Как проявляется аллергия на кошек у новорожденных: Аллергия на кошек у детей

Содержание

Кошка и ребенок | Хиллс

Как ваша кошка отнесется к появлению в доме нового жильца, и что сделать, чтобы ваш ребенок и ваша кошка поладили? Ветеринарный врач и бихевиорист Франческа Риккомини предлагает несколько советов, которые помогут подготовить вашего питомца к появлению в семье ребенка.

Для многих владельцев их кошки являются такими же членами семьи, как и все остальные, и как таковые – имеют такие же права на все ресурсы в доме. В понимании кошки к этим ресурсам также относится и внимание человека, которое требуется довольно часто вне зависимости от того, есть ли кто-то в доме. Так смогут ли поладить ваша кошка и ваш ребенок?

 

В центре внимания

Нередко домашнего питомца воспитывают и даже балуют, как собственного ребенка. Все отлично, если это соответствует темпераменту кошки и все семейство согласно с положением дел. Но при появлении в доме настоящего ребенка могут возникнуть проблемы.

Ситуация осложняется в том случае, если кошка уже взрослая и имеет скудный или только негативный опыт общения с грудными и маленькими детьми, особенно если он имел место в такой важный для кошки период жизни, как социализация (от 2 до 7 недель жизни). Многие из нас берут в дом кошку уже после того, как это период удачно завершился, или просто не имеют возможности вовремя познакомить котенка с маленькими детьми. Хотя есть шанс восполнить подобный дефицит общения в дальнейшей жизни, лучше все продумать и подготовиться до рождения ребенка.

 

Разные кошки реагируют по-разному

То, как ваша кошка отреагирует на появление нового члена семьи, определяется наследственностью (порода, родословная), индивидуальными особенностями характера и опытом общения. Иногда – и это надо иметь ввиду – указанные факторы не способствуют совместному мирному существованию кошки и маленьких детей. Некоторые владельцы, тщательно обдумав все аспекты проблемы, решают, что не могут дальше нести ответственность за данное конкретное животное, и находят для него хороший дом, более соответствующий его потребностям.

Агрессия кошки по отношению к детям или мочеиспускание в неположенных местах (вследствие стресса от появления ребенка в доме), может заставить владельца отказаться от любимца. Такую ситуацию не всегда можно предвидеть, но можно постараться профилактировать, обдумав всё заранее.  

 

Жизнь в гармонии

Для того, чтобы ваша большая семья жила счастливо, необходимо учитывать особенности самого животного и окружающую обстановку. Потребности вашего питомца заключаются в необходимости иметь собственную постель, миски для корма и воды, игрушки, лоток и т.д. Все это должно располагаться в доме так, чтобы не мешать людям, но также – удобно для самого животного. Лоток должен находиться в укромном месте вдали от мисок и участков с «активным движением», таких как кухня и коридор; когтеточку лучше располагать рядом с входной дверью или местом, которое ваш питомец уже присмотрел в качестве «жертвы» для своих когтей.По возможности для кормления и отдыха лучше выбирать высоко расположенные места или участок, который можно изолировать от остального дома с помощью манежа. Таким образом у вашей кошки будет шанс скрыться от наступления детей. Если настоящее расположение постели, лотка и других принадлежностей вашего питомца станет непрактичным или неудобным при появлении в доме ребенка, лучше позаботиться о переменах заранее. Это особенно важно для пожилых кошек, с которыми все изменения в образе жизни должны происходить постепенно.

 

Где спрятаться

Помните, что для кошек предпочтительной реакцией на любую тревожную ситуацию или потенциальную угрозу является стремление спрятаться – лучше в высоко расположенном над землей, темном, укромном уголке, откуда открывается хороший вид и можно без опаски наблюдать и оценивать обстановку. Такое убежище для вашего питомца легко можно сделать из картонных коробок, положив их на бок, или соорудить для его постели купол и разместить ее сверху на шкафах или прочной полке. Организуйте несколько таких мест для отступления в разных уголках дома, а особенно там, где вы будете проводить время с вашим ребенком, и постарайтесь приучить вашу кошку пользоваться ими, положив внутрь ее любимое одеяло или лакомство.

 

Вход воспрещен

Зачастую комната, которая потом становится детской, ранее всегда была доступна для вашей кошки. Рекомендуется заранее до появления ребенка в доме ограничить доступ в эту комнату вашему питомцу. Чтобы ослабить негативную реакцию на изменения обстановки и предотвратить формирование «фрустрации недостижения», опрыскайте закрытую дверь и ее косяк спреем Feliway. Помните, что кошки домашнего содержания более чувствительны к любым переменам в окружающей их обстановке, ограничению территории их обитания или изменению образа жизни, чем их собратья, имеющие свободный доступ на улицу.

 

Изменения в окружающей обстановке

Органы обоняния у кошек очень чувствительны, и запахи являются важным средством коммуникации для домашних животных. Таким образом любое изменение в составе запахов на территории, где обитает кошка, может серьезно повлиять на нее и вызвать у нее настоящий стресс. Этот факт зачастую упускают из виду, однако именно этим можно объяснить, почему кошка метит вещи в доме, предназначенные для ребенка и появляющиеся перед его прибытием – она пытается упрочить свое положение в доме, помечая эти предметы своим запахом. Детские вещи (коляска, кроватка, стульчик для кормления) можно обработать препаратами, содержащими ферромоны. Было бы полезно собрать у родственников и друзей предметы, использующиеся при уходе за ребенком, чтобы ваша кошка могла заранее познакомиться с целым рядом зачастую довольно резких запахов, с которыми ей придется столкнуться позднее.

Для нас подобная ситуация не представляет проблемы, поскольку наше обоняние развито слишком слабо, однако для кошки это настоящее вторжение в ее жизнь. Если вы будете приносить новые вещи в дом постепенно, это не только поможет предотвратить формирование у вашей кошки неприятия к ним и приучить ее к их наличию в доме, но и даст возможность сформировать у вашего питомца положительные ассоциации с ними, например, с помощью лакомства или любимой игры в качестве награды при появлении в доме очередной новой вещи.

 

Похвала, игры, корм

Важно помнить: ни в коем случае нельзя культивировать в животном чувство беспокойства или страха – это лишь усугубить проблему. С помощью похвалы, ласк, игр и лакомств вы можете приучить свою кошку чувствовать себя комфортно и уверенно перед лицом любых трудностей. Слух у кошек, так же как и обоняние, развит гораздо лучше, чем у нас. Поэтому имеет смысл проигрывать (поначалу тихо) записи звуков, производимых ребенком – плач, гукание, визг и т.д. Если ваша кошка при этом будет вести себя так, как вам хотелось бы, вознаграждайте ее и постепенно увеличивайте громкость звука по мере того, как ваш питомец привыкает.

 

Первый опыт общения

Конечно же, было бы полезно для вашего питомца, если в вашем доме бывали маленькие дети, но общение их с животным необходимо контролировать. Кошку такое общение может испугать, в особенности, если дети начинают соперничать за право поиграть с ней. Всегда наблюдайте за общением вашего питомца с другими людьми и следите, чтобы с ним обращались аккуратно и нежно. Детям никогда не следует разрешать брать на руки кошку, которую они не в силах будут удержать крепко. Их нужно научить правильно держать животное, распределяя всю массу тела на руках и поддерживая одной рукой снизу, так, чтобы животное не повисало на передних лапах. Также имейте ввиду, что некоторые добросовестные дети, получив наказ не уронить котенка, нечаянно сжимают животное слишком сильно, так, что вредят животному не меньше грубых и невнимательных детей. Лучше всего поддерживать дистанционное общение, используя такие игрушки, как удочки, мячики или солнечных зайчиков, направляя их на стену; при этом лучше тихонько сидеть рядом с кошкой и нежно похлопывать или почесывать ее, если это не покажется вашему питомцу слишком назойливым. Опять же, положительный опыт общения, подкрепленный похвалой или лакомством, способствует формированию позитивных ассоциаций с присутствием в доме маленьких детей. Никогда и никому, в том числе детям, не позволяйте побуждать вашего питомца играть с пальцами рук, ног или другими частями тела. Впоследствии это может привести к травмам, хотя и непреднамеренным, а иногда – к формированию у животного агрессивного поведения.

 

Постепенные перемены

Если ранее между вами и вашим любимцем были очень близкие отношения, то с появлением ребенка, возможно, будет сложнее найти время, чтобы оказывать вашему питомцу то же внимание. Поэтому гуманнее будет заранее немного снизить эмоциональную насыщенность ваших взаимоотношений. Обдумайте новый распорядок дня и выделите время для общения с вашим питомцем, которое вы гарантировано сможете ему уделять в будущем. Любые перемены должны происходить постепенно, чтобы отрицательное воздействие их на животное было минимальным. Если ваша кошка привыкла неограниченно пользоваться вашим вниманием в любое время, начните делать перерывы в общении, сначала непродолжительные, заблаговременно до появления в доме ребенка. Вы можете постепенно увеличивать продолжительность периодов, на которые общение прекращается, в том темпе, который может принять ваш питомец. Выделите время для игр или груминга, которое соответствовало бы вашему новому распорядку дня и потребностям вашей кошки, однако если она выглядит возбужденной или испытывает стресс, не старайтесь компенсировать это дополнительным вниманием – это только сильнее расстроит ее, она даже может наброситься на вас.

 

Поведенческие проблемы

Если в поведении вашей кошки есть проблемные моменты, на которые ранее вы просто закрывали глаза, теперь настало самое время решить их, поскольку скорее всего они лишь усугубятся в результате переворота, который произойдет при появлении в доме маленького ребенка. Когда в доме появится ребенок, постарайтесь выделить время для вашей кошки, которое вы могли бы провести исключительно с ней, и соблюдайте привычный для нее распорядок дня. В общении с кошками очень важна предсказуемость. Если вы просто слишком заняты, чтобы одновременно уделять достаточно времени и ребенку, и кошке, пригласите друзей или членов семьи, с которыми ваш питомец знаком, и попросите их поиграть с вашим любимцем или заняться грумингом. Если ваш питомец старается скрыться от вашего малыша, никогда не препятствуйте ему. Стремление убежать – естественная реакция кошки на любое незнакомое ей явление. Если вы попытаетесь удержать ее, это лишь вызовет стресс и страх, которые впоследствии могут перерасти в агрессию в случае, если животное почувствует, что попало в ловушку и потеряло контроль над ситуацией.

 

Появление в доме ребенка

Момент, когда вы приносите в дом ребенка, особенно важен. Если вы предприняли все меры, обсуждаемые выше, можно надеяться, что ваша кошка будет не очень против нового жильца. Однако установка распылителей с Feliway в разных уголках дома, в особенности тех, где часто бывает ребенок, будет полезна в такой ситуации. Вы также можете помочь своему питомцу, предложив ему вкусное лакомство, которое обычно не даете. Некоторых кошек больше беспокоят не грудные дети, а те, что немного подросли и стали чрезвычайно подвижными. Передвигающийся по дому ребенок может внезапно столкнуться с кошкой, а его визг или крики могут напугать ее. В такой период особенно важно, чтобы у кошки было несколько мест, где она могла бы укрыться и восстановить силы. Наконец, детей никогда, даже непреднамеренно, нельзя приводить в дом, чтобы они поиграли с вашим питомцем. С самого начала они должны научиться уважать кошку, обращаться с ней осторожно и нежно, ведь это такое счастье – вырасти вместе с послушным домашним любимцем.

 

как проявляется, симптомы у взрослых

Что такое аллергия на кошек?

Под термином «аллергия на кошек» подразумевается специфическая реакция организма человека на контакт с белками, которые содержатся в кошачьих выделениях (слюне, урине, слезном секрете, эпителии). Учеными выявлено до десяти протеинов, которые сохраняются в окружающей среде длительное время и провоцируют заболевание: секретоглобин, липокалин, сывороточный альбумин и другие.

 

Вылизывая себя, животное заносит белки-аллергены на шерстку. Так появилось заблуждение, что аллергия на кошек вызвана именно шерстью, которая может оставаться на предметах и даже в отсутствии питомца в помещении вызывать симптомы воспаления.

Проблема непереносимости кошачьих протеинов актуальна и для взрослых, и для малышей. В определенные периоды она может обостряться или, наоборот, исчезать. Аллергическая реакция зависит от состояния здоровья человека. Замечено, что на проявление симптомов могут оказывать влияние стрессы, гормональные сбои, ослабление иммунитета.

Россия занимает пятое место по количеству домашних кошек. По подсчетам в домах россиян живет 33,7 миллиона котов и кошек. При таких высоких цифрах статистика показывают, что 15% населения имеют склонность к аллергии на шерсть. В группу риска входят люди, которые уже страдают поллинозом. При этом отмечается, что четверть, то есть 25% владельцев четвероногих питомцев в той или иной мере испытывают негативное влияние «агрессивных» кошачьих белков. Результаты исследований свидетельствуют, что у людей, склонных к аллергии на кошек, проявляется непереносимость и к другим аллергенам (определенным белкам пищи или пыльцы).

Ученые подтверждают факт, что в развитии болезненной реакции на кошек большую роль играет наследственность. Если родители здоровы, то шансы на проявление аллергии у потомства составляют всего 10-15%. Когда этим недугом страдает мама или папа, то для детей риск возрастает до 30%. В семьях, где оба родители являются аллергиками, показатель потенциальной угрозы для малышей может достичь 50%.

 

Симптомы аллергии на котов

Признаки начавшейся реакции могут появиться незамедлительно при контакте с аллергеном или через некоторое время. Степень проявления симптомов аллергии зависит от устойчивости организма и концентрации протеинов в окружающей среде. О начавшейся аллергии на кошку судят по одному или сразу нескольким показателям.К симптоматике относится:

  • насморк;
  • заложенность носа;
  • жжение в носоглотке;
  • чихание;
  • кашель;
  • затрудненное дыхание;
  • волдыри, сыпь на коже;
  • покраснение покровов;
  • кожный зуд;
  • слезотечение;
  • отечность и воспаление глаз;
  • головная боль;
  • вялость.

Практически все симптомы аллергии на кошачьи, пищевые, пыльцевые белки сходны. Поэтому важно идентифицировать аллерген

Признаки аллергии набирают максимальную силу через 2-3 часа после начала контакта с аллергеном. Накопление реактивных белков в организме человека запускает синтез антител и цепную биохимическую реакцию, результат которой проявляется в виде неинфекционного воспаления слизистых оболочек. Чаще всего аллергия у взрослых и детей протекает в виде респираторных и кожных симптомов.

У взрослых

Симптоматика аллергии у взрослых проявляется в самых разных вариациях. В большинстве случаев взрослый человек страдает от насморка, кашля. В редких случаях реакция проявляется в качестве высыпаний на коже, жжении и чесотки.

Крапивница появляется в местах, где произошел непосредственный контакт с котом. Наиболее тяжелая форма проявляется в виде отека, посинения губ, приступа астмы, отдышки.

Аллергия на кошек у беременных женщин

Поскольку организм беременной женщины работает по-другому, то проявление аллергической реакции может быть более сильным или, наоборот, слабым. В редких случаях, может начинаться желудочное расстройство в виде поноса, тошноты.

Важно! При проявлении аллергии в период беременности, будущей маме следует незамедлительно устранить возбудитель и обратиться к врачу.

Основные симптомы аллергии у грудничков

У грудничка аллергия на кота может проявиться из-за слабого иммунитета.

Чаще всего она наблюдается такая симптоматика:

  • раздражение слизистой, покраснение глаз;
  • покраснение и высыпание на коже;
  • диарея, рвота;
  • нарушение работы дыхательной системы, сухой кашель, чихание;
  • отеки на лице.

Важно! Поскольку новорожденный грудничок защищен от внешнего воздействия гораздо хуже взрослого, следует заранее позаботиться о его безопасности.

У ребенка аллергия может резко появиться и так же достаточно быстро пройти самостоятельно. Самое плохое в данном случае то, что грудничок не может сообщить, что ему плохо, а значит только родители способны опознать признаки возникновения аллергии.

У грудничков

Что делать при возникновении аллергии на кошку?

Если вы только планируете заводить питомца, целесообразно обследовать всех членов семьи на склонность к аллергической реакции. Тест на аллергию на кошек стоит сдать и детям, и взрослым, даже тем, кто не склонен к аллергии и никогда не страдал от подобных реакций. По словам аллерголога-иммунолога Анны Капустиной, необходимо обратиться к специалисту, который и подберет оптимальный для ребенка и взрослого метод обследования.

Если же питомец уже оказался в доме и стал причиной появления аллергической реакции у кого-то из членов семьи, специалисты рекомендуют как можно быстрее обратиться к врачу, чтобы не допустить развития осложнений. Важно понимать, что аллергия на кошек не проходит, это специфичная реакция организма, справиться с которой можно, только ограничив контакт с аллергеном и пройдя курс медикаментозной терапии.

Лечение аллергии на кошек включает прием различных антигистаминных препаратов. При обильном течении из носа, заложенности специалисты обычно назначают спреи с противовоспалительным действием, содержащие кортикостероиды. При высыпаниях на коже врач может порекомендовать мази с противовоспалительным, противоотечным действием, а при нарушениях работы дыхательной системы — ингаляции, снимающие спазм дыхательных путей и облегчающие дыхание.

Важно! Тактику лечения должен подбирать врач. Использовать противоаллергенные препараты самостоятельно и тем более для лечения ребенка недопустимо. Кроме того, важно понимать, что терапия будет эффективной только в том случае, если исключен контакт с аллергеном. Когда раздражитель остается в непосредственной близости от аллергика, симптомы аллергии будут лишь усугубляться.

Правила поведения аллергиков с котами

Если у кого-то из домашних все-таки выражается аллергия на шерсть кота. А в доме уже живет любимый питомец, и к тому же он гипоаллергенной породы. Все равно, не нужно терять бдительность и следовать следующим правилам, во избежание обострения аллергии на кошек:

  • В любое время года, в любую погоду нужно обязательно проветривать помещение. Делают это утром, в обед и вечером. Будет достаточно открывать окошко всего на пять минут;
  • Как можно меньше собирайте в своем доме вещи, на которые цепляется пыль и кошачья шерсть (мягкие игрушки, мебельные пуфики, ковры, шторы, пуховые и перьевые подушки и одеяла). Если такие предметы интерьера присутствуют в жилище, их нужно чистить как можно чаще;
  • Мебель в дом желательно приобретать с кожаным покрытием, которое легко протирается влажной тряпкой;
  • Все личные вещи и одежду, постельное белье убирать в шкафы, чтобы к ним не цеплялась кошачья шерсть;
  • Как можно реже контактировать с котом, а после каждого тисканья со своим любимцем мойте руки и умывайтесь. Идеально было бы и сменить одежду, чтобы целый последующий день частички шерсти не раздражали организм человека;
  • Каждый день обязательно проводить легкую влажную уборку жилища с добавлением специальных средств. Также пылесосить, очищать, и увлажнять воздух. Ведь ничто так не отпугивает аллергены как свежий воздух и чистое, влажное помещение.

Старайтесь приучить кота к своему отдельному, оборудованному спальному месту. Чтобы в спальную комнату они вообще не входили, и уж тем более не вычесывались на постели у своих хозяев.

То же касается и места, отведенное у котов для испражнений. Если животное не выгуливается, во избежание распространения аллергенов по квартире, они ведь присутствуют и в моче животных. Нужно туалетный лоток поставить в специально отведенное помещение, желательно, чтобы оно было хорошо проветриваемым, и как можно чаще там убирать.

Если признаки аллергии все же проявляются, нужно проводить профилактические меры и с хвостатыми домочадцами:

  • Каждую неделю выкупывать кота специальными шампунями и гипоаллергенными средствами под проточной водой. Если это будет обычный шампунь, он может наоборот вызвать шелушение и раздражение кожи у животного, что приведет к обострению на него аллергии;
  • Помимо купания, котам нужно каждый день умывать мордочку.
  • Пересмотреть и сбалансировать рацион питания кота. Пища не должна вызывать авитаминозов, аллергий, выпадение шерсти у самих животных, дабы не спровоцировать аллергию у хозяина на свое животное;
  • Обязательно, регулярно проходить профилактический осмотр животного и делать прививки от гельминтов и других паразитов;
  • Кастрированный кот в плане аллергии наименее опасный, поэтому хозяева прибегают к такой процедуре, чтобы не избавляться от пушистого комочка счастья.

Как известно, самочки тоже наименее аллергенные. Коты со светлой шерстью наименьше вызывают аллергические реакции.

Диагностирование на аллергию

Перед принятием решения о дальнейшем содержании кошки в доме необходимо оценить симптомы, риск развития осложнений и провести точную диагностику. Лабораторные тесты помогают определить сам факт наличия аллергии и установить точный аллерген, вызвавший реакцию. Анализы на аллергию делятся на общие и узкие. К первым относится анализ крови на иммуноглобулин Е. По его результатам делают заключение о факте наличия или отсутствия аллергии как таковой.

Ко второй группе анализов относится скарификационный тест. На коже внутренней стороны предплечья делают несколько легких царапин. На каждую наносят раствор, содержащий в составе определенный аллерген, в том числе вызывающий аллергию на кошек. Через полчаса оценивают состояние кожи в зоне скарификации. В случае индивидуальной непереносимости протеина определенного вида участок вокруг царапины краснеет.

Распространенные ошибки в диагностике

В некоторых случаях симптомы аллергии на кошек могут вводить в заблуждение. Виновником крапивницы или ринита оказывается не любимый питомец, а совершенно другой объект. Такая ситуация происходит, если кошка свободно гуляет на улице и приносит в дом на своей шерсти пыльцу растений, следы плесени, пыль.

Второй случай ошибочной диагностики связан с кошачьей косметикой, наполнителем или кормом. В составе зоошампуней и кондиционеров могут содержаться ароматизаторы и консерванты, вызывающие у взрослого или ребенка признаки аллергии. Игрушки кота, наполнитель, сухой корм могут быть источником летучих соединений, которые попадая в дыхательные пути человека, инициируют кашель и чихание.

Аллергия на кошек имеет сходные черты с некоторыми зоонозами. Кошка может быть переносчиком возбудителей хламидиоза, чесотки, лишая. Погладив больного котенка, человек рискует заразиться. Чтобы исключить серьезное инфекционное заболевание, проводят соответствующие анализы и тесты.

Методы лечения аллергии на кошек

Избавится от аллергии на кошек окончательно вряд ли получится. Велика вероятность того, что этот недуг время от времени будет напоминать о себе.

Но облегчить состояние аллергика можно. Для этого сначала выявляют аллерген (делают диагностику), а затем врач назначает комплексное медикаментозное лечение.

Медикаментозная терапия

Препараты, которые помогают бороться с аллергией представлены в таблице.

Фармакологическая группаНазваниеОказываемое действие
Антигистаминные препараты«Кларитин»Устраняет симптомы, облегчает состояние аллергика, но вызывает сонливость.
Противоотечные средства«Судафед»Снимает отечность носоглотки
Сорбенты«Полисорб»Выводит аллерген из организма, тем самым устраняя причину заболевания.
Иммуностимулирующие«АСИТ»Необходимы для укрепления иммунной системы, пострадавшей от воздействия аллергена.

Кроме указанных выше препаратов, также используются средства в виде капель или спрея, убирающие отечность носа при аллергическом насморке.

Используются сосудосуживающие препараты и гормональные. Последние рекомендуется принимать только под строгим наблюдением аллерголога. Если аллергическая реакция проявилась как крапивница, то понадобятся специальные лечебные мази.


Как выглядет аллергия на кошек
Антигистаминные препараты

Антигистаминные препараты

Действие антигистаминных препаратов основано на уменьшении количества гистамина, который вырабатывается при проникновении аллергена в организм человека. И второе назначение этих препаратов — нейтрализовать гистамин, который уже начал действовать. Следует отметить, что полностью излечить от аллергии на кошек данные препараты не могут.

Медицинская индустрия выпускает массу противоаллергических препаратов различного действия. Издавна широко применялись Супрастин и Димедрол. Но кроме снятия аллергических проявлений эти средства имеют и побочный эффект. Они вызывают сонливость и обладают излишним успокоительным свойством. Поэтому, не всем подходят данные лекарства. Например, нельзя их применять водителям, или людям, чья работа связана с большой концентрацией внимания.

На смену данным препаратам пришли более современные противоаллергические лекарства. Это Кларетин, Цетрин, Лоратадин и др. Они помогают снять покраснения, отеки, зуд и не влияют на концентрацию внимания и умственные способности. Обычно антигистаминных препаратов хватает, чтобы снять проявления аллергической реакции. Если нет, то назначаются дополнительно противоотечное лечение и кортикостероиды.

Кортикостероиды

Кортикостероиды — название класса гормонов, которые вырабатываются корой надпочечников. На данное время производится масса синтетических кортикостероидов, применяемых для лечения аллергических проявлений. Они на некоторое время подавляют воспалительные процессы в организме, но не оказывают никакого действия на инфекцию. После прекращения приема данных препаратов инфекция проявляется с новой силой. Когда есть аллергия на кошек как избавиться от нее знает не каждый и применяет только кортикостероиды.

Они выпускаются в разных видах:

  • Мази.
  • Таблетки.
  • Капли.
  • Кремы.
  • Растворы в ампулах.

При лечении аллергии на кошек применяются все формы выпуска препарата, в зависимости от симптомов аллергических проявлений. При кожных высыпаниях, дерматитах назначают применение мазей (Преднизолон, Гидрокортизон, Лоринден и др).  При аллергическом насморке применяют Назарел, Флутиказон. Положительный эффект от применения наблюдается уже через 2-4 часа и выражается в уменьшении отека слизистой носоглотки, прекращением зуда в носу.

Но следует помнить, что длительное применение кортикостероидов синтетического происхождения вызывает привыкание и угнетающе действует на надпочечники. Выработка гормонов корой надпочечников может значительно уменьшиться, что отразится на состоянии здоровья. Поэтому сроки лечения кортикостероидами назначает только лечащий врач.

Противоотечные препараты

Противоотечные препараты

Чтобы избавиться от заложенности носа назначают противоотечные препараты: Судафед, Афринол, Виброцил и др. Следует понимать, что капли в нос аллергические проявления не лечат. Они только снимают отечность слизистой. Так как практически все противоотечные лекарства содержат амфитаминоподобные компоненты, при лечении ими отмечают раздражительность, возбудимость, сердечно-сосудистые нарушения.

Наверное все любят поиграть со своим любимцем, почесать ему за ушком. Но не всем котам нравится такое проявление любви и заботы. Иногда они проявляют агрессию по отношению к вам: кусаются, царапаются.

Очень часто аллергические проявления возникают на местах укусов или царапин от котов. В этом случае необходимо обработать рану и применить симптоматическое лечение. На раны наносят антисептическое или ранозаживляющее средство, например, Солкосерил. Для улучшения общего состояния используют противовоспалительные средства.

Рецепты нетрадиционной медицины

При проявлениях аллергии на кошек в качестве вспомогательной терапии нередко используют средства народной медицины. Приведем несколько рецептов:

  • 1 стол. ложку измельченных сухих березовых почек залить водой (600 мл), кипятить 15 мин, затем настаивать не более 1 часа. Отвар принимать по 150 мл 4 раза/день. Терапевтический курс – 5 дней.
  • При крапивнице тем, у кого нет аллергии на мед, рекомендуется принимать сухое измельченное в порошок корневище аира, смешанное с медом в равных пропорциях. Принимают по 6 г смеси перед сном.
  • Бороться с аллергией на кошек помогает свежий сок сельдерея. Его принимают перед едой по 1 стол. ложке утром, в обед и вечером.
  • При отечности носоглотки поможет настой пустырника. Его готовят из расчета 1:5 (1 часть – целебная трава, 5 частей – вода). Настаивать в течение двух часов, затем полоскать горло, промывать нос. В таком настое можно даже купать домашнего питомца. В период обострения аллергии делать это нужно ежедневно, не чаще 1 раза в день.

Шампунь для кошек от аллергии человека

Жидкий шампунь — один из наиболее излюбленных вариантов лечения. Причина в том, что самому человеку не нужно принимать никакие препараты. Однако в данном методе лечения недуга присутствует существенный нюанс. Частая мойка животного может привести к повреждению сальных желез, не говоря уже о том, что не каждый кот согласится принимать ванну.

Имеется и сухой вариант шампуня, представляющий собой пудру. Она высыпается на шерсть питомца, а потом тщательно прочесывается. Его можно использоваться и в зимнее время, не боясь застудить домашнего любимца. В данном случае, проблема в том, что сильное загрязнение сухой шампунь смыть не в состоянии.

Еще один вариант — это шампунь-спрей. Его не нужно смывать, кроме того он обладает антисептическим действием, что хорошо подходит для длинношерстных питомцев.

Что же касается лечебного шампуня — он нормализует работу сальных желез. Вне зависимости от выбранной консистенции, он производит одинаковый эффект и используется в качестве профилактической меры.

Диета как профилактика аллергии на кошек

Никакая еда не является проверенным лекарством. Но фрукты и овощи полезны для всего организма. Они полны питательных веществ, необходимых для здоровья и помогающих избавить от обострения аллергии.

Диетическое питание

  • Лук, перец, ягоды и петрушка содержат кверцетин. Э. Хаас, доктор медицины, практикующий интегративную медицину, указывает, что кверцетин — природный растительный химикат. Проведенные исследования доказали, что он может уменьшить гистаминовые реакции, являющиеся частью аллергического ответа.
  • Киви — фрукт, богатый витамином С. Он также снижает уровень гистаминов. Витамин С содержится в большом количестве продуктов, включая помидоры, перцы, апельсины и другие цитрусовые.
  • В ананасе есть фермент бромелайн. Бромелайн уменьшает раздражение при аллергических заболеваниях, таких как астма.
  • Тунец, лосось и скумбрия содержат омега-3 жирные кислоты. Омега-3 уменьшает воспаление и снижает проявление аллергического ринита.
  • Кефир — кисломолочный напиток, содержащий пробиотики. Они могут предотвратить и даже немного вылечить аллергию. Содержатся в сброженных продуктах.

Что делать, если избавиться от кошки невозможно?

При появлении аллергии у одного из членов семьи врачи рекомендуют убрать кошку из дома. В этом случае животное можно отдать знакомым, родственникам или найти ему новых хозяев. Однако такой выход подходит не для всех. Если кот прожил в семье много лет, ему трудно будет адаптироваться к новым условиям. Хозяевам также трудно представить, что придется расстаться с любимым питомцем, который прожил с ними всю жизнь.

Если отказаться от кошки невозможно, то ее можно оставить, но придется внести некоторые изменения в привычный уклад жизни. Чтобы свести к минимуму аллергические симптомы, нужно следовать определенным правилам:

  • мыть кошку со специальным шампунем не реже 1 раза в неделю;
  • ежедневно вычесывать питомца при помощи гребня или фурминатора;
  • чаще проветривать квартиру;
  • приобрести воздухоочиститель;
  • менять наполнитель в лотке 2 раза в день;
  • шторы из плотных тканей лучше заменить на более легкие, которые меньше собирают пыль и легче стираются;
  • регулярно проводить влажную уборку, применять гипоаллергенные моющие средства;
  • своевременно обрабатывать животное от паразитов, проводить вакцинацию, так как здоровый питомец выделяет меньшее количество протеиновых аллергенов;
  • стерилизовать животных;
  • ограничить доступ питомца в помещение, где спит аллергик;
  • постельные принадлежности и одежду хранить в полиэтиленовых пакетах, чтобы защитить белье от пыли и шерсти кошки;
  • после общения с животным мыть руки с мылом;
  • принимать антигистаминные средства при появлении признаков болезни.

Соседство с котиком – результат аллергия

Что делать в том случае, если кошка или кот уже живут в доме, являясь частичкой семьи и душевным другом? Можно ли оставить любимого питомца дома вместо того, чтобы стремительно бежать искать ему новых хозяев без аллергии?

Скорее всего, аллергику вряд ли придет в голову «чудесная» идея завести себе усатого-хвостатого друга, особенно если он уже знает о том, что тот станет постоянным источником не столько радости, сколько аллергическому насморку и чиханию. Но он может проявиться и спустя несколько лет после, когда домашнее животное успело прижиться в семье.

Конечно, одним из лучших решений будет все же подыскать котику новый дом, где ему будут рады.

В ином случае стоит обратиться к врачу аллергологу. Он точно ответит на вопрос, можно ли оставить котейку и, если да, то как снизить риск «страданий» и найти здоровый компромисс между любимцем и его хозяйкой. Только специалист в состоянии понять, высоки ли шансы ужиться с кошкой в одном доме.

Это может показаться несколько печально, но на самом деле нет повода особенно сильно беспокоиться – около половины всех случаев говорят о том, что аллергики могут жить бок о бок. Конечно, не без ряда правил и ограничений.

Избегаем прямого контакта

В первую очередь придется так или иначе избегать прямого контакта с кошачьим. То есть вычесывать, мыть или гладить и обнимать своего питомца аллергику по понятным причинам не рекомендуется.

А еще придется изолировать от него спальню и по возможности минимизировать его нахождение в комнатах, где аллергик проводит много времени. Если получится, оборудуйте для кошки или кота свой собственный угол «жилище»: домик, лежак и игрушки. Чтобы приучить его к нему, можно применить хитрость с кошачьей мятой.

Чистота в доме

Второе, что не менее важно: следите за чистотой своего дома. Да, шерсть сама по себе не является аллергеном, но именно она выступает основным его разносчиком в квартире

Поэтому при уборке стоит особое внимание уделять тем местам, где питомец оставляет больше всего шерсти. От так называемых вещей «пылесборников» тоже лучше избавиться

Такие вещи, как излишне пушистые ковры, плотные гардины и мягкие покрывала не только собирают кошачью шерсть и пыль, но еще и частички отмершей кожи животных. В конце концов, впитывая это все, они сами становятся разносчиками аллергена.

Посещение врача

Ну и  главное – на протяжении всего времени нужно следить за своим самочувствием и не менее раза в месяц посещать аллерголога. Он даст знать, если попытка жить с любимым питомцем окажется провальной. В таком случае к нему определенно стоит прислушаться, иначе упрямство может сыграть против аллергика – затяжная аллергия может приобрести хронический характер и привести к тяжелым последствиям.

Но опять же, не нужно совсем отчаиваться. Помимо осложнений может случиться и обратное. Ведь, по сути, одним из самых эффективных способов избавиться от аллергии на кошек является известный всем способ: клин нужно вышибать клином. Организм человека способен постепенно привыкнуть к постоянному аллергену в жизни и перестать выдавать в его «сторону» негативные реакции.

Профилактика аллергии на кошку

Соблюдение простых правил позволит избежать появления аллергии:

  • Стараться как можно реже играть с котом, гладить его и, наоборот, чаще купать.
  • Ежедневно делать в квартире влажную уборку и дважды в день проветривать комнаты.
  • Заводить самок, потому что самцы выделяют больше аллергенов.
  • Выбирать белых или бесшерстных кошек.
  • В комнате, где аллергик проводит много времени, лучше установить ионизатор воздуха.

Можно ли предотвратить появление аллергии на домашнего питомца?

Аллергия на выделения кошек может вызывать тяжелые последствия, поэтому людям с предрасположенностью к подобным реакциям надо соблюдать особую осторожность при общении с животными. Чтобы предотвратить развитие заболевания, нужно выполнять следующие рекомендации:

  • не допускать контакта аллергика с кошачьим кормом, наполнителем и животным;
  • не пускать питомца в кровать;
  • часто купать кота;
  • убрать все мягкие игрушки, ковры, шторы, которые накапливают много пыли, грибков и других микрочастиц;
  • ежедневно пылесосить диваны, кресла, кровати, покрывала;
  • чаще стирать белье с гипоаллергенными порошками;
  • делать влажную уборку.

Снизить риск заболевания у детей помогает присутствие питомца в доме с первых месяцев жизни младенца. В таком случае организм постепенно адаптируется к аллергену, поэтому иммунная система не воспринимает белок кошки как чужеродный.

Кроме того, менее аллергенными являются коты светлого окраса. Если точно не известно, есть ли у ребенка аллергия на кошек, лучше взять питомца со светлой шерстью.

Можно ли проходить иммунотерапию?

Уколы от аллергии являются наиболее часто используемой и эффективной формой аллергической иммунотерапии. Они показаны для лечения аллергических состояний, затрагивающих нос и глаза (рино-конъюнктивит), уши (средний отит), легкие (бронхиальная астма), а также при сильной аллергии на укусы насекомых. Уколы эффективны при лечении реакций на многие аллергены, включая деревья, траву, сорняки, плесень, домашнюю пыль, перхоть животных, укусы насекомых.

Как избавиться от шерсти кошки в квартире: примеры в домашних условиях

Экстракт небольшого количества аллергена вводится в кожу руки. Инъекция может производиться один раз в неделю (иногда чаще) в течение примерно 7 месяцев, после чего инъекции делаются каждые 2 —4 недели. Продолжительность терапии может составлять от 3 до 5 лет, иногда дольше.

Уколы эффективны при лечении аллергической астмы. Прививки от аллергии могут помочь облегчить аллергические реакции, которые вызывают приступы астмы, тем самым улучшая дыхание и уменьшая потребность в лекарствах от астмы.

Важно! Существует небольшая опасность анафилактического шока (тяжелой аллергической реакции) вскоре после инъекции. Поэтому прививки делаются только в кабинете аллерголога.

Что такое гипоаллергенные кошки?

Некоторые уверены, что если у кошки нет шерсти, то аллергию не она вызывает. Но протеин Fel D1 найдется в организме любого кота, даже совершенно лысого. Было отмечено, что реакция чаще всего выявляется на питомцев с длинной шерстью. Такие кошки часто вылизываются, обильно линяют. В окружающее их пространство поступает больше аллергена.

Хотя лысые кошки считаются неаллергенными, они тоже способны вызывать неприятные симптомы

Гипоаллергенными называют кошек и котов, которые выделяют меньше белка Fel D1:

  • лысых кошек: сфинксов, бамбино;
  • породы с короткой кудрявой шерстью: корниш-рексы, девон-рексы;
  • гладкошерстных котов со скудным подшерстком: бенгалов и т.п.

Специалисты отмечают пониженную способность провоцировать аллергию у короткошерстной ориентальной породы, аллерки, абиссинской кошки. Из полудлинношерстных рекомендуют породы балинез и яванез.

Бенгальские котята вполне могут претендовать на звание “гипоаллергенных” из-за скудного подшерстка

Гипоаллергенность у них условная, но многим любителям удалось подобрать породу, которая вызывает минимальную реакцию или вообще не влияет на состояние владельца. Не стоит ожидать, что такой котенок подойдет аллергику автоматически. Лучше всего найти способ пообщаться с будущим питомцем несколько часов, например, у заводчика. Обычно они с пониманием относятся к такой потребности.

“Среди длинношерстных красавиц стоит отметить бирманскую кошку. При полудлинной шерсти у нее очень небольшой подшерсток, поэтому линяет она слабо.”

Длительный контакт с котенком поможет понять, есть ли аллергия на кошку. Хотя реакция может проявиться несколько позже, когда аллерген накопится в организме. Такую возможность также нужно учитывать. Даже если завели гипоаллергенную кошку, ее придется мыть пару раз в неделю, чтобы уменьшить количество раздражителя в доме.

“Подбирая котенка, нужно оговорить возможность вернуть его заводчику, если в дальнейшем проявится сильная аллергия.”

Кошки и дети: важные напоминания

Дети реагируют на кошек иначе, чем взрослые. У них чаще встречаются пищевые реакции в сочетании с кожными высыпаниями. Есть аллергия на кошку у ребенка или нет, уборке в доме нужно уделять самое пристальное внимание. Именно дети чаще заражаются глистами от питомцев, которые гуляют на улице. Их подводит привычка все пробовать на вкус.

Признаки аллергии на кошку и на еду у новорожденных и грудничков могут быть похожими

“Ребенку лучше сразу объяснить, что котенок появляется в доме только на время, например, что он просто в гостях. Если питомца придется вернуть, стресс будет меньше.”

Если ребенок часто болеет, его иммунитет снижен. Возможность возникновения аллергии на кошек и собак будет выше. Бывает, что с течением времени реакция ослабевает, проходит без дополнительных усилий. До 12 лет печень человека формируется, по окончании этого периода организм лучше сопротивляется различным раздражителям. В остальном диагностика, лечение, профилактика такого заболевания мало отличается от методов, которые рекомендованы для взрослых пациентов.

Симптомы аллергии у ребенка похожи на простуду или начало других заболеваний

Симптомы аллергии не всегда проявляются у детей достаточно ярко, их можно спутать с признаками других заболеваний. Родителям нужно насторожиться, если наблюдается:

  • постоянная заложенность носа, особенно в отсутствие насморка;
  • частое чихание, чешется в носу;
  • повышенная слезоточивость, покраснение глаз;
  • длительный сухой кашель;
  • сиплое дыхание с хрипами;
  • одышка;
  • синеющие губы;
  • беспричинная сонливость, вялость, апатия;
  • высыпания на коже.

Без правильного лечения такое состояние может перейти в бронхит или астму. Склонность к аллергии можно унаследовать. Если оба родителя страдают таким заболеванием, вероятность его появления у ребенка достигает 80%.

Заключение

Аллергия на кошек бывает у людей в разном возрасте. Ее симптомы схожи с другими видами заболевания: слезотечение, отечность носоглотки, чихание, кашель, одышка.

Длина шерсти и порода кошки не могут спровоцировать появление аллергенов. Виной всему протеины, которые есть в слюне и урине кошки, а также раздражители, которые она приносит на своей шерсти (пыльца цветущих растений, бытовая пыль).

При лечении аллергии на кошек нужен комплексный подход. Важно выслушать рекомендации аллерголога. Самолечение может привести к ухудшению состояния.

Источники

  • https://101kote.ru/stati/allergiya-na-koshek.html
  • https://gafki.ru/koshki/allergiya-na.html
  • https://riafan.ru/1301510-vrach-allergolog-rasskazala-kak-proyavlyaetsya-allergiya-na-koshek-i-chto-delat-pri-ee-vozniknovenii
  • https://KoshkaMurka.ru/6168-allergii-na-koshek.html
  • https://yaallergik.com/allergiya/na-koshek-lechenie
  • https://alergya.ru/allergiya-na-koshek-kak-izbavitsya-medikamentozno-narodnymi-sredstvami/
  • https://gafki.ru/koshki/kak-izbavitsya-ot-allergii.html
  • https://MurKoshka.ru/interesnoe/allergiya-na-koshek.html
  • https://blotos.ru/kak-izbavitsa-ot-allergii-na-kosek
  • https://findanimals.ru/allergiya-na-koshek-proyavlenie-priznaki-u-detej-i-vzroslyh-lechenie/

[свернуть]

Аллергия на кошек, аллергия на кошек у детей

Вам будет интересно узнать, что аллергию может вызывать не только шерсть животных, но и белки из выделений вашего мурлыкающего питомца, эти белки могут находиться в частицах кожи в слюне и моче животного. Аллергия на шерсть кошек — это не совсем типичная реакция организма человека, которую вызывают протеины, вырабатываемые организмом кошки. Такие протеины попадают во все места, где побывало животное. Они попадают на пол, мебель и стены. Иногда волоски с протеинами могут попадать даже в пищу. Самая большая часть аллергенов находится на шерсти животного. Кошки любят часто вылизывать свою шкурку, таким образом, они оставляют на ней протеины, находящиеся в слюне, именно они и вызывают аллергию. Хотя шерсть кошек не является аллергеном сама по себе, но переносит сильнейшие аллергены.
К сожалению, ученые еще не нашли способы лечения аллергии на кошачью шерсть. Медикаменты могут всего лишь снять симптомы, но от аллергии не избавят.

Симптомы и признаки аллергии на кошек

Аллергия на кошачью шерсть может проявляться по — разному у взрослых и у детей. Рассмотрим респираторные симптомы аллергии на кошек:

  • аллергический насморк (ринит),
  • заложенность носа,
  • зуд и жжение в носу и горле,
  • чихание,
  • кашель,
  • одышка,
  • отеки носоглотки.

Респираторные симптомы могут выражаться с разной силой. Некоторые люди могут проводить в обществе кошек 1-2 часа и начинают чихать лишь на третий час, некоторые люди начинают задыхаться сразу , как только возле них появится кошка. У некоторых аллергия может появиться даже рядом с хозяином кошки, на одежде которого остались частички шерсти или слюны животного.

Кожные проявления аллергии на кошек:

  • сухость и раздражение кожи,
  • зуд и жжение,
  • покраснение, сыпь и волдыри на коже.

При контакте с мурлыкой на коже человека могут появиться симптомы аллергии. Если у вас при контакте с кошкой появилась аллергия на коже, то вам просто повезло. Такие виды аллергии протекают значительно менее травматично, чем аллергии с респираторными проявлениями.

Пищевые проявления аллергии на кошек:

  • боли в желудке,
  • тошнота.

Если аллергены с тела кошки попали в вашу пищу, могут появиться специфические симптомы. Особенно такому виду аллергии на кошек подвержены дети, так как они могут тянуть в рот, даже вещи, с которыми играли кошки. Как у ребенка, так и у взрослого могут появляться и другие симптомы:
Глаза воспаляются и отекают, начинается слезоточение, может появляться головная боль и вялость.

Диагностика аллергии на кошек

Чтобы точно выявить, есть ли у вас аллергия на кошек, нужно обратиться к врачу, он должен направить вас на медицинские тесты по выявлении склонности к аллергии на кошек. Такую аллергию тяжело диагностировать при помощи проб на коже. Анализ крови на специфический иммуноглобулин Е тоже может не показать предрасположенности. Недавно появился новый способ диагностики:
Для этого специалисты исследуют кусочки шерсти вашего питомца и пробуют выявить аллергенный белок, который присутствует на шерсти. Далее они проверяют реакцию вашего организма на выделенный белок.
Это самая точная диагностика на сегодняшний день.

Кошки, которые проводят много времени на улице, приносят на своей шерсти пыль и споры плесени, что так же может стать причиной аллергии у человека. Кстати, чесоточный клещ либо лишай так же могут вызывать у человека реакции, похожие на аллергические..

Гипоаллергенные породы кошек

В интернете можно прочитать информацию о том, что в природе существуют породы кошек, которые не вызывают приступов аллергии у человека. Хотим обратить ваше внимание, что это заблуждение. Таких гипоаллергенных пород кошек не существует, как бы это печально не звучало, это факт.
Но существуют породы, тело которых выделяет значительно меньше аллергенов , но правда, даже эти породы могут вызвать нежелательные симптомы.
Если вы страдаете аллергией на кошек, тогда избегайте пушистых пород кошек, шерсть таких животных находится повсюду. Вам лучше подойдут кошки, которые имеют кудрявую шерсть, которая практически не разлетается по помещению. Мы можем посоветовать вам кошек породы корниш — рекс.

Еще более хороший вариант — это кошки породы сфинкс. Эти кошки практически не имеют шерсти. Хотя нужно уточнить, что они тоже выделяют аллергенные белки, зато кожу таких кошек мыть гораздо проще, чем пушистых кошек. Если сфинкса купать 2 раза в неделю, то даже аллергетик может ужиться с такой кошкой.

Если вы собираетесь завести котенка

Если вам не по нраву лысые кошки, представителей других пород вам придется постоянно вычесывать и купать. Если в вашей семье есть маленькие дети, вам нужно объяснить им, что кошку вы привели в дом на время. Если у ваших детей появилась аллергия на нового члена семьи , дети меньше будут переживать расставание с любимцем.
Аллергия на кошку может появиться у ребенка и позднее, когда она вырастит. Если у вас не хватит сил отдать своего любимца кому-то другому, тогда вам придется ходить по дому в марлевой повязке и резиновых перчатках, особенно когда вы будите купать своего любимого питомца. Особенно сложный период для аллергетика это линька животного, в это время в помещение выбрасывается самое большое количество аллергенов, вы должны помнить об этом и тщательно пылесосить квартиру каждый день.
Бытует мнение, что стерилизованные кошки и кастрированные коты выбрасывают меньше аллергенов.

Аллергия на кошек у детей

Часто аллергическая предрасположенность передается ребенку генетически от родителей, аллергенами могут выступать различные вещества. Как мы уже говорили ранее, аллергию у детей и у взрослых вызывает не шерсть, а протеины под названием Felis Domesticus Allergen, которые находятся не только в слюне и моче животного, но и в отслаивающихся чешуйках кожи. Этот протеин попадая на шерсть кошки, может оседать затем на полу и в кроватке малыша. Появление аллергии у вашего ребенка очень легко спутать с симптомами простуды. У ребенка появляются выделения из носа, очень похожие на насморк и сухой кашель со слезоточением. Со временем развивается затруднение дыхания. Иногда высыпания на коже.

Дети любого возраста подвержены аллергии на кошек. Но чаще всего аллергия возникает у детей возрастом 3-8 лет. Аллергические реакции на кошачьих могут возникнуть у детей даже спустя несколько лет общения с живущей в доме кошкой. Для выявления аллергии на кошек у вашего ребенка врач-аллерголог должен провести кожные пробы и взять анализ крови.
Можно и самостоятельно определить, есть ли у вашего ребенка аллергия на кота, достаточно отдать родственникам вашего мурлыку на содержание и понаблюдать за своим малышом в отсутствии кошки. Если признаки аллергии не проходят длительное время, значит у вашего ребенка аллергия на что-то другое. В этом случае вы можете взять своего питомца обратно в свой дом.

Последние исследования говорят о том, что у детей, которые с рождения контактируют с кошками, появляется адаптация организма к биологическим веществам, которые выделяет организм кошки. По мере взросления такие дети не имеют таких выраженных аллергических реакций.

Итак, что делать, если у Вас или у вашего ребенка аллергия на кошек:

Первое: чистота в доме, влажная уборка помещений, ежедневно пылесосить.

Второе: ежедневное вычесывание и купание вашего мурлыки.
Третье: замена открытого лотка на закрытый, в форме «домика».

Четвертое: ни в коем случае не пускать кошку в спальню.
Пятое: отказ от ковров и кошачьих домиков, обитых тканью и замена всей мебели на кожаную.

Шестое: проветривание всех помещений, где побывала кошка.
Седьмое: покупка очистителей и фильтров воздуха. Такой прибор уменьшит любые проявления аллергии.

Вызывают ли британские короткошерстные кошки аллергию у младенцев?

Аллергия на домашних животных может причинить абсолютные страдания больным и может быть особенно проблематичной для младенцев и маленьких детей. Чихание, кашель и кожная сыпь очень неприятны для малышей, а более серьезные заболевания, такие как астма, еще хуже. Если вы планируете взять британскую короткошерстную в дом, где есть ребенок или малыш, важно учитывать возможные последствия аллергии. Вызывают ли британские короткошерстные кошки аллергию у детей? Если у ребенка нет аллергии на кошек, маловероятно, что у него разовьется аллергия от контакта с этой породой.Если у младенца уже есть аллергия на кошек, британская короткошерстная, вероятно, вызовет такую ​​же реакцию, как и любая другая кошка. Вы можете предпринять шаги, чтобы свести к минимуму проблемы ребенка-аллергика, назначая антигистаминные препараты в соответствии с рекомендациями вашего педиатра и уменьшая контакт с шерстью, перхотью и слюной британской короткошерстной кошки.

 

Продолжайте читать, чтобы узнать больше об аллергии и британских короткошерстных. Аллергия может быть довольно серьезной, поэтому важно иметь под рукой достоверную информацию.В этой статье мы развеем некоторые мифы об аллергии на домашних животных и ответим на некоторые из ваших насущных вопросов. Что такое аллергия на кошек? Как они проявляются и что на самом деле их вызывает? Британские короткошерстные кошки особенно склонны вызывать аллергическую реакцию? Чтобы узнать об этих вопросах и о том, как свести к минимуму негативное влияние аллергии на домашних животных, читайте дальше.

Аллергия и британская короткошерстная: короткая и длинная проблема.

Вызывают ли британские короткошерстные кошки аллергию у детей? Это зависит от того, что вы подразумеваете под «причиной».Если у ребенка нет аллергии на кошек, то раннее знакомство с любой кошкой, включая британскую короткошерстную, не вызовет ее. Напротив, есть некоторые свидетельства того, что такое раннее воздействие может действительно помочь предотвратить развитие аллергии на кошек позже .

Однако, если у младенца уже есть аллергия на кошек, то присутствие британской короткошерстной кошки может вызвать аллергическую реакцию: чихание, кашель и так далее. Чтобы понять это немного лучше, нам сначала нужно понять механизм аллергической реакции.

Аллергия — это нарушение здоровой иммунной реакции организма. По причинам, которые наука не может полностью установить, иммунная система иногда решает, что какое-то безобидное вещество является опасным патогеном, и атакует его почти так же, как микроб. В этом случае иммунная система приняла белок, обнаруженный в кошачьей перхоти, за возбудитель опасной болезни и перешла в наступление.

Обратите внимание, что обычно спусковым крючком является кошачья перхоть (омертвевшие клетки кожи), а не сама шерсть. Кошачья шерсть обычно вызывает аллергию из-за прилипшей к ней перхоти. Это означает, что породы с более длинной или густой шерстью, как правило, более аллергенны просто потому, что их мех улавливает больше перхоти. Некоторые люди также могут плохо реагировать на кошачью слюну, которая имеет тенденцию покрывать их шерсть микроскопическими частицами рассматриваемого аллергена. Результатом может быть что угодно: от легкого насморка и зуда в глазах до серьезного приступа астмы.

Заболевания кожи также могут быть вызваны контактом с кошачьей перхотью или слюной; к ним относятся экзема, дерматит, крапивница и другие проблемы. Для развития аллергической реакции человек должен быть сначала сенсибилизирован к аллергену (в данном случае к белкам в кошачьей перхоти или слюне). Не совсем понятно, как это происходит, но, похоже, существует некоторая связь между возрастом при первом воздействии и вероятностью развития у человека аллергии.

Существуют различные другие факторы, такие как состояние здоровья человека , наличие у него существующей аллергии на что-то еще и т. д., но, как и в случае со многими проблемами, связанными с иммунной системой и аллергической реакцией, существует множество факторов. тайна вокруг этого дела.Все, что мы можем на самом деле сказать, это то, что неаллергический ребенок , вероятно, останется неаллергичным, если вы принесете домой британскую короткошерстную , и, возможно, даже получит некоторую степень защиты от аллергии в более позднем возрасте. Ребенок с существующей аллергией на кошек будет реагировать так же, как и на любую другую кошку.

Одна из первых вещей, которую необходимо выяснить, это наличие настоящей аллергии. Действительно ли у вашего ребенка аллергия на кошек? Иногда простая простуда очень похожа на аллергию.В обычном доме есть много других аллергенов, от табачного дыма до ароматов . Есть простые тесты, чтобы определить, на какие вещества у ребенка аллергия; может быть хорошей идеей проверить, прежде чем обвинять кошку.

Являются ли британские короткошерстные особенно аллергенными? По этому поводу есть некоторый спор. Некоторые люди считают, что это , потому что это короткошерстные кошки, которым нужно много внимания со стороны своих хозяев, чтобы быть счастливыми. Помните, что это та же порода, они производят менее аллергенный материал, чем породы с более длинным мехом .Другие настаивают на том, что, поскольку мех британских короткошерстных настолько густой, из этого следует, что они производят и сохраняют больше аллергенных белков. Чисто анекдотично, я не считаю их особо аллергенными . У меня самого легкая аллергия на кошек (хотя я не позволяю паре всхлипываний встать между мной и моими кошачьими друзьями — поэтому у нас есть антигистаминные препараты).

Честно говоря, я не нахожу своих британских короткошерстных более надоедливыми, чем помесь мейн-кунов или персов моего друга. Одна вещь, которую я могу засвидетельствовать, это количество шерсти, которую производит эта порода.Они определенно линяют больше, чем большинство других короткошерстных кошек, что затрудняет локализацию аллергенов в одной части дома. В случае с маленьким ребенком вы все равно должны держать ребенка и кошку подальше друг от друга — , но британская короткошерстная не сделает ребенка более болезненным, чем любая другая порода.

Как узнать, действительно ли у моего ребенка аллергия на мою британскую короткошерстную?

Мы коснулись возможности другого объяснения симптомов вашего ребенка.Теперь давайте углубимся в эту тему немного глубже. Мы предположим, что ребенок контактировал с британской короткошерстной, и после этого у него начали проявляться симптомы, указывающие на аллергию. Это происходит каждый раз, когда Бэби подходит к кошке, или это был единичный случай? Симптомы прекратились после удаления кошки или ребенок все еще болеет? Если проблема возникла только один раз или симптомы не исчезли после удаления предполагаемого источника аллергенов, возможно, вы имеете дело с инфекцией , а не с аллергией .Простуда и инфекции дыхательных путей часто имеют симптомы, практически идентичные аллергии, по крайней мере, в первое время.

После того, как инфекция продлится какое-то время, вы увидите разницу: при аллергии выделяется жидкая прозрачная слизь, а при инфекциях выделяются густые непрозрачные выделения . После того, как инфекция была исключена, а аллергия исключена, следующий вопрос заключается в том, виновата ли в этом британская короткошерстная.

В обычном доме и рядом с ним существует множество других аллергенов.Другие домашние животные являются очевидным виновником. Периновые постельные принадлежности были моим личным криптонитом в детстве, в то время как шерстяные одеяла вызывают страдания у других.

  • Пыль и клещи домашней пыли
  • пыльца с улицы
  • плесень из помещения
  • чистящие средства
  • ароматы
  • пары краски
  • лак или клей, используемый в мебели

Все это сильные аллергены. Ваш врач может назначить анализы, чтобы выяснить, что стоит за симптомами у вашего ребенка.

У моего ребенка аллергия на кошек. Как предотвратить возникновение аллергических реакций?

Предполагая, что вы убедились, что действительно существует аллергия и что виноваты кошки, вам нужно будет держать ребенка подальше от кошачьей шерсти и перхоти, насколько это возможно. Если ребенок или британская короткошерстная только в гостях, может быть достаточно держать кошку изолированно в одной части дома, пока ребенок остается в другой.

Также поможет частое использование пылесоса и ролика для удаления ворса. Очистите все поверхности в комнате, где будет находиться ребенок, уберите или тщательно пропылесосьте и мягкую мебель. Лица, ухаживающие за младенцем, должны как можно меньше гладить кошку и прикасаться к ней, а также должны мыть руки, прежде чем прикасаться к ребенку. (Это само собой разумеется, даже если у ребенка нет аллергии — кошки могут быть переносчиками очень неприятных микробов, с которыми иммунная система младенца не настроена — но я все равно упомяну об этом.)

Рекомендуется купать кошку, если это легче сказать, чем сделать.Ваш педиатр может дать вам безопасный антигистаминный препарат, чтобы предотвратить выход из-под контроля аллергической реакции; всегда перепроверяйте как у врача, так и у фармацевта, когда даете лекарства очень маленьким. К сожалению, я не могу советовать заводить британскую короткошерстную или любую другую кошку, если у вас в доме есть ребенок с аллергией на кошек. Это просто несправедливо ни по отношению к младенцу, ни по отношению к кошке, которая наверняка сталкивается с очень ограниченной внутренней средой. Если у вас нет кошки, не заводите ее; если вы это сделаете, подумайте о том, чтобы найти другой любящий дом.

Развитие иммунных функций, связанных с аллергическими механизмами у детей раннего возраста

  • Holt PG, McMenamin C, Nelson D 1990 Первичная сенсибилизация к ингаляционным аллергенам в младенчестве. Pediatr Allergy Immunol 1 : 3–13

    Артикул Google ученый

  • Woolcock AJ, Peat JK, Trevillion LM 1995 Изменение распространенности аллергии во всем мире. В: Johansson SGO (ed) Progressing Allergy and Clinical Immunology, Vol III.Hografe & Huber, Геттинген, Германия, стр. 167–171

  • Croner S, Kjellman NIM 1989 Развитие атопического заболевания в связи с семейным анамнезом и уровнями lgE в пуповинной крови. Pediatr Allergy Immunol 1 : 14 220

    Артикул Google ученый

  • Кауфман Х.С., Фрик О.Л. 1976 г. Развитие аллергии у младенцев родителей-аллергиков: проспективное исследование роли наследственности. Ann Allergy 37 : 410–415

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Bjorksten B 1994 Факторы риска развития атопических заболеваний в раннем детстве. Аллергия 49 : 400–407

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Rivas MA, Bone J, Rituerto B, Alonso JP, Franco Y, Guallar A, Baldellou A 1994 IgE пуповинной крови в сравнении с семейным анамнезом как предикторы атопии у новорожденных. Acta Paediatr 83 : 1308–1309

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Marsh DG, Neely JD, Breazeale DR, Ghosh B, Freidhoff LR, Ehrlich-Kautzky E, Schou C, Krishnaswamy G, Beaty TH 1994 Анализ сцепления IL-4 и других маркеров хромосомы 5q31.1 и общий сывороточный иммуноглобулин концентрации Е. Наука 264 : 1152–1156

    Статья КАС Google ученый

  • Мейерс Д.А., Марш Д.Г. 1992 Аллергия и астма.В: Кинг Р.А., Роттер Дж.И., Мотульский А.Г. (ред.) Генетическая основа сложных заболеваний. Oxford University Press, Нью-Йорк, стр. 130–149

  • Postma DS, Bleecker ER, Amelung PJ, Holroyd KJ, XU J, Panhuysen CIM, Meyers DA, Levitt RC 1995 Генетическая предрасположенность к астме: бронхиальная гиперреактивность, наследуемая с основным ген атопии. N Engl J Med 333 : 894–900

    Артикул КАС Google ученый

  • Kimpen J, Callaert H, Embrechts P, Bosmans E 1989 Влияние пола и гестационного возраста на IgE пуповинной крови. Acta Paediatr Scand 78 : 233–238

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hansen LG, Host A, Halken S, Holmskov A, Husby S, Lassen LB, Storm K, Osterballe O 1992 IgE пуповинной крови. I. Скрининг IgE у 2814 новорожденных детей. Аллергия 47 : 391–396

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Halonen M, Stern D, Lyle S, Wright A, Taussig L, Martinez FD 1991 Взаимосвязь уровней общего сывороточного IgE в пуповинной крови и 9-месячных сыворотках младенцев. Clin Exp Allergy 21 : 235–241

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Bjerke T, Hedegaard M, Henriksen TB, Nielsen BW, Schiotz PO 1994 Несколько генетических факторов и факторов окружающей среды влияют на концентрацию IgE в пуповинной крови. Pediatr Allergy Immunol 5 : 88–94

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ownby DR, Johnson CC, Peterson EL 1991 Курение матери не влияет на концентрацию IgE или IgE в сыворотке пуповинной крови. J Allergy Clin Immunol 88 : 555–560

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Nielsen BW, Engberg TM, Herlin T, Bjerke T, Schiotz PO 1990 Высвобождение гистамина в базофилах пуповинной крови. Int Arch Allergy Appl Immunol 93 : 314–322

    Артикул Google ученый

  • Croner R, Kjellman NIM, Erikkson B, Roth A 1982 Скрининг IgE у 1701 новорожденного и развитие атопического заболевания в младенчестве. Arch Dis Child 57 : 364–368

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Cookson WOCM, Sharp PA, Faux JA, Hopkin JM 1989 Связь между реакциями иммуноглобулина E, лежащими в основе астмы и ринита, и хромосомой 11q. Ланцет 1 : 1292–1295

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Young RP, Lynch J, Sharp PA, Faux JA, Cookson WOCM, Hopkin JM 1992 Подтверждение генетической связи между ответами атопического IgE и хромосомой 11q13. J Med Genet 29 : 236–238

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Cookson WOCM, Young RP, Sandford AJ, Moffatt MF, Shirakawa T, Sharp PA, Faux JA, Julier C, Nakumuura Y, Nakumuura Y, Lathrop GM, Hopkin JM 1992 Материнское наследование атопической чувствительности IgE на хромосоме 11q. Ланцет 340 : 381–384

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hall JG 1990 Геномный импринтинг. Arch Dis Child 65 : 1013–1016

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Sandford AJ, Shirakawa T, Moffatt MF, Daniels SE, Ra C, Faux JA, Young RP, Nakamura Y, Lathrop GM, Cookson WO, Hopkin JM 1993 Локализация атопии и субъединицы β высокоаффинного IgE-рецептора (FcεRI) на хромосоме 11q. Ланцет 341 : 332–334

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Moffatt MF, Hill MR, Cornelis F, Schou C, Faux JA, Young RP, James AL, Ryan G, le Souef P, Musk AW, Hopkin JM, Cookson WOCM 1994 Генетическая связь Т-клеточного рецептора α/ комплекс δ на специфические ответы IgE.. Ланцет 343 : 1597–1600

    Артикул КАС Google ученый

  • Rihoux J-P 1993 Аллергическая реакция. UCB Pharmaceutical Sector, Brainel’ Alleud, Belgium, 9–29

  • Wutrich B, Baumann, Fries RA, Schnyder UW 1981 Общий и специфический IgE (RAST) у атопических близнецов. Clin Allergy 11 : 147–154

    Артикул Google ученый

  • Kjellman NIM, Croner S 1984 Определение IgE в пуповинной крови для прогнозирования аллергии — последующее наблюдение до семилетнего возраста у 1651 ребенка. Ann Allergy 53 : 167–171

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Michel FB, Bousquet J, Greiller P, Robinet-Levy M, Coulomb Y 1980 Сравнение концентрации иммуноглобулина E пуповинной крови и материнской аллергии для прогнозирования атопических заболеваний в младенчестве. J Allergy Clin Immunol 65 : 422–430

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Magnusson CGM 1988 IgE пуповинной сыворотки в связи с семейным анамнезом и как предиктор атопического заболевания в раннем младенчестве. Аллергия 43 : 241–251

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Marsh DG, Meyer SDA, Bias WB 1981 Эпидемиология и генезис атопической аллергии. N Engl J Med 305 : 1551–1559

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Bergmann RL, Schulz J, Gunther S, Dudenhausen JW, Bergmann KE, Bauer CP, Dorsch W, Schmidt E, Luck W, Lau S, Gras T, Wahn U 1995 Детерминанты концентрации IgE в пуповинной крови в 6401 German новорожденных. Аллергия 50 : 65–71

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Миллер Д.Л., Хирвонен Т., Гитлин Д. 1973 Синтез IgE человеческим концептом. J Allergy Clin Immunol 52 : 182–188

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Bazaral M, Orgel HA, Hamburger RN 1971 Уровни IgE у здоровых младенцев и матерей и гипотеза наследственности. J Иммунол 107 : 794–801

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Kjellman NIM, Johansson SGO 1976 IgE и атопическая аллергия у новорожденных и младенцев с семейным анамнезом атопических заболеваний. Acta Paediatr Scand 65 : 601–607

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Merrett TG, Burr ML, Butland BK, Merrett J, Miskelly FG, Voughan-Williams E 1988 Кормление младенцев и аллергия: 12-месячное проспективное исследование 500 детей, рожденных в семьях с аллергией. Ann Allergy 61 : 13–24

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ruiz RGG, Richards D, Kemeny DM, Price JF 1991 Неонатальный IgE: плохой скрининг атопического заболевания. Clin Exp Allergy 21 : 467–472

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hide DW, Arshad SH, Twiselton R, Stevens M 1991 IgE пуповинной сыворотки: нечувствительный метод прогнозирования атопии. Clin Exp Allergy 21 : 739–743

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Eiriksson TH, Sigurgeirsson B, Ardal B, Sigfusson A, Valdimarsson H 1994 Уровень IgE в пуповинной крови зависит от гестационного возраста, но не является предиктором аллергических проявлений у младенцев. Pediatr Allergy Immunol 5 : 5–10

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Lilja G, Johansson SGO, Kusoffsy E, Oman H 1990 Уровни IgE в пуповинной крови и в возрасте 4:5 дней: связь с клиническими симптомами атопического заболевания в возрасте до 18 месяцев. Аллергия 45 : 436–444

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hattevig G, Kjellman B, Johansson SGO, Björksten B 1984 Клинические симптомы и ответы IgE на обычные пищевые белки у больных атопией и здоровых детей. Clin Allergy 14 : 551–559

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Holt PG, Batty JE, Turner KJ 1981 Ингибирование специфических реакций IgE у мышей при предварительном вдыхании антигена. Иммунология 42 : 409–417

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Holt PG, Leivers 1982 Индукция толерантности посредством ингаляции антигена: изотипическая специфичность, стабильность и участие Т-клеток-супрессоров. Int Arch Allergy Immunol 67 : 155–160

    Артикул КАС Google ученый

  • Sedgwick JD, Holt PG 1985 Индукция IgE-секретирующих клеток и IgE-изотип-специфических супрессорных Т-клеток в лимфатических узлах дыхательных путей крыс, подвергшихся воздействию аэрозоля антигена. Cell Immunol 94 : 182–194

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Nelson D, McNenamin C, Wilkes L, Holt PG 1990 Постнатальное развитие иммунной функции слизистой оболочки дыхательных путей у крыс: регуляция ответов IgE на вдыхаемый аллерген. Pediatr Allergy Immunol 4 : 170–177

    Google ученый

  • Hanson DG 1981 Онтогенез орально индуцированной толерантности к растворимым белкам у мышей. J Иммунол 127 : 1518–1524

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Strobel S, Ferguson A 1984 Иммунный ответ на белковые антигены у мышей. Pediatr Res 18 : 588–594

    Артикул КАС Google ученый

  • Lilja G, Oman H 1991 Прогнозирование атопического заболевания в младенчестве путем определения иммунологических параметров: IgE, IgE- и IgG-антител к пищевым аллергенам, кожных прик-тестов и субпопуляций Т-лимфоцитов. Pediatr Allergy Immunol 2 : 6–13

    Артикул Google ученый

  • Kjellman NIM 1994 IgE у новорожденных не подходит для общего скрининга риска аллергии. Pediatr Allergy Immunol 5 : 1–4

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Sporik R, Holgate ST, Cogswell JJ 1991 Естественное течение астмы в детстве: когортное исследование рождения. Arch Dis Child 66 : 1050–1053

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Sigurs N, Hattevig G, Kjellman B, NIM Kjellman Nilsson L, Björksten B 1994 Проявление атопического заболевания в отношении сывороточных антител IgE у детей, наблюдаемых с рождения в течение 4–15 лет. J Allergy Clin Immunol 94 : 757–763

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Kobayashi Y, Kondo N, Shinoad S, Agata H, Fukutomi O, Orii T 1994 Прогностические значения IgE пуповинной крови и ответов лимфоцитов пуповинной крови на пищевые антигены при аллергических расстройствах в младенчестве. J Allergy Clin Immunol 94 : 907–916

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hattevig G, Kjellman B, Björksten B 1993 Появление антител IgE к пищевым и вдыхаемым аллергенам в течение первых 12 лет жизни у детей с атопией и без нее. Pediatr Allergy Immunol 4 : 182–186

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Magnusson CGM 1986 Курение матери влияет на уровни IgE и IgD в сыворотке пуповины и увеличивает риск последующей аллергии у младенцев. J Allergy Clin Immunol 78 : 898–904

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Arshad SH, Stevens M, Hide DW 1993 Влияние генетических факторов и факторов окружающей среды на распространенность аллергических заболеваний в возрасте двух лет. Clin Exp Allergy 23 : 504–511

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Cogswell JJ, Mitchel EB, Alexander J 1987 Курение родителей, грудное вскармливание и респираторные инфекции в развитии аллергических заболеваний. Arch Dis Child 62 : 338–344

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Tager IB 1989 Влияние «пассивного курения» на здоровье детей. Сундук 96 : 505–511

    Артикул Google ученый

  • von Mutius E, Fritzsch C, Weiland SK, Roll G, Magnussen H 1992 Распространенность астмы и аллергических заболеваний среди детей в объединенной Германии: описательное сравнение. BMJ 305 : 1395–1399

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • de Groot H, Stapel SO, Aalberse RC 1990 Статистический анализ антител IgE к распространенным ингаляционным аллергенам в 44 496 сыворотках. Ann Allergy 65 : 97–104

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Björksten F, Suonemi I 1976 Зависимость гиперчувствительности немедленного типа от месяца рождения. Clin Allergy 6 : 165–171

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Businco L, Cantani A, Farinella F, Businco E 1988 Месяц рождения и сенсибилизация к пыльце трав или клещам у детей с респираторной аллергией: значительная взаимосвязь. Clin Allergy 18 : 269–274

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Godfrey KM, Barker DJP, Osmond C 1994 Непропорциональный рост плода и повышенная концентрация IgE во взрослой жизни. Clin Exp Allergy 24 : 641–648

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Martinez FD, Wayne JM, Wright AL, Holberg CJ, Taussig LM 1988 Снижение функции легких как фактор, предрасполагающий к хрипящим респираторным заболеваниям у младенцев. N Engl J Med 319 : 1112–1117

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Busse WW 1989 Взаимосвязь между вирусными инфекциями и возникновением аллергических заболеваний и астмы. Clin Exp Allergy 19 : 1–9

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Stark JM, Busse WW 1991 Респираторная вирусная инфекция и гиперреактивность дыхательных путей у детей. Pediatr Allergy Immunol 2 : 95–110

    Артикул Google ученый

  • Sims DG, Downham MAPS, Gardner PS, Webb JKG, Weightman D 1978 Исследование 8-летних детей с историей респираторно-синцитиального вирусного бронхиолита в младенчестве. BMJ 1 : 11–14

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Carlsen KH, Larsen S, Orstavik I 1987 Отношение к более позднему обструктивному заболеванию дыхательных путей и характеристика младенцев в группе риска. Eur Respir J 70 : 86–92

    CAS Google ученый

  • Martinez FD, Wright AL, Taussig LM, Holberg CJ, Halonen M, Morgan WJ 1995 Астма и хрипы в первые шесть лет жизни. N Engl J Med 332 : 133–138

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Carlsen KH 1994 Детская астма и окружающая среда. Pediatr Allergy Immunol 5 (дополнение 1): 48–51

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Welliver RC, Sun M, Rinaldo D, Orga PL 1986 Прогностическое значение ответов IgE, специфичных для респираторно-синцитиального вируса, для рецидивирующих хрипов после бронхиолита. J Pediatr 109 : 776–880

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Openshaw PJM, O’Donnel DR 1994 Астма и простуда: могут ли вирусы имитировать червей? Грудная клетка 49 : 101–103

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Anderson LJ, Tsou C, Potter C, Keyserling HL, Smith TF, Ananaba G, Bangham CRM 1994 Цитокиновый ответ на стимуляцию респираторно-синцитиальным вирусом мононуклеарных клеток периферической крови человека. J Infect Dis 170 : 1201–1208

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Martinez FD 1994 Роль вирусных инфекций в возникновении астмы и аллергии в детском возрасте: могут ли они быть защитными? Грудная клетка 49 : 1189–1191

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hegele RG, Hayashi S, Hogg JC, Paré PD 1995 Механизмы сужения дыхательных путей и гиперреактивность при вирусных инфекциях дыхательных путей. Am J Respir Crit Care Med 151 : 1659–1665

    Статья КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Greve JM, Davis G, Meyer AM, Forte CP, Yost SC, Marlor CW, Kamarck ME, McClelland A 1992 Основным рецептором риновируса человека является ICAM-1. Ячейка 56 : 839–847

    Артикул Google ученый

  • La Via WV, Marks MI, Stuttman HR 1992 Загадка респираторно-синцитиального вируса: клинические признаки, патофизиология, лечение и профилактика. J Pediatr 121 : 503–510

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Sheth KK, Busse WW 1992 Иммунологические механизмы вирусных инфекций: ключи к иммунологическому патогенезу астмы. Insights Allergy 7 : 1–8

    Google ученый

  • Wierenga EA, Snoek MA, de Groot C, Chrétien 1, Bos JD, Jansen HM, Kapsenberg ML 1990 Доказательства разделения функциональных субпопуляций CD4 + T-лимфоцитов у пациентов с атопией. J Иммунол 144 : 4651–4656

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Parronchi P, Macchia D, Piccinni MP, Biswas P, Simonelli C, Maggi E, Ricci M, Ansari AA, Romagnani S 1991 Аллерген- и бактериальные антиген-специфические Т-клеточные клоны, полученные от доноров с атопией, имеют другой профиль продукции цитокинов. Proc Natl Acad Sci USA 88 : 4583–4542

    Статья Google ученый

  • Manetti R, Parronchi P, Giudizi MG, Piccini MP, Maggi E, Trinchieri G, Romagnani S 1993 Фактор стимуляции естественных клеток-киллеров (интерлейкин-12 [IL-12]) индуцирует Т-хелпер типа 1 (Th2), специфичный иммунные ответы и ингибирует развитие IL-4-продуцирующих Th-клеток. J Exp Med 177 : 1199–1204

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hsieh CS, Heimberger AB, Gold JS, O’Garra A, Murphy KM 1992 Дифференциальная регуляция развития фенотипа Т-хелперов интерлейкинами-4 и -10 в трансгенной системе α-β Т-клеточного рецептора. Proc Natl Acad Sci USA 89 : 6065–6069

    Статья КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Snijdewint FGM, Kalinski P, Wierenga EA, Bos JD, Kapsenberg ML 1993 Простагландин E2 по-разному модулирует профили секреции цитокинов Т-хелперными лимфоцитами человека. J Иммунол 150 : 5321–5329

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Holt PG 1993 Регуляция функций антигенпрезентирующих клеток в тканях легких и дыхательных путей. Eur Respir J 6 : 120–129

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Pfeiffer C, Murray J, Madri J, Bottomly K 1991 Избирательная активация Th2- и Th3-подобных клеток в ответ in vivo на коллаген человека IV. Immunol Rev 123 : 65–84

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Gascan H, Gauchat JF, Roncarolo MG, Yssel H, Spits H, de Vries JE 1991 Клоны В-клеток человека можно индуцировать для пролиферации и переключения на синтез IgE и IgG4 с помощью интерлейкина-4 и сигнала, обеспечиваемого активированным CD4 + Т-клеточные клоны. J Exp Med 173 : 747–750

    Артикул КАС Google ученый

  • Gauchat J-F, Gascan H, de Waal Malefeijt R, de Vries JE 1992 Регулирование переключения ε зародышевой линии в клонированных ВЭБ-трансформированных и злокачественных линиях В-клеток человека с помощью цитокинов и CD4 + Т-клеток. J Иммунол 148 : 2291–2299

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Минти А., Шалон П., Дерок Дж., Дюмон Х., Гиймон Дж., Кагад М., Лабит С., Леплатуа П., Лиазун П., Милу Б., Минти С., Казеллас, Луазон Г., Лупкер Дж., Шир Д., Феррара П. , Caput D 1993 Интерлейкин-13 представляет собой новый лимфокин, регулирующий воспалительные и иммунные реакции. Природа 362 : 248–250

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Spriggs MK, Armitage RJ, Strockbine L, Clifford KY, Macduff BM, Sato TA, Maliszewski CR, Fanslow WCJ 1992 Рекомбинантный CD40-лиганд человека стимулирует пролиферацию В-клеток и секрецию иммуноглобулина E. J Exp Med 176 : 1543–1550

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Jabara HH, Fu SM, Geha RS, Vercelli D 1990 Синергизм CD40 и IgE между моноклональными антителами против CD40 и интерлейкином 4 в индукции синтеза IgE высокоочищенными В-клетками человека. J Exp Med 172 : 1861–1864

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Трифронит G, Tsokos GC, June CH, Levine AD, Finkelman FD 1989 Секреция IgE инфицированными вирусом Эпштейна-Барр очищенными В-лимфоцитами человека стимулируется интерлейкином-4 и подавляется интерфероном-γ. Proc Natl Acad Sci USA 86 : 5580–5584

    Статья Google ученый

  • Wu CY, Sarfati M, Heusser R, Fournier S, Rubio-Trujillo M, Peleman R, Delespesse G 1991 Глюкокортикоиды увеличивают синтез иммуноглобулина E интерлейкином-4, стимулированными лимфоцитами человека. J Clin Invest 87 : 870–877

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Freedman AS, Freeman G, Horowitz JC, Daley J, Nadler LM 1987 B7, антиген, ограниченный В-клетками, который идентифицирует предварительно активированные В-клетки. J Иммунол 139 : 3260–3268

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Linsley PS, Clark EA, Ledbetter JA 1990 Т-клеточный антиген, CD28, опосредует адгезию с В-клетками путем взаимодействия с активационным антигеном, B7/BB-1. Proc Natl Acad Sci USA 87 : 5031–5035

    Статья КАС Google ученый

  • Linsley PS, Brady W, Grosmaire L, Aruffo A, Damle NK, Ledbetter JA 1991 CTLA-4 является вторым рецептором для антигена активации В-клеток B7. J Exp Med 174 : 562–569

    Артикул Google ученый

  • Linsley PS, Greene JL, Tan P, Bradshaw J, Ledbetter JA, Anasetti C, Damle NK 1992 Коэкспрессия и функциональное взаимодействие CTLA-4 и CD28 на активированных Т-лимфоцитах. J Exp Med 176 : 1595–1604

    Артикул КАС Google ученый

  • Aubry J-P, Pochon S, Graber P, Jansen KU, Bonnefoy J-Y 1992 CD21 является лигандом для CD23 и регулирует продукцию IgE. Природа 358 : 505–507

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Fischer E, Delibrias C, Kazatchkine MD 1991 Экспрессия CR2 (рецептор C3d9/EBV, CD21) на нормальных Т-лимфоцитах периферической крови. J Иммунол 146 : 865–869

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Gascan H, Gauchat J-F, de Waal Malefyt R, Schneider P, Yssel H, de Vries JE 1991 Регуляция синтеза человеческого IgE. Clin Exp Allergy 21 : 162–166

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Maggi E, Del Prete GF, Parronchi P, Tiri A, Macchia D, Biswas P, Simonelli C, Ricci M, Romagnani S 1989 Роль Т-клеток, IL-2 и IL-6 в зависимых от IL-4 in vitro и синтез IgE человека. Иммунология 68 : 300–306

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Gauchat JF, Gascan H, Roncarolo MG, Rousset F, Pène J, de Vries JE 1991 Регуляция синтеза человеческого IgE: роль CD4 + CD8 + Т-клетки и ингибирующее действие интерферона-γ . Eur Respir J 4 (доп. 13): 31–38

    Google ученый

  • Rousset F, Robert J, Andary M, Bonnin JP, Souillet G, Chrétien I, Brière F, Pène J, de Vries JE 1991 Изменения в продукции интерлейкина-4 и интерферона-γ Т-клетками у пациентов с повышенным уровнем сыворотки Уровни IgE и модулирующие эффекты этих лимфокинов на спонтанный синтез IgE. J Allergy Clin Immunol 87 : 316–321

    Артикул Google ученый

  • Pène J, Rousset F, Brière F, Chrétien I, Bonnefoy JY, Spits H, Yokata T, Arai N, Arai KI, Banchereau J 1988 Продукция IgE нормальными лимфоцитами человека индуцируется интерлейкином 4 и подавляется интерферонами α и γ и простагландин E2. Proc Natl Acad Sci USA 85 : 6880–6884

    Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Rousset F, de Waal Malefyt R, Slierendregt B, Aubry JP, Bonnefoy JY, Defrance T, Banchereau J, de Vries J 1988 Регуляция Fc-рецептора для IgE (CD23) и экспрессия антигена MHC класса II на клетке лимфомы Беркитта линий человеческим IL-4 и IFN-γ. J Иммунол 140 : 2625–2632

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Мур К.В., О’Гарра А., де Ваал Малефит Р., Виейра П., Моссманн Р. 1993 Интерлейкин-10. Annu Rev Immunol 11 : 165–190

    Артикул КАС Google ученый

  • Hannet I, Erkeller-Yuksel F, Lydard P, Deneys V, DeBruyère M 1992 Изменения в развитии и созревании субпопуляций лимфоцитов крови человека. Иммунол Сегодня 13 : 215–218

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Corrigan CJ, Haczku A, Gemou-Engesaeth V, Doi S, Kikuchi Y, Takatsu K, Durham SR, Kay AB 1993 Активация CD4 Т-лимфоцитов при астме сопровождается повышением концентрации интерлейкина-5 в сыворотке крови. Am Rev Respir Dis 147 : 540–547

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Gemou-Engesaeth V, Kay AB, Bush A, Corrigan CJ 1994 Активированные CD4 и CD8 T-лимфоциты периферической крови при детской астме: корреляция с эозинофилией и тяжестью заболевания. Pediatr Allergy Immunol 5 : 170–177

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Yamada A, Kaneyuki T, Hara A, Rothstein DM, Yokomada MM 1992 Экспрессия изоформ CD45 на неонатальных Т-клетках человека: экспрессия и обмен изоформ CD45 на неонатальных по сравнению с взрослыми Т-клетками после активации. Cell Immunol 142 : 114–124

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hayward AR, Groothuis J 1991 Развитие Т-клеток с фенотипом памяти в младенчестве. В: Местецки Дж., Блэр С. (ред.) Иммунология молока и новорожденных. Plenum Press, Нью-Йорк, стр. 71–76

  • Акбар А.Н., Салмон М., Яносси Г. 1991 Синергизм между наивными Т-клетками и Т-клетками памяти во время активации. Иммунол Сегодня 12 : 184–188

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Salmon M, Kitas GD, Bacon PA 1989 Производство мРНК лимфокинов CD45R + и CD45R хелперных Т-клеток из периферической крови человека и человеческими CD4 + Т-клеточными клонами. J Иммунол 143 : 907–912

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Justement LB, Brown VK, Jiejian Lin 1994 Регуляция активации B-клеток с помощью CD45: вопрос механизма. Иммунол Сегодня 15 : 399–406

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Schauer U, Jung T, Heymanns J, Rieger CHL 1991 Дисбаланс субпопуляций CD4 + CD45R + и CD4 + CD29 + Т-хелперных клеток у пациентов с Clin Exp Immunol 83 : 25–29

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Akbar AN, Terry L, Timms A, Beverley PCL, Janossy G 1988 Потеря CD45R и повышение реактивности UCHLI, если это особенность примированных Т-клеток. J Иммунол 140 : 2171–2178

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Corrigan CJ, Hartnell A, Kay AB 1988 Активация Т-лимфоцитов при острой тяжелой астме. Ланцет 1 : 1129–1132

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Brugnoni D, Airo P, Graf D, Marconi M, Lebowitz M, Plebani A, Giliani S, Malacarne F, Cattaneo R, Ugazio AG, Albertini A, Kroczek RA, Notarangelo LD 1994 Неэффективная экспрессия лиганда CD40 на шнуре Т-клетки крови могут способствовать плохой выработке иммуноглобулинов у новорожденных. Eur J Immunol 24 : 1919–1924

    Артикул КАС Google ученый

  • Fuleihan R, Ahern D, Geha RS 1994 Снижение экспрессии лиганда CD40 в лимфоцитах новорожденных. Eur J Immunol 24 : 1925–1928

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Renz H, Brodie C, Bradley K, Leung DYM, Gelfand EW 1994 Повышение продукции IgE антителами против CD40 при атопическом дерматите. J Allergy Clin Immunol 93 : 658–668

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ким К.М., Маюми М., Иваи Ю., Танака М., Ито С., Синомия К., Микава Х. 1988 Лимфоциты, несущие рецепторы IgE, у детей с аллергией и без аллергии. Pediatr Res 24 : 254–257

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Baert MRM, Koning H, Neijens HJ, Oranje AP, de Groot R, Savelkoul HFJ 1995 Роль иммунной системы у детей-аллергиков. Pediatr Allergy Immunol 6 (дополнение 7): 27–30

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Koning H, Baert MRM, de Groot R, Neijens HJ, Savelkoul HFJ 1995 Анализ экспрессии генов цитокинов в стимулированных Т-клетках маленьких детей с помощью полуколичественной ПЦР. Mediat Inflam 4 : 196–204

    Артикул КАС Google ученый

  • Wilson CB, Westall J, Johnston L, Lewis DB, Dower SK, Alpert AR 1986 Снижение продукции интерферона-гамма неонатальными клетками человека. J Clin Invest 77 : 860–867

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Wakasugi N, Virelizier JL 1985 Дефектная продукция мРНК IFNg у новорожденных. J Exp Med 134 : 172–176

    CAS Google ученый

  • Taylor S, Bryson YJ 1985 Нарушение продукции γ-интерферона новорожденными клетками in vitro обусловлено функционально незрелыми макрофагами. J Иммунол 134 : 1493–1497

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Warner JA, Little SA, Pollock I, Longbottom JL, Warner JO 1991 Влияние воздействия клещей домашней пыли, кошачьих, пыльцевых и грибковых аллергенов в домашних условиях на сенсибилизацию при астме. Pediatr Allergy Immunol 1 : 79–86

    Артикул Google ученый

  • Rinas U, Horneff G, Wahn V 1993 Производство интерферона-гамма мононуклеарными клетками пуповинной крови снижено у новорожденных с семейным анамнезом атопического заболевания и не зависит от уровней IgE пуповинной крови. Pediatr Allergy Immunol 4 : 60–64

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Holt PG, Clough JB, Holt BJ, Baron-Hay MJ, Rose AH, Robinson BWS, Thomas WR 1992 Генетический «риск» атопии связан с задержкой постнатального созревания компетентности Т-клеток. Clin Exp Allergy 22 : 1093–1099

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Lewis DB, Yu CC, Meyer J, English BK, Kahn SJ, Wilson CB 1991 Клеточные и молекулярные механизмы снижения продукции интерлейкина-4 и интерферона-γ неонатальными клетками. J Clin Invest 87 : 194–202

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Wilson CB, Lewis DB, English BK 1991 Развитие Т-клеток у плода и новорожденного. В: Местецки Дж., Блэр С. (ред.) Иммунология молока и новорожденных. Пленум Пресс, Нью-Йорк. стр. 17–29

  • Элерс С., Смит К.А. 1991 Дифференциация экспрессии гена Т-лимфокина: приобретение in vitro Т-клеточной памяти. J Exp Med 173 : 25–36

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Тан МЛК, Кемп А.С. 1995 Онтогенез производства Ил-4. Pediatr Allergy Immunol 6 : 11–19

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Maggi E, Romagnani S 1994 Роль Т-клеток и Т-клеточных цитокинов в патогенезе аллергических заболеваний. Ann NY Acad Sci 725 : 2–12

    Статья КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Piccinni MP, Mecacci F, Sampognaro S, Manetti E, Parronchi P, Maggi E, Romagnani S 1993 Сенсибилизация к аэроаллергенам может произойти во время внутриутробного развития. Int Arch Allergy Immunol 70 : 1–3

    Google ученый

  • Ricci M 1994 IL-4: ключевой цитокин при атопии. Clin Exp Allergy 24 : 801–812

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Borres MP, Einarsson R, Björksten B 1995 Уровни интерлейкина-4, растворимого CD23 и IFN-γ в сыворотке крови в связи с развитием аллергических заболеваний в первые месяцы жизни. Clin Exp Allergy 25 : 543–548

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Warner JA, Miles EA, Jones AC, Quint DJ, Colwell BM, Warner JO 1994 Является ли недостаточность продукции гамма-интерферона клетками пуповинной крови, вызванными аллергеном, предиктором атопической экземы? Clin Exp Allergy 24 : 423–430

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Tang MLK, Kemp AS 1994 Производство и секреция гамма-интерферона (IFN-γ) у детей с атопическим дерматитом. Clin Exp Immunol 95 : 66–72

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Tang MLK, Varigos G, Kemp 1994 Снижение секреции гамма-интерферона (IFN-γ) с повышенной экспрессией мРНК IFN-γ при атопическом дерматите: свидетельство посттранскрипционного дефекта. Clin Exp Immunol 97 : 483–490

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Tang MLK, Kemp AS 1994 Спонтанная экспрессия мРНК IL-4 в лимфоцитах детей с атопическим дерматитом. Clin Exp Immunol 97 : 491–498

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Tang MLK, Kemp AS, Thornburn J, Hill DJ 1994 Снижение секреции интерферона-γ у новорожденных и последующая атопия. Ланцет 344 : 983–985

    Артикул КАС Google ученый

  • Colver GB, Symons JA, Duff GW 1989 Растворимый рецептор интерлейкина 2 при атопической экземе. BMJ 298 : 1426–1428

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Montefort S, Holgate S, Howarth PH 1993 Лейкоцитарно-эндотелиальные молекулы адгезии и их роль при бронхиальной астме и аллергическом рините. Eur Respir J 6 : 1044–1054

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Leung DYM, Pober JS, Corton RS 1991 Экспрессия молекулы адгезии эндотелиальных лейкоцитов-I при аллергических реакциях, вызванных поздней фазой. J Clin Invest 86 : 1805–1809

    Артикул Google ученый

  • Kyan-Aung U, Haskard DO, Poston RN, Thornhill MH, Lee TH 1991 Молекула адгезии эндотелиальных лейкоцитов-1 и межклеточная молекула-1 опосредуют адгезию эозинофилов к эндотелиальным клеткам in vitro и экспрессируются эндотелием в аллергическое кожное воспаление in vivo . J Иммунол 146 : 521–528

    CAS Google ученый

  • Kay AB 1991 Т-лимфоциты и их продукты при атопической аллергии и астме. Int Arch Allergy Appl Immunol 94 : 189–193

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Walsh GM, Mermod JJ, Hartnell A, Kay AB, Wardlaw AJ 1991 Эозинофилы человека, но не нейтрофилы, прилипание к IL-1 стимулировало эндотелиальные клетки пупочных сосудов человека в зависимости от α4β1 (VLA-4). J Иммунол 146 : 3419–3423

    CAS Google ученый

  • Bochner BS, Luscinkas F, Gimbrone M, Newman W, Strebinsky SA, Derse-Anthony CP, Klunk D, Schleimer PP 1991 Адгезия базофилов, эозинофилов и нейтрофилов человека к активированным IL-1 эндотелиальным клеткам сосудов человека: вклад молекула адгезии эндотелиальных клеток. J Exp Med 173 : 1553–1556

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Thornhill MH, Haskard DO 1990 IL-4 регулирует активацию эндотелиальных клеток с помощью IL-1, фактора некроза опухоли или IFN-ε. J Иммунол 145 : 865–871

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Vachula M, Vanepps DE 1992 In vitro модели трансэндотелиальной миграции лимфоцитов. Инвазия Метастазы 12 : 66–81

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Эбисава М., Бохнер Б.С., Георас С.Н., Шлеймер Р.П. 1992 Трансэндотелиальная миграция эозинофилов, индуцированная цитокинами: роль адгезионных молекул эндотелия и эозинофилов в трансэндотелиальной миграции, индуцированной IL-1β. J Иммунол 149 : 4021–4028

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Churchill L, Gundel RH, Letts LG, Wegner CD 1993 Вклад специфических клеточно-адгезивных гликопротеинов в воспаление и дисфункцию дыхательных путей и альвеол. Am Rev Respir Dis 148 (дополнение): 83–87

    Артикул Google ученый

  • Gosset P, Tillie-Leblond I, Janin A, Marquette CH, Copin MC, Wallaert B, Tonnel AB 1995 Экспрессия E-селектина, ICAM-1 и VCAM-1 в биоптатах бронхов при аллергической и неаллергической астме пациенты. Int Arch Allergy Immunol 106 : 69–77

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Seth R, Raymond FD, Makgoba MW 1991 Циркулирующие изоформы ICAM-1: диагностические перспективы воспалительных и иммунных нарушений. Ланцет 338 : 83–84

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Kobayashi T, Hashimoto S, Imai K, Amemiya E, Yamaguchi M, Yachi A, Horie T 1994 Повышение уровня растворимой межклеточной молекулы-1 (sICAM-1) и sE-селектина в сыворотке крови при бронхиальной астме. Clin Exp Immunol 96 : 110–115

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Schmitt M, Niggeman B, Kleinau I, Nasert S, Kapp A, Wahn U 1993 Субпопуляции лимфоцитов, sIL-2-R и sICAM-1 в крови во время проб с аллергенами у детей, страдающих астмой. Pediatr Allergy Immunol 4 : 208–213

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Gathings WE, Kubagawa H, Cooper MD 1981 Характерный образец незрелости В-клеток у людей в перинатальном периоде. Immunol Rev 57 : 107–126

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Splawski JB, Lipsky PE 1991 Цитокиновая регуляция секреции иммуноглобулинов неонатальными лимфоцитами. J Clin Invest 88 : 967–977

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Bellanti JA, Zeligs BJ 1993 Онтогенез легочной иммунной системы и легочных инфекций у недоношенных детей и детей с очень низкой массой тела при рождении. В: Xanthou M, Bracci R, Prindul G (eds) Неонатальная иммунология и гематология II. Elsevier Science Publishers, Амстердам, стр. 123–134

  • Wilson CB 1986 Иммунологическая основа повышенной восприимчивости новорожденных к инфекциям. J Pediatr 108 : 1–12

    Артикул КАС Google ученый

  • Taylor S, Bryson YJ 1985 Нарушение продукции гамма-интерферона новорожденными клетками in vitro обусловлено функционально незрелыми макрофагами. J Иммунол 134 : 1493–1497

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Frenkel L, Bryson YJ 1986 Онтогенез индуцированного фитогемагглютинином гамма-интерферона лейкоцитами здоровых младенцев и детей: свидетельство снижения продукции у младенцев в возрасте до 2 месяцев. J Pediatr 111 : 97–100

    Артикул Google ученый

  • Abo T, Miller C, Gartland G, Balch CM 1983 Стадии дифференцировки естественных клеток-киллеров человека в лимфоидных тканях от плода до взрослой жизни. J Exp Med 157 : 273–284

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Baley E, Schacter BZ 1985 Механизмы снижения активности естественных киллеров у беременных женщин и новорожденных. J Иммунол 134 : 3042–3048

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Nair MPN, Shwartz SA, Menon M 1985 Ассоциация снижения естественной и антителозависимой цитотоксичности и продукции цитотоксического фактора естественных киллеров и интерферона у новорожденных. Cell Immunol 94 : 159–171

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Fälth-Magnusson K, Kjellman NIM 1992 Профилактика аллергии с помощью элиминационной диеты матери во время беременности: 5-летнее наблюдение за рандомизированным исследованием. J Allergy Clin Immunol 89 : 709–713

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Lilja G, Danneaus A, Foucard T, Graff-Lonnevig V, Johansson SGO, Oman H 1991 Влияние материнской диеты на поздних сроках беременности и в период лактации на выработку IgE и специфичных к яйцу и молоку антител IgE и IgE у младенцы. J Allergy Clin Immunol 21 : 195–201

    CAS Google ученый

  • Chandra RK, Puri S, Hamed A 1989 Влияние рациона матери во время лактации и использования искусственного вскармливания на развитие атопической экземы у детей из группы высокого риска. BMJ 299 : 228–230

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Arshad SH, Matthews S, Gant C, Hide DW 1992 Влияние избегания аллергенов на развитие аллергических заболеваний в младенчестве. Ланцет 339 : 1493–1497

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Sigurs N, Hattevig G, Kjellman B 1992 Отказ матери от яиц, коровьего молока и рыбы в период лактации: влияние на аллергические проявления, кожные прик-тесты и специфические антитела IgE у детей в возрасте 4 лет. Педиатрия 89 : 735–739

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Grulee CG, Sanford HN 1936 Влияние грудного и искусственного вскармливания на детскую экзему. J Pediatr 9 : 223–225

    Артикул Google ученый

  • Hide DW, Guyer BM 1981 Клинические проявления аллергии, связанные с кормлением грудью и коровьим молоком. Arch Dis Child 56 : 172–175

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Крамер М.С., Мороз Б. 1981 Защищают ли грудное вскармливание и отсроченное введение прикорма от последующей атопической экземы? J Pediatr 98 : 546–550

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Van Asperen PP, Kemp AS, Mellis CM 1984 Связь диеты с развитием атопии в младенчестве. Clin Allergy 14 : 525–532

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Saarinen UM, Kajosaari M 1995 Грудное вскармливание как профилактика атопического заболевания: проспективное наблюдение до 17 лет. Ланцет 346 : 1065–1069

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hattevig G, Kjellman B, Sigurs N, Björksten B, Kjellman NIM 1989 Влияние отказа матери от яиц, коровьего молока и рыбы во время лактации на аллергические проявления у младенцев. Clin Exp Allergy 19 : 27–32

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Zeiger RS, Heller S, Mellon MH, Forsythe AB, O’Conner RD, Hamburger RN, Shatz M 1989 Влияние комбинированного избегания пищевых аллергенов матери и ребенка на развитие атопии в раннем младенчестве: рандомизированное исследование. J Allergy Clin Immunol 84 : 72–89

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Zeiger 1990 Профилактика пищевой аллергии у детей раннего возраста. Ann Allergy 65 : 430–447

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Kajosaari M 1994 Профилактика атопии у детей: роль диеты. Pediatr Allergy Immunol 5 (дополнение 1): 26–28

    Артикул КАС Google ученый

  • Halken S 1994 Экологические причины астмы у детей. Pediatr Allergy Immunol 5 (дополнение 1): 57–60

    Артикул КАС Google ученый

  • Fergusson DM, Horwood J, Shannon FT 1990 Раннее твердое питание и рецидивирующая детская экзема: 10-летнее продольное исследование. Педиатрия 86 : 541–546

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Zeiger RS ​​1994 Диетические манипуляции у младенцев и их матерей и естественное течение атопического заболевания. Pediatr Allergy Immunol 5 (дополнение 1): 33–43

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hide DW 1994 Исследование на острове Уайт, подход к профилактике аллергии. Pediatr Allergy Immunol 5 (дополнение 1): 61–64

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Sanda T, Yasue T, Oohashi M, Yasue A 1991 Эффективность предотвращения аллергенов клещей домашней пыли посредством терапии в чистых помещениях у пациентов с атопическим дерматитом. J Allergy Clin Immunol 89 : 653–657

    Артикул Google ученый

  • Norman PS 1993 Современные концепции иммунотерапии. Curr Opin Immunol 5 : 968–973

    Артикул КАС Google ученый

  • van Neerven RJJ, van’t Hof W, Ringrose JH, Jansen HM, Aalberse RC, Wierenga EA, Kapsenberg ML 1993 Т-клеточные эпитопы основного аллергена клеща домашней пыли Der p II. J Иммунол 151 : 2326–2335

    CAS Google ученый

  • Hoyne GF, Bourne T, Kristensen NM, Hetzel C, Lamb JR 1995 Управление пептидами иммунной системой.В: Johansson SGO (ed) Progress in Allergy and Clinical Immunology, Vol 3. Hografe and Huber, Gottingen, Germany, стр. 215–219

  • Bousquet J, Michel F-B 1994 Специфическая иммунотерапия при астме: эффективна ли она? J Allergy Clin Immunol 94 : 1–11

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Creticos PS, Reed CE, Norman PS, Khoury J, Adkinson NK, Buncher CR, Busse WW, Bush RK, Gadde J, Li JT, Richardson HB, Rosenthal RR, Solomon WR, Steinberg P, Yunginger JW 1996 Амброзия Иммунотерапия астмы у взрослых. N Engl J Med 334 : 501–506

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Möller C, Dreborg S, Lanner A, Björksten B 1986 Пероральная иммунотерапия детей с риноконъюнктивитом, вызванным аллергией на пыльцу березы. Аллергия 41 : 271–279

    Артикул Google ученый

  • Cooper PJ, Darbyshire J, Nunn AJ, Warner JO 1984 Контролируемое исследование пероральной гипосенсибилизации при пыльцевой астме и рините у детей. Clin Allergy 14 : 541–550

    Артикул КАС Google ученый

  • Урбанек Р., Гель Р. 1982 Wirksamkeit устный гипосенсибилизирующий bei Hausstaubmilbenallergie. Monatsschr Kinderheilkd 130 : 150–152

    CAS пабмед Google ученый

  • Secrist H, Chelen CJ, Wen Y, Marshall JD, Umetsu DT 1993 Иммунотерапия аллергенами снижает выработку интерлейкина 4 в CD4 + Т-клетках у аллергиков. J Exp Med 178 : 2123–2130

    Артикул КАС Google ученый

  • Varney VA, Hamid QA, Gaga M, Ying S, Jacobson M, Frew AJ, Kay AB, Durham SR 1993 Влияние иммунотерапии пыльцой трав на клеточную инфильтрацию и экспрессию мРНК цитокинов во время поздних кожных реакций, индуцированных аллергенами. J Clin Invest 92 : 644–651

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Holt PG 1994 Потенциальная стратегия вакцинации против астмы и родственных атопических заболеваний в раннем детстве. Ланцет 344 : 456–458

    Артикул КАС Google ученый

  • Powrie F, Coffman RL 1993 Цитокиновая регуляция функции Т-клеток: потенциал для терапевтического вмешательства. Иммунол Сегодня 14 : 270–274

    Артикул КАС Google ученый

  • Anderson GP, ​​Coyle AJ 1994 Th3 и «Th3-подобные» клетки при аллергии и астме: фармакологические перспективы. Trends Pharmacol Sci 15 : 324–323

    Статья КАС Google ученый

  • Hanifin JM, Schneider LC, Leung DYM, Ellis CN, Jaffe HS, Izu AE, Bucalo LR, Hirabayashi SE, Tofte SJ, Cantu-Gonzales G, Milgrom H, Boguniewicz M, Cooper KD атопический дерматит. J Am Acad Dermatol 28 : 189–197

    Артикул КАС Google ученый

  • Horneff G, Dirksen U, Wahn V 1994 Интерферон-γ для лечения тяжелой атопической экземы у двух детей. Clin Invest 72 : 400–403

    Артикул КАС Google ученый

  • Wu CY, Fargeas C, Nakajima T, Delespesse G 1991 Глюкокортикостероиды подавляют выработку интерлейкина 4 лимфоцитами человека. Eur J Immunol 21 : 2645–2647

    Артикул КАС Google ученый

  • Байрон К.А., Варигос Г., Вуттон А. 1992 Ингибирование гидрокортизоном человеческого интерлейкина-4. Иммунология 77 : 624–626

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Okayama H, Fushimi T, Shimura S, Sasaki H, Shirato K 1994 Глюкокортикоиды подавляли выработку и экспрессию гена интерлейкина-5 мононуклеарными клетками периферической крови у пациентов с атопией и у здоровых людей. J Allergy Clin Immunol 93 : 1006–1012

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Davis FM, Gossett LA, Pinkston KL, Liou RS, Sun LK, Kim YW, Chang NT, Chang TW, Wagner K, Bews J, Brinkmann V, Towbin H, Subramanian N, Heusser C 1993 Can anti-IgE использовать для лечения аллергии? Springer Semin Immunopathol 15 : 51–73

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Flint K, Leung K, Pearce F, Hudspith B, Brostoff J, Johnson N 1985 Тучные клетки человека, извлеченные из бронхоальвеолярного лаважа: их морфология, высвобождение гистамина и эффекты кромогликата натрия. Clin Sci 68 : 427–432

    Статья КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Loh RKS, Jabara HH, Geha RS 1994 Двунатриевый кромогликат ингибирует рекомбинацию делеционного переключения Sµ → Sε и синтез IgE в В-клетках человека. J Exp Med 180 : 663–671

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Twentyman OP, Sams VR, Holgate ST 1993 Альбутерол и недокромил натрия влияют на реакцию дыхательных путей и лейкоцитов на аллерген. Am Rev Respir Dis 147 (6pt1): 1425–1430

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Атопический дерматит: глобальная эпидемиология и факторы риска — Полный текст — Annals of Nutrition and Metabolism 2015, Vol. 66, Доп. 1

    Атопический дерматит (АД) — это хроническое воспалительное заболевание кожи, создающее значительную нагрузку на ресурсы здравоохранения и ухудшающее качество жизни пациентов. Это сложное заболевание с широким спектром клинических проявлений и комбинаций симптомов.АтД поражает до 20% детей и до 3% взрослых; последние данные показывают, что его распространенность все еще растет, особенно в странах с низким уровнем дохода. Первые проявления атопического дерматита обычно появляются в раннем возрасте и часто предшествуют другим аллергическим заболеваниям, таким как астма или аллергический ринит. Люди, страдающие АД, обычно имеют генетически детерминированные факторы риска, влияющие на функцию кожного барьера или иммунную систему. Однако одних только генетических мутаций может быть недостаточно для возникновения клинических проявлений БА, и лишь взаимодействие дисфункционального эпидермального барьера у генетически предрасположенных лиц с вредным воздействием агентов внешней среды приводит к развитию заболевания.АтД был описан как аллергическое кожное заболевание, но сегодня роль аллергических реакций в инициировании АтД подвергается сомнению, и предполагается, что аллергия скорее является следствием АтД у субъектов с сопутствующей атопической конституцией. Лечение в лучшем случае обеспечивает контроль симптомов, а не излечение; таким образом, существует острая необходимость в выявлении альтернатив для профилактики заболеваний.

    © 2015 S. Karger AG, Базель

    Основные положения

    • Атопический дерматит (АД) — это распространенное воспалительное заболевание кожи, создающее значительную нагрузку на ресурсы здравоохранения и ухудшающее качество жизни пациентов.

    • АтД обычно начинается в раннем детстве и может быть начальным этапом так называемого «атопического марша».

    • Распространенность БА достигает 20% у детей в некоторых странах и продолжает расти, поражая теперь не только развитые страны, но и страны с низким уровнем дохода.

    • АтД является комплексным заболеванием, и взаимосвязь между аллергией и АтД (аллергия является причиной и/или усугубляющим фактором АтД) все еще обсуждается.

    • Недавно было показано, что генетика является важным фактором риска развития атопического дерматита, а сильнейшая до сих пор связь с геном, кодирующим филаггрин, повысила недавний интерес к роли нарушения кожного барьера в развитии атопического дерматита.

    • Факторы окружающей среды и, в частности, контакт с микробами также признаны играющими роль в развитии заболевания.

    • БА — многофакторное заболевание, проявляющееся различными эндофенотипами.

    • Профилактику АД следует начинать как можно раньше (возможно, даже внутриутробно), воздействуя как на кожный барьер, так и на иммунные/аллергические и экологические аспекты.

    Введение

    Атопический дерматит (АД), также называемый атопической экземой, является распространенным хроническим или рецидивирующим воспалительным заболеванием кожи и поражает 15-20% детей [1] и 1-3% взрослых во всем мире.Он характеризуется острыми вспышками экзематозных зудящих поражений на сухой коже.

    АтД обычно начинается в раннем детстве и может представлять собой начальную стадию так называемого «атопического марша» (рис. 1), который представляет собой естественное течение атопических проявлений, характеризующееся типичной последовательностью атопических заболеваний в детстве, предшествующих развитию других аллергических заболеваний в более позднем возрасте [2,3,4]. У 50% всех пациентов с АД развиваются другие аллергические симптомы в течение первого года жизни, и, вероятно, у 85% пациентов они возникают в возрасте до 5 лет.Пациенты обычно перерастают болезнь в позднем детстве, так как около 70% пациентов с дебютом заболевания в детстве имеют спонтанную ремиссию до подросткового возраста. Однако атопический дерматит в раннем детстве часто является начальным признаком того, что в дальнейшем у ребенка может развиться астма и/или аллергический ринит (сенная лихорадка) [5].

    Рис. 1

    Заболеваемость различными видами атопии по возрасту: АтД рассматривается как первое проявление атопического марша. Воспроизведено из Barnetson and Rogers [2] с разрешения BMJ Publishing Group Ltd.

    Симптомы БА включают участки кожи красного или коричневатого цвета, сухую, потрескавшуюся или шелушащуюся кожу и кожный зуд, особенно ночью. У младенцев экзема обычно проявляется в виде крошечных бугорков на щеках, в то время как у детей старшего возраста и взрослых часто появляются высыпания на коленях или локтях (часто в складках суставов), на тыльной стороне ладоней или на коже головы.

    АтД создает значительную нагрузку на ресурсы здравоохранения [6,7,8] и качество жизни пациентов (в основном из-за недосыпания из-за зуда, потери работы, времени на лечение и финансовых затрат) [9,10, 11,12].Как следствие, возрос интерес к выявлению экологических рисков и защитных факторов.

    Эпидемиология

    По оценкам, распространенность БА составляет 15-20% у детей и 1-3% у взрослых, а за последние десятилетия в промышленно развитых странах заболеваемость увеличилась в 2-3 раза.

    Некоторые из наиболее ценных данных о распространенности БА и тенденциях были получены в результате Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC). Это крупнейшее (около 2 миллионов детей в 100 странах) и единственное исследование аллергии, в котором используется действительно глобальный подход.Сильной стороной исследования является использование единообразно утвержденной методологии, позволяющей проводить прямое сравнение результатов среди педиатрических популяций во всем мире (http://isaac.auckland.ac.nz/index.html) .

    Исследование показало, что более 20% детей страдают БА в некоторых странах, но распространенность сильно различается по всему миру. Для возрастной группы 6-7 лет данные показали, что распространенность БА колеблется от 0,9% в Индии до 22,5% в Эквадоре, при этом новые данные показывают высокие значения в Азии и Латинской Америке.Для возрастной группы 13–14 лет данные показали, что значения распространенности колеблются от 0,2% в Китае до 24,6% в Колумбии. Распространенность более 15% была обнаружена в 4 из 9 исследованных регионов, включая Африку, Латинскую Америку, Европу (1 центр в Финляндии) и Океанию [13].

    Важно отметить, что последние доступные данные (Третья фаза исследования ISAAC) [14] показали, что, хотя БА, по-видимому, достигла плато в странах с самой высокой распространенностью, таких как Великобритания и Новая Зеландия, распространенность БА продолжает расти. , особенно у детей младшего возраста (в возрасте 6-7 лет по сравнению с возрастом 13-14 лет) и в странах с низким уровнем дохода, таких как Латинская Америка или Юго-Восточная Азия, которые, по данным последующего наблюдения, стали регионами с относительно высокой распространенностью [15] (рис.2).

    Рис. 2

    Карты мира, показывающие изменения в распространенности симптомов БА у детей в возрасте от 13 до 14 лет ( a ) и от 6 до 7 лет ( b ) в последовательных проведенных исследованиях распространенности 5-10 лет друг от друга (между фазами 1 и 3 ISAAC). SE = стандартная ошибка изменения. Воспроизведено из Williams et al. [15] с разрешения Elsevier.

    Иммунные механизмы

    Иммунный ответ, наблюдаемый при БА, характеризуется двухфазным воспалением.Иммунный ответ, основанный на Th3 (IL-4, IL-13, TSLP и эозинофилы), преобладает в начальной и острой фазе БА, в то время как при хронических кожных поражениях AD описано доминирование Th2/Th0 (IFN-γ, ИЛ-12, ИЛ-5 и ГМ-КСФ) [16].

    Кроме того, регуляторные Т-клетки и врожденная иммунная система кожи изменяются [17]. Врожденная иммунная система представляет собой первую линию защиты от инфекций. При БА наблюдается снижение уровня антимикробных пептидов (один из компонентов врожденной иммунной системы кожи), что может объяснить восприимчивость к инфекциям у пациентов с БА [18].В частности, поврежденная и здоровая кожа пациентов с атопическим дерматитом часто колонизируется Staphylococcus aureus , который усугубляет или усугубляет кожные поражения [19].

    Аллергия и атопический дерматит

    Наличие пищевой сенсибилизации и аллергии в более раннем возрасте предсказывает прогноз тяжелого атопического дерматита. Около 50-70% детей с ранним началом БА сенсибилизированы к одному или нескольким аллергенам. В основном это пищевые аллергены (коровье молоко, куриные яйца и арахис — наиболее часто встречающиеся продукты) [20], а также клещи домашней пыли, пыльца и домашние животные.Пищевая аллергия на самом деле гораздо чаще встречается у детей с атопическим дерматитом с ассоциацией, которая колеблется от 20 до 80%, но более приемлема около 30%.

    Взаимосвязь между пищевой аллергией и атопическим дерматитом сложна и может рассматриваться с разных точек зрения. Недавно было высказано предположение, что пищевая аллергия может не иметь такого важного влияния на инициирование БА. В большинстве случаев пищевая аллергия не является причиной АтД («гипотеза наизнанку»: кожные поражения при АтД являются следствием воспалительной реакции на аллергены), пищевая аллергия может быть связана с АтД или быть усугубляющим фактором. для БА [21].Пищевая аллергия действительно имеет клинические проявления на коже, в желудочно-кишечном тракте и дыхательной системе. Кожные реакции могут быть разнообразными, но лишь некоторые из них будут усугублять течение БА, и обычно они проявляются как поздние явления. Кожные реакции в любом случае могут привести к чрезмерному расчесыванию и косвенному обострению существовавшей ранее экземы.

    Генетические факторы

    Роль генетики как важного фактора риска БА впервые была обнаружена в обсервационных исследованиях, описывающих положительный родительский анамнез у пациентов с БА, и в исследованиях близнецов, показывающих более высокую степень конкордантности у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными близнецы [22].Затем анализ генетического сцепления, а также исследования ассоциации выявили несколько генов, связанных либо с эпидермальной функцией, либо с иммунной системой.

    Недавнее открытие общих вариантов с потерей функции в гене FLG (кодирующем белок эпидермального барьера филаггрин) и их тесная связь с БА [23] привело к повышенному интересу к роли нарушения кожного барьера. в развитии АД, аллергической сенсибилизации, а также пищевой и респираторной аллергии.Филагрин играет решающую роль в целостности кожного барьера. Это важный эпидермальный белок, который необходим для образования корнеоцитов, а также для образования внутриклеточных метаболитов, которые способствуют гидратации рогового слоя и рН кожи. Десять процентов вестернизированного населения и 50% пациентов с БА несут мутации в гене FLG , и к настоящему времени описано 20 мутаций в гене FLG .

    Другие гены, связанные с кожей, такие как SPINK5/LEKT1 , также были идентифицированы как связанные с БА [24,25], и, кроме того, различные тканеспецифические паттерны метилирования ДНК были идентифицированы как первое свидетельство значимость эпигенетических модификаций при БА.

    В целом эти данные повысили недавний интерес к роли нарушения кожного барьера в развитии АД и аллергической сенсибилизации [26,27].

    Нарушение барьерной функции кожи

    Неповрежденный эпидермальный барьер является необходимым условием для того, чтобы кожа функционировала как физический и химический барьер. Генетически детерминированные изменения состава эпидермиса или липидов способствуют дисфункции кожного барьера, что приводит к воспалению. Более того, дефект эпидермального барьера позволяет легче и лучше проникать через кожу аллергенам окружающей среды, облегчая взаимодействие аллергенов с местными антигенпрезентирующими клетками и иммунными эффекторными клетками.Это может привести к системной IgE-сенсибилизации и переходу от неатопического состояния к атопическому состоянию заболевания (рис. 3). Это называется «гипотезой снаружи-внутри», объясняющей связь между атопическим дерматитом и повышенным риском развития пищевой аллергии, астмы и аллергического ринита (атопический марш). Аллергическая сенсибилизация будет в основном вторичным явлением при БА и важным триггером обострений заболевания и фактором хронизации заболевания. Больные с вариациями филаггрина и других генов, страдающие ранним началом и достаточно тяжелой формой БА, имеют наибольший риск развития аллергических заболеваний, в частности астмы.

    Рис. 3

    Гены и окружающая среда в естественной истории нашей эры. Вследствие генетически детерминированной дисфункции кожного барьера и усугубляющего воздействия факторов окружающей среды неатопический дерматит является первым и наиболее распространенным проявлением АтД в раннем возрасте. Параллельно атопическая предрасположенность участвует в сенсибилизации к аллергенам, что приводит к IgE-ассоциированной форме БА. Расчесы, бактериальные инфекции или другие факторы окружающей среды, такие как мыло, действуют как усугубляющие факторы из-за их повреждающего действия на кожный барьер.

    Дефект кожного барьера при AD также предрасполагает к колонизации или заражению патогенными микробами (например, S. aureus ), экзогенные протеазы которых также могут дополнительно повреждать кожный барьер.

    Причины этого нарушения кожного барьера сложны и обусловлены комбинацией генетических и иммунологических факторов (см. выше), а также факторами окружающей среды (рис. 3). Как правило, добавление воздействий окружающей среды, таких как стирка с мылом и моющими средствами, может еще больше ухудшить барьерную функцию.

    Факторы окружающей среды и микробное воздействие

    Значительные различия в распространенности между странами и внутри стран (например, градиент заболеваемости между городом и деревней) позволяют предположить, что факторы окружающей среды в дополнение к генетическим факторам являются основными движущими силами изменения бремени болезни. Были предложены экологические факторы риска, такие как климат, городские и сельские условия, диета, грудное вскармливание и время отнятия от груди, ожирение и физические упражнения или табачный дым и загрязнение окружающей среды (таблица 1).

    Таблица 1

    Экологические факторы риска развития атопического дерматита (неполный список)

    Кроме того, исследования показали, что микробное воздействие может влиять на развитие атопического дерматита (таблица 2) [28].«Пересмотренная» гигиеническая гипотеза утверждает, что уменьшение воздействия прототипических инфекций (например, гепатита и туберкулеза) в раннем детстве и, как следствие, любого микробного воздействия [29] повышает восприимчивость к аллергическим заболеваниям. Что касается БА, эта гипотеза была подтверждена некоторыми наблюдениями, такими как то, что самый младший из братьев и сестер имеет самый низкий риск БА или что риск БА снижается у младенцев, посещающих детские сады в течение первого года жизни. Влияние окружающей среды на ферме (и воздействие разнообразной микрофлоры) также широко изучалось в когортах [30,31,32,33,34,35].Результаты показали, что не жизнь на ферме, а потребление непастеризованного фермерского молока в течение первых 2 лет жизни и прямой контакт беременных матерей с сельскохозяйственными животными оказались защитными [32,35].

    Таблица 2

    Индивидуальные факторы, связанные с воздействием микробов (неполный список)

    Исследования на домашних животных также предполагали воздействие собак в качестве защитного фактора [36], в то время как для воздействия на кошек ситуация менее ясна с гораздо более разнородными результатами [37 ].Риск развития атопического дерматита повышен у младенцев, контактировавших с кошкой в ​​течение первого года жизни, только если они являются носителями мутаций филаггрина. Этот пример подчеркивает сложное взаимодействие между генетикой и окружающей средой.

    Антибиотики (а не сама инфекция, которую лечат антибиотиками), по-видимому, связаны с повышенным риском БА [38,39]. Объяснение может быть связано с изменениями микробиоты, связанными с использованием антибиотиков, поскольку известно, что микробиота влияет на иммунный ответ.Имеются фактические данные, свидетельствующие о том, что ранняя микробиота кишечника детей, у которых развивается БА в более позднем возрасте, отличается от микробиоты детей, у которых БА не развивается, как по составу [40,41,42,43], так и по разнообразию [44]. Совсем недавно было высказано предположение, что микробиота кожи участвует в гомеостазе иммунной системы кожи, а также может влиять на БА [45].

    Профилактика атопического дерматита

    Принимая во внимание нагрузку на ресурсы здравоохранения, влияние на качество жизни пациентов и лиц, осуществляющих за ними уход, а также все больше данных о том, что атопический дерматит может прогрессировать в другие аллергические фенотипы, существует очевидная необходимость улучшить профилактику заболеваний [46].Достижению этой цели способствует растущее понимание патоэтологии и экологических факторов риска БА [47].

    В связи с детской распространенностью заболевания профилактика ориентирована на перинатальный период. Признано, что профилактика должна начинаться как можно раньше (даже, возможно, внутриутробно), воздействуя на кожный барьер, иммунные/аллергические и экологические аспекты.

    Кормление младенцев

    Грудное вскармливание является защитным фактором, хотя мало доказательств того, что исключительно грудное вскармливание после 3-месячного возраста является защитным [48].В то время как отказ от пищи был предложен ранее, результаты недавних обсервационных исследований показали, что отсрочка введения твердой пищи является фактором риска развития болезни Альцгеймера [49, 50, 51, 52, 53], и сегодня используются методы, способствующие индукции толерантности. Для младенцев, которых нельзя кормить грудью, были разработаны детские смеси. В частности, предлагаются частично гидролизованные или сильно гидролизованные смеси для младенцев с риском аллергии и младенцев, уже имеющих симптомы аллергии на коровье молоко. Интервенционные исследования показали, что длительное кормление смесью с частично гидролизованной сывороткой по сравнению со смесью на основе коровьего молока может привести к снижению младенческого АД примерно на 45% у детей из группы риска [54,55].В исследовании German Infant Nutritional Intervention (GINI) даже сообщалось о значительном снижении риска атопического дерматита в возрасте до 10 лет у детей, получавших частично гидролизованную смесь на основе сыворотки, и у тех, кто получал смесь с высоким содержанием гидролизата казеина [56, 57, 58]. . Один из вероятных механизмов, стоящих за этим наблюдением, заключается в том, что низкое воздействие белка или пептидов (таких как гидролизованные белки) может обучить иммунную систему развитию толерантности.

    Модулирование кишечной флоры

    Пре- и пробиотики также использовались в пренатальный и/или постнатальный период в попытке изменить микробиоту кишечника в сторону большего разнообразия и «более здорового» состава.В клинических испытаниях использовались различные пробиотики (в основном Lactobacilli и Bifidobacteria), используемые по отдельности или в комбинации и вводимые в разные периоды (пренатально и/или постнатально). Недавний метаанализ связал потребление пробиотиков во время беременности и в раннем возрасте с относительным снижением риска БА на 21% [59]. Обнадеживающие результаты были также получены с пребиотиками (субстратами, индуцирующими рост и активность пробиотиков). Кокрановский обзор и метаанализ недавно показали, что использование пребиотиков в постнатальном периоде может снизить АД на 30% в возрасте 2 лет [60].Однако из-за неоднородности исследований все еще необходимы дальнейшие исследования, прежде чем пре- и/или пробиотики можно будет рекомендовать в качестве эффективных средств профилактики БА [61].

    Пищевые добавки

    Пищевые добавки (витамины, цинк, селен, масла и т. д.) также тестировались до и после родов [62]. Из-за его иммуномодулирующего действия витамин D изучался в контексте профилактики болезни Альцгеймера; однако результаты все еще противоречивы. Многочисленные исследования также показали, что высокое потребление рыбы во время беременности снижает риск развития атопического дерматита у младенцев [63].Аналогичные результаты были получены при употреблении рыбы в пищу в позднем младенчестве [64,65].

    Предотвращение нарушения кожного барьера

    Из-за своей важной роли в инициировании атопического дерматита защита кожного барьера должна быть мощной профилактической мерой, особенно у детей, которые являются носителями мутаций гена кожного барьера и проявляют ранние признаки нарушения кожного барьера. Более того, кожный барьер может представлять собой цель первичной профилактики прогрессирования экземы в аллергические заболевания дыхательных путей. Обнадеживающие результаты были получены при применении смягчающих средств в сочетании с отказом от мыла, и в настоящее время проводится крупномасштабное рандомизированное клиническое исследование (исследование «Усиление барьера для предотвращения экземы»; http://www.beepstudy.org).

    Заключение

    АтД представляет собой многофакторное, хроническое воспалительное и гетерогенное заболевание кожи, возникающее в результате взаимодействия между генетическими, иммунными факторами и факторами окружающей среды. Это распространено в большинстве стран, хотя распространенность сильно различается по всему миру. Последние данные показали, что БА является болезнью как развитых, так и развивающихся стран, а в более бедных странах БА будет конкурировать за скудные ресурсы. АтД стал серьезной проблемой общественного здравоохранения из-за его присутствия в большинстве стран и растущей распространенности, а также увеличения количества доказательств того, что он может прогрессировать в другие аллергические фенотипы.За последние несколько лет произошли важные улучшения в понимании взаимодействия между кожным барьером, генетическими и иммунологическими факторами. Лучшее понимание основных экологических факторов риска, на которые можно повлиять, которые можно изменить или модифицировать, важно для лучшей профилактики заболевания.

    Заявление о раскрытии информации

    Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

    Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
    Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
    Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности.Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

    Стратегии профилактики атопии | Журнал питания

    Аннотация

    Аллергические заболевания, особенно в детском возрасте, стали одной из эпидемий 21 века. В то время как предыдущие стратегии профилактики аллергии были сосредоточены на предотвращении факторов риска, более поздние подходы направлены на попытки предоставить защитные факторы младенцам и детям младшего возраста для достижения иммуномодуляции и толерантности к безвредным пищевым аллергенам или аллергенам окружающей среды.Это изменение парадигмы профилактики аллергии может привести к более эффективным вмешательствам, которые, как мы надеемся, помогут обратить вспять эпидемиологическую тенденцию последних десятилетий. Во многих промышленно развитых странах возросшая распространенность атопии и астмы стала серьезной проблемой общественного здравоохранения. Если бы профилактическое вмешательство вообще могло быть эффективным, его нужно было бы применять в раннем возрасте, скорее всего, в раннем младенчестве. К сожалению, наше понимание естественного течения процесса атопической сенсибилизации, атопического дерматита и аллергических заболеваний дыхательных путей все еще очень ограничено.С другой стороны, оценка факторов риска и детерминант является необходимой предпосылкой любого эффективного вмешательства.

    Введение и определение

    Атопические заболевания, такие как сенная лихорадка, астма и экзема, представляют собой аллергические состояния, которые обычно группируются в семьях и связаны с выработкой специфических IgE-антител к распространенным аллергенам окружающей среды. Процесс сенсибилизации может быть связан или не связан с индукцией клинических симптомов, которые сами по себе характеризуются воспалением, соответствующим гиперреактивности кожи или слизистых оболочек.

    Термин «атопический марш» относится к естественному течению атопических проявлений, которое характеризуется типичной последовательностью ответов IgE-антител и клиническими симптомами, появляющимися в течение определенного возрастного периода, персистирующими годами и десятилетиями и часто проявляющими тенденцию спонтанной ремиссии с возрастом.

    Для выявления потенциальных модифицируемых детерминант в последнее десятилетие большое внимание уделялось перекрестным, а также лонгитюдным эпидемиологическим исследованиям развития атопических заболеваний.Однако количество интервенционных исследований, дающих наиболее полезную информацию, все еще ограничено. Очевидно, что предварительным условием любого вмешательства, направленного на профилактику атопических проявлений, является выявление негенетических детерминант, таких как воздействие факторов окружающей среды, продуктов питания или образа жизни, которые поддаются изменению на индивидуальной основе или в результате мер общественного здравоохранения. .

    Естественное течение атопических проявлений

    В первые месяцы жизни могут наблюдаться первые IgE-ответы, направленные на пищевые белки, особенно на куриные яйца и коровье молоко.Даже у детей, находящихся на полном грудном вскармливании, могут быть обнаружены высокие количества специфических сывороточных IgE-антител к куриным яйцам. Было высказано предположение, что воздействие белков куриных яиц происходит через материнское молоко, но это требует дальнейшего уточнения.

    Сенсибилизация к аллергенам окружающей среды из внутренних и наружных источников требует больше времени и обычно наблюдается между 1 и 10 годами жизни. Годовая заболеваемость ранней сенсибилизацией зависит от степени воздействия. В лонгитюдном когортном исследовании в Германии (Multicenter Allergy Study) была показана зависимость доза-реакция между ранним воздействием аллергенов кошек и клещей и риском сенсибилизации в первые годы жизни (1).

    Недавно было продемонстрировано, что сильный инфантильный IgE-иммунный ответ на пищевые белки следует рассматривать как маркеры атопической реактивности в целом и как предикторы последующей сенсибилизации к аэроаллергенам (2).

    Что касается клинических симптомов, то атопический дерматит в целом является первым проявлением с наибольшей заболеваемостью в первые 3 месяца жизни и периодом наибольшей распространенности в течение первых 3 лет жизни.

    Сезонный аллергический риноконъюнктивит обычно не наблюдается в течение первых 2 лет жизни, хотя у меньшинства детей в этот ранний период вырабатываются специфические IgE-антитела.Очевидно, что требуется 2 сезона воздействия пыльцевых аллергенов, прежде чем разовьется классический сезонный аллергический риноконъюнктивит с типичными симптомами в сочетании со специфическими сывороточными IgE-антителами. Распространенность до конца первого десятилетия жизни у детей составляет около 15% в Центральной Европе.

    Астматические свистящие хрипы могут наблюдаться уже в раннем детстве. Большинство ранних хрипов оказываются преходящими симптомами, в то время как меньшинство может сохраняться в школьном и подростковом возрасте.Многочисленные наборы данных подтверждают существование различных подтипов астмы в детском возрасте. В течение первых 3 лет жизни манифестация хрипов не связана с повышенным уровнем сывороточного IgE или специфической сенсибилизацией, а наличие атопии и астмы у родителей в анамнезе, по-видимому, не имеет большого значения в течение первых 2 лет жизни. Те, у кого есть стойкие хрипы, демонстрируют связь с ранней сенсибилизацией к пище и последующей сенсибилизацией к аэроаллергенам. Кроме того, связь с положительным семейным анамнезом по атопии и астме у родственников первой линии становится все более и более очевидной (3).

    Может ли ранний контакт с инфекциями быть защитным?

    Одна из гипотез, вызвавшая большой интерес, состоит в том, что снижение некоторых детских инфекций или отсутствие контакта с инфекционными агентами в течение первых лет жизни, что связано с небольшими семьями в среде среднего класса в промышленно развитых странах, может быть причиной недавней эпидемии атопических заболеваний и астмы (4). Хотя эта область, очевидно, очень сложна, некоторые сведения подтверждают эту гипотезу.

    Исследования, проведенные в нескольких странах, предоставляют косвенные доказательства гипотезы о том, что раннее воздействие вирусных или микобактериальных (5) инфекций, хотя и вызывает симптомы со стороны нижних дыхательных путей в раннем возрасте (6–9), может иметь долговременный защитный эффект; Было обнаружено, что дети, рожденные в семьях с несколькими, особенно старшими, братьями и сестрами, имеют меньший риск аллергической сенсибилизации и астмы в школьном возрасте (10). Исследования детей, посещавших детские сады в младенчестве, подтверждают эту концепцию (11).

    Инфекции имеют длительное, неспецифическое, системное влияние на характер иммунного ответа на антигены и аллергены. Например, выздоровление от естественной коревой инфекции снижает частоту атопии и аллергических реакций на клещей домашней пыли в два раза по сравнению с вакцинированными детьми. Очевидно, что тот факт, что некоторые инфекции индуцируют системное и неспецифическое переключение на активность Т-хелперов 1 (Th2), может быть причиной ингибирования развития атопии в детском возрасте.

    Хотя эти наблюдения о взаимосвязи между иммунным ответом на инфекционные агенты и атопической сенсибилизацией и проявлением болезни являются стимулирующими и сложными, выводы относительно значимости атопического марша следует делать с осторожностью. В разных частях мира в разных условиях исследования изучались совершенно разные инфекционные агенты. Кажется, довольно модно присоединиться к Руку и Стэнфорду (12), которые в недавней обзорной статье в Immunology Today умоляли «дайте нам сегодня наши ежедневные микробы», но какой микроб в какое время, при каких обстоятельствах и какова цена, которую мы должны заплатить?

    Воздействие эндотоксина

    Недавно обсуждалась роль воздействия эндотоксина как возможного элемента профилактики атопии в раннем возрасте (13,14).Эндотоксины состоят из семейства молекул, называемых липополисахаридами, и являются неотъемлемой частью внешней мембраны грамотрицательных бактерий. Липополисахариды и другие компоненты бактериальной стенки, которые также можно найти в изобилии в конюшнях, где содержатся свиньи, крупный рогатый скот и домашняя птица, взаимодействуют с антигенпрезентирующими клетками посредством кластера сильных реакций дифференцировки-легирования интерлейкина 12. Интерлейкин 12, в свою очередь, рассматривается как обязательный сигнал для созревания наивных Т-клеток в клетки Th3-типа.Недавно было обнаружено, что концентрации эндотоксина самые высокие в конюшнях семей фермеров, а также в образцах пыли с кухонных полов и матрасов в сельских районах Южной Германии и Швейцарии. Эти результаты подтверждают гипотезу о том, что воздействие эндотоксина и других компонентов бактериальной стенки из окружающей среды является важной защитной детерминантой в отношении развития атопических заболеваний. Действительно, недавно было обнаружено, что уровни эндотоксина в образцах пыли с детских матрасов обратно пропорциональны возникновению сенной лихорадки, атопической астмы и атопической сенсибилизации (8).

    Варианты алиментарной профилактики

    Меры первичной профилактики направлены на еще здоровое население, но подверженное риску заболевания. К сожалению, все исследованные до сих пор предикторы обладают недостаточной чувствительностью и специфичностью.

    Хотя степень профилактического эффекта грудного вскармливания остается спорной, несколько других полезных аспектов оправдывают рекомендацию исключительно грудного вскармливания в течение как минимум 4 мес. Если грудного молока недостаточно в течение первых 3-4 дней, рекомендуется пить воду.Твердую пищу следует вводить в рацион после 4-го месяца. Следует гарантировать недопущение воздействия табачного дыма, особенно во время беременности и грудного возраста.

    Поскольку было показано, что дети с положительным семейным анамнезом по атопии у родственников первой степени родства более восприимчивы к аллергической сенсибилизации и проявлениям атопии и астмы, в течение последнего десятилетия изучались дополнительные меры первичной профилактики этого заболевания высокого риска. группа.

    Большинство исследований, направленных на профилактику во время беременности, показывают, что нет реальных доказательств защитного эффекта какой-либо исключающей материнскую диету в этот период.Эффект от избегания матерью потенциальных пищевых аллергенов (молока, яиц и рыбы) во время грудного вскармливания кажется в лучшем случае незначительным.

    Если материнского грудного молока недостаточно, использование гидролизованных детских смесей для профилактики атопии было тщательно изучено на протяжении многих лет. Некоторые исследования показывают, что интенсивно гидролизованные смеси в сочетании с отказом от белков коровьего молока и твердой пищи в течение как минимум 4 месяцев у детей с положительным семейным анамнезом атопии имеют некоторый профилактический эффект (15), но это связано с пищевыми белками, которые были следует избегать и не может рассматриваться как длительная профилактика атопических проявлений кожи или дыхательных путей в целом.Недавно экстенсивно и частично гидролизованные смеси с умеренно сниженной аллергенностью были исследованы в большом рандомизированном проспективном исследовании (Немецкое исследование вмешательств в питание младенцев). По сравнению со стандартными детскими смесями гидролизованное вскармливание привело к снижению заболеваемости атопическим дерматитом в младенчестве (16).

    Другим вариантом пищевой профилактики, который был предложен совсем недавно, является добавление в детскую смесь пробиотиков, таких как лактобациллы (17). Первоначальные исследования, проведенные в Финляндии, показали, что добавление определенных штаммов лактобацилл в рацион младенцев из группы высокого риска может не только модулировать кишечную флору, но и снижать заболеваемость атопическим дерматитом в первые годы жизни.К сожалению, это интересное наблюдение не было последовательно подтверждено последующими исследованиями; поэтому потребуются дальнейшие испытания, чтобы выяснить, существуют ли долгосрочные клинические эффекты, которые, возможно, связаны со снижением IgE-ответов у младенцев.

    Совсем недавно было высказано предположение, что добавление олигосахаридов в смесь для детского питания может оказывать более стойкий иммуномодулирующий эффект. Было продемонстрировано, что на экспериментальных животных так называемые пребиотики приводят к повышению регуляции Th2 и снижению Th3 ответов вместе с ответами антител IgE.Было показано, что у людей добавление пребиотических олигосахаридов приводит к заметным изменениям кишечной флоры. Одно исследование предполагает, что это вмешательство может снизить частоту ранних атопических фенотипов; однако потребуются дальнейшие тщательные иммунологические исследования, чтобы выяснить, связаны ли эти клинические данные с иммуномодулирующим эффектом.

    Введение прикорма в течение первых 4 мес жизни связано с повышенным риском развития атопического дерматита.До сих пор неясно, насколько риск атопической сенсибилизации и проявления заболевания может быть снижен диетическим вмешательством в раннем младенчестве. Большинство исследований, по-видимому, указывают на то, что эффекты преходящи и что развитие астмы в более позднем возрасте невозможно предотвратить.

    Поскольку курение матери во время беременности в значительной степени связано со снижением дыхательной функции и рецидивирующими свистящими хрипами в младенчестве и раннем детстве (18), а также с риском развития реакции IgE на пищевые белки в раннем возрасте, курения следует избегать в любом случае.

    Перспективы и проблемы

    Поскольку избегание аллергенов в качестве меры первичной профилактики либо неосуществимо (избегание пыльцевых аллергенов), либо имеет ограниченную эффективность, необходимо разработать новые стратегии для достижения индукции толерантности и достижения успеха в первичной профилактике аллергических заболеваний (8, 15). Толерантность определяется как индуцированное антигеном состояние специфической невосприимчивости, приобретаемое либо во время внутриутробного развития, либо позже в жизни.

    Можно рассмотреть несколько подходов, которые должны быть нацелены на детей младшего возраста с высоким риском развития аллергических заболеваний: 1 ) применение микробных продуктов и/или пробиотиков перорально или интраназально; 2 ) слизистые аппликации аллергенов; 3 ) применение аллергенов совместно с микробными продуктами; и 4 ) применение аллергенов с анти-IgE.

    Можно ожидать, что изменение парадигмы профилактики аллергии с избегания факторов риска на активную индукцию толерантности может привести к более эффективным вмешательствам, которые, как мы надеемся, будут способствовать обращению вспять эпидемиологических тенденций последних десятилетий.

    Другие статьи в этом дополнении содержат ссылки (19–28).

    Цитированная литература

    1.

    LAU

    S

    ,

    ILLI

    S

    ,

    S

    ,

    ,

    C

    ,

    Niggemann

    B

    ,

    B

    ,

    Bergmann

    R

    ,

    VON MUTIUS

    E

    ,

    Wahn

    У

    .

    Раннее воздействие клещей домашней пыли и аллергенов кошек и развитие детской астмы: когортное исследование

    .

    Ланцет.

    2000

    ;

    356

    :

    1392

    7

    .2.

    Nickel

    R

    ,

    KULIG

    M

    ,

    M

    ,

    ,

    J

    ,

    J

    ,

    Bergmann

    R

    ,

    Bauer

    CP

    ,

    LAU

    S

    ,

    Guggenmoos-Holzmann

    I

    ,

    Ван

    У

    .

    Сенсибилизация к куриному яйцу в возрасте двенадцати месяцев является прогностическим признаком аллергической сенсибилизации к обычным бытовым и наружным аллергенам в возрасте трех лет

    .

    J Allergy Clin Immunol.

    1997

    ;

    99

    :

    613

    7

    .3.

    ILLI

    S

    ,

    VON MUTIUS

    ,

    E

    ,

    E

    ,

    LAU

    S

    ,

    Niggemann

    B

    ,

    Grüber

    C

    ,

    Wahn

    U

    .

    Исследовательская группа MAS: круглогодичная сенсибилизация аллергенами в раннем возрасте и хроническая астма у детей: когортное исследование

    .

    Ланцет.

    2006

    ;

    368

    :

    763

    70

    .4.

    ALM

    JS

    ,

    Swartz

    J

    ,

    Lilja

    G

    ,

    Scheyius

    A

    ,

    Pershaben

    G

    .

    Атопия у детей из семей с антропософским образом жизни

    .

    Ланцет.

    1999

    ;

    353

    :

    1485

    8

    .5.

    Ширакава

    T

    ,

    Эномото

    T

    ,

    Симадзу

    S

    ,

    Хопкин

    JM

    .

    Обратная связь между реакцией на туберкулин и атопическим расстройством

    .

    Наука.

    1997

    ;

    275

    :

    77

    9

    .6.

    Krämer

    U

    ,

    Heinrich

    J

    ,

    Wjst

    M

    ,

    Wichmann

    HE

    .

    Возраст поступления в детский сад и аллергия в более позднем детстве

    .

    Ланцет.

    1999

    ;

    353

    :

    450

    4

    .7.

    Murosaki

    S

    ,

    Yamamoto

    Y

    ,

    Y

    ,

    ,

    inokuchi

    T

    ,

    Kusaka

    H

    ,

    IKEDA

    H

    ,

    Yoshikai

    Y

    .

    Убитая нагреванием Lactobacillus plantarum L-137 подавляет выработку антиген-специфических IgE естественным путем путем стимуляции выработки IL-12

    .

    J Allergy Clin Immunol.

    1998

    ;

    102

    :

    57

    64

    .8.

    VON MUTIUS

    E

    ,

    E

    ,

    C

    ,

    C

    ,

    Schierl

    R

    ,

    Riedler

    J

    ,

    Ehlermann

    S

    ,

    Maisch

    S

    ,

    Waser

    М

    ,

    Новак

    Д

    .

    Воздействие эндотоксина или других бактериальных компонентов может защитить от развития атопии

    .

    Clin Exp Аллергия.

    2000

    ;

    30

    :

    1230

    4

    .9.

    Shaheen

    Shahen

    SO

    ,

    ABY

    P

    ,

    ,

    AJ

    ,

    AJ

    ,

    Baker

    DJ

    ,

    Heyes

    CB

    ,

    Shiell

    AW

    ,

    Goudiaby

    A

    .

    Корь и атопия в Гвинее-Бисау

    .

    Ланцет.

    1996

    ;

    347

    :

    1792

    6

    .10.

    ILLI

    S

    ,

    MUTIUS

    EV

    ,

    EV

    ,

    Bergmann

    R

    ,

    Niggemann

    B

    ,

    Sommerfeld

    C

    ,

    Wahn

    U

    .

    Группа MAS: инфекционные заболевания раннего детского возраста и развитие астмы до школьного возраста: когортное исследование

    .

    БМЖ.

    2001

    ;

    322

    :

    390

    5

    .11.

    Matricardi

    PM

    ,

    PM

    ,

    ROSMINI

    F

    ,

    F

    ,

    ,

    NISINI

    R

    ,

    Rapicetta

    M

    ,

    Chionne

    P

    ,

    Stroffolini

    T

    ,

    Пасквини

    P

    ,

    Д’Амелио

    R

    .

    Поперечное ретроспективное исследование распространенности атопии среди курсантов итальянских военных с антителами к вирусу гепатита А

    .

    БМЖ.

    1997

    ;

    314

    :

    999

    1003

    .12.

    Ладья

    GAW

    ,

    Стэнфорд

    JL

    .

    Дайте нам сегодня наши ежедневные микробы

    .

    Иммунол сегодня.

    1998

    ;

    19

    :

    113

    6

    .13.

    Braun-Fährländer

    C

    ,

    C

    ,

    Riedler

    J

    ,

    J

    U

    ,

    U

    ,

    EDER

    W

    ,

    Waser

    M

    ,

    GRIZE

    L

    ,

    MAISCH

    S

    ,

    Карр

    D

    ,

    Герлах

    F

    и др.

    Экологическое воздействие эндотоксина и его связь с астмой у детей школьного возраста

    .

    N Engl J Med.

    2002

    ;

    347

    :

    869

    77

    .14.

    Фаруки

    IS

    ,

    Хопкин

    JM

    .

    Ранние детские инфекции и атопические расстройства

    .

    Грудная клетка.

    1998

    ;

    53

    :

    927

    32

    .15.

    Zeiger

    R

    ,

    Heller

    S

    ,

    S

    ,

    Mellon

    M

    ,

    M

    ,

    Halsey

    F

    ,

    Гамбургер

    RN

    ,

    Sampson

    HA

    .

    Генетические факторы и факторы окружающей среды, влияющие на развитие атопии в возрасте до 4 лет у детей атопических родителей: проспективное рандомизированное исследование по избеганию пищевых аллергенов

    .

    Педиатр Аллергический Иммунол.

    1992

    ;

    3

    :

    110

    27

    .16.

    VON BERG

    A

    ,

    KOLETZKO

    S

    ,

    GRUBL

    A

    ,

    BILIPIAK-PITTROFF

    B

    ,

    Wichmann

    He

    ,

    Bauer

    CP

    ,

    Reinhardt

    D

    ,

    Бердель

    D

    .

    Влияние гидролизованной смеси коровьего молока на профилактику аллергии у детей первого года жизни: немецкое исследование по вмешательству в питание младенцев, рандомизированное двойное слепое исследование

    .

    J Allergy Clin Immunol.

    2003

    ;

    111

    :

    533

    40

    .17.

    SHIDA

    K

    ,

    K

    ,

    Makino

    K

    ,

    K

    ,

    K

    ,

    ,

    Takamizawa

    K

    ,

    Hachimura

    S

    ,

    AMETANI

    A

    ,

    Takehito

    S

    ,

    Кумагаи

    Y

    ,

    Habu

    S

    и др.

    Lactobacillus casei ингибирует антиген-индуцированную секрецию IgE посредством регуляции продукции цитокинов в культурах мышиных спленоцитов

    .

    Int Arch Allergy Immunol.

    1998

    ;

    115

    :

    278

    87

    .18.

    keil

    T

    ,

    KULIG

    M

    ,

    M

    ,

    Roll

    S

    ,

    GRUBER

    C

    ,

    Nickel

    R

    ,

    Niggemann

    B

    ,

    Wahn

    U

    ,

    Виллих

    S

    ,

    Лау

    S

    .

    Риск сенсибилизации и астмы в результате пре- и постнатального курения матери ограничивается детьми родителей-атопиков

    .

    Аллергия.

    В печати

    2008

    .19.

    Виссер

    ХКА

    .

    Влияние питания на инфекцию и аллергию у младенцев: введение

    .

    Дж Нутр.

    2008

    ;

    138

    :

    1768S

    9

    S.20.

    Сепфалуши

    Z

    .

    Созревание иммунной системы плода и новорожденного и аллергия

    .

    Дж Нутр.

    2008

    ;

    138

    :

    1773S

    81

    S.21. .

    Грудное вскармливание и его роль в раннем развитии иммунной системы у младенцев: последствия для здоровья в дальнейшей жизни

    .

    Дж Нутр.

    2008

    ;

    138

    :

    1782S

    90

    S.22.

    Морелли

    L

    .

    Постнатальное развитие интерстициальной микрофлоры под влиянием детского питания

    .

    Дж Нутр.

    2008

    ;

    138

    :

    1791S

    5

    S.23.

    Biasucci

    G

    ,

    Benenati

    B

    ,

    B

    ,

    Morelli

    L

    ,

    Bessi

    E

    ,

    Boehm

    G

    .

    Кесарево сечение может повлиять на раннее биоразнообразие кишечных бактерий

    .

    Дж Нутр.

    2008

    ;

    138

    :

    1796S

    800

    S.24.

    CHIRICO

    G

    ,

    Marzollo

    R

    ,

    R

    ,

    Cortinovis

    S

    ,

    Fonte

    C

    ,

    GasParoni

    A

    .

    Противоинфекционные свойства грудного молока

    .

    Дж Нутр.

    2008

    ;

    138

    :

    1801S

    6

    S.25.

    Готтранд

    Ф

    .

    Длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты влияют на иммунную систему младенцев

    .

    Дж Нутр.

    2008

    ;

    138

    :

    1807S

    12

    S.26.

    Lafeber

    HN

    ,

    Westerbeek

    EAM

    ,

    VAN DEN BERG

    A

    ,

    FETTER

    WPF

    ,

    VAN ELBURG

    RM

    .

    Факторы питания, влияющие на инфекции у недоношенных детей

    .

    Дж Нутр.

    2008

    ;

    138

    :

    1813S

    7

    S.27.

    Бём

    Г

    ,

    Моро,

    Г

    .

    Структурные и функциональные аспекты пребиотиков, используемых в детском питании

    .

    Дж Нутр.

    2008

    ;

    138

    :

    1818S

    28

    S.28.

    VAN Goudoever

    J

    ,

    J

    ,

    WORPELEIJN

    W

    ,

    Riedijk

    M

    ,

    Schaart

    M

    ,

    RELES

    I

    ,

    VAN DER SCHOOOR

    S

    .

    Влияние энтерального ИФР-1 и питания на проницаемость кишечника и использование аминокислот

    .

    Дж Нутр.

    2008

    ;

    138

    :

    1829S

    33

    S.

    © Американское общество питания, 2008 г.

    Болезни гиперчувствительности у животных – иммунная система

    Иммуноопосредованная гемолитическая анемия протекает в нескольких клинических формах: сверхострая, острая или подострая, хроническая, болезнь холодовых агглютининов и эритроцитарная аплазия.Большинство случаев поддаются лечению, но рецидивы часты.

    Сверхострая IMHA наблюдается в основном у собак среднего возраста, крупных пород. У больных собак наблюдается острая депрессия и быстрое снижение PCV в течение 24–48 часов с билирубинемией, переменной желтухой и иногда гемоглобинурией. Первоначально анемия не поддается лечению, но может пройти в течение 3–5 дней. Тромбоцитопения также может присутствовать. Антиглобулиновые тесты часто бывают отрицательными, а сфероциты могут присутствовать или отсутствовать, но отмечается агглютинация эритроцитов в пробирке или на предметном стекле.Аутоагглютинация не прекращается при разбавлении солевым раствором, отсюда и термин гемолитическая анемия с агглютининами в солевом растворе. Сыворотка обычно содержит аутоантитела, вызывающие агглютинацию большинства донорских эритроцитов.

    Прогноз при подострой ИМГА неблагоприятный даже при своевременном и энергичном лечении. Наиболее эффективная терапия включает немедленное применение высоких доз глюкокортикоидов в сочетании с циклофосфамидом вместе с совместимым переливанием крови. Если необходимо использовать несовместимую кровь, животное следует сначала обработать гепарином и поддерживать на гепарине в течение 10 дней.Даже без переливания гепаринизация может быть полезной в течение первых 2 недель и более. Кровезаменитель бычьего гемоглобина и иммуноглобулины человека можно использовать в качестве поддерживающей терапии до тех пор, пока иммуносупрессивное лечение не уменьшит разрушение эритроцитов.

    Острая ИМГА является наиболее распространенной формой заболевания, с предрасположенностью породы к кокер-спаниелям . Начальными признаками являются бледность, утомляемость и, реже, желтуха. Гепатоспленомегалия является характерным признаком. Количество лейкоцитов может быть увеличено из-за гиперплазии костного мозга.Аутоагглютинация эритроцитов встречается редко, а антиглобулиновый тест обычно положительный. Эти животные обычно хорошо реагируют на терапию глюкокортикоидами. Если благоприятный ответ не наблюдается в течение 7–10 дней, к схеме следует добавить цитостатические препараты (циклофосфамид или азатиоприн).

    Хроническая ИМГА отличается от острой формы тем, что PCV падает до постоянного уровня и остается на этом уровне в течение недель или месяцев. Костный мозг либо нормальный, либо гиперреактивный, а антиглобулиновый тест часто бывает отрицательным.Хроническая ИМГА относительно чаще встречается у кошек, чем у собак. Обычно анемия поддается лечению на ранних стадиях заболевания, но к тому времени, когда она становится тяжелой, реакция минимальна или отсутствует вообще. Первоначальное лечение проводится глюкокортикоидами; при отсутствии ответа в течение 2 нед к схеме могут быть добавлены цитостатические препараты.

    Болезнь холодовых агглютининов — это ИМГА собак и лошадей. Его причина обычно неизвестна, но он может быть вторичным по отношению к инфекции, другим аутоиммунным заболеваниям или новообразованиям.Аутоантитела IgM могут быть агглютинирующими и неагглютинирующими. Полная агглютинация происходит не при температуре тела, а только при охлаждении крови; таким образом, это чаще встречается в более холодном климате и в более холодное время года. Начальные признаки могут быть гемолитической болезнью; при агглютинирующем типе закупорка сосудов может привести к некрозу носа, кончиков ушей и хвоста, пальцев, мошонки и крайней плоти. Диагноз ставится на основании обратимой аутоагглютинации, возникающей только при 4°С. Прямая антиглобулиновая реакция обычно отрицательна на IgG, часто положительна на С3 и обычно положительна на IgM, если реакцию проводят на холоду.Смертность высокая. При отсутствии очевидной инициирующей причины, такой как инфекция или неоплазия, болезнь лучше всего контролировать высокими дозами глюкокортикоидов в сочетании с циклофосфамидом.

    Аплазия эритроцитов Анемия, вызванная первичными заболеваниями костного мозга у животных , чаще всего встречается у собак. Это происходит в двух формах: одна у щенков-подростков после отъема, а другая у взрослых. В отличие от ИМГА в костном мозге наблюдается избирательная депрессия эритроидных элементов; гранулоциты и тромбоциты не изменены.Следовательно, периферическая анемия не поддается лечению. Иммунная атака направлена ​​против эритроидных стволовых клеток, а антиглобулиновый тест обычно отрицательный. Лечение обычно такое же, как и при хроническом ИМГА, но выздоровление может быть очень медленным.

    Животных с иммуноопосредованной тромбоцитопенией, у которых проявляются только петехиальные и экхимозные кровоизлияния, без значительной кровопотери и мегакариоцитов в костном мозге, можно первоначально лечить глюкокортикоидами. Клинические признаки должны исчезнуть, а количество тромбоцитов начать расти через 5–7 дней.Если количество тромбоцитов значительно не увеличилось в течение 7–10 дней, к режиму лечения глюкокортикоидами можно добавить циклофосфамид, азатиоприн или винкристин.

    У животных с мегакариоцитами в костном мозге и тяжелой кровопотерей желателен более быстрый ответ на терапию. Таких животных лечат однократной инъекцией винкристина в сочетании с ежедневными глюкокортикоидами; благоприятный ответ обычно возникает через 3–5 дней. Если кровопотеря опасна для жизни, следует ввести цельную кровь, богатую тромбоцитами.Если количество тромбоцитов увеличилось к 7-му дню, ремиссия поддерживается только глюкокортикоидами. При отсутствии ответа через 7 дней вводят вторую дозу винкристина. Если количество тромбоцитов остается низким через 2 недели, винкристин отменяют и добавляют либо циклофосфамид, либо азатиоприн.

    Животные с тромбоцитопенией и отсутствием мегакариоцитов намного медленнее реагируют на глюкокортикоиды или на глюкокортикоиды и винкристин. Предпочтительным лечением этих животных является преднизолон и циклофосфамид, и ответ не следует ожидать ранее, чем через 1–2 недели после начала терапии.Лечение может быть прекращено у большинства животных с иммуноопосредованной тромбоцитопенией через 1-3 месяца после нормализации количества тромбоцитов. У некоторых животных наблюдается стойкая тромбоцитопения, несмотря на медикаментозную терапию, или их ремиссия может поддерживаться только при постоянном лечении высокими дозами. В качестве альтернативы можно позволить животному жить с тромбоцитопенией, если симптомы минимальны, или использовать длительную комбинированную лекарственную терапию глюкокортикоидами и винкристином, азатиоприном или циклофосфамидом.Спленэктомия редко приводит к излечению сама по себе, но может позволить использовать более низкие и безопасные дозы иммунодепрессантов.

    Педиатрические причины заболеваний легких у взрослых

    Имеются убедительные доказательства того, что заболеваемость астмой растет в западных богатых странах. у взрослых не было обнаружено значительного увеличения распространенности астмы. В австралийском исследовании, изучающем временные тенденции с 1982 по 1992 год, у детей наблюдалось удвоение как распространенности хрипов, так и гиперреактивности дыхательных путей.2 Напротив, в аналогичном обследовании взрослых с 1981 по 1990 г. распространенность недавних хрипов увеличилась только у лиц моложе 30 лет. 3 Более того, распространенность гиперреактивности дыхательных путей вообще не увеличилась, даже среди взрослых с атопией. Распространенность астмы и гиперреактивности дыхательных путей была выше у австралийских детей, чем у взрослых, а тяжесть реактивности дыхательных путей была выше у детей с атопией, чем у взрослых с атопией. Аналогичным образом Юнгингер и его коллеги в США провели исследование с использованием популяционной компьютерной системы медицинской диагностики для выявления индивидуальных медицинских записей с диагнозами астмы.4Эти авторы обнаружили рост заболеваемости астмой в период с 1964 по 1983 г., что полностью объяснялось увеличением заболеваемости детей и подростков в возрасте 1–14 лет.

    Эти наблюдения указывают на важность детства для развития астмы. Фактически, Юнгингер и его коллеги показали, что показатели заболеваемости были самыми высокими у детей в возрасте до одного года, особенно у мальчиков. В возрасте от одного года до четырех лет заболеваемость снизилась, но все еще была намного выше, чем в более старших возрастных группах.

    Развитие свистящих хрипов происходит в детстве по определенной схеме. В проспективном лонгитюдном популяционном исследовании Tucson Children’s Respiratory Study в США хрипы были зарегистрированы в какой-то момент от рождения до шестилетнего возраста примерно у половины случайной выборки детей, зарегистрированных как новорожденные.5 Европейские страны популяционные исследования оценивают несколько меньшее число детей, 15–32%, с хрипами в первые пять лет жизни.6 ,7 В результате этих исследований были выявлены различные паттерны фенотипов свистящих хрипов.Значительная часть детей начинает свистящее дыхание в раннем возрасте, но обычно не имеет сообщений о свистящем дыхании в возрасте шести лет или позже.5 Эта форма свистящего дыхания была связана с хорошим прогнозом и не показала связи с астмой в анамнезе родителей, с атопическими симптомами. или с продукцией IgE у ребенка. В свою очередь, в этой группе младенцев было обнаружено значительное снижение легочной функции вскоре после рождения, до того, как возникло какое-либо хрипящее заболевание. Эти результаты позволяют предположить, что меньший диаметр дыхательных путей или другие аномалии размера дыхательных путей и легочной ткани предрасполагают некоторых младенцев к развитию свистящих хрипов в раннем возрасте.

    Однако эпизоды хрипов в раннем возрасте у многих младенцев связаны с предрасположенностью к развитию астмы в более позднем детстве. В когорте Тусона у подгруппы детей наблюдались повторяющиеся эпизоды хрипов от рождения до шестилетнего возраста. 5 У этих детей постнатально были нормальная функция легких и уровни IgE в сыворотке пуповины, но у них развился значительно более высокий уровень IgE в возрасте девяти месяцев. атопическая сенсибилизация к группе аэроаллергенов в возрасте шести лет. Кроме того, это состояние было связано с астмой в анамнезе родителей и возникновением экземы у ребенка.В этой группе функция легких была в пределах нормы на первом году жизни, но снижалась к шести годам. Пострадало больше мальчиков, чем девочек.

    Различие между этими двумя группами важно не только для выявления индивидуальных факторов риска, связанных с различными фенотипами хрипов в эпидемиологических исследованиях, но и представляется особенно важным для ведения этих детей. В клинической практике, однако, однозначное разделение транзиторных и персистирующих хрипов в первые годы жизни достигается лишь частично при использовании критериев, подобных тем, которые предложены на основании результатов эпидемиологических исследований, то есть семейного анамнеза астмы и ранних признаков атопии. в ребенке.Поэтому несколько авторов искали ранние маркеры исходов хрипов. Martinez и его коллеги наблюдали, что острый иммунный ответ младенцев с персистирующими хрипами отличается от такового у детей с транзиторными хрипами. Во время острой фазы хрипов нижних дыхательных путей у детей, которые в конечном итоге будут продолжать хрипы, наблюдалось значительное повышение общего IgE в сыворотке. Такой реакции не наблюдалось у транзиторных хрипов или у тех, у кого были заболевания нижних дыхательных путей без хрипов.

    Кроме того, стойкие хрипы отличались от обеих других групп своим эозинофильным ответом на острые инфекционные эпизоды. В то время как нормальные младенцы реагируют эозинопенией на острые инфекционные эпизоды, у детей с продолжающимся свистящим дыханием не было обнаружено никаких изменений в количестве эозинофилов. Не только эозинофилы, но и их продукт, эозинофильный катионный белок (ECP), оцениваемый в сыворотке, может указывать на прогноз хрипов у младенцев. Недавние исследования показали, что циркулирующие уровни ЕСР во время острого эпизода свистящего дыхания значительно выше у младенцев, у которых разовьются рецидивирующие свистящие хрипы, чем у тех, у кого эпизоды свистящего дыхания со временем уменьшатся.9 10 В исследовании Виллы и его коллег9 вероятность продолжения хрипов через два года после первого визита в возрасте 2–4 лет была почти в три раза выше у детей со значениями ЕСР >20 мкг/л (ОШ 2,9; 95% ДИ от 1,4 до 5,9). , р<0,001). Будут ли измерения растворимого рецептора интерлейкина (IL)-2 иметь аналогичную прогностическую ценность, еще неизвестно.11

    Раннее происхождение астмы

    В детстве была обнаружена тесная связь между атопической сенсибилизацией и астмой. Согласно клиническим исследованиям, большинство детей, страдающих астмой, страдают атопией.12 Сила этой связи, однако, может быть связана с отбором населения, при котором более тяжелые астматики, обычно наблюдаемые в специализированных центрах третичного уровня, могут иметь тенденцию быть более атопическими, чем другие дети с астмой. На популяционном уровне по-прежнему прослеживается значительная связь между детской астмой и атопией.13 Однако при сравнении распространенности астмы и атопии в разных районах мира обнаруживается широкий диапазон распределения и ассоциаций.14 В некоторых регионах, таких как Китай, распространенность атопии достигает 40%, в то время как заболеваемость астмой чрезвычайно низка.В других регионах, таких как Австралия и США, и астма, и реактивность кожных тестов находятся в верхних квартилях распределения. Эти наблюдения показывают, что связь между атопией и астмой может быть не такой сильной, как предполагают клинические исследования. Более ранние отчеты, фактически, подсчитали, что только около одной трети астмы связано с атопией.15

    Во многих исследованиях сенсибилизация к клещам считалась наиболее мощным фактором риска развития детской астмы.16-18 Другие, однако, обнаружили, что сенсибилизация к другим аллергенам, таким как кошки, собаки, тараканы или плесень, аналогичным образом связана с астмой и бронхиальной гиперреактивностью (БГР).18-20 Австралийские исследователи18 изучали взаимосвязь между атопией, астмой и БГР. в трех популяциях детей, проживающих в разных климатических зонах страны. Каждая исследуемая территория характеризовалась различными уровнями воздействия клещей домашней пыли и плесени соответственно. Связи между сенсибилизацией к каждому из этих аллергенов, BHR и астмой различались в каждой области и были наиболее сильными для наиболее распространенного локального аллергена.

    Однако тип аллергической сенсибилизации не является единственной характерной связью между атопией и астмой. Возраст начала атопической сенсибилизации также имеет отношение к обоим состояниям. Пит и его коллеги сообщили, что только ранняя атопия, определяемая как сенсибилизация к любому аллергену в возрасте до восьми лет, была связана с распространенностью хрипов и астмы, тогда как развивающаяся после этого атопия была связана только с сенной лихорадкой, но не с хрипами.13

    Чтобы лучше понять эти отношения, также важно рассмотреть естественное течение атопии, которое также имеет отчетливую структуру в детские годы.Сначала развивается сенсибилизация к пищевым аллергенам, за которой следует развитие чувствительности к ингаляционным аллергенам.21 Как и в случае хрипов, атопия может быть преходящим явлением, исчезающим примерно на втором-третьем году жизни. Клинически это может проявляться как атопический дерматит, связанный с пищевой аллергией, но не приводит к повышенному риску ингаляционной аллергии и астмы в школьном возрасте. Тем не менее, стойкая сенсибилизация, развивающаяся в раннем возрасте в виде продукции IgE, связанной с пищей, и продолжающаяся в виде сенсибилизации к ингаляционным аллергенам, является важным фактором, определяющим астму.22 Ранняя заболеваемость атопией, вероятно, является частью этого характерного паттерна. В исследовании MAS вдвое больше детей, у которых в возрасте семи лет была диагностирована астма или у которых наблюдалась гиперреактивность дыхательных путей, имели измеримые антитела IgE к пищевым аллергенам в возрасте одного года по сравнению с детьми, не страдающими астмой.23 Эти данные полученные данные свидетельствуют о том, что какой-то общий основной процесс может определять как время сенсибилизации, так и заболеваемость астмой. Таким образом, факторы риска развития астмы также могут приводить к более раннему началу продукции IgE к аллергенам окружающей среды, наиболее вероятно, к пищевым аллергенам.

    Маловероятно, что воздействие аллергенов из окружающей среды, в основном пищевых аллергенов, в первые годы жизни может активировать такую ​​основную предрасположенность. Скорее, факторы, которые нарушают или индуцируют созревание иммунной системы и которые в раннем возрасте могут также вовлекать лимфатические структуры в желудочно-кишечном тракте, могут определять развитие астмы. Также нет убедительных доказательств того, что контакт с клещами домашней пыли или аллергенами кошек является причинным фактором развития астмы у детей.Это мнение подтверждается результатами двух исследований распространенности астмы среди детей, выросших в среде, свободной от клещей.24 ,25 В обоих исследованиях астма была не менее распространена среди детей, не подвергавшихся воздействию клещей, чем среди их сверстников, выросших в районах, зараженных клещами. Кроме того, недавние исследования показывают, что контакт с кошками и собаками в раннем возрасте обратно пропорционален развитию астмы.26 ,27 Однако при проявлении атопической сенсибилизации и астмы воздействие аллергенов может усугубить симптомы и способствовать прогрессированию заболевания.

    Если верно, что уровень воздействия аллергена не является основной детерминантой развития детской астмы, то почему атопическая сенсибилизация к куриным яйцам и клещам домашней пыли так тесно связана с астмой? Факторы, влияющие на раннее развитие иммунного ответа, смещенного в сторону IgE и эозинофильного ответа, могут иметь значение. В нескольких недавних исследованиях было высказано предположение, что у новорожденных, которые либо имеют наследственную предрасположенность к аллергии, либо у которых развивается ранняя сенсибилизация, обнаруживаются дефектные ответы гамма-интерферона на неспецифические митогены мононуклеарными клетками периферической крови.28 ,29 Является ли это свойство также характерным для тех, у кого развивается детская астма, на сегодняшний день неизвестно, но, вероятно, будет решаться в ходе продолжающихся долгосрочных исследований. Недавние открытия Prescott и его коллег также могут пролить некоторый свет.30 Они сообщили, что искаженные реакции Th3 на аллергены окружающей среды присутствуют почти у всех новорожденных. В течение первых 18 месяцев у детей, не страдающих атопией, развилось иммунное отклонение в сторону Th2-асимметричного иммунитета, тогда как у атопических субъектов наблюдалось дефектное увеличение продукции гамма-интерферона, уравновешивающее постнатальную реактивность Th3.Таким образом, развитие ранней сенсибилизации, характерной для детской астмы, может быть маркером основного дефекта созревания нормального иммунного ответа, влияющего как на проявления атопии, так и на астму.

    Прогрессирование астмы в подростковом и взрослом возрасте

    Мало что известно о прогрессировании астмы в подростковом возрасте. Клинические исследования показали, что до 80% астматиков теряют свои симптомы в период полового созревания. БГР в подростковом возрасте был связан с его выраженностью в школьном возрасте, с атопическим статусом ребенка и возникновением астмы у родителей.Большинство детей с легкой или легкой степенью БГР потеряли повышенную реакцию в возрасте 12–14 лет, тогда как только 15,4% детей с тяжелой или средней степенью БГР в школьном возрасте были нормореактивными в подростковом возрасте. Еще предстоит выяснить, является ли уменьшение числа зарегистрированных симптомов реальным или все более частым отрицанием болезни детьми, достигшими половой зрелости. Сопутствующее снижение BHR может свидетельствовать в пользу гипотезы о реальном снижении активности заболевания.

    Недавние данные свидетельствуют о том, что снижение распространенности астмы в подростковом возрасте также может быть связано с исчезновением клинических проявлений одного конкретного фенотипа свистящих хрипов, в основном связанного с вирусными инфекциями.Недавний отчет продольного исследования когорты новорожденных в Тусоне показал, что заболевания нижних дыхательных путей, вызванные респираторно-синцитиальным вирусом (RSV) и другими вирусами, связаны со снижением риска повторных хрипов в школьные годы. 35 Четырехкратное увеличение риска в возрасте шести лет. лет впоследствии снизился до полного отсутствия риска в возрасте 13 лет. Кроме того, возникновение вирусных заболеваний нижних дыхательных путей не было связано с развитием атопической сенсибилизации. Таким образом, свистящее дыхание, связанное с вирусом, может иметь лучший прогноз, чем астма, связанная с атопией.36 У детей с атопическим фенотипом хрипов, в свою очередь, может развиться более тяжелое заболевание, и они, вероятно, будут принадлежать к подгруппе с продолжающимися хрипами в подростковом возрасте.

    Результаты британского национального исследования развития детей, лонгитюдного опроса всех людей в Англии, Шотландии и Уэльсе, родившихся в течение одной недели в 1958 году, могут помочь в понимании течения заболеваемости астмой в детстве и в начале взрослой жизни.37 Анамнез хрипов, оцененных в возрасте 7, 11, 16, 23 и 33 лет, было доступно почти у 6000 человек.Только у 5% пациентов с симптомами хрипы были постоянно постоянными, тогда как у большинства пациентов (60%) течение было рецидивирующим. Более половины испытуемых, которые хрипели в возрасте до семи лет и сообщали об хрипах в предыдущем году в возрасте 33 лет, не имели приступов в течение семи лет в возрасте от 16 до 23 лет; 35% хрипов в возрасте семи лет сообщили о полной ремиссии после подросткового возраста. Заболеваемость в возрасте 17–33 лет тесно связана с активным курением сигарет.

    Детерминанты вентиляционной функции во времени у больных астмой

    Снижение исходной функции легких может быть результатом повторяющихся или прогрессирующих воспалительных изменений эпителия дыхательных путей, связанных с воздействием аллергенов, вирусных инфекций или табачного дыма в окружающей среде (ETS), что приводит к расширению дыхательных путей тонус и ремоделирование дыхательных путей.Продольное австралийское исследование с участием субъектов в течение 28-летнего периода показало, что у лиц с частой и персистирующей астмой в возрасте до семи лет по-прежнему наблюдались нарушения функции легких в середине взрослой жизни (в возрасте 35 лет)38. Однако у лиц с нечастыми хрипами, связанными с симптомы во время предполагаемых вирусных инфекций дыхательных путей в возрасте семи лет не имели признаков обструкции дыхательных путей в середине взрослой жизни. В этом исследовании уровень легочной функции уже отличался между группами в возрасте семи лет, после чего следовал за ранее установленным уровнем.Аналогичным образом, низкий уровень легочной функции вместе с гиперреактивностью дыхательных путей в детском возрасте (возраст 5–14 лет) был достоверно связан с более низким уровнем объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ 1 ) в возрасте 22–32 лет в астматические пациенты в амбулаторном отделении голландской университетской больницы.39

    В исследовании British Birth Cohort Study функция легких в возрасте 34–35 лет также зависела от наличия хрипов в анамнезе.40 У молодых людей, которые переросли свои детские хрипы, вентиляционная функция, как правило, была такой же, как и у их сверстников, которые никогда не хрипели.Напротив, молодые люди, которые продолжали хрипеть, имели более низкие исходные спирометрические значения, чем здоровые субъекты контрольной группы. Сообщалось, что дефицит вентиляционной функции прогрессивно увеличивался, если хрипы начинались в более раннем возрасте и продолжались в подростковом возрасте.

    Эти наблюдения можно объяснить двумя не исключающими друг друга способами. Сохранение хрипов у детей может привести к прогрессирующей потере вентиляционной функции или, наоборот, нарушению роста легких и раннему повреждению легких у детей с постоянными хрипами, что может предсказать долгосрочный прогноз хрипов.Хотя снижение исходной функции легких было очевидным у детей с персистирующими хрипами уже в возрасте 6–7 лет,5 ,38 измерения отношения ОФВ 1 /ФЖЕЛ в трех проспективных исследованиях 41-43 показали ухудшение с течением времени у детей с персистирующим хрипом, астмой или гиперреактивностью дыхательных путей. Поскольку в британском исследовании рождаемости вентиляционная функция была особенно плохой, если хрипы сохранялись в детстве и подростковом возрасте и были лишь частично обратимы после ингаляции сальбутамола, прогрессирующая необратимая обструкция воздушного потока может быть результатом хронического болезненного процесса.

    Раннее влияние на функцию легких у взрослых

    Ранние детские инфекции были идентифицированы как ранние предикторы легочной функции взрослых у неастматических субъектов. обструктивная болезнь определяет, является ли острое респираторное заболевание инфекционным процессом или неинфекционным обострением предшествующей обструктивной болезни дыхательных путей.Такие симптомы, как кашель и одышка, неспецифичны и могут быть связаны как с инфекционными, так и с неинфекционными процессами. Некоторые авторы изучали последствия детских респираторных инфекций, хотя лишь немногие из них использовали лонгитюдные исследования. Голд и его коллеги проспективно следили за спирометрическими измерениями в течение восьми лет у детей в Восточном Бостоне48 и обнаружили, что пневмония в анамнезе была связана с более медленным увеличением FEF 25–75 у мальчиков, но не у девочек.Шахин и коллеги44 [45] оценили связь нескольких детских респираторных заболеваний, зарегистрированных в записях о посещении врача, с функцией легких у взрослых в возрасте 67–74 лет и обнаружили значительное снижение ОФВ 1 и отношения ОФВ 1 /ФЖЕЛ, особенно у мужчин. , предполагая обструктивный вентиляционный дефект у субъектов, у которых была диагностирована пневмония в возрасте до двух лет.44

    Неблагоприятные последствия пневмонии в первые годы жизни были подтверждены в другом лонгитюдном британском исследовании, в котором участвовали люди от рождения до возраста 34–35 лет.47 Независимо от астмы или свистящего дыхания в анамнезе, пневмония в возрасте до семи лет была связана со снижением вентиляционной функции (ОФВ 1 и ФЖЕЛ), тогда как коклюш в анамнезе не имел никакого эффекта. В этом обзоре в основном наблюдалось уменьшение размера легких, так как отношение FEV 1 /FVC не изменилось. Однако остается неясным, вызывает ли детская пневмония потерю функции легких у взрослых или пневмония чаще встречается у детей, у которых до заболевания функция легких была хуже.Вполне возможно, что младенцы с нарушенной функцией легких при рождении, которые проявляются преходящими ранними хрипами, могут принадлежать к этой чувствительной группе.

    Несколько исследований последовательно показали неблагоприятное воздействие воздействия ETS на легочную функцию у детей. Кроме того, недавний метаанализ пришел к выводу, что есть данные, свидетельствующие о том, что пассивное курение причинно связано с ухудшением функции легких у детей, хотя величина эффекта относительно невелика на популяционном уровне.49 Однако восприимчивость к ETS может существенно различаться у разных людей, но факторы, способствующие риску отдельных подгрупп, до сих пор неизвестны. В большой когорте новозеландских детей в возрасте от 9 до 15 лет курение родителей ассоциировалось со стойким, но легким и непрогрессирующим ухудшением соотношения ОФВ 1 /ФЖЕЛ у мальчиков, эффект, который присутствовал в время измерения функции легких впервые были сделаны в возрасте девяти лет. 50 Девочки не пострадали.У детей с сообщенными хрипами или астмой воздействие ETS оказывало прогрессирующее, более серьезное и клинически значимое влияние на соотношение FEV 1 /FVC у подростков обоих полов, вызывая среднее снижение на 4% к 15 годам у мальчиков. и 2% у девочек. Аналогичным образом, в когорте Тусона мальчики, подвергшиеся курению родителей, у которых была низкая функция легких в возрасте 10 лет, показали определенные изменения в течение 13-летнего периода наблюдения.51 Их ОФВ 1 рос медленнее в возрасте от 13 до 16 лет.Точно так же были увеличены темпы снижения отношений ОФВ 1 /ФЖЕЛ и ОФВ 50 /ФЖЕЛ. У девочек эффекта не наблюдалось.

    Транзиторные ранние свистящие хрипы во многом определяются курением матери во время беременности.5 В двух проспективных исследованиях было обнаружено, что уровни потока форсированного выдоха значительно снижены у младенцев от курящих матерей по сравнению с детьми, не подвергавшимися курению.52-55 Поскольку тестирование функции легких проводилось выполненные вскоре после рождения, результаты показывают, что курение матери ухудшает развитие дыхательных путей в утробе матери, вызывая уменьшение размеров дыхательных путей при рождении.Это уменьшение имеет клиническое значение, поскольку в обоих исследованиях оно было связано с развитием свистящих хрипов в нижних дыхательных путях в течение первых лет жизни.53 54 Таким образом, воздействие ETS, либо в виде пассивного воздействия через курящих родителей, либо в активной форме после этого, является сильным фактором, определяющим ухудшение функции легких, что, в свою очередь, может способствовать развитию хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) во взрослом возрасте.

    Выводы

    Респираторные заболевания взрослых могут иметь корни в раннем детстве.Большинство случаев астмы возникает в первые четыре года жизни, хотя новые случаи астмы также возникают в подростковом и взрослом возрасте. В детском возрасте астма начинается очень рано, и факторы риска возникновения заболевания могут воздействовать на человека внутриутробно или в первые годы жизни. Нарушение созревания определенных иммунных реакций может способствовать развитию астмы и характерных признаков, тесно связанных с астмой, таких как ранняя атопическая сенсибилизация к пищевым или ингаляционным аллергенам.Астма имеет очень вариабельное течение в детском и подростковом возрасте. Предикторами прогрессирования заболевания в период полового созревания во взрослую жизнь являются тяжесть заболевания, наличие и тяжесть атопии, а также активное курение сигарет. Снижение легочной функции, либо присутствующее при рождении, либо приобретенное в детстве в результате воздействия ETS или активного курения в подростковом возрасте, может быть связано с развитием ХОБЛ. Будут ли инфекционные респираторные заболевания в раннем возрасте просто отражением ранее существовавшей обструктивной болезни дыхательных путей или они поражают растущее легкое и вызывают стойкое снижение вентиляционной функции, благоприятствующее клиническим проявлениям ХОБЛ, еще предстоит выяснить.

    Публикации — Заслуженный профессор Джон Уорнер

    Warner JO, 1996, Дэвид Уоллес Хайд — Некролог, BRITISH MEDICAL JOURNAL , Том: 313, Страницы: 359-359, ISSN: 0959-8138

    Журнальная статья

    Джонс А.С., Бердж Г.К., Уорнер Дж.А., Postle AD, Warner JOet al., 1996, Онтогенез циркулирующих лейкоцитов у плода морской свинки, БИОЛОГИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ , Том: 70, Страницы: 108-115, ISSN: 0006-3126

    Журнальная статья

    Джонс А.С., Майлз Э.А., Уорнер Д.О., Колвелл Б.М., Брайант Т.Н., Уорнер Дж.А. и др., 1996, Пролиферативный ответ мононуклеарных клеток периферической крови плода на митогенные и аллергенные стимулы во время беременности, ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ АЛЛЕРГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ , Том: 7, Страницы: 109-116, ISSN: 0905-6157

    Журнальная статья

    Джонс А.С., Майлз Э.А., Уорнер Д.О., Colwell BM, Bryant TN, Warner JAet al., 1996, Пролиферативный ответ мононуклеарных клеток периферической крови плода на митогенные и аллергенные стимулы во время беременности., Pediatr Allergy Immunol , Том: 7, Страницы: 109-116, ISSN: 0905-6157

    Образцы крови были получены от плодов и недоношенных детей (n = 51) (15-34 недели гестации) для определения того, на какой стадии иммунная система плода способна давать положительный пролиферативный ответ на распространенные аллергены. Мононуклеарные клетки периферической крови (МКПК) стимулировали митогеном, фитогемагглютинином (ФГА) и аллергенами, клещом домашней пыли, кошачьим мехом, пыльцой березы, бета-лактоглобулином, овальбумином и пчелиным ядом (меллитином).Результаты выражали как отношение стимулированного к нестимулированному включению 3Н-тимидина и как процент положительных респондентов. Отмечалось увеличение коэффициента пролиферации, которое коррелировало с увеличением гестационного возраста для PHA (p < 0,0001), шерсти кошки (p = 0,042), пыльцы березы (p = 0,022) и бета-лактоглобулина (p = 0,006). Момент беременности, когда клетки некоторых особей начали реагировать на аллергены с соотношением 2,0, приходится примерно на 22 недели. Коэффициенты пролиферативного ответа РВМС были выше в образцах, взятых у детей с гестационным возрастом > 22 недель, по сравнению с образцами, взятыми у детей с возрастом < 22 недель, для митогена и всех аллергенов, кроме меллитина.Также была большая доля положительных респондентов из образцов > 22 недель по сравнению с < 22 недель для митогена и всех аллергенов, кроме меллитина. Воздействие пыльцы березы на мать, которая имеет дискретный сезон, оценивали, чтобы определить, произошло ли воздействие на 22-й неделе беременности или позже. Результаты показали более высокий пролиферативный ответ в клетках младенцев, стимулированных пыльцой березы (p = 0,005), и более высокую долю положительных респондеров (p = 0,01) в группе младенцев, матери которых подверглись воздействию пыльцы березы после 22 недель, по сравнению с теми, чьи матери подвергались воздействию пыльцы березы. матери не подвергались такому воздействию.Эти результаты позволяют предположить, что внутриутробное воздействие аллергена на плод примерно с 22-й недели беременности может привести к первичной сенсибилизации к этому аллергену, что приведет к положительным пролиферативным реакциям при рождении.

    Журнальная статья

    Уорнер Дж. А., Джонс А. С., Майлз Э. А., Colwell BM, Warner JOet al., 1996, Материнско-фетальное взаимодействие и аллергия, ALLERGY , Vol: 51, Pages: 447-451, ISSN: 0105-4538

    Журнальная статья

    Майлз Э.А., Уорнер Дж.А., Джонс А.С., Колвелл Б.М., Брайант Т.Н., Уорнер Джо и др., 1996, Пролиферативные реакции мононуклеарных клеток периферической крови на первом году жизни у детей, рожденных родителями-аллергиками, КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ АЛЛЕРГИЯ , Том: 26, Страницы: 780-788, ISSN: 0954-7894

    Журнальная статья

    Рао Р., Фредерик Дж. М., Энандер И., Gregson RK, Warner JA, Warner JOet al., 1996, Функция дыхательных путей коррелирует с циркулирующими эозинофилами, но не с тучными клетками, маркерами воспаления при детской астме, CLINICAL AND EXPERIMENTAL ALLERGY , Vol: 26, Pages: 789-793, ISSN : 0954-7894

    Журнальная статья

    Майлз Э.А., Уорнер Дж.А., Джонс А.С., Колвелл Б.М., Брайант Т.Н., Уорнер Джо и др., 1996, Пролиферативный ответ мононуклеарных клеток периферической крови на первом году жизни у детей, рожденных родителями-аллергиками., Clin Exp Allergy , Vol: 26, Pages: 780-788, ISSN: 0954-7894

    ПРЕДПОСЫЛКИ: У детей с установленным атопическим дерматитом был продемонстрирован повышенный пролиферативный ответ мононуклеарных клеток периферической крови (МКПК) на пищевые аллергены. ЦЕЛЬ: В этом отчете мы исследуем пролиферативную реакцию РВМС на ингаляционные и пищевые аллергены у детей при рождении, в возрасте 6 месяцев и 1 года, рожденных от атопических и неатопических родителей.МЕТОДЫ: РВМС, отделенные центрифугированием в градиенте плотности, культивировали в течение 6 дней с аутологичной плазмой и рядом аллергенов (клещ домашней пыли [HDM], кошачья пыльца, пыльца трав, пыльца деревьев, беталактоглобулин и овальбумин). Пролиферативный ответ измеряли по поглощению [3H]тимидина, добавленного в течение последних 18 часов культивирования. РЕЗУЛЬТАТЫ: При рождении дети, рожденные от родителей-атопиков, у которых к 1 году жизни развилось аллергическое заболевание, имели значительно более положительные ответы (индекс стимуляции > или = 2 со значением > или = 1000 импульсов в минуту выше фона) на HDM (P = 0.0097), беталактоглобулин (P = 0,0166) и овальбумин (P = 0,0035), чем новорожденные, у которых не развилась аллергия. Младенцы, у которых развилась аллергия, также имели значительно более положительные ответы на HDM (P = 0,03) и овальбумин (P = 0,0057), чем дети, рожденные от неатопичных родителей, у которых не развилась аллергия. В возрасте 6 месяцев наблюдалось значительное снижение реакции на ГДМ (P = 0,003) и экстракт кошачьего меха (P = 0,006) у младенцев, у которых к 1 году развилось аллергическое заболевание. Аналогичная картина наблюдалась для пролиферативных ответов на беталактоглобулин и овальбумин (P = 0.0006, Р = 0,004). И наоборот, пролиферация на экстракты травы и пыльцы деревьев увеличилась через 6 месяцев (P = 0,04, P = NS) и 1 год (P = NS, P = 0,01) по сравнению с рождением, что было значимым для младенцев, у которых не развилось аллергическое заболевание. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Пролиферативный ответ на сезонные аллергены увеличивался в течение первого года жизни, в то время как на круглогодичные аллергены, как ингаляционные, так и пищевые, снижался. Это предполагает либо индукцию системной иммунной толерантности при многолетнем воздействии

    Журнальная статья

    Уорнер Дж. А., Джонс А. С., Майлз Э. А., Колвелл Б.М., Уорнер Джо и др., 1996, Материнско-плодовое взаимодействие и аллергия., Аллергия , Том: 51, Страницы: 447-451, ISSN: 0105-4538

    Журнальная статья

    Лукас Дж., Коннетт Г.Дж., Леа Р., Rolles CJ, Warner JOet al., 1996, Резекция легких у пациентов с муковисцидозом и локализованным заболеванием легких, АРХИВЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ В ДЕТСТВЕ , Том: 74, Страницы: 449-451, ISSN: 0003-9888

    Журнальная статья

    Стэндринг П., Уорнер Дж., Уорнер Дж., Хауэлл Метал и др., 1996, Ассоциация DRB1 * 08 с неатопическим статусом в семьях со 2 или 3 поколениями астмы, ИММУНОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА , Том: 47, Страницы: P866-P866, ISSN: 0198-8859

    Журнальная статья

    Bicknell CM, Hourihane JOB, Dean TP, Warner JOet al., 1996, Возраст начала и зарегистрированные симптомы у 500 аллергиков на арахис, JOURNAL OF ALLERGY AND CLINICAL IMMUNOLOGY , Vol: 97, Pages: 226-226, ISSN: 0091-6749

    Журнальная статья

    Марге С., Жуэн Ф., Лиз О., Маллет Э., Дин Т.П., Уорнер Джо и др., 1996, Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) клеточность у детей с астмой и младенческих хрипов: роль нейтрофилов., ЖУРНАЛ АЛЛЕРГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ , Том: 97, Страницы: 509-509, ISSN: 0091-6749

    Журнальная статья

    Дин Т., Поллард С., Бевин С., Hourihane J, Little S, Clarke M, Warner JOet al., 1996, Влияние ограничения питания матери во время лактации на реакцию Т-клеток младенцев и уровни IgE, JOURNAL OF ALLERGY AND CLINICAL IMMUNOLOGY , Vol: 97, Pages: 230- 230, ISSN: 0091-6749

    Журнальная статья

    Хорихейн Дж., Кларк М.К.А., Уорнер Дж. О., Дин ТПет и др., 1996, Пролиферативные и цитокиновые реакции РВМС на арахис., ЖУРНАЛ АЛЛЕРГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ , Том: 97, Страницы: 584-584, ISSN: 0091-6749

    Журнальная статья

    Дин Т.П., Марге С., Маллет Э., Warner JOet al., 1996, Концентрация IL-8 и растворимого ICAM-1 (sICAM-1) в бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ) у детей-астматиков и младенческих хрипов, ЖУРНАЛ АЛЛЕРГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ , том: 97, страницы: 238 -238, ISSN: 0091-6749

    Журнальная статья

    Уорнер ДЖО, Хурихейн ДЖОБ, Бикнелл КМ, Дин ТПет и др., 1996, Исследование семейной природы аллергии на арахис и ее связи с аллергией на орехи и бобовые, JOURNAL OF ALLERGY AND CLINICAL IMMUNOLOGY , Vol: 97, Pages: 224-224, ISSN: 0091-6749

    Журнальная статья

    Поллард С., Бевин С., Литтл С.А., Hourihane JOB, Warner JO, Dean TPet al., 1996, Влияние питания матери во время лактации на аллергические проявления у младенцев — толеризация или сенсибилизация?, JOURNAL OF ALLERGY AND CLINICAL IMMUNOLOGY , Vol: 97, Pages: 231-231, ISSN : 0091-6749

    Журнальная статья

    Стилл С., Литтл С.А., Поллард С., Бевин С., Хурихейн ДЖОБ, Харрис Г., Уорнер Д.О., Дин Т.Пет и др., 1996, Сравнение развития вкусовых предпочтений у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, и младенцев, получающих стандартные, соевые или гидролизатные смеси, JOURNAL OF ALLERGY AND CLINICAL IMMUNOLOGY , Vol: 97, Pages: 232-232, ISSN: 0091-6749

    Журнальная статья

    Кларк МКА, Дин К.Р., Хурихейн ДЖОБ, Warner JO, Dean TPet al., 1996, Идентификация аллергенов арахиса с помощью FPLC и иммуноблотинга с использованием сыворотки 50 пациентов с аллергией на арахис, JOURNAL OF ALLERGY AND CLINICAL IMMUNOLOGY , Vol: 97, Pages: 225-225, ISSN: 0091-6749

    Журнальная статья

    Хант А.Н., Поллард С., Хурихейн Д.О., Бевин С., Литтл С.А., Уорнер Дж.О., Дин Т.Пет и др., 1996, Состав жирных кислот грудного молока после исключения матери из рациона., JOURNAL OF ALLERGY AND CLINICAL IMMUNOLOGY , Vol: 97, Pages: 598-598, ISSN: 0091-6749

    Журнальная статья

    Уорнер Дж. А., Майлз Э. А., Джонс А. С., Колвелл Б.М., Уорнер Джо и др., 1996, Сенсибилизация детей раннего возраста, XV Всемирный конгресс астмологов, Издательство: HOGREFE & HUBER PUBLISHERS, Страницы: 73-79

    Документ конференции

    Warner JO, Kilburn SA, 1996, Муковисцидоз и аллергия, Совместное собрание Европейского общества детской аллергии и клинической иммунологии (ESPACI) / Педиатрическая ассамблея Европейского респираторного общества (ERS), Издательство : MUNKSGAARD ​​INT PUBL LTD, Страницы: 67-69, ISSN: 0905-6157

    Документ конференции

    Уорнер Дж. А., Джонс А. С., Майлз Э. А., Уорнер Джо и др., 1996, Пренатальная сенсибилизация, Совместное совещание Европейского общества детской аллергии и клинической иммунологии (ESPACI) / Педиатрической ассамблеи Европейского респираторного общества (ERS), Издательство: MUNKSGAARD ​​INT PUBL LTD, Страницы : 98-101, ISSN: 0905-6157

    Документ конференции

    Эти данные взяты из Web of Science и воспроизведены по лицензии Thomson Reuters.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.