Симптом носков и перчаток: Полинейропатия нижних и верхних конечностей, лечение двигательных функции

Содержание

Синдром носков и перчаток - Клинические рекомендации

Чаще наблюдается у подростков и взрослых в возрасте 14-25 лет ,реже у детей до 5 лет (ювенильный вариант) и у пожилых людей.Заболевание чаще всего встречается летом и весной.Распространенность неизвестна.

Синдром описан при следующих инфекциях и заболеваниях:

  • Вирусные инфекции
    • Парвовирус B19 (Parvovirus B19) является причиной в 60-80% случаев.
    • Вирус гепатита B (Hepatitis B)
    • Цитомегаловирус (Cytomegalovirus)
    • Вирус Эпштейн-Барра (Epstein-Barr virus)
    • Герпесвирус 6 и 7 типа (Human herpesvirus 6,7)
    • Вирус кори (Measles)
    • Коксаки вирус B6 (Coxsackie virus B6)
    • Вирус ветряной оспы (Varicella zoster virus)
    • Вирус краснухи (Rubella)
  • Бактерии
    • Arcanobacterium haemolyticum
    • Mycoplasma pneumoniae
  • Лекарственные реакции
    • Ко-тримоксазол (trimethoprim-sulfamethoxazole)

Патогенез не изучен. Гистологические данные не показывают наличие васкулита.Предполагается,что экстравазация эритроцитов в дерму происходит либо непосредственно при воздействии вирусных частиц на эндотелиальные стенки дермальных сосудов,либо через циркулирующие иммунные комплексы,так как в ряде исследований были обнаружены отложения антител IgM и С3 в стенках папиллярных сосудов.

Обычно поражения кожи развиваются на 10-13 день после инфицирования.Заболевание характеризуется быстро нарастающей эритемой и отеком ладоней и подошв с последующим возникновением розово-красных папул,петехий и более крупных геморрагических элементов с четкой границей очагов на запястьях и лодыжках. Сообщается о буллезной форме заболевания.В более редких случаях сыпь распространяется на локти,колени,ягодицы,тыльную поверхность стоп и кистей.Описаны случаи с локализацией на головке полового члена и вульве.Субъективно невыраженные зуд,

жжение и (или) боль на местах высыпаний.

В 50% случаев одновременно с высыпаниями на коже поражается слизистая оболочка рта (небо,задняя стенка глотки,язык,внутренняя поверхность губ) в виде везикул и мелких эрозий.

В большинстве случаев сыпь сопровождается недомоганием,субфебрильной температурой,болью в мышцах и суставах,отсутствием аппетита. В 16 % случаев увеличиваются лимфоузлы.

При инфекционной эритеме,вызванной парвовирусом,к моменту появления сыпи виремии уже не бывает и больные с ее клиническими проявлениями незаразны.В отличии от нее при синдроме перчаток и носков виремия и сыпь совпадают во времени,следовательно,больные с сыпью заразны.

Заражение парвовирусом В19 во время беременности может вызвать у плода несколько серьезных осложнений,таких как анемия плода,неврологические аномалии,отекание плода и гибель плода из-за вирусного торможения эритропоэза и цитолиза клеток-предшественников эритроцитоза.

Беременным,имевшим контакт с больными,требуется консультация акушера-гинеколога относительно возможного заболевания плода и серологическое исследование. Если последнее подтвердило скрытую свежую парвовирусную инфекцию,показано регулярное УЗИ,чтобыне пропустить задержку внутриутробного развития,сердечную недостаточность и водянку у плода.

Диагноз ставиться на основании характерной клинической картины.Диагностическое значение может иметь определение РНК и ДНК предполагаемых вирусных и бактериальных инфекций и наличия антител IgM к ним в сыворотке крови.

В некоторых случаях сообщалось о лимфопении,нейтропении и тромбоцитопении

Гистологическая картина неспецифична.Наблюдается лимфоцитарный периваскулярный инфильтрат папиллярной дермы и экстравазация эритроцитов в дерму,без признаков васкулита.

Симптоматические средства,в т. ч. противозудные.Специфических антивирусных средств не существует.Через 1-2 недели независимо от лечения наступает выздоровление.

Болезни периферической нервной системы

Болезни периферической нервной системы (невриты, полиневриты, невропатии).

В числе наиболее часто диагностируемых заболеваний периферической нервной системы человека выделяют несколько форм невритов, плакситов, невралгий, а также всевозможные разновидности данных патологий, имеющие различную топографию и проявляющиеся чаще всего резкими, а иногда слабыми болями перманентного характера. К слову, столь распространенный радикулит тоже является периферическим поражением.

Болезни периферической нервной системы являются наиболее распространенными в неврологической клинике и составляют до 50% амбулаторных больных. Не представляя, как правило, угрозы для жизни больных, они служат основной причиной утраты трудоспособности.

Причинами поражения периферической нервной системы могут быть острые и хронические инфекции, травмы, интоксикации, гиповитаминозы, ишемии, переохлаждения, компрессии, дегенеративные изменения в позвоночнике.

Патоморфологически при поражении периферического нерва наблюдается сначала набухание и распад миелиновой оболочки, пролиферация шванновских клеток, а затем наступают структурные изменения в самих нервных волокнах. При этом в соединительнотканных оболочках нерва отмечается расширение сосудов, экссудация, периваскулярный отек, кровоизлияния.

Если в этиопатогенезе преобладают воспалительные явления, то периферичекую патологию обозначают с окончанием «ит», если метаболические — то «ия». Если причиной болезни являются дегенеративные изменения позвоночника, то диагноз дополняют словами «вертеброгенный», «спондилогенный».

Патологии периферической нервной системы по месту локализации

В зависимости от места локализации и патогенеза различают следующие заболевания периферической нервной системы.

Неврит (невропатия) — болезнь, при которой патоморфологические изменения в нерве сопровождаются нарушением двигательных, чувствительных и вегетативных функций.

Невралгия характеризуется приступами болей по ходу нерва без признаков его органического поражения.

Эта патология периферической нервной системы обусловливается преимущественно метаболическими, дегенеративными процессами в нервном волокне, при незначительных воспалительных изменениях в нем.

  • Полиневрит (полиневропатия) — поражение множества нервов.
  • Плексит — поражение нервного сплетения.
  • Ганглионит — поражение межпозвонковых узлов.
  • Радикулит — поражение корешков спинного мозга.
  • Радикулоневрит — одновременное поражение корешков спинного мозга и нервных стволов.
  • Миелорадикулоневрит — поражение спинного мозга, корешков и нервных стволов.

Самыми распространенными формами нарушений периферической нервной системы являются вертеброгенная патология (остеохондрозы), невриты (невропатии) и невралгии. Причем наиболее часто страдают те нервы, чьи стволы проходят через узкие костные каналы — лицевой, тройничный, седалищный.

Нарушения нервной системы периферического характера: лицевые невриты

Неврит глазодвигательного нерва. Заболевание преимущественно сосудистого, воспалительного, диабетического генеза. Наблюдается при интракраниальных опухолях.

Такой периферический неврит проявляется опущением верхнего века (птозом), расширением зрачка (мидриазом), расходящимся косоглазием и двоением в глазах (диплопией).

Лечение соответственно этиологии болезни, витаминотерапия, биостимуляторы.

Невропатия (неврит) лицевого нерва. Встречается чаще поражений других черепных нервов.

Причиной заболевания могут быть переохлаждение, инфекция, травма, воспаление уха или мозговых оболочек, опухоли основания черепа. Поскольку ствол лицевого нерва проходит по узкому костному каналу и конечные ветви его расположены поверхностно, то нерв легко травмируется, а при воспалительных процессах развивается отек тканей, что приводит к сдавлению нерва и питающих его сосудов.

Этот неврит периферического нерва развивается остро или подостро. Различают периферический и центральный паралич лицевого нерва.

Периферический паралич характеризуется асимметрией лица — лицо перекошено в здоровую сторону. На стороне поражения кожные складки сглажены, глаз не закрывается (лагофтальм), при попытке закрыть глаз глазное яблоко подворачивается вверх (симптом Белла), пища застревает за щекой, оскал зубов больше в здоровую сторону. Возможны сухость глаза или слезотечение, расстройства слуха, вкуса и слюновыделения.

При центральном параличе наблюдаются только сглаженность носогубной складки и опущение угла рта.

Осложнением этого заболевания периферических нервов может быть стойкая контрактура пораженных мышц и тонический спазм мышц — лицевой гемиспазм.

Диагностика основывается на клинических данных и для уточнения диагноза иногда проводят ЛOP-исследование, рентгенографию черепа, компьютерную томографию.

Лечение этого заболеванич периферической нервной системы должно начинаться рано и соответствовать причине поражения.

При инфекционно-воспалительном генезе назначают салицилаты, уротропин, индометацин, ацикловир, преднизолон.

Параллельно этиологическому лечению назначают сосудорасширяющие препараты дибазол, эуфиллин, трентал, никотиновую кислоту, противоотечные (лазикс, фуросемид, гипотиазид), витамины группы С 5-7 дня заболевания назначают тепловые процедуры (УВЧ, парафин, озокерит). В восстановительном периоде применяют прозерин, алоэ, ФиБС, ультразвук с гидрокортизоном на сосцевидный отросток и пораженную половину лица, электростимуляцию мышц лица, ЛФК, адящий массаж, иглорефлексотерапию. При отсутствии эффекта в течение 12 месяцев прибегают к нейрохирургическому вмешательству.

Уход заключается закапывании увлажняющих глазных капель и ношении очков днем. На ночь закладывают глазную мазь и закрывают глаза повязкой.

Профилактика: избегать переохлаждений, противоэпидемические мероприятия.

Невриты периферических нервов конечностей: симптомы и лечение невропатий

В основе невропатий периферических нервов конечностей чаще всего лежат внешняя травма или компрессия нервного ствола. Возможно ущемление нерва в костном канале, сдавление его в глубоком сне, при запрокидывании руки, при длительном наркозе, при наложении жгута. Также причиной невритов могут быть инфекции, ишемия, интоксикации.

Невропатия лучевого нерва. Проявляется симптомом «свисающей кисти», при этом больной не может разогнуть руку в лучезапястном и локтевом суставах, не может отвести большой палец и супинировать ладонь, снижается карпорадиальный рефлекс, нарушается чувствительность на тыльной поверхности 1, 2, 3-го пальцев.

Невропатия локтевого нерва характеризуется деформацией кисти по типу «птичьей лапы» в результате паралича и атрофии мелких мышц кисти; нарушением приведения и разведения пальцев; болями и снижением чувствительности на 5 и 4-м пальцах.

Невропатия срединного нерва. Проявляется нарушением сгибания кисти и пальцев в межфаланговых суставах, противопоставления большого пальца; нарушением чувствительности по латеральной поверхности ладони и 1-4-го пальцев.

Также симптомами такой периферической невропатии являются атрофия мышц предплечья и уплощение ладони по типу «обезьяньей лапы». Больной не может сжать пальцы в кулак. Характерны сильные боли с каузалгическим оттенком и выраженные вегетососудистые и трофические расстройства (гипергидроз, гиперкератоз, ломкость ногтей, атрофия и цианоз кожи).

Невропатия наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота). Возникает в результате инфекции, интоксикации (алкоголь, никотин, сахарный диабет), атеросклероза, длительного травмирования нерва. Эта невропатия периферического нерва проявляется парестезиями и болями по наружной поверхности бедра. Боли усиливаются ночью и, особенно, в вертикальном положении и при ходьбе. Определяется гипер- или гипестезия по наружной поверхности бедра.

Невропатия (неврит) малоберцового нерва. Характеризуется свисанием стопы и невозможностью разгибания ее и пальцев. Больной не может стать на пятку. Атрофируются мышцы передней поверхности голени. Нарушается чувствительность по наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы. Походка становится степпажной, «петушиной».

Невропатия (неврит) большеберцового нерва. Приводит к нарушению сгибания стопы и пальцев. Больной не может стать на носок. Атрофируются мышцы задней поверхности голени, и угасает ахиллов рефлекс. Отмечаются нарушения чувствительности по задней поверхности голени, подошве; выраженные боли и вегетативно-трофические расстройства.

Лечение периферической невропатии конечностей включает применение витаминов В, С, никотиновой кислоты, экстракта алоэ, прозерина, при необходимости — противоболевые средства.

Широко используется физиолечение:

  • УВЧ
  • УФО
  • Электрофорез
  • Ультразвук
  • Лазеро- и магнитотерапия
  • Массаж
  • ЛФК

Уход заключается в предупреждении стойких парезов и контрактур (подвешивание, повязки, лонгеты для фиксации конечности, ортопедическая обувь), обучении больного элементам лечебной гимнастики. Если нет восстановления в течение двух месяцев, показана операция.

Поражения периферических нервов: невралгии

Невралгия тройничного нерва. Болезнь периферических нервов с выраженным болевым синдромом и рецидивирующим течением.

Причиной могут быть инфекции, интоксикации, атеросклероз, переохлаждение, патологические процессы на основании черепа, в придаточных пазухах носа, зубах, глазницах, сужение костных отверстий.

Основной симптом этого заболевания периферической системы — приступы резкой стреляющей боли в зоне иннервации одной или нескольких ветвей нерва. Боль длится несколько секунд, реже — минут. Провоцируется боль волнением, жеванием, разговором, прикосновением языка к чувствительным точкам (курковым) слизистой рта и десен. У больных поэтому может развиться навязчивый страх, и, чтобы не спровоцировать приступ, они застывают, задерживают дыхание, боятся совершить малейшее движение. Приступы могут сопровождаться покраснением половины лица, судорогами мимических мышц, слезотечением, обильным выделением из носа. В межприступный период можно обнаружить гиперстезию в зоне пораженной ветви и болезненность в точке ее выхода.

При поражении узла тройничного нерва наблюдаются постоянные жгучие боли и герпетические высыпания. Особенно опасен герпетический кератит при поражении первой ветви нерва.

Лечение в первую очередь направлено на устранение причины заболевания.

Далее назначают аналгезирующие и противовоспалительные средства (анальгин, седалгин, реопирин, индометацин, пенталгин):

Для подавления невралгических пароксизмов применяют карбамазепин (финлепсин), триметин, конвулекс клоназепам, нейронтин, ламиктал:

Также стимулируют метаболические процессы (ретаболил, солкосерил, актовегин, витамины группы В):Также применяют баклофен:При герпетических высыпаниях назначают ацикловир, герпесин:

Из физиолечения применяют УВЧ, УФО, диадинамические токи, СМТ, электрофорез новокаина, лазеротерапию. .

Уход заключается в создании охранительного режима, профилактики переохлаждения больного и кормления его негорячей, хорошо протертой пищей.

Невралгия крылонёбного узла (синдром Сладера). Болезнь вызывается теми же причинами, что и невралгия тройничного нерва. Симптомами этого заболевания периферической нервной системы являются приступы боли в области глаза, корня носа, челюсти, зубов с распространением на язык, мягкое нёбо, ухо, шейно-плечелопаточную зону. Иногда боль охватывает половину головы, в ней появляются шум, головокружение, звон в ухе. При этом половина лица краснеет, усиливаются слезо- и слюнотечение. Приступ длится до одного часа.

Лечение и уход проводятся по той же схеме, что и при невралгии тройничного нерва. В качестве местной терапии проводят смазывание новокаином среднего носового хода.

Невралгия языкоглоточного нерва. Встречается чаще у пожилых людей. Причины — атеросклероз, опухоли, рубцы, остеофиты. Для этого нарушения периферической системы характерны приступы сильных болей в корне языка, миндалинах, с иррадиацией в ухо, глаз, шею. При этом больной испытывает сухость во рту, кашель, обильное слюновыделение.

Лечение проводится, как и при невралгии тройничного нерва; местно — смазывание корня языка кокаином.

Невралгия затылочного нерва. Вызывается переохлаждением, инфекциями, дегенеративными процессами в позвоночнике, арахноидитами и опухолями задней черепной ямки. Болезнь характеризуется приступами боли в одной половине затылка, иррадиирующими в ухо, шею, надплечье, лопатку. Боли усиливаются при движениях, кашле, чихании. Возможно вынужденное положение головы. При этом нарушении периферического характера отмечается болезненность точек выхода нерва и расстройства чувствительности в области затылка.

Лечение основного заболевания, противоболевые препараты, сосудорасширяющие, витамины, местно — УФО, УВЧ.

Межреберная невралгия. Может быть первичной и вторичной, т.е. возникающей на фоне других заболеваний, особенно при патологии позвоночника (остеохондроз, опухоли, туберкулез) и внутренних органов (легких, плевры, печени).

Для болезни характерны опоясывающие, стреляющие боли, распространяющиеся от позвоночника по межреберным промежуткам вокруг грудной клетки. Боли усиливаются при движениях, глубоком вдохе. Отмечаются расстройства чувствительности в зоне иннервации межреберных нервов, болезненность паравертебральных и межреберных точек. Возможны выпадения брюшных рефлексов и парез мышц брюшного пресса. При вовлечении в процесс межпозвонкового ганглия появляются симптомы опоясывающего лишая. Для уточнения диагноза необходимо тщательное обследование больного с целью исключить вторичный характер невралгии.

Лечение включает устранение причины заболевания, обезболивающие средства (анальгин, баралгин, диклофенак, индометацин):

Противосудорожные (финлепсин,  по 0,2 г 1—2 раза в день):

Витамины, физиолечение (УВЧ, ДДТ),

Уход предусматривает создание щадящего режима, выбор удобного положения, профилактику переохлаждения.

Опоясывающий лишай (ганглионит, герпетическая межреберная невралгия). Болезнь вызывается нейротропным вирусом herpes zoster и провоцируется переохлаждением. В спинномозговых узлах и их черепных аналогах развивается воспалительный процесс, распространяющийся на нервы и корешки.

Болезнь начинается с общего недомогания, повышения температуры и боли в зоне иннервации пораженного ганглия (чаще всего в грудном отделе). Спустя 2-3 дня в месте боли появляются покраснение и высыпания очень болезненных пузырьков, наполненных серозной жидкостью. Везикулы часто нагнаиваются, образуя пустулы, которые покрываются корочкой, отпадающей через несколько дней.

При поражении гассерова узла высыпания появляются на коже лба, верхнего века, спинке носа и на оболочках глаза, что может закончиться кератитом и слепотой.

У некоторых больных, перенесших опоясывающий лишай, надолго остается боль (постгерпетическая невралгия) и возможны рецидивы.

Лечение включает противовирусные препараты (ацикловир 0,8 х 3, ретровир 0,25 х 5, валацикловир), дезинтоксикацию (гемодез), дегидратацию (фуросемид), курантил, противоболевые средства (азафен 0,025 х 6, пиразидол 0,05 х 3, мексилетин, финлепсин, амитриптилин, герпесин):

Местно применяют теброфеновую мазь, гассипол, УФО.

Полиневриты и полиневропатии периферических нервов

Полиневрит — множественное поражение периферических нервов инфекционного генеза.

Полиневропатия — токсическое поражение нервов в результате интоксикации организма, метаболических нарушений, аллергических реакций, циркуляторных расстройств. Если наряду с нервами поражается их корешковая часть, то определяют полирадикулоневрит.

Анатомически при полирадикулоневрите определяются воспалительные изменения (отек, гиперемия, инфильтрация) корешков, а в периферических нервах видны признаки распада миелина и дегенерации осевых цилиндров. Причем, если патологический процесс ограничивается мезенхиальными образованиями оболочек и сосудов, то это — интерстициальный неврит. Если же к нему присоединяется поражение нервных волокон (демиелинизация, распад осевых цилиндров), то — интерстициально-паренхиматозный неврит. При полиневропатиях происходят дегенеративные изменения нервов с преобладанием распада их миелиновых оболочек или нервных волокон.

Полиневриты и полиневропатии проявляются болями и парестезиями в дистальных отделах конечностей, периферическими параличами, расстройствами чувствительности по типу «перчаток» и «носков» и вегетативно-трофическими нарушениями (сухость, истончение кожи или гиперкератоз ее, цианоз, трофические язвы).

Инфекционный полиневрит вирусной этиологии характеризуется острым началом с общим недомоганием, повышением температуры, болями и парестезиями в конечностях.

В дальнейшем развиваются слабость, атрофии, параличи мышц рук и ног, нарушения чувствительности. Нервные стволы резко болезненны при пальпации. Обратное развитие симптомов протекает медленно.

Лечение включает противовирусные препараты, антибиотики, аналгетики, кортикостероиды, витамины, биостимуляторы.

Острый инфекционный полирадикулоневрит возникает обычно в холодное время года, начинается остро с подъема температуры, катаральных явлений, болей и парестезий в дистальных отделах конечностей. Определяются нарушения чувствительности по периферическому типу, болезненность нервных стволов, симптомы натяжения, дистальные параличи и вегетососудистые расстройства.

Одной из наиболее частых форм множественного поражения нервной системы является острый инфекционный полирадикулоневрит Гийена-Барре. Болезнь начинается остро с подъема температуры и катаральных явлений, обычно в холодное время года. У больных появляется быстро нарастающая слабость в ногах, затруднение ходьбы, боль по ходу нервных стволов.

Характерны симметричные вялые параличи, начинающиеся с нижних конечностей и охватывающие мышцы туловища, верхних конечностей, шею, поражения черепных нервов, расстройства чувствительности и резкая белковоклеточная диссоциация в спинномозговой жидкости. Течение этой формы болезни доброкачественное.

Другая разновидность полирадикулоневрита — восходящий паралич Ландри, при котором поражаются преимущественно передние корешки. Характерно острое начало и бурное течение болезни. Болезнь начинается с парестезий, боли, слабости, параличей ног, которые быстро, за 2-3 дня, распространяются на верхние конечности и черепные нервы, в первую очередь — бульбарные. При этом нарушается речь, глотание, наступают расстройства дыхания и сердечной деятельности. Нередок смертельный исход.

Лечение заключается в подавлении аутоиммунной воспалительной реакции (преднизолон, или его аналоги, внутривенно струйно до 1,5-2,1 г в сутки первые 3 дня с последующим снижением дозы и переходом на таблетированные препараты), введении антибиотиков (бензилпенициллин до 20 млн ЕД в сутки, гентамицин, рифампицин) и гексаметилентетрамина:Уменьшении боли (анальгин, вольтарен): Дезинтоксикации (гемодез, глюкоза):Улучшении нервно-мышечной передачи (прозерин внутримышечно по 1-2 мл два раза в сутки, галантамин, АТФ, витамины группы В):Применяют также иммуноглобулин и плазмаферез: При нарушении акта глотания внутривенно капельно вводят глюкозу, альбумин, гидролизин; при нарушении дыхания проводят реанимационные мероприятия. После затихания острых явлений проводят ультрафиолетовое облучение, сеансы УВЧ, легкий массаж, пассивные движения, вводят биостимуляторы и витамины. Спустя 2-3 месяца после затихания процесса можно назначать сероводородные и радоновые ванны, грязевые аппликации, занятия ЛФК. Дифтерийный полиневрит возникает через две-три недели после перенесенной дифтерии. При нем поражаются преимущественно черепные нервы — блуждающий, лицевой и отводящий. Особенно опасно появление бульбарных расстройств. После выздоровления голос на долгие годы может остаться глухим.Лечение осуществляют срочным введением анти-дифтерийной сыворотки (5-10 тыс. ЕД). Для предупреждения анафилактической реакции сначала вводят под кожу 0,5-1,0 мл сыворотки, а через 12-24 часа — всю дозу.

Аллергический (антирабический) полиневрит является следствием аллергической реакции на вакцину. После начала прививок у больного появляются головокружение, слабость, диспепсия, диффузные боли. Затем повышается температура; появляются рвота, неукротимая, сильная головная боль, развиваются вялые параличи конечностей и тазовые нарушения. Обратное развитие симптомов быстрое.

Диабетическая полиневропатия развивается на фоне гипергликемии. Для нее характерны парестезии, зуд и боли в ногах, расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей, угасание ахилловых и коленных рефлексов. Возможно поражение глазодвигательных нервов и вегетативных ганглиев.

Лечение включает коррекцию гипергликемии (диабетон, инсулин), витамины, трентал, копламин, ноотропы, аналгетики, биостимуляторы, анаболические стероиды, липостабилы, тиоктацид:

Алкогольная полиневропатия развивается подостро при хронической алкогольной интоксикации. Болезнь начинается с парестезий, жгучей боли в стопах на фоне резко выраженных вегетативных расстройств (цианоз, похолодание, потливость) конечностей.

В дистальных отделах развиваются парезы, нарушается поверхностная и глубокая чувствительность (сенситивная атаксия), появляются атрофии мышц. Весьма характерен корсаковский синдром — потеря памяти на недавние и текущие события, конфабуляция, временная и пространственная дезорганизация.

Лечение заключается в исключении алкоголя, назначении больших доз витаминов группы В, бенфогамма, миль-гамма, вазодилятаторов (спазвин) и других средств, применяемых при полиневропатиях.

Полиневропатия беременных связана с нарушением витаминного обмена, недостаточностью функции печени. Характерны парезы, нарушения чувствительности по периферическому типу, угасание рефлексов расстройства вегетативной иннервации в виде гипергидроза, похолодания конечностей. Возможен синдром Ландри.

Поражения периферической нервной системы: плекситы

Шейный плексит вызывается инфекциями, опухолями, туберкулезом и травмами шейного отдела позвоночника. Проявляется болями и нарушениями чувствительности в области затылка, уха, шеи, верхних отделах лопатки и плеча. Характерны нарушения функции диафрагмального нерва (нарушение дыхания, икота, полная или частичная неподвижность диафрагмы).

Плечевой плексит возникает после травм плеча, перелома ключицы, инфекций, патологии позвоночника и легких. В зависимости от локализации поражения различают верхний, нижний и тотальный плечевой плексит.

Верхний (паралич Дюшенна-Эрба) проявляется болями в верхней трети плеча, снижением рефлекса с т. biceps, затруднением отведения плеча, супинации, сгибания руки в локтевом суставе, а также нарушение чувствительности по наружной поверхности плеча и предплечья.

Нижний (паралич Дежерин-Клюмпке) характеризуется болями и расстройствами чувствительности по внутренней поверхности плеча и предплечья, парезом и атрофией мышц кисти и предплечья, снижением карпорадиального рефлекса. Возможен синдром Горнера-Бернара.

Тотальный плексит встречается редко, характеризуется болями в над- и подключичной области, иррадиирующими в руку, выпадением рефлексо

в, парезами и нарушением чувствительности во всей руке, грубыми вегетативно-сосудистыми расстройствами.

Пояснично-крестцовый плексит возникает вследствие инфекций, интоксикаций, болезней органов малого таза и брюшной полости, в период беременности, при патологических родах и травмах позвоночника и тазовых костей. Клинически плексит проявляется болями и нарушением чувствительности в области ягодицы, бедра и голени, выпадением коленного и ахиллового рефлексов, парезом стопы и атрофией мышц ягодиц и бедер.

Лечение аналогично лечению полиневропатии.

« На предыдущую страницу

Иерсиниоз (псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз) — добрый доктор

01 Дек Иерсиниоз (псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз)

Posted at 09:23h in Статьи по педиатрии by admin

Иерсиниоз – два инфекционных заболевания, вызываемых возбудителями со сходной клинической картиной болезни, с едиными источниками инфекции и путями передачи.

 

Эти заболевания относятся к зооантропонозам, т.е. когда заражение происходит от животных (крысы, мыши и др.), а заболевший человек не является заразным для окружающих.

У животных, восприимчивых к кишечному иерсиниозу и псевдотуберкулезу, заболевание протекает в стертой или субклинической форме, но они длительное время выделяют возбудителей болезни с мочой во внешнюю среду. Особенностью возбудителей иерсиниозов является их способность размножаться при температуре холодильника, т.е. при + 4 0С. Обычно передача инфекции происходит через пищевые продукты (капуста, морковь, свекла, картофель, фрукты), которые хранились в погребах и не подвергались термической обработке. Салат из свежей капусты, моркови, которая зимой хранилась в погребе – вот основной источник заражения детей. Вспоминается вспышка псевдотуберкулеза в одном из детских домов, когда заболело свыше 60 детей. Вечером почистили морковь, натерли на терке и до утра оставили в холодильнике. Утром заправили майонезом и такой «витаминный» салат раздавали детям. Через 5 дней появились первые случаи заболеваний псевдотуберкулезом. Из вышеуказанного читателям ясно, что пик заболеваемости иерсиниозами бывает в конце зимы и весной, когда на овощах накапливаются в достаточной массе возбудители иерсиниозов. Заболеваемость иерсиниозами может быть в виде спорадических (единичные случаи болезни) и групповых вспышек. В 50 годах прошлого века наиболее часто вспышки псевдотуберкулеза наблюдались на Дальнем Востоке, где это заболевание называлось дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка (ДСЛ), так как оно было похоже на скарлатину. Всего с 1957 по 1977 г.г. на Дальнем Востоке переболело около 10 тыс. человек. Благодаря научной работе проф. Знаменского В. А., а тогда врача-бактериолога, удалось выделить возбудителя, а он сам путем самозаражения доказал, что выделенный возбудитель является причиной ДСЛ. Им же разработаны и методы лечения этих больных.

Иммунитет после перенесенного иерсиниоза нестойкий и типоспецифический и возможны повторные случаи заболевания.

Заболеваемость в Беларуси регистрируется и составляет сотни больных ежегодно. Однако, выявление больных неполное, так как иерсининозы могут протекать под маской других патологических состояний. Восприимчивость к иерсиниозам довольно высокая.

Клиническая картина.

Скрытый период при иерсиниозах 3-14 дней. Заболевание начинается с повышения температуры до 38-39 0С. Для начального периода иерсиниозов характерна полисимптомность: боли в области суставов, живота, головная боль, разжиженный стул до 4-5 раз в сутки. Довольно часто на 4-5 день от начала заболевания появляется сыпь на коже: мелкоточечная, мелкопятнистая с наибольшим скоплением элементов сыпи в области затылка, верхней части спины (симптом капюшона), тыла стоп и кистей (симптом носков и перчаток). Сыпь по внешнему виду довольно часто напоминает скарлатинозную, откуда и произошло название «скарлатиноподобная болезнь».

Однако, есть целый ряд различий в этих высыпаниях, но они настолько несущественны для неспециалиста, что их различие может обнаружить только опытный врач. Сыпь держится от 1 до 10 дней и после ее угасания появляется шелушение, как и при скарлатине. Иногда сыпь появляется повторно и тогда она выглядит в виде узелков.

При обследовании больных обнаруживается обложенный язык, который в дальнейшем становится ярко красным, так называемый «малиновый или клубничный» язык,

увеличена печень, болезненность в правой подвздошной области, где расположен аппендикс.

Таким образом, в клинической картине начального периода болезни наблюдаются симптомы, которые позволяют думать и о скарлатине, и о кишечной инфекции, или о заболевании суставов, печени, аппендиците и др.

Клиническая ситуация усугубляется еще и тем, что многие симптомы становятся ведущими в клинической картине болезни. Так, выделяют скарлатинозную форму иерсиниоза, о которой уже указывалось и когда ведущим симптомом является сыпь.

Для абдоминальной формы характерно наличие болей в животе и дисфункции кишечника. Эта форма наиболее часто вызывается иерсенией энтероколитика. При этой форме также увеличиваются брыжеечные лимфатические узлы, вплоть до воспаления червеобразного отростка с необходимостью оперативного вмешательства.

Для желтушного формы иерсиниоза характерно появление желтухи, изменение цвета мочи, иногда и кала, а также кратковременное повышение ферментов в крови. Чем не вирусный гепатит, но только он протекает с повышенной температурой, разжиженным стулом и эпизодом сыпи на коже, которую могли расценить как аллергию или скарлатину. Вот вам и вариант атипичного течения «скарлатины».

При артралгической форме на первое место выходят боли в области крупных суставов с их покраснением, припухлостью, ограничением подвижности, когда начинают думать о полиартрите. Замечательная работа была выполнена под руководством акад. Покровского В.И., когда в условиях крупной многопрофильной больницы всю кровь от больных, поступившую в лабораторию, обследовали на иерсиниоз. Оказалось, что наибольшее количество положительных результатов на иерсниоз было получено из отделений, где лежали больные с ревматоидным артритом. Таким образом, было доказано, что иерсиниоз протекал под маской артрита.

Иерсиниоз может протекать с осложнениями в виде аппендицита, воспаления мышцы сердца, генерализации процесса с развитием менингоэнцефалита, пиелонефрита и др.

Врачам иерсиниоз приходится отличать от большого числа инфекционных заболеваний, так как заболевание протекает с большим разнообразием клинических проявлений болезни, имеющими сходство с другой патологией. Иерсиниозы – своеобразные хамелеоны в инфекционной патологии у детей.

Диагностика

Клиническая диагностика основывается на вышеуказанных клинических симптомах. Важное значение следует придавать и эпидемиологическим данным, в частности, употреблению в пищу салатов из капусты и моркови. В сомнительных случаях применятся исследование крови на наличие антител к иерсениям или посев кала, мочи и крови для выделения возбудителей.

Профилактика

Заключается в борьбе с грызунами, соблюдении правил хранения овощей и фруктов и термической обработке их перед употреблением.

 

Заведующий кафедрой детских инфекционных болезней БГМУ

Заслуженный врач РБ                                             А.А. Астапов

Зместитель директора РНПЦ детской онкологии и гематологии,

кандидат медицинских наук, доцент                А.А. Зборовская

Нейропатия: причины развития заболевания, симптоматика и возможные последствия | | Infopro54

В зависимости от количества и расположения пораженных нервов различают: мононейропатию, множественную мононейропатию и полинейропатию.

Симптомы

Симптоматика зависит от того, какой нерв был поврежден. Проявлений нейропатии множество, но характерных мало.

Диабетическая форма нейропатии проявляется:

  • чувством покалывания в ногах;
  • попеременное ощущение холода и жара в конечностях;
  • боль в конечностях, которая появляется чаще всего ночью;
  • повышенная чувствительность к прикосновениям, даже легкое касание вызывает боль;
  • изменение форм мышечной структуры рук и ног;
  • жжение в кистях и ступнях;
  • долго заживают раны;
  • характерный признак – чувство «перчаток или носков» при их отсутствии.

При автономной диабетической нейропатии к вышеперечисленным симптомам добавляются:

  • тошнота и рвота;
  • головокружение;
  • проблемы с ЖКТ;
  • тахикардия в состоянии покоя;
  • отсутствие позывов к мочеиспусканию при переполненном мочевом пузыре;
  • сильное потоотделение.

Вегетативная диабетическая нейропатия проявляется безболевым или бессимптомным инфарктом, гипогликемией без симптомов, диарея, рвота, гастропарез, урогенитальными симптомами, проблемами с терморегуляцией.

При периферической диабетической нейропатии характерны онемение, боли в ногах, появление ран и язв, атрофия и парез мышц рук и ног.

Нейропатия лицевого нерва, или еще ее называют поражением тройничного нерва, самый часто проявляющийся вид заболевания.

Ее симптомы:

  • застывшая сторона лица, где поражен нерв;
  • нарушение вкуса;
  • слюно и слезотечение;
  • характерный признак – онемение передней части языка.

Поражение малоберцового нерва обычно диагностируют у девушек 10-19 лет. При этой форме наблюдается:

  • утрата способности вращать стопой;
  • во время ходьбы или бега нога неожиданно подворачивается;
  • стопа отвисает;
  • невозможность ходить на пятках.

При моторной периферической нейропатии появляются судороги, мышечная слабость, невозможность удержать в руках предметы.

Комплексное проявление симптомов характерно для полинейропатии – поражении нескольких нервных волокон в одной зоне.

Поражение единичного нерва – мононейропатия – проявляется небольшим комплексом симптомов. Чаще всего поражает руки (лучевой или локтевой нерв), например, «туннельный синдром».

Причины

В 30% случаев возникновения нейропатии причины не установлены. В 70% нейропатия развивается вследствие тяжелого заболевания, сложных интоксикаций, в результате травм.

Диабетическая форма появляется из-за поражения высоким уровнем сахара и липидов нервных волокон.

Токсическая форма возникает после инфекционных заболеваний: ВИЧ, герпес, дифтерия и других. Может развиться после отравления химическими препаратами и лекарствами из-за поражения нервного сплетения.

Посттравматическая диагностируется в результате сдавления волокон, нарушения миелиновой оболочки нерва.

Причинами развития заболевания могут стать проблемы с почками, печенью, ревматоидный артрит, остеохондроз, системная красная волчанка, онкология и новообразования. К развитию нейропатии приводят гиповитаминоз, недостаточный уровень гормонов щитовидной железы, хронический алкоголизм, наследственная предрасположенность.

Последствия

После перенесенной нейропатии могут возникнуть:

  1. расстройство чувствительности: сильные простреливающие боли, постоянные неприятные ощущения, потеря чувствительности;
  2. вегетативно-трофические изменения: выпадение волос, сухость кожи, появление пигментных пятен и незаживающих язв, гангрена;
  3. двигательные нарушения: судороги, мышечные спазмы, слабость и атрофия мышц, снижение коленного и ахиллового рефлексов.

Большинство видов нейропатии не излечиваются и переходят в хроническую форму.

ПАРВОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ. ИНФЕКЦИОННАЯ ЭРИТЕМА — МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ ТАТАРСТАН ГАУЗ "РЕСПУБЛИКАНСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИОННАЯ БОЛЬНИЦА ИМ.ПРОФ.А.Ф.АГАФОНОВА"

B08.3 Эритема инфекционная [пятая болезнь]

B34 Вирусная инфекция неуточненной локализации:

B34.3 Парвовирусная инфекция неуточненная

Парвовирусная инфекция (ПвИ) – инфекционное заболевание, вызываемое парвовирусом В19 и проявляющееся полиморфной клинической картиной. Манифестация заболевания зависит от возраста пациента, иммунного и гематологического статуса. Одно из проявлений – инфекционная эритема является классической экзантемой ребенка («пятая болезнь», «пятая экзантема», эритема Тшамера). Заражение ПвИ беременной женщины может привести к развитию симптомокомплекса внутриутробной инфекции плода.

  1. Этиология

Возбудитель –парвовирусВ19, вирус семейства парвовирусов. Мелкий вирус диаметром 20-25 нм без внешней оболочки. Икосаэдрический капсид из двух структурных белков окружает одну плюс- или минус-цепь ДНК. Парвовирус В19 высокоустойчив: он сохраняет жизнеспособность при 16-часовом нагревании при 60°С. В культурах клеток, обычно применяющихся в лабораторной практике, он не размножается и инфекции у лабораторных животных не вызывает. Культивировать его удается в клетках-предшественниках эритроцитов, полученных из костного мозга человека, крови, пуповины или печени плода.

  1. Эпидемиология
  • Источник инфекции – больной человек (чаще больной ребенок дошкольного возраста).
  • Механизм заражения – воздушно-капельный, контактный, трансплацентарный, парентеральный
  1. Патогенез

В развитии болезни выделяют две фазы. Первая совпадает с виремией, развивающейся примерно через 6 суток после попадания вируса восприимчивым (серонегативным) лицам. Виремия продолжается около 1 нед; в первые 2-3 сут. наблюдаются общие симптомы (головная боль, недомогание, миалгия, озноб, лихорадка, зуд), в крови — ретикулоцитопения. В этот период вирус выделяется с секретами дыхательных путей. Через несколько дней происходит снижение уровня гемоглобина, сохраняющееся в течение 7-10 сут. Исследование костного мозга в этот период выявляет значительное обеднение эритроидного ростка. Возможны: умеренная лимфопения, нейтропения и тромбоцитопения. Вторая фаза заболевания наступает через 17-18 сут. после заражения. К этому времени появляются специфические IgM-антитела и виремия прекращается. На несколько дней позже IgM появляются IgG-антитела, которые сохраняются неопределенно долго (постинфекционный иммунитет). В этой фазе количество ретикулоцитов в крови нормализуется, в последующем может появиться пятнисто-папулезная сыпь, на 1-2 суток позже — артралгия или артрит.

Таким образом, пациент с инфекционной эритемой и артритом фактически не заразен. Развитие симптоматики связано с иммунокомплексными реакциями. Заразность сохраняется среди иммунодефицитных больных и пациентов с хроническими формами анемии и гипопластическими кризами.

  1. Критерии диагностики

4.1 Анамнестические:

  • контакт с больным за 4-14 дней до настоящего заболевания;
  • указание на «неблагополучный парентеральный» анамнез – переливание препаратов крови, различные манипуляции, приведшие к нарушению целостности кожных покровов и слизистых (в т. ч. инъекции).
  • при учете эпидемиологических данных следует учитывать, что развертывание клинического симптомокомплекса болезни (экзантема, артриты) патогенетически связано с участием иммунных реакций на инфекцию (иммунокомплексное поражение). В этот период больные серопозитивны и не представляют эпидемиологической опасности для окружающих (не заразны).

4.2 Клинические:

  • Развитие клинического симптомокомплекса инфекционной эритемы, артрита.
  • Гематологические изменения в виде кризов гипопластической анемии различной выраженности
  • «Отечный синдром плода», водянка; анемия новорожденного.

Инфекционная эритема.

  • Самое часто диагностируемое проявление парвовирусной инфекции.
  • Заболевание встречается преимущественно у детей.
  • Появлению экзантемы предшествует продромальный период (до 7 дней), проявляющийся гриппоподобной симптоматикой.

Патогномоничен «симптом пощечины» — яркая пятнистая сыпь на щеках, через день или чуть позже на конечности быстро распространяется пятнисто-папулезная сыпь, приобретающая «сетчатый, кружевной» вид (на туловище, ладонях, подошвах, у взрослых на щеках сыпь бывает реже).

  • Вариантами могут быть везикулезная, геморрагическая сыпь, иногда кожный зуд.
  • Сыпь «цветет» около недели, на протяжении последующих недель могут появляться преходящие высыпания при волнении, физической нагрузке, пребывании на солнце, купании, изменении окружающей температуры.
  • Для экзантемы характерен т.н. «синдром папуло-пурпурных перчаток и носков» (в английской аббревиатуре PPGSS). Внешне это проявляется сливной эритемой кистей и стоп, отеком конечностей, артралгией, ограничением движений в суставах рук и ног. Эритема может «переходить» в последующем в пятнисто-папулезную сыпь. В последующем возможно появление шелушения в местах скопление сыпи.

Артралгия и артрит.

  • Симметрично поражаются периферические суставы (коленные, суставы кисти и запястья)
  • Продолжительность заболевания – 3 недели, иногда несколько месяцев, в редких случаях – несколько лет
  • Исход болезни – восстановление движения, без деструктивных изменений в тканях суставов.

Преходящие апластические кризы.

  • За несколько дней до криза появляются общие симптомы (головная боль, недомогание, миалгия, озноб, лихорадка, зуд)
  • Критическое падение уровня гемоглобина вплоть до угрожающих жизни величин;
  • Выраженная ретикулоцитопения до 7-10 суток болезни;
  • Отсутствие клеток эритроидного ростка при достаточном количестве клеток гранулоцитарно-моноцитарного ростка в костном мозге
  • Внезапно развивающиеся, динамично протекающие апластические кризы у больных хроническими гемолитическими анемиями, в т. ч. серповидноклеточной анемии, ферментопатиях, т.д.

Хроническая анемия.

  • Характерна для пациентов с иммунодефицитом, в т.ч. ВИЧ-инфекцией (при повреждении Т-клеточного звена)
  • Развитие анемии связывают с разрушением клеток-предшественников эритропоэза в костном мозге
  • Анемия может быть единственным проявлением иммунодефицита, характеризуется волнообразным течением.
  • Улучшения удается добиться при введении эритропоэтина и гемотрансфузиях.

Неиммунная водянка плода.

Возможный вариант внутриутробной парвовирусной инфекции. В большинстве случаев инфекция матери не влияет на исход беременности. Реже у ребенка развивается тяжелая апластическая анемия. С учетом особенностей образования эритроцитов плода (печеночный гемапоэз) системное поражение приводит к грубым органным поражениям и водянке. Наличие IgMк антигенам парвовируса требует последующего проведения УЗИ. В тяжелых случаях заболевание манифестирует тяжелой анемией (при рождении), сердечной недостаточностью из-за поражения сердца и признаками экстрамедуллярного гемопоэза. При осмотре – бледность и мацерация кожи, отек подкожной клетчатки, высыпания на коже по типу «черничного кекса»(blueberrymuffin) (соответственно очагам экстрамедуллярного кроветворения). В серозных полостях накапливается жидкость. Описанный симптомокомплекс, как правило, имеет неблагоприятный исход, отсутствие в клинике анемии улучшает прогноз.

4.3 Лабораторные критерии диагностики:

  • Обнаружение специфических IgM и IgG с помощью готовых наборов для ИФА
  • Обнаружение вируса или его ДНК в сыворотке или в тканях методом ПЦР при апластических кризах. Однако при артрите и инфекционной эритеме результат обычно отрицательный.
  • Обнаружение гигантских эритробластов и гипоплазии эритроидного ростка в костном мозге.
  1. Показания к госпитализации

Больных с апластическим кризом и хронической анемией госпитализируют в отдельные палаты и соблюдают контактную и респираторную изоляцию.

  1. Лечение

Специфической терапии нет. При тяжелом и затяжном артрите используются нестероидные противовоспалительные средства. При анемии у больных с иммунодефицитом – внутривенное введение иммуноглобулинов, содержащих антитела к парвовирусу.

  1. Противоэпидемические мероприятия

При контакте с больным парвовирусной инфекцией беременным, лицам с иммунодефицитом, больным с хронической гемолитической анемией вводят в/внормальный иммуноглобулин. Специфическая профилактика не разработана. Больные с апластическим кризом и хронической инфекцией, вызванной парвовирусом В19, в отличие от больных инфекционной эритемой и артритом представляют собой источник больничной инфекции. Их госпитализируют в отдельные палаты и соблюдают контактную и респираторную изоляцию.

Пример формулировки диагноза:

Парвовирусная инфекция (инфекционная эритема) средней тяжести

 

РЕЗЮМЕ

  • Парвовирусная инфекция (ПвИ) – инфекционное заболевание, вызываемое парвовирусом В19 и проявляющееся полиморфной клинической картиной. Одно из проявлений – инфекционная эритема является классической экзантемой ребенка («пятая болезнь»). Заражение ПвИ беременной женщины может привести к развитию симптомокомплекса внутриутробной инфекции плода.
  • Возбудитель – В19, вирус семейства парвовирусов, без внешней оболочки, а потому высокоустойчив. В культурах клеток не размножается и инфекции у лабораторных животных не вызывает. Культивировать его удается только в клетках-предшественниках эритроцитов.
  • Источник инфекции – больной человек. Механизм заражения – воздушно-капельный, контактный, трансплацентарный, парентеральный
  • Инфекционная эритема. Самое частое проявление парвовирусной инфекции. Появлению экзантемы предшествует продромальный период (до 7 дней), проявляющийся гриппоподобной симптоматикой. Патогномоничен «симптом пощечины» — яркая пятнистая сыпь на щеках, через день или чуть позже на конечности быстро распространяется пятнисто-папулезная сыпь, приобретающая «сетчатый, кружевной» вид (на туловище, ладонях, подошвах, у взрослых на щеках сыпь бывает реже). Сыпь «цветет» около недели, на протяжении последующих недель могут появляться преходящие высыпания при волнении, физической нагрузке, пребывании на солнце, купании, изменении окружающей температуры.
  • Для экзантемы характерен т.н. «синдром папуло-пурпурных перчаток и носков» (в английской аббревиатуре PPGSS). Внешне это проявляется сливной эритемой кистей и стоп, отеком конечностей, артралгией, ограничением движений в суставах рук и ног. Эритема может «переходить» в последующем в пятнисто-папулезную сыпь. В последующем возможно появление шелушения в местах скопление сыпи.
  • Возможно развитие артритов. К числу типичных проявлений парвовирусной инфекции относят также преходящие апластические кризы, сопровождающиеся критическим падением уровня гемоглобина, ретикулоцитопенией. Характерной находкой при изучении костного мозга считается отсутствие клеток эритроидного ростка при достаточном числе клеток гранулоцитарно-моноцитарного ростка.
  • Для пациентов с иммунодефицитом характерна хроническая анемия. При этом анемия может быть единственным проявлением иммунодефицита. Улучшения удается добиться при введении эритропоэтина и гемотрансфузиях.
  • Возможным проявлением внутриутробной ПвИ является неиммунная водянка плода. В тяжелых случаях заболевание манифестирует тяжелой анемией (при рождении), сердечной недостаточностью из-за поражения сердца и признаками экстрамедуллярного гемопоэза. Описанный симптомокомплекс, как правило, имеет неблагоприятный исход, отсутствие в клинике анемии улучшает прогноз.
  • Лабораторная диагностика строится на обнаружении специфических IgM и IgG с помощью готовых наборов для ИФА (при всех формах ПвИ). Обнаружение вируса или его ДНК в сыворотке или в тканях методом ПЦР при апластических кризах.
  • Специфической терапии ПвИ нет. При тяжелом и затяжном артрите используются нестероидные противовоспалительные средства. При анемии у больных с иммунодефицитом – внутривенное введение иммуноглобулинов, содержащих антитела к парвовирусу.

При контакте с больным парвовирусной инфекцией беременным, лицам с иммунодефицитом, больным с хронической гемолитической анемией с целью профилактики вводят в/в нормальный иммуноглобулин. Больные с апластическим кризом и хронической инфекцией, вызванной парвовирусом В19, в отличие от больных инфекционной эритемой и артритом представляют собой источник больничной инфекции. Их госпитализируют в отдельные палаты и соблюдают контактную и респираторную изоляцию.

Оставить комментарий →

гипестезия по типу перчаток и носков: болезни, диагноз, первые признаки

  • жестокое обращение

    Синдром жестокого обращения включает в себя физическую заброшенность (недостаточное обеспечение необходимых условий жизни ребёнка: питания, одежды, надзора, медицинской помоши) и разлчиные формы психического и физического насилия.

  • наследственная моторно-сенсорная невропатия

    Наследственная моторно-сенсорная невропатия 4 типа или болезнь Рефсума - является очень редким, клинически разнообразным, мультисистемным метаболическим заболеванием.

  • полинейропатии

    Полинейропатии - группа гетерогенных заболеваний, характеризующихся множественными поражениями периферических нервов, проявляющиеся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей.

  • бери-бери

    Проявления недостаточности витамина В1: нарушения функций сердечно-сосудистой системы (влажная бери-бери) и нервной системы (сухая бери-бери и синдром Вернике-Корсакова), часто - их сочетание.

  • отравление витаминами

    Отравления возникают при длительном и/или избыточном использовании витаминов, особенно у детей. Наименьшая полулетальная доза определяются у витаминов А, Д, Е, пиридоксина и никотиновой кислоты.

  • лимфедема

    Лимфедема (лимфатический отек) - хроническое заболевание, проявляющееся главным образом увеличением конечностей в объеме за счет отека, а впоследствии в связи с фиброзными изменениями кожи и подкожной клетчатки, возникающими в результате нарушения лимфооттока.

  • бронхиолит

    Бронхиолиты являются гетерогенной группой заболеваний, к наиболее частым формам бронхиолитов относят: облитерирующий, острый, респираторный панбронхиолит, фолликулярный, облитерирующий с организующейся пневмонией, бронхиолит, индуцированный ингаляцией минеральной пыли.

  • контактный дерматит

    Контактный дерматит - воспаление кожи, возникающее при действии на нее экзогенных факторов (механических, физических, химических).

  • артериовенозный свищ

    Аневризма артериовенозная характеризуется наличием сообщения между артерией и сопутствующей веной (может происходить с образованием или без образования аневризматического мешка; в последнем случае говорят об артериовенозном свище).

  • синдром Клиппеля-Треноне-Вебера

    Синдром Клиппеля-Треноне-Вебера (ангио-остеогипертрофический синдром) врожденный синдром нарушения кровоснабжения костной ткани, характеризуется наличием сосудистых мальформаций в конечностях, в основном артериовенозных, что приводит к чрезмерно быстрый росту пораженной конечности.

  • дефицит пируваткиназы эритроцитов

    Гемолитическая анемия вследствие дефицита пируваткиназы эритроцитов является нарушением обмена веществ, характеризуется наличием различной степени хронической несферической гемолитической анемии.

  • синдром Леша-Нихена

    Синдром Леша-Нихена является наиболее тяжелой формой дефицита гипоксантин-гуанин фосфорибозилтрансферазы - наследственного нарушения метаболизма пуринов, характеризуется увеличением синтеза мочевой кислоты, неврологическими и поведенческими нарушениями.

  • омфалоцеле

    Омфалоцеле - это эмбриопатия, относящаяся к группе абдоминальный целосомий и характеризующаяся грыжей брюшной стенки, локализованной на пуповине, в которой выступающие внутренние органы защищены грыжевым мешком.

  • инфекционная эритема

    Инфекционная эритема (пятая болезнь) - самая частая форма парвовирусной инфекции. Ведущий клинический симптом инфекционной эритемы - сыпь.

  • ВИЧ/СПИД

    ВИЧ (семейство ретровирусов, подсемейство лентивирусов) — нейротропный и лимфотропный вирус.

  • парвовирусные инфекции

    Парвовирусы (19-й тип) вызывают у человека так называемую инфекционную эритему, острый артрит и апластические кризы, преимущественно у больных гемолитической анемией.

  • грыжи

    Наружная брюшная грыжа - это выход интраабдоминально расположенных органов, покрытых париетальной брюшиной, через врождённый или образовавшийся дефект брюшной стенки.

  • синдром Гийена-Барре

    Синдром Гийена-Барре - группа редких постинфекционных невропатий, включает в себя острую воспалительную демиелинирующую полирадикулоневропатию, острую моторную аксональную невропатию, острую моторно-сенсорную аксональную невропатию, синдром Миллера-Фишера и др.

  • пищевое отравление

    Пищевые токсикоинфекции (пищевые бактериальные отравления) - полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов.

  • дефицит витамина В12

    Дефицит витамина B12 может быть следствием дефицита внутреннего фактора Касла, нарушения всасывания в кишечнике, приема лекарственных средств, недостаточного поступления с пищей, заболеваний печени или метаболических расстройств.

  • диабетическая нейропатия

    Диабетическая полинейропатия обычно смешанная, но чаще бывает преимущественно сенсорной. Диабетическая полинейропатия нередко сопровождается болью и поражает как проксимальные, так и дистальные отделы ног.

  • отравление солями тяжелых металлов

    Соединения тяжелых металлов (ртуть, медь, свинец, кадмий, золото, железо, свинец, мышьяк, таллий и др.) могут поступать в организм пероральным, ингаляционным путями, а также через кожу и слизистые оболочки, при парентеральном введении.

  • обморожение

    Обморожение соответствует отморожению I степени.

  • комплексный регионарный болевой синдром

    Комплексный регионарный болевой синдром - болезненное состояние, характеризующееся непропорциональной спонтанной или стимул-индуцированной болью, которая сопровождается множеством различных вегетативных и моторных расстройств.

  • идиопатические циклические отеки у женщин

    Идиопатический отек является распространенной причиной задержки жидкости и отеков у женщин в возрасте до 50 лет. Идиопатический отек возникает при отсутствии сопутствующих заболеваний сердца, почек или печени.

  • варикозное расширение вен

    Варикозное расширение вен характеризуется появлением мешковидных выпячиваний — варикозных узлов, извитостью и увеличением длины поверхностных вен ног.

  • первичная клапанная недостаточность
  • язвы нижних конечностей

    Трофические венозные язвы, которые обычно расположены на передне-внутренней поверхности нижней трети голени над лодыжками в зоне липодерматосклероза. Язвы нижних конечностей характеризуются упорным рецидивирующим течением.

  • рак гипофиза

    По локализации рака гипофиза различают опухоли аденогипофиза и нейрогипофиза. Возникновение рака гипофиза носит в большинстве случаев спорадический характер, но может быть и наследственно обусловленным.

  • шейный спондилез

    Шейный спондилез - артроз дугоотростчатых суставов шейного отдела позвоночника.

  • воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды
  • пернициозная анемия

    Пернициозная анемия - аутоиммунное заболевание с деструкцией слизистой оболочки желудка, особенно фундального отдела, отличающееся низким содержанием или отсутствием внутреннего фактора Касла.

  • синдром запястного канала

    Синдром запястного канала - самая частая туннельная нейропатия. Синдром запястного канала возникает вследствие сдавления срединного нерва ладонной связкой.

  • синдром конского хвоста

    Синдром конского хвоста - повреждение корешков каудальных (нижних) сегментов спинного мозга, проявляющийся нарушением функции нижних конечностей и тазовых органов.

  • Информация о периферической нейропатии | Memorial Sloan Kettering Cancer Center

    В этом материале приводится информация о том, что такое периферическая нейропатия, каковы причины ее возникновения и симптомы.

    Периферическая нейропатия (peh-RIH-feh-rul noor-AH-puh-thee) — это общий термин, используемый для описания изменений, которые происходят при поражении периферических нервов. Периферические нервы — это все нервы вне головного и спинного мозга. Существует 3 типа периферических нервов:

    • Сенсорные нервы, которые помогают вам чувствовать боль, температуру, вибрацию, а также осязать что-либо и ориентироваться в пространстве.
    • Двигательные нервы, которые помогают вам двигаться и поддерживать мышечный тонус.
    • Вегетативные нервы контролируют процессы внутри вашего организма, которые происходят автоматически, например, как быстро бьется сердце, и как сильно вы потеете.
    Вернуться к началу

    Симптомы периферической нейропатии

    У многих людей с периферической нейропатией наблюдаются изменения ощущений в пальцах ног, ступнях, пальцах рук, ладонях или лице. Эти ощущения могут не распространяться за пределы запястья или лодыжки.

    Симптомы периферической нейропатии различаются в зависимости от того, какие периферические нервы поражены. Иногда поражен только один тип нервов. Чаще всего поражены сразу несколько типов, в связи с чем у вас может наблюдаться несколько симптомов.

    • Если поражены сенсорные нервы, у вас может возникнуть ощущение «булавок и игл» или «поражения электрическим током». Вы также можете ощущать холод, покалывание, пощипывание или жжение в руках и ногах. Некоторые люди становятся очень чувствительными к прикосновениям, а другие чувствуют онемение.
    • Если поражены ваши двигательные нервы, у вас может наблюдаться мышечная слабость, судороги и подергивания. Вы также можете терять равновесие и координацию. Это может затруднить ходьбу, вождение автомобиля или выполнение действий с мелкими предметами (например, с ручкой или пуговицами рубашки).
    • Если поражены ваши вегетативные нервы, ваше сердце может биться быстрее или медленнее чем обычно. Кроме того, вы можете потеть больше или меньше чем обычно, а также заметить расстройства в работе кишечника и мочевого пузыря.

    Обязательно обсудите свои симптомы с врачом или медсестрой/медбратом. Они могут предложить вам способы избавления от этих симптомов.

    Симптомы периферической нейропатии могут возникать внезапно или развиваться медленно. Они могут возникать и пропадать или проявляться в большей или меньшей степени в определенное время. В зависимости от того, что вызвало периферическую нейропатию, симптомы могут со временем ослабнуть или сопровождать вас на протяжении всей жизни.

    Вернуться к началу

    Причины периферической нейропатии

    Самая распространенная причина периферической нейропатии — диабет. В список других причин входят:

    • прием некоторых медицинских препаратов, в том числе определенные виды химиотерапии. Для получения дополнительной информации ознакомьтесь с разделом «Химиотерапия» ниже;
    • рака легких;
    • множественная миелома;
    • злоупотребление алкоголем;
    • некоторые другие формы рака (например индуцированный нейролейкоз).

    Если у вас есть какие-либо из перечисленных возможных причин возникновения периферической нейропатии, расскажите о них лечащему врачу или медсестре/медбрату. Расскажите им, какие лекарства вы принимаете в настоящее время, включая лекарства, отпускаемые без рецепта, и какие лекарства вы регулярно принимали в прошлом.

    Иногда нет очевидной причины возникновения периферической нейропатии.

    химиотерапией;

    Некоторые распространенные виды химиотерапевтических препаратов также могут вызывать периферическую нейропатию. Ниже мы перечислим их и те симптомы, которые эти препараты могут вызвать.

    • Бортезомиб, карфилзомиб
      • Могут вызывать онемение, боль или жжение в ногах или руках.
    • Цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин и талидомид
      • Могут вызывать затруднения в пространственном позиционировании рук и ног. Это называется позиционной чувствительностью. При этом вы можете выскользнуть из туфель или тапочек, если они не зашнурованы или не закрыты до середины верхней части вашей ступни.
      • При ходьбе вы можете не чувствовать поверхность под ногами. Может появиться чувство, будто на ваших босых ногах надеты носки, или как будто вы идете по битому стеклу.
    • Паклитаксел, доцетаксел и наб-паклитаксел
      • Могут вызвать проблемы, связанные с осязанием формы предмета в руке или манипуляциями с мелкими предметами.
    • Винкристин, винбластин и паклитаксел
      • Могут вызвать проблемы в ощущении отличия между теплом и холодом.

    При употреблении любого из перечисленных препаратов у вас также могут возникнуть проблемы при выполнении действий, которые требуют мышечной силы и координации. Например, вы можете испытывать затруднения при переносе ноги с педали газа на педаль тормоза во время управления автомобилем. Некоторые пациенты также описывают ощущения мышечных спазмов, тяжести, припухлости, которой фактически нет, а также слабости в руках или ногах.

    Проявления некоторых из этих симптомов могут уменьшиться (ослабеть) в течение первых 6–18 месяцев после лечения.

    Вернуться к началу

    Лечение пациентов с периферической нейропатией

    Прочтите материал Лечение пациентов с периферической нейропатией для получения информации о способах контроля течения периферической нейропатии, включая способы контроля ее симптомов и советы по обеспечению безопасности пациента.

    Вернуться к началу

    Папулезно-пурпурный синдром перчаток и носков - обзор

    Клиническое заболевание

    Большинство инфекций, вызываемых парвовирусом человека, протекает бессимптомно или в легкой форме. Когда инфекция связана с симптомами, могут наблюдаться различные проявления заболевания в зависимости от иммунного статуса хозяина (таблица 214-1).

    Erythema Infectiosum

    Наиболее частым проявлением инфекции парвовирусом B19 является инфекционная эритема, легкое лихорадочное заболевание с сыпью. 19 Инфекционная эритема также известна как «пятая болезнь» или «болезнь пощечины».Исследования на взрослых добровольцах продемонстрировали незначительное лихорадочное заболевание, которое началось примерно через 8 дней после интраназальной инокуляции вируса и было связано с легкими гематологическими отклонениями в течение второй недели и лицевой сыпью через 17–18 дней (см. Рисунок 214-1A). 20

    У естественно инфицированных детей за медицинской помощью часто обращаются, когда появляется классическая сыпь «пощечину» (рис. 214-2). В дальнейшем сыпь может распространяться на конечности в виде ажурного ретикулярного узора (см. Рисунок 214-2B).Сыпь может усугубляться физическими упражнениями, эмоциями, горячими ваннами или солнечным светом. Интенсивность и распространение сыпи варьируются. У взрослых «пощечина» может быть незаметна. Сыпь может быть трудно отличить от других вирусных экзантем, таких как краснуха (см. Рис. 214-2D), и увидеть ее у темнокожих людей.

    Папулезно-пурпурный синдром перчаток и носков (PPGSS), характеризующийся лихорадкой, нарастающим зудом, отеком, петехиями и поражениями полости рта, представляет собой необычное кожное проявление острой парвовирусной инфекции B19.Первоначально зарегистрированный в Европе и на Ближнем Востоке PPGSS, связанный с парвовирусом, также был зарегистрирован в Соединенных Штатах. 21

    Синдром полиартропатии

    Артропатия, хотя и редко встречается у детей, встречается примерно у 50% взрослых и чаще встречается у женщин, чем у мужчин. 22 Распределение суставов часто симметрично, с артралгией и даже явным артритом, поражающим мелкие суставы рук, а иногда и лодыжки, колени и запястья. Обычно разрешение наступает в течение нескольких недель, но стойкие или повторяющиеся симптомы могут продолжаться годами.

    Преходящий апластический кризис

    Преходящая ретикулоцитопения с последующим рикошетным ретикулоцитозом возникает у большинства субъектов, инфицированных парвовирусом B19. 23 Это временное подавление костного мозга не связано с симптомами у большинства людей. Однако у тех, кто зависит от непрерывного быстрого производства красных кровяных телец, инфекция парвовирусом B19 часто вызывает преходящий апластический кризис (см. Рис. 214-1B). 13 Пострадавшие включают лиц с гемолитическими расстройствами (например,например, наследственный сфероцитоз), гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия и талассемия), энзимопатии эритроцитов (дефицит глюкозо-6'-фосфатдегидрогеназы, дефицит пируваткиназы и недостаточность пиримидин-5'-нуклеотидазы) и аутоиммунные гемолитические анемии. 24 Апластические кризы, вызванные парвовирусной инфекцией B19, часто требуют симптоматического лечения с переливанием крови и могут быть связаны с высокой частотой тяжелых осложнений. В одном ретроспективном исследовании общий риск цереброваскулярных осложнений в течение 5 недель после апластических кризов, связанных с парвовирусом B19, при гомозиготной серповидно-клеточной анемии был в 58 раз выше, чем ожидалось. 25 Пациенты с апластическим кризом являются виремическими и, следовательно, заразными на момент клинического проявления, и у них отсутствует экзантема.

    Хроническая недостаточность костного мозга и чистая аплазия эритроцитов

    Постоянная инфекция парвовирусом B19, приводящая к чистой аплазии эритроцитов, наблюдалась у широкого круга пациентов с ослабленным иммунитетом, включая пациентов с врожденным иммунодефицитом (например, синдромом Незелофа), синдромом приобретенного иммунодефицита, и лимфопролиферативные заболевания (особенно острый лимфобластный лейкоз), а также у реципиентов трансплантата. 26 У пациентов проявляется стойкая анемия, связанная с ретикулоцитопенией, отсутствием или низким уровнем специфических антител к парвовирусу B19 и высоким уровнем ДНК парвовируса B19 в сыворотке (см. Рис. 214-1C). Исследование костного мозга часто обнаруживает разбросанные гигантские пронормобласты. Временное прекращение химиотерапии может привести к иммунному ответу на парвовирус B19 и разрешению инфекции. С другой стороны, введение иммуноглобулина может привести к быстрому падению титров вирусной ДНК в крови и исчезновению инфекции.

    Другие гематологические осложнения

    Хотя парвовирус B19 в первую очередь нацелен на предшественник эритроцитов, другие гематологические клоны могут быть затронуты. Преходящая нейтропения, лимфопения и тромбоцитопения наблюдались во время острой инфекции парвовируса B19. 20 Парвовирус иногда ассоциируется с гемофагоцитарным синдромом. 27

    Сообщалось о редких случаях идиопатической тромбоцитопении (ИТП) и пурпуры Геноха-Шенлейна после инфицирования парвовирусом B19, 28 , хотя временная эритробластопения у детей и апластическая анемия, по-видимому, не вызываются вирусом.

    Необычные проявления

    Сообщалось о большом количестве необычных клинических проявлений, связанных с обнаружением ДНК парвовируса в сыворотке и тканях 28, 29 (вставка 214-1). Однако наблюдение, что ДНК парвовируса B19 может обнаруживаться с помощью ПЦР в течение многих лет в нормальных тканях у здоровых людей, 30, 31 , затрудняет интерпретацию ассоциации парвовируса B19 с заболеванием.

    Инфекция и плод

    Инфекция матери парвовирусом B19 во время беременности может привести к выкидышу или развитию водянки плода. 32 Риск неблагоприятного исхода, по-видимому, ограничивается материнской инфекцией, происходящей во время первой половины беременности. В британском исследовании 427 беременных женщин, заразившихся парвовирусом B19 во время беременности, избыточная потеря плода наблюдалась только у инфицированных в течение первых 20 недель беременности. Наблюдаемый риск отека плода составлял 2,9% (95% доверительный интервал от 1,2 до 5,9). 33 В другом исследовании, проведенном в Японии, были описаны исходы 13 беременностей, для которых можно было установить время гестационной инфекции парвовирусом B19.Все 5 младенцев с неблагоприятными последствиями (3 с неиммунной водянкой, 1 самопроизвольный аборт и 1 живорожденный ребенок с малым для гестационного возраста (SGA) ребенок) возникли в результате воздействия материнской инфекции на сроке от 3 до 19 недель беременности. У восьми плодов не было симптомов после инфицирования матери между 6 и 33 неделями беременности, но ДНК парвовируса B19 была обнаружена в сыворотке новорожденных у всех восьми. 34 Хотя парвовирус B19, по-видимому, не обладает тератогенным действием, сообщалось о случаях возможного повреждения глаз и аномалий центральной нервной системы у младенцев, матери которых перенесли инфекцию парвовирусом B19 во время беременности. 35 Кроме того, описано несколько случаев врожденной анемии после инфицирования матери. 36

    Парвовирус B19, вероятно, вызывает от 10% до 20% всех случаев неиммунной водянки. 37 Патогенез представляет собой комбинацию сердечной декомпенсации из-за тяжелой анемии и миокардита плода, вызванного парвовирусом B19. В некоторых случаях внутриутробное переливание крови может предотвратить потерю плода. 38, 39

    Были предприняты попытки оценить риск потери плода, когда инфекционная эритема выявляется в обществе. 40, 41 Поскольку примерно 50% беременных женщин восприимчивы к парвовирусной инфекции и около 30% восприимчивых хозяев, подвергшихся вспышке болезни в сообществе, становятся инфицированными, вероятность заражения восприимчивой женщины составляет примерно 15%. Учитывая, что не более 10% плодов, подвергшихся материнской инфекции во втором триместре, умирают, общий риск гибели плода будет <2%. Эта оценка согласуется с результатами проспективного исследования гестационных инфекций парвовирусом B19, проведенного в Испании. 32 Бытовое воздействие увеличивает риск передачи инфекции восприимчивым людям примерно на 50%. 13

    Папулезно-пурпурный синдром перчаток и носков

    Автор: Кевин Чжэн, студент-медик, Оклендский университет. Главный редактор: Hon A / Prof Amanda Oakley, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, октябрь 2015 г.


    Что такое папулезно-пурпурный синдром перчаток и носков?

    Папулезно-пурпурный синдром перчаток и носков - это характерная вирусная сыпь, характеризующаяся болезненным покраснением и отеком стоп и рук.Иногда его называют сокращенно PPGSS.

    В чем причина папулезно-пурпурного синдрома перчаток и носков?

    Синдром папулезно-пурпурных перчаток и носков обычно вызывается эритровирусом, EVB19 или парвовирусом B19. Это одноцепочечный ДНК-вирус, поражающий эритроциты в костном мозге. Он распространяется воздушно-капельным путем и имеет инкубационный период 7–10 дней.

    Синдром также имеет сезонные вариации, часто возникающие весной и летом.Папулезно-пурпурный синдром перчаток и носков также был связан с:

    Кто страдает синдромом папулезно-пурпурных перчаток и носков?

    Синдром папулезно-пурпурных перчаток и носков обычно возникает у молодых людей. Иногда он поражает пожилых людей и детей.

    Каковы симптомы синдрома пурпурных перчаток и носков?

    Продромальная фаза инфекции парвовирусом B19 вызывает неспецифические вирусные симптомы, такие как умеренная лихорадка, головная боль и артралгия.

    Папулезно-пурпурный синдром перчаток и носков быстро прогрессирует, проявляясь симметричной болезненной эритемой и отеком ног и рук.

    • Петехии и пурпура вскоре появляются на ладонях и подошвах и могут распространяться на тыльную поверхность кистей и стоп.
    • Могут развиваться пузырьки и пузыри с последующим шелушением кожи.
    • Сыпь четко обозначена на запястьях и лодыжках.
    • Могут быть поражены и другие области, включая щеки, локти, колени, внутреннюю поверхность бедер, головку полового члена, ягодицы и вульву.

    Увеличенные лимфатические узлы встречаются часто. Также могут возникать неврологические симптомы.

    Осложнения папулезного пурпурного синдрома перчаток и носков

    Хотя сама сыпь не имеет долгосрочных последствий, инфекция, вызванная эритровирусом B19, может привести к осложнениям. К ним относятся:

    • Полиартропатия у инфицированных взрослых (болезненные, опухшие суставы)
    • Апластический криз или потенциально опасное низкое количество клеток крови у пациентов с гемолитическими нарушениями крови, такими как аутоиммунная гемолитическая анемия и серповидно-клеточная анемия
    • Самопроизвольный аборт, внутриутробная смерть (9%) или водянка плода у 3% потомков инфицированных беременных женщин.Это может произойти, если инфекционная эритема возникает в первой половине беременности. Парвовирус B19 не вызывает врожденных пороков развития. Поскольку риск неблагоприятного исхода невелик, инфекция во время беременности обычно не проверяется
    • Хроническая парвовирусная инфекция у пациентов с иммунодефицитом, таких как реципиенты трансплантата органов, вызывающая эритропоэтин-резистентную анемию, протеинурию и гломерулосклероз в почечном аллотрансплантате
    • Редко энцефалит, гепатит, неокклюзионный инфаркт кишечника, амегакариоцитарная тромбоцитопения, миозит и болезни сердца

    Как проводится диагностика синдрома пурпурных перчаток и носков?

    В большинстве случаев синдром папулезно-пурпурных перчаток и носков - это клинический диагноз, основанный на его характерных чертах - резкой отсечке в запястьях и лодыжках и быстро прогрессирующем течении.Парвовирус может вызывать другие высыпания, такие как инфекционная эритема. Диагноз можно подтвердить с помощью анализов крови.

    • Серология парвовируса: IgG, IgM. Об этом испытании сообщают примерно через семь дней.
    • ПЦР на парвовирус более чувствительна. Об этом испытании сообщают примерно через три дня.
    • Гибридизация или иммуногистохимия in situ на биоптатах

    Если пациент нездоров или страдает гемолитической анемией, необходимо выполнить полный анализ крови. Ультразвуковое исследование и допплерография беременных с повышенным риском могут выявить водянку плода.

    Обычные лабораторные анализы обычно проходят нормально. У некоторых пациентов может быть лимфопения, нейтропения или тромбоцитопения. Биопсия кожи не показана для диагностики синдрома папулезно-пурпурных перчаток и носков, поскольку гистопатологические данные неспецифичны.

    Лечение пурпурного синдрома перчаток и носков

    Лечение папулезного пурпурного синдрома перчаток и носков обычно симптоматическое. Больные дети / взрослые могут оставаться в школе / на работе, если чувствуют себя достаточно хорошо, так как инфекционная стадия виремии наступает до того, как сыпь станет очевидной.Симптомы исчезают в течение одной-трех недель без образования рубцов.

    • Переливание эритроцитов и терапия иммуноглобулином могут быть успешными при хронической парвовирусной инфекции или во время апластического криза.
    • Водянка плода, вызванная парвовирусной инфекцией, лечится внутриматочной трансфузией.

    Каковы признаки и симптомы папулезно-пурпурного синдрома перчаток и носков у пациентов с инфекционной эритемой?

  • Magro CM, Dawood MR, Crowson AN.Кожные проявления инфекции парвовируса человека B19. Хум Патол . 2000, 31 апреля (4): 488-97. [Медлайн].

  • Drago F, Ciccarese G, Broccolo F, Javor S, Parodi A. Атипичные экзантемы, связанные с инфекцией Parvovirus B19 (B19V) у детей и взрослых. J Med Virol . 2015 ноябрь 87 (11): 1981-4. [Медлайн].

  • Macri A, Crane JS. Парвовирусы. 2018, январь [Medline]. [Полный текст].

  • Servey JT, Reamy BV, Hodge J.Клинические проявления инфекции парвовирусом B19. Врач Фам . 2007 г. 1. 75 (3): 373-6. [Медлайн].

  • Yamada Y, Itoh M, Yoshida M. Чувствительная и быстрая диагностика инфекции человеческого парвовируса B19 с помощью петлевой изотермической амплификации. Br J Дерматол . 2006. 155: 50-5. [Медлайн].

  • Коркоран А., Дойл С. Успехи в биологии, диагностике и взаимодействиях "хозяин-патоген" парвовируса B19. J Med Microbiol .2004 июн 53 (Pt 6): 459-75. [Медлайн].

  • Американская академия педиатрии. Красная книга: Отчет Комитета по инфекционным болезням за 2006 год . 2006. 484-487.

  • Ревилья Гранде А.И., Карро Гарсия Т., Санчес де Диос М., Галан Кальво М.Дж., Небреда Майораль Т. [Вспышка инфекционной эритемы в городском медицинском центре]. Атен Примария . Июль-август 2000 г. 26 (3): 172-5. [Медлайн].

  • Veraldi S, Rizzitelli G.Эритематозная экзантема, связанная с первичным инфицированием парвовирусом человека B19. Инт Дж Дерматол . 1995 Февраль 34 (2): 119. [Медлайн].

  • Cossart YE, Field AM, Cant B, Widdows D. Парвовирусоподобные частицы в сыворотке крови человека. Ланцет . 1975 11 января. 1 (7898): 72-3. [Медлайн].

  • Андерсон М. Дж., Хиггинс П. Г., Дэвис Л. Р., Уиллман Дж. С., Джонс С. Е., Кидд И. М. и др. Экспериментальная парвовирусная инфекция у человека. J Заразить Dis .1985 Август 152 (2): 257-65. [Медлайн].

  • Ishikawa A, Yoto Y, Tsugawa T., Tsutsumi H. Количественное определение ДНК парвовируса B19 человека при инфекционной эритеме и апластическом кризисе. J Med Virol . 2014 г. 24 июня [Medline].

  • Аравинд Р., Сайкия ООН, Мишра Б. и др. Персистенция парвовируса человека B19 в тканях взрослых людей: сравнение с серологическим статусом и его клиническое применение. Арка Вирол . 2014 Сентябрь 159 (9): 2371-6.[Медлайн].

  • Фаттет С., Кассинотти П., Попович МБ. Персистирующая инфекция парвовируса человека B19 у детей, находящихся на поддерживающей химиотерапии острого лимфолейкоза. J Педиатр Hematol Oncol . 2004. 26: 497-503. [Медлайн].

  • Вт AP, Коричневый М, Патираджа М, Анбажаган А, Койл П.В. Отсутствие регулярного эпиднадзора за инфекцией парвовирусом B19 во время беременности не позволяет точно понять эту регулярную причину потери плода и риски, связанные с профессиональным воздействием. J Med Microbiol . 2013 Январь 62: 86-92. [Медлайн].

  • Zajkowska A, Garkowski A, Czupryna P, Moniuszko A, Król ME, Szamatowicz J, et al. Распространенность антител к парвовирусу B19 среди молодых беременных женщин или планирующих беременность, проверенных на токсоплазмоз. Przegl Epidemiol . 2015. 69 (3): 479-82, 597-600. [Медлайн].

  • Ламонт Р.Ф., Собел Дж. Д., Вайсбух Э., Кусанович Дж. П., Мазаки-Тови С., Ким С. К. и др. Инфекция парвовирусом B19 при беременности человека. БЖОГ . 2011 января 118 (2): 175-86. [Медлайн].

  • Палермо К.И., Костанцо С.М., Франкина С., Кастильоне Г., Джулиано Л., Руссо Р. и др. Фокальная эпилепсия как отдаленное последствие парвовирусного энцефалита B19. Дж. Клин Вирол . 2016 г. 14 апреля 80: 20-23. [Медлайн].

  • Kechaou I, Cherif E, Boukhris I, Azzabi S, Kaouech Z. Псевдо-рожа: новое атипичное кожное проявление первичной инфекции парвовируса B19. Заражение болезни .2016 Март 46 (2): 107-8. [Медлайн].

  • Мюлеманн Б., Маргарян А., Дамгаард ПБ, Аллентофт М.Э., Виннер Л., Вебер А. и др. Древний парвовирус человека B19 в Евразии обнаруживает свою долгосрочную связь с человеком. Proc Natl Acad Sci U S A . 17 июля 2018 г. 115 (29): 7557-7562. [Медлайн].

  • Quattrocchi S, Ruprecht N, Bönsch C, Bieli S, Zürcher C, Boller K и др. Характеристика первых стадий инфицирования парвовирусом человека B19. Дж. Вирол . 2012 сентябрь 86 (17): 9274-84. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Broliden K, Tolfvenstam T, Norbeck O. Клинические аспекты инфекции парвовирусом B19. Дж. Медицинский работник . 2006. 260: 285-304. [Медлайн].

  • Servant-Delmas A, Morinet F. Обновление биологии парвовируса человека B19. Трансфус Клин Биол . 2016 23 февраля (1): 5-12. [Медлайн].

  • Ли Ю.М., Чуанг С.И., Ван С.Ф., Лин Ю.Т., Чен Ю.М.Эпидемиология инфекций, вызванных вирусом герпеса человека 8 типа и парвовирусом B19, и их связь с ВИЧ-1 среди мужчин, практикующих секс с мужчинами, и потребителей инъекционных наркотиков на Тайване. J Microbiol Immunol Infect . 2013 г. 3 марта [Medline].

  • Ромеро Старке К., Кофаль М., Фрайберг А., Шуберт М., Грос М. Л., Шмаудер С. и др. Подвержены ли работники детских садов более высокому риску заражения парвовирусом B19? Систематический обзор и метаанализ. Int J Environ Res Public Health .2019 17 апреля 16 (8): [Medline].

  • Cubel Garcia RC, Pereira RF, Azevedo KM, Castro TX, Mello FC, Setubal S и др. Молекулярное разнообразие парвовируса человека B19 во время двух вспышек инфекционной эритемы в Бразилии. Braz J Infect Dis . 2017 Янв - 21 февраля (1): 102-106. [Медлайн].

  • Young NS, Brown KE. Парвовирус B19. N Engl J Med . 2004, 5 февраля. 350 (6): 586-97. [Медлайн].

  • van Rijckevorsel GG, Sonder GJ, Schim van der Loeff MF, van den Hoek JA.Популяционное исследование распространенности парвовируса B19 в Амстердаме. J Med Virol . 2009 Июль 81 (7): 1305-9. [Медлайн].

  • Николай Н., Коттер С. Клинические и эпидемиологические аспекты инфекций парвовирусом B19 в Ирландии, январь 1996 г. - июнь 2008 г. Euro Surveill . 2009 25 июня. 14 (25): [Medline].

  • Exindari M, Chatzidimitriou D, Melidou A, Gioula G, Ziogou L., Diza E. Эпидемиологические и клинические характеристики инфекций, вызванных парвовирусом человека B19, в период 2006-2009 гг. В Северной Греции. Гиппократия . 2011 Апрель 15 (2): 157-60. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Фриденберг А., Старр М. Болезнь пощечины. Как это влияет на детей и беременных. Врач Ост Фам . 2003. 32: 589-92. [Медлайн].

  • McCarter-Spaulding D. Парвовирус B19 во время беременности. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs . 2002 янв-фев. 31 (1): 107-12. [Медлайн].

  • Киллер МЛ. Парвовирус человека B-19: не только педиатрическая проблема. J Emerg Med . 1992 янв-фев. 10 (1): 39-44. [Медлайн].

  • Ламонт Р.Ф., Собел Дж. Д., Вайсбух Э., Кусанович Дж. П., Мазаки-Тови С., Ким С. К. и др. Инфекция парвовирусом B19 при беременности человека. БЖОГ . 2011 января 118 (2): 175-86. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Арактинги С., Бахос Д., Флагеул Б., Верола О, Брюне М., Дубертрет Л. и др. Иммуногистохимическое и вирусологическое исследование кожи при папулезно-пурпурном синдроме перчаток и носков. Br J Дерматол . 1996 Октябрь 135 (4): 599-602. [Медлайн].

  • Хармс М., Фельдманн Р., Саурат Дж. Х. Папулезно-пурпурный синдром «перчатки и носки». J Am Acad Dermatol . 1990 г., 23 ноября (5, часть 1): 850-4. [Медлайн].

  • Хашимото Х., Юно Т. Пурпурно-петехиальная сыпь, связанная с парвовирусом В19. Дж. Клин Вирол . 2011 Ноябрь 52 (3): 269-71. [Медлайн].

  • Макнили М., Фридман Дж., Поуп Э. Генерализованная петехиальная сыпь, вызванная инфекцией парвовируса В19. J Am Acad Dermatol . 2005 Май. 52 (5 Приложение 1): S109-13. [Медлайн].

  • Colmegna I, Alberts-Grill N. Парвовирус B19: его роль при хроническом артрите. Rheum Dis Clin North Am . 2009 Февраль 35 (1): 95-110. [Медлайн].

  • Magro CM, Wusirika R, Frambach GE, Nuovo GJ, Ferri C, Ross P. Аутоиммунное заболевание легких в сочетании с парвовирусом B19: клиническое, морфологическое и молекулярное исследование 12 случаев. Appl Immunohistochem Mol Morphol .14 июня: 208-16. [Медлайн].

  • Douvoyiannis M, Litman N, Goldman DL. Неврологические проявления, связанные с инфекцией парвовирусом B19. Клиническая инфекция . 2009 г. 15 июня. 48 (12): 1713-23. [Медлайн].

  • Фурукава М., Кадзи К., Масуда Х., Одзаки К., Асада С., Коидзуми А. и др. Тяжелая апластическая анемия после острого гепатита, ассоциированного с парвовирусом B19. Отчеты о случаях заболевания Hepatol . 2017. 2017: 1359486. [Медлайн].

  • Барах Ф., Валлели П.Дж., Клиатор Дж. М., Керр Дж. Р.Неврологические проявления инфекции парвовируса человека B19. Рев Мед Вирол . 2003. 13: 185-99. [Медлайн].

  • Hsu D, Sandborg C, Hahn JS. Припадки лобных долей и увеит, связанные с острой инфекцией парвовируса человека B19. J Детский нейрол . 2004. 19: 304-6. [Медлайн].

  • Ogunsile FJ, Currie KL, Rodeghier M, Kassim A, DeBaun MR, Sharma D. История инфекции парвовирусом B19 связана с немыми церебральными инфарктами. Рак крови у детей . 2018 января 65 (1): [Medline].

  • Hara S, Hirata M, Ito K, Mizushima I, Fujii H, Yamada K и др. Постинфекционный острый гломерулонефрит с подоцитопатией, вызванный инфекцией парвовируса B19. Патол Инт . 2018 Март 68 (3): 190-195. [Медлайн].

  • Угай С., Айзава Ю., Канаяма Т., Сайто А. Парвовирус B19: причина сепсис-подобного синдрома у младенцев. Педиатрия . 141 (6) июня 2018 г .: [Medline].

  • Йошии С., Уда К., Мияири И., Накао Х., Коно Н., Кубота М. и др. Множественные буллы, ассоциированные с парвовирусом человека B19. Дж. Педиатр . 2018 Ноябрь 202: 327-327.e1. [Медлайн].

  • Takeda S, Takaeda C, Takazakura E, Haratake J. Поражение почек, вызванное инфекцией парвовируса B19 человека. Нефрон . 2001 ноябрь 89 (3): 280-5. [Медлайн].

  • Bodewes R, Kerkhof J, Cremer J, Gijselaar DB, Voordouw BCG, Veldhuijzen IK, et al.Жидкость полости рта: неинвазивная альтернатива диагностике парвовируса B19 ?. Дж. Клин Вирол . 117 августа 2019: 5-10. [Медлайн].

  • Питер Г. Школьные правила для детей с инфекционной эритемой. Pediatr Infect Dis J . 1989. 8 (1): 64.

  • Папулезно-пурпурный синдром перчаток и носков

    Вы уверены в диагнозе?

    Характерные результаты медицинского осмотра

    Папуло-пурпурный синдром перчаток и носков (PPGSS) характеризуется наличием пальпируемых пурпурных и петехиальных поражений на руках и ногах.Часто наблюдается резкая граница на запястьях и лодыжках, описывающая распределение перчаток и носков. Сыпь, как правило, болезненная и зудящая, и обычно наблюдается отек того же характера, что и сыпь (рис. 1). Сыпь может начаться с эритематозной экзантемы на руках и ногах и прогрессировать в петехиальную или пурпурную экзантему.

    Рисунок 1.

    Папулезные эритематозные поражения и отек дистальных отделов, типичные для синдрома папуло-пурпурных перчаток и носков.

    Поражение слизистой оболочки является обычным явлением и может включать петехиальные поражения полости рта, эритему глотки, опухшие губы и болезненные эрозии полости рта. Также может присутствовать пальпируемая лимфаденопатия.

    Низкая температура, анорексия, миалгии, артралгии и утомляемость являются обычными явлениями.

    Болезнь проходит спонтанно в течение нескольких дней, как правило, без последствий. Экзантема может редко распространяться на неакральные участки, такие как лицо, туловище и пах. У детей младшего возраста могут быть нетипичные симптомы, в том числе реже повышенная температура, лимфаденопатия и эрозии полости рта.

    Ожидаемые результаты диагностических исследований

    Общие лабораторные данные, при необходимости, включают легкую анемию, ретикулоцитоз, лейкопению и тромбоцитопению. Гистопатологические данные неспецифичны и показывают лимфоцитарный периваскулярный инфильтрат сосочкового слоя дермы, связанный с экстравазацией эритроцитов в дерме, без признаков васкулита. Когда сущность вызвана парвовирусом B19 (около двух третей случаев), иммунофлуоресцентное тестирование с использованием антител против этого вируса выявило присутствие вируса в эндотелиальных клетках стенок дермальных сосудов.Прямой иммунофлуоресцентный анализ показывает отложение антител IgM и C3 в стенках сосочковых сосудов.

    Подтверждение диагноза

    Васкулит входит в дифференциальный диагноз PPGSS с учетом внешнего вида поражений. Обычно присутствуют и другие системные признаки васкулита, которые помогают отличить их от PPGSS. Дополнительным отличием васкулита от PPGSS является то, что PPGSS самостоятельно купируется и обычно проходит в течение 1-2 недель.

    Пациенты с острой диссеминированной менингококковой инфекцией могут демонстрировать такую ​​же сыпь, что и пациенты с PPGSS. Пациенты с менингококкемией имеют токсический вид и имеют быстро ухудшающееся течение, в отличие от курса PPGSS.

    Пурпура Геноха-Шенлейна (HSP) предвещает пальпируемые пурпурные и петехиальные поражения на зависимых участках тела. Это заболевание чаще всего встречается у детей школьного возраста и обычно сопровождается артритом, болями в животе и нефропатией.Гистопатология с HSP показывает лейкоцитокластический васкулит с отложением антител IgA при прямой иммунофлуоресценции.

    Кто подвержен риску развития этого заболевания?

    PPGSS обычно поражает молодых людей весной или летом, хотя случаи PPGSS были зарегистрированы и у детей.

    Какова причина болезни?
    Этиология
    Патофизиология

    Этиология и патофизиология PPGSS не совсем ясны, хотя около двух третей случаев были связаны с инфекцией парвовируса человека B19.Однако отсутствие доказательств присутствия этого вируса примерно у одной трети пациентов с PPGSS вызвало предположения о том, что клинические проявления этого объекта являются неспецифическими признаками заражения множеством различных вирусов.

    PPGSS возникает в основном весной и летом, в отличие от инфекционной эритемы, наиболее распространенной экзантемы, вызываемой парвовирусом B19, которая чаще всего встречается зимой и весной. Когда PPGSS связан с парвовирусом B19, оказывается, что иммунный ответ на вирус возникает после появления сыпи.Это также противоречит инфекционной эритеме, которая возникает после появления парвовирусных антител IgM и IgG.

    Таким образом, оказывается, что пациенты с PPGSS, в отличие от пациентов с инфекционной эритемой, являются заразными в момент появления сыпи. Важно помнить, что пациенты с PPGSS могут быть заразными, и следует соблюдать осторожность, когда эти пациенты поступают в больницу или контактируют с лицами, страдающими гемоглобинопатией, или беременными.

    Системные последствия и осложнения

    Поражения, вызванные PPGSS, проходят самостоятельно и в большинстве случаев разрешаются спонтанно в течение нескольких дней или недель. PPGSS не описан у пациентов с гемоглобинопатией. Таким образом, неясно, есть ли какие-либо осложнения, связанные с этим заболеванием, у пациентов с сопутствующими заболеваниями. Точно так же об этом синдроме не сообщалось у беременных.

    Варианты лечения

    Не существует эффективной терапии PPGSS.

    Оптимальный подход к лечению этого заболевания

    Курс PPGSS является самоограниченным. Симптоматическое облегчение любых системных симптомов, которые могут присутствовать, таких как лихорадка и боль, может быть обеспечено антипиретиками и анальгетиками. Использование и безопасность нестероидных противовоспалительных средств при этом заболевании не установлены.

    Управление пациентами

    Сыпь проходит самостоятельно, и высыпания проходят спонтанно в течение нескольких дней или недель.

    Необычные клинические сценарии, которые следует учитывать при ведении пациентов

    В отличие от инфекционной эритемы, пациенты с PPGSS могут быть заразными, поэтому следует соблюдать осторожность при госпитализации или контакте с пациентами с гемоглобинопатией или беременными женщинами.Если этих пациентов госпитализируют, следует ввести строгие процедуры гигиены рук и изолировать капли.

    Какие есть доказательства?

    Harel, L, Straussberg, I, Zeharia, A, Praiss, D, Amir, J. «Папулезная пурпурная сыпь, вызванная парвовирусом B19, с распространением на дистальных отделах конечностей и на лице». CID. об. 35. 2002. С. 1558–61. (Это первое описание трех пациентов (двое молодых людей и один пациент в подростковом возрасте) с PPGSS, у которых была классическая акральная пурпура на конечностях, сопровождаемая периоральной сыпью, которая с тех пор описывалась у других пациентов.Хороший обзор клинических особенностей и патологии PPGSS.)

    Эдмондсон, МБ, Ридезель, Э.Л., Уильямс, Г.П., ДеМури, Г.П. «Генерализованные петехиальные высыпания у детей во время вспышки парвовируса В19». Педиатрия. об. 125. 2010. С. e787-92. (Систематическая оценка детей с петехиальной сыпью, проводимая педиатрами общего профиля на предмет наличия парвовирусной инфекции во время вспышки парвовируса. Авторы обнаружили, что парвовирус является частой причиной петехиальных высыпаний у детей, и неожиданно обнаружили, что сыпь была связана с вирусом часто была более генерализованной, чем инфекционная эритема и ППГГС.Таким образом, парвовирус B19 может быть причиной генерализованной сыпи у детей, отличной от инфекционной эритемы и ППГГС.)

    Хармс, М., Фельдман, Р., Суарат, Дж. Х. «Папулезно-пурпурный синдром перчаток и носков». J Am Acad Dermatol. об. 23. 1990. С. 850-54. (Это было первое описание клинической сущности «папулезно-пурпурный синдром перчаток и носков», в котором пять пациентов были описаны с острой, самоограничивающейся сыпью, характеризующейся петехиальной пурпурой, эритемой и отеком, возникающими в акральном отделе.)

    Макнили, М., Фридман, Дж., Поуп, Э. «Генерализованная петехиальная сыпь, вызванная инфекцией парвовируса В19». J Am Acad Dermatol. об. 52. 2005. pp. S109-113. (Сообщение о семилетнем мальчике с высокой температурой, генерализованной макулярной сыпью на всем его теле и петехиальной сыпью на руках и ногах, приписываемых парвовирусной инфекции. Авторы предоставляют очень хороший обзор литературы по всем случаям, зарегистрированным на сегодняшний день пациенты с петехиальной и пурпурной сыпью, связанной с парвовирусной инфекцией, а также краткое изложение клинических проявлений и системных заболеваний, связанных с парвовирусной инфекцией.)

    Fretzayas, A, Douros, K, Moustaki, M, Nicolaidou, P. «Папулезно-пурпурный синдром перчаток и носков у детей и подростков». Pediatr Infect Dis J. об. 28. 2009. С. 250-52. (Отчет о случае ребенка с PPGSS, ассоциированным с коинфекцией парвовирусом и вирусом герпеса человека 6. В нем представлен обзор литературы по всем зарегистрированным случаям PPGSS у детей и подростков.)

    Hsieh, MY, Huang, PH. «Юношеский вариант папулезно-пурпурного синдрома перчаток и носков и его связь с вирусными инфекциями». Br J Dermatol. об. 151. 2004. С. 201-6. (В этом описательном отчете о PPGSS, встречающемся в педиатрической популяции, подчеркивается присутствие вирусов, отличных от парвовируса B19, таких как вирус Эпштейна-Барра и цитомегаловирус, в качестве этиологических агентов. Это также подчеркивает разницу в клинических проявлениях у детей с PPGSS по сравнению с взрослыми больных.)

    Grilli, R, Искьердо, MJ, Farina, MC. «Папулезно-пурпурный синдром« перчатки и носки »: демонстрация полимеразной цепной реакции ДНК парвовируса B19 в кожных поражениях и сыворотках». J Am Acad Dermatol. об. 41. 1999. С. 793-6. (Одно из первых клинических описаний PPGSS, в котором ДНК парвовируса B19 была выделена из кожных поражений с помощью полимеразной цепной реакции. Диагноз парвовирусной инфекции был дополнительно подтвержден тем фактом, что серовирус пациента преобразовался в вирус и имел доказательства ДНК парвовируса B19 в сыворотке крови, а также кожные поражения.)

    Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

    Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

    Синдром перчаток и носков | DrGreene.com

    Ответ доктора Грина

    Дорогой Крис, хотя я определенно не могу поставить диагноз вашему сыну, не встретившись с ним, у меня есть еще один возможный диагноз, который я могу предложить вам и вашему врачу - синдром перчаток и носков.

    Это условие было неслыханным до 1990 года, когда Harms et. al . впервые сообщил об этом в Журнале Американской академии дерматологии . Они описали пятерых молодых людей из Швейцарии, у которых были отеки рук и ног с границами на запястьях и лодыжках. У некоторых из этих людей также были поражены губы или рот. У некоторых поднялась температура. Все они высыпали. Авторы назвали это папулезно-пурпурным (от сыпи) синдромом перчаток и носков или PPGSS. Они чувствовали, что этот специфический набор симптомов был результатом действия вируса (я должен упомянуть, что все испытуемые принимали лекарства, поэтому рассматривалась также аллергическая реакция).

    После этой первой статьи в дерматологической литературе стали появляться спорадические случаи. Во всех случаях фигурировали люди в возрасте от 16 до 36 лет. Все они произошли в период с апреля по сентябрь (подозреваю, что в Южном полушарии они появятся местной весной и летом). Отек и сыпь всегда длились дольше одной недели, но обычно проходят через две недели. Иногда шелушение рук и ног сопровождалось исчезновением опухоли. Иногда пациенты чувствовали усталость в течение 4-6 недель после исчезновения других симптомов.

    В 1993 году сообщения о синдроме перчаток и носков начали появляться в педиатрической литературе, начиная с истории 9-летней девочки из Айовы. К этому времени начали накапливаться доказательства как минимум одного вируса, который мог вызвать синдром - парвовируса B19. Парвовирус B19 - это тот же вирус, который вызывает инфекционную эритему (более известную как «Пощечина» или «Пятая болезнь»). Впоследствии некоторые другие вирусы также были предложены в качестве возбудителей болезни.

    Если у вашего здорового 17-летнего сына синдром перчаток и носков, он, вероятно, выздоровеет без каких-либо остаточных проблем.У здоровых в остальном людей это кажется доброкачественным заболеванием, которое проходит самостоятельно. Однако парвовирус B19 (будь то синдром перчаток и носков или пощечина) может вызвать значительную краткосрочную анемию. Это важно для людей, у которых уже есть анемия по какой-либо другой причине, а также для беременных женщин.

    Если беременная женщина заразится парвовирусом B19, это может серьезно повлиять на растущего внутри ребенка. Если ваш сын был рядом с беременной женщиной, следует обратить на это внимание акушера.Тщательный мониторинг, а иногда и дородовое лечение могут предотвратить проблемы у малыша. Моя сестра Лаура заразилась парвовирусом во время беременности. Ее акушер внимательно следил за ней. К счастью, с красивой дочерью Лоры Кимберли все в порядке.

    Крис, я не знаю, что есть у вашего сына. Он слишком стар, чтобы быть вероятным кандидатом на болезнь Кавасаки. У него определенно могла быть какая-то аллергическая реакция. В качестве альтернативы, он мог быть среди небольшой горстки людей, страдающих синдромом перчаток и носков.Дайте нам знать, как это получается.

    Отчет о болезни и обзор JSTOR

    Синдром папулезно-пурпурных перчаток и носков (PPGSS) был впервые описан в 1990 году. Этот синдром характеризуется лихорадкой, акральным зудом, отеком, петехиями и эрозиями полости рта. Впоследствии парвовирус B19 в большинстве случаев был назван возбудителем этого синдрома. На сегодняшний день, за двумя исключениями, все опубликованные случаи PPGSS были из Европы и Ближнего Востока и в основном описаны в дерматологической литературе.Здесь мы сообщаем о том, что мы считаем лишь вторым документированным случаем PPGSS, ассоциированного с парвовирусом B19, который произошел в Соединенных Штатах. Пациент имел типичный клинический синдром, и диагноз острой инфекции парвовируса B19 был задокументирован сериальными серологическими исследованиями, которые продемонстрировали развитие антител IgM к вирусу во время острой фазы инфекции и сероконверсию антител IgG в период выздоровления. Затем мы проводим обзор существующей литературы об этом необычном синдроме и его связи с парвовирусом B19.

    Clinical Infectious Diseases публикует клинически значимые статьи о патогенезе, клиническое исследование, медицинская микробиология, диагностика, иммунные механизмы и лечение заболеваний, вызванных инфекционными агентами. В специальные разделы включены статьи о противомикробных устойчивость, биотерроризм, возникающие инфекции, безопасность пищевых продуктов, больничная эпидемиология и ВИЧ / СПИД. Кроме того, в журнале представлены узконаправленные краткие отчеты, обзорные статьи, редакционные статьи, комментарии и дополнения.Опубликовано для Общества инфекционистов Америки.

    Oxford University Press - это отделение Оксфордского университета. Издание во всем мире способствует достижению цели Университета в области исследований, стипендий и образования. OUP - крупнейшая в мире университетская пресса с самым широким присутствием в мире. В настоящее время он издает более 6000 новых публикаций в год, имеет офисы примерно в пятидесяти странах и насчитывает более 5500 сотрудников по всему миру.Он стал известен миллионам благодаря разнообразной издательской программе, которая включает научные работы по всем академическим дисциплинам, библии, музыку, школьные и университетские учебники, книги по бизнесу, словари и справочники, а также академические журналы.

    (PDF) Папулезно-пурпурный синдром перчаток и носков у 46-летнего мужчины с респираторным заболеванием Mycoplasma pneumoniae

    161 Jankovic JJ и Pesut DP, PPGSS и инфекция Mycoplasma pneumonae

    J Microbiol Infect Dis www.jmidonline.org Том 8, № 4, декабрь 2018 г.

    , антибиотик первой линии против M. pneumoniae, имеет

    привело к полному выздоровлению в течение трех недель.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Дерматологические осложнения M. pneumoniae

    респираторные заболевания встречаются у 1-5% из

    пациентов, чаще всего это синдром Стивенса-Джонсона

    или многоформная эритема [8]. Мы

    продемонстрировали PPGSS, который не был зарегистрирован у взрослого пациента

    в отношении M.

    pneumoniae пока нет. «Перчатки» из PPGSS,

    , присутствующие у нашего пациента, никогда не сообщались

    у взрослого субъекта, независимо от того, был ли обнаружен возбудитель

    .

    Воздушно-капельная инфекция, связанная с M. pneumoniae, респираторная

    инфекция встречается во всем мире без сезонных колебаний

    , но пропорционально более высокая заболеваемость

    летом и осенью. Эпидемиологические исследования показали

    , что эпидемии случаются каждые 4-8 лет [9,10].M.

    pneumoniae является наименьшим из всех свободноживущих

    возбудителей инфекции. Отсутствие клеточной стенки приближает его к

    вирусам и ограничивает терапевтический подход - использование

    ингибиторов синтеза клеточной стенки. Его токсичные продукты метаболизма

    ,

    - это пероксид и супероксид, а

    - ингибирование активности каталазы - одна из его основных характеристик

    . Хотя риску подвержены все возрасты, болезнь M.

    pneumoniae чаще всего проявляется у детей

    и молодых (5-20 лет).Трахеобронхит и

    атипичная пневмония (ходячая пневмония) -

    наиболее частые проявления респираторной инфекции M. pneumoniae

    . Пневмония встречается только у

    3-10% субъектов с инфекцией M. pneumoniae,

    , но возбудитель является причиной примерно одной трети всех

    пневмоний. 15% пневмоний

    среди людей старше 40 лет вызваны им [11].

    Клинический синдром характеризуется лихорадкой,

    головной болью и недомоганием, которые возникают после 2-3

    недель инкубации, с последующим постоянным непродуктивным кашлем

    и другими респираторными

    симптомами.Рентгенологические признаки предшествуют

    симптомам. Клиническая картина респираторного заболевания M.

    pneumoniae может варьировать от легкого до тяжелого и опасного для жизни состояния

    [12].

    Заболевание обычно имеет хороший прогноз, например,

    у нашего пациента.

    Патомеханизмы M. pneumoniae

    внелегочных проявлений и особенно

    кожных поражений остаются в значительной степени неизвестными [13].

    Принимая во внимание биологические особенности M.

    pneumoniae, его прямое инфицирование и распространение

    на плоский эпителий кожи кажется менее вероятным

    . Гематогенно передаваемый в дерму

    , он может действовать через выработку цитокинов

    , что приводит к различным поражениям кожи.

    В зависимости от роли определенных клеточных структур

    и воспалительных цитокинов,

    внелегочных проявлений инфекции

    можно разделить на три категории: прямые,

    непрямые и тип окклюзии сосудов [13].Считается, что

    иммунная модуляция может иметь значение

    для непрямого типа, особенно

    аутоиммунитета через взаимодействие между человеческими клетками

    и компонентами бактериальной стенки.

    Аутоиммунные внелегочные проявления

    могут возникать даже при отсутствии реакций грудной клетки

    , а также до, во время или после них.

    Возможно, что повышенный титр ANA Hep2

    , обнаруженный у нашего пациента, повлиял на патогенез

    представленных

    осложнений.С другой стороны, при

    типе окклюзии сосудов

    считается важным, что агент может вызвать

    васкулит / тромбоз, связанный с

    состоянием гиперкоагуляции или без него.

    Помимо кожи, внелегочные проявления

    респираторного заболевания M. pneumoniae включают

    сердечных, глазных, ревматологических, желудочно-кишечных,

    неврологических и гематологических [13].

    Гемолитическая анемия, тромбоцитопения и

    тромботическая тромбоцитопеническая пурпура были зарегистрированы

    у M. pneumoniae pneumonia [14]. У нашего пациента

    была бицитопения (лейко- и

    тромбоцитопения) как тяжелое токсическое осложнение

    , продемонстрированное анализом аспирата костного мозга.

    Когда дело доходит до клинической картины только

    PPGSS, поражения кожи обычно появляются после

    периода конституциональных симптомов, таких как

    лихорадка, миалгия, артралгия, астения, или они появляются одновременно с

    .Лимфаденопатия,

    Также могут быть обнаружены желудочно-кишечные или респираторные симптомы

    [15]. В нашем представленном случае

    конституциональных симптомов могут быть равно

    отнесены к существующей инфекции Mycoplasma.

    Еще более частично PPGSS был связан с легкой анемией

    ,

    ретикулоцитопенией, лейкопенией и

    тромбоцитопенией, и большинство из

    гематологических состояний также были зарегистрированы как

    гематологические осложнения

    пневмония

    инфекция нижних дыхательных путей [13,14].

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *