узлов. Это говорит о том, что Y. pestis сначала был респираторным патогеном, прежде чем он смог эффективно вызывать инвазивные инфекции.

    Это открытие бросает вызов нашим традиционным представлениям об эволюции чумы.Вместо того, чтобы легочная чума была поздним дополнением к арсеналу Y. pestis , как принято считать, ее способность воздействовать на легкие появилась до изменения, которое сделало ее таким инфекционным патогеном. Наше исследование предполагает, что приобретение Pla и его способность вызывать легочную чуму произошло задолго до 1500–5000 лет назад. Но аминокислотная модификация произошла не ранее 1500 лет назад, что позволило Y. pestis стать гораздо более смертоносным. Все штаммы Y.pestis со времен Юстинианской чумы и после нее имеют смертельную модификацию Pla, тогда как предшествующие штаммы ее не имеют.

    Одежда врача для защиты от Черной смерти. Пауль Фюрст

    Наши результаты могут объяснить, как благодаря одной небольшой замене аминокислоты Y. pestis быстро превратились из вызывающих только локальные вспышки болезни в пандемическое распространение Y. pestis , как это наблюдалось во время Юстинианской чумы и Черной смерти.

    И это повышает зловещую вероятность того, что другие респираторные патогены могут возникнуть в результате подобных небольших генетических изменений.

    Yersinia pestis | Профили RNS

    Ниже приведены самые последние публикации, написанные о Yersinia pestis людьми в Профилях.

  • Palace SG, Vitseva O, Proulx MK, Freedman JE, Goguen JD, Coupenova M. Yersinia pestis избегает попадания в тромбы путем нацеливания на функцию тромбоцитов. Джей Тромб Хемост. 2020 12; 18(12):3236-3248.

  • Пульсифер А.Р., Вашишта А., Ривз С.А., Вулф Дж.К., Палас С.Г., Пру М.К., Гоген Дж., Боддулури С.Р., Харибабу Б., Уриарте С.М., Лоуренц М.Б. Избыточные и совместные роли Yop-эффекторов Yersinia pestis в ингибировании экзоцитарных ответов нейтрофилов человека, выявленные с помощью подхода с усилением функции. Заразить иммун. 2020 02 20; 88(3).

  • Palace SG, Proulx MK, Szabady RL, Goguen JD.Анализ усиления функции выявляет важные роли в вирулентности эффекторов системы секреции Yersinia pestis III типа YopJ, YopT и YpkA. Заразить иммун. 2018 09; 86(9).

  • Ratner D, Orning MP, Proulx MK, Wang D, Gavrilin MA, Wewers MD, Alnemri ES, Johnson PF, Lee B, Mecsas J, Kayagaki N, Goguen JD, Lien E. Эффектор Yersinia pestis YopM ингибирует активацию воспаления пирина. PLoS Патог. 2016 декабрь; 12(12):e1006035.

  • Ratner D, Orning MP, Starheim KK, Marty-Roix R, Proulx MK, Goguen JD, Lien E. Манипуляция интерлейкином-1? и продукция интерлейкина-18 эффекторами Yersinia pestis YopJ и YopM и избыточное влияние на вирулентность. Дж. Биол. Хим. 2016 06 мая; 291(19):9894-905.

  • Бартра С.С., Дин Ю., Мия Фудзимото Л., Ринг Д.Г., Джейн В., Рам С., Марасси FM, Плано Г.В.Yersinia pestis использует белок внешней мембраны Ail для рекрутирования витронектина. Микробиология (чтение). 2015 ноябрь; 161(11):2174-2183.

  • Palace SG, Proulx MK, Lu S, Baker RE, Goguen JD. Полногеномное профилирование пригодности мутантов определяет потребности в питательных веществах для оптимального роста Yersinia pestis в глубоких тканях. мБио. 2014 19 августа; 5(4).

  • Венг Д., Марти-Руа Р., Ганесан С., Пру М.К., Владимир Г.И., Кайзер В.Дж., Мокарски Э.С., Пулио К., Чан Ф.К., Келлихер М.А., Харрис П.А., Бертин Дж., Гоф П.Дж., Шаяхметов Д.М., Гоген Д.Д., Фитцджеральд К.А. , Сильверман Н., Лиен Э.Каспаза-8 и киназы RIP регулируют индуцируемые бактериями реакции врожденного иммунитета и гибель клеток. Proc Natl Acad Sci USA. 20 мая 2014 г.; 111(20):7391-6.

  • Владимир Г.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.