Новорожденный срыгивает обильно после кормления: Срыгивания у грудничков — причины

Содержание

Срыгивание и рвота у детей

Синдром срыгивания – одна из частых причин обращения родителей маленьких детей к педиатру и хирургу. Причины срыгивания у детей до 1 года различны: анатомо-функциональные особенности, неврологические нарушения, инфекционные процессы, пороки развития или другие проблемы. Механизм, препятствующий срыгиванию и рвотам у детей, очень сложный и зависит от анатомического строения и физиологических процессов ребенка. Формирование этого механизма происходит в последний триместр беременности и продолжается в первые месяцы жизни ребенка. Хотя срыгивание и рвота может быть симптомом различных заболеваний, сами по себе эти процессы являются физиологичными, т.е. нормальными. Патологический заброс содержимого желудка в пищевод называется желудочно-пищеводным рефлюксом, а механизм, препятствующий рвотам – антирефлюксным механизмом.

Антирефлюксный механизм у детей

У детей нервная регуляция антирефлюксного механизма очень сложная и легко нарушается под воздействием внешних и внутренних факторов.

Срыгивание и рвоты легко возникают у детей с незрелым антирефлюксным механизмом, если неправильно подобран режим или объем кормления, как реакция на искусственные смеси, при малейших признаках инфекционных процессов. Это особенно часто наблюдается у детей с задержкой внутриутробного развития и недоношенных, а также при тяжелом течении беременности и токсикозах, кесаревом сечение, осложненных родах и т.д.

Когда обращаться к врачу

Не смотря на то, что умеренное срыгивание у ребенка до 6 месяцев считается вариантом нормы, родителям необходимо обязательно рассказать об этом педиатру при плановом осмотре. Поводом для серьезного беспокойства и незамедлительного обследования ребенка являются усиление частоты или увеличение объема срыгивания, появление прожилок крови или примеси желчи, отставание в наборе или потеря веса, высокая температура. В этом случае необходимо срочно обратиться к хирургу, чтобы исключить хирургические причины.

Диагностика

В большинстве случаев для установления точного диагноза и подбора правильного лечения необходимо проведение ультразвукового исследования (УЗИ). Опытный врач УЗИ-диагностики больше чем в половине случаев помогает установить правильный диагноз. Иногда для более точной диагностики проводится гибкая гастроскопия, рентгеновское исследование или компьютерная томография органов брюшной полости.

Когда требуется хирургическое вмешательство

Пилоростеноз или нарушение проходимости  выходного отдела желудка, является причиной наиболее тяжелого синдрома срыгивания (рвота «фонтаном») у детей до 2 месяцев, сопровождается выраженной потерей массы тела и нарастающим ухудшением состояния ребенка. Это заболевание требует срочной хирургической помощи. В ведущих клиниках такие операции выполняются малоинвазивным лапароскопическим методом. Современный уровень развития хирургии и детской анестезиологии позволяет использовать эндоскопическую технику операции даже у детей первых недель жизни.

Существуют также и другие причины срыгивания, требующие хирургического вмешательства, такие как грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, халазия (зияние) пищевода и прочие. Эти пороки развития характеризуются нарушением формирования антирефлюксного механизма и приводят к постоянному срыгиванию у ребенка, нарушению набора веса, снижению аппетита, хроническому кашлю, бронхиальной астме, анемии. Если медикаментозная терапия неэффективна, то показано выполнение операции гастрофундопликации, при которой хирургически формируется искусственный антирефлюксный клапан. Как и многие другие вмешательства, в современных детских клиниках эта операция выполняется лапароскопически – с меньшей травматичностью, минимальной кровопотерей, минимальным косметическим дефектом и быстрым восстановлением ребенка после операции.

Безусловно, рвота и срыгивание могут быть симптомами многих других заболеваний и встречаться в любом возрасте ребенка. Так, рвота часто отмечается при остром аппендиците и кишечной непроходимости,  может быть симптомом кишечной инфекции, интоксикации и т.д. Помимо самого заболевания, рвота и обильное срыгивание опасны тем, что ребенок теряет большое количество воды и необходимых для жизни солей, что может привести к обезвоживанию – эксикозу. Чем младше ребенок, тем быстрее происходит срыв компенсаторных механизмов и утяжеление его состояния. Поэтому, появление у ребенка симптомов рвоты или выраженного срыгивания у маленьких детей требуют немедленного обращения к врачу, для выявления причин, установления правильного диагноза и выбора оптимального лечения, и, если необходимо, то и хирургического,.  

В Детской клинике ЕМС круглосуточно ведут дежурство опытные врачи педиатры и хирурги, которые оказывают экстренную и плановую помощь детям разного возраста, начиная с первых дней жизни.

При необходимости хирургического лечения методом выбора в нашей клинике являются малоинвазивные эндоскопические оперативные вмешательства, которые в большинстве случаев позволяют отпустить ребенка домой в день проведения операции. Операцию сопровождает опытный врач-анестезиолог, который индивидуально для каждого ребенка подбирает современную и безопасную анестезию. Послеоперационные палаты оснащены высокотехнологичным оборудованием, где установлены системы круглосуточного мониторирования, а отдельная медицинская сестра неотрывно наблюдает за состоянием маленьких пациентов.

В комфортабельном стационаре Детской клиники ЕМС родители могут все время находиться вместе с ребенком, открыто круглосуточное посещение для родных и близких, что позволяет обеспечить максимальный комфорт для ребенка и родителей.

Частые срыгивания у малышей: норма или нет

Каждый заботливый родитель внимательно относится к здоровью своего ребенка, чтобы не пропустить первые симптомы серьезных заболеваний. Если ребенок первый, реакции его организма, в частности срыгивание, вызывают опасения. Чаще оно происходит по физиологической причине.

Между желудком и пищеводом человека расположен сфинктер. У детей от рождения до года он развит недостаточно и не способен удерживать пищу в желудке. Любое неосторожное движение приводит к тому, что содержимое желудка выливается через пищевод, то есть ребенок срыгивает. Чтобы избежать этого, педиатры рекомендуют в течение получаса после еды носить ребенка в положении «столбиком». Даже в таком положении срыгивание возможно, так как нельзя полностью исключить давление на грудную клетку и желудок ребенка.

В этом нет ничего страшного, но в ряде случаев срыгивание свидетельствует о наличии серьезных заболеваний.

Что является нормой

Если ребенок срыгивает только небольшую часть пищи, активен, хорошо себя чувствует, повода для беспокойства нет. При наличии температуры, капризности, вялости, срыгивание может быть одним из симптомов болезни. Для младенцев до полугода нормой является срыгивание небольшими порциями еды до 6-8-ми раз в день. Творожистая консистенция срыгивания не является поводом для беспокойства. Это молоко, свернувшееся под воздействием специального фермента, который содержится в желудочном соке, и подготовленное для дальнейшего переваривания.

Так называемое срыгивание «фонтаном» должно насторожить родителей и заставить их пристально следить за состоянием малыша. Необходимо напоить его теплой кипяченой водой, некоторое время поносить вертикально. Если такое срыгивание было разовым явлением, у крохи нет температуры, беспокоиться не стоит. В случае повторения ситуации следует обратиться к врачу.

Причины срыгивания

Новорожденные не осознают, сколько пищи им необходимо и часто переедают. Родители неправильно интерпретируют плач малыша, и начинают кормить его по первому требованию. Малыш может не быть голоден, а просто требовать внимания мамы, ее тепла. Лишняя пища не удерживается в желудке, и ребенок срыгивает.

При грудном вскармливании ребенок иногда неправильно захватывает сосок, и вместе с молоком заглатывает воздух. Он будет выходить наружу вместе с небольшим количеством молока. Еще одной распространенной причиной срыгивания является избыточное газообразование. Пища продвигается к кишечнику медленней, чем это необходимо, и ее часть выбрасывается через пищевод.

К серьезным проблемам, которые проявляются частыми срыгиваниями, относятся врожденные дефекты желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы, кишечная непроходимость.

Диагностика проблем

Большинство причин срыгивания легко устранить, но ситуация может быть и более серьезной. Некоторые дети страдают непереносимостью лактозы, которая обусловлена генетически. Чем раньше это будет выявлено и начато необходимое лечение, тем лучше ребенок будет развиваться. Заподозрить непереносимость лактозы можно в том случае, если ребенок срыгивает грудное молоко, а при кормлении смесями такой проблемы не наблюдается. Своевременная диагностика генетической непереносимости лактозы позволяет в будущем избежать большого количества проблем со здоровьем ребенка.

Если родителей беспокоят частые срыгивания малыша, стоит сдать анализ в одной из современных лабораторий и с его результатами обратиться к врачу. Современный уровень лабораторной диагностики дает возможность точно установить причину проблемы, а зная ее, врач подберет оптимальное лечение.

Исследование:
№ 180035 Генетически обусловленная непереносимость лактозы

37184 просмотра

Автор-врач: Савченко Светлана Петровна

Эксперт в области лабораторной диагностики, организации здравоохранения, диагностики и лечения заболеваний терапевтического профиля.

Дата публикации статьи: 16.02.2018

Обновлено: 19.08.2022

Четыре ребенка с тяжелой рвотой при синдроме энтероколита, вызванного белками твердой пищи: серия случаев

  • Список журналов
  • Представитель J Med
  • т.6; 2012
  • PMC3414796

J Med Case Rep. 2012; 6: 160.

Опубликовано онлайн 2012 июня 26. DOI: 10.1186/1752-1947-6-160

, 1, 2 , 1 и 1

и Информация о лицензии Заявление об отказе от ответственности

Введение

Несколько различных пищевых продуктов вызывают отсроченную и очень сильную рвоту, а иногда и диарею, которые возникают при синдроме энтероколита, вызванного пищевыми белками. В то время как иммуноглобулин Е не участвует, механизм(ы), которые приводят к индуцированным пищей желудочно-кишечным симптомам, неясен, хотя рассматривается активация Т-клеток. Мы сообщаем о четырех случаях синдрома энтероколита, вызванного пищевыми белками, вызванного различными видами твердой пищи и без сопутствующей сенсибилизации иммуноглобулином Е к молоку и сое. Клинические и лабораторные доказательства опосредованной иммуноглобулином Е типа I пищевой реактивности и пищевой активации Т-клеток отсутствовали в каждом случае.

Описание случая

Случай 1 касался 20-месячного мальчика из Южной Азии, у которого с четырехмесячного возраста и через два часа после употребления риса было четыре приступа сильной рвоты с вялостью.

Случай 2 связан с девятимесячным белым мальчиком, который перенес три эпизода сильной рвоты с вялостью с шестимесячного возраста и через три часа после употребления пшеницы.

Ребенком в случае 3 был 16-месячный мальчик европеоидной расы, который перенес три эпизода сильной рвоты с вялостью с девятимесячного возраста и через два часа после употребления трески.

Случай 4 связан с 15-месячным мальчиком из Южной Азии, у которого с восьмимесячного возраста и через два часа после употребления курицы было три приступа сильной рвоты.

Заключение

У детей с рецидивирующей выраженной отсроченной рвотой после приема определенных продуктов питания и при отсутствии бронхоспазма, кожной сыпи и ангионевротического отека следует заподозрить синдром индуцированного пищевыми белками энтероколита. Кожные прик-тесты и специфические антитела к иммуноглобулину Е отрицательны, а механизм рвоты неясен. Мы предполагаем, может ли присутствовать активация олигоклональных Т-клеток, индуцированная пищевым белком. Это имеет сходство с различными моделями животных, и улучшение может включать удаление этих Т-клеток.

Синдром индуцированного пищевыми белками энтероколита (FPIES) представляет собой относительно редкое заболевание, опосредованное неиммуноглобулин-E (IgE) [1], которое часто неправильно диагностируется при первом появлении [2]. Он характеризуется сильной рвотой, вызванной пищей, во всех случаях, вялостью более чем в 85% случаев, бледностью у двух третей и диареей примерно у четверти пациентов [2]. Эти приступы обычно происходят через два-три часа после приема пищи, вызывающей раздражение. В большинстве случаев приступы начинаются примерно в шестимесячном возрасте. Наиболее часто участвующие продукты включают коровье молоко, сою, рис, рыбу, пшеницу и курицу. Совсем недавно к этому причастны также белки фруктов [3]. В редких случаях характерные симптомы вызывались даже очень небольшими количествами пищевых белков, поступивших в организм матери и присутствующих в грудном молоке [4]. Мы сообщаем о четырех случаях FPIES, возникающих в ответ на пшеницу, рис, курицу и треску, и показываем, что симптомы у каждого из этих типов FPIES схожи. Кроме того, попытки установить индуцированную пищей активацию Т-клеток были отрицательными, что предполагает альтернативные механизмы интенсивного желудочно-кишечного раздражения и гиперсекреции.

Случай 1

В возрасте от 4 до 16 месяцев 20-месячный пакистанский мальчик без атопии испытал четыре отдельных приступа обильной рвоты примерно через два часа после того, как он съел рис. Количество риса, вызывающего эти реакции, варьировалось от 10 г при первой реакции до нескольких зерен риса при самой последней реакции. Ни одна из этих реакций не была связана с диареей, кожной сыпью или ангионевротическим отеком. При трех реакциях ребенок стал вялым, а при одной у него ненадолго остановилось дыхание. Ни стридора, ни хрипов при последней реакции не было. Исследования подтвердили общий IgE 130 кЕд/л (ImmunoCAP; Thermo-Fisher) с отрицательным специфическим IgE к рису, пшенице, овсу, сое, треске, яйцам, картофелю, гороху, цветной капусте, яблокам или смеси орехов, все значения <0,1. КУ A /L (ImmunoCAP; Thermo-Fisher, Horsham, UK). Прик-тесты к рису, молоку, яйцам и бананам были отрицательными. Когда ребенку исполнится четыре года, запланировано испытание риса с градацией.

Случай 2

В возрасте от шести до девяти месяцев белый мальчик без атопии испытал четыре приступа обильной рвоты примерно через три часа после употребления хлеба и продуктов, содержащих пшеницу. Количество пшеницы, вызывающей эти реакции, варьировалось от 15 г при первой реакции до чуть менее половины грамма при самой последней реакции. Ни одна из этих реакций не была связана с диареей, кожной сыпью или ангионевротическим отеком. При одной из реакций ребенок стал очень вялым, но ни одна из них не сопровождалась одышкой. Исследования подтвердили общий IgE <2 кЕд/л с отрицательными кожными прик-тестами к пшенице, молоку, сое, кукурузе и треске. Заражение пшеницей в возрасте 21 месяца вызвало только сонливость, но не рвоту после употребления 5 г хлеба.

Случай 3

В возрасте девяти месяцев 16-месячный белый мальчик с легкой экземой и астмой испытал три приступа обильной рвоты примерно через два часа после употребления трески. Количество трески, вызывающей эти реакции, варьировалось от 5 г при первой реакции до чуть менее четверти грамма при самой последней реакции. Ни одна из этих реакций не была связана с диареей, кожной сыпью или ангионевротическим отеком. При одной из реакций ребенок стал вялым, но ни одна из них не сопровождалась одышкой. Исследования подтвердили общий IgE 371 кЕд/л со слабо положительным специфическим IgE к треске на уровне 0,9.8kU A /л и пикша 0,83kU A /л (ImmunoCAP; Thermo-Fisher). Результат был минимально положительным для креветок при 0,27kU A /л и значительно положительным для пшеницы при 36kU A /л, овса при 18kU A /л и кукурузы при 15kU A /л. Ребенок перенес эти каши без реакции на многочисленные предыдущие воздействия. Кожные прик-тесты к треске, лососю, креветкам были, однако, полностью отрицательными. Когда ребенку исполнится четыре года, запланировано испытание треской.

Случай 4

В возрасте восьми месяцев до поступления в 15 месяцев пакистанский мальчик без атопии испытал три отдельных приступа обильной рвоты примерно через два часа после того, как он съел хорошо приготовленную курицу. Количество цыплят, вызывающих эти реакции, варьировалось от 5 г при первой реакции до менее четверти грамма при самой последней реакции. Ни одна из этих реакций не была связана с диареей, кожной сыпью, ангионевротическим отеком, одышкой или вялостью. Исследования подтвердили общий IgE 86 кЕд/л с отрицательным специфическим IgE <0,1 кЕд A /L к курице и яйцам, а также к говядине, баранине, свинине, треске и креветкам (ImmunoCAP; Thermo-Fisher). Кожные прик-тесты к курице и яйцу также были отрицательными. Когда ребенку исполнится от трех до четырех лет, запланировано испытание курицы с оценкой.

Мононуклеарные клетки периферической крови, полученные из венозной крови путем центрифугирования на Фиколле, инкубировали при 37°С и 5% углекислом газе с несколькими концентрациями испытуемого и контрольного пищевых продуктов. Активацию Т-клеток оценивали по экспрессии CD69.фикоэритрин и фикоэритрин CD25 в клетках, положительных по CD3 флуоресцеин изотиоцианат, анализировали с помощью проточной цитометрии после фиксации в Cellfix. Все реагенты были получены от Becton Dickinson Biosciences, Сан-Хосе, Калифорния, США.

Процент активированных Т-клеток оценивали с использованием двух наборов двойной иммунофлуоресценции; CD3 + CD25+ и CD3 + CD69+. У каждого ребенка оба метода оценки активации Т-клеток показали идентичные результаты, когда образцы крови инкубировали с пищей, вызывающей FPIES (от 3% до 5%), или с пищей, которая переносилась (от 3% до 5%).

FPIES, вызванные белками коровьего молока (CMP) и соей, являются наиболее распространенными FPIES в целом, и оба часто сосуществуют [5]. Сообщается, что CMP FPIES имеет распространенность 0,34%, рассчитанную на основе 44 из 13 019 обследованных израильских младенцев [6]. Большинство детей перерастают свой FPIES к двум-трем годам. Это было очевидно в израильском исследовании, где 90% из 44 детей переросли FPIES к трем годам [6]. Nowak-Wegrzyn и др. [7] наблюдали, что FPIES, связанный с приемом твердой пищи, разрешается в среднем в возрасте 24 месяцев (от 14 до 44 месяцев) по сравнению с 28 месяцами (от 14 месяцев до 21 года) для CMP FPIES. Было предложено точное время пероральной пищевой провокации (OFC) для CMP в возрасте старше 12 месяцев, а для сои — в возрасте старше 6-8 месяцев [8]. Аналогичная информация о FPIES, вызванном употреблением твердой пищи, в настоящее время отсутствует. Тем не менее, мы предполагаем, что OFC следует откладывать дольше всего, когда количество пищи, необходимое для вызова рвоты, является наименьшим, поскольку количество сенсибилизированных иммунных клеток, вероятно, будет наибольшим у этих людей. Для наших пациентов сроки OFC основаны на предыдущих отчетах о медиане и диапазоне времени, когда FPIES разрешается при переходе на твердую пищу [7,9].].

Из твердых продуктов рис является наиболее частой причиной FPIES [9]. Неясно, отражает ли это более высокую частоту воздействия риса в раннем младенчестве по сравнению с другими продуктами питания, и следует отметить, что это редкая причина IgE-опосредованной реактивности. Интересно, что FPIES, вызванный рисом, чаще ассоциировался с реанимацией жидкости и более длительной задержкой диагностики, чем FPIES, связанный с CMP и соей [10]. Помимо этого, по-видимому, не существует каких-либо других клинических различий между FPIES, связанными с твердой пищей, и таковой, связанной с молоком и соей. Другие продукты, которые, как сообщается, вызывают FPIES, включают овес, ячмень, сладкий картофель, тыкву и птицу [7]. Сообщалось, что бобовые, кроме сои, такие как стручковая фасоль, чечевица и горох, также вызывают FPIES [7]. Среди пациентов с FPIES, вызванным твердой пищей, почти четыре пятых имели чувствительность к одному или нескольким другим продуктам. Часто это было молоко и/или соя, а в случае FPIES, вызванного зерновыми, чувствительность к другим злакам, не входящим в индекс, была очевидна у половины [7]. Имеются данные о том, что FPIES может трансформироваться в типичную IgE-опосредованную пищевую аллергию у небольшой части детей [6]. До сих пор этого не произошло у нашего пациента в Случае 3, который продемонстрировал сенсибилизацию и антитела IgE к треске и пикше.

Хотя диагностические критерии для всех типов FPIES не определены, критерии для FPIES, вызванного CMP, включают возраст менее 9 месяцев при первом эпизоде, отсроченную рецидивирующую рвоту и вялость после воздействия CMP. Как и при всех типах FPIES, не должно быть признаков, характерных для IgE-опосредованной аллергии типа I. К ним относятся крапивница, астма и ангионевротический отек. В случае 3 мы считаем, что причиной обильной рвоты у нашего пациента был FPIES, а не IgE-опосредованная чувствительность к рыбе. Это могло бы объяснить, почему у нашего пациента не было трески и лосося при кожных пробах, и у него не было никаких симптомов IgE-опосредованной реакции. Интересно, что этот пациент был более чувствителен к пшенице и овсу, которые переносились без немедленной реактивности.

Во всех случаях FPIES приступы рвоты могут быть настолько сильными, что могут привести к гиповолемическому шоку и гипотермии. В настоящее время нет подтверждающих анализов крови. Диагноз ставится на основании характерного анамнеза и внутрибольничной пищевой провокации, проводимой с полным набором средств реанимации, особенно для быстрого восполнения внутрисосудистого объема. Положительный OFC у пациентов с FPIES часто сопровождается увеличением количества нейтрофилов и тромбоцитов в периферической крови [5].

В настоящее время не существует тестов in vitro , способных подтвердить FPIES, и точные иммунные механизмы неясны. Значение патч-теста на атопию (APT) исследовали Fogg et al. [11] в 19 случаях FPIES. Они обнаружили, что APT предсказал результаты OFC в 28 из 33 случаев. APT был положительным в 16 случаях последующего положительного OFC. Однако APT также был положительным у пяти пациентов, у которых OFC был отрицательным. Важно отметить, что APT был отрицательным во всех 12 случаях, когда OFC впоследствии также был отрицательным для подозреваемого продукта питания.

У четырех детей, о которых мы сообщили, нам не удалось задокументировать активацию Т-клеток после продолжительной стимуляции соответствующей пищей. Три объяснения очевидны. Во-первых, мы сосредоточились на отсроченной, а не на ранней активации Т-клеток. Во-вторых, только небольшая часть всех Т-клеток может быть активирована при FPIES. В-третьих, Т-клетки, реагирующие на пищу, ограничены слизистой оболочкой верхних отделов желудочно-кишечного тракта и отсутствуют в периферической крови. Однако Mori et al. [12] недавно обнаружили повышенный уровень интерлейкина-4 и сниженный уровень интерферона-γ после положительного ОФК с рисом. Шесть месяцев спустя при отрицательном заражении рисом наблюдалось увеличение экспрессии интерлейкина-10. Ранее ван Серкл и др. [13] обнаружили повышенную пролиферацию лимфоцитов у детей с индуцированным соей и молоком FPIES, возвращающим положительный пищевой тест по сравнению с детьми с отрицательным ответом. Этого не наблюдали Shek et al. [14], которые обнаружили сходство реакций пролиферации лимфоцитов у 113 пациентов с IgE-опосредованной аллергией на БКМ и у 13 пациентов с ХМП-индуцированным FPIES. Сравнение реакций между инкриминируемой пищей и той, которая переносится тем же младенцем, что и мы, не проводилось ни одной из этих групп. Интересно, Шек и др. [14] отметили значительное снижение антител IgG4 к CMP и тенденцию к увеличению IgA у пациентов с FPIES по сравнению со здоровым контролем [14]. В связи с этим интересно, что Chung et al. [15] ранее обнаружил снижение экспрессии рецептора роста-β типа 1, но не типа 2, в биоптатах двенадцатиперстной кишки 28 пациентов с FPIES с подтвержденным OFC, у которых была атрофия ворсинок, по сравнению с теми, у кого ее не было. Это также имело место с повышенной экспрессией фактора некроза опухоли-α у пациентов с атрофией ворсинок. В совокупности их результаты свидетельствуют о нарушении иммунной регуляции с повышенной экспрессией воспалительных цитокинов.

При FPIES сильная рвота и диарея, возникающие примерно через два часа после приема пищи, свидетельствуют об очень быстрой активации секреции жидкости в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Таким образом, вероятно, участвуют интактные или частично переваренные пищевые белки. Существует также некоторая форма прямой зависимости между тяжестью симптомов и количеством съеденной пищи. Атрофия ворсин, зарегистрированная у многих детей с FPIES, свидетельствует о потере энтероцитов и нарушении барьерной функции, а также механизмов толерантности. Быстрое увеличение количества нейтрофилов и тромбоцитов, хотя и свидетельствует о значительном высвобождении провоспалительных цитокинов, возможно, включая интерлейкин-8, также может быть вызвано гемоконцентрацией. В совокупности эти изменения аналогичны моделям бактериальной суперантиген-опосредованной активации олигоклональных Т-клеток, приводящей к рвоте и диарее, развившейся у поросят и хорьков [16,17]. Продукты арахидоновой кислоты и, в частности, высвобождение лейкотриенов [18], по-видимому, являются важными последующими медиаторами, ведущими к секреции жидкости в верхних, а затем в нижних отделах желудочно-кишечного тракта. Интересно, что при FPIES с антагонизмом к лейкотриеновым рецепторам можно ожидать облегчения рвоты [18], а окончательное улучшение потребует делеции соответствующих V бета-рестриктированных олигоклональных Т-клеток. Отсутствие значительной активации Т-клеток при FPIES после продолжительной пищевой стимуляции лимфоцитов предполагает, что мы и предыдущие исследователи сосредоточились на неправильной области кинетики активации лимфоцитов. Нет данных об очень ранних событиях активации лимфоцитов. Понимание механизма, безусловно, важно для определения наилучших средств лечения и поощрения улучшения и толерантности. Согласно нынешнему пониманию, пероральная десенсибилизация не должна работать, хотя это и не пробовали.

Сильная повторяющаяся рвота, возникающая через два или более часа после кормления и не сопровождающаяся кожной сыпью, ангионевротическим отеком и бронхоспазмом, должна повышать вероятность FPIES. Такие продукты, как рис, курица и пшеница, которые обычно считаются редкими возбудителями аллергии, нередко вызывают аллергию. Анализы крови и кожи на IgE-опосредованную пищевую чувствительность отрицательны, и иногда требуется агрессивная инфузионная терапия при гипотензии и обезвоживании. Иммунный механизм, лежащий в основе FPIES, неясен, но, вероятно, задействована быстрая активация Т-клеток.

От родителей пациентов было получено письменное информированное согласие на публикацию этой серии случаев. Копии письменного согласия доступны для ознакомления главному редактору этого журнала.

APT, патч-тестирование на атопию; БКМ, белок коровьего молока; FPIES, синдром энтероколита, вызванного пищевыми белками; Ig, иммуноглобулин; OFC, пероральная пищевая провокация.

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

ASB осмотрела пациентов, провела их клиническое лечение и составила отчет. SB провел активацию лимфоцитов, а RAB провел поиск литературы и помог написать отчет. Все авторы читали и одобрили окончательный вариант рукописи.

  • Caubet JC, Nowak-Węgrzyn A. Современное понимание иммунных механизмов синдрома энтероколита, вызванного пищевыми белками. Эксперт преподобный Клин Иммунол. 2011;7(3):317–327. doi: 10.1586/eci.11.13. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Мехр С., Какакиос А., Фрит К., Кемп А.С. Синдром энтероколита, вызванного пищевыми белками: 16-летний опыт. Педиатрия. 2009;123(3):e459–e464. doi: 10.1542/пед.2008-2029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бруни Ф., Перони Д.Г., Пьячентини Г.Л., Де Лука Г., Бонер А.Л. Белки фруктов: еще одна причина синдрома энтероколита, вызванного пищевыми белками. Аллергия. 2008;63(12):1645–1646. дои: 10.1111/j.1398-9995.2008.01911.х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Monti G, Castagno E, Liguori SA, Lupica MM, Tarasco V, Viola S, Tovo PA. Синдром пищевого энтероколита, вызванный белками коровьего молока, проникающими через грудное молоко. J Аллергия Клин Иммунол. 2011;127(3):679–680. doi: 10.1016/j.jaci.2010.10.017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Sicherer SH, Eigenmann PA, Sampson HA. Клинические особенности синдрома энтероколита, вызванного пищевыми белками. J Педиатр. 1998;133(2):214–219.. doi: 10.1016/S0022-3476(98)70222-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Katz Y, Goldberg MR, Rajuan N, Cohen A, Leshno M. Распространенность и естественное течение синдрома энтероколита, вызванного пищевым белком, на коровье молоко: крупномасштабная, предполагаемая популяция исследование на основе. J Аллергия Клин Иммунол. 2011;127(3):647–653. doi: 10.1016/j.jaci.2010.12.1105. е1-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Nowak-Wegrzyn A, Sampson HA, Wood RA, Sicherer SH. Синдром пищевого энтероколита, вызванный белками твердой пищи. Педиатрия. 2003; 111 (4 часть 1): 829–835. [PubMed] [Google Scholar]
  • Хван Дж. Б., Сон С. М., Ким А. С. Проспективная последующая пероральная пищевая провокация при синдроме энтероколита, вызванного пищевыми белками. Арч Дис Чайлд. 2009;94(6):425–428. doi: 10.1136/adc.2008.143289. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Nowak-Wegrzyn A, Muraro A. Синдром энтероколита, вызванный пищевым белком. Курр Опин Аллергия Клин Иммунол. 2009;9(4):371–377. doi: 10.1097/ACI.0b013e32832d6315. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Мехр С.С., Какакиос А.М., Кемп А.С. Рис: распространенная и серьезная причина синдрома энтероколита, вызванного пищевыми белками. Арч Дис Чайлд. 2009 г.;94(3):220–223. doi: 10.1136/adc.2008.145144. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Fogg MI, Brown-Whitehorn TA, Pawlowski NA, Spergel JM. Патч-тест на атопию для диагностики синдрома энтероколита, вызванного пищевыми белками. Детская Аллергия Иммунол. 2006;17(5):351–355. doi: 10.1111/j.1399-3038.2006.00418.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Mori F, Barni S, Cianferoni A, Pucci N, de Martino M, Novembre E. Экспрессия цитокинов в клетках CD3+ у младенца с синдромом энтероколита, вызванного пищевыми белками (FPIES): история болезни. Клин Дев Иммунол. 2009 г.;2009:679381. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Van Sickle GJ, Powell GK, McDonald PJ, Goldblum RM. Энтероколит, вызванный молочным и соевым белком: свидетельство сенсибилизации лимфоцитов к специфическим пищевым белкам. Гастроэнтерология. 1985; 88 (6): 1915–1921. [PubMed] [Google Scholar]
  • Шек Л.П., Бардина Л., Кастро Р., Сэмпсон Х.А., Бейер К. Гуморальные и клеточные реакции на белки коровьего молока у пациентов с индуцированными молоком IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными расстройствами. Аллергия. 2005;60(7):912–919. doi: 10.1111/j.1398-9995.2005.00705.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Chung HL, Hwang JB, Park JJ, Kim SG. Экспрессия трансформирующего фактора роста бета1, рецепторов трансформирующего фактора роста I и II типов и ФНО-альфа в слизистой оболочке тонкой кишки у детей раннего возраста с синдромом индуцированного пищевыми белками энтероколита. J Аллергия Клин Иммунол. 2002;109(1):150–154. doi: 10.1067/май.2002.120562. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ван Гессель Ю.А., Мани С., Би С., Хаммами Р., Шупп Дж.В., Дас Р., Коулман Г.Д., Джетт М. Функциональная модель поросенка для клинического синдрома и результатов вскрытия, вызванных стафилококком энтеротоксин B. Exp Biol Med (Maywood) 2004;229(10): 1061–1071. [PubMed] [Google Scholar]
  • Райт А., Эндрюс П.Л., Титболл Р.В. Индукция рвотных, лихорадочных и поведенческих эффектов энтеротоксина B Staphylococcus aureus у хорьков. Заразить иммун. 2000;68(4):2386–2389. doi: 10.1128/IAI.68.4.2386-2389.2000. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Scheuber PH, Denzlinger C, Wilker D, Beck G, Keppler D, Hammer DK. Стафилококковый энтеротоксин B как неиммунологический стимулятор тучных клеток у приматов: роль эндогенных цистеиниллейкотриенов. Int Arch Allergy Appl Immunol. 1987;82(3–4):289–291. [PubMed] [Google Scholar]

Статьи из Journal of Medical Case Reports предоставлены здесь с разрешения BioMed Central


Много жизней, много диванов — Кристин Барберих

Все вещи A Tiny Apt. большие и малые стали возможными благодаря этим великолепным, ниспосланным небесами вещам, которые называются платными подписками. Просто внося 5 долларов в месяц, мы можем сделать здесь практически все, не говоря уже о том, чтобы поддерживать (самый крутой) свет и делать еще больше Крошечных, удивительных, совершенно несовершенных вещей, которые волнуют и радуют вас. И я тоже. Благодарю вас!

Мы живем на четвертом этаже. Последняя квартира, которую мы делили с мужем, альков-студия в Боэрум-Хилл, Бруклин, тоже находилась на верхнем этаже четырехэтажного дома. На самом деле, почти десять лет назад, когда я упал с лестницы и сломал левую ногу в двух местах, я смог потренироваться и, в конце концов, прыгать на здоровой ноге вверх и вниз по четырем лестничным пролетам каждый день… несколько раз. Помню, однажды, запрыгнув в парадную дверь, мой напарник Кевин зааплодировал:)

Итак, в прошлый раз, когда нам доставили диван, который нужно было нести на четыре лестничных пролета и несколько очень крутых углов, Кевин поставил мне ультиматум: это последний диван.

Правда в том, что он все еще был травмирован. Когда мы жили в Боэрум Хилл, наша подруга Мередит переезжала и хотела подарить нам свой красивый диван от Knoll. Он был потрясающим и почти не использовался. Мой муж был в восторге, и я тоже, так как мы оба все еще развивали свой бизнес и едва ли имели лишние доллары, чтобы купить такую ​​красоту. Он арендовал фургон, попросил друга помочь, отправился в квартиру Мередит в Вест-Виллидж и загрузил диван… Позже он рассказал мне все, о чем думал, обильно потея, ведя этот фургон через пробки в центре города, был это: Мне не терпится вздремнуть на этом диване. Что весьма иронично (или даже трагично), учитывая то, что произошло потом. Он не мог протащить эту прелестную софу Нолл через парадную дверь. Мой муж буквально Гудини, когда дело доходит до работы загадочных, неисправных вещей. Но что бы он и его друг ни делали — от снятия ножек до снятия одной стороны дверного косяка, — диван не уступал. Он позвонил мне (на грани слез), чтобы сказать, что этого не произойдет. Что последние три часа они работали над проблемой со всех сторон. Он просто не мог этого сделать. Итак, он и его друг отнесли диван вниз по лестнице, загрузили его обратно в фургон и начали звонить друзьям, чтобы узнать, кто сможет снять его с рук… какой-нибудь счастливчик с грузовым лифтом… или более широким фасадом. дверь. Или просто удачи.

С тех пор мы оба опасаемся диванов. Они пугают нас. Я имею в виду, что пролезть через дверной проем — это всего лишь одна ужасная логистика, с которой приходится иметь дело. Есть так много других … например, будет ли он достаточно мягким / удобным, когда вы садитесь в первый раз, или вы будете чувствовать себя как одно из мест в зале ожидания на приеме у маммолога? Поднимается ли спина в нужное место, поэтому, когда вы просматриваете все эпизодов воссоединения RHOBH, увеличивая масштаб с вашим другом в Лос-Анджелесе, ваша шея имеет некоторую поддержку? Выглядит ли это дешево лично (господи господи, так много ДО !)? Ткань, которую мы хотим, находится в резерве на следующие 1000 лет? Достаточно ли он большой, чтобы на нем мог спать гость, и достаточно ли он мал, чтобы сосуществовать со всем остальным в нашей маленькой гостиной? Посмотрим правде в глаза… есть много плохих, плохих диванов. Диваны, от которых хочется плакать, такие дорогие, неуклюжие и плохо сделанные.

Я думаю, что диваны очень похожи на астрологические знаки… или наши истории поиска. Они многое говорят нам о том, кто мы есть. Что нам нравится. Даже если мы единственные, кто это знает. Я помню, как читал интервью с Дженнифер Энистон, кажется, в 9 лет.0087 W давным-давно — одна из первых, которые она сделала на тот момент после разрыва с Брэдом Питтом. Она была такой любезной и доброй… очень Благослови Его Сердце …и она сказала что-то о нескольких плюсах всего разваливающегося дела, что она, наконец, может пойти и купить удобный диван. Я имею в виду… , что — это та часть, которую я помню из той легенды. Не о изменах, не о детях или не о том, что будет дальше… это был диван . И разве вы не знаете, кто-то написал мне в DM только на прошлой неделе и напомнил мне, что жена Дональда Джадда сделала что-то подобное, немедленно отправившись в Блумингдейл, чтобы купить самый мягкий диван, который она могла найти, когда она вышла замуж за мужчину, который предпочитал сидеть на диване. деревянные ящики подошли к концу.

[Диван] способен утешить нас, а также заставить нас чувствовать себя чужими в собственном доме.

Диваны — это одна из немногих вещей в наших домах/жизнях, которым мы должны искренне посвятить себя, мало чем отличаясь от домашних животных, с которыми вы потенциально будете жить очень, очень долго. У них есть сила, чтобы утешить нас, а также заставить нас чувствовать себя чужими в наших собственных домах. Правильный диван важнее, чем хорошая кровать? Теперь, когда многие из нас чаще работают из дома… это действительно может быть. Оглядываясь назад, каждый из определяющих диванов в моей жизни был почти как бойфренд — кто-то, с кем я жила какое-то время, пока все не пошло своим чередом, или они в конечном итоге не раскрыли свое истинное лицо… и мне нужно было уйти. Но это издание не об ошибках (например, о дерьмовых диванах). Вместо этого эта песня посвящена всем диванам, которые я любил раньше… которые входили и выходили из моей двери… Я рад, что они появились… Я посвящаю эту песню… всем диванам, которые я любил раньше. (Я знаю, что это было так плохо, но я должен был это сделать 🙂

Разворот из журнала
Budget Living за 2004 год, на котором изображена моя первая крошечная квартира, а в главной роли — мой оригинальный диван IKEA Karlanda.

Диван № 1: двухместный диван «Карланда» из ИКЕА
Это первый «серьезный» предмет мебели, который я купила себе, когда совсем разорилась и переехала в свою первую крошечную квартирку. И, поскольку я считал себя очень, очень шикарным, я купил его с белым чехлом. Чехол, который мне удалось сохранить довольно белым и четким, пока друг не выблевал его после особенно плохой ночи расставания с выпивкой, но даже тогда я смог сохранить его в основном белым. Я пользовался и любил этот диван все семь лет, что прожил в самой крошечной мастерской на планете. А потом, поскольку она мне так нравилась, я перенесла ее в чуть менее крошечную студию моего мужа, когда мы стали жить вместе. Через пять лет после этого мы купили наш первый дом здесь, в Бруклин-Хайтс, где мы и живем сейчас, и я решила оставить Карланду ради недавно разведенного мужчины, который переехал после нас. Через несколько лет после этого, и я не могу быть полностью уверен, что это был тот же самый, но я видел прежде белый диван «Карланда» на Атлантик-авеню, выброшенный на помойку. Это положительно разбило мне сердце. Потому что, по правде говоря, это был фантастический диван, отвечающий всем требованиям: удобный, с хорошими линиями, меньшего размера, так что не нужно драматизировать его в дверном проеме. И очень доступный. Карланды больше не делают, но я определенно думаю, что они должны. Это была драгоценность.

Одна из первых дорогих вещей, которые я купил для себя/своей семьи: изготовленный на заказ диван, разработанный McGrath II. Он по-прежнему великолепен и в настоящее время находится в стадии разработки в северной части штата (вы скоро увидите его снова). Безусловно, ЛУЧШИЙ диван, на котором можно вздремнуть… когда-либо.

Диван № 2: диван на заказ, дизайн McGrath II
Я работал с командой матери и дочери в McGrath II над несколькими ключевыми элементами дизайна после того, как мы купили наше первое место, Tiny Apt. Штаб-квартира. Поскольку наша гостиная была очень маленькой, но с высокими потолками, они помогли мне создать что-то пропорциональное пространству (немного уже, так что это было в самый раз). Время выполнения было долгим, а стоимость была намного выше, чем покупка чего-то со стойки, но этот диван до сих пор остается моим любимым. Прямо перед тем, как родилась моя дочь, мы решили переместить ее в хранилище (чтобы сохранить эту великолепную ткань до тех пор, пока она не пройдет годы, когда она много срыгивала). Теперь он счастливо живет на севере штата в нашем отреставрированном кабинете врача.

Старинный, но добрый: бирюзово-голубой бархатный диван от Room & Board, который, как я думал, будет у меня всегда.

Диван №3: Бирюзово-голубой бархатный диван от Room & Board
Я думаю, что Room & Board производит прочные и долговечные диваны, и, честно говоря, у меня нет ни малейшего представления, почему я выбрал этот стиль, который кажется немного формальный в ретроспективе. Возможно, это был туман в мозгу во время беременности. Может быть, меня соблазнила бирюзово-голубая версия, которую я видела в доме Линды Родин. Правда в том, что, хотя это было очень красиво, это было не очень практично для грудного вскармливания и/или жизни с новорожденным, у которого случился хардкорный рефлюкс (т. е. срыгивание — весь день, каждый день). Несмотря на то, что мы были вместе всего несколько лет, я очень нежно оглядываюсь назад на дни с сине-бархатным диваном… что приводит меня к….

Современный диван Montauk, в котором идеально сочетаются стильность и удобство для детей. К сожалению, из-за обильного солнца через наши световые люки подушки немного выцвели, но я искренне думаю, что это добавляет им очарования… как отличная пара Levi’s.

Диван #4: Диван Montauk с изготовленной на заказ подушкой с покрытием Maharam
Можно сказать, что этот диван — своего рода общение со всеми моими лучшими/любимыми диванными моментами. Он был удобным, как Karlanda, индивидуальным, как нестандартный McGrath II, и классическим, как дизайн Room & Board (который с тех пор был снят с производства). Мой старый друг Гуннар Ларсон помог мне выбрать его вместе с изготовленной на заказ подушкой с покрытием Maharam, чтобы добавить немного больше цвета/узора в смесь, что всегда делает меня счастливым, а также оказывается блестящей/экономичной идеей, так как большинство диванов в довольно простых/классических вариантах обивки. Мы даже смогли работать с Монтауком, чтобы снять один из подлокотников, чтобы моей дочери было легче добраться до крошечного пространства под лестницей, где она любит играть. Гений.

Фотография модульного дивана моей мечты (может быть, даже мечтательного оттенка помидора-мандарина!) из классического домашнего тома Теренса Конрана,
The House Book .

Диван №5: модульный диван моей мечты
Я ненавижу переезды и знаю, что большинство людей сказали бы, что чувствуют то же самое. Не потому, что я не люблю новое начало (я люблю новое начало), а потому, что упаковываю всю жизнь в коробки, а затем должен втиснуть эту жизнь, как пазл, в транспортное средство, которое, вероятно, слишком маленькое, чтобы приспособиться к этому. .. это кошмар. Как одинокий человек, я ненавидел нуждаться в помощи. я ненавидел просит о помощи (до сих пор делаю). Я хотел всегда быть тем неземным персонажем, который безмятежно упаковывает два стильных чемодана и, возможно, отправляет несколько коробок по пересеченной местности, и на этом останавливается. Переезд для меня никогда не был таким… 100% другим способом . И, даже когда это было «легко», всегда что-то шло не так… обычно с моим диваном:/. Итак, когда я впервые увидел этот модульный дизайн в книге Теренса Конрана The House Book 1974 года, я знал (как вы знаете о хорошей дыне): Этот — диван для МЕНЯ. И, возможно, любой другой, кто мечтает разбить фантастический диван на кубики и потенциально использовать Uber (за несколько поездок), чтобы перенести жизнь из одного места в другое. Он существует? Я понятия не имею. Я знаю, что есть много модульных диванов, и все варианты, с которыми я сталкивался, по-прежнему имеют массивные неуклюжие части, с которыми можно бороться… части, которые посмеялись бы над хэтчбеком.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *