Иерсиниоз псевдотуберкулез: Антитела к возбудителям иерсиниоза и псевдотуберкулеза, Yersinia enterocol.,pseudotub, РПГА (титр)

Содержание

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ И КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ: СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ | Филиппенко

1. Ющук, Н.Д. Иерсиниозы. — М.: Медицина, 2003.

2. Железникова, Г.Ф., Бехтерева, М.К. Энтеропатогенные иерсинии и система цитокинов хозяина // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии — 2010. — №6. — С. 112- 121.

3. Тимченко, Н.Ф., Терентьев, Л.Л., Недашковская, О.И., Разник, Н.В., Рассказов, В.А. Действие термостабильного токсина Yersinia pseudotuberculosis на биосинтез ДНК, РНК и белка в эукариотических клетках // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2002. — №1. – С. 22-25.

4. Резников, Ю.П. Иммунокоррегирующая терапия на рубеже тысячелетий.

— М.: Медицина, 2001.

5. Хаитов, Р.М., Пинегин, Б.В., Андронова. Т.М. Отечественные иммунотропные лекарственные средства последнего поколения и стратегия их применения // Педиатрическая фармакология.- 2002. — С. 20-24.

6. Плотников, К.П. Использование тимогена в комплексной терапии псевдотуберкулеза. // Актуальные проблемы химиотерапии бактериальных инфекций: Тез. докл. – Москва, 1991. – С. 504 -505.

7. Бургасова, О.А., Ющук, Н.Д., Воскресенская, Е.А., Ценёва, Г.Я. Протективное влияние препарата «Бестим» на течение экспериментальной псевдотуберкулёзной инфекции. //Здоровье нации и среда обитания. — 2011. — №6. – С. 27-29.

8. Горячева, Л.Г., Ботвиньева, В.В., Романцов, М.Г. Применение циклоферона в педиатрии. — Москва-СПб; 2004.

9. Кветная, А.С., Бехтерева, М.К., Железнова, Л.И., Калиногорская, О.С. Применение циклоферона в комплексной терапии сальмонеллёзной и иерсиниозной инфекции у детей // Антибиотики и химиотерапия. — 2012. – Т. 57. № 3-4. – С. 9-16.

10. Бениова, С.Н., Маркелова, Е.В. Иммунокоррекция рецидивирующего течения псевдотуберкулёза у детей // Цитокины и воспаление. — 2003. — Т.2. — №3. – С. 13-17.

11. Ценёва, Г.Я., Демакова, Т.Е., Симбирцев. А.С. и др. Влияние рекомбинантного интерлейкина 1β на экспериментальный псевдотуберкулёзный процесс. //Инфекц. бол-ни: Совр. пробл. диагностики и лечения: Рос. научн.-практ. конф.: Москва-СПб, 2008. — С. 282-283.

12. Феклисова, Л.В., Галкина, Л.А. Оценка включения нуклеоната натрия в комплексную терапию детей, больных иерсиниозом // Инфекции, обусловленные иерсиниями: Матер. междунар. конф. — СПб, 2000. — С. 60.

13. Дубровина, В.И., Голубинский, Е.П., Борсук, Г.И. и др. Коррекция фагоцитоза при псевдотуберкулёзной инфекции иммуномодуляторами природного происхождения. //Инфекции, обусловленные иерсиниями: Матер. междунар. конф. — СПб, 2000. — С.19.

14. Запорожец, Т.С., Крылова, Н.В., Иванушко, Л.А. и др. Коррекция дефектов фагоцитоза при псевдотуберкулёзной инфекции иммуномодуляторами природного происхождения. //Журн. микробиол.- 1997. — № 5. – С. 55-58.

15. Долматова, Л.С., Заика, О.А., Тимченко, Н.Ф. Влияние экстракта из дальневосточных видов голотурий при различных способах применения на функциональную активность перитонеальных макрофагов мышей, инфицированных бактериями Yersinia pseudotuberculosis. //Инфекции, обусловленные иерсиниями: Матер. III. Всеросс. науч.-практ. конф. — СПб, 2011. — С. 52-53.

16. Бондаренко, В.М., Лиходед, В.Г. Идеи И.И. Мечникова и современная микроэкология кишечника человека. //Журн. микробиол. — 2008. — №5. – С. 23-29.

17. Чичерин, И.Ю., Погорельский, И.П., Лундовских, И.А., Дармов, И.В., Маракулин, И.В. Оценка возможности профилактики, лечения и коррекции дисбиотических нарушений кишечной микрофлоры при экспериментальном псевдотуберкулёзе // Журн. инфектологии. — 2012. – Т.4. — №4. – С. 71- 79.

18. Чичерин, И.Ю., Погорельский, И.П., Лундовских, И.А. и др. Колонизационная резистентность слизистой оболочки кишечника при экспериментальном иерсиниозе. //Журн. инфектологии. — 2013. – Т.5. — №1. – С. 75-82.

19. Бондаренко, В.М., Грачева, Н.М. Препараты пробиотики, пребиотики и синбиотики в терапии и профилактике кишечных дисбактериозов. // Фарматека. — 2003. — № 7. — С. 56- 63.

20. Добрица, В.П., Ботерашвили, Н.М., Добрица, Е.В. Современные иммуномодуляторы для клинического применения. Руководство для врачей. — Политехника, 2001.

21. Копанев, Ю.А., Соколов, А.Л., Алешкин, В.А. и др. Действие комплексного иммуноглобулинового препарата на условнопатогенную флору. //Врач. – 1998. — № 5. — С. 38.

22. Грачева, H.М., Петров, М.С., Аваков, A.A., Партии, О.С. Иммуноглобулиновые препараты для энтерального применения в практике лечения детей и взрослых. //Новые лекарственные препараты. — 2003. — Вып. 4. — С. 33-42.

23.

Филиппенко, А.В., Морозова, И.В., Иванова, И.А. и др Влияние комплексного иммуноглобулинового препарата (КИП) на течение экспериментальных инфекций, вызываемых представителями рода Yersinia. Иммунопатология и иммунореабилитация: от теории к практике. //Матер. Всероссийской науч.-практ. конф. — Пенза, 2015. — С. 79-80.

24. Дорошенко, Е.П., Омельченко, Н.Д., Морозова, И.В. и др. Новый подход к лечению псевдотуберкулезной инфекции. //Инфекционные болезни. — 2015. — №13 (приложение 1). – С. 113.

25. Иванова, И.А., Морозова, И.В., Филиппенко, А.В. и др. Влияние комплексного иммуноглобулинового препарата на развитие, течение и исход экспериментального кишечного иерсиниоза. //Медицинская иммунология. – 2015. – Т.17. — №3. – С.267-268.

ПРОБЛЕМНЫЕ ВОПРОСЫ СОЧЕТАННОСТИ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ | Шкарин

1. Ляшенко, Ю.И. Смешанные инфекции / Ю.И. Ляшенко, А.И. Иванов. – Л.: Медицина, 1989. – 237 с.

2. Особенности клинического течения некоторых смешанных форм кишечных инфекций / Э.Ф. Зайкова [и др.] // Смешанные инфекции и инвазии. – Омск, 1981. – С. 79–81.

3. Матинов, Ш.К. Клинико-эпидемиологические особенности и лечение острого амебиаза кишечника в Республике Таджикистан : дис. … канд.мед.наук: 14.02.02. – Матинов Шарофидин Кудбидинович. – Душанбе, 2011. – 105 с.

4. Шарипов, Т.М. Клинико-эпидемиологические особенности сочетанного течения брюшного тифа и малярии в Республике Таджикистан: дис. …канд.мед.наук: 14.02.02. – Шарипов Турахон Махмудович. – Душанбе, 2011. – 109 с.

5. Клинико-эпидемиологические особенности малярии в сочетании с другими инфекциями и инвазиями / А.В. Кондрашин [и др.] // Журнал паразитология и паразитарные болезни. – 2016. – №2. – С. 53–59.

6. Сочетанное течение брюшного тифа с острым амебиазом кишечника / Э.Р. Рахманов [и др.] // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2009. – № 5. – С. 47–48.

7. Hepatosplenomegaly in Kenyan schoolchildren: exacerbation by concurrent chronic exposure to malaria and Scistosoma mansoni infection / S. Wilson [et al.] // Trop. Med. Int. Health. – 2007. – Vol.12. – P. 1442–1449.

8. Co-infection with Plasmodium falciparum and Schistosoma haematobium: protective effect of schistosomiasis on malaria in Senegalese children? / V. Briand [et al.] // Am.J.Trop.Med.Hyg. – 2005. – 72. – P. 702–705.

9. Протозойные СПИД-ассоциируемые инфекции: Клиническая паразитология / под ред. А.Я. Лысенко. – Женева, 2002. – С. 279–284.

10. Vivax malaria and bacteremia: a prospective study in Kolkata, India (31 May 2013) / S.K. Bhattacharya [et al.] // Malaria J. – 2013. – Vol. 12. – P.176.

11. Burke, A. Typhoid fever vs. malaria in a febrile returning traveler: typhomalaria revisited – an Oslerian perspective / A. Burke, A.G. Cunha, S. Munoz-Gomez // Travel Medicine and Infectious Disease. – January-February 2013. – Vol.11, №1. – P. 66–69.

12. HIV infection, malnutrition, and invasive bacterial infection among children with severe malaria / J.A. Berkley [et al. ] // Clin. Infect. Dis. – 2009. – Vol. 49, № 3. – P. 336–343.

13. Short report: hookworm infection is associated with decreased body temperature during mild Plasmodium falciparum malaria / M. Nacher [et al.] // Am. J. Trop. Med. Hyg. – 2001. – Vol. 65. – P. 136–137.

14. Актуальные проблемы, итоги и перспективы изучения острых кишечных инфекций / В.В. Малеев [и др.] // Эпидемиология и инфекционные болезни.Актуальные вопросы. – 2014. – № 1. – С. 4–8.

15. Моно и коинфицированные с вирусами формы сальмонеллеза у взрослых / А.А. Яковлев [и др.] // Журнал инфектологии. – 2013. – Т.5, №3. – с. 13 – 18.

16. Клинические особенности иерсиниозных микстинфекций у детей / С.Н. Бенкова [и др. ] // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2003. –№1. – С. 37–40.

17. Горелов, А.В. Ротавирусная инфекция у детей / А.В. Горелов, Д.В. Усенко // Вопросы современной педиатрии. – 2008. – № 8 (6). – С. 72–78.

18. Молекулярно-генетический мониторинг острых кишечных инфекций вирусной этиологии в детском многопрофильном стационаре / А.В. Сергеева [и др.] // Инфекция и иммунитет, – 2015. – Т. 5, № 3. – С. 243–252.

19. Мехтиев, Х.Ш. Характеристика острых кишечных инфекций смешанной вирусно-бактериальной этиологии у детей раннего возраста / Х.Ш. Мехтиев, Э.К. Мурадова, А.Н. Ахыева // Детские инфекции. – 2010. – Т. 9, № 4. – С. 69–70.

20. Особенности вирусных гастроэнтеритов у детей / О. И. Ныркова [и др.] // Журнал инфектологии. – 2010. – Т. 2, № 4. – С. 96.

21. Денисюк, Н.Б. Ротавирусная инфекция у детей: моно и сочетанные формы, особенности клиники и лечения / Н.Б. Денисюк // Журнал инфектологии. – 2012. – Т. 4, № 4. – С. 20–24.

22. Эпидемиология острых кишечных инфекций у новорожденных / И.М. Брагина [и др.] // Детские инфекции. – 2013. – № 2. – С. 53–56.

23. Лукьянова, А.М. Клинико-эпидемиологическая характеристика вирусных диарей у детей / А.М. Лукьянова, М.К. Бехтерева, Н.Н. Птичникова // Журнал инфектологии. – 2014. – Т. 6, № 1. – С. 60–65.

24. A large multi-pathogen waterborne community outbreak linked to faecal contamination of a groundwater system, France, 2000 / A. Gallay [et al.] // Clinical Microbiology and Infection. – 2006. – № 12 (6). – P. 561–570.

25. Тимченко, О.Л. Протеомные методы исследования в диагностике синдрома Гийена-Барре, ассоциированного с инфекционным процессом / О.Л. Тимченко, Н.Д. Ющук // Инфекционные болезни. – 2015. – № 2. – С. 56–63.

26. Постановление Главного государственного санитарного врача РФ от 9 октября 2013 года № 53 «Об утверждении СП 3.1.1.3108-13 «Профилактика острых кишечных инфекций».

27. Мазанкова, Л.Н. Детская инфекционная заболеваемость в Москве: проблемы и их решение / Л.Н. Мазанкова [и др.] //Детские инфекции. – 2016. – № 1. – С. 9–14.

28. Кузнецов, В.Ф. Некоторые аспекты обучения клинических ординаторов по специальности «инфекционная патология» / В. Ф. Кузнецов, А.В. Горелов, В.В. Малеев // Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. – 2013. – № 1. – С. 76–78.

Иерсинии (псевдотуберкулез 1 и 3 серогрупп, энтероколитика О3, О9,О7,О6 зо, О4 зз)

Антитела к возбудителю иерсиниоза ( 06;03;04; 09) в крови — показатель инфицированности данными видами бактерии (03; 04;06 и 09) Yersinia enterocolitica — возбудителем кишечного иерсиниоза. Данные бактерии поражают преимущественно желудочно-кишечный тракт.

Yersinia enterocolitica — бактерия, возбудитель кишечного иерсиниоза. По биохимическим свойствам выделяют 5 биоваров, по антигенной структуре различают 34 серовара, из которых заболевание у человека вызывают серовары: 03; 09; 05.27; 07.8.

Иерсиниоз — острое бактериально-инфекционное заболевание. Инкубационный период в среднем занимает 1-2 дня, максимальный срок 4 дня. Минимальный период может занимать 15 часов.Протекает с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, и может проявляться реактивными артритами. Источником инфекции обычно являются животные (грызуны, свиньи). Заражение человека происходит фекально-оральным путем при употреблении воды и продуктов, содержащих бактерии. У взрослых часто протекает бессимптомно. Тяжелые формы заболевания возникают у ослабленных детей

.

По клинической картине развития заболевания выделяют следующие формы: гастроинтестинальную, абдоминальную, генерализованную, вторично-очаговую. Все клинические формы характеризуются схожими свойствами — острое начало, лихорадка, боли в животе, неустойчивый стул, боль в мышцах и суставах, увеличение печени и периферических лимфатических узлов, высыпания на коже. Однако, гастроинтерстециальная форма чаще встречается у взрослых, а абдоминальная, напоминающая клинику аппендицита, у детей.

Содержание антител в крови к Yersinia enterocolitica выявляется через неделю после появления клинических признаков болезни, достигает максимальных значений на 2-ой — 3-й неделе заболевания. Снижение титра антител происходит, как правило, через 5 недель. Антитела класса IgG могут выявляться и более года.

В соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровья граждан в Российской Федерации» интерпретация результатов исследований, установление диагноза, назначение лечения, должны производиться врачом соответствующей специализации.

диагностика иерсиниоза

,

острый гастроэнтерит неясной этиологии

,

боли в животе, напоминающие аппендицит

подозрения на бактериальный артрит после кишечной инфекции.

Специальная подготовка не требуется.

Забор крови для исследования производят не ранее чем через 2 часа после приема пищи.

Перед исследованием (за 1 час) желательно исключить факторы, влияющие на результаты лабораторного исследования: физическое и эмоциональное напряжение, курение.

Рекомендуется за 1-2 дня до предполагаемого исследования не употреблять жирную пищу и алкоголь.

При приеме лекарственных препаратов следует проконсультироваться с врачом по поводу целесообразности проведения исследования на фоне приема препаратов или возможности отмены приема препарата. Длительность отмены препарата определена периодом выведения препарата из крови (в среднем, рекомендуют выждать 4-5 периодов полувыведения препарата, указанного в аннотации).

Если отменить прием лекарств нельзя, необходимо проинформировать об этом лабораторию.

Детей до 5 лет перед забором крови обязательно поить кипяченой водой (порциями, до 150-200 ml, на протяжении 30 минут)

Определение антител к сероварам иерсинии энтероколитика (Yersinia enterocolitica) в крови (Ig G)

Специфические иммуноглобулины класса IgG к бактериям Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica, которые вырабатываются в организме при инфицировании данными микроорганизмами и указывают на острую или ранее перенесенную инфекцию – псевдотуберкулез или кишечный иерсиниоз.

Общая информация об инфекции

Иерсинии – грамотрицательные палочки из семейства энтеробактерий. Y. pseudotuberculosis является причиной псевдотуберкулеза, Y. enterocolitica – кишечного иерсиниоза. Эти микроорганизмы опасны не только для человека, но и для многих животных. В распространении инфекции большое значение имеют грызуны. Бактерии устойчивы к окружающей среде, способны размножаться и накапливаться в почве, водопроводной воде, но быстро гибнут под действием солнечных лучей и при кипячении.
Источником инфекции может быть больной человек, животное или почва. Человек заражается в основном через мясо, рыбу, молоко, овощи, фрукты и сырую воду, а также при уходе за больными животными.
Отмечается сезонность инфекции – большинство случаев регистрируется в холодное время года, что связано с массовой миграцией грызунов в продуктовые хранилища. 
Тяжесть заболевания зависит от свойств (вирулентности) возбудителя, количества бактерий, попавших в организм, возраста инфицированного, состояния его иммунной системы и сопутствующих заболеваний, генетических особенностей. Чаще им страдают дети.
Инкубационный период псевдотуберкулеза составляет от 24 часов до 4 недель (в среднем 7-10 дней), при кишечном иерсиниозе он короче – от нескольких часов до 4-5 дней. Обычно все начинается с диареи, боли в животе и лихорадки, интоксикационного синдрома, причем диарея при кишечном иерсиниозе сильнее, а при псевдотуберкулезе слабее или вовсе может отсутствовать. На 1-4-й день болезни у 90 % инфицированных Y. pseudotuberculosis появляется скарлатиноподобная сыпь, отекают кисти и стопы. Заболевания могут как ограничиваться проявлениями острой кишечной инфекции с рвотой, диареей, так и иметь более распространенные формы с поражением мезентериальных лимфатических узлов, терминальным илеитом, мезаденитом или даже сепсисом. В некоторых случаях течение инфекции напоминает острый аппендицит. В патологический процесс нередко вовлекаются почки, печень, поджелудочная железа, сердечно-сосудистая и нервная система. Иногда развивается респираторный синдром с болями в горле, покраснением задней стенки глотки, отечностью неба, кашлем и заложенностью носа. При кишечном иерсиниозе возможен переход инфекции в хроническую форму.
После инфицирования Y. enterocolitica изредка бывают такие осложнения, как реактивный увеит, ирит, конъюнктивит, гломерулонефрит, гемолитико-уремический синдром, узловатая эритема.

Антитела класса IgG вырабатываются в первую неделю заболевания, достигают максимальной концентрации ко второй неделе и снижаются после пятой. После выздоровления пациента они циркулируют в его крови 12 месяцев и дольше.
Рекомендовано определять уровень антител в парных сыворотках, взятых в начале заболевания и через 7-10 дней. Четырехкратное возрастание уровня антител свидетельствует об острой инфекции – кишечном иерсиниозе или псевдотуберкулезе (в зависимости от вида возбудителя).

Показания для назначения данного исследования:

  1. для диагностики псевдотуберкулеза и/или кишечного иерсиниоза;
  2. для дифференциальной диагностики острых кишечных инфекций;
  3. для дифференциальной диагностики острых инфекционных заболеваний с полиорганным поражением и скарлатиноподобной сыпью;
  4. для выявления ранее перенесенной (за последние 4-6 месяцев) иерсиниозной инфекции;
  5. лля выяснения причин реактивного артрита.

IgG к Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis — ОВУМ – медицинская лаборатория в Кемерοво

Описание

Иерсинии — патогенные палочковидные бактерии, семейства энтеробактерий. Иерсинии распространены повсеместно, попадая в организм человека, приводят к развитию заболеваний – иерсиниозов.

В природе главным резервуаром иерсиний являются грызуны, которые обсеменяют бактериями почву, воду, пищевые продукты, предметы. Заражение иерсиниями происходит преимущественно через зараженную бактериями пищу, воду и от больного человека. Болеют люди всех возрастов, но чаще дети 1-3 лет.

Иерсиниозы  –  это общее название инфекций, вызванных  иерсиниями. Иерсиния псевдотуберкулезис (Yersinia pseudotuberculosis) вызывает псевдотуберкулез, Иерсиния энтероколитика (Yersinia enterocolitica) — кишечный иерсиниоз.

Иерсиниозы характеризуются разнообразием проявлений заболевания, наиболее часто поражаются органы пищеварительного тракта, характерна склонность к затягиванию инфекционного процесса и нарушению работы многих органов, развитию аллергических и аутоиммунных осложнений.

Для иерсиниозов характерно острое начало болезни с повышения  температуры тела и нарушения работы органов желудочно-кишечного тракта (появляются жидкий стул, рвота, боль в животе), возникают боль и припухлость суставов, могут быть высыпания на коже.

Что показывает анализ на иммуноглобулины G к Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis 

Иммуноглобулины характеризуют течение инфекции. По мере формирования иммунного ответа к инфекции антитела разных классов сменяют друг друга. Сначала на проникновение чужеродного микроорганизма начитают вырабатываться специфичные к данному возбудителю иммуноглобулины класса М (IgM), позже специфичные иммуноглобулины классов A (IgA) и G (IgG).

Иммуноглобулины класса G к иерсиниям обнаруживаются в крови на 2 неделе заболевания, во время развития заболевания  уровни антител нарастают и долгое время остаются повышенными, постепенно снижаясь после выздоровления. Положительные титры IgG определяются ещё в течение нескольких лет после выздоровления.

Положительный анализ на IgG к иерсиниям  может говорить о перенесенной инфекции или о текущей в данный момент.

Для достоверного установления диагноза иерсиниоза,  уточнения стадии заболевания и наблюдения за динамикой процесса врач назначает проведение комплекса исследований на определение антител классов М, A и G к иерсиниям.

Диагноз иерсиниоза подтверждается прямыми методами определения возбудителя в биологическом материале.

Кому показано исследование иммуноглобулинов G к Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis 

  • Пациентам с острыми или хроническими заболеваниями органов пищеварительного тракта, при подозрении на иерсиниоз.
  • Пациентам с острыми кишечными инфекциями.
  • Людям, бывшим в контакте с больными иерсиниозом.
  • Пациентам с заболеваниями суставов, для исключения иерсиниоза.
  • Пациентам с заболеваниями многих органов и кожными высыпаниями, для исключения иерсиниоза.

Результата анализа 

Полученный результат анализа обязательно должен интерпретировать лечащий врач с учетом всех эпидемиологических данных, состояния здоровья пациента, комплекса проведенных  инструментальных и лабораторных исследований.

Правила подготовки

  • Необходимо исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическую нагрузку (бег, подъем по лестнице, подъем тяжестей), тепловые процедуры (посещение бани, сауны), эмоциональное возбуждение.
  • Перед забором крови следует отдохнуть 10-15 минут в приемной, успокоиться.
  • Исключить прием алкоголя за 1-2 дня до исследования.
  • За 1 час до исследования исключить курение.
  • Кровь не следует сдавать после рентгенографии, физиотерапевтических воздействий, после проведения диагностических или лечебных процедур.
  • Практически все анализы делают натощак. «Натощак» — это когда между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 ч (желательно — не менее 12 ч). Можно только пить воду. Накануне исследования следует избегать пищевых перегрузок.
  • При исследовании крови учитывают влияние принимаемых лекарственных препаратов. Если прием лекарственного средства обязателен и исследование проводится на фоне приема препарата, об этом необходимо делать отметку на направлении

Клиники Ташкента, Стоматология, Акушерство, Аллергология, Андрология, Анестезиология, Венерология

Иерсиниоз и псевдотуберкулез

Иерсиниоз и псевдотуберкулез

Что такое Иерсиниоз и псевдотуберкулез

Что провоцирует / Причины Иерсиниоза и псевдотуберкулеза

Патогенез (что происходит?) во время Иерсиниоза и псевдотуберкулеза

Симптомы Иерсиниоза и псевдотуберкулеза

Диагностика Иерсиниоза и псевдотуберкулеза

Лечение Иерсиниоза и псевдотуберкулеза

Профилактика Иерсиниоза и псевдотуберкулеза

К каким докторам следует обращаться если у Вас Иерсиниоз и псевдотуберкулез

Что такое Иерсиниоз и псевдотуберкулез —

Иерсиниоз и псевдотуберкулез — острые зоонозные инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением ЖКТ в сочетании с разнообразной токсико-аллергической и полиочаговой симптоматикой. 

 

Сходство этиологических характеристик, а также патогенеза, патологоанатомических изменений, эпидемиологии и клинических проявлений позволяет рассматривать псевдотуберкулёз и кишечный иерсиниоз как близкие друг другу кишечные инфекции. 

 

Краткие исторические сведения 

Возбудитель псевдотуберкулёза (Yersinia pseudotuberculosis) открыт Л. Малассе и В. Виньялем (1883), возбудитель кишечного иерсиниоза (Y. enterocolitica) — Д. Шляйфстейном и М. Колеманом (1939). Своё название бактерии получили в честь швейцарского бактериолога А. Иерсена, открывшего возбудителя чумы (1894). Все упомянутые бактерии вошли в состав рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae постановлением Международного комитета по систематике бактерий (1972). 

 

Первые случаи псевдотуберкулёза у человека в виде абсцедирующих мезаденитов описали В. Массхоф и В. Кнапп (1953). В 1959 г. на Дальнем Востоке СССР наблюдали эпидемию псевдотуберкулёза, получившего в то время название дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки. Позднее В.А. Знаменский и А.К. Вишняков из фекалий больных дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой выделили палочки псевдотуберкулёза (1965). Этиологическую роль возбудителя в возникновении дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки доказал В.А. Знаменский в опыте по самозаражению. 

 

Первые заболевания людей, вызванные Y. enterocolitica, зарегистрированы в 1962-1963 гг. во Франции, Бельгии, а также Швеции и других скандинавских странах. 

К каким докторам следует обращаться если у Вас Иерсиниоз и псевдотуберкулез :

Инфекционист

Псевдотуберкулез: особенности развития, симптомы, лечение

Имеет ли это заболевание отношение к туберкулезу? Зачем о нем знать родителям?

Последний месяц зимы и начало весны — это время, когда солнечных дней не так много, для прогулок не хватает времени — взрослые работают, дети посещают школу, детский сад, различные секции. Усталость накапливается и нужно как-то справляться с нагрузкой, а до теплых дней еще далеко. Именно в это время увеличивается заболеваемость псевдотуберкулезом.

Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) — это острая кишечная бактериальная инфекция. Заболевание характеризуется общей интоксикацией, поражением органов брюшной полости, суставов, часто сопровождается появлением сыпи. Клинические проявления маскируются под другие заболевания.

Отношения к туберкулезу не имеет.

Вызывается псевдотуберкулез бактерией Yersinia pseudotuberculosis. Особенность данной бактерии в том, что она может расти и размножаться при низкой температуре и повышенной влажности (выживает в холодильнике, в т.ч. и при повторном замораживании). В воде она сохраняет свои свойства от 2 до 8 месяцев, в масле и хлебе до 5 месяцев, в сахаре – не больше 3-х недель, в молоке – до 1 месяца. В почве может существовать примерно 1 год. Данный возбудитель также может присутствовать на кухонных предметах и таре, в которой хранятся продукты.

От человека к человеку инфекция передается крайне редко. Основным источником заражения являются грызуны, которые контактируют с пищевыми продуктами, водой, почвой и таким образом способствуют распространению инфекции.

Заболевание передается алиментарным путем, то есть при употреблении в пищу сырых овощей (листья салата, капуста, зеленый лук, морковь), если их неправильно хранили, недостаточно хорошо промыли или не обработали перед подачей на стол. Кроме этого заразиться можно, употребляя воду или молоко без термической обработки. Попадание возбудителя на уже готовые продукты возможно при несоблюдении правил хранения.

Риск заболеть у ребенка появляется, как только родители начинают давать ему свежие овощи и фрукты, или, например, пожевать кустик укропа чуть ополоснув его водой.

У взрослых заболевание протекает в более легкой форме, нет такой ярко выраженной клинической картины, выздоровление чаще наступает самостоятельно. Исключение составляют люди с патологией иммунной системы и хроническими заболеваниями печени.

Период от момента попадания возбудителя в организм до проявления клинических симптомов составляет от 3 до 18 дней, в среднем 10 дней.

Заболевание начинается остро.

Появляется озноб, головная боль, недомогание, боль в мышцах и суставах, першение в горле, кашель. Температура тела повышается до 38 — 40° С. На боли в животе дети начинают жаловаться в первые сутки активного проявления симптомов, иногда боли очень  похожи на приступ аппендицита и сопровождаются тошнотой, рвотой, жидким стулом (до 4-5 раз в день, но чаще без примеси крови и слизи).

Сыпь, возникающая в первые несколько дней,  похожа на скарлатинозную.  После исчезновения сыпи появляется шелушение кожи.

В период разгара болезни появляются боли в суставах коленных, локтевых, голеностопных, реже мелких суставах кистей, стоп.

Нередко больные жалуются на тяжесть и боли в правом подреберье. Определяется желтушное окрашивание кожи и склер, фиксируется потемнение мочи.

К сожалению псевдотуберкулез может протекать с обострениями и рецидивами. Обострение характеризуется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, появлением болей в животе или суставах или усилением угасающих симптомов. Рецидив возникает после периода кажущегося выздоровления. Через 1 — 3 недели  вновь появляются типичные признаки болезни.

Диагноз подтверждается результатами лабораторного обследования. В Детской клинике ЕМС лабораторные тесты проводятся круглосуточно, это позволяет экстренно производить забор крови и обеспечивать максимально быструю постановку диагноза.

В зависимости от тяжести и активности заболевания, наличия рецидивов доктор решает вопрос о необходимости назначения антибактериальной или симптоматической терапии. К сожалению Yersinia pseudotuberculosis не чувствительна к действию часто назначаемых антибактериальных препаратов.

Именно поэтому не нужно заниматься самолечением, необходимо поставить точный диагноз.

Педиатры Детской клиники ЕМС осуществляют лечение псевдотуберкулеза, при необходимости возможно наблюдение малыша в условиях комфортного стационара. В любой момент родители могут связаться с лечащим врачом и уточнить волнующие вопросы относительно лечения или изменения состояния ребенка.

Профилактика

Можно избежать заражения. Необходимо тщательно мыть овощи и фрукты специальными щеточками. Салат и зелень промывать в емкости с водой, тщательно мыть руки перед едой.

Патогенез Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis при иерсиниозе человека

Иерсиниоз — это пищевое заболевание, которое в последние годы стало более распространенным из-за передачи от человека фекально-оральным путем и среди сельскохозяйственных животных. Иерсиниоз вызывается в первую очередь Yersinia enterocolitica и реже Yersinia pseudotuberculosis . Инфекция обычно характеризуется самоизлечивающейся острой инфекцией, которая начинается в кишечнике и распространяется на брыжеечные лимфатические узлы.Однако также могут возникать более серьезные инфекции и хронические состояния, особенно у людей с ослабленным иммунитетом. Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis являются гетерогенными организмами, которые значительно различаются по степени патогенности, хотя некоторые обобщения можно отнести к патогенным вариантам. Молекулы адгезии и система секреции типа III имеют решающее значение для возникновения и развития инфекции. Кроме того, для выведения иерсиний необходимы как врожденный, так и адаптивный иммунные ответы.Несмотря на повсеместное распространение кишечных видов Yersinia и их связь в качестве важных причин пищевых отравлений во всем мире, немногие национальные программы надзора за кишечными патогенами включают иерсинии в качестве патогенов, подлежащих уведомлению. Более того, не существует стандарта, позволяющего эффективно сравнивать системы идентификации и отчетности и развивать глобальные тенденции. В этом обзоре обсуждаются факторы иерсиниальной вирулентности, механизмы заражения и реакции хозяина в дополнение к текущему состоянию эпиднадзора, обнаружения и профилактики иерсиниоза.

1. Введение

Иерсиниоз обычно является самоизлечивающимся желудочно-кишечным заболеванием, вызывающим озабоченность во всем мире. Однако, несмотря на известную связь возбудителей ( Y. enterocolitica , YE и очень редко Y. pseudotuberculosis , YPT) как с гастроэнтеритом, так и с внекишечными инфекциями, это заболевание остается малоизученным. По-прежнему регистрируются единичные случаи, когда пища не считается источником инфекции, а изоляция от зараженных источников пищи часто является проблематичной.Поскольку иерсиниоз считается относительно редким явлением, а YE и YPT распространены повсеместно, источники питания и воды не контролируются на предмет наличия этих бактериальных патогенов на регулярной основе. Однако способность иерсиний сохраняться в некультивируемом, но жизнеспособном состоянии в природных образцах [1], а также расти и процветать при температурах охлаждения (~ 4 ° C) предполагает, что их вклад в развитие болезни может быть недооценен.

1.1. YE Infections

Основным возбудителем иерсиниоза является грамотрицательный зоонозный бактериальный патоген YE, который обычно передается фекально-оральным путем [2].Близкородственный YPT также может вызывать иерсиниоз, но инфекции YPT у людей встречаются реже, чем инфекции, вызванные YE. Иерсиниоз наблюдается на всех континентах [3], но наиболее распространен в европейских странах. Некоторые из проблем, связанных с привязкой иерсиниоза к его источнику заражения, объясняются неоднородностью популяций иерсиний во множестве сред и водоемов, включая почву, воду и множество животных. Иерсиниоз является серьезной инфекцией у русских зайцев [4] и был дополнительно обнаружен у канадских бобров, зайцев-снегоступов и ондатр [5].Кроме того, YE и YPT были изолированы от летучих мышей в Германии [6]. Более актуальным для человека является преобладание иерсиний в источниках корма для животных, особенно в свиньях и продуктах из свинины [7–9], а в последнее время и у домашних сельскохозяйственных собак в Китае [10]. Дальнейшее усложнение картины передачи болезни недавнее исследование показало, что дикие грызуны на европейской свиноферме дали положительный результат на ЯЭ, что позволяет предположить, что грызуны могут служить межвидовыми переносчиками между резервуарами [11]. YE также был изолирован от мух, обитающих на фермах и на кухнях [12], что позволяет предположить, что членистоногие-переносчики / насекомые могут играть роль в передаче кишечных иерсиний от животных к человеку.Мухи также могут способствовать распространению внутрибольничных инфекций, что вызывает особую озабоченность, поскольку есть по крайней мере одно сообщение о мухах в ливийских больницах, несущих устойчивые к антибиотикам штаммы бактерий, принадлежащих к семейству Enterobacteriaceae [13]. Основным источником иерсиниоза являются свиньи, но также были зарегистрированы недавние изоляты из зараженной курицы, молока, тофу и воды [8, 14].

У здоровых, иммунокомпетентных людей симптомы иерсиниоза варьируются от легкой, самоограничивающейся диареи до мезентериального лимфаденита.Однако у лиц с ослабленным иммунитетом также наблюдались хронические состояния, такие как реактивный артрит [15]. Инфекция YE обычно возникает при переваривании зараженной пищи или воды с последующим прикреплением бактерий к эпителиальным клеткам тонкого кишечника и возможным пересечением кишечного барьера через М-клетки [16]. Впоследствии YE-бациллы реплицируются в пятнах Пейера и иногда могут распространяться на более отдаленные лимфоидные ткани, такие как брыжеечные лимфатические узлы [16–18].Распространение от дистального отдела подвздошной кишки к селезенке и печени является относительно обычным явлением с последующей внеклеточной репликацией и образованием моноклональных микроабсцессов [19]. Наиболее распространенной инфекцией является острый гастроэнтерит, который в основном наблюдается у детей и младенцев из-за ослабленного иммунитета из-за незрелой иммунной системы. Однако у детей старшего возраста и взрослых может возникнуть множество других инфекций и осложнений, включая псевдоаппендикулярный синдром, микотические аневризмы [20–28] и, реже, сепсис как вторичное осложнение иерсиниоза или переливания крови.Также описано несколько хронических состояний, включая реактивный артрит, узловатую эритему, увеит, гломерулонефрит и миокардит [3, 29]. В то время как энтеропатогенный иерсиниоз обычно проходит самостоятельно у здоровых людей, уровень смертности у лиц с ослабленным иммунитетом может достигать 50% в результате системного распространения бактерий [30].

1.2. YPT-инфекции

YPT вызывает зоонозные инфекции у различных хозяев, включая как диких, так и домашних животных и птиц [31].Инфекции YPT человека, хотя и реже, чем инфекции, вызванные YE, чаще всего передаются через зараженную пищу или воду [32]. Клинически YPT-инфекции обычно проявляются в виде абсцессообразующего брыжеечного лимфаденита и диареи, но также могут приводить к вторичным осложнениям, таким как перфорация [33], синдром подострой обструкции [34], инвагинация кишечника [35] и острая почечная недостаточность [36] в редких случаях. случаи. Кроме того, сообщалось о пациентах с тяжелыми желудочно-кишечными кровотечениями в случаях YPT-колита [37–39].Подобно YE, наиболее частыми проявлениями YPT-инфекций у людей являются илеоколит и мезентериальный лимфаденит [40], последний из которых может поражать ткань аппендикса и быть ошибочно принят за аппендицит [41]. Инфекции YPT могут быть острыми или хроническими [42], с ретикулогранулоцитарной инфильтрацией, увеличенными фолликулами и некрозом с образованием абсцесса в мезентериальных лимфатических узлах [39, 43, 44]. Инфекция обычно проходит самостоятельно, но в редких случаях сепсис может привести к очень высокому уровню смертности (> 75%) [45].Помимо аппендицита, инфекции YPT путают с опухолевыми поражениями [46], терминальным илеитом и болезнью Крона [47]. YPT также вовлечен в реактивный артрит, узловатую эритему и аутоиммунный синдром Квасаки [48].

1.3. YE Epidemiology

Наблюдение за инфекциями YPT среди людей обычно не проводится, и поэтому нет полных баз данных, из которых можно было бы использовать информацию для определения тенденций в отношении инфекций YPT среди людей. Однако существует несколько национальных сетей эпиднадзора, которые включают иерсиниоз в еженедельные, ежемесячные и ежегодные отчеты о случаях / изоляциях кишечных заболеваний человека, особенно в тех, которые собираются государствами-членами Европейского Союза, США и Новой Зеландии.Потенциальные источники эпидемиологических данных включают клинические отчеты, лабораторные исследования, дозорные исследования на местах, зарегистрированные случаи и показатели, рассчитанные как случаи на 100 000 человек в зоне наблюдения за пораженным населением в год. Различия в методах отчетности, методах изоляции и доступности информации о штаммах значительно усложняют сравнения между странами, а иногда даже между различными регионами / штатами / территориями в пределах отдельной страны. Кроме того, иерсиниоз нечасто отслеживают в развивающихся странах, где кишечные заболевания являются основной причиной младенческой и детской смертности.Например, Всемирная организация здравоохранения инициировала план по решению этой проблемы в Африке в 1998 году, работая с государствами-членами и техническими партнерами над реализацией программы комплексного эпиднадзора и ответных мер (IDSR), но иерсиниоз не включен в качестве основной цели эпиднадзора. Точно так же Центр медицинских наук по контролю за заболеваниями (http://www.moh.gov.cn), подразделение Министерства здравоохранения Китая, еженедельно сообщает о заболеваемости инфекционными заболеваниями, но чума — единственное заболевание, связанное с иерсиниями. включены в их усилия по наблюдению.

Несмотря на отсутствие эпиднадзора во многих странах, включая Африку, Азию, Ближний Восток, острова Тихого океана, Латинскую Америку, Карибский бассейн и другие, в Северной Америке и Европе есть несколько национальных агентств, которые предоставляют ежегодные отчеты, включающие спорадический иерсиниоз. случаев, вспышек и заболеваемости как среди людей, так и среди животных. Как показано на Рисунке 1, имеется широкий спектр сообщений о случаях заболевания из Северной Америки (включая США и Канаду), Океании (включая Австралию и Новую Зеландию) и нескольких европейских стран.Например, Ирландия сообщила от 3 до 14 случаев выделения YE / YPT от людей в период с 2000 по 2009 год, в то время как Германия сообщила от 3906 до 7186 подтвержденных случаев иерсиниоза человека за тот же период времени (Рисунок 1). Хотя заболеваемость снизилась за последние 10 лет (Рисунок 2), случаи немецкого иерсиниоза составляют более половины всех зарегистрированных случаев иерсиниоза в Европе и ~ 90% случаев в странах Западной Европы, которые регулярно обследовали свое население на предмет инфекций, связанных с YE в течение вышеупомянутые десятилетние временные рамки (Рисунок 1).Причины резко более высокого уровня заболеваемости иерсиниозом в Германии по сравнению со всеми другими странами с активными программами надзора за YE / YPT неясны, но потенциальные факторы включают вариабельность процедур выделения иерсиний и систем отчетности, различия в частоте клинической диагностики, степень занижения данных, распространенность. YE и YPT в резервуарах для животных, различия в обработке пищевых продуктов и вариативность в потреблении мясных продуктов. Есть некоторые доказательства, подтверждающие идею о том, что более высокое потребление мяса, особенно свинины в Германии по сравнению с другими европейскими странами, может коррелировать с более высокой заболеваемостью иерсиниозом в Германии [49].



1.4. YE Genomics

YE — гетерогенная группа организмов, характеризующаяся шестью биотипами и 60 серотипами. Биотипы можно различать по уровню патогенности, только один из которых не является патогенным (биотип 1A). В ЖЕ «Старый Свет» представлены биотипы 2–5, которые являются слабопатогенными. Наиболее вирулентным является биотип 1B «Нового Света», который является высокопатогенным для человека и летальным на мышиной модели инфекции [50]. Из шестидесяти серотипов YE только одиннадцать были связаны с заболеванием у людей, и большинство можно отнести только к трем обычно вирулентным серотипам: O: 3, O: 8 и O: 9.Эти три серотипа обычно считаются возбудителями иерсиниоза и различаются в зависимости от географического положения. Например, штамм 1B / O: 8 был преобладающей версией патогенного YE в Соединенных Штатах [15]; Напротив, штамм 3 / O: 9 является наиболее частой причиной иерсиниоза в Китае и Европе [51, 52].

Изоляты этих двух патогенных штаммов были секвенированы [53, 54] и недавно сравнены для выявления общих и уникальных областей вирулентности [54]. Результаты этого анализа показали, что эти два штамма обладают значительной генетической консервацией / сходством, включая большинство известных детерминант вирулентности YE.Однако несколько ключевых областей вирулентности 1B / O: 8 отсутствовали в штамме 3 / O: 9 [54], включая остров высокой патогенности (HPI) [55], секрецию Yersinia типа II 1 ( yts1 ) [56] и аппарат секреции Yersinia Type III ( ysa ). Аналогичным образом, штамм 3 / O: 9 обладал участками патогенности, отсутствующими в высокопатогенном штамме 1B / O: 8. Специфические для штамма 3 / O: 9 области включали новую хромосомно-кодируемую систему секреции типа III (T3SS), систему переносчиков кассет, связывающих АТФ, кластеры генов, связанных с токсином, и кластер жгутиковых генов [54].Секвенирование дополнительных штаммов YE, таких как 4 / O: 3, который недавно стал важной причиной иерсиниоза в Соединенных Штатах [57], вероятно, будет способствовать лучшему пониманию взаимосвязи между штаммовоспецифичными факторами вирулентности и вариациями клинических проявлений. последствия.

1,5. YPT Genomics

YPT можно разделить на 14 различных биотипов [58], пять из которых являются почти исключительно патогенными (O1 – O5). Остальные девять биотипов (O6 – O14) были выделены из животных и окружающей среды, но никогда из клинических образцов человека [58–61].И патогенный, и непатогенный YPT можно подразделить на 21 серотип [62] на основании распределения около 30 различных O-факторов (O-специфический полисахарид липополисахарида [LPS]) внутри вида [58]. Эти серотипы различаются географически и по степени патогенности [63], обычно коррелируя с размером и наличием острова хромосомной патогенности, HPI [63]. Только штаммы Biotype O1 содержат полный неповрежденный HPI. Биотип O3 содержит усеченную версию, а остров патогенности полностью отсутствует у всех других штаммов YPT, которые до сих пор исследованы [64–66].Патогенность YPT зависит от присутствия плазмиды вирулентности, кодирующей T3SS, pYV [67], YPMa [68] и HPI [69] (подробно описаны в следующем разделе), а клинические особенности тесно связаны с различными комбинациями. из этих трех факторов вирулентности. Например, pYV отсутствует в одной четверти известных вирулентных серотипов, которые вместо этого экспрессируют вариант суперантигена YPMa и / или белки HPI [63]. Неоднородное распределение этих факторов объясняет различия в клинических проявлениях инфекций на Дальнем Востоке, в Европе и странах Запада [63, 66, 70–72].

1,6. Факторы вирулентности YE и YPT

Геномы YE, YPT и YP идентичны на 97%, но эти три бактерии вызывают совершенно разные заболевания у людей, несмотря на общий тропизм к лимфатическим узлам [73–76]. Распределение общих и уникальных факторов вирулентности играет решающую роль в различных путях заражения, типах инфекций и тяжести заболевания у людей. Как хромосомные, так и плазмидные факторы вирулентности играют роль в патогенезе иерсиний, а также в возникновении и прогрессировании иерсиниоза.Патогенность YE зависит от наличия плазмиды размером 70 т.п.н., ассоциированной с вирулентностью Yersinia , pYV [67, 77–79]. Плазмида pYV отличает патогенные штаммы от непатогенных, поскольку она необходима для вирулентности [79]. Высокопатогенный биотип 1B Y. enterocolitica также содержит хромосомный остров высокой патогенности (HPI), как и почти все европейские штаммы Y. pseudotuberculosis серотипа O1 [69]. HPI кодирует белки, которые участвуют в биосинтезе, регуляции и транспорте сидерофоров иерсиниабактина [80, 81], поэтому его называют «островком захвата железа» [63, 69].На этом острове есть пять основных генов ( psn , irp1 , irp2 , ybtP и ybtQ ), которые участвуют в системе иерсиниабактина [80, 82, 83]. Эта система позитивно регулируется с помощью YtbA, который сам по себе негативно регулируется с помощью регулятора, отвечающего за железо, Fur [84]. Гены psn и irp2 важны для фенотипа высокой патогенности YPT [69, 85].

Практически все дальневосточные штаммы YPT дополнительно продуцируют один из трех вариантов хромосомно-кодируемого нового суперантигенного токсина YPM (митоген, производный от YPT ), кодируемого геном ypm [86, 87].Исходный YPM (переименованный в YPMa) кодируется ypmA [88] и играет более важную роль при системных инфекциях, чем при гастроэнтерите [68]. Два других варианта, YPMb и YPMc, кодируются генами ypmB и ypmC соответственно [88, 89].

Малый консервативный белок шаперона РНК, Hfq, необходим для полной вирулентности множества патогенных бактерий, включая YE и YPT [90]. Hfq необходим для экспрессии термостабильного энтеротоксина Yst в YE [91].В YPT Hfq играет роль в регуляции подвижности, внутриклеточной выживаемости и продукции эффекторов T3SS [90].

Система PhoP / Q, кодируемая хромосомой YPT [92], регулирует выживание и рост макрофагов [93, 94] и ковалентные модификации ЛПС, которые снижают его стимулирующую способность [95], тем самым давая бактериям возможность избегать, минимизировать или задерживать активацию макрофагов. . В мышиной модели кишечной инфекции мутанты, лишенные PhoP, были в 100 раз аттенуированы по вирулентности из-за сниженной способности выживать и реплицироваться внутри клеток внутри макрофагов [93].Глобальный регулон PhoPQ также определяет снижение уровней Mg 2+ и, возможно, Mn 2+ , что характеризует внутриклеточную среду клеток-хозяев. MntH, предполагаемый переносчик Yersinia Mn 2+ , был недавно предложен для обеспечения выживания бактерий в фагоцитарных вакуолях, защищая их от активных форм кислорода [96].

1,7. Возникновение инфекции иерсиниозом

У многих патогенов факторы вирулентности тесно связаны с температурой, и это регулирование температуры особенно важно для возникновения инфекции.При температуре окружающей среды (менее 28 ° C) и в кислой среде при 37 ° C кишечные иерсинии оптимально экспрессируют белок инвазин, который кодируется хромосомным локусом inv [17, 18]. При проглатывании инвазин связывается с интегринами B1 на клетках-хозяевах и облегчает проникновение в эпителиальный слой (рис. 3). Постепенное повышение температуры в организме хозяина вызывает экспрессию факторов вирулентности, необходимых для закрепления в лимфатических тканях и избежания обнаружения иммунной системой.Экспрессия хромосомного ail ( инвазия прикрепления ) , локус , например, индуцируется при 37 ° C, и образующийся в результате белок Ail / OmpX дополнительно усиливает инвазию эпителиальных клеток. Установление инфекции также требует транслокации токсичных эффекторов через T3SS, а также «другие системы транспортеров» [97]. Регуляция адгезии и инвазии опосредуется регулятором вирулентности A (RovA), который положительно регулирует экспрессию inv , Yersinia -модулирующего белка (YmoA) и гистоноподобного структурирующего нуклеоид белка (H-NS) [98– 103].


Адгезия Yersinia Белок (YadA) также опосредует прикрепление слизи и эпителиальных клеток и, вместе с инвазином, способствует инвазии клеток-хозяев (рис. 3). YadA представляет собой многофункциональный фактор вирулентности, подвергающийся воздействию поверхности, кодируемый плазмидой вирулентности pYV, которая придает способность прикрепляться к белкам внеклеточного матрикса [104–106]. Индукция экспрессии YadA координируется с активацией Yops ( белков внешней мембраны Yersinia ) [107, 108].Вклад YadA в вирулентность для YE больше, чем для YPT, поскольку он играет важную роль в позитивной регуляции как адгезии, так и инвазии клеток-хозяев [105, 109]. YadA играет лишь второстепенную роль в YPT, обеспечивая просто адгезивный фенотип [110–112]. Подобно инвазину, YadA инициирует интернализацию путем связывания с внеклеточным фибронектином, который связан с интегрином 5b1 [105]. YadA из YPT и YE связывает фибронектин, коллаген I, II и IV и ламинин, хотя и с разным сродством, тем самым способствуя различным свойствам вирулентности [105].YadA вызывает воспалительный ответ в эпителиальных клетках, индуцируя митоген-активированную протеинкиназу (MAPK-) зависимую продукцию интерлейкина (IL) -8, и вносит свой вклад в результирующий воспалительный каскад кишечника [113, 114]. Было высказано предположение, что взаимодействие YadA с коллагеном способствует развитию хронических иерсиниозных инфекций, таких как развитие реактивного артрита [113–116], что было продемонстрировано на модели на крысах [117–119].

Помимо ингибирования и инвазии клеток-хозяев, как Ail, так и YadA играют важную роль в сопротивлении комплемента и уклонении от иммунитета.Ail и YadA ингибируют альтернативный путь комплемента, связывая регуляторный фактор H и узурпируя его естественную функцию для предотвращения лизиса клеток-хозяев [120–123]. Ail и YadA аналогичным образом разрушают классический путь комплемента и лектина, связываясь с C4b-связывающим белком, тем самым способствуя деградации фактора комплемента C4b и предотвращая образование C3-конвертазы, которая в противном случае привела бы к лизису бактериальных клеток [123].

Другие факторы вирулентности YPT включают предполагаемую ДНК-аденинметилтрансферазу, YamA, которая необходима для полной вирулентности [124], и несколько белков, которые помогают выживанию бактерий в кислых условиях.Аспартат-зависимая система кислотного выживания была недавно описана для YPT, который играет роль в выживании бактерий и, таким образом, способствует возникновению инфекции [125]. Снижение pH вызывает экспрессию гена YPT аспертазы ( aspA ); кодируемый генный продукт, AspA, впоследствии производит аммиак, позволяя организмам, попавшим внутрь, выжить в кислой среде желудочно-кишечного тракта [125]. Другие бактериальные факторы, способствующие выживанию в кислых условиях, включают уреазу [126], TatC [127], PhoP, OmpR и PmrA [128, 129].Кислый pH также вызывает подавление регулятора транскрипции Cra (репрессора / активатора катаболита), что увеличивает выживаемость бактериальной кислоты [130]. Предположительно Cra опосредует это действие посредством регуляции транскрипции, но механизм его действия остается неизвестным.

1,8. T3SS и Yop Effectors

T3SS, который кодируется на плазмиде вирулентности pYV и является общим для всех трех патогенных иерсиний, играет существенную роль как в возникновении, так и в исходе инфекции.Инъекция T3SS охватывает как внутреннюю, так и внешнюю бактериальные мембраны, а вирулентные эффекторные белки, называемые внешними белками Yersinia (Yops), перемещаются через иглу секреционного белка F Yersinia (YscF), пристыкованную к клетке-хозяину, непосредственно в мишень клетки-хозяева [131]. Белки YopB и YopD образуют поры в плазматической мембране клетки-хозяина, обеспечивая стыковку иглы YscF и возможную транслокацию эффекторов (рис. 3). Для правильной сборки стабильного комплекса инъектисом также необходимы цитозольные шапероны YscE и YscG [132].Существует шесть эффекторных белков Yop (YopE, YopH, YopP / J, YopO / YpkA и YopM), которые опосредуют уклонение от иммунитета, вмешиваясь в пути передачи сигнала хозяина, разрушение актинового цитоскелета хозяина и индуцируя апоптоз клетки-хозяина (рис. 3) [133, 134].

Доставка Yops требует тесного контакта между бактериальными клетками и клетками-хозяевами и опосредуется YadA и инвазином через их связывание с β 1-интегринами (рис. 3) [135, 136], которые при стимуляции вызывают активацию киназ Src. и RhoA, которые облегчают транслокацию Yop посредством модуляции полимеризации актина [137].В отсутствие Yops активация β 1-интегринов д. Вместо этого приводить к перестройкам актина, которые способствуют интернализации бактерий [138]. Каждый Yop имеет обозначенный шаперон, называемый Syc-белком (для специфического Yop шаперона) (например, SycE для YopE), необходимый для секреции Yop [133]. Инъектисома T3SS запускается при контакте клетки-хозяина [139], а также in vitro при температуре (37 ° C) и условиях низкого содержания кальция (которые служат для имитации внутриклеточных условий клеток-хозяев) [140–142].Эффекторы Yop позволяют уклоняться от иммунных ответов, блокируя фагоцитарную функцию хозяина [133, 143, 144], которая жизненно важна для репликации бактерий и внутриклеточного выживания. Недавно было высказано предположение, что сама пора Yersinia T3SS запускает процессинг IL-1 β и IL-18 в макрофагах [75, 145] и последующее образование инфламмасомы, цитозольного комплекса врожденного иммунитета [146], который запускает воспаление и пироптоз в ответ на порообразование [147, 148].

Смерть клетки-хозяина опосредуется эффектором YopP / J, серин-треонинацетилтрансферазой, которая индуцирует апоптоз фагоцитов, модулируя действие ЛПС (рис. 3).При связывании с toll-подобным рецептором (TLR) -4, LPS индуцирует активацию проапоптотических факторов хозяина через TRIL (адаптер, содержащий домен рецептора Toll / IL-1, индуцирующий IFN- β ) [149, 150], при этом одновременно подавление провоспалительных генов и генов выживания клеток посредством инактивации MAPK и ядерного фактора, фактора транскрипции каппа B (NF- κ B) (рис. 3) [151–153]. YopP / J специфически ингибирует воспалительные процессы и действия ЛПС на выживание клеток [154, 155], таким образом склоняя чашу весов в сторону апоптоза клеток-хозяев [150, 156].YopP / J-опосредованное ингибирование провоспалительных ответов клетки-хозяина включает ингибирование активации IKK β и, таким образом, активности NF- κ B (рис. 3) [157], что приводит к снижению высвобождения TNF- α за счет макрофаги [158], предотвращение секреции IL-8 эпителиальными клетками [155] и снижение презентации факторов адгезии ICAM-1 и E-селектина на поверхности эпителиальных клеток [159]. Совсем недавно было показано, что YopP / J также напрямую активирует каспазы (Рис. 3) независимо от вышестоящих рецепторов смерти [160–162].

После инъекции в цитоплазму клетки-хозяина YopE, -H, -P и -T совместно разрушают цитоскелет эпителиальных клеток, макрофагов и дендритных клеток, тем самым уменьшая их способность поглощать вторгшиеся бактерии. YopP / J также может способствовать уклонению от адаптивных иммунных ответов, подавляя способность дендритных клеток представлять антигены Т-клеткам CD8 + [163], либо напрямую, либо, возможно, путем уменьшения популяции дендритных клеток посредством индукции апоптоза [162, 164, 165].Похожая стратегия используется YPT с использованием белка, активирующего GTPase (GAP), YopE, для предотвращения фагоцитоза дендритными клетками [163, 166]. Помимо инъекционных и эффекторных белков Yersinia , для активности T3SS необходимы по крайней мере три адапторных белка YopB, YopD и VirF / LcrV (V-антиген с низким ответом на кальций) [133]. VirF / LcrV (также называемый V-антигеном) является членом семейства множественных адаптационных ответов (MAR), который регулирует T3SS на уровне транскрипции и, когда секретируется во внеклеточную среду хозяина, способствует вирулентности, подавляя воспаление [167, 168].

YopE, YopT и YopO / YpkA противодействуют фагоцитозу клетки-хозяина, воздействуя на мономерные Rho GTPases, ответственные за регуляцию динамики цитоскелета [133]. YopE проявляет активность GAP, тем самым вызывая гидролиз GTP и, таким образом, инактивацию RhoA, Rac1 и Cdc42 (Рисунок 3) [169–171]. YopT, с другой стороны, действует как цистеиновая протеаза, которая инактивирует Rho, Rac и Cdc42 посредством расщепления [172, 173]. YopO / YpkA — серин-треониновая киназа с последовательностью и структурным сходством с RhoA-связывающими киназами, которая подвергается аутофосфорилированию при связывании с актином [174–176].YopO может также напрямую связываться с RhoA и Rac-1 с неизвестными в настоящее время последствиями [133].

Эффектор YopH, как недавно было показано, ингибирует воспалительные реакции хозяина посредством подавления хемокинового моноцитарного хемоаттрактантного белка 1 (MCP-1) [177]. YopH YPT ингибирует активацию фосфатидилинозитол-3-киназного пути, что приводит к предотвращению антиген-опосредованной активации лимфоцитов [177, 178]. YopH, протеинтирозинфосфатаза, нарушает активацию Т-клеток и В-клеток, вмешиваясь в события передачи сигналов фосфорилирования, что приводит к снижению экспрессии костимулирующих молекул B7.2 и CD69, а также митоген лейкоцитов IL-2 [178, 179]. О YopM известно очень мало, но его удаление приводит к резкому снижению вирулентности [180]. YopM, по-видимому, вводится в клетки-хозяева вместе с другими эффекторными белками T3SS [181], но также есть доказательства того, что YopM может связываться с внеклеточным белком острой фазы α 1-антитрипсином [182]. Совсем недавно было показано, что YopM образует комплекс с рибосомной киназой S6 (RSK) и протеазо-активируемой киназой (PKN) (рис. 3) [183], что приводит к устойчивой активации RSK и, возможно, способствует патогенности Yersinia [184] , 185].

1.9. Хромосомные T3SSs

Помимо pYV-кодированного T3SS, существуют два дополнительных хромосомно-кодируемых T3SSs в YE: жгутиковый T3SS и Ysa T3SS [186, 187]. Ysa T3SS оптимально экспрессируется при высоких концентрациях соли, 26 ° C и в стационарной фазе роста [186, 188, 189]. Чувствительность к соли опосредуется опероном sycByspBCDA, который регулируется YsaE и шапероном SycB [189]. Ysa T3SS играет роль в вирулентности [186] и важен для колонизации тонкого кишечника, несмотря на его оптимальную экспрессию при температурах, не относящихся к млекопитающим (26 ° C) [190].Известно 15 эффекторных белков Ysa (Ysps), которые, как полагают, действуют подобно эффекторам Yop в качестве модуляторов иммунных ответов хозяина [191]. Интересно, что жгутиковый T3SS, который функционирует в биогенезе жгутиков, секретирует эффекторы Fop, которые также играют роль в патогенезе YE [187]. YplA ( Yersinia фосфолипаза A), например, является Fop, необходимым для колонизации пейеровских бляшек и брыжеечных лимфатических узлов, что способствует воспалительным ответам в этих тканях [192].

1.10. Система секреции типов VI и IV

T3SS — не единственные системы секреции, идентифицированные у иерсиний, которые способствуют бактериальной вирулентности. Фактически, система секреции типа VI (T6SS) была недавно идентифицирована в YPT, которая содержит четыре копии, одна из которых, как недавно было показано, регулируется температурой, фазой роста и N-ацилгомесерин-лактон-зависимым кворумом зондирования. система [193]. YPT также содержит кластер генов пилуса IV типа, который вносит вклад в патогенность [194].

1.11. Ответы хозяина на инфекцию YE и YPT

Инфекции, вызванные Yersinia , носят двухфазный характер и инициируются «тихим» 36–48-часовым периодом бактериальной репликации без измеримого ответа хозяина. За этой начальной «спокойной» фазой следует приток активированных фагоцитов в инфицированные ткани и лимфатические узлы, что вызывает острую воспалительную реакцию, характеризующуюся выработкой цитокинов и некрозом тканей [74, 76, 195–199]. Эффекторы T3SS Yop, вероятно, ответственны за начальное ингибирование фагоцитарных функций, но механизмы, лежащие в основе такой внезапной биполярной воспалительной реакции «выключено-включено», в настоящее время полностью не изучены.T3SS абсолютно необходим для эффективной колонизации системных органов, а инактивация T3SS приводит к быстрому удалению бактерий хозяином [200–202]. В результате иерсинии, лишенные функционального T3SS, становятся авирулентными и могут функционировать как живые аттенуированные вакцинные штаммы у мышей [200, 203, 204].

Недавние данные подтверждают, что макрофаги могут компенсировать YopE / YopH-опосредованное ингибирование эндосомного пути презентации антигена MHC класса II с помощью механизма, зависимого от аутофагии [205].Таким образом, аутофагия может служить альтернативным противодействующим путем, с помощью которого хозяин может устанавливать Т-клеточный ответ CD4 + , ограниченный MHC класса II, против опосредованной Yersinia T3SS транслокации эффекторов вирулентности Yop [205]. Однако, в то время как Deuretzbacher et al. [206] продемонстрировали опосредованную аутофагией деградацию интернализованного макрофагами YE, было показано, что YPT узурпирует аутофагосомный путь для продолжения репликации внутри макрофагов в кишечном участке инфекции [207].

Исследования на мышах продемонстрировали, что CD4 + и CD8 + Т-клетки необходимы для контроля инфекции YE [196, 208], как и IFN- γ -опосредованные иммунные ответы Th2, включая продукцию макрофагами TNF, ИЛ-12 и ИЛ-18 [209–212]. Ингибирование пролиферации Т-клеток и функций дендритных клеток с помощью Yops являются первичными механизмами, с помощью которых иерсинии уклоняются как от врожденных, так и от адаптивных иммунных ответов [213]. Интересно, что иерсинии вызывают как апоптоз наивных макрофагов, так и гибель воспалительных клеток (пироптоз) активированных макрофагов, что согласуется с двухфазным инфекционным процессом [73, 75].Усиление воспаления, связанное с перенаправленной гибелью клеток-хозяев, первоначально может принести пользу иерсиний, но позже может способствовать генерализованному иммунному ответу и, в конечном итоге, избавлению от бактерий [73, 75].

1.12. Выявление и профилактика пищевого иерсиниоза

Клинические инфекции YE и YPT чаще всего возникают после попадания бактерий в загрязненную пищу или воду. Две вышеупомянутые иерсинии были выделены из мяса, свежих продуктов и молока, но их присутствие часто не очевидно из-за трудностей обнаружения.Различные штаммы YE чаще всего различают с помощью гель-электрофореза в импульсном поле (PFGE), но в настоящее время нет стандартизированного теста или базы данных для последовательной идентификации. Более того, энтеропатогенные виды Yersinia не включены в протоколы, которые используются лабораториями PulseNet, которые в сотрудничестве с Ассоциацией лабораторий общественного здравоохранения (APHL) координируют свои действия с лабораториями общественного здравоохранения для определения подтипов бактериальных патогенов пищевого происхождения [214]. Гетерогенность как YE, так и YPT затрудняет окончательное выявление, а PFGE дает несколько полос, которые не особенно различимы в зависимости от серотипа [29, 215–217].В некоторых отчетах высказывается предположение, что современные методы обнаружения могут давать ложноотрицательные или ложноположительные результаты на основе вариабельности в присутствии факторов вирулентности Yersinia и их вариабельной корреляции с патогенностью [218, 219]. Предложения по улучшению обнаружения включают использование более чем одной рестрикционной нуклеазы в анализах PFGE [29] и применение недавно разработанного мультилокусного анализа тандемных повторов с переменным числом переменных (MLVA) для YE [220, 221].

Обнаружение — особенно важная проблема, потому что и YE, и YPT могут легко размножаться при температурах охлаждения (4 ° C) и даже при таких низких, как 0 ° C.Кроме того, энтеропатогенные иерсинии также могут адаптироваться и процветать в измененных атмосферных условиях, которые часто используются в сочетании с более низкими температурами в качестве обычных методов сохранения пищевых продуктов. Выживание и рост клеток при низких температурах достигаются за счет кратковременной реакции на холодовой шок, при которой продуцируются различные белки стрессовой реакции, которые обеспечивают адаптацию бактерий к внезапному падению температуры (см. Обзор [222]). И YE, и YPT также способны к более длительной адаптации к холоду, процессу, который требует полинуклеотидфосфорилазы (PNPase), экзорибонуклеазы холодового шока, которая усиливает как функцию T3SS, так и способствует росту в холодных условиях [223].

Патогенный YE продуцирует инсектицидные токсины, кодируемые tc ( токсин-комплексоподобным ) генами, расположенными на острове хромосомной патогенности [224, 225]. Эти инсектицидные токсины экспрессируются при низких температурах [226], но, тем не менее, считается, что они обладают функциями вирулентности у млекопитающих-хозяев [224, 225]. Возможно, присутствие этих инсектицидных токсинов предполагает, что нормальный жизненный цикл YE включает стадию насекомых, как предполагалось ранее [226], и эти токсины могут способствовать росту организмов в охлажденных пищевых продуктах.Белки Tc в YPT, с другой стороны, не обладают инсектицидной активностью, а скорее придают токсичность клеткам млекопитающих [227] и, следовательно, могут играть роль в заболеваниях человека.

Присутствие β -лактамаз, которые придают устойчивость к антибиотикам некоторым патогенным штаммам YE [228, 229], подчеркивает важность наблюдения за этими патогенными организмами. Хотя мониторинг этих организмов на национальном уровне не проводится, показатели заболеваемости иерсиниозом и демографические данные пациентов в Соединенных Штатах ежегодно собираются Сетью активного наблюдения за болезнями пищевого происхождения (FoodNet).FoodNet сообщила о 1355 и 18 случаях иерсиниоза человека с YE и YPT, соответственно, в США в период с 1996 по 2007 год. Однако, согласно оценкам FoodNet [230], случаи иерсиниоза, особенно вызванного YPT, вероятно, недооценены в США. УЗИ из-за отсутствия тестирования и трудностей, связанных с культивированием иерсиний на стандартных средах [231, 232].

2. Выводы

YE является основной причиной иерсиниоза у людей, хотя данные о распространенности YPT-ассоциированного заболевания, вероятно, занижены из-за отсутствия надзора и различий в применяемых стратегиях изоляции.Чрезвычайная неоднородность штаммов YE и YPT еще больше затрудняет попытки связать заражение с источником и единообразный мониторинг заболеваний человека, сравнимый с другими более тщательно изученными патогенами пищевого происхождения (например, Salmonella ). Хотя множество животных-хозяев служат резервуарами как для YE, так и для YPT, иерсинии, связанные с заболеваниями человека, наиболее распространены у свиней. У здоровых людей возникающее в результате заболевание может проявляться в виде легкой, самоограничивающейся диареи, но у маленьких детей и лиц с ослабленным иммунитетом иерсиниоз может представлять собой значительный источник заболеваемости и смертности.Кроме того, у лиц с ослабленным иммунитетом могут развиваться хронические заболевания, такие как реактивный артрит, и вторичные (или внутрибольничные) осложнения, такие как сепсис.

YE и YPT — гетерогенные организмы, различающиеся по геномному составу и степени патогенности. Два патогенных штамма (1B / O: 8 и 3 / O: 9) были секвенированы и сопоставлены [53, 54], чтобы получить представление о механизмах вирулентности, необходимых для инициирования инфекции и возникновения острых симптомов или хронических состояний у пациентов.Инфекция YE обычно возникает в результате употребления зараженной пищи или воды и включает присоединение к кишечному барьеру и перемещение через него через М-клетки [16]. Другие факторы вирулентности включают плазмиду pYV, которая кодирует T3SS, необходимый для патогенности YE [79], и хромосомный локус HPI, обнаруженный в высокопатогенных штаммах [69]. Патогенные штаммы YPT кодируют новый суперантигенный токсин, YPM, который способствует системным инфекциям [68], и систему PhoP / Q, важную для регуляции выживания и роста бактерий в макрофагах [93, 94].Гены пилуса типа IV [194] и недавно обнаруженный T6SS [193] также вносят вклад в вирулентность иерсиний. Несмотря на то, что большая часть молекулярных исследований внесла значительный вклад в лучшее понимание патогенности YE и YPT, будущие исследования еще многое предстоит извлечь, особенно те, которые направлены на анализ влияния различных комбинаций факторов вирулентности на патогенность, и возникающий в результате тип инфекции. и способность иммунной системы хозяина избавляться от бактерий. Очень мало известно об аутоиммунных заболеваниях, связанных с иерсиниями, и других хронических состояниях.Например, YPT гораздо менее изучен, чем YE, и поэтому его можно недооценивать как возбудителя иерсиниоза. Таким образом, усилия по надзору за иерсиниозом сосредоточены почти исключительно на YE, что делает практически невозможными попытки точно оценить заболеваемость YPT-ассоциированным гастроэнтеритом.

Энтеропатогенные YE и YPT вызывают иерсиниоз во всем мире и вызывают серьезную озабоченность в свиноводстве. Способность энтеропатогенных иерсиний воспроизводиться и процветать при температурах охлаждения в сочетании с их, казалось бы, повсеместным характером, предполагает, что будущие и более единообразные меры надзора неизбежны и необходимы.В настоящее время количество случаев энтеропатогенных иерсиний, вероятно, недооценивается; однако недавние профилактические меры в свиноводстве и повышенное внимание, как в исследовательских лабораториях, так и в клиниках, обеспечат столь необходимое понимание и лучшие стратегии для лечения иерсиниоза. Кроме того, более тщательные и единообразные меры эпиднадзора позволят нам более точно оценить национальные и глобальные тенденции иерсиниоза и лучше предсказать, какие сельскохозяйственные, гигиенические и клинические меры являются эффективными для снижения заболеваемости иерсиниозом среди населения в целом.

Благодарности

Работа над этим документом была поддержана соглашением о сотрудничестве NNX08B4A47A (JAR) Национального управления по аэронавтике и исследованию космического пространства (NASA) и грантами NIH / NIAID AI064389 и N01 AI30065, присужденными Ашоку К. Чопре. Авторы также признают грант UC7, который способствовал их исследованиям в Национальной лаборатории Галвестона.

Yersinia pseudotuberculosis — обзор

Бактерии

Yersinia pseudotuberculosis Инфекции были описаны у содержащихся в неволе Pteropus rodricensis в пределах и Rousettus aegyptiacus в пределах 902-64 и Rousettus aegyptiacus в пределах , и др. ., 2009; Mühldorfer et al., 2010; Накамура и др., 2013; Уильямс, 2004). У R. aegyptiacus грубые поражения включают спленомегалию, гепатомегалию, мезентериальную лимфаденопатию и узелки от белого до желто-белого цвета в селезенке, печени, почках и легких. Гистологические поражения включают абсцессы или нейтрофильно-некрозно-гнойное воспаление в печени, селезенке, почках и легких; бактерии в почечных и легочных кровеносных сосудах; некроз костного мозга и грамотрицательные палочки в очагах поражения (рис.25.11) (Чайлдс-Санфорд и др., 2009; Накамура и др., 2013).

Рисунок 25.11. Yersinia pseudotuberculosis в печени, Myotis myotis .

(A) Коагуляционный некроз с центральным скоплением нейтрофилов и краем лимфоцитов и гистиоцитов в печени летучей мыши, инфицированной Yersinia pseudotuberculosis . (B) грамотрицательные коккобациллы в печени летучей мыши, инфицированной Yersinia pseudotuberculosis. Грамм.

(Фотографии любезно предоставлены К.Meuhldorfer, Институт исследований зоопарков и дикой природы им. Лейбница (IZW), Берлин, Германия)

Инфекции, вызванные Pasteurella -подобными бактериями , были описаны в неволе Epomophorus wahlbergi из одной коллекции зоопарка с односторонней или двусторонней пневмонией, плевритом (Helmick et al., 2004), плевропневмония и / или гнойный или фибринозный эпикардит / перикардит ± миокардит с грамотрицательными плеоморфными коккобациллами внутри очага поражения. У некоторых из этих летучих мышей наблюдалась выраженная гиперплазия пневмоцитов II типа и гиперплазия бронхиального эпителия, что позволяет предположить, что могли быть дополнительные патогены.Два Pteropus pumilus из того же учреждения имели сходные бактерии, культивируемые из целлюлита задних конечностей и перелома с образованием абсцесса в крыловом пальце; респираторные и сердечные поражения, наблюдаемые у E. wahlbergi , не были идентифицированы у этих летучих мышей (Helmick et al., 2004).

Событие со смертельным исходом, затронувшее примерно 100 свободно распространяющихся животных Eptesicus fuscus в Висконсине, США, было отнесено к Pasteurella multocida серотипа 1 как причина острой фатальной септицемии с интерстициальной пневмонией.Грубые поражения включали уплотнение легких и спленомегалию. Микроскопически грамотрицательные коккобациллы были обнаружены в кровеносных сосудах и эндотелиальных клетках легких, печени и селезенки с альвеолярным тромбозом, эндотелиальным некрозом и нейтрофильной интерстициальной пневмонией (рис. 25.12) (Blehert et al., 2014). Системный пастереллез также сильно коррелирует с хищничеством кошек. В одном исследовании европейских летучих мышей большинство изолятов Pasteurella , культивированных из органов 29 летучих мышей-вестертилионид, были идентифицированы как P.multocida ssp. septica капсульный тип A, преобладающий штамм, обнаруживаемый в полости рта домашних кошек (Mühldorfer et al., 2011a). Pasteurella spp. также были зарегистрированы как патогены у отдельных европейских летучих мышей, обитающих на свободе (Mühldorfer, 2013).

Рисунок 25.12. Pasteurella multocida в легком, Eptesicus fuscus .

Легкая острая интерстициальная пневмония, вызванная внутриклеточными и внеклеточными грам-вариабельными бактериями с Pasteurella multocida септицемией.Браун-Хоппс.

Salmonella sp. серовары, способные инфицировать широкий круг хозяев, были идентифицированы как у здоровых, так и у летучих мышей с сепсисом. Salmonella серотипа enteritidis и Salmonella серотипа typhimurium были выделены из внутренних органов летучих мышей-вестертилионидов с интерстициальной пневмонией и гнойным менингитом (Mühldorfer, 2013).

Clostridium perfringens и C. sordellii описаны как причина геморрагической диареи у европейских видов летучих мышей-вестертилионид (Hajkova and Pikula, 2007; Mühldorfer et al., 2011b). Считается, что Clostridium perfringens вызывает гастрит у птероподидных летучих мышей, содержащихся в неволе, которые потребляют несоответствующую пищу (Olsson and Woods, 2008).

У крылатых летучих мышей, содержащихся в неволе, α-гемолитик Streptococcus spp. иногда вызывают бронхопневмонию или подкожные абсцессы. Staphylococcus aureus был идентифицирован у птероподидных летучих мышей, содержащихся в неволе, с сепсисом и остеомиелитом.

Множественные виды потенциально патогенных бактерий, включая Salmonella серотипа typhi, Shigella flexneri , Campylobacter spp., Neorickettsia spp. в том числе N. risticii , Escherichia coli , Yersinia enterocolitica , Borrelia spp., Bartonella spp., хемотропные Mycoplasma spp. и Enterococcus . также были обнаружены у летучих мышей, находящихся на свободном выгуле, при отсутствии клинических проявлений заболевания (Brook et al., 2015; Brygoo et al., 1970; Marinkelle and Grose, 1968; Mascarelli et al., 2014; Mühldorfer, 2013; Mühldorfer et al. ., 2010, 2011а).

Yersinia pseudotuberculosis — обзор

Yersinia

Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis являются видами, вызывающими заболевание желудочно-кишечного тракта человека. Yersinia — один из наиболее распространенных возбудителей бактериального энтерита в Западной и Северной Европе, и заболеваемость растет как в Европе, так и в Соединенных Штатах. Эти грамотрицательные коккобациллы могут вызывать аппендицит, илеит, колит и мезентериальный лимфаденит.Хотя иерсиниоз обычно является самоограничивающимся процессом, хронические инфекции (включая хронический колит) хорошо документированы. Пациенты с ослабленным иммунитетом и пациенты с ослабленным иммунитетом, а также пациенты, принимающие дефероксамин или страдающие от перегрузки железом, подвержены риску серьезного заболевания.

Yersinia преимущественно поражает подвздошную, правую ободочную кишку и аппендикс и может вызывать псевдоаппендикулярный синдром. Кроме того, он является причиной многих единичных случаев гранулематозного аппендицита. 30 По всей видимости, пораженный кишечник имеет утолщенную отечную стенку с узловыми воспалительными массами, сосредоточенными на пейеровых пятнах.Могут быть видны афтозные и линейные язвы. Вовлеченные отростки увеличены и гиперемированы, как при гнойном аппендиците; часто наблюдается перфорация. Вовлеченные лимфатические узлы могут показывать крупные очаги некроза.

Гнойные и гранулематозные формы воспаления являются обычными и часто смешанными. Y. enterocolitica обычно не ассоциируется с дискретными гранулемами, но для него характерны гиперпластические пейеровы бляшки с вышележащими язвами, острым воспалением, геморрагическим некрозом и палисадными гистиоцитами. 31 GI Инфекция Y. pseudotuberculosis обычно описывается как гранулематозный процесс с центральными микроабсцессами, почти всегда сопровождающийся брыжеечной аденопатией (рис. 4-6A). 32 Однако гистологические особенности инфекции Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis существенно совпадают, и у любого вида могут быть эпителиоидные гранулемы с выраженными лимфоидными отростками (см. Рис. 4-6B), лимфоидная гиперплазия, трансмуральные лимфоидные агрегаты, изъязвление слизистой оболочки и поражение лимфатических узлов. 30 Окрашивание по Граму обычно бесполезно, но посевы, серологические исследования и ПЦР-анализы могут быть полезны для подтверждения диагноза.

Основной дифференциальный диагноз включает другие инфекционные процессы, особенно вызываемые микобактериями и сальмонеллой . Кислотостойкие окрашивания и результаты посева помогают отличить микобактериальную инфекцию. Специфические клинические признаки и наличие большего количества нейтрофилов, микроабсцессов и гранулем могут помочь отличить иерсиниоз от сальмонеллеза.

Болезнь Крона и иерсиниоз очень трудно отличить друг от друга, и, по сути, они имеют длительную и сложную взаимосвязь. Оба заболевания могут иметь схожие гистологические особенности, включая трансмуральные лимфоидные агрегаты, пропускающие поражения и трещинные язвы. Фактически, изолированный гранулематозный аппендицит часто интерпретировали как проявление первичной болезни Крона аппендикса (см. Главу 15). Однако у пациентов с гранулематозным воспалением, ограниченным аппендиксом, редко развивается генерализованное воспалительное заболевание кишечника. 33 Признаки, которые способствуют диагностике болезни Крона, включают брусчатку слизистой оболочки, наличие ползущего жира и гистологические изменения хронического характера, включая деформацию крипт, утолщение мышечной оболочки и выраженную нервную гиперплазию. Однако некоторые случаи просто неотличимы только по гистологическим признакам.

Клинические проявления инфекции, вызванной Yersinia pseudotuberculosis, у детей

  • 1.

    Ahvonen, P. Иерсиниоз человека в Финляндии.II. Клинические признаки. Анналы клинических исследований 1972 г., 4: 39–48.

    PubMed Google Scholar

  • 2.

    Бойс, Дж. М. Иерсиний вида. В: Манделл, Г. Л., Дуглас, Г. Р., Беннет, Дж. Э. (ред.): Принципы и практика инфекционных болезней. Wiley Medical, Нью-Йорк, 1979, стр. 1792–1800 гг.

    Google Scholar

  • 3.

    Лейно, Р., Ренвалл, С., Lipasti, J., Toivanen, A. Гангрена тонкой кишки, вызванная Yersinia enterocolitica III. Британский медицинский журнал 1980, 280: 1419.

    Google Scholar

  • 4.

    Аттвуд, С. Е. А., Мили, К., Кафферки, М. Т., Бакли, Т. Ф., Уэст, А. Б., Бойл, Н., Хили, Э., Кин, Ф. Б. В. Yersinia Инфекция и острая боль в животе. Lancet 1987, i: 529–533.

    Google Scholar

  • 5.

    Tertti, R., Granfors, K., Lehtonen, O.-P., Mertsola, J., Mäkelä, A.-L., Välimäki, I., Hänninen, P., Toivanen, A. Вспышка Инфекция Yersinia pseudotuberculosis . Журнал инфекционных болезней 1984, 149: 245–250.

    PubMed Google Scholar

  • 6.

    Knapp, W. Мезентериальный аденит, вызванный Pasteurella pseudotuberculosis , у молодых людей. Медицинский журнал Новой Англии, 1958, 259: 776–778.

    PubMed Google Scholar

  • 7.

    Лейно, Р., Гранфорс, К., Хавиа, Т., Хейнонен, Р., Лампинен, М., Тойванен, А. Иерсиниоз как заболевание желудочно-кишечного тракта. Скандинавский журнал инфекционных болезней 1987, 19: 63–68.

    PubMed Google Scholar

  • 8.

    Ахо, К., Ахвонен, П., Лассус, А., Сиверс, К., Тииликайнен, А. Антиген HL-A 27 и реактивный артрит.Ланцет 1973, II: 157.

    Google Scholar

  • 9.

    Тойванен А., Тойванен П. Патогенез реактивного артрита. В: Тойванен А., Тойванен П. (ред.) Реактивный артрит. CRC Press, Бока-Ратон, 1988, стр. 167–177.

    Google Scholar

  • 10.

    Knapp, W., Prögel, B., Knapp, C. Immunopathologische Komplikationen bei enteralen Yersiniosen.Deutsche medizinische Wochenschrift 1981, 106: 1054–1060.

    PubMed Google Scholar

  • 11.

    Bottone, E. J. Текущие тенденции в изолятах Yersinia enterocolitica в районе Нью-Йорка. Журнал клинической микробиологии, 1983, 17: 63–67.

    PubMed Google Scholar

  • 12.

    Randall, K. J., Mair, N. S. Семейная вспышка инфекции Pasteurella pseudotuberculosis .Lancet 1962, i: 1042–1043.

    Google Scholar

  • 13.

    Блэк, Р. Э., Джексон, Р. Дж., Цай, Т., Медвески, М., Шаегани, М., Фили, Дж. К., МакЛауд, К. И. Э., Уэйкли, А. М. Эпидемия Yersinia enterocolitica , вызванная зараженным шоколадным молоком. Медицинский журнал Новой Англии 1978, 298. 76–79.

    PubMed Google Scholar

  • 14.

    Шаегани, М., Морс, Д., ДеФорж, И., Рут, Т., Парсонс, Л. М., Мопин, П. С. Микробиология крупной пищевой вспышки гастроэнтерита, вызванной Yersinia enterocolitica серогруппы O: 8. Журнал клинической микробиологии, 1983, 17: 35-40.

    PubMed Google Scholar

  • 15.

    Ратнам, А., Мерсер, Э., Пикко, Б., Парсонс, С., Батлер, Р. Нозокомиальная вспышка диарейной болезни, вызванной Yersinia enterocolitica серотипа О: 5, биотипа 1.Журнал инфекционных болезней 1982, 145: 242–247.

    PubMed Google Scholar

  • 16.

    Тойванен, П., Тойванен, А., Олкконен, Л., Аантаа, С. Больничная вспышка инфекции Yersinia enterocolitica . Ланцет 1973, i: 801–803.

    Google Scholar

  • 17.

    Tauxe, R.V, Vandepitte, J., Wauters, G., Martin, S.M., Goossens, V., de Mol, P., van Noyen, R., Thiers, G. Yersinia enterocolitica инфекции и свинина: недостающее звено. Lancet 1987, i: 1129–1132.

    Google Scholar

  • 18.

    Дойл, М. П., Хугдал, М. Б., Тейлор, С. Л. Выделение вирулентного вируса Yersinia enterocolitica из свиных языков. Прикладная и экологическая микробиология 1981, 42: 661–666.

    PubMed Google Scholar

  • 19.

    Фукусима, Х., Гомёда, М., Сиодзава, К., Канеко, С., Цубокура, М. Инфекция Yersinia pseudotuberculosis , передающаяся через воду, зараженную диким животным. Журнал клинической микробиологии 1988, 26: 584–585.

    PubMed Google Scholar

  • 20.

    Лэрд, В. Дж., Кавано, Д. С. Корреляция аутоагглютинации и вирулентности иерсиний. Журнал клинической микробиологии 1980, 11: 430–432.

    PubMed Google Scholar

  • 21.

    Gemski, P., Lazere, J. R., Casey, T. Плазмида, связанная с патогенностью и кальциевой зависимостью Yersinia enterocolitica . Инфекция и иммунитет 1980, 27: 682–685.

    PubMed Google Scholar

  • 22.

    Гранфорс, К., Вильянен, М., Тииликайнен, А., Тойванен, А. Устойчивость антител IgM, IgG и IgA к Yersinia при иерсинийском артрите.Журнал инфекционных болезней 1980, 141: 424–429.

    PubMed Google Scholar

  • 23.

    Tertti, R., Eerola, R., Lehtonen, O.-P., Ståhlberg, TH, Viander, M., Toivanen, A. Плазмида вирулентности связана с ингибированием опсонизации в Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis . Клиническая и экспериментальная иммунология 1987, 68: 266–274.

    PubMed Google Scholar

  • 24.

    Tertti, R., Eerola, E., Granfors, K., Lahesmaa-Rantala, R., Pekkola-Heino, K., Toivanen, A. Роль антител в опсонизации Yersinia spp. Инфекция и иммунитет 1988, 56: 1295–1300.

    PubMed Google Scholar

  • 25.

    Winblad, S. Узловатая эритема, связанная с инфекцией Yersinia enterocolitica . Скандинавский журнал инфекционных болезней, 1969, 1: 11–16.

    PubMed Google Scholar

  • 26.

    Хеландер, И., Олкконен, Л., Хопсу-Хаву, В. К. Инфекция Yersinia как причина узловатой эритемы. Zeitschrift für Haut und Geschlechts-Krankheiten 1973, 48: 399–404.

    Google Scholar

  • 27.

    de Groote, G., Vandepitte, J., Wauters, G. Наблюдение за инфекциями человека Yersinia enterocolitica в Бельгии: 1963–1978.Journal of Infection 1982, 4. 189–197.

    PubMed Google Scholar

  • 28.

    Джепсен, О. Б., Корнер, Б., Лауритсен, К. Б., Ханке, А.-Б., Андерсен, Л., Хенрихсен, С., Бренё, Э., Кристиансен, П. М., Йохансен, А. Инфекция Yersinia enterocolitica у пациентов с острым хирургическим заболеванием брюшной полости. Скандинавский журнал инфекционных болезней, 1976 г., 8: 189–194.

    PubMed Google Scholar

  • 29.

    Лейно, Р., Мякеля, А.-Л., Тииликайнен, А., Тойванен, А. Иерсиний Артрит у детей. Скандинавский журнал ревматологии 1980, 9: 245–249.

    PubMed Google Scholar

  • Специальный выпуск: Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis — зоонозные патогены, имеющие отношение к общественному здравоохранению

    Специальный выпуск Патогенов (ISSN 2076-0817). Этот специальный выпуск относится к разделу «Бактериальные патогены».

    Крайний срок приема рукописей: 31 октября 2021 г. .

    Редактор специальных выпусков

    Д-р Агата Бансерц-Кисиэль
    Электронная почта Веб-сайт
    Гостевой редактор

    Отделение эпизоотологии ветеринарного факультета Варминско-Мазурского университета в Ольштыне, Oczapowski Street 13, 10-719 Ольштын, Польша
    Интересы: инфекционные болезни сельскохозяйственных животных; зоонозы; микробиология и молекулярная эпидемиология

    Информация о специальном выпуске

    Уважаемые коллеги,

    Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis являются этиологическими возбудителями иерсиниоза — зоонозного заболевания, которое приобретает все более эпидемиологическое значение и имеет серьезные последствия для здоровья населения.Присутствие этих бактерий наблюдалось в наземных и водных экосистемах, а штаммы Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis были изолированы от людей, а также от различных домашних, домашних и свободноживущих животных. Обычно свиньи считаются основным резервуаром патогенных штаммов Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis, хотя другие виды животных все чаще идентифицируются как источники инфекции для людей.

    В этом специальном выпуске патогенов рассматриваются все аспекты Y.enterocolitica и Y. pseudotuberculosis у людей и животных: новое понимание патогенеза, эпидемиологические исследования, новые резервуары, вспышки, методы обнаружения и характеристики изолятов, устойчивость к противомикробным препаратам и т. д. Мы надеемся, что вы сэкономите часть своего драгоценного времени и отправьте оригинальные рукописи исследований или обзоры, связанные с этими вопросами. Примите наше приглашение и подтвердите свое участие в этом специальном выпуске патогенов, посвященном Y. enterocolitica и Y.псевдотуберкулез — возбудители зоонозов, имеющие значение для общественного здравоохранения.

    Д-р Агата Бансерц-Кизиэль
    Приглашенный редактор

    Информация для подачи рукописей

    Рукописи должны быть представлены онлайн по адресу www.mdpi.com, зарегистрировавшись и войдя на этот сайт. После регистрации щелкните здесь, чтобы перейти к форме отправки. Рукописи можно подавать до установленного срока. Все статьи будут рецензироваться. Принятые статьи будут постоянно публиковаться в журнале (как только они будут приняты) и будут перечислены вместе на веб-сайте специального выпуска.Приглашаются исследовательские статьи, обзорные статьи, а также короткие сообщения. Для запланированных статей название и краткое резюме (около 100 слов) можно отправить в редакцию для объявления на этом сайте.

    Представленные рукописи не должны были публиковаться ранее или рассматриваться для публикации в другом месте (за исключением трудов конференции). Все рукописи тщательно рецензируются в рамках процесса одинарного слепого рецензирования. Руководство для авторов и другая важная информация для подачи рукописей доступна на странице Инструкции для авторов. Pathogens — это международный рецензируемый ежемесячный журнал с открытым доступом, публикуемый MDPI.

    Пожалуйста, посетите страницу Инструкции для авторов перед отправкой рукописи. Плата за обработку статьи (APC) для публикации в этом журнале с открытым доступом составляет 1800 швейцарских франков. Представленные документы должны быть хорошо отформатированы и написаны на хорошем английском языке. Авторы могут использовать MDPI Услуги редактирования на английском языке перед публикацией или во время редактирования автора.

    Ключевые слова

    • Yersinia enterocolitica
    • Yersinia pseudotuberculosis
    • зоонозы
    • общественное здравоохранение

    Этот специальный выпуск открыт для отправки.

    (PDF) Смертельный иерсиниоз у выращиваемых на фермах оленей, вызванный Yersinia Pseudotuberculosis серотипа O: 3, кодирующий маннозилтрансферазоподобный белок WbyK

    Смертельный иерсиниоз у выращиваемых на фермах оленей, вызванный Yersinia pseudotuberculosis 9002-9000 серотипом 9000-9000, кодирующим белки WbyK-9000 WbyK Shuping Zhang,

    1

    Zhenyu Zhang, Shiliang Liu, Willie Bingham, Floyd Wilson

    Аннотация. Внезапная смерть 9 оленей произошла на большой огороженной оленеводческой ферме, где насчитывается около 400 голов

    цервид.Смертельный иерсиниоз диагностирован у 2 оленей, поступивших на лабораторную диагностику.

    Гистопатологически заболевание характеризовалось мультифокальным легочным кровотечением и легкой интерстициальной пневмонией

    , выраженным диффузным холангиогепатитом, минимальным миокардитом с легкой дегенерацией миокарда и

    легким мультифокальным гнойным кистозным колитом. Yersinia pseudotuberculosis была выделена из легких и толстой кишки

    пораженных животных. Изоляты были ПЦР-положительными по генам virF, inv, yopB и yopH, которые необходимы для инвазии и колонизации кишечника и легких хозяина.Изоляты реагировали с поликлональными антителами

    против антигена серотипа O: 3. Паттерны О-генотипирования изолятов были идентичны друг другу, но на

    отличались от таковых для 21 О-генотипа (или серотипов), о которых сообщалось ранее.! «Разметка содержимого (./ author-grp [1] /aff|./author-grp [1] / dept-list)>

    Yersinia pseudotuberculosis, член семейства

    Enterobacteriaceae, поражает множество птиц, млекопитающих,

    и рептилий разновидность.

    3,5,7,13,14,16

    Микроорганизм распространен повсеместно

    и бессимптомно переносится рядом видов животных,

    , таких как дикие птицы и грызуны.

    9

    Инфекции обычно

    спорадические, но зарегистрированы вспышки, вызывающие высокую смертность у содержащихся в неволе

    или выращиваемых на фермах цервид.

    16

    Распространенность иерсиниоза

    увеличивается зимой отчасти из-за стресса животных, вызываемого холодом,

    , а также повышенной способности организма к росту при низких температурах.

    11

    Клинические

    симптомы и патологические изменения, связанные с инфекцией псевдотуберкулеза Y.

    , различаются у разных видов хозяев

    . Распространенными проявлениями заболевания у

    приматов, цервид и других млекопитающих являются некротический энтерит, язвенный энтерит и мезентериальный лимфаденит.

    3,5,7,16

    Септицемия может привести к поражению внутренних органов,

    особенно печени и селезенки.

    11–13

    Патогенные изоляты Yersinia содержат плазмиду вирулентности

    размером 70-75 kb, которая кодирует систему секреции типа 3

    (TTSS) и ряд секретируемых белков, называемых Yops

    (внешние белки Yersinia) , экспрессия которого регулируется

    с помощью VirF, активатора транскрипции.

    8,18

    Среди Yops

    , транслоцированных с помощью TTSS, YopH и YopB важны

    для колонизации и распространения в легких.

    8,19

    Сомально закодированный продукт Inv хромо-

    позволяет организму

    вторгаться в М-клетки участка Пейера.

    9,19

    Генотипирование на основе

    этих связанных с вирулентностью генов было использовано для прогнозирования

    фенотипов полевых изолятов. Штаммы Yersinia pseudotuberculosis

    можно разделить на 21 различных О-серотипов или генотипов О-

    на основе различий в боковой цепи О (О-антигена) липополисак-

    (ЛПС) или О-антигене.

    кластер генов.

    4,18

    O: 1 — O: 3 часто связаны с

    кишечными инфекциями у разводимых оленей.

    3,16

    В данном исследовании вспышка

    фатального иерсиниоза у сельскохозяйственных оленей, вызванная

    инфекциями изолята Y. pseudotuberculosis O: 3, который содержит ген wbyK в своем кластере генов O-антигенов,

    Сообщено

    . Насколько известно авторам, это первая попытка

    охарактеризовать гены О-антигена Y.pseudo-

    tuberculosis, выделенный от оленей в Северной Америке.

    В период с декабря 2006 г. по февраль 2007 г. было обнаружено 2 белых

    хвостатых оленя

    (Odocoileus virginianus), 4 оленя оси (ось Cervus

    ), 1 пятнистый олень (Cervus nippon) и 2 черных оленя (Antilope

    cervicapra). мертвых на огороженной оленеводческой ферме с

    приблизительно 400 голов цервид. Все пораженные животные

    были моложе 8 месяцев, и случаи смерти произошли без предшествующей истории болезни

    .Образец крови был взят у белохвостого оленя в возрасте 6-

    месяцев, проявляющего вялость и де-

    давление. Впоследствии белохвостый олень был умерщвлен лечащим ветеринаром. Ветеринарный врач провел полное патологоанатомическое обследование

    белохвостого оленя (животное № 1) и

    оленя оси (животное № 2), погибших около 24 часов.

    . Никаких значительных грубых отклонений или патологических изменений, кроме

    гипотермии и наличия клещей (Ixodes scapularis)

    на тушах, не наблюдалось.Образцы, в том числе 10 мл сыворотки

    ; свежие и фиксированные формалином ткани сердца, печени, легких,

    и толстой кишки животного № 1; и свежие и фиксированные формалином

    ткани легких животного № 2 были отправлены в лабораторию ветеринарных исследований и диагностики

    Миссисипи —

    tory (MVRDL; Государственный университет Миссисипи, Перл, штат Массачусетс)

    для лабораторной диагностики. Ветеринар запросил тесты на вирус блютанга (BTV), бруцеллез

    , вирус вирусной диареи крупного рогатого скота (BVDV), эпизоотический вирус геморрагической болезни

    (EHDV), болезнь Джона и лептоспироз

    .

    Из Ветеринарных исследований и диагностики штата Миссисипи

    Лаборатория, Колледж ветеринарной медицины, штат Миссисипи

    Университет, Перл, штат Массачусетс.

    1

    Автор для корреспонденции: Shuping Zhang, Mississippi Veteri-

    nary Research and Diagnostic Laboratory, PO Box 97813, Pearl,

    MS 39288. [email protected]

    J Vet Diagn Invest 20: 356– 359 (2008)

    356

    Антитело против Yersinia pseudotuberculosis (ab26120) | Abcam

    Обзор

    • Название продукта

      Антитело против Yersinia pseudotuberculosis

    • Описание

      Кролик, поликлональный к Yersinia pseudotuberculosis

    • Виды-хозяева

      Кролик

    • Протестированные приложения

    • Реактивность видов

      Реагирует с: Прочие виды

    • Иммуноген

      Yersinia pseudotuberculosis (YPII), выращенная при 26 ° C и фиксированная PFA.

    • Общие примечания

      Отрасль наук о жизни уже несколько лет находится в тисках кризиса воспроизводимости. Abcam лидирует в решении этой проблемы с нашим ассортиментом рекомбинантных моноклональных антител и нокаут-отредактированными клеточными линиями для проверки на золотой стандарт. Перед покупкой убедитесь, что этот продукт соответствует вашим потребностям.

      Если у вас есть какие-либо вопросы, особые требования или проблемы, отправьте нам запрос и / или свяжитесь с нашей службой поддержки перед покупкой.Ниже приведены рекомендуемые альтернативы для этого продукта вместе с публикациями, отзывами клиентов и вопросами и ответами

      .

    Недвижимость

    • Форма

      Жидкость

    • Инструкции по хранению

      Поставляется при 4 ° C. Хранить при + 4 ° C кратковременно (1-2 недели). При доставке аликвота. Хранить при -20 ° C или -80 ° C. Избегайте цикла замораживания / оттаивания.

    • Буфер для хранения

      Состав: цельная сыворотка

    • Загрузка информации о концентрации …
    • Чистота

      Антисыворотка цельная

    • Клональность

      Поликлональный

    • Изотип

      IgG

    • Направления исследований

    Сопутствующие товары

    • Совместимые вторичные компоненты

    • Изотипический контроль

    Приложения

    Гарантия Abpromise

    Наша гарантия Abpromise распространяется на использование ab26120 в следующих протестированных приложениях.

    Примечания по применению включают рекомендуемые начальные разведения; Оптимальные разведения / концентрации должны определяться конечным пользователем.

    Заявка Отзывы Банкноты
    ICC / IF (1)

    1/500.

    Цель

    • Актуальность

      Yersinia pseudotuberculosis — грамотрицательная коккобацилла, принадлежащая к семейству Enterobacteriaceae.Впервые выделенный в 1883 году Малассесом и Виньялом, этот организм получил множество названий, прежде чем был включен в род Yersinia. Обозначение «псевдотуберкулез» происходит от характерного гистопатологического аспекта, обнаруживаемого в мезентериальных лимфатических узлах в случаях лимфоидной гиперплазии, которые очень похожи на те, которые наблюдаются во время туберкулезной инфекции. Yersinia pseudotuberculosis широко распространена в окружающей среде (почва, вода, овощи и т. Д.). Эта бактерия является основным возбудителем диких и домашних животных на всех континентах.Почти все виды животных являются потенциальными переносчиками Yersinia pseudotuberculosis, и бессимптомное носительство может перерасти в молниеносную и смертельную инфекцию, когда животные подвергаются стрессу (голод, низкие температуры и т. Д.). Заболевание передается феко-оральным путем. У людей инфекции, вызванные Yersinia pseudotuberculosis, встречаются нечасто, хотя сообщается о вспышках, связанных с потреблением воды или пищевых продуктов, загрязненных фекалиями животных. У людей развивается разная степень заболевания, от боли в животе и лихорадки до сепсиса, но наиболее частым клиническим проявлением является мезентериальный аденит, имитирующий острый аппендикулярный синдром (псевдоаппендицит).В большинстве случаев инфекция проходит самостоятельно и может быть эффективно вылечена антибактериальной терапией. Поразительной характеристикой Yersinia pseudotuberculosis является высокая степень идентичности последовательности с Yersinia pestis (возбудитель чумы), что интригует, учитывая заметно разные эпидемиологические и клинические особенности этих двух видов. В этом отношении следует отметить, что Yersinia pestis была предложена как недавно появившийся клон Yersinia pseudotuberculosis (Achtman et al.1999). Хотя способ передачи Yersinia pestis (от грызунов к грызунам и от грызунов к человеку через укус инфицированных блох) можно объяснить приобретением двух плазмид, уникальных для этого вида, присутствия этих плазмид недостаточно для объяснения необычайная вирулентность Yersinia pestis (Кутырев и др., 1999, Велкос и др., 1995).

    Список литературы (2)

    ab26120 упоминается в 2 публикациях.

    • Böhringer M et al. Разработка анализа на основе проточной цитометрии для определения инвазии энтеропатогенных Yersiniae в клетки C2BBe1. J Microbiol Methods 149: 29-35 (2018). ICC / IF . PubMed: 29698692
    • Bergsbaken T & Bevan MJ Провоспалительные микросреды в кишечнике регулируют дифференцировку резидентных в ткани CD8? Т-клетки, реагирующие на инфекцию. Nat Immunol 16: 406-14 (2015). IHC . PubMed: 25706747

    Отзывы клиентов и вопросы и ответы

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.