Гипоксия головного мозга у новорожденных: Последствия хронической гипоксии у новорожденных — УЦМС Лечение за рубежом

Содержание

Показания для МР томографии головного мозга новорожденных с применением амагнитного инкубатора.

Показания для проведения МР томографии головного мозга детям первого года жизни с применением магнитосовместимой инкубаторной диагностической системы LMT nomag® IC 1.5 / 3.0

Асфиксия, родовая травма, ГБН (гемолитическая болезнь новорожденных), инфекционные и другие заболевания плода и новорожденного нередко сопровождаются расстройством кровообращения в ЦНС (центральная нервная система) с развитием гипоксии, кровоизлияний и(или) возникновением ишемических повреждений. Особого внимания требуют недоношенные дети с малосимптомным течением заболевания. Повреждение мозга у них становится очевидным лишь в 3—5 мес.

Имеется высокий риск повреждений головного мозга у недоношенных детей и у рожденных в срок с врожденными болезнями серца. Нарушения развития ЦНС – это общие проявления у недоношенных  и новорожденных с врожденными дефектами сердца, как результат осложненной беременности. Поражение белого вещества, патологическое развитие головного мозга и системные заболевания – взаимосвязанные  патологии , которые сопутствуют недоношенности и врожденным сердечным дефектам, с фокальным некистозным поражением белого вещества, являющимся характерной картиной поражения головного мозга. Фокальное некистозное поражение белого вещества сочетается (или сопутствует) с диффузными нарушениями двигательных и познавательных функций.

Ежегодно в России рождается более 110 тыс. недоношенных детей, примерно каждый десятый новорожденный. На долю недоношенных детей приходится 60-70% ранней неонатальной смертности (в возрасте до 28 дней), 50% неврологических заболеваний, в том числе ДЦП, нарушений зрения, слуха, тяжелых хронических заболеваний легких.

В Российской Федерации доля недоношенных детей среди всех новорожденных в среднем составляет 6–8%  (Абольян Л.В., Полянская С,А, Новикова С.В., Дерю А.В., 2014).

5-10% новорожденных с низкой массой тела имеют проявления нарушений основных двигательных функций  и у 50% обнаруживаются значительные нарушения развития. У более чем 1/3 новорожденных с заболеваниями сердца обнаруживаются нарушения развития и зрения.
Практически у всех детей с перинатальным поражением ЦНС, даже легкой степени, длительно сохраняются признаки минимальной церебральной дисфункции – головные боли, речевые расстройства, тики, нарушения координации тонких движений, характерны повышенная нервно-психическая истощаемость, возбудимость, расторможенность, неусидчивость, неуживчивость и т.д. Около 50% детей, перенесших среднетяжелую и тяжелую формы перинатального поражения ЦНС, угрожаемы по школьной дезадаптации.

При перинатальном поражении ЦНС длительно сохраняются и соматические нарушения, в том числе в 100% случаев имеется та или иная форма аллергии; формируется контингент часто болеющих детей. У них, как правило, снижен иммунитет, особенно противовирусный, что в сочетании с частым повреждением спинального дыхательного центра приводит к развитию в дальнейшем бронхитов, нередко с астматическим компонентом, ателектазом легких, пневмонией с затяжным течением. Дисфункции и дискинезии ЖКТ, обнаруживаемые у таких детей с первых дней жизни, предрасполагают к хроническим заболеваниям органов пищеварения, начиная с 3-4-летнего возраста.
Около 50% заболеваний ЦНС в детском возрасте – результат перинатальной патологии. Стертые формы этого заболевания нередко просматриваются в роддоме, затем некоторое компенсирование сглаживает картину, но в возрасте 10-12 лет на фоне остаточных минимальных поражений ЦНС появляются другие заболевания.
Менее изученными, хотя и чрезвычайно распространенными, являются так называемые поздние отсроченные осложнения родовых повреждений позвоночника: синдром периферической цервикальной недостаточности (хроническая вертебро-базилярная сосудистая недостаточность: головная боль, усиливающаяся при повороте головы, головокружения, туман перед глазами, ухудшение зрения, слуха, необычная сонливость).


Причины, которые приводят к перинатальным поражениям ЦНС у новорожденных:

I. гипоксические поражения ЦНС, при которых основным повреждающим фактором является недостаток кислорода, встречаются наиболее часто.

Причинами хронической внутриутробной гипоксии плода являются:

— заболевания беременной (диабет, инфекция, анемия, повышение артериального давления и др.),
— многоводие,
— маловодие,
— многоплодная беременность и др.

Причинами острой гипоксии (т.е. возникающей во время родов) являются:

— нарушения маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты,
— тяжелые кровотечения,
— замедление кровотока при сжатии головы плода в родах в полости малого таза и др.

II.   травматические поражения, в этом случае ведущим повреждающим фактором является механическое повреждение тканей центральной нервной системы (головного и спинного мозга) в родах и в первые минуты и часы жизни ребенка

III.   дисметаболические и токсикометаболические поражения, при этом основным повреждающим фактором являются нарушения обмена веществ в организме ребенка во внутриутробном периоде — метаболические нарушения, как алкогольный синдром плода, никотиновый синдром, наркотический абстинентный синдром (то есть нарушения, развивающиеся вследствие отмены наркотиков, а также состояния, обусловленные действием на ЦНС вирусных и бактериальных токсинов или введенных плоду или ребенку лекарственных препаратов.

IV.   поражение ЦНС при инфекционных заболеваниях перинатального периода: основное повреждающее воздействие оказывает инфекционный агент (как правило, вирус).
 
В роддоме врач-неонатолог при осмотре новорожденного должен выявить перинатальные поражения ЦНС и назначить соответствующее обследование и лечение. Дети с поражениями ЦНС подлежат госпитализации в стационар на 2—3-й день жизни для проведения посиндромной и стимулирующей терапии.
Чем раньше начато лечение или проведена его коррекция, тем больше вероятность полного восстановления нарушенных функций. Ранняя диагностика и своевременное лечение — это залог восстановления функций пораженных органов и систем, так как патологические изменения у маленьких детей лучше поддаются обратному развитию, коррекции; анатомо-функциональное восстановление происходит полнее, чем при запущенных изменениях с необратимыми структурными изменениями. В ранней диагностике церебральных повреждений у недоношенных, рожденных в срок и грудных детей преимущественное значение имеет обследование с применением магнитно-резонансной томографии.


Применение диагностической инкубаторной системы LMT nomag® IC 1.5 / 3.0

для проведения МР томографии головного мозга недоношенных, рожденных в срок, а также детей первого года жизни позволяет выявить следующие патологии ЦНС:

— врожденные мальформации головного мозга и черепа
— дегенерация головного мозга
— церебральная гипоксия / ишемия
— геморрагические очаги в головном мозге
— церебральные артериовенозные врождённые пороки

— метаболические синдромы  
— ликвородинамические расстройства
— поражения мозга при врожденных интракраниальных инфекциях
— гипертензия
— гидроцефалия
— кисты различной локализации
— лейкомаляция
— лизэнцефалия (пахигирия)
— родовые повреждения шейного отдела позвоночника

 

Увидеть головной мозг- УЗИ и МРТ головного мозга. — СПб ГБУЗ КДЦД

В настоящее время существует ряд методик, с помощью которых можно «заглянуть» в святое святых – головной мозг человека. И первая – в буквальном смысле этого слова, так как может быть применена в первый же день жизни – это УЗИ. Нейроснография или ультразвуковое исследование головного мозга позволяет «увидеть» строение мозга, наличие врожденных нарушений его структуры, оценить размер желудочков, содержащих спинномозговую жидкость (ликвор). Задача исследования – выявить и оценить изменения, определить необходимость последующего мониторинга. Для УЗИ головного мозга на первом году жизни есть естественный доступ – большой родничок, через который и проводится это исследование. Однако и после его закрытия возможна оценка структур мозга по специально разработанной методике – через места, где соединяются кости черепа, например, через височную кость, или через затылок, где расположено большое затылочное отверстие. Особенно важно это исследование для детей первого года жизни, так как позволяет выявить изменения, во многом влияющие на психо-моторное развитие ребенка, его неврологический статус. К этим изменениям относятся различные проявления гипоксии плода и гипоксии в родах. Выполнять УЗИ головного мозга (как и другой вид УЗИ) можно так часто, как это необходимо врачу и назначено вашему ребенку, поскольку ультразвуковая волна не является повреждающим фактором и безвредна для пациента. Современная ультразвуковая аппаратура, на которой работают высококвалифицированные врачи Центра, позволяет выявлять любые изменения структуры головного мозга, чтобы помочь неврологам установить точный диагноз вашему ребенку.

Другой метод, позволяющий «увидеть» головной мозг – это магнитно-резонансная томография или МРТ. Метод МРТ основывается не на видах излучения (например, ионизирующем излучении), используемых для рентгена или компьютерной томографии (КТ), а на мощном, постоянном магнитном поле и быстро меняющихся локальных магнитных полях и радиочастотной энергии. В МРТ используется специальная аппаратура, включая мощный компьютер, чтобы создать очень четкие изображения. Во время МРТ пациент находится в томографе, при этом мощное постоянное магнитное поле выравнивает небольшую часть субатомных частиц, называемых протонами, в тканях организма. Радиочастотная энергия применяется, чтобы заставить эти протоны производить сигналы, которые собирает приемник в сканере. С помощью большого количества изменяющихся сигналов и локального магнитного поля, а также их компьютерной обработки, получаются изображения, в частности, головного мозга.

Выполняется МРТ головного мозга, в основном, по назначению  невролога для исключения врожденных аномалий, наличия или последствий травматических повреждений (в том числе, родовых), выявления воспалительных и демиелинизирующих заболеваний. И, конечно, одна из задач МРТ головного мозга – исключить наличие объемных образований (опухолей). МРТ головного мозга также может быть сделана, чтобы предоставить больше информации о проблеме, которую обнаружили на УЗИ. Однако для проведения МРТ есть ряд ограничений. И в первую очередь, это необходимость неподвижности ребенка во время исследования, которая может быть достигнута в том числе и при введении пациента в наркотический сон. У нас в Центре МРТ головного мозга проводится детям после 4-5 лет, в том случае, если ребенок может лежать, не двигаясь, около 20 минут. Мы выполняем МРТ детям без наркоза в томографе открытого типа. А это значит, что наш томограф не имеет тоннеля и подходит для проведения исследования детям, которые боятся находиться в замкнутом пространстве. Рядом с ребенком во время исследования может находиться мама.

Таким образом, для постановки диагноза неврологи нашего Центра имеют современные лучевые методики, которые быстро и точно помогают установить причину проблем вашего ребенка.

Нейросонография (эхографическая визуализация головного мозга у новорождённых детей раннего возраста)

Нейросонография (эхографическая визуализация головного мозга у новорожденных, детей раннего возраста) – это достойная замена МРТ маленьким детям.

В процессе сканирования обследуется спинной мозг и сосудистая система, скальп, черепная коробка, позвоночник ребенка. Специалистом определяются кисты, опухоли в локальных зонах, а также повреждения мягких тканей, костных элементов, патологические проявления нервной системы пациента.

УЗИ младенцев и детей раннего возраста: показания

Ультразвуковое исследование включается в группу базовых процедур при следующих явлениях:

  • сбои в процессе кровообращения;
  • травмирование плода в процессе родов;
  • гипоксия плода;
  • недоношенность ребенка;
  • подозрения на развитие патологий центральной нервной системы;
  • планирование операции на мозге;
  • воспаление в локальной области и др.

Как осуществляют эхографию у новрожденных?

В процессе диагностики ребенок не испытывает боли, дискомфорта. Пациента укладывают на кушетку (лучше, чтобы кроха спал). На голову больного наносится специальный гель, по поверхности водится датчик ультразвукового аппарата. Сканирование длится не более 15-ти минут. Перед стартом диагностики новорожденного следует покормить. Прочие подготовительные процедуры не проводятся.

Вопрос возраста

Подобное УЗИ новорожденных детей проводится через отверстия в черепной коробке ребенка, поскольку ультразвук не проникает сквозь костную ткань. Следовательно, ультразвуковое исследование можно сделать только до зарастания родничка. Деткам старшего возраста и взрослым пациентам осуществляется УЗИ головного мозга.

Эхография младенцев: какие показатели должны насторожить

В ходе диагностики доктором могут быть выявлены признаки развития патологий. В числе тревожных симптомов оказываются:

  • сглаживание борозд и извилин;
  • эхогенные, несимметричные желудочки;
  • жидкость внутри головного мозга;
  • опухолевые образования;
  • кисты.

Status marmaratus у новорожденных: особенности течения, диагностики и перспективы терапии

2/3 всех заболеваний нервной системы у детей своими истоками уходят в перинатальный период, при этом большая часть патологии связывается с перенесенной асфиксией [1]. В структуре заболеваемости новорожденных в Украине около 50 % составляют внутриматочная гипоксия и асфиксия в родах, дыхательные нарушения [2]. Диагностика и восстановление нарушений гомеостаза динамических систем мозга, возникающее вследствие гипоксии плода и асфиксии новорожденного, представляют собой одну из самых актуальных проблем неонатологии, педиатрии, неврологии [1, 2, 3]. В настоящее время существует реальная трудность единого подхода к диагностике и оценке последствий неврологических отклонений перинатального происхождения. Проблема лечения больных, перенесших внутриутробную гипоксию плода и асфиксию новорожденного, является чрезвычайно сложной и далеко не решенной, несмотря на огромное количество фармакологических методов коррекции этой патологии. Прежде всего это относится к новорожденным, родившимся в критическом состоянии в результате перенесенной асфиксии, так как возникает необходимость комплексной коррекции состояния систем организма, а стремление к наиболее полной терапии приводит к полипрагмазии.

Для дальнейшего совершенствования методов патогенетической терапии и реабилитации последствий перинатального поражения центральной нервной системы (ЦНС) новорожденного требуется углубление представлений о патологических изменениях в организме в динамике прогредиентного течения. По мнению Ю.И. Барашнева, следует выделять наиболее значимые положения поражения головного мозга при гипоксии: 1) прогредиентное течение, при котором объем нейронов в стадии деградации оказывается значительно больше первоначального (лизис нейронов, опустошение коры, вторичные дисциркуляторные расстройства и другие), и только к 9–12 месяцам жизни становится очевиден исход перинатального повреждения; 2) фазовый характер изменений ЦНС — острый период до 1 месяца жизни, фаза ложной нормализации (2–3 месяца), фаза спастических явлений (3–6 месяцев жизни), фаза с четкими признаками психоневрологических расстройств вплоть до тяжелых форм ДЦП (7–9 месяцев жизни) [1].

К тяжелым гипоксическим повреждениям головного мозга относятся ишемическое поражение базальных ганглиев и зрительных бугров (status marmaratus). Морфологическая картина status marmaratus характеризуется глиозом и гипермиелинизацией. Аномальная картина миелина придает базальным ганглиям мраморный вид.

Целью работы было изучение факторов риска возникновения тяжелого гипоксически-ишемического поражения головного мозга у новорожденных, определение клинико-инструментальных особенностей течения в остром и подостром периодах.

Материал и методы исследования

Систематизированы наблюдения над 27 новорожденными с грубыми структурными нарушениями головного мозга вследствие перенесенной тяжелой внутриутробной гипоксии плода и асфиксии при рождении. Представленный материал является селективным (специально отобран среди детей, находившихся в отделениях в ГКРД с НС за 2002–2007 гг.) и ни в коей мере не умаляет достижения в оказании высокоспециализированной помощи беременным из групп риска в регионе.

У 27 доношенных новорожденных диагностирован status marmaratus нейросонографически (НСГ): в раннем неонатальном периоде на фоне общего отека мозга отмечалось выраженное повышение эхогенности области подкорковых ганглиев и таламусов, сохраняющееся до 1,5–2 месяцев жизни. Срок гестации наблюдаемых составил 39–41 неделю, с массой тела от 2900,0 до 4250,0 г с нормальным физическим развитием. Большинство составили мальчики — 18 (67 %).

Анализ неблагоприятного воздействия факторов на плод в течение беременности и родов, соматического и акушерского анамнеза матерей показал высокий риск рождения больного ребенка у 24 (89 %) женщин. У 21 (77,8 %) беременной акушерский анамнез был отягощен: самопроизвольными выкидышами у 4 (14,8 %), антенатальной гибелью плода у 5 (18,5 %), медицинскими абортами у 2 (7,4 %), бесплодием у 2 (7,4 %). Осложнения беременности отмечались у 16 (59,3 %) женщин: гестоз — у 5, фетоплацентарная недостаточность — 6, угроза прерывания — у 3, инфекции — у 1, кольпит — у 1. Осложнения родов отмечались в виде: внутриутробной гипоксии плода — у 27 (100 %), преждевременного излития околоплодных вод — у 9 (33,3 %), быстрых родов — у 4 (14,8 %), стремительных — 3 (11,1 %), родов двойней — у 1 (3,7 %), тугого обвития пуповины вокруг шеи — у 6 (22,2 %), слабости родовой деятельности — у 7 (25,9 %), дефекта плацентарной ткани — у 2 (7,4 %).

Результатом комплексной оценки неврологических признаков у детей было определение степени тяжести поражения ЦНС с выделением ведущего неврологического синдрома. В диагностике характера и степени внутричерепных повреждений для определения тактики терапии у больных помимо рентгенографии шейно-грудного отдела позвоночника, ликворологических данных использовались НСГ в 10 стандартных сечениях аппаратом Siemens G-40 и компьютерная томография (КТ). Исследование функциональной активности головного мозга у новорожденных проводилось с помощью компьютерного топографического картирования электроэнцефалографии (Tredex). В динамике наблюдения проводился эхокардиографический (с допплерографией) контроль центральной гемодинамики. Кроме выше перечисленного, больным проводили пульсоксиметрию, мониторинг артериального давления, числа сердечных сокращений, дыхания, температуры с сервоконтролем, бактериологическое обследование и обследование на ТОRCH-инфекции. Количественные показатели подвергались стандартному анализу с расчетом различий по критерию Стьюдента и соответствующему ему уровню достоверности.

Все дети родились в асфиксии: у 21 (77,8 %) оценка по Апгар составила 1–2 балла, у 6 (22,2 %) — 3–4 балла на первой минуте, что потребовало проведения реанимационных мероприятий и интенсивной терапии в последующем, в том числе протезирования функции дыхания: у 7 новорожденных (25,9 %) — до 5 дней, у 20 детей (74,1 %) — от 5 до 24 дней. Спинальная родовая травма как сопутствующая патология верифицирована у 7 новорожденных (25,9 %). Следует отметить, что среди больных частота синдрома задержки внутриутробного развития составила 11,1 %, что свидетельствовало о высокой степени влияния факторов риска пренатального поражения плода. Синдром недифференцированной соединительнотканной дисплазии среди наблюдаемых новорожденных обнаружен у 22,2 % в виде пролапса митрального клапана, аномально расположенных хорд и гидронефротической трансформации и у 7 (25,9 %) — высокий уровень стигматизации.

Схема лечения поражений ЦНС у новорожденных основной группы в остром периоде включала коррекцию: 1) экстрацеребральных нарушений: дыхательной, сердечно-сосудистой, недостаточности функции надпочечников, метаболических нарушений; 2) интрацеребральных нарушений: отека и набухания мозга, кровоизлияний. Принципиальным направлением терапии экстрацеребральных нарушений являлась ликвидация гипоксии и ишемии, то есть обеспечение адекватной вентиляции и перфузии. Лечение интрацеребральных нарушений включало: раннюю терапию отека мозга, профилактику и лечение повышенного внутричерепного давления, эффективную противосудорожную терапию, поддержание стабильности мозгового кровообращения, адекватную терапию внутричерепных кровоизлияний, нормализацию клеточного метаболизма, предотвращений вторичных последствий ишемии и некроза.

Особенности неврологического статуса новорожденных в остром периоде выражались в следующих неврологических расстройствах: судорожный синдром — 19 (70,3 %), синдром угнетения — 18 (66,7 %), кома — 9 (33,3 %), надсегментарных вегетативных расстройств — 27 (100 %), острый синдром внутричерепной гипертензии — 8 (29,6 %), спонтанный нистагм — 4 (14,8 %), нарушение 6-й пары черепно-мозговых нервов — 3 (11,1 %), нарушение 7-й пары черепно-мозговых нервов — 1 (3,7 %).

Из 27 доношенных детей в возрасте более 1 месяца до 3,5 месяца у 19 (70,4 %) отмечались центральные координационные нарушения с угрожаемым спастическим и дискинетическим типом развития, у 8 (29,6 %) — спастическим и атоническим типом развития на фоне отставания в психомоторном развитии.

У больных новорожденных на протяжении первых десяти дней жизни нейросонографически определялись: сглаженность борозд и извилин мозга, диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы, которое по своей отраженной способности сравнивалось с таковой хориодальных сплетений, сужение боковых желудочков мозга, признаки гипоперфузии со снижением визуальной пульсации внутримозговых сосудов. На фоне общего отека мозга отмечалось выраженное повышение эхогенности области подкорковых ганглиев и таламусов, сохраняющееся до 1,5–2 месяцев жизни (рис. 1, 2). С конца второй недели жизни у 11 (40,7 %) детей отмечалось прогрессивное равномерное увеличение боковых желудочков мозга, не превышавшее в области лобных рогов 12 мм (в парасагиттальном сечении). Нейровизуализационные симптомы ранней постгипоксической атрофии мозга в виде снижения его плотности, расширения субарахноидального пространства и желудочков мозга, обнаружения участков лейкомаляции отмечены у 5 (18,5 %).

Результаты исследования биоэлектрической активности головного мозга в периоде новорожденности убеждали в том, что страдают не только структуры, но и функции мозга в виде снижения биоэлектрической активности мозга, дисфункции стволовых структур, пароксизмальной и судорожной активности, эпилептоидных очагов. При проведении клинико-нейросонографических и ЭЭГ-корреляций выявлены следующие электроэнцефалографические детерминанты, характерные для тяжелой формы гипоксического поражения мозга у доношенных новорожденных: нулевые линии ЭЭГ, недифференцированная ЭЭГ с депрессией ритма ниже 5 мкВ, моноритмическая дельта-активность в виде высокоамплитудных синхронизированных билатеральных дельта-волн и феномена «вспышка/угнетение» (рис. 3, 4).

Нейровизуализация вышеописанных изменений головного мозга и динамика неврологической симптоматики у наблюдаемых детей к 3,5 месяца жизни свидетельствовала о высоком прогнозируемом психоневрологическом дефиците, что согласуется с исследовательскими данными других авторов [1, 3, 4].

Несмотря на то что биохимическая травма мозга при асфиксии носит диффузный характер, отмечалась очаговая симптоматика. Среди 27 пациентов чаще наблюдалась латерализация (правостороннее поражение) головного мозга у 20 (74,1 %) детей. Анализ материала позволил выявить и половой диморфизм в характере поражения у больных с ишемическим поражением зрительного бугра. Для мальчиков было характерно правостороннее поражение мозга. Вышеописанное может характеризовать недостаточную адаптацию всего организма и гемоликвородинамики, в том числе у новорожденных мальчиков по сравнению с девочками, в случае аналогичного тяжелого гипоксического страдания. Это означает, что важнейший механизм адаптационной деятельности организма в виде взаимодействия структурно и функционально асимметричных полушарий головного мозга у мальчиков был нарушен в большей степени. Возможно, это связано с более высокой нейроэндокринной реактивностью у новорожденных девочек [5] и менее активной антиоксидантной защитой у мальчиков [6].

Обнаруженная связь между латеральной уязвимостью головного мозга, полом и тяжестью поражения у новорожденного, перенесшего внутриутробную гипоксию плода и родившегося в асфиксии, отмечалась ранее [7]. В этом случае не совсем понятно, являются ли эти закономерности обусловленными антенатально или это результат действия интранатальных причин, и какова роль при формировании данных закономерностей половых особенностей реактивности и адаптивности. Основываясь на полученных данных, мы можем теоретически предположить, что половые особенности гипоксического поражения правого и левого полушарий мозга выходят за рамки интранатального периода и могут объясняться разницей половой резистентности латеральных структур мозга. Тем более что существуют данные о латеральной специализации больших полушарий головного мозга и половом диморфизме указанного принципа функционирования [8]. Возможно, что морфофункциональная основа этого явления заключается в преобладании кортикодиэнцефальных связей правого полушария, тогда как левое полушарие связано в большей степени со стволовыми образованиями, осуществляющими преимущественно активирующее влияние [8]. На основании преимущественно правостороннего повреждения мозга у мальчиков, при наличии факторов, ослабляющих саногенетические процессы (гипоксия плода и асфиксия новорожденного), дети образуют патологическую доминанту. Последняя нарушает интегративную деятельность и межсистемные отношения, оказывает дезадаптивное или прямое патогенное воздействие.

Таким образом, в качестве мультифакториальной основы тяжелого ишемического повреждения головного мозга следует выделить тяжелую внутриутробную гипоксию и асфиксию новорожденного, пол ребенка, уровень индивидуальной переносимости и нейропластичности мозга конкретного новорожденного. В клинической картине у новорожденных на первый план выступают судорожный синдром, синдром угнетения ЦНС, кома, надсегментарные вегетативные расстройства. Синдром недифференцированной соединительнотканной дисплазии — распространенное состояние у новорожденных с тяжелым гипоксическим деструктивным поражением мозга, которое является фоном для развития воспалительных, аутоиммунных заболеваний, дегенеративных и геморрагических изменений.

Для дифференцированной диагностики и индивидуального подхода к лечению следует проводить НСГ, КТГ и компьютерное топографическое картирование ЭЭГ в динамике наблюдения. Для повышения исследования неврологического статуса рекомендуется учитывать характер половых межполушарных взаимоотношений у новорожденных с асфиксией — правосторонняя латерализация поражения головного мозга является прогностически неблагоприятным признаком.

Постгипоксическое повреждение мозга имеет прогредиентное течение и свои фазы морфофункционального развития, не ограничивается первично возникшим очагом. На протяжении первых месяцев жизни параллельно идут процесс восстановления и деградация гипоксически измененных нейронов. Ранняя интенсивная терапия, весь потенциал восстановительной терапии должны быть направлены на сохранение нейропластичности и усиление процессов репарации. Чрезвычайно высокая пластичность незрелого мозга вступает в противоборство с вяло, но постоянно текущими процессами деструкции при тяжелых ишемических состояниях, что диктует необходимость совершенствования терапии и реабилитации. Резерв компенсации у больных со status marmaratus не только в поиске новых средств лекарственной терапии, но и в выборе момента ее применения.

Исследования последних лет вселили надежду на появление принципиально новых методов терапии заболеваний нервной системы — использование нейротрансплантации стволовых клеток мозга, что открывает широкие перспективы для замещения возникшего дефекта мозговыми нейронами. Фетальные ткани, используемые в лечении, имеют уникальную и натуральную композицию веществ, нормализующих и стимулирующих репаративные процессы. Опыт Ю.И. Барашнева по применению фетальных тканей человека у новорожденных с тяжелой гипоксической патологией мозга свидетельствует об эффективности и целесообразности включения в комплекс традиционной терапии. Сразу же после введения этих тканей появляется сознание, повышается церебральная активность, улучшается акт сосания, появляется рефлекторная деятельность, исчезают или снижаются судорожные состояния [3].

Результаты, достигнутые в области клеточно-тканевой трансплантации, убедительно доказывают ее медицинскую и социальную значимость [9]. Однако отсутствие законодательной базы по применению клеточной терапии у новорожденных с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями мозга не позволяет использовать этот альтернативный метод терапии.

Влияние тяжелой асфиксии в родах на систему гемостаза у новорожденных в течении первого часа жизни | Голуб

1. Пересторонина М.В., Корпачева О.В., Пальянов С.В., Долгих В.Т. Показатели кислородного статуса в оценке прогноза гемодинамически значимого артериального протока у недоношенных новорожденных. Общая реаниматология. 2015; 11 (2): 35—41. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2015-2-35-41

2. Перепелица С.А., Сергунова В.А., Алексеева С.В., Гудкова О.Е. Морфология эритроцитов при изоиммунизации новорожденных по резус-фактору и аво-системе. Общая реаниматология. 2015; 11 (2): 25—34. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2015-2-35-41

3. Перепелица С.А., Седнев О.В. Перинатальное нарушение обмена триглициридов и холестерина у новорожденных. Общая реаниматология. 2015; 11 (6): 28—37. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2015-2-35-41

4. Zanelli S.A., Stanley D.P., Kaufman D. Hypoxic%ischemic encephalopathy. 2012. URL: http://emedicine.medscape.com/article/973501

5. Baburamani A.A., Ek C.J., Walker D.W., CastilloMelendez M. Vulnerability of the developing brain to hypoxic-ischemic damage: contribution of the cerebral vasculature to injury and repair? Front. Physiol. 2012; 3: 424. http://dx.doi.org/10.3389/fphys.2012.00424. PMID: 23162470

6. Shankaran S. Therapeutic hypothermia for neonatal encephalopathy. Сurr. Opin. Pediatr. 2015; 27 (2): 152—157. http://dx.doi.org/10.1097/MOP.0000000000000199. PMID: 25689454

7. Kurinczuk J.J., WhiteKoning M., Badawi N. Epidemiology of neonatal encephalopathy and hypoxicischaemic encephalopathy. Early Hum. Dev. 2010; 86 (6): 329—338. http://dx.doi.org/10.1016/j.earl-humdev.2010.05.010. PMID: 20554402

8. De Menezes M.S. Hypoxic%ischemic brain injury in the newborns. 2006. URL: http://emedicine.medscape.com/article/1183351

9. Wyllie J., Perlman J.M., Kattwinkel J., Atkins D.L., Chameides L., Goldsmith J.P., Guinsburg R., Hazinski M.F., Morley C., Richmond S., Simon W.M., Singhal N., Szyld E., Tamura M., Velaphi S.; Neonatal Resuscitation Chapter Collaborators. Neonatal resuscitation: 2010 International Consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Resuscitation. 2010; 81 (Suppl 1): e260—e287. http://dx.doi.org/:10.1016/j.resuscitation.2010.08.029. PMID: 20956039

10. Racinet C., Peresse J.F., Richalet G., Corne C., Ouellet P. Neonatal eucapnic pH at birth: application in a cohort of 5392 neonates. Gynecol. Obstet. Fertil. 2016; 44 (9): 468—474. http://dx.doi.org/10.1016/j.gyobfe.2016.07.008. PMID: 27595176

11. Executive summary: Neonatal encephalopathy and neurologic outcome, second edition. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Neonatal Encephalopathy. Obstet. Gynecol. 2014; 123 (4): 896—901. http://dx.doi.org/10.1097/01.AOG.0000445580.65983.d2. PMID: 24785633

12. MacLennan A.H., Thompson S.C., Gecz J. Cerebral palsy: causes, pathways, and the role of genetic variants. Am. J. Obstet. Gynecol. 2015; 213 (6): 779—788. http://dx.doi.org/10.1016/j.ajog.2015.05.034. PMID:26003063

13. Зарубин А.А., Голуб И.Е., Федорова О.С., Мельников В.А., Богданова А.Д. Системная лечебная гипотермия в терапии тяжелой асфиксии у новорожденных. Анестезиология реаниматология. 2016; 61 (4): 269—272. PMID:

14. Del Zoppo G.J., Saver J.L., Jauch E.C., Adams H.P.Jr.; American Heart Association Stroke Council. Expansion of the time window for treatment of acute ischemic stroke with intravenous tissue plasminogen activator: a science advisory from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2009; 40 (8): 2945—2948. http://dx.doi.org/:10. 1161/STROKEAHA.109.192535. PMID: 19478221

15. Забродина Л.А., Альфонсова Е.В. Роль метаболического ацидоза в развитии нарушений системы гемостаза и возникновении ДВСсиндрома у больных в критическом состоянии. Ученые записки ЗабГГПУ. Серия: Естественные науки. 2012; 1 (42): 98—102.

16. Зарубин А.А., Голуб И.Е., Богданова А.Д., Мельников В.А., Ионушене С.В., Федорова О.С. Применение лечебной гипотермии при лечении тяжелой интранатальной асфиксии. Universum: Медицина и фармакология. 2015; 11 (22): URL: http://7universum.com/ru/med/archive/item/2714

17. TOBY Protocol and handbook. Available at: https://www.npeu.ox.ac.uk/tobyregister/docs

18. Луканская Е.Н. Параметры кислотно%основного состава и концентрации глюкозы крови в сосудах пуповины при хронической гипоксии плода после оперативного родоразрешения. Тихоокеанский мед. журнал. 2014; 4: 67—71.

19. Буланов А.Ю. Тромбоэластография в современной клинической практике. Атлас ТЭГ. М.: НЬЮДИАМЕД; 2015: 116.

20. Racinet C., Ouellet P., Charles F., Daboval T. Neonatal metabolic acidosis at birth: in search of a relevant marker. Gynecol. Obstet. Fertil. 2016; 44 (6): 357—362. http://dx.doi.org/10.1016/j.gyobfe.2016.04.005.PMID: 27216950

21. Armstrong L., Stenson B.J. Use of umbilical cord blood gas analysis in the assessment of the newborn. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed. 2007; 92 (6): F430—F434. http://dx.doi.org/10.1136/adc.2006. 099846. PMID: 17951550

22. Бережанская С.Б., Тодорова А.С., Лукьянова Е.А., Каушанская Е.Я., Черных А.Г. Оценка состояния гемостаза у новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением центральной нервной системы методом тромбоэластографии. Современные проблемы науки и образования. 2014; 1: URL: http://www.science%education.ru/ru/article/view?id=11990

23. Bouiller J.P., Dreyfus M., Mortamet G., Guillois B., Benoist G. Intrapartum asphyxia: risk factors and short%term consequences. J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. (Paris). 2016; 45 (6): 626—632. http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2015.06.022. PMID: 26321609

Для малышей с тяжёлой гипоксией: техническое обновление перинатального центра. » ГТРК Вятка

В перинатальном центре появилось новое современное оборудование для выхаживания младенцев. Это два аппарата искусственной вентиляции легких и аппарат для проведения гипотермии при асфиксии у новорождённых. Подробнее об их предназначении расскажет Анастасия Елсукова.

В Перинатальном центре — «пополнение». Новое оборудование позволяет выхаживать малышей с тяжелой гипоксией. Есть состояния, которые акушеры-гинекологи не могут контролировать во время беременности, например, обвитие пуповины вокруг шеи. На этом фоне могут возникнуть проблемы, помочь справиться с которыми и призван новый аппарат.

НАТАЛЬЯ СВИНЦОВА, ЗАВЕДУЮЩАЯ ОТДЕЛЕНИЕМ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ НОВОРОЖДЕННЫХ КИРОВСКОГО ОБЛАСТНОГО КЛИНИЧЕСКОГО ПЕРИНАТАЛЬНОГО ЦЕНТРА:
«Он предназначен для системного охлаждения кожи ребенка, чтобы охладить головной мозг и удерживать заданную температуру 34 градуса на протяжении 3х суток, 72 часа».

Необходимо это для того, чтобы уменьшить повреждения головного мозга. Затем аппарат постепенно нагревает тело малыша до нормальной температуры. Раньше медики применяли пассивную гипотермию: вручную меняли хладокомпоненты и постоянно измеряли температуру. Теперь процесс автоматизирован. Появились в Перинатальном центре и современные аппараты искусственной вентиляции легких.

НАТАЛЬЯ СВИНЦОВА, ЗАВЕДУЮЩАЯ ОТДЕЛЕНИЕМ РЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ НОВОРОЖДЕННЫХ КИРОВСКОГО ОБЛАСТНОГО КЛИНИЧЕСКОГО ПЕРИНАТАЛЬНОГО ЦЕНТРА:
«Наши дети, они инкубируются трубочками без манжетки, то есть возможны утечки подаваемой кислородной смеси, а этот аппарат считывает процент потери воздушно-кислородной смеси и гарантированный объем малышу дает».

В основном респираторной поддержки требуют дети, родившиеся раньше срока. Здесь, в Перинатальном центре, выхаживают малышей весом 500 граммов и выше. Но есть и совсем удивительные случаи.

ТАТЬЯНА ТРУНОВА, ЗАМЕСТИТЕЛЬ ГЛАВНОГО ВРАЧА ПО ПЕДИАТРИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ КИРОВСКОГО ОБЛАСТНОГО КЛИНИЧЕСКОГО ПЕРИНАТАЛЬНОГО ЦЕНТРА:
«У нас на практике с 10 года прошло 2 малыша, которые выжили с весом менее 500 граммов: 420 и 480 граммов, в принципе с благоприятным исходом для деток и их семей».

В Перинатальном центре каждый десятый ребенок рождается недоношенным. За полгода 53 малыша появились на свет с весом до полутора килограммов, половина из них уже выписаны домой. Сегодня у врачей есть всё необходимое для того, чтобы не просто выходить таких детей, но и дать им шанс на полноценную жизнь и возможность ничем не отличаться от сверстников.

УЗИ головного мозга ребенка в клинике Сахбиевых Набережные Челны

Изменения, которые чаще всего выявляются у детей первого года жизни

Ультразвуковое исследование головного мозга (нейросонограмма) – метод скринингового исследования структурной патологии центральной нервной системы и динамического наблюдения за ребенком при ее выявлении.По данным УЗИ возможно своевременное выявление геморрагически – гипоксических поражений, пороков развития мозга, расширения ликворных систем. Важную роль в определении состояния мозга играет допплеровское исследование, позволяющее установить характер изменения церебрального кровотока.

Нейросонограмма проводится у новорожденных и детей грудного возраста через естественные отверстия: основное — большой родничок, вспомогательные — малый родничок, переднебоковой, заднебоковой роднички и большое затылочное отверстие.

Ультразвуковое исследование головного мозга проводится у детей от рождения до момента закрытия большого родничка. В этой статье хотелось бы остановиться на тех изменениях, которые чаще всего выявляются у детей, наблюдаются в динамике и не должны вызывать у родителей сильного волнения.

 


Все разновидности небольших кист (до 5 мм)

Киста – жидкостное образование с четкими ровными контурами и однородным содержимым. Чаще всего у детей встречаются субэпендимальные кисты, кисты сосудистых сплетений, перивентрикулярные кисты. Предположительно перивентрикулярные, субэпендимальные кисты и небольшие кисты сосудистого сплетения выявляются у младенцев, если у мамы во время беременности были обострения герпес-инфекции, причиной также может быть токсоплазмоз, цитомегаловирус. Субэпендимальные кисты также формируются при рассасывании малых кровоизлияний в области каудоталамической вырезки.

Более крупные кисты сосудистых сплетений (около 10 мм) являются маркерами наследственных хромосомных нарушений и требуют более тщательного обследования.

Кисты чаще всего рассасываются бесследно в течение 3-4 месяцев, кисты сосудистых сплетение и субэпендимальные кисты иногда мы визуализируем вплоть до закрытия большого родничка. На развитие и здоровье детей данный вариант изменений не влияет, дети развиваются по возрасту. Лечение не требуется, только динамическое наблюдение.

 

Киста сосудистого сплетения

Три кисты сосудистого сплетения

Перивентрикулярная киста 

Субэпендимальная киста

 


Асимметрия желудочков 

Желудочковая система мозга включает два боковых желудочка, третий, четвертый желудочки, сильвиев водопровод.У боковых желудочков различают передние, задние, височные рога и тело. Под асимметрией желудочков подразумевают разницу в их размере более, чем на 2 мм. 

Причиной может быть нахождение ребенка на одном боку какой-то промежуток времени, либо естественная асимметрия, так как наше тело не симметрично от природы. Не является патологией, только в том случае, если желудочковая система с одной из сторон не расширена и не превышает нормативных показателей.

«Достаточно 10-15 минут лежания ребенка на одном боку, чтобы желудочек, расположенный внизу, был больше контрлатерального почти в полтора раза.» (Ультразвуковая диагностика в неонатологии под редакцией Дворяковского И.В., Яцык Г.В. «Атмосфера», Москва, стр. 12, 2009г).

 

Асимметрия желудочков у здорового ребенка

 

Лентикулостриарная ангиопатия

Лентикулостриарная ангиопатия – уплотнение стенок стриарных сосудов, расположенных на уровне зрительных бугров.  Является маркером внутриутробной инфекции, при удовлетворительном состоянии младенца клинического значения не имеет.

 

Лентикулостриарная ангиопатия

 

Расширение наружной ликворной системы

Расширение наружной ликворной системы встречается у некоторых детей примерно к 3-м месяцам жизни. Причиной данного состояния является перенесенная внутриутробная гипоксия или асфиксия при рождении. Но также возможно, что при быстром скачке роста, размер головного мозга не успевает за увеличением размеров костей головы и происходит заместительное временное накопление ликвора в наружном пространстве. 

Ближе к 1-му году происходит восстановление.

В данной ситуации,при удовлетворительном состоянии ребенка, лечение не требуется. Необходим динамический ультразвуковой контроль и наблюдение невролога.

 

Расширение наружной ликворной системы

 

Расширение наружной ликворной системы

 

Расширение полости прозрачной перегородки и открытая полость Верге 

Расширение полости прозрачной перегородки и открытая полость Верге обычно наблюдаются у незрелых недоношенных детей, что является для них нормой. Если увеличение полости прозрачной перегородки (более 5 мм) визуализируется у доношенного ребенка, расценивается как незрелость и наблюдается в динамике, лечения не требует.

 

Расширенная полость прозрачной перегородки

  

Изменение мозгового кровотока у детей до года

Очень часто сталкиваюсь с заключением: «гипертензионный синдром» и с волнением мамы за здоровье своего малыша. Рассмотрим, как меняется церебральный кровоток и от чего он зависит. 

У новорожденных детей характерной особенностью является высокое периферическое сопротивление артерий головного мозга и в первую неделю жизни индекс резистентности (IR– такое обозначение вы увидите в протоколе УЗИ) составляет 0,66 – 0,8 (в некоторых источниках до 0,9). 

Это связано с адаптацией организма ребенка к внеутробной жизни, происходит увеличение парциального давления кислорода и снижение парциального давления углекислого газа в первые часы жизни. Также есть прямая зависимость кровотока в головном мозге с внутрисердечными коммуникациями (они нужны плоду внутриутробно) – артериальный проток и овальное окно. Пока они функционируют, так называемый IR будет повышен. В течение первого года жизни периферическое сопротивление мозговых артерий постепенно снижается и составляет 0,6 – 0.7. 

Нужно отметить, что данный показатель очень зависит от времени суток, от того, в каком настроении пребывает ваш ребенок во время обследования, плачет ли он или спит (глубоко, поверхностно).

Если в заключении обследования врач написал о вазоспазме и гипоперфузии, о чем и говорит повышенный индекс резистентности, нельзя делать вывод, что это гипертензионный синдром. Если ваш ребенок развивается по возрасту и чувствует себя хорошо, лечение не требуется. Необходимо проконсультироваться с неврологом, врач оценит клиническое неврологическое самочувствие вашего малыша и даст рекомендации о дальнейшем наблюдении и контрольном обследовании.

 


Комплексное обследование в «Клинике Сахбиевых»: преимущества и отличия

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) | Блаженство

Каковы долгосрочные последствия ГИЭ?

В то время как некоторые дети с ГИЭ полностью выздоравливают и не имеют долговременных проблем, у других могут развиться трудности, требующие помощи и поддержки со стороны медицинских работников, таких как физиотерапевты или логопеды.

Если вашему ребенку была проведена процедура охлаждения, вы встретитесь с лечащим врачом, чтобы обсудить результаты МРТ вашего ребенка. Они также расскажут вам о поведении и прогрессе вашего ребенка.Это будет использовано для составления плана дальнейшей оценки и последующих действий. Количество встреч с вашим ребенком будет зависеть от его потребностей.

Все дети с ГИЭ нуждаются в тщательном наблюдении за развитием, особенно в течение первых 2 лет жизни.

Когда вашему ребенку будет от 18 месяцев до 2 лет, медицинский работник будет следить за прогрессом вашего ребенка в следующих областях его развития:

  • Моторика (способность вашего ребенка передвигаться, держать и хватать предметы).
  • Сенсорная (зрение, осязание, вкус, обоняние и слух вашего ребенка).
  • Language (способность вашего ребенка общаться и понимать язык).
  • Познание (как ваш ребенок учится думать и рассуждать).

Это обследование может помочь лучше понять, как развивается ваш ребенок, и ответить на любые вопросы, которые могут у вас возникнуть.

У некоторых детей развивается церебральный паралич — физическое состояние, влияющее на движения, осанку и координацию.У некоторых детей могут развиться проблемы со зрением и слухом, трудности в обучении или поведении. У некоторых детей развивается эпилепсия — состояние, которое поражает мозг и вызывает судороги.

Осознание того, что у вашего ребенка могут быть длительные проблемы в результате ГИЭ, поначалу может пугать и подавлять, но поддержка доступна. Внизу этой страницы мы перечислили некоторые организации и источники поддержки, которые могут помочь.

К сожалению, некоторые младенцы умирают от ГИЭ.У нас есть дополнительная информация о принятии решений по оказанию неотложной помощи, паллиативной помощи и тяжелой утрате, а также ссылки на некоторые дополнительные источники поддержки ниже на этой странице.

Где я могу получить дополнительную помощь и поддержку?

Нахождение ребенка в реанимации или специальном уходе может быть стрессовым опытом. Болезненный ребенок может заставить вас чувствовать, что вы не контролируете ситуацию. Некоторые родители испытывают горе или утрату, когда теряют надежды и планы, которые у них были, или отказываются от них.Рождение ребенка с ГИЭ всегда неожиданно.

То, как вы чувствуете и переживаете то, что с вами произошло, может отличаться от того, как другие люди сталкиваются с этими проблемами. Такое чувство очень распространено.

Если вы не уверены в какой-либо части диагноза, лечения или ухода за вашим ребенком, персонал отделения поможет вам любым возможным способом. Можно спросить еще раз, если вам нужно повторить или уточнить информацию. Команда поймет и захочет поддержать вас.

Мы включили несколько ссылок на благотворительные организации и организации, которые могут оказать дополнительную поддержку.Веб-сайты социальных сетей, такие как Facebook, также могут предоставлять информацию о местных группах поддержки и благотворительных организациях, где вы можете поговорить с другими родителями, у которых есть ребенок с ГИЭ. Ваше подразделение также может предоставить вам эту информацию. Если вам нужно с кем-то поговорить, вы также можете связаться с нами по адресу [email protected] или договориться о видеозвонке с одним из наших волонтеров.

  • Благотворительная организация Peeps HIE — оказывает поддержку родителям, пострадавшим от HIE, и повышает осведомленность.
  • Hope for HIE — Работает над улучшением качества жизни детей и семей, пострадавших от HIE, с помощью полезных ресурсов и поддержки.
  • Ассоциация родовых травм. Оказывает поддержку женщинам, пережившим травматические роды.
  • The Rainbow Trust. Оказывает эмоциональную и практическую поддержку семьям, в которых есть ребенок с опасным для жизни или неизлечимым заболеванием.
  • Sands — благотворительная организация, которая поддерживает всех, кого затронула смерть ребенка.
  • Scope — благотворительная организация, которая поддерживает инвалидов и их семьи посредством практической информации и поддержки, особенно во время постановки диагноза.
  • «Вместе на короткую жизнь» — благотворительная организация для детей с опасными и неизлечимыми заболеваниями.
  • Действия по борьбе с эпилепсией. Предоставляет советы и поддержку всем, кто страдает эпилепсией.

Дети с гипоксически-ишемической энцефалопатией

Яна Бесплатно

ГИЭ (гипоксически-ишемическая энцефалопатия) — это родовая травма, которую дети получают из-за недостатка кислорода и кровотока во время или незадолго до рождения. Это состояние вызывает травмы головного мозга и часто приводит к нарушениям развития и когнитивных функций, включая церебральный паралич.ГИЭ также называют родовой асфиксией, неонатальной энцефалопатией и перинатальной асфиксией.

Фото: sciencepics/Shutterstock.com

Из-за прекращения поступления кислорода и крови к частям мозга некоторые клетки головного мозга новорожденных начинают разрушаться. Клетки выделяют молочную кислоту и различные соединения, которые могут нарушить нормальную клеточную функцию.

ГИЭ поражает все клетки головного мозга, но нейроны наиболее уязвимы из-за гипоксии и ишемии, которые возникают при поражении головного мозга, связанном с ГИЭ.Называемый селективным некрозом нейронов, процесс, при котором клетки головного мозга начинают умирать, похож на быструю цепную реакцию повреждения, которая делает состояние все более ухудшающимся.

ГИЭ или неонатальная энцефалопатия, характеризующаяся кислородным голоданием

Неонатальная энцефалопатия — термин, обычно ассоциируемый с ГИЭ. Обычно это описывает неврологическую функцию новорожденного, которая каким-то образом нарушена. Поскольку ГИЭ также относится к нарушенной неврологической функции, медицинский персонал часто использует эти названия как синонимы.

ГИЭ является наиболее распространенным видом неонатальной энцефалопатии. Признаки и симптомы различных типов неонатальной энцефалопатии включают:

  • Изъятия
  • Респираторные проблемы
  • Проблемы с питанием
  • Вялые рефлексы
  • Высокий или низкий мышечный тонус

Другие распространенные способы обозначения HIE включают:

  • Родовая асфиксия
  • Кислородная недостаточность плода
  • Кислородная недостаточность при рождении
  • Перинатальная асфиксия
  • Ребенок не дышит при рождении

Типы и формы ГИЭ и способы их измерения

Мы можем классифицировать ГИЭ по различным категориям в зависимости от тяжести кислородного голодания.Если медицинский персонал подозревает ГИЭ у младенца, он часто проводит визуализацию головного мозга с помощью МРТ или УЗИ, чтобы определить степень повреждения ткани головного мозга.

Лица, осуществляющие уход, также могут проводить анализ газов крови, который определяет рН крови ребенка и предоставляет дополнительную информацию об уровне кислорода.

Иногда врачи используют стадирование Sarnat для определения тяжести ГИЭ. Этот процесс учитывает результаты обследования, клиническую картину, наличие судорог и продолжительность болезни.Результаты стадирования Sarnat вместе с данными EEF помогают точно определить прогноз для новорожденного.

Многие младенцы с легкой ГИЭ имеют нормальный исход (по крайней мере, временно), но дети с тяжелой ГИЭ имеют высокий уровень смертности. Примерно у 80% выживших обнаруживаются признаки неврологических осложнений. Младенцы с легкой ГИЭ относятся к 1 степени по Сарнату. Тяжесть ГИЭ может достигать максимума на стадии III.

Заболеваемость и распространенность ГИЭ

По оценкам, от 2 до 9 живорождений из 1000 связаны с ГИЭ.От 10% до 60% новорожденных с ГИЭ умирают, и примерно 25% выживших имеют серьезные повреждения и нарушения головного мозга. В большинстве случаев ГИЭ возникает во время родов.

Как определить HIE

Медицинский персонал может использовать визуализацию головы для диагностики ГИЭ. Типичные методы включают фотографирование головного мозга младенца с помощью МРТ или УЗИ для поиска каких-либо аномалий. Иногда врачи проводят дополнительные анализы, в том числе:

  • ПЭТ-сканы
  • КТ
  • Анализы уровня глюкозы в крови
  • ЭЭГ
  • Анализ газов артериальной крови

Если врачи подозревают, что ребенок страдал кислородным голоданием, они назначат диагностическую визуализацию.Во многих случаях их подозрения возникают во время родов и родоразрешения, если процесс родов был травматичным или если во время родового процесса присутствовали осложнения.

Однако иногда ГИЭ не проявляется до тех пор, пока ребенок не станет старше и не начнет демонстрировать плохой контроль моторики. Часто у ребенка с ГИЭ наблюдается задержка в развитии или он пропускает важные вехи и проявляет другие тревожные признаки.

Лечение ГИЭ

Врачи и лица, осуществляющие уход, лечат ГИЭ с помощью терапии гипотермией, которая представляет собой лечение, при котором мозг или тело ребенка охлаждаются до температуры ниже нормы.Это замедляет цепную реакцию обширных повреждений и дает мозгу ребенка время для восстановления.

Терапия гипотермией также сводит к минимуму уровень инвалидности у детей по мере их развития и роста. Медицинский персонал должен провести эту критическую терапию в течение 6 часов после рождения.

Терапия гипотермией длится около 72 часов, что достаточно для замедления скорости метаболизма младенца. Этот темп и продолжительность предотвращают реперфузионное повреждение, которое может произойти, когда нормальный кислород и кровоток восстанавливаются слишком быстро в клетках головного мозга.Терапия гипотермией стабилизирует клетки головного мозга и предотвращает или, по крайней мере, ограничивает воспаление.

Медицинский персонал также часто оказывает поддерживающую терапию. Эта помощь включает в себя помощь младенцу в дыхании, контроль и предотвращение низкого уровня сахара в крови и судорог, уменьшение отека мозга и поиск специалистов.

Ожидаемая продолжительность жизни младенцев с ГИЭ во многом зависит от тяжести состояния, а также от доступа детей к адекватному лечению. Таким образом, трудно определить среднюю продолжительность жизни новорожденного с ГИЭ.Однако при наличии необходимых ресурсов и информации жизнь ребенка может быть продлена, а нормальные функции иногда улучшаются.

Благодарности

Разработано в сотрудничестве со Справочным центром HIE, который предоставляет ресурсы и информацию о гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Дополнительная литература


Отказ от ответственности: Эта статья не подвергалась рецензированию и представлена ​​как личное мнение автора в соответствии с общими условиями использования News-Medical.Чистый веб-сайт. Обратите внимание, что медицинская информация, размещенная на веб-сайте News-Medical, предназначена для поддержки, а не для замены отношений между пациентом и врачом/врачом и медицинских рекомендаций, которые они могут предоставить. Всегда обращайтесь за профессиональным медицинским советом, прежде чем действовать в соответствии с любой информацией, прочитанной на News-Medical.Net.

Ранними предикторами поражения головного мозга у доношенных новорожденных с гипоксией является I Abdelsalam,

1 Mustafa Ismail Abu Hashim, 1 Mohamed Abou Sekkien, 3 Yasser Makram Elsherbiny 4

1 Университет педиатрии, Египет, Загазиг 2 Педиатрическое отделение, Университет Мансура, Египет; 3 Педиатрическое отделение, Университет Аль-Азхар, Египет; 4 Кафедра клинической патологии, Университет Менуфия, Египет

Цель исследования: Оценить значение отношения креатинфосфокиназы к мозгу в сыворотке (CK-BB) и соотношения лактат/креатинин в моче (L/C) в качестве ранних показателей поражения головного мозга у доношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ).
Пациенты и методы: Исследование случай-контроль, включающее 25 доношенных новорожденных с перинатальной асфиксией, поступивших в отделение интенсивной терапии новорожденных (ОИТН) с подтвержденным диагнозом ГИЭ, по сравнению с 20 здоровыми по возрасту и полу. — совмещенные доношенные новорожденные. Все новорожденные были подвергнуты полному сбору анамнеза, клиническому обследованию, рутинным исследованиям (газы пуповинной крови и полная картина крови), а также оценке CK-BB в сыворотке (пуповинная кровь, через 6 и 24 часа после рождения) и соотношению L/C в моче ( собирают в течение первых 6 часов, на 2-й и 3-й день после рождения).
Результаты: Соотношение CK-BB в сыворотке и L/C в моче у младенцев с ГИЭ было значительно выше в образцах, собранных в течение всего периода наблюдения, по сравнению с контрольной группой (все P <0,001). Соотношение CK-BB и L/C в моче в течение первых 6 часов было значительно выше у детей с тяжелой ГИЭ, чем у детей с легкой и умеренной ГИЭ ( P <0,001). Уровень CK-BB в пуповине 12,5 ЕД/л имел 100% чувствительность и 84% специфичность при выявлении тяжелой ГИЭ у младенцев.Соотношение L/C в моче более 10,5, собранное в течение первых 6 часов после рождения, имело 100% чувствительность и 78% специфичность для выявления тяжелой ГИЭ у новорожденных.
Заключение: Соотношение CK-BB в сыворотке и соотношение L/C в моче у младенцев с ГИЭ было значительно повышено на ранних стадиях заболевания, что можно использовать в качестве полезных индикаторов для прогнозирования развития ГИЭ.

Ключевые слова: гипоксически-ишемическая энцефалопатия, биомаркеры, лактат в моче, сывороточный CKBB, неонатальная заболеваемость

Введение

Перинатальная асфиксия является основной причиной неонатальной заболеваемости и смертности в неонатальном периоде и длительной неврологической инвалидности среди выживших. 1 Частота гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) среди доношенных новорожденных составляет 1–4/1000. 2 Около 20–50 % детей с ГИЭ умирают в раннем возрасте, а 25–60 % выживших страдают стойкими неврологическими нарушениями, включая церебральный паралич, эпилепсию, умственную отсталость и проблемы с обучением. 3,4 Новорожденные, у которых развилась тяжелая перинатальная асфиксия и развивается ацидемия плода, требуется интенсивная реанимация и выявлены отклонения от нормы на ЭЭГ, наиболее подвержены риску осложнений ГИЭ. 5,6 Было проведено несколько биомаркеров для правильной оценки тяжести повреждения головного мозга. Идеальный биомаркер для диагностики ГИЭ должен быть специфичным, ранним, быстрым и легко определяемым. Результаты этих биомаркеров следует интерпретировать в сочетании с историей болезни и физическим обследованием. 7,8

Креатинфосфокиназа, специфичная для головного мозга (CK-BB), обнаружена как в нейронах, так и в астроцитах, и было обнаружено, что ее уровень выше у младенцев, подвергшихся перинатальной асфиксии. 9 Серийная оценка его уровня в сыворотке крови после рождения и его роль в раннем выявлении ГИЭ изучены недостаточно. 10,11

Лактат образуется в результате анаэробного окисления во время асфиксического инсульта и продолжает выделяться через почки в течение длительного периода после инсульта, поэтому измерение лактата в моче может отражать уровень лактата в крови и степень метаболических нарушений в результате гипоксии. ишемия. 12 Уровни креатинина плазмы при рождении значительно повышены по отношению к размеру новорожденного и остаются такими в течение 1–2 недель.Это может быть вторичным по отношению к передаче креатинина от матери или снижению скорости клубочковой фильтрации в раннем возрасте. 13 Цель исследования состояла в том, чтобы изучить роль CK-BB в сыворотке и соотношения лактат/креатинин в моче (L/C) в качестве ранних предикторов ГИЭ у доношенных новорожденных и оценить их чувствительность и специфичность для раннего выявление детей с ГИЭ.

Пациенты и методы

Проспективное продольное исследование случай-контроль, включающее 25 доношенных детей с подтвержденным диагнозом ГИЭ, которые были госпитализированы в отделение интенсивной терапии новорожденных (ОИТН) больницы Аль-Джедаани, Джидда, Саудовская Аравия, с ноября 2014 г. по октябрь 2016 г.Пациенты с ГИЭ были разделены на три группы в соответствии с Сарнатом и стадированием по Сарнату: 14 Группа А: включала 10 пациентов с легкой ГИЭ; Группа Б: 8 пациентов с ГИЭ средней степени тяжести; В группу С вошли 7 пациентов с тяжелой ГИЭ.

Группа управления

В исследование были включены двадцать здоровых доношенных новорожденных соответствующего возраста и пола. Этическое одобрение было получено от местного комитета по этике исследований в больницах Медицинского колледжа Аль-Джаддани и Ибн Сина, Джидда, Саудовская Аравия, и родители всех новорожденных дали информированное письменное согласие до начала исследования.

Критерии исключения

Из исследования были исключены доношенные новорожденные с приемом лекарств матерью, врожденными аномалиями или опухолями, врожденными или перинатальными инфекциями, новорожденные с асфиксией и отсутствием мочеиспускания в первые 6 часов после рождения, а также дети с почечной недостаточностью.

Все исследованные новорожденные подвергались следующему:

  1. Сбор анамнеза, включая возраст матери, паритет, беременность, острое или хроническое заболевание, способ родов, затяжные роды, наличие неонатального цианоза, брадикардию или задержку первого крика.
  2. Клиническая оценка, включая оценку по шкале Апгар и полное неврологическое обследование в соответствии со стадиями Сарнат и Сарнат.
  3. Были проведены лабораторные исследования, включая газы пуповинной крови, полную картину крови и С-реактивный белок. 15
  4. Образцы крови на CK-BB были взяты из пуповины при рождении и из сыворотки через 6 и 24 часа после рождения. Для количественного определения CK-BB изоферменты фракционировали электрофоретически на агарозных гелях, визуализировали реакцией субстрата в геле для флуорометрического сканирования с использованием гелевых наборов Helena (Greiner, Flacht и Germany) и системы быстрого электрофореза.Площадь под кривой СК-ВВ использовали для расчета его концентрации.
  5. Измерение соотношения L/C в моче.

Образцы мочи были собраны в течение первых 6 часов после рождения, а также через 24 и 48 часов после рождения. Образцы мочи собирали и немедленно центрифугировали при 900× g в течение 10 минут и хранили при -70°C. Лактат в моче можно измерить обычным ферментативным методом с помощью набора Randox™ (Randox Laboratories, Co., Антрим, Великобритания) на автоанализаторе Olympus (Olympus Corporation, Токио, Япония). 16 Креатинин в моче измеряли по концентрации желто-оранжевого красителя, образующегося в результате реакции с пикриновой кислотой в щелочных условиях, который имел максимум поглощения при 500 нм.

Статистический анализ

Данные были подвергнуты статистическому анализу с помощью Статистического пакета для социальных наук версии 21. Данные были представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение или процента. Средние значения двух групп сравнивали с использованием критерия t Стьюдента и более чем двух групп с использованием однофакторного критерия ANOVA с апостериорным критерием Тьюки.Линейная корреляция использовалась для проверки корреляции между измеряемыми параметрами. Кривые рабочих характеристик приемника (ROC) были построены для CK-BB и соотношения L/C в моче для измерения чувствительности и специфичности для выявления детей с тяжелой ГИЭ. P — значения <0,05 считались значимыми.

Результаты

  1. Демографические характеристики исследуемых групп:
    Никаких существенных различий между обеими группами в отношении массы тела при рождении или пола не было.Оценка по шкале Апгар через 1, 5 и 10 минут была значительно ниже в группе пациентов по сравнению с контрольной группой ( P <0,001). Клинически вялость, судороги, плохое питание выявлено в 60% (15 случаев) случаев. Цианоз, снижение тонуса и дыхательная недостаточность встречались у 40% (10 случаев) и гипертония у 20% больных (5 случаев) (табл. 1).
  2. Лабораторные характеристики исследуемых групп:
    Количество лейкоцитов было значительно выше, а количество тромбоцитов было значительно ниже в группе пациентов по сравнению с контрольной группой ( P <0.001). Средние значения рН пуповины, избыток оснований и PO 2 были значительно ниже у детей с асфиксией, чем в контроле, в то время как средние значения PCO 2 были значительно выше ( P <0,001) (таблица 2).
    1. Средние отношения L/C в моче, измеренные в течение первых 6 часов, а также на второй и третий дни, были значительно выше у детей с асфиксией по сравнению с контрольной группой (7,56±2,80, 1,96±1,18 и 1,96±1,18 против 0,26). ±0,12, 0,22±0,08 и 0,15±0.07, P <0,05 соответственно; Таблица 2). Он был значительно выше у детей с тяжелой асфиксией по сравнению с детьми как с легкой, так и с умеренной асфиксией ( P <0,05; таблица 3).
    2. Среднее значение CK-BB в сыворотке было значительно выше у детей, перенесших асфиксию, по сравнению с контрольной группой при измерении в пуповинной крови и через 6 и 24 часа после рождения (10,2±3,7, 10,8±3,9 и 7,9±4,6 против 3,0±2,6, 5,5±2,8 и 4,5±1,8, P <0,05 соответственно). (Таблица 2).Кроме того, CK-BB был значительно выше у детей с тяжелой асфиксией по сравнению с детьми как с легкой, так и с умеренной асфиксией ( P <0,05; таблица 3).
  3. Корреляция между отношением L/C в моче и CK-BB в сыворотке с оценкой по шкале Апгар и газами пуповинной крови.
  4. И CK-BB пуповины, и отношение L/C в моче (1-й образец) показали значительную отрицательную корреляцию с оценкой по шкале Апгар через 1, 5 и 10 минут, pH пуповинной крови, избытком оснований и PO 2 ( P <0.05) и достоверную положительную корреляцию с пуповинной кровью PCO 2 ( P <0,001; табл. 4, рис. 1 и 2).
  5. Для определения диагностической способности первого анализа образцов CK-BB и отношения L/C в моче при диагностике тяжелой ГИЭ были построены 2 ROC-кривые (рис. 3).

Таблица 1 Демографические характеристики обследованных новорожденных
Сокращение: ГИЭ, гипоксически-ишемическая энцефалопатия.

Таблица 2 Лабораторные исследования исследуемых групп
Сокращения: ГИЭ, гипоксически-ишемическая энцефалопатия; CK-BB, креатинфосфокиназа, специфичная для головного мозга; Л/К, лактат/креатинин.

Таблица 3 Сравнение показателей гипоксии по степени ГИЭ
Примечания: Группа А: легкая ГИЭ; Группа Б: умеренная ГИЭ; Группа С: тяжелая ГИЭ.Одинаковые буквы указывают на существенные различия между группами. Использование одинаковых надстрочных букв указывает только на значительные различия между двумя группами, P <0,05.
Сокращения: ГИЭ, гипоксически-ишемическая энцефалопатия; L/C, лактат/креатинин; CK-BB, креатинфосфокиназа, специфичная для головного мозга.

Таблица 4 Корреляция между отношением L/C в моче и CK-BB в сыворотке с другими параметрами в группе асфиксии
Примечание: P <0.001: очень важный.
Сокращения: Л/К, лактат/креатинин; CK-BB, креатинфосфокиназа, специфичная для головного мозга.

Рисунок 1 Корреляция между соотношением L/C в моче и pH пуповинной крови.
Сокращение: L/C, лактат/креатинин.

Рисунок 2 Корреляция между CK-BB в сыворотке и рН пуповинной крови.
Сокращение: CK-BB, специфичная для мозга креатинфосфокиназа.

Рисунок 3 Исследование кривой ROC показало, что отношение L/C в моче при 10,5 имеет 100% чувствительность и 78% специфичность, а CK-BB в сыворотке при 12,5 Ед/л имеет 100% чувствительность и 84% специфичность для выявления тяжелых случаев ГИЭ.
Сокращения: Л/К, лактат/креатинин; CK-BB, креатинфосфокиназа, специфичная для головного мозга; ГИЭ, гипоксически-ишемическая энцефалопатия; ROC, рабочая характеристика приемника.

Для шнура CK-BB площадь под кривой (95% ДИ) достигла 0.96 (0,75–1) с лучшим пороговым значением ≥12,5 ЕД/л и обладал 100% чувствительностью и 84% специфичностью в диагностике тяжелых случаев ГИЭ. Для отношения L/C в моче в первые 6 часов площадь под кривой (95% ДИ) достигала 0,95 (0,76–1) с лучшим пороговым значением ≥10,5 и имела 100% чувствительность и 78% специфичность для выявления тяжелых форм. случаев ГИЭ.

Обсуждение

Повреждение головного мозга после асфиксии может быть субклиническим или скрытым за счет седативного эффекта. Раннее выявление может быть затруднено даже при тщательном клиническом наблюдении.Кроме того, радиологическая оценка недостаточно чувствительна для раннего выявления ГИЭ. 17 Оценка специфических для мозга биохимических маркеров для выявления ранних изменений повреждения головного мозга может быть особенно полезной при надлежащем лечении повреждений головного мозга.

Масса тела при рождении и пол в нашем исследовании не показали существенных различий между младенцами, перенесшими асфиксию, и контрольной группой. Те же результаты были получены Florio et al, 18 , в то время как Bang et al обнаружили, что маловесные дети подвержены развитию асфиксии из-за низких метаболических резервов и не могут переносить перинатальную асфиксию. 19

Оценка по шкале Апгар через 1, 5 и 10 минут была значительно ниже у детей, перенесших асфиксию, по сравнению с контрольной группой. Тот же результат был получен Boskabadi et al., который обнаружил более низкую оценку по шкале Апгар через 1 и 5 минут после родов, что считается показателем подверженности перинатальной асфиксии. 20 Однако Freeman и Nelson сообщили, что оценка по шкале Апгар через 1 минуту не указывает ни на выраженную гипоксию, ни на ишемию. 21 Basu et al. сообщили, что лучшим показателем перинатальной асфиксии является оценка по шкале Апгар на 5-й минуте. 22 Несмотря на все эти результаты, низкая оценка по шкале Апгар по-прежнему не является специфичным признаком перинатальной асфиксии. 23

В настоящем исследовании pH пуповинной крови, избыток оснований и PO 2 были значительно ниже, в то время как PCO 2 был значительно выше у детей с асфиксией по сравнению с контрольной группой. Установлено, что рН пупочной артерии <7,00 является плохим прогностическим критерием. 24–26 Решение полагаться только на анализ газов крови принимается следующими врачами. 27

В нашем исследовании средние значения соотношения Л/Х в моче у новорожденных, перенесших асфиксию, через 6, 24 и 48 ч после рождения были значительно выше по сравнению с контрольной группой. Наши результаты согласуются с Huang et al., которые обнаружили, что в течение 6 часов после рождения среднее отношение L/C в моче было выше у детей с ГИЭ по сравнению со здоровыми детьми. 28 Другое исследование показало более высокое соотношение L/C в моче у младенцев с ГИЭ, и это исследование было проведено через 24 часа после родов, чтобы избежать задержки мочеиспускания, которая может возникнуть после рождения. 29 В нашем исследовании мы исключили младенцев с ГИЭ, которые не мочатся в первые 6 часов после начала, чтобы избежать этой проблемы. Кроме того, Ghotbi и Najibi сообщили о более высоком отношении L/C в моче у младенцев с ГИЭ в течение первых 6 часов после рождения, которое было в 11 раз выше, чем в контрольной группе, и это соотношение уменьшилось до 5 раз через 24 часа после рождения. 30 Другое исследование, проведенное Abdulqawi et al., показало, что отношение L/C в моче является хорошим предиктором ГИЭ, особенно в сочетании с системой оценки ГИЭ, газами пуповинной крови и ультразвуковым исследованием черепа. 31 Но в одном исследовании сообщалось, что соотношение L/C в моче не является хорошим индикатором повреждения головного мозга, поскольку лактат является глобальным маркером анаэробного метаболизма и не будет специфичным для мозга. 32 Но у наших пациентов нет почечной недостаточности с самого начала, что исключает важную причину повышенного уровня лактата. Системная гипоксия, поражающая мозг, скелетные мышцы и/или почки, является основным источником лактата в моче. 33,34

В настоящем исследовании среднее значение сывороточного CK-BB в пуповинной крови через 6 и 24 часа у детей, перенесших асфиксию, было значительно выше, чем в контрольной группе.Хотя Sweet и др., изучавшие 97 детей с перинатальной асфиксией, сообщили о более высоком уровне CK-BB в случаях асфиксии, чем в контрольной группе, они обнаружили, что CK-BB >21 МЕ/л имеет низкую специфичность 40%. Таким образом, они считали CK-BB бесполезным маркером для прогнозирования неврологических последствий перинатальной асфиксии. 35 Fernandez et al. сообщили, что повышенная активность CK-BB на 4-м и 10-м часах после рождения является хорошим маркером повреждения головного мозга, и документально подтвердили, что дети, умершие от тяжелой ГИЭ или развившие неврологические осложнения, имели значительно более высокую активность CK-BB в сыворотке крови. чем младенцы, у которых не было неврологических отклонений. 9 Prithviraj и соавт. сообщили о более высоком уровне CK-BB в случаях ГИЭ по сравнению с контрольной группой в исследовании, включавшем 80 детей с перинатальной асфиксией. Кроме того, в своем исследовании они обнаружили, что 10 младенцев умерли в течение 72 часов после рождения, и у них была более высокая активность CK-BB в сыворотке крови. 36 Уровень CK-BB в сыворотке крови у доношенных новорожденных с беременностью высокого риска был выше по сравнению с детьми с нормально протекающей беременностью. 37

В этом исследовании уровни CK-BB в сыворотке и соотношение L/C в моче стали ниже через 24 часа после рождения по сравнению со значением в первые 6 часов после родов, что было подтверждено другими исследованиями. 30,38 Это можно объяснить снижением уровня CK-BB и лактата в сыворотке в результате правильного ведения новорожденных с ГИЭ. 39

В настоящем исследовании соотношение CK-BB в сыворотке и L/C в моче продемонстрировало значительную разницу между различными исследуемыми группами, поскольку оба показателя были выше у младенцев с тяжелой гипоксией по сравнению с младенцами с легкой и умеренной гипоксией. Этот вывод был подтвержден в предыдущих исследованиях, в которых была обнаружена корреляция между различными степенями тяжести ГИЭ у младенцев в зависимости от клинического обследования и газов крови с повышенными уровнями CKBB в сыворотке и соотношением L/C в моче в первые дни после рождения. 9,29,30,36 Был описан случай младенца с очень высоким уровнем CK-BB >26 000 МЕ/л, у которого развилась некоторая задержка развития нервной системы, несмотря на гипотермическую терапию головного мозга. 40 В отличие от нашего исследования, Huang et al. обнаружили незначительную тенденцию к увеличению отношения L/C в моче с увеличением тяжести ГИЭ. 28

В этом исследовании первый образец как отношения CK-BB в сыворотке, так и отношения L/C в моче показал значительную отрицательную корреляцию с pH пуповинной крови, избытком оснований, PO 2 и оценкой по шкале Апгар в 1-м, 5-м и 10-я минута жизни и положительная корреляция с PCO 2 .Ojha и соавт. обнаружили более высокое соотношение L/C в моче у детей с окрашиванием меконием и рассматривали этот результат как показатель перинатальной асфиксии. 41

В других исследованиях была обнаружена почти такая же чувствительность и специфичность наших результатов как по отдельности, так и в комбинации. Nagdyman и соавт. обнаружили, что сывороточный белок S-100 (пороговое значение 8,5 мкг/л) и CK-BB (пороговое значение 18,8 ЕД/л) через 2 часа после рождения имели самую высокую прогностическую ценность (83%) и специфичность (95%). ). 42 В другом исследовании сообщалось, что соотношение L/C в моче при пороговом значении 0.48 имели чувствительность 96,1% и специфичность 100% для прогнозирования умеренной и тяжелой ГИЭ. 30 Другое исследование показало, что в первые 24 часа после родов соотношение L/C показало самую высокую чувствительность (91,5%) и специфичность (90,3%) при прогнозировании ГИЭ средней и тяжелой степени. 38 Еще одно исследование показало, что чувствительность и специфичность сывороточного CK-BB для выявления тяжелой ГИЭ составляли 87% и 94% соответственно в сочетании с сывороточным лактатом, ЛДГ и мочевой кислотой. 43 Более низкая специфичность наших биомаркеров по сравнению с другими результатами была объяснена выявлением тяжелых случаев в отличие от других исследований, выявляющих умеренные и тяжелые случаи.

Мы рассматривали соотношение CK-BB в сыворотке и соотношение L/C в моче как хорошие биомаркеры для оценки поражения головного мозга из-за более ранней диагностики ГИЭ в течение первых 6 часов, их корреляции со степенью ГИЭ, а также более высокой чувствительности и специфичности для обоих которые позволяют на раннем этапе надлежащего управления. Кроме того, тест для измерения отношения L/C в моче является простым, быстрым, неинвазивным и недорогим.

Заключение

Соотношение CK-BB в сыворотке и соотношение L/C в моче у новорожденных с асфиксией являются хорошими ранними индикаторами ГИЭ, а также для оценки тяжести повреждения головного мозга и, следовательно, полезны для выявления детей с ГИЭ, нуждающихся в раннем надлежащем лечении.Поэтому мы рекомендуем дальнейшие исследования на большом количестве случаев для корреляции между их уровнями при рождении и более поздним ростом и развитием.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.


Каталожные номера

1.

Chiesa C, Pellegrini G, Panero A, et al. Уровень интерлейкина-6 в пуповине повышен у доношенных новорожденных с перинатальной асфиксией. Евро J Clin Invest .2003;33(4):352–358.

2.

Vannucci RC. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Ам Дж Перинатол . 2000;17(3):113–120.

3.

Дерганц М., Осредкар Д. Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга в неонатальном периоде. Здрав Вестн . 2008; 77 (Приложение 2): 51–54.

4.

Миллер С.П., Рамасвами В., Майкельсон Д. и др.Закономерности поражения головного мозга при энцефалопатии доношенных новорожденных. J Педиатр . 2005;146(4):453–460.

5.

Синдер Э.Ю., Аврора С. Перинатальная асфиксия. В: Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, редакторы. Руководство по уходу за новорожденными . 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкин; 2004: 536–555.

6.

Волпе Дж.Дж. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия.В: Soul JS, Robertson RL, Tzika AA, Plessis AJ, Volpe JJ, редакторы. Неврология новорожденных . 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co; 2001: 217–294.

7.

Шанкаранское СРД, Лаптук, АР. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у детей раннего возраста. БМЖ . 2010; 340–397.

8.

Мария Д.П., Марро П.Дж. Биохимические основы гипоксически-ишемической энцефалопатии. Ам Академик Педиатр .2010;11(4):184–193.

9.

Fernandez F, Verdu A, Quero J, et al. Сывороточный изофермент CKP-BB в оценке повреждения головного мозга у доношенных детей, перенесших асфиксию. Acta Pediatr Scand . 1987;76(6):914–918.

10.

Garcia-Alix A, Cabanas F, Pellicer A, Hernanz A, Stiris TA, Quero J. Нейрон-специфическая енолаза и основной белок миелина: связь концентрации спинномозговой жидкости с неврологическими состояниями асфиксии доношенных детей. Педиатрия . 1994;93(2):234–240.

11.

Thornberg E, Thiringer K, Hagberg H, Kjellmer I. Нейрон-специфическая энолаза у новорожденных с асфиксией: связь с энцефалопатией и мониторингом функции головного мозга. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 1995;72(1):F39–F42.

12.

Шах С., Трейси М., Смит Дж. Послеродовой лактат как ранний предиктор краткосрочного исхода после интранатальной асфиксии. Дж Перинатол . 2004;24(1):16–20.

13.

Selway LD. Состояние науки: гипоксически-ишемическая энцефалопатия и гипотермические вмешательства у новорожденных. Adv Neonatal Care J . 2010;10(2):60–66.

14.

Сарнат ХБ, Сарнат МС. Неонатальная энцефалопатия после дистресса плода: клиническое и электроэнцефалографическое исследование. Арка Нейрол J .1976;33(10):696–705.

15.

Джей Д.Л., Уэйтс К.Б. Клиническое применение С-реактивного белка в педиатрии. Pediatr Infect Dis J . 1997;16(8):735–746.

16.

Ох В., Перрит Р., Шанкаран С., Мерриттс М. и др. Связь между соотношением лактата и креатинина в моче и исходом развития нервной системы у доношенных детей с гипоксически-ишемической энцефалопатией. J Педиатр . 2008;153(3):375–378.

17.

Khreisa WH, Habahbeh Z. Факторы риска родовой асфиксии: исследование в больнице принца Али Бен Аль Хусейна, Иордания. Пак J Med Sci . 2005;21(1):30–34.

18.

Флорио П., Луизи С., Брускеттини М. и др. Измерение активина А в спинномозговой жидкости у доношенных новорожденных с асфиксией позволяет прогнозировать гипоксически-ишемическую энцефалопатию. Клин Хим J . 2004;50(12):2386–2389.

19.

Банг А.Т., Банг Р.А., Байтуле С.Б., Редди Х.М., Дешмукх М.Д. Лечение родовой асфиксии при домашних родах в сельской местности Гадчироли: влияние двух типов акушерок и реанимации с помощью рот в рот, трубки-маски или мешка-маски. Дж Перинатол . 2005; 25 (Приложение 1): S82–S91.

20.

Boskabadi H, Maamouri G, Sadeghian MH, et al.Ранняя диагностика перинатальной асфиксии по количеству ядерных эритроцитов: исследование случай-контроль. Арка Иран Мед . 2010;13(4):275–281.

21.

Фриман Дж.М., Нельсон К.Б. Интранатальная асфиксия и детский церебральный паралич. Педиатрия . 1988;82(2):240–249.

22.

Basu P, Som S, Choudhuri N, Das H. Корреляция между оценкой по шкале Апгар и соотношением мочевой кислоты и креатинина в моче при перинатальной асфиксии. Indian Clin Biochem J . 2008;23(4):361–364.

23.

Финстер М., Вуд М. Оценка по шкале Апгар выдержала испытание временем. Анестезиология . 2005;102(4):855–857.

24.

Ван ден Берг П.П., Нелен В.Л., Йонгсма Х.В. и др. Неонатальные осложнения у новорожденных с рН пупочной артерии <7,00. Am J Obstet Gynecol . 1996;175(5):1152–1157.

25.

Лох С.Ф., Вудворт А., Йео Г.С. Анализ газов пуповинной крови при родах. Сингапур Мед J . 1998;39(4):151–155.

26.

Gregorio HO, Rojas DM, Spilsbury MA, et al. Важность измерения газов крови при перинатальной асфиксии и альтернативы восстановлению состояния кислотно-щелочного баланса для улучшения показателей новорожденных. Am J Biochem Biotechnol .2007;3(3):131–140.

27.

Нейлсон Дж.П. Газовый анализ пуповинной крови. БМЖ . 2010;340:c1720.

28.

Хуан К.С., Ван С.Т., Чанг Ю.К., Линь К.П., Ву П.Л. Измерение соотношения лактат/креатинин в моче для раннего выявления новорожденных с риском развития гипоксически-ишемической энцефалопатии. N Английский J Med . 1999;341(5):328–335.

29.

Канкане А., Канкане А., Трипати Пр. Соотношение лактата и креатинина в моче у новорожденных с перинатальной асфиксией и его корреляция с тяжестью гипоксически-ишемической энцефалопатии. Int J Pediatr Res . 2016;3:159–164.

30.

Ghotbi N, Najibi B. Измерение соотношения лактат/креатинин в моче для ранней диагностики гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных. Иран J Педиатр .2010;20(1):35–40.

31.

Абдулкави К., Аль-Зохайри Ю.З., Карам К. Ранние предикторы неблагоприятного исхода развития нервной системы у доношенных детей с постасфиксической гипоксической ишемической энцефалопатией. Int J Collaborative Res Intern Med Pub Health . 2011;3(11):822–837.

32.

Рамасвами В., Хортон Дж., Вандермеер Б., Бушеми Н., Миллер С., Ягер Дж. Систематический обзор биомаркеров головного мозга, его сроки, продолжительность и исходы плохо определены в доношенном неонатальном периоде. энцефалопатия. Педиатр Нейрол . 2009;40(3):215–226.

33.

Volpe JJ, редактор. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия: биохимические и физиологические аспекты. В кн.: Неврология новорожденных . 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Science; 2008: 247–324.

34.

Уокер В., Миллс, Джорджия. Влияние родовой асфиксии на экскрецию органических кислот с мочой. Биол новорожденных .1992;61(3):162–172.

35.

Sweet DG, Bell AH, McClure G, Wallace IJ, Shields MD. Сравнение активности изофермента креатинкиназы головного мозга (CKBB) и балла Sarnat для прогнозирования неблагоприятного исхода после перинатальной асфиксии. J Перинат Мед . 1999;27(6):478–483.

36.

Prithviraj D, Reddy B, Deepthi, et al. Лабораторные данные и клиническая корреляция в оценке тяжести перинатальной асфиксии. Международное научное исследование . 2016;4(1).

37.

Хан А., Ратхор Б., Сингх К., Сингх М., Мисра А. Связь активности креатинкиназы и ее изоферментов (CK-MB, CK-BB) с беременностью высокого риска. Int J Res Med Sci . 2017;5(4):1464–1470.

38.

Лю Л., Чжоу Х.И., Хе Л., Сонг Дж.В., Не В.С., Су З.И. Измерение уровня белка S100B в моче и соотношения лактат/креатинин при раннем выявлении неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. World J Pediatr . 2006; 4: 270–275.

39.

Williams CE, Mallard C, Tan W, Gluckman PD. Патология перинатальной асфиксии. Клин Перинатол . 1993;20(2):305–325.

40.

Киношита Х., Имамура Т., Маэда Х. и др. Терапия гипотермией головного мозга при неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии с резко повышенным уровнем креатинкиназы в сыворотке. Фукусима J Med Sci .2015;61(1):54–57.

41.

Оджха Р.К., Сингх С.К., Батра С., Шринивас В., Пулиель Дж.М. Лактат: соотношение креатинина у детей с тонким окрашиванием меконием амниотической жидкости. BMC Pediatr . 2006; 6:13.

42.

Нагдыман Н., Комен В., Ко Х., Мюллер С., Обладен М. Ранние биохимические показатели гипоксически-ишемической энцефалопатии после родовой асфиксии. Педиатр Рез .2001;49(4):502–506.

43.

Бекен С., Айдын Б., Дилл Ди и др. Могут ли биохимические маркеры предсказать тяжесть гипоксически-ишемической энцефалопатии? Турок J Педиатр . 2014;56(1):62–68.

Распространенность, тяжесть и ранние исходы гипоксически-ишемической энцефалопатии среди новорожденных в больнице третичного уровня в северной Танзании | BMC Pediatrics

Дизайн и область исследования

Это было проспективное исследование, в которое включали новорожденных сразу после родов и наблюдали за ними ежедневно в течение 7 дней после родов.Исследование проводилось в родильном отделении, а новорожденные наблюдались в неонатальном отделении (P3) специализированной больницы KCMC, расположенной в северной Танзании. ККМЦ – учебно-справочная больница в городском округе Моши. Являясь зональным справочным центром, KCMC получает обычные и сложные случаи от местного сообщества в регионе Килиманджаро и близлежащих регионах Северной Танзании, а также из близлежащих районов Кении.

Отделение для новорожденных в больнице KCMC представляет собой скромное 6-местное отделение. Из них 3 палаты предназначены для неотложных случаев с примерно 60 койками, а остальные 3 палаты имеют 15 коек, в основном для выздоравливающих новорожденных, ожидающих выписки.Отделение для новорожденных принимает значительное количество новорожденных в год, причем большинство из них рождаются внутри учреждения. В отделении нет высокотехнологичного передового диагностического оборудования, как в большинстве стран АЮС. Младенцы с асфиксией, оцененной по сарнату и стадии сарната, обычно содержатся в прохладной части палаты, где обогреватели не включены. Предлагаемое лечение обычно заключается в наблюдении, оксигенотерапии в зависимости от тяжести гипоксии и профилактике сепсиса. PH крови, механическая вентиляция легких, электроэнцефалограмма (ЭЭГ), визуализация головного мозга или терапевтическое охлаждение/гипотермия недоступны в этой настройке.

Исследуемая популяция, выборка и процедура регистрации

Исследуемая популяция включала всех новорожденных, наблюдавшихся в KCMC в период с ноября 2014 г. по апрель 2015 г., у которых на 5-й минуте была оценка по шкале Апгар < 7. Из исследования исключались новорожденные с родовой асфиксией, но с явными врожденными пороками развития.

Формула точности Лесли Киша была использована для расчета размера выборки [7]. Минимальный требуемый размер выборки составлял 327 человек, исходя из распространенности ГИЭ 30,9%, наблюдаемой в Дар-эс-Саламе [8], доверительного интервала 95% и ошибки, установленной на уровне 5%.

В родильном отделении для сбора информации из карт пациентов и записей регистрации рождений использовался стандартизированный лист извлечения данных. Собранная информация включала демографические данные матери, срок беременности на момент родов на основе последней менструации, продолжительность родов, способ родоразрешения, родовые осложнения, массу тела при рождении, оценку по шкале Апгар и появление признаков ГИЭ. Sarnat и классификация Sarnat (табл. 1), использовали для регистрации неврологической симптоматики и классификации тяжести ГИЭ новорожденных с родовой асфиксией сразу после рождения и ежедневно до 7-х суток после рождения или выписки из неонатального отделения.

Таблица 1. Система подсчета очков Sarnat и Sarnat

Обработка и анализ данных

Собранные данные были введены и проанализированы с использованием статистического пакета для социальных наук (SPSS) версии 20. Категориальные данные были обобщены с использованием пропорций, а среднее значение и медиана с их мерами дисперсии использовались для обобщения непрерывных данных.

Классификация тяжести ГИЭ

Новорожденных, родившихся с асфиксией при рождении, классифицировали в соответствии с оценочными критериями Sarnat и Sarnat для ГИЭ.Инструмент имеет 8 пунктов, которые оцениваются. Новорожденные, набравшие 1-10 баллов, классифицировались как имеющие легкую ГИЭ, 11-14 — как умеренную ГИЭ, а дети с 15-22 баллами — как имеющие тяжелую ГИЭ. Наивысший балл, полученный в любой из 7 дней наблюдения, использовался для оценки тяжести родовой асфиксии.

Этическое одобрение

Разрешение на проведение исследования получено от Комитета KCMUCo по исследованиям и этике. Разрешение на проведение исследования было также получено от исполнительного директора ККМЦ больницы и заведующих отделением педиатрии и акушерства и гинекологии.Согласие было получено от матерей. Все новорожденные находились в неонатальном отделении в соответствии со стандартным для отделения протоколом.

Церебральная гипоксия и ишемия у недоношенных детей

Аннотация

Преждевременные роды являются серьезной проблемой общественного здравоохранения во всем мире, от которой страдают 13 миллионов детей во всем мире. Гипоксия и ишемия, вероятно, являются наиболее частым типом приобретенного поражения головного мозга у недоношенных детей. Клинические проявления гипоксически-ишемического поражения у перенесших преждевременные роды включают спектр церебрального паралича и умственной отсталости.До недавнего времени обширные аномалии головного мозга у недоношенных новорожденных, по-видимому, были связаны в основном с деструктивными процессами, которые приводят к значительной делеции нейронов, аксонов и глии из некротических очагов в развивающемся мозге. Успехи в уходе за новорожденными совпадают с растущим количеством доказательств того, что серое и белое вещество недоношенных часто переносят менее тяжелые повреждения, где разрушение тканей является второстепенным компонентом. Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) является основной формой повреждения белого вещества и состоит в классическом виде из очаговых некротических поражений с последующим образованием кисты и менее тяжелого, но более диффузного повреждения белого вещества головного мозга с выраженным астроглиозом и микроглиозом, но без явного некроза.При ПВЛ происходит сопутствующее поражение субпластинчатых нейронов, расположенных в подкорковом белом веществе. Тяжелые гипоксически-ишемические инсульты, вызывающие значительный некроз белого вещества, сопровождаются дегенерацией нейронов в сером и белом веществе головного мозга.

Этот обзор направлен на то, чтобы проиллюстрировать признаки церебральной эмбриологии второй половины жизни плода и коррелировать гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга у недоношенных детей. Это должно помочь нам лучше понять ранние и поздние симптомы и облегчить новые терапевтические стратегии.

Материалы международного курса по перинатальной патологии (часть 10

  • 6 Th Международный семинар по неонатологии · 22 октября
  • 6 ND -25
  • 6-й
  • 7 , 2014 ) · Кальяри (Италия) · 25 октября th , 2014 ·  Роль клинико-патологического диалога в решении проблем

    Приглашенные редакторы: Гавино Фаос, Вассилиос https://дои.орг/10.7363/030272

    Паттерны неонатального гипоксически-ишемического повреждения головного мозга

  • Ranck JB, Windle WF (1959) Повреждение головного мозга у обезьяны Macaca mulatta в результате асфиксии новорожденных. Exp Neurol 1:130–154

    Артикул пабмед Google ученый

  • Myers RE (1997) Две модели перинатального повреждения головного мозга и условия их возникновения. Am J Obstet Gynecol 112:246–276

    Google ученый

  • Окереафор А., Оллсоп Дж., Коунселл С.Дж., Фитцпатрик Дж., Аззопарди Д., Резерфорд М.А., Коуэн Ф.М. (2008) Модели повреждения головного мозга у новорожденных, подвергшихся перинатальным дозорным событиям.Педиатрия 121:906–914

    Статья пабмед Google ученый

  • Миллер С.П., Рамасвами В., Майкельсон Д., Баркович А.Дж., Холсхаузер Б., Уиклиф Н. и др. (2005) Паттерны повреждения головного мозга при доношенной неонатальной энцефалопатии. J Pediatr 146:453–460

    Статья пабмед Google ученый

  • Triulzi F, Parazzini C, Righini A (2006) Паттерны повреждения зрелого неонатального мозга.Педиатр Радиол 36:608–620

    Статья пабмед Google ученый

  • Кэди Э.Б., Костелло А.М., Доусон М.Дж., Делпи Д.Т., Хоуп П.Л., Рейнольдс Е.О. и др. (1983) Неинвазивное исследование церебрального метаболизма у новорожденных с помощью ядерной магнитно-резонансной спектроскопии фосфора. Ланцет 1:1059–1062

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Younkin DP, Delivoria-Papadopoulos M, Leonard JC, Subramanian VH, Eleff S, Leigh JS Jr et al (1984) Уникальные аспекты церебрального метаболизма новорожденных, оцененные с помощью спектроскопии ядерного магнитного резонанса с фосфором.Энн Нейрол 16: 581–586

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Daneman A, Epelman M, Blaser S, Jarrin JR (2006) Визуализация головного мозга у доношенных новорожденных: играет ли еще роль УЗИ? Педиатр Радиол 36:636–646

    Статья пабмед Google ученый

  • Ment LR, Bada HS, Barnes P, Grant PE, Hirtz D, Papile LA et al (2002) Параметр практики: нейровизуализация новорожденных: отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Комитета по практике общества детской неврологии.Неврология 58:1726–1738

    CAS пабмед Google ученый

  • Перрин Р.Г., Рутка Дж.Т., Дрейк Дж.М., Мельцер Х., Хеллман Дж., Джей В. и др. (1997) Лечение и исходы субдуральных гематом задней черепной ямки у новорожденных. Нейрохирургия 40:1190–1199, обсуждение 1199–200

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Брауэр А.Дж., Грюнендал Ф., Купман С., Нивельштейн Р.Дж., Хан К.С., де Врис Л.С.Внутричерепное кровоизлияние у доношенных новорожденных: когортное исследование в больнице. Нейрорадиология (в печати)

  • Пастернак Дж.Ф., Горей М.Т. (1998) Синдром острой почти тотальной внутриутробной асфиксии у доношенных детей. Pediatr Neurol 18:391–398

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Cowan F, Rutherford M, Groenendaal F, Eken P, Mercuri E, Bydder GM et al (2003) Происхождение и сроки поражения головного мозга у доношенных детей с неонатальной энцефалопатией.Ланцет 361:736–742

    Артикул пабмед Google ученый

  • Leijser LM, de Vries LS, Rutherford MA, Manzur AY, Groenendaal F, de Koning TJ et al (2007) Ультразвуковое исследование черепа при метаболических нарушениях в неонатальном периоде: характерные особенности и сравнение с МРТ. AJNR Am J Neuroradiol 28:1223–1231

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • McKinstry RC, Miller JH, Snyder AZ, Mathur A, Schefft GL, Almli CR et al (2002) Проспективное исследование тензора продольной диффузии при травмах головного мозга у новорожденных.Неврология 24(59):824–833

    Google ученый

  • Liauw L, van Wezel-Meijler G, Veen S, van Buchem MA, van der Grond J (2009) Предсказывают ли измерения кажущегося коэффициента диффузии исход у детей с неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатией? AJNR Am J Neuroradiol 30:264–270

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Малик Г.К., Триведи Р., Гупта Р.К., Хасан К.М., Хасан М., Гупта А. и др. (2006) Серийная количественная диффузионная тензорная МРТ доношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ).Нейропедиатрия 37:337–343

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Soul JS, Robertson RL, Tzika AA, du Plessis AJ, Volpe JJ (2001) Динамика изменений диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии в случае неонатальной энцефалопатии с определенным началом и продолжительностью гипоксически-ишемического инсульта. Педиатрия 108:1211–1214

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Баркович А.Дж., Миллер С.П., Барта А., Ньютон Н., Хамрик С.Е., Мукерджи П. и др. (2006)МРТ, МР-спектроскопия и диффузионно-тензорная визуализация последовательных исследований у новорожденных с энцефалопатией.AJNR Am J Нейрорадиол 27:533–547

    CAS пабмед Google ученый

  • Perlman JM (2003) Интранатальная асфиксия и церебральный паралич: есть ли связь? Clin Perinatol 33:335–353

    Статья Google ученый

  • Rutherford MA, Pennock JM, Counsell SJ, Mercuri E, Cowan FM, Dubowitz LM et al (1998) Аномальный магнитно-резонансный сигнал во внутренней капсуле предсказывает плохое развитие нервной системы у младенцев с гипоксически-ишемической энцефалопатией.Педиатрия 102:323–328

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Резерфорд М., Коунселл С., Оллсоп Дж., Бордман Дж., Капеллоу О., Ларкман Д. и др. (2004)Диффузионно-взвешенная магнитно-резонансная томография при доношенной перинатальной травме головного мозга: сравнение с местом поражения и временем от рождения. Педиатрия 114:1004–1014

    Статья пабмед Google ученый

  • Hunt RW, Neil JJ, Coleman LT, Kean MJ, Inder TE (2004) Очевидный коэффициент диффузии в задней ножке внутренней капсулы предсказывает исход после перинатальной асфиксии.Педиатрия 114:999–1003

    Статья пабмед Google ученый

  • Ward P, Counsell S, Allsop J, Cowan F, Shen Y, Edwards D, Rutherford M (2006) Снижение фракционной анизотропии при диффузионно-тензорной магнитно-резонансной томографии после гипоксически-ишемической энцефалопатии. Педиатрия 117:e619–e630

    Статья пабмед Google ученый

  • Himmelmann K, Hagberg G, Wiklund LM, Eek MN, Uvebrant P (2007) Дискинетический церебральный паралич: популяционное исследование детей, родившихся между 1991 и 1998 годами.Dev Med Child Neurol 49:246–251

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Groenendaal F, de Vries LS (2005)Переломные инфаркты в доношенном неонатальном мозге. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 90:F488

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Чау В., Поскитт К.Дж., Сарджент М.А., Луптон Б.А., Хилл А., Роланд Э., Миллер С.П. (2009) Сравнение компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии на третий день жизни у доношенных новорожденных с неонатальной энцефалопатией.Педиатрия 123:319–326

    Статья пабмед Google ученый

  • Резерфорд М., Пеннок Дж., Швизо Дж., Коуэн Ф., Дубовиц Л. (1996) Гипоксически-ишемическая энцефалопатия: ранние и поздние результаты магнитно-резонансной томографии в связи с исходом. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 75:F145–F151

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Бернс С., Бордман Дж., Резерфорд М. и др. (2008) Паттерны церебрального повреждения и последствия развития нервной системы после симптоматической неонатальной гипогликемии.Педиатрия 122:65–74

    Статья пабмед Google ученый

  • Sato Y, Hayakawa M, Iwata O, Okumura A, Kato T, Hayakawa F и др. (2008) Отсроченные неврологические симптомы после изолированного парасагиттального повреждения при асфиксии в срок. Eur J Paediatr Neurol 12:359–365

    Статья пабмед Google ученый

  • Mercuri E, Ricci D, Cowan FM, Lessing D, Frisone MF, Haataja L et al (2000) Рост головы у младенцев с гипоксически-ишемической энцефалопатией: корреляция с неонатальной магнитно-резонансной томографией.Педиатрия 106:235–243

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Штейнман К.Дж., Горно-Темпини М.Л., Глидден Д.В., Крамер Дж.Х., Миллер С.П., Баркович А.Дж., Ферриеро Д.М. (2009) Неонатальное переломное повреждение головного мозга на магнитно-резонансной томографии коррелирует с вербальным IQ в 4 года. Педиатрия 123:1025–1030

    Статья пабмед Google ученый

  • Miller SP, Ferriero NN, DM PJC, Glidden DV, Barnwell A et al (2002) Предикторы 30-месячного исхода после перинатальной депрессии: роль протонной MRS и социально-экономических факторов.Pediatr Res 52:71–77

    Статья пабмед Google ученый

  • Oguni H, Sugama M, Osawa M (2008) Симптоматическая теменно-затылочная эпилепсия как следствие перинатальной асфиксии. Pediatr Neurol 38:345–352

    Статья пабмед Google ученый

  • Vermeulen RJ, Fetter WP, Hendrikx L, Van Schie PE, van der Knaap MS, Barkhof F (2003)Диффузионно-взвешенная МРТ при тяжелой неонатальной гипоксической ишемии: белый мозг.Нейропедиатрия 34:72–76

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Dodelson DK, Grosso C (2005) Материнская мутация 677C>T в гене этилентетрагидрофолатредуктазы, связанная с тяжелым повреждением головного мозга у потомства. Clin Genet 67:69–80

    Статья Google ученый

  • Li AM, Chau V, Poskitt KJ, Sargent MA, Lupton BA, Hill A et al (2009) Повреждение белого вещества у доношенных новорожденных с неонатальной энцефалопатией.Pediatr Res 65:85–89

    Статья пабмед Google ученый

  • Галли К.К., Циммерман Р.А., Ярвик Г.П., Верновский Г., Кайперс М.К., Клэнси Р.Р. и др. (2004) Перивентрикулярная лейкомаляция часто встречается после операции на сердце новорожденных. J Thorac Cardiovasc Surg 127:692–704

    Статья пабмед Google ученый

  • Рамасвами В., Миллер С.П., Баркович А.Дж., Партридж Дж.С., Ферриеро Д.М. (2004) Перинатальный инсульт у доношенных детей с неонатальной энцефалопатией.Неврология 62:2088–2091

    CAS пабмед Google ученый

  • Cheong JL, Cowan FM (2009)Неонатальный артериальный ишемический инсульт: акушерские проблемы. Semin Fetal Neonatal Med 14:267–271

    Статья пабмед Google ученый

  • Cowan F, Mercuri E, Groenendaal F, Bassi L, Ricci D, Rutherford M, de Vries LS (2005) Идентифицирует ли УЗИ черепа инфаркт головного мозга у доношенных новорожденных? Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 90:F252–F256

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • De Vries LS, Van der Grond J, Van Haastert IC, Groenendaal F (2005)Прогнозирование исхода у новорожденных с артериальным ишемическим инсультом с использованием диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии.Нейропиатрия 36:12–20

    Статья пабмед Google ученый

  • Kirton A, Shroff M, Visvanathan T, deVeber G (2007) Количественное ограничение диффузии корково-спинномозгового пути предсказывает исход неонатального инсульта. Ход 38:974–980

    Статья пабмед Google ученый

  • Лекуин М.Х., Дудинк Дж., Тонг К.А., Обенаус А. (2009)Магнитно-резонансная томография при неонатальном инсульте.Semin Fetal Neonatal Med 14:299–310

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Glenn OA, Ludeman NA, Berman JI, Wu YW, Lu Y, Bartha AI et al (2007)Диффузионно-тензорная МРТ-трактография пирамидных путей коррелирует с клинической двигательной функцией у детей с врожденным гемипарезом. AJNR Am J Neuroradiol 28:1796–1802

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Ashwal S, Obenaus A, Snyder EY (2009) Нейровизуализация как основа рациональной терапии стволовыми клетками.Pediatr Neurol 40:227–236

    Статья пабмед Google ученый

  • Staudt M, Grodd W, Gerloff C, Erb M, Stitz J, Krägeloh-Mann I (2002) Два типа ипсилатеральной реорганизации при врожденном гемипарезе: исследование ТМС и фМРТ. Мозг 125:2222–2237

    Статья пабмед Google ученый

  • Seghier ML, Lazeyras F, Zimine S, Saudan-Frei S, Safran AB, Huppi PS (2005) Восстановление зрения после перинатального инсульта, подтвержденное функциональной и диффузионной МРТ: клинический случай.БМС Нейрол 26(5):17

    Артикул Google ученый

  • Аричи Т., Моро А., Мелендес А., Дориа В., Гроппо М., Мерчант Н. и др. (2009) Активация соматосенсорной коры, выявленная с помощью функциональной МРТ у недоношенных и доношенных детей. Нейроизображение 49(3):2063–2071

    Статья пабмед Google ученый

  • Heep A, Scheef L, Jankowski J, Born M, Zimmermann N, Sival D et al (2009) Функциональная магнитно-резонансная томография сенсомоторной системы у недоношенных детей.Педиатрия 123:294–300

    Статья пабмед Google ученый

  • Armstrong-Wells J, Johnston SC, Wu YW, Sidney S, Fullerton HJ (2009) Распространенность и предикторы перинатального геморрагического инсульта: результаты исследования детского инсульта Kaiser. Педиатрия 123:823–828

    Статья пабмед Google ученый

  • deVeber G, Andrew M, Adams C, Bjornson B, Booth F, Buckley DJ и др. (2001)Церебральный синовенозный тромбоз у детей.N Engl J Med 345:417–423

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Wu YW, Miller SP, Chin K, Collins AE, Lomeli SC, Chuang NA et al (2002) Множественные факторы риска неонатального синовенозного тромбоза. Неврология 59:438–440

    PubMed Google ученый

  • Kersbergen KJ, de Vries LS, van Straaten HL, Benders MJ, Nievelstein RA, Groenendaal F (2009)Антикоагулянтная терапия и визуализация у новорожденных с односторонним таламическим кровоизлиянием из-за церебрального синовозного тромбоза.Ход 40:2754–2760

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Govaert P, Voet D, Achten E, Vanhaesebrouck P, van Rostenberghe H, van Gysel D и др. (1992) Неинвазивная диагностика тромбоза верхнего сагиттального синуса у новорожденного. Am J Perinatol 9:201–204

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Цао П.Н., Ли В.Т., Пэн С.Ф., Лин Дж.Х., Яу К.И. (1999)Энергетическая допплеровская визуализация при тромбозе церебрального венозного синуса у новорожденных.Pediatr Neurol 21:652–655

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Davies RP, Slavotinek JP (1994) Частота появления знака пустой дельты при компьютерной томографии в детской возрастной группе. Australas Radiol 38:17–19

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Eichler F, Krishnamoorthy K, Grant PE (2007) Оценка возможного неонатального синовенозного тромбоза с помощью магнитно-резонансной томографии.Pediatr Neurol 37:317–323

    Статья пабмед Google ученый

  • Takekawa H, Tanaka H, ​​Ogawa T, Niijima Y, Sada T, Daimon Y et al (2008) Полезность эхо-планарной Т2* визуализации, взвешенной по восприимчивости, для достоверной диагностики тромбоза церебрального венозного синуса. Intern Med 47:2101–2102

    Статья пабмед Google ученый

  • Кавабори М., Курода С., Кудо К., Тераэ С., Канеда М., Накаяма Н. и др. (2009) Магнитно-резонансная томография с взвешиванием по восприимчивости выявляет нарушение мозговой гемодинамики при тромбозе верхнего сагиттального синуса — клинический случай.Neurol Med Chir (Токио) 49:248–251

    Статья Google ученый

  • Петрофф О.А., Причард Дж.В., Бехар К.Л., Ротман Д.Л., Алгер Дж.Р., Шульман Р.Г. (1985) Внутриклеточный рН головного мозга с помощью спектроскопии ядерного магнитного резонанса 31 P. Неврология 35:781–788

    CAS пабмед Google ученый

  • ван дер Кнаап М.С., ван дер Гронд Дж., ван Райен П.С., Фабер Дж.А., Валк Дж., Виллемс К. (1990) Возрастные изменения в локализованной протонной и фосфорной МР-спектроскопии головного мозга.Радиология 176:509–515

    PubMed Google ученый

  • Younkin DP, Wagerle LC, Chance B, Maria J, Delivoria-Papadopoulos M (1987) 31 P-ЯМР-исследования метаболических изменений головного мозга во время постепенной гипоксии у новорожденных ягнят. J Appl Physiol 62:1569–1574

    CAS пабмед Google ученый

  • Хоуп П.Л., Костелло А.М., Кэди Э.Б., Дельпи Д.Т., Тофтс П.С., Чу А и др. (1984) Мозговой энергетический метаболизм изучался с помощью фосфорной ЯМР-спектроскопии у нормальных детей и младенцев с асфиксией при рождении.Ланцет 8399:366–370

    Артикул Google ученый

  • Wyatt JS, Edwards AD, Azzopardi D, Reynolds EO (1989) Магнитно-резонансная и ближняя инфракрасная спектроскопия для исследования перинатальной гипоксически-ишемической травмы головного мозга. Arch Dis Child 64:953–963

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Moorcraft J, Bolas NM, Ives NK, Ouwerkerk R, Smyth J, Rajagopalan B et al (1991) Фосфорная магнитно-резонансная спектроскопия с глобальным и глубинным разрешением для прогнозирования исхода асфиксии при рождении.Arch Dis Child 66:1119–1123

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Roth SC, Edwards AD, Cady EB, Delpy DT, Wyatt JS, Azzopardi D et al (1992) Связь между церебральным окислительным метаболизмом после асфиксии при рождении, исходом развития нервной системы и ростом мозга в течение одного года. Dev Med Child Neurol 34: 285–295

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Lorek A, Takei Y, Cady EB, Wyatt JS, Penrice J, Edwards AD et al (1994) Отсроченная («вторичная») церебральная энергетическая недостаточность после острой гипоксии-ишемии у новорожденного поросенка: непрерывные 48-часовые исследования методом магнитно-резонансной спектроскопии фосфора.Pediatr Res 36:699–706

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Penrice J, Lorek A, Cady EB, Amess PN, Wylezinska M, Cooper CE et al (1997) Протонная магнитно-резонансная спектроскопия головного мозга во время острой гипоксии-ишемии и отсроченной церебральной энергетической недостаточности у новорожденного поросенка. Pediatr Res 41:795–802

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Groenendaal F, de Graaf RA, van Vliet G, Nicolay K (1999) Влияние гипоксии-ишемии и ингибирования синтазы оксида азота на церебральный энергетический метаболизм у новорожденных поросят.Pediatr Res 45:827–833

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Amess PN, Penrice J, Cady EB, Lorek A, Wylezinska M, Cooper CE et al (1997) Мягкая гипотермия после тяжелой транзиторной гипоксии-ишемии снижает отсроченное повышение церебрального лактата у новорожденного поросенка. Pediatr Res 41:803–808

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Peeters-Scholte C, Koster JG, Veldhuis W, van den Tweel E, Zhu C, Kops N et al (2002) Нейропротекция путем селективного ингибирования синтазы оксида азота через 24 часа после перинатальной гипоксии-ишемии.Ход 33:2304–2310

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Peden CJ, Cowan FM, Bryant DJ, Sargentoni J, Cox IJ, Menon DK et al (1990) Протонная МР-спектроскопия головного мозга у младенцев. J Comput Assist Tomogr 14:886–894

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Тофт П.Б., Лет Х., Лу Х., Придс О., Хенриксен О. (1994) Концентрации метаболитов в развивающемся мозге, оцененные с помощью протонной МР-спектроскопии.J Magn Reson Imaging 4:674–680

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Groenendaal F, Veenhoven RH, van der Grond J, Jansen GH, Witkamp TD, de Vries LS (1994) Церебральный лактат и соотношение N-ацетиласпартат/холин у асфиксированных доношенных новорожденных, продемонстрированные in vivo с использованием протонного магнита резонансная спектроскопия. Pediatr Res 35:148–151

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Roelants-van Rijn AM, van der Grond J, Stigter RH, de Vries LS, Groenendaal F (2004)Структура головного мозга и метаболизм, а также долгосрочные результаты у недоношенных новорожденных с малым весом для гестационного возраста.Pediatr Res 56:285–290

    Статья пабмед Google ученый

  • Leth H, Toft PB, Pryds O, Peitersen B, Lou HC, Henriksen O (1995) Лактат мозга у недоношенных новорожденных и новорожденных с задержкой роста. Acta Paediatr 84:495–499

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Robertson NJ, Cox IJ, Cowan FM, Counsell SJ, Azzopardi D, Edwards AD (1999) Церебральный внутриклеточный молочнокислый алкалоз, сохраняющийся через несколько месяцев после неонатальной энцефалопатии, измеренный с помощью магнитно-резонансной спектроскопии.Pediatr Res 46:287–296

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Groenendaal F, van der Grond J, Witkamp TD, de Vries LS (1995) Протонная магнитно-резонансная спектроскопия при неонатальном инсульте. Нейропиатрия 26:243–248

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Roelants-van Rijn AM, van der Grond J, de Vries LS, Groenendaal F (2001) Значение 1 H-MRS с использованием разного времени эхо у новорожденных с церебральной гипоксией-ишемией.Pediatr Res 49:356–362

    Статья КАС пабмед Google ученый

  • Thayyil S, Chandrasekaran M, Taylor A, Bainbridge A, Cady EB, Chong WK ​​et al (2010) Церебральные магнитно-резонансные биомаркеры при неонатальной энцефалопатии: метаанализ. Педиатрия 125:e382–e395

    Статья пабмед Google ученый

  • L’Abee C, de Vries LS, van der Grond J, Groenendaal F (2005) Ранняя диффузионно-взвешенная МРТ и 1 H-магнитно-резонансная спектроскопия у асфиксированных доношенных новорожденных.Biol Neonate 88:306–312

    Статья пабмед Google ученый

  • Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия: ранняя диагностика и лечение сопутствующих заболеваний — Просмотр полного текста

    Церебральный паралич как осложнение гипоксически-ишемической энцефалопатии является распространенной проблемой в Египте. проблемы), которые ложатся тяжелым экономическим бременем на их семью и систему здравоохранения.В 2010 году по распространенности детского церебрального паралича в Эль-Харгинском районе новой долины описано 2,04 случая детского церебрального паралича на 1000 детей. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия была второй по частоте причиной детского церебрального паралича с недоношенностью самой частой. 70,5% детей с детским церебральным параличом имели тяжелую умственную отсталость, 52% страдают активной эпилепсией. Обсервационное исследование 224 случаев церебрального паралича, проведенное в Университете Танта, показало, что 80,8% пациентов с церебральным параличом имели когнитивные расстройства, 36% — эпилепсию, 25% — потерю зрения и 16% — проблемы со слухом.Эти состояния здоровья создают значительное финансовое бремя для системы здравоохранения в Египте.

    Существуют две проблемы, связанные со случаями гипоксически-ишемической энцефалопатии в Египте. Первая – это ранняя диагностика, а вторая – описание ее тяжести. Оценка тяжести повреждения головного мозга и неврологического исхода у детей раннего возраста с гипоксически-ишемической энцефалопатией важна для прогноза и стратификации клинического ведения. Нейрофизиологические тесты, включая амплитудно-интегрированную электроэнцефалограмму, биохимические маркеры и нейровизуализацию, такую ​​как транскраниальное ультразвуковое исследование — магнитно-резонансная томография, использовались для оценки прогноза и предсказания долгосрочного результата.В нашем неонатальном отделении исследователи проводят рутинное ультразвуковое исследование черепа во всех случаях гипоксически-ишемической энцефалопатии. Ультразвуковое исследование черепа дешево, доступно и легко проводится у постели больного. Однако УЗИ черепа имеет ограниченную специфичность и чувствительность при диагностике гипоксически-ишемической энцефалопатии и прогнозировании прогноза.

    Магнитно-резонансная томография может предоставить наилучшую информацию о структурных поражениях головного мозга, связанных с долгосрочными неврологическими нарушениями, но недоступна для немедленной диагностики в неонатальном отделении.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.