Аллергия на порошок как проявляется у детей: Аллергия на порошок у ребенка

Содержание

Аллергия на порошок у ребенка: фото, симптомы и лечение

Современная бытовая техника и промышленные химические средства решают много задач. Они удаляют пятна с одежды, придают ткани приятный аромат и превращают стирку в легкий и быстрый процесс. Но зачастую грудной ребенок в чистом и приятно пахнущем белье испытывает чувство дискомфорта, его кожа становится сухой, на ней появляются розоватые пятнышки. Возможно, так проявляется аллергия на порошок у ребенка. Ее последствия непредсказуемы, поэтому важно своевременно принять меры по устранению симптомов заболевания.

Из этой статьи вы узнаете

Компоненты, вызывающие аллергию

Патологическую реакцию может запустить любое вещество естественного происхождения, содержащееся в продуктах питания, слюне домашнего животного, пыли. В состав бытового стирального порошка входит до 20 наименований составляющих веществ, которые намного опаснее. При стирке они вымываются не полностью, сохраняются на ткани и вызывают раздражение в местах контакта белья с кожей.

К агрессивным компонентам моющих средств относят:

  • Поверхностно-активные вещества, особенно анионные (а-ПАВ). Их функция – обеспечить пенообразование, связать частицы жира, грязи и воды, благодаря чему белье лучше отстирывается. Молекулы ПАВ практически не вымываются с хлопковых и шерстяных тканей, способны проникать сквозь поры кожи, накапливаться в ней и запускать процесс аллергии. Высокая концентрация этих компонентов в тканях приводит к нарушению работы систем организма. В качественных детских порошках их количество не превышает 2–5%, в обычных – доходит до 25%.
  • Фосфаты и фосфонаты. Компоненты, присутствие которых смягчает воду, защищает технику от накипи. Вещества снижают защитные свойства кожи, вступая в реакцию с ПАВ, усиливают токсичность порошка. Представляют серьезную угрозу для окружающей среды, так как делают воду непригодной для питья.
  • Ароматизаторы и фталаты. Отдушки придают одежде приятный запах, но так как эти вещества синтетического происхождения, то являются сильными аллергенами. Фталаты обеспечивают стойкость ароматов и надолго удерживают запах свежести в ткани. Особенно вредны эти составляющие для женщин, по мере накопления они приводят к бесплодию, а у беременных могут вызвать отклонения в развитии плода.

К небезопасным составляющим стирального порошка относят также оптические отбеливатели на основе хлора, компоненты для придания мягкости ткани и сохранения цвета.

Важно! Проявление аллергии у детей родители часто связывают с употреблением в пищу какого-либо продукта. По статистике, 80% реакций, наблюдающихся на коже, вызвано средствами бытовой химии, прежде всего детским стиральным порошком.

Как проявляется

Признаки аллергии могут появляться в первые часы после контакта с остатками моющего средства, сохранившимися на одежде, и могут не исчезать в течение месяца после. Защитная реакция организма на раздражитель проявляется в виде мелкой розовой сыпи на спине, ногах и руках младенца, в паху и на ягодицах, там, где ткань плотно прилегает к телу. На непереносимость стирального порошка указывают также следующие симптомы:

  • Отечность и покраснение кожи.
  • Образование пузырьков, волдырей.
  • Сухость и шелушение, экзема.
  • Покраснение глаз и выделения из них.
  • Затрудненное дыхание, заложенность носа, ринит.
  • Першение в горле, кашель без мокроты.

Если малыш уже говорит, он может пожаловаться на зуд. Аллергия на порошок у грудничка проявляется в беспокойстве, капризности, беспричинном плаче, особенно если раздражена интимная область тела. Большую опасность представляет вдыхание порошка или попадание в глаза.

Как лечить

Обнаружив начальные признаки аллергии, необходимо срочно принять меры. Первым делом исключают контакт с раздражающим веществом. Для этого одежду грудничка перестирывают детским или хозяйственным мылом и прополаскивают с добавлением в воду лимонного сока или уксуса. Для облегчения состояния ребенка, до консультации с педиатром, желательно принять следующие меры:

  • Дать ребенку капли с антигистаминным эффектом: «Фенистил», «Зодак», «Кларитин» – и сорбенты для того, чтобы вывести токсины: «Энтеросгель», «Смекта».
  • Смазать кожу в местах покраснения мазями от зуда и раздражения: «Бепантен», «Флуцинар», «Ла-Кри», «Пантенол».
  • При заложенности носа использовать препараты «Нафтизин» или «Галазолин».

Раздражительность, беспокойство и капризность снимаются с помощью седативных препаратов для детей.

Важно! Доказана взаимосвязь долгого, не меньше двух лет, грудного вскармливания и устойчивости к иммунопатологическим процессам. Дети, с первого дня рождения получающие искусственное питание, страдают от аллергии намного тяжелее.

Народные методы

Средства, применяемые в быту, не излечат малыша от аллергии, но способны облегчить ее симптомы. К эффективным рецептам относят:

  • Компрессы с водным настоем календулы. Для его приготовления в стакан со столовой ложкой сухой травы заливают кипящую воду до верха и оставляют на полчаса. Затем в жидкость опускают ватный диск, слегка отжимают и прикладывают к воспаленному месту. Можно также заваривать кору дуба, ромашку, череду.
  • Поможет унять зуд смазывание кожи кусочком свежего огурца, выращенного без применения пестицидов.
  • Снимает раздражение кашица из измельченного свежего картофеля.
  • Противовоспалительное действие оказывают масла шиповника, облепихи, сок алоэ.
  • Облегчат состояние младенца ванны с применением отвара овса.

Важно! Любой растительный препарат, в том числе лекарственные травы, способен вызвать аллергическую реакцию. Поэтому недопустимо назначать лечение самостоятельно, а использовать народные средства рекомендуется очень осторожно.

Профилактика

Что делать, чтобы избежать паталогической реакции на порошок? Желательно соблюдать несложные правила:

  • При стирке точно отмеряйте количество средства, лучше взять чуть меньше.
  • Прополаскивайте белье два–три раза.
  • Отдавайте предпочтение машинной стирке.
  • По возможности стирайте одежду для малышей детским мылом с добавлением соды.
  • Храните бытовую химию в тех местах, откуда ребенок не сможет ее достать.
  • Стирку и полоскание детского белья и одежды осуществляйте в высоком температурном режиме.

Совет. Повысить эффект от стирки при минимальном расходе порошка можно за счет включения в процесс стадии замачивания или машинного режима «Предварительная стирка».

Что использовать вместо порошка

Если есть возможность, от промышленной бытовой химии лучше отказаться. Существует немало средств, на первый взгляд экзотичных для городских жителей, но с успехом применявшихся не одну сотню лет. К таким способам относятся:

По сравнению с химическими веществами природные средства менее эффективны. Но при правильном применении они намного безопаснее.

Это интересно. Тем, кому кажется смешным применение «бабушкиных средств», следует знать о том, что, согласно исследованиям, влияние анионных ПАВ на детородную функцию женщины можно сравнить с ионизирующим излучением.

Как выбрать безопасный детский порошок

Чтобы никогда не узнать, как выглядит аллергия на порошок у грудничка, при покупке средства доверяйтесь советам педиатров, многодетных мам и родителей детей, страдающих от этого недуга. Отзывы можно посмотреть в интернете.

Покупайте продукцию с маркировкой: «Для новорожденных», «Гипоаллергенно» или «Не вызывает аллергических реакций», «Проверено дерматологами». Желательно установить индекс токсичности, который, по данным Росконтроля, должен составлять от 70 до 120%.

Выбирая из различных марок, внимательно читайте состав. Идеальное средство содержит минимальное количество а-ПАВ, энзимы – ферменты растительного происхождения, уничтожающие жировые и белковые загрязнения. Фосфаты и искусственные отдушки в составе не присутствуют. У качественных порошков на основе детского мыла большой недостаток – высокая цена.

Таблица 1. Характеристика популярных порошков

НаименованиеСодержание а-ПАВ, %ФосфатыОтдушкиОтбеливательЦенаПрименение
«Я родился»5-15459Содержит энзимы
«Аистенок»5+249
«Ушастый нянь»5-1515%5-15%596Гипоаллергенный порошок
Burti Baby444Содержит ПАВ и отдушки растительного происхождения
Sodasan930Биоразлагаемое средство
«Умка»5-15389Порошок на основе мыла
Persil Expert Sensitive5-15+++320Содержит экстракт алоэ вера

ВАЖНО! *при копировании материалов статьи обязательно указывайте активную ссылку на первоисточник: https://razvitie-vospitanie.ru/otveti/chto-delat-esli-u-rebenka-allergiya-na-stiralnyj-poroshok.html

Если вам понравилась статья — поставьте лайк и оставьте свой комментарий ниже. Нам важно ваше мнение!

Поделиться с друзьями:

Узнаем как проявляется аллергия на порошок? Узнаем как избавиться от аллергии на порошок

Появление аллергии может быть вызвано продуктами питания, косметическими средствами, цветением некоторых растений или шерстью животных. Но, помимо этого, существует еще один довольно сильный и опасный аллерген. Аллергия на порошок может возникать как у взрослых, так и у детей. Чтобы обезопасить свою семью от высыпаний на коже и других неприятных проявлений аллергической реакции, необходимо научиться выбирать безопасное моющее средство.

Состав стиральных порошков

В продаже имеется множество разновидностей бытовой химии, отличающихся между собой производителем, ценой, составом. Как правило, компоненты у них в основном одинаковые, исключением являются специальные средства, которые относят к гипоаллергенным (при их использовании аллергия на порошок не проявляется). Основные компоненты:

• ПАВ (поверхностно-активные вещества). Являются основными компонентами стиральных порошков (анионные, катионные и неионогенные). Анионные – самые эффективные и недорогие, но в то же время самые опасные для организма.

• Фосфаты (фосфонаты, фосфориты). Эти компоненты необходимы для смягчения воды. Обладают сильной токсичностью, усиливают негативное воздействие ПАВ. В некоторых странах их запрещено добавлять в стиральный порошок.

• Химические отбеливатели – это хлорсодержащие вещества, которые опасны сами по себе. Их негативное воздействие усиливается при соединении их с грязью биологического происхождения.

• Энзимы – они предназначены для лучшего удаления загрязнений.

Какой компонент порошка вызывает аллергию

В основном аллергическую реакцию вызывают фосфаты, ароматизаторы и отбеливающие компоненты. Они опасны тем, что остаются на вещах после стирки и не удаляются с нее даже после полоскания. Из этого следует, что аллергия на стиральный порошок может возникнуть двумя путями:

— при использовании средство попадает на кожу;

— мы надеваем чистое белье, которое стирали с порошком.

При использовании любого моющего средства необходимо соблюдать меры предосторожности.

Причины негативного влияния стирального порошка

Негативное воздействие средства для стирки может проявляться при несоблюдении условий обращения с ним. Главные рекомендации по использованию моющих средств:

• запрещается использовать большое количество порошка;

• средства бытовой химии запрещено хранить около продуктов питания, а также они должны находиться в местах, недоступных для детей;

• аллергия на порошок может возникнуть из-за стирки вручную без использования перчаток;

• чтобы частицы средства для стирки не попали в органы дыхания, его необходимо аккуратно засыпать в стиральную машину;

• необходимо тщательно прополаскивать одежду;

• нельзя стирать детские вещи одним и тем же моющим средством, что и вещи взрослых;

• лучше всего не использовать дешевые стиральные порошки.

Аллергия на порошок: симптомы

Признаком появления аллергии может быть один симптом или несколько сразу. Это обуславливается индивидуальными особенностями организма и зависит от разновидности контакта с моющим средством:

• Аллергия на порошок: симптомы контактного дерматита – сыпь узелкового или пузырькового характера в местах контакта с кожей моющего средства или одежды, на которой остались его частицы. Высыпания сопровождаются зудом, отеком, шелушением.

• Аллергический конъюнктивит проявляется покраснением глаз, слезотечением, зудом, развивается светобоязнь.

• Как проявляется аллергия на порошок при вдыхании его частиц? Обычно начинается ринит, также характерны кашель, чихание, выделение из носа.

• Аллергическая астма – приступы удушья, одышка.

Аллергия на порошок у ребенка

Ребенок в силу возрастных особенностей не может объяснить и показать, что его беспокоит. Распознать болезнь и помочь малышу могут родители, для этого они должны представлять себе, как выглядит аллергия на стиральный порошок. Фото аллергической сыпи представлено в статье.

• На коже мелкая красная сыпь.

• Как выглядит аллергия на порошок? наблюдается шершавость и шелушение кожных покровов.

• Присутствует постоянный зуд пораженных участков.

• Наблюдается отечность кожи.

При попадании частиц моющего средства в дыхательные пути появляется непрекращающийся кашель, который сопровождается приступами удушья.

Стоит отметить, что аллергия на порошок у грудничка проявляется не только высыпаниями на коже, но и всевозможными расстройствами работы кишечника (вздутие, нарушение стула). Лечение аллергических проявлений у детей должно быть не только с применением местных противоаллергических препаратов (кремов, мазей), но и необходимо давать ребенку средства, которые выведут токсины из организма. Довольно часто встречается аллергия на порошок «Ушастый нянь», что связано с его составом, который имеет большое количество фосфатов. В этом случае следует проконсультироваться с педиатром перед покупкой порошка для стирки детского белья. При возникновении аллергических симптомов у ребенка прежде всего необходимо устранить аллерген, дать малышу антигистаминный препарат, соответствующий его возрасту, и обратиться к педиатру, в тяжелых случаях – незамедлительно вызывать неотложную помощь.

Как выбрать безопасное средство для стирки

• Аллергия на стиральный порошок чаще всего возникает из-за наличия в нем фосфатов, поэтому убедитесь, что их нет в составе.

• Гипоаллергенное моющее средство не должно содержать сильных ароматизаторов и отдушек.

• Качественный стиральный порошок не должен сильно пениться.

• Хорошее средство должно иметь однородную массу без комков.

• На упаковке должен быть указан его состав на разных языках, а также адрес производителя.

• Гипоаллергенные средства бытовой химии лучше всего приобретать в специализированных магазинах.

Лечение аллергии

При проявлениях аллергии показан прием антигистаминных препаратов:

• «Фенистил»;

• «Супрастин»;

• «Тавегил»;

• «Коаритин»;

• «Диазолин»;

• «Цетрин».

Для местного применения назначают такие лекарственные средства:

• «Фенистил–гель»;

• «Солкосерил»;

• «Видестим».

При наличии сильных расчесов, трещин назначают противомикробные и ранозаживляющие препараты:

• «Бепантен»;

• «Куриозин»;

• «Метилурациловая мазь».

Если высыпание проявляется в виде пузырьков с прозрачным содержимым и мокнущей поверхностью, то назначают медикаменты:

• «Элоком»;

• «Дермозолон»;

• «Белосалик».

Кроме этого, назначаются седативные средства:

• «Персен»;

• «Ново-пассит»;

• «Тривалумен»;

• «Глицесед»;

• «Корвалтаб».

Помимо лечения, больному показана гипоаллергенная диета.

Народные методы от аллергии

В комплексе с применением медикаментов можно использовать действенные народные методы лечения.

• Ванна с содой хорошо устраняет зуд и успокаивает кожу. В ванне с водой развести полстакана соды. Принимать ванну рекомендуется 30 мин. После нанести на кожу мазь. Процедуру можно проводить утром и вечером.

• Сушеные корни одуванчика и лопуха снимают зуд и уменьшают высыпания. Ингредиенты необходимо измельчить. 2 ст.л. смеси добавить в 600 мл воды. Настаивать ночь. Утром прокипятить и оставить настаиваться на 30 мин. Отвар принимать по 100 мл 5 раз в день.

• Смесь Шевченко эффективна против аллергии. 30 г нерафинированного масла перемешать с 30 г водки и выпить. Смесь рекомендуется пить 10 дней по 3 раза в день перед едой в одно и то же время. Затем сделать 5-дневный перерыв. Потом можно повторить лечение, после которого сделать перерыв на 2 недели. Также данный состав можно использовать для обработки пораженных аллергией участков кожи.

Если имеется аллергия на порошок у ребенка, то категорически запрещается использовать методы народной медицины. Необходимо показать малыша врачу, который пропишет необходимое лечение.

Меры профилактики

Заболевание лучше предотвратить, чем лечить, поэтому нужно соблюдать простые меры профилактики.

• Аллергия на порошок возникает из-за наличия фосфатов в его составе, из этого следует, что лучше всего пользоваться гипоаллергенными порошками.

• Средства бытовой химии необходимо хранить в герметичной упаковке.

• Во время стирки следует соблюдать дозы моющего средства, указанные на упаковке.

• При ручной стирке обязательно надевайте перчатки.

• После стирки с использованием порошка рекомендуется несколько раз прополаскивать белье.

Аллергическая реакция на порошок зависит от индивидуальных особенностей организма, насколько он чувствителен к тем или иным компонентам. Но к сожалению, на сегодняшний день распространены случаи возникновения аллергии на порошки из-за несоблюдения производителями стандартов по изготовлению моющих средств. Поэтому перед покупкой внимательно изучите их состав, особенно если они предназначены для стирки детского белья.

Аллергический ринит (насморк) — симптомы, причины и лечение поллиноза

Дата последнего обновления: 20.01.2022 г.

Количество просмотров: 270 746.

Среднее время прочтения: 20 минут.

Содержание:

Причины
Сезонный аллергический ринит
Круглогодичный аллергический ринит
Симптомы аллергического ринита
Отличия аллергического насморка от простудного
Лечение аллергического ринита
Антигистаминные назальные препараты
Особенности лечения аллергического ринита у детей
Аллергический ринит при беременности
Профилактика

Аллергический ринит (насморк) – воспаление слизистой оболочки полости носа, в основе которого лежит реакция гиперчувствительности к определенным веществам. Это самая частая форма аллергии у взрослых, ее диагностируют у семи аллергиков из десяти. Симптомы этого недуга можно обнаружить у каждого четвертого ребенка1.

Код аллергического ринита в МКБ 10 (международной классификации болезней 10 издания) – J301.

Наверх к содержанию

Причины

У всех аллергических ринитов причина одна – особая реакция иммунной системы на аллергены. Они проявляют свойства антигенов, то есть организм рассматривает эти вещества как чужеродные и потенциально опасные и начинает вырабатывать против них антитела – особые белки иммуноглобулины. В случае с аллергией – это иммуноглобулины класса Е (Ig E).

В качестве раздражителей чаще выступают животные или растительные белки1. Но иногда это бывают другие химические вещества, которые соединяются с белками организма человека, видоизменяют их до неузнаваемости и превращают тем самым в антигены1.

Первая встреча с аллергеном внешне не проявляется, но приводит к сенсибилизации – появлению иммунной настороженности организма и выработке антител. Реакция непереносимости возникает при повторном контакте.

Как только раздражитель попадает на слизистую носа, его окружают и связывают антитела. Образующиеся комплексы поглощают иммунные тучные клетки, гибель которых приводит к выделению медиаторов воспаления. Главным из них является гистамин. Он расширяет кровеносные сосуды, вызывает приток крови, покраснение слизистой, ее отек, повышение секреции носовой слизи и появление зуда и жжения1,2.

К развитию аллергического насморка предрасполагают1:

  • наследственные особенности,
  • аномалии развития и деформации носовой полости,
  • длительные контакты с аллергенами,
  • часто повторяющиеся простуды,
  • вазомоторный ринит (реакции непереносимости способствует повышенная проницаемость слизистой).

Появлению заболевания у детей, кроме вышеперечисленных, способствуют5:

  • функциональная незрелость,
  • незрелость нервной системы, в частности ее звена, регулирующего тонус кровеносных сосудов,
  • проблемы обмена веществ,
  • диатез, или пищевая аллергия.

Насморк как проявление аллергии чаще встречается у детей старше 4-6 лет1, именно к этому возрасту организм ребенка начинает активно воспринимать вдыхаемые аллергены. До этого возраста преобладает пищевая непереносимость1.

Особенности течения аллергии на респираторные антигены позволили выделить два вида ринита: сезонный и круглогодичный1,2,3:

  • Сезонный возникает периодически, чаще всего раз или два в год, и привязан к определенной поре года.
  • Круглогодичный обостряется вне зависимости от сезона.

Рассмотрим эти виды отдельно.

Наверх к содержанию

Сезонный аллергический ринит

Такое название заболевание получило из-за того, что появляется в определенное время года. В России это традиционно теплая пора: конец весны, все лето и начало осени – когда повсеместно цветут самые разные растения1,4. Именно пыльца растений в подавляющем большинстве случаев становится причиной развития аллергии (поллиноза)1. Также реакцию непереносимости могут вызывать споры появляющихся в это время грибов1.

Первый пик заболевания

Он приходится на конец апреля, май и начало июня. Это время цветения деревьев: березы, ясеня, тополя, дуба, ольхи, орешника. Самой опасной считается пыльца березы4, а вот тополиный пух сам по себе не вызывает аллергии, но зато переносит на себе огромное количество пыльцы других растений.

Второй пик

Это конец июня-июль, когда начинают пылить злаки: рожь, пшеница и их дикие сородичи – тимофеевка и овсяница.

Третий пик

Это время цветения сорняков: полыни, лебеды, подорожника, амброзии. Последняя признана наиболее сильным аллергеном1.

Сезонные обострения заболевания, как правило, не бывают длительным, обычно они продолжаются не более 4 дней в неделю, максимум 4 недели в году1,2,3.

Наверх к содержанию

Круглогодичный аллергический ринит

Его отличает то, что симптомы возникают вне зависимости от поры года. Иногда обострения следуют одно за другим, и границы между ними практически стираются. Причина – частый или даже постоянный контакт с аллергеном.

Виновниками затяжного насморка в таких случаях становятся1:

  • Пылевые клещи. Они живут в библиотечной пыли, постельном белье, подушках, матрасах, мягкой мебели, одежде, мягких игрушках. Их экскременты – основная причина неприятностей1.3.
  • Споры плесени. Развитию плесневых грибов способствуют повышенная влажность и температура. Их излюбленными местами являются санузлы, пространство под мойкой, вытяжки, очистители воздуха.
  • Пищевые аллергены (преимущественно у маленьких детей1).
  • Бытовая химия, в частности стиральный порошок, мыло, шампуни.
  • Косметика и парфюмерия.
  • Домашние животные, птицы, земноводные и даже рыбы.
  • Лекарства, чаще всего антибиотики.
  • Профессиональные вредности: мучная пыль, асбест, медикаменты и т.д.

Наверх к содержанию

Симптомы аллергического ринита

Появляются практически сразу после контакта с раздражителем1. Обычно в виде:

  • внезапного зуда и жжения в носу,
  • многократного чихания, 
  • обильных пенистых слизистых выделений,
  • тугой заложенности носа,
  • покраснения глаз и слезотечения, связанных с сопутствующим конъюнктивитом.

Высокая концентрация аллергена и длительный контакт с ним приводят к затягиванию процесса и появлению2,4:

  • одутловатости и бледности лица,
  • сухости и растрескиванию губ,
  • снижению обоняния, 
  • частой головной боли,
  • нарушению сна,
  • слабости.

Длительное нарушение носового дыхания часто сопровождается гипоксией головного мозга, это приводит к ухудшению памяти, проблемам концентрации внимания, снижению настроения и работоспособности4. Кроме того, ухудшается общее самочувствие.

Все это вынуждает применять сосудосуживающие препараты; от аллергического насморка сами по себе они не избавляют и при длительном и бесконтрольном использовании вызывают зависимость1,4. Однако они помогают восстановить носовое дыхание.

Хроническое воспаление может стать причиной разрастания слизистой и носовых раковин – хронического гипертрофического процесса1,2.

Сосудосуживающие средства в этом случае становятся неэффективными. Восстановить дыхание может только операция1.

Наверх к содержанию

Отличия аллергического насморка от простудного

Эти заболевания имеют много общих симптомов и кардинально отличаются в плане лечения5. Поэтому, прежде чем приступить к терапии, важно разобраться, с чем приходится иметь дело.

Показатель

Ринит при ОРВИ

Аллергический ринит

Причина

Вирусы

Аллергены

Симптомы интоксикации

Вялость, отсутствие аппетита, повышение температуры тела, озноб

Нет

Выделения из носа

В первые 1-2 дня слизистые, затем слизисто-гнойные (желтые).

Обильные пенистые прозрачные слизистые.

Длительность

До 2 недель, в среднем 7 дней.

Может быть различной

Смена обстановки

Не влияет на течение заболевания.

Влияет. Например, при аллергии на пылевых клещей на свежем воздухе дышится легче. При поллинозе сказывается переезд в другую климатическую зону.

Кроме того, для постановки диагноза используются1,5:

  • аллергологические кожные пробы или прик-тест,
  • анализ крови на специфический иммуноглобулин Ig E,
  • цитологический анализ выделений из носа,
  • риноскопия (эндоскопическая риноскопия) – осмотр носовой полости с помощью специального инструмента.

Наверх к содержанию

Лечение аллергического ринита

Лечение заболевания консервативное и подразумевает борьбу с аллергией как таковой и ее проявлениями.

1. Удаление (элиминация) аллергена

Чтобы справиться с неприятными симптомами, прежде всего нужно по возможности исключить контакт с раздражителем и максимально быстро удалить и полностью его из организма.

С этой целью врачи рекомендуют каждые полчаса-час промывать носовую полость обычным физиологическим раствором или морской водой1,2,5. И то, и другое свободно продается в аптеке, не имеет побочных эффектов и может использоваться в лечении аллергического ринита у взрослых и детей любого возраста1,5.

2. Противоаллергические препараты

Показаны при выраженных симптомах непереносимости. Их действие основано на способности блокировать специфические рецепторы гистамина и тем самым предотвращать развитие его эффектов. Антигистаминные средства третьего поколения на основе левоцетиризина и дезлоратадина предпочтительны при заложенности носа на фоне аллергии7.

Особенностью антигистаминных препаратов является то, что они не способны сразу купировать реакцию непереносимости6,7. Для быстрого облегчения симптомов используют назальные средства от аллергического насморка – о них мы расскажем дальше.

3. Местная терапия

В эту группу входят капли и спреи, обеспечивающие непосредственное воздействие на пораженную слизистую оболочку:

  • Сосудосуживающие средства – деконгестанты

Предназначены для облегчения носового дыхания при тугой заложенности носа1,6.

К ним относятся препараты линейки ТИЗИН®: ТИЗИН® Классик и ТИЗИН® Эксперт, основным действующим веществом которых является ксилометазолин8.

Ксилометазолин сужает кровеносные сосуды слизистой оболочки носовой полости, уменьшает ее отек и тем самым облегчает носовое дыхание8.

ТИЗИН® Эксперт, кроме этого, содержит гиалуроновую кислоту, которая интенсивно увлажняет слизистую, препятствуя ее пересыханию8.

Сосудосуживающие средства временно способны решить проблему насморка лишь на короткий срок. Их использование более 5-7дней вызывает привыкание1,2, поэтому при длительной аллергии их место занимают другие лекарства.

  • Противоаллергические капли и спреи

Воздействуют непосредственно на реакцию, вызванную гистамином и другими медиаторами воспаления1. Речь о них пойдет ниже.

  • Гормональные средства местного действия

Сюда относятся капли и спреи на основе дексаметазона и других стероидов1,3,4.

Как лекарства от аллергического ринита они используются при более тяжелом течении заболевания и только по назначению врача1.

4. Гипосенсибилизирующая терапия

1,2,3

Проводится, если после аллергологических проб удалось точно установить аллерген1. Лечение проводится в период отсутствия симптомов насморка1.3. Суть методики состоит в последовательном введении минимальных доз антигена, «обучающих» иммунную систему правильному реагированию на контакт с раздражителем1.

Наверх к содержанию

Антигистаминные назальные препараты

В настоящее время наиболее широко используются препараты левокабастина1. При легкой форме аллергии и своевременном начале лечения они способны предотвратить появление и облегчить симптомы сезонной формы заболевания. При круглогодичном рините они используются в качестве составной части комплексной терапии или как самостоятельное симптоматическое средство 1. Примером таких препаратов является Тизин® Алерджи.

Левокабастин – антигистаминное средство второго поколения, воздействующее на Н1-рецепторы гистамина и тем самым уменьшающее его влияние на слизистую1.

Высокий профиль безопасности и действие левобакстина наблюдались во время клинических исследований1. Его можно применять не только взрослым, но и детям старше 6 лет. Согласно результатам, он облегчает симптомы заболевания уже через 5 минут и способен сохранять свое действие в течение 12 часов1.

ТИЗИН® Алерджи выпускается в форме спрея, что позволяет равномерно орошать слизистую оболочку носовой полости.

Наверх к содержанию

Особенности лечения аллергического ринита у детей

Насморк у малышей требует обращения к врачу. Длительная заложенность носа может привести к сложностям в кормлении, потере веса, нарушению формирования лицевого скелета, дефектам прикуса, задержке умственного и физического развития1,5. Обследование поможет установить причины непереносимости и подобрать наиболее подходящее лечение.

Основная задача – установить аллерген и устранить контакты с ним.

Связанный с аллергией насморк у детей до первого года жизни изучен мало. Наиболее вероятной его причиной является пищевая аллергия – непереносимость заменителей грудного молока и продуктов, вводимых в пищевой рацион в качестве прикорма, таких как куриные яйца, манная крупа, некоторые виды мяса5.

Считается, что в 70% случаев заболевание начинает развиваться в возрасте от 2 до 6 лет5. Однако к врачу ребенок попадает только в 10-12 лет с довольно запущенной аллергией5, когда появление симптомов насморка провоцирует не один, а несколько раздражителей, в том числе вдыхаемые с воздухом. Все это нужно учитывать в лечении.

При наличии пищевых факторов назначают элиминационную диету, то есть исключают из рациона продукты-аллергены. Кроме того, используют энтеросорбенты, помогающие очистить кишечник от антигенов и токсических веществ, образовавшихся в результате нарушения пищеварения.

Сосудосуживающие капли при аллергическом рините у детей можно использовать не более 3-5 дней. При этом препарат должен быть детским1,5, то есть дозировка активного вещества должна быть рассчитана на ребенка, как, к примеру, в Тизин® Классик для детей и ТИЗИН® Эксперт для детей от 2 до 6 лет10.

В лечении связанного с аллергией насморка у детей старше 6 лет можно использовать ТИЗИН® Алерджи9.

При появлении у ребенка вялости, сонливости, повышении температуры тела, гнойных выделениях из носа, болях в ушах, кашле и затрудненном дыхании с хрипами нужно срочно обращаться к врачу. У детей аллергический насморк может приводить к развитию бронхиальной астмы, осложняться бактериальным воспалением, синуситом, отитом, бронхитом и пневмонией1.

Наверх к содержанию

Аллергический ринит при беременности

Заложенность носа во время беременности чаще связана с изменением гормонального фона и преобладающим влиянием прогестерона. Действие этого гормона беременности способствует расширению кровеносных сосудов, задержке жидкости в организме, что приводит к отеку слизистой полости носа.

Насморк беременных накладывает отпечаток на течение аллергического ринита и может усугублять его симптомы. В то же время, к лекарствам, используемым в период беременности, предъявляются особые требования в плане безопасности для плода10. Им соответствуют далеко не все препараты, поэтому использование любого лекарства нужно обсуждать с лечащим врачом.

К использованию разрешены некоторые антигистаминные средства третьего поколения, назальные препараты морской воды и физиологический раствор.

Что касается сосудосуживающих капель и спреев в нос на основе ксилометазолина, исследований с участием беременных не проводилось8. Эти лекарства можно использовать только с разрешения врача и только в том случае, если их потенциальная польза для матери превосходит возможный вред для плода.

Применение гормональных средств, а также гипосенсибилизирующая терапия во время беременности запрещены10.

Наверх к содержанию

Профилактика

Профилактика связанного с непереносимостью насморка прежде всего предусматривает уменьшение контакта с аллергенами1,3,5.

Сезонный ринит

Во время цветения растений-раздражителей:

  • по возможности покинуть зону их произрастания;
  • реже бывать на открытом воздухе, особенно на природе: в лесу, в парках, в садах, на полях и лугах;
  • использовать в качестве респиратора одноразовые повязки и менять их каждые два часа;
  • использовать носовые фильтры;

  • реже открывать окна;
  • использовать оснащенные фильтрами кондиционеры и воздухоочистители;
  • чаще проводить влажную уборку в доме;
  • отказаться от натуральной косметики на травах;
  • при аллергии на пыльцу растений исключить из рациона питания орехи, морковь, сельдерей и петрушку, черешню, вишню, яблоки и груши, персики, сливы и киви;
  • при непереносимости злаков отказаться от кваса, пива и всех мучных изделий, всех продуктов, в производстве которых используется мука, а также арахиса, какао, кофе, кукурузы, сои и бобовых;
  • при непереносимости пыльцы сорных трав исключить семечки подсолнечника и все продукты из него, горчицу, цикорий, шпинат и свеклу;
  • при реакции, вызванной плесневыми грибами, отказаться от употребления изделий из дрожжевого теста, кваса, кислой капусты, соленых бочковых огурцов, вина и сахара, стараться не соприкасаться с прелой травой и листвой, бороться с плесенью в сырых помещениях.

Круглогодичная форма заболевания

В этом случае придется в корне пересмотреть отношение к благоустройству дома:

  • убрать все ковры, комнатные растения, мягкие покрывала, пледы и игрушки;
  • книги и журналы хранить в закрытых шкафах;
  • подушки с пухом и одеяла из шерсти и пуха заменить изделиями с синтетическим наполнителем;
  • убрать из дома домашних животных, птиц, земноводных и рыб;
  • для стирки использовать только гипоаллергенные средства, предназначенные для детского белья, постельное белье и полотенца стирать в горячей воде при температуре не менее 60 градусов не реже одного раза в неделю;
  • поддерживать относительную влажность в квартире 50%;
  • приобрести пылесос с HEPA-фильтром и воздухонепроницаемыми пылесборниками;
  • свести к минимуму использование средств бытовой химии;
  • перед приемом лекарств, использованием новых косметических средств и средств бытовой химии проводить аллергологическую пробу.

Для медикаментозной профилактики насморка используются стабилизаторы мембран тучных клеток – производные кромогликата натрия в виде назальных спреев. Эффективно промывание носа солевыми растворами1,4,5.

К сожалению, аллергический ринит в большинстве случаев неизлечим и сопровождает человека всю жизнь. Поэтому важно научиться предупреждать его, эффективно бороться с его симптомами.

Наверх к содержанию

Информация в данной статье носит справочный характер и не заменяет профессиональной консультации врача. Для постановки диагноза и назначения лечения обратитесь к квалифицированному специалисту.

Литература:

  1. Снегоцкая, М. Н. Лечение аллергических ринитов: роль топических антигистаминных препаратов / М. Н. Снегоцкая, Н. А. Геппе // Лечащий врач. – 2014. — №1.
  2. Мачарадзе, Д. Ш. Аллергический ринит: клиника, терапия / Д. Ш. Мачарадзе // Лечащий врач. — 2017. — № 10.
  3. Намазова, Л. С. Аллергический ринит / Л. С. Намазова, Л. М. Огородова // Лечащий врач. — 2006. — № 4.
  4. Васина, А.А. Дифференциальная диагностика ОРВИ и аллергического ринита у детей / А.А. Васина // Участковый педиатр. – 2014. — 02: 7.
  5. Карева, Е.Н. Выбор антигистаминного препарата: взгляд фармаколога / Е.Н. Карева // РМЖ. — 2016. — № 12. — С. 811–816.
  6. Фомина, Д.С. Выбор антигистаминного препарата с позиции доказательной медицины / Д.С. Фомина, Л.А. Горячкина // Эффективная фармакотерапия. Аллергология и иммунология. — №1 (1).
  7. Инструкции к применению препаратов
  8. Инструкция к применению препарата ТИЗИН® Алерджи.
  9. Инструкция к применению Тизин® Классик для детей и ТИЗИН® Эксперт для детей.
  10. А.А. Васильева, Р.Ф. Хакимова. Тактика ведения больных аллергическим ринитом в период беременности, ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 2, С. 82-88.

Читайте также:

Заложенность носа при аллергии

Как у ребенка проявляется аллергия на стиральный порошок

Почему у ребенка может появиться аллергия на стиральный порошок

Аллергию у ребенка может вызвать все, что угодно – еда, шерсть животных, растения, кондиционер и даже стиральный порошок. Кожа малыша очень нежная, и на ней очень быстро появляются различного рода высыпания. Так, у многих детишек распространена аллергия на стиральный порошок и на его поверхностно активные вещества. Некоторые родители удивляются этому факту, потому как такие химические моющие и стирающие средства обычно хранятся в недоступном для ребенка месте, и прямого контакта с ними он не имеет. Единственный посредственный контакт у ребенка с частицами порошка осуществляется в момент надевания постиранной таким порошком детской одежды. Однако стоит успокоить родителей, вы не виноваты, аллергия возникла не от того, что ваш ребенок полностью усыпан порошком, а из-за того, что крупинки стирального порошка оседают в тканях одежды и не выполаскиваются. Они могут полностью вымыться из ткани только после 8-ми кратного полоскания каждой вещи в чистой воде. А это практически невозможно!

Именно поэтому внимательно следите за кожной реакцией ребенка после ношения стираной одежды.

Симптомы аллергии, возникающей на стирающее средство

Аллергия может проявиться покраснением отдельных участков кожных покровов. Чаще всего высыпаниям подвержены лицо и грудь. Кожа покрывается прыщиками, похожими на сыпь, типа крапивницы, иногда сопровождается сильным зудом. Также кожная сыпь может преобразоваться в пузырьки — везикулы, которые при лопании будут выделять жидкость, зуд может усилиться. Также симптомами появившейся аллергии могут быть шелушение кожи, сухость кожных покровов, появление отечности и покраснения.

Чаще всего, эти симптомы встречаются на руках.

Бывает и так, что аллергия выражается бронхоспазмами, аллергическим ринитом, возникновением сухого кашля, сбившегося дыхания. Но это бывает довольно редко.

Методы лечения возникшей аллергии

При любом подозрении на аллергию следует как можно быстрее показать ребенка специалисту. Перед этим не помешает дать ему антигистаминный препарат и смазать покрасневшие участки кожи гидрокортизоновой мазью, она уменьшит зуд и воспаление. Дальнейшее лечение может расписать только врач, предварительно осмотрев ребенка и при необходимости назначив сдать анализы.

Как проявляется аллергия на стиральный порошок у ребенка: фото и симптомы

Аллергия на стиральный порошок возникает у детей достаточно часто.

Это объясняется ослабленным иммунитетом, повышенной чувствительностью к компонентам порошка.

Однако существует немало дополнительных факторов, которые могут приводить к аллергической реакции.

Перед началом лечения с ними нужно внимательно ознакомиться. О причинах аллергии на порошок у ребенка поговорим далее.

На какие подгузники чаще всего возникает аллергическая реакция? Узнайте об этом из нашей статьи.

Причины непереносимости

Основными причинами возникновения заболевания являются:

  1. Отбеливатели, фосфаты, ароматизаторы в составе порошка.
  2. Химические компоненты.
  3. Ослабленный иммунитет.
  4. Наследственность.
  5. Повышенная чувствительность организма.

Аллергенами выступают компоненты порошка. Различные химические вещества могут оставаться на поверхности одежды после стирки.

Соприкасаясь с нежной кожей ребенка, ткани с такими веществами вызывают зуд и покраснения.

к содержанию ↑

Отличие детской и взрослой продукции

Производители детских порошков стараются делать продукцию для детей наиболее натуральной. Обычно в составе детских порошков не бывает ароматизаторов, а химические компоненты заменяются натуральными.

Это снижает вероятность появления аллергии в несколько раз. Взрослая продукция, как правило, наполнена фосфатами, отбеливателями, ароматизаторами.

Организм взрослого человека более сильный, поэтому не реагирует на такие вещества аллергией.

У ребенка из-за данных веществ возникнет сильная аллергическая реакция.

Именно поэтому врачи-аллергологи рекомендуют стирать одежду ребенка детскими порошками.

Чем кормить младенца, если у него аллергия на смесь? Ответ узнайте прямо сейчас.

к содержанию ↑

Симптомы и признаки

Как проявляется аллергия на стиральный порошок у детей? К симптомам заболевания относятся:

  • возникновения сильного зуда и сыпи после того, как ребенок надел чистую одежду;
  • отечность дыхательных путей, кашель. На ткани одежды могут оставаться частички порошка. Вдыхая их, в организм ребенка попадают аллергены. Они вызывают сильный отек и одышку;
  • слабость, сонливость;
  • плаксивость и раздражительность;
  • тошнота, головокружение.

Врачи-аллергологи выделяют несколько признаков аллергии. Среди них — частое чихание и заложенность носа.

Если ребенок надел чистую одежду и спустя какое-то время начал часто чихать — это верный признак аллергии.

Как выглядит аллергия у ребенка на порошок? Фото:

О причинах и симптомах аллергии на стиральный порошок вы можете узнать из этого видео:

к содержанию ↑

Лечение

Детей можно вылечить медикаментами и народными средствами. Для этого нужно внимательно ознакомиться с инструкцией по применению.

О симптомах и лечении аллергии на глютен у грудничка читайте здесь.

Препараты

Первым делом ребенку необходимо принять препараты, которые устраняют зуд, отечность и сыпь. К ним относятся:

  • Зодак;
  • Тавегил;
  • Кларитин.

Принимают медикаменты по половине таблетки дважды в день.

Нельзя употреблять вышеназванные препараты более пяти дней.

Если у ребенка заложенность носа, насморк, используют капли Нафтизин или Галазолин.

Достаточно закапывать их в нос утром и вечером. Аллергическая реакция исчезнет через 3-5 дней.

Болезненные участки кожи лечат мазями:

  • Лоринден;
  • Бепантен;
  • Флуцинар;
  • Ла-Кри.

Наносить средства надо на поврежденные участки кожи дважды в день.

Уже через 2-3 дня будет заметен результат: сыпь практически исчезнет, кожа перестанет чесаться. Самочувствие ребенка значительно улучшится.

к содержанию ↑

Народные средства

  1. Рекомендуется для лечения сыпи использовать компрессы из настойки календулы. Для этого смешивают стакан кипятка и большую ложку измельченной травы. Она настаивается не менее тридцати минут, затем процеживается. Готовое лекарство используется в виде компрессов. В раствор опускают ватный диск, далее его прикладывают к болезненным участкам кожи на десять минут. Затем ватный диск убирают, а кожу слегка протирают салфеткой. Проводить процедуру надо дважды в день.
  2. Восстановит силы ребенка, поможет выздороветь настой из череды. Для этого в стакане кипятка растворяют большую ложку измельченной травы. Компоненты надо тщательно перемешать, раствор настаивается не менее часа, затем процеживается. Принимать лекарство надо
    по 1/3 стакана дважды в день
    перед едой.
  3. Снимет зуд, воспаление кожных покровов лед. Для этого маленький кубик льда заворачивают в салфетку и прикладывают на минуту к болезненному месту. Далее нужно сделать перерыв на пять минут, затем к поврежденному месту вновь на минуту прикладывают лед. Очень важно лишь слегка охладить кожу. Не нужно прикладывать лед на слишком большое время, иначе процедура принесет осложнения. Холод снимает жжение и зуд, помогает вылечить эпидермис.
к содержанию ↑

Чем стирать?

Одежду, постельное белье время от времени стирать необходимо, без этого процесса не обойтись. Очень важно правильно подобрать стиральный порошок.

Стирать одежду ребенка необходимо средствами, которые не содержат в своем составе фосфаты, ароматизаторы.

Рекомендуется приобретать средства, которые

созданы для стирки детской одежды. Производители таких порошков тщательно подбирают компоненты, избегают химических веществ, а это снижает вероятность возникновения аллергии.

Среди российских производителей большую популярность завоевал порошок Ушастый нянь, он рекомендован врачами-аллергологами. Одним из лучших средств иностранных производителей является Baby Bon Automat.

Рекомендации педиатров по лечению аллергии на молоко у детей вы найдете на нашем сайте.

к содержанию ↑

Как выбрать гипоаллергенный порошок?

Выбирать средство для стирки детских вещей нужно тщательно.

Рекомендуется при выборе порошка внимательно изучать его состав. В нем должны быть натуральные компоненты. Ароматизаторов и химических веществ в составе порошка быть не должно.

Перед походом в магазин специалисты советуют ознакомиться с отзывами о детских порошках в интернете

. Нужно узнать мнение не только врачей-аллергологов, но и покупателей.

Рекомендуется тщательно ополаскивать одежду даже после детского порошка. Нельзя забывать, что при использовании порошка рядом не должно быть малыша.

Даже «безопасный» детский порошок может вызвать аллергическую реакцию, если ребенок вдохнет пары порошка в большом количестве.

к содержанию ↑

Топ лучших

Врачи-аллергологи выделяют лучшие стиральные детские порошки:

  1. Burti.
  2. Ушастый нянь.
  3. Tobbi Kids.
  4. Мир детства.
  5. Sodasan.
  6. Babyline.
  7. Luxus.
  8. Frosch.
  9. Pigeon.
  10. Аистенок.

Рейтинг составлен специалистами на основе исследований, отзывов покупателей.

В составе этих средств нет фосфатов, вредных для организма ребенка веществ. Их можно смело приобретать и использовать для стирки детской одежды.

Таким образом, аллергия на стиральный порошок у детей

возникает часто. Сопровождается заболевание неприятными симптомами. Начав вовремя лечение, ребенок быстро выздоровеет.

Очень важно правильно выбрать порошок, чтобы предотвратить повторное возникновение аллергии.

Узнайте больше информации в этом видео:

Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!

Интервью с иммунологом клиники ЕвроМед

Главный защитник нашего организма – иммунитет, именно он отвечает за то, как мы себя чувствуем, часто ли болеем, как сопротивляемся бактериям, вирусам. При нарушении работы иммунной системы может возникнуть немало неприятных состояний, самое частое заболевание, развивающееся из-за сбоя иммунной системы — аллергия. Именно про иммунитет, особенности его работы, способы укрепления, а также об аллергии и профилактике ее появления мы поговорим сегодня с кандидатом медицинских наук, аллергологом-иммунологом Юлией Борисовной СЕЛИХОВОЙ.

  • Юлия Борисовна, с чем связано появление у человека аллергии, какие причины ее возникновения и развития?

Аллергия – достаточно молодое заболевание, сам термин появился только в 1906 году. Несмотря на то, что единичные проявления аллергических реакций отмечались и древними учеными, наиболее интенсивный рост заболеваемости наблюдается в последние десятилетия. Существует несколько теорий возникновения аллергии, но все они сводятся к одному – аллергия связана с развитием цивилизации. Проведенные исследования показывают, что иммунологические и аутоиммунные заболевания гораздо чаще встречаются в развитых странах по сравнению со странами третьего мира, в крупных промышленных городах по сравнению с небольшими поселениями.

С одной стороны – мы дышим загрязненным воздухом, постоянно растет употребление продуктов химической промышленности, лекарственных препаратов, которые как сами вызывают аллергию, так и могут создавать предпосылки для ее развития, нарушая функции различных внутренних органов и систем. Доступные продукты питания содержат огромное количество стабилизаторов, ароматизаторов, консервантов, ГМО, антибиотиков и пр. Мы поглощаем это все ежедневно, что не проходит бесследно для нашего организма. Способствуют развитию аллергии и хронические заболевания пищеварительного тракта, стрессы.

С другой стороны, к причинам такого роста аллергических – и не только аллергических заболеваний, можно отнести постепенное исчезновение естественного отбора. В природе предусмотрены механизмы ограничения выживаемости слабых особей и соответственно уменьшения вероятности появления от них потомства. Развитие современных медицины позволяет во многих случаях противостоять естественному отбору. В результате сейчас благодаря репродуктивным технологиям беременность достигается и в случаях длительного бесплодия, врачи спасают новорожденных детей весом от полукилограмма, детей с тяжелыми патологиями развития. И тут палка о двух концах – в каждом частном случае людям дарят счастье рождения ребенка, но, в целом, на общей заболеваемости в популяции это сказывается соответствующим образом. Природа есть природа, и все наши вторжения не проходят бесследно.

И еще одна важная причина роста аллергических заболеваний — мы слишком сосредоточились на гигиене, создавая практически стерильные условия для жизни – особенно для маленьких детей – именно в тот период, когда они должны по максимуму контактировать с аллергенами, чтобы выработать к ним иммунитет. Доказано, что снижение инфекционной заболеваемости, особенно в раннем возрасте (в результате изоляции детей, вакцинации, улучшения социально-экономических условий, развития санитарной культуры, чрезмерной дезинфекции), сопровождается возрастанием аллергической заболеваемости. Необоснованная антибиотикотерапия также вносит свой вклад. Антибиотики прописывают и беременным, и новорожденным детям – в самый важный период формирования иммунитета. Разумеется, нельзя говорить, что антибиотики – это абсолютное зло, но принимать их нужно только при наличии строгих медицинских показаний.

Мы настолько защищаем детей от любой инфекции, что он растет в практически стерильных условиях, и иммунитету приходится искать другое направление, где бы ему проявить свою активность. Аллергия — это гипериммунная реакция, реакция иммунитета относительно абсолютно безвредных белковых молекул, которые в норме никакой угрозы не представляют для человека. Но иммунитет с ними борется, пытаясь защитить наш организм, хотя это нецелесообразно.

Есть ряд инфекций, так называемых «детских», которыми лучше переболеть именно в детстве – они и переносятся легче, и способствуют корректной работе иммунитета. Есть данные, показывающие, что младшие дети в семье, дети, посещающие дошкольные учреждения, реже страдают от аллергии. Именно потому что у них больше контакта с инфекциями, с разнообразными антигенами.

Аналогично и в отношении к домашним животным – не нужно детей изолировать от них. Чем раньше ребенок начнет контактировать с животными, тем ниже риск развития аллергии на шерсть, эпителий и другой биологический материал. Причем раньше – это с рождения, а не в год–два.

АЛЛЕРГИЯ (греч. allos другой + ergon действие) — повышенная чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (химических веществ, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, пищевых продуктов и др.), называемых аллергенами. Аллергия приводит к развитию аллергических заболеваний.

Термин «аллергия» был предложен австрийским педиатром Пирке (С. Р. Pirquet) в 1906 г. для обозначения необычной, измененной реакции некоторых детей на введение им с лечебной целью противодифтерийной сыворотки.

Аллергические заболевания известны с древних времен. Древнегреческий врач Гиппократ (V–IV вв. до н. э.) описывал случаи непереносимости некоторых пищевых продуктов его пациентами. Древнеримский врач Гален (Galenus, II в. н. э.) отмечал насморк, возникающий от запаха розы. В XIX в. была описана сенная лихорадка и доказано, что ее причиной является вдыхание пыльцы растений; было высказано также предположение, что при возникновении бронхиальной астмы может иметь значение вдыхание пыли.

Аллергические заболевания широко распространены во всем мире и имеют тенденцию к росту. Распространенность их в разных странах составляет от 10 до 50%.

Наиболее распространенные аллергены

  • Пыль и клещи домашней пыли
  • Пыльца растений (поллиноз)
  • Плесневые грибы
  • Эпителий и шерсть животных
  • Яд насекомых/членистоногих
  • Соединения никеля
  • Пищевые продукты (молоко, орехи, яйца, морепродукты, злаки и т. д
  • Латекс
  • Химические чистящие средства (стиральный порошок, жидкости для мытья посуды и др.).
  • Чужеродные белки, содержащиеся в донорской плазме и вакцинах
  • Лекарственные препараты: пенициллины, сульфаниламиды, салицилаты, местные анестетики
  • Какие аллергии чаще встречаются у маленьких детей? И как можно снизить риск их возникновения?

В младенческом возрасте, чаще всего возникает атопический дерматит. Это как правило пищевая аллергия. Позже, ближе к школьному возрасту присоединяется респираторная аллергия — на находящиеся в воздухе аллергены. Начинается она обычно с ринита, и часто далее трансформируется в бронхиальную астму. Такая возрастная последовательность получила название «атопический марш».

Детская аллергия может пройти со временем. Какие-то минимальные проявления пищевой непереносимости — это нормально в младенчестве и детском возрасте. Во многих развитых странах атопический дерматит у маленьких детей вообще не лечат, так как вероятность его самостоятельного обратного развития, спонтанной ремиссии очень высока.

К сожалению, бывает, что аллергия со временем, наоборот, переходит в более тяжелые хронические формы.

Это зависит от генетической предрасположенности, образа жизни, питания ребенка. Роль генетических факторов первостепенна. При этом имеет значение не только генотип родителей, но может быть и своя генетическая мутация. Но можно однозначно утверждать, что если родители страдают от аллергии, то риск развития аллергии у ребенка значительно выше.

  • Существует распространенное мнение, что беременной и кормящей женщине необходимо соблюдать строгую диету – чтобы защитить ребенка от аллергенов. Насколько это оправдано?

Это устаревшее мнение. Действительно, раньше, буквально еще 3–5 лет назад, считалось, что беременной, а уж тем более кормящей маме надо соблюдать строгую гипоаллергенную диету.

Сейчас изменилась тактика практически на противоположную. Считается, что чем раньше ребенок — даже внутриутробно — проконтактировал, познакомился с аллергенами, тем лучше он будет их переносить в дальнейшем. Тут главное — не перестараться с количеством. В рационе беременной и кормящей мамы понемногу должно присутствовать всё: ягоды, цитрусовые, помидоры, рыба и т. д. (разумеется, при условии, что женщина сама нормально переносит эти продукты). Исключать ничего не нужно.

Есть такое понятие, как «окно толерантности»: это период с 3 до 8–9 месяцев после рождения ребенка, в который он наиболее благоприятно может усваивать новые аллергены. То есть в это время ребенок должен знакомиться с максимальным количеством аллергенов. Неслучайно именно в этот период рекомендуют начинать вводить прикорм. Педиатры считают, что до года ребенок должен уже познакомиться со всеми основными группами продуктов. Опять же повторюсь: делать это надо без фанатизма, по чуть-чуть, но обеспечить контакт с разнообразными аллергенами необходимо.

  • Существует мнение, что на иммунитет угнетающе действует вакцинация. Так ли это, вакцинация тренирует иммунитет или ослабляет?

Весь смысл вакцинации заключается именно в стимулировании иммунитета. Вакцина — это, как правило, антиген – частица микроорганизма, от которого мы хотим защититься. Этот антиген, являясь чужеродным элементом, попав в организм человека, стимулирует выработку защитных антител. Лимфоциты, продуцирующие эти антитела, далее циркулируют в виде клеток памяти длительно, иногда пожизненно. Этим обеспечивается защита о реальной инфекции в случае встречи с полноценным живым микроорганизмом.

При вакцинации формируется специфический иммунитет – только против конкретного вида патогена, работа остальной иммунной системы практически не затрагивается. В редких случаях вакцина защищает не только от конкретного вируса, скажем, гриппа, но и от некоторых других респираторных вирусов. Для развития такого перекрестного иммунитета необходима определенная схожесть антигенов микроорганизмов.

Но дебаты на тему целесообразности вакцинации не умолкают в связи с существующим все же риском развития поствакцинальных осложнений и ее вероятной ролью в развитии аллергизации.

  • Каким образом можно укреплять общий иммунитет?

Самое главное, как мы уже не раз говорили, это образ жизни: закаливание, регулярные физические нагрузки, сбалансированное питание, полноценный сон и позитивный жизненный настрой. Многочисленные исследования доказывают, что всё это оказывает прямое иммуностимулирующее воздействие. Мечта многих о волшебной таблетке для иммунитета, к сожалению, несбыточна.

 Ну и разумеется, на состояние нашей иммунной системы напрямую негативно влияют наши вредные привычки: курение и чрезмерное употребление алкоголя.

Необходимо периодически, особенно в холодное время года принимать дополнительно моно- или поливитамины, омега-3полиненасыщенные жирные кислоты, – конкретные препараты вам поможет подобрать врач.

  • Нередко люди считают, что с целью повышения иммунитета и профилактики заболеваний полезно принимать иммуномодуляторы. Что Вы думаете по этому поводу?

Современный российский фармацевтический рынок переполнен иммуномодуляторами. Такой ситуации нет ни в одной другой стране. Это вызывает тревогу и компрометирует направление иммунотерапии.

Иммуномодуляторы может назначить только врач и только при наличии соответствующих показаний – серьезного ослабления иммунитета. Иммунограмма часто помогает врачу определиться с тактикой, но не отражает состояние всех тонких механизмов работы иммунной системы.

Существует ряд признаков ослабления иммунитета, если вы замечаете их у себя, обязательно посетите иммунолога.

Признаки ослабления иммунитета:

  • ОРЗ чаще трех раз в год
  • Осложнения ОРЗ и ОРВИ в виде бронхита, синусита, тонзиллита, отита, пневмонии
  • Хронические боли в горле
  • Рецидивы фурункулеза
  • Рецидивы герпеса более 3–4 раз в год
  • Появление папиллом
  • Рецидивирующие кандидоз
  • Другие инфекционные процессы, которые появляются слишком часто

Иммунолог, скорее всего, назначит иммунограмму – специальный анализ крови, по которому оценивается работа иммунитета. Иммунограмма помогает врачу определиться с тактикой, но не отражает состояние всех тонких механизмов работы иммунной системы. Клиническая картина имеет первостепенное значение. Только врач сможет оценить и результат анализов, и общее состояние организма, подобрать адекватный лекарственный препарат, который действительно поможет. Самостоятельно это сделать очень сложно.

ИММУНИТЕТ

Иммунитет или иммунная система – это сложная система организма, которая защищает его от всех чужеродных веществ извне, и контролирует уничтожение вышедших из строя или устаревших собственных клеток. Защита организма осуществляется на многих уровнях.

Иммунитет играет исключительную роль в сохранении целостности организма человека. Мы постоянно подвергаемся атакам различных микроорганизмов, живущим не только внутри нашего тела, но и постоянно попадающих из внешнего окружения (бактерии, вирусы, грибы, простейшие), а также в организм попадает огромное количество чужеродных веществ (техногенные загрязнители, красители, консерванты, полютанты, соли тяжелых металлов и др.).

Функции иммунной системы: сохранять постоянство внутренней среды организма, сохранять невосприимчивость к различным инфекционным микроорганизмам, вирусам, паразитам, другим чужеродным агентам, способным привести к генетическим сбоям.

Иммунитет условно можно разделить на два типа: неспецифический и специфический.

Неспецифический (врожденный) иммунитет передается нам с генами родителей. На этот тип иммунитета приходится более 60% всей защиты нашего организма. Его формирование у плода начинается в середине первого триместра беременности.

Неспецифический иммунитет действует просто и эффективно: обнаружив антиген, он атакует его и уничтожает.

Специфический иммунитет начинает формироваться в то же время, что и неспецифический, и из того же материала – стволовых клеток. Клетки неспецифического иммунитета становятся антителами к разнообразным заболеваниям. Чем с большим количеством микроорганизмов встречается иммунная система, тем большее количество антител имеется в ее арсенале для борьбы с разными болезнями и тем крепче становится специфический иммунитет.


Экзема — Симптомы, лечение — Медицинский справочник АМК

Экзема – незаразная болезнь кожных покровов, которая характеризуется появлением воспалений. Это распространенная патология, на которую приходится почти половина всех заболеваний кожи. Характерной особенностью заболевания является ее частный рецидив.

Экзема обычно начинается с головы и лица и постепенно опускается к ногам.

Виды экземы

Идиопатическая (истинная) экзема

Этот тип заболевания проявляется эритемой – покраснением кожных покровов. Иногда сопровождается отеком и сильным зудом. Нередко такая реакция возникает на смену геля для душа или стирального порошка.

При контакте с раздражителем зуд усиливается, и человек начинает расчесывать раздражение. В образовавшиеся микротрещины попадает инфекция и появляется сыпь с мелкими пузырьками с жидкостью. Вскрываясь, они образуют мокнущие участки. Далее они покрываются корочками, пигментными пятнами и шелушениями. Корки имеют серо-желтый цвет и периодически сменяются появлением новых мокрых пятен. Этот ороговевший слой иногда очень сильно чешется, не давая больному спокойно спать.

Микотическая экзема

Этот вид заболевания является внешним проявлением аллергии на грибковые поражения кожи. Проявляется как классическая форма экземы – высыпаниями на коже, появлением пузырьков, участками мокрых поражений и образованием корочек.

Отличительной особенность микотической экземы является четкие границы участков поражения.

Микробная экзема

Развитие этого заболевания вызывают стафилококковая или стрептококковая инфекции, а пусковым механизмом выступает ослабленный иммунитет. Чаще всего экзема микробного характера образуется в местах повреждения кожных покровов.

Характерной особенностью этот типа заболевания является быстрое ухудшение ситуации. Мокрые участки поврежденной кожи становятся плотными и могут нагнаиваться. Постепенно заболевание охватывает здоровые кожные покровы.

Этот вид экземы имеет свои разновидности:

  • Бляшечная форма имеет ярко выраженные очаги воспаления размером 1-3 сантиметра в диаметре. При травмировании они начинают нагнаиваться и симптомы патологии усиливаются.
  • Паратравматическая форма формируется на месте инфицирования раны. Чаще всего возникает при недостаточной обработке места травмы антисептиками.
  • Варикозная экзема образуется только на ногах в месте расширения вен и формирования язв. Чаще всего заболевание вызывают травмы, натирание кожи повязками, повышенная чувствительность к лекарствам.

Себорейная экзема

Этот вид заболевания формируется на участках, покрытых волосами. Часто сопровождается перхотью. Характеризуется появлением на коже жирных шершавых пятен с папулами.

Дисгидротическая экзема

Обычно локализуется на подошвах ног или ладонях. Характеризуется появлением мелких пузырьков, которые лопаясь, формируют гнойные корочки.

Профессиональная экзема

Этот вид патологии формируется у людей, которые в силу своей профессии имеют контакт с аллергенами. Обычно это химикаты или лекарственные препараты. Избежать обострений помогает смена места работы.

Детская экзема

Это заболевание обычно поражает верхнюю часть туловища ребенка, а затем переходит на руки и нижние конечности. Его причиной чаще всего становится несформированный и неукрепленный иммунитет. Иногда склонность к кожным заболеваниям передается по наследству или является следствием сложной беременности. Симптоматика заболевания очень схожа со взрослой патологией.

Стадии развития экземы

Кожное заболевание имеет четыре стадии развития с характерными особенностями:

1 начальная стадия — проявляется покраснением кожи и появлением сильного зуда.

2 подострая стадия – проявляется формированием на коже пузырьков с жидкостью.

3 острая стадия – проявляется образованием серозных мокрых участков на месте лопнувших пузырьков;

4 хроническая стадия – проявляется формированием корочек и появлением новых участков поражения на здоровых кожных покровах.

Причины экземы

  • Сбой в работе иммунной системы.
  • Плохая наследственность.
  • Предрасположенность к аллергиям.
  • Нехватка витаминов и минеральных веществ.
  • Нехватка насыщенных жирных кислот.
  • Заболевания органов желудочно-кишечного тракта.
  • Наличие очагов хронических заболеваний.
  • Нестабильность нервной системы, частые стрессы.
  • Нарушения гормонального фона.
  • Вредные условия труда.
  • Поражение глистами.

Диагностика экземы

Для правильной постановки диагноза необходима консультация дерматолога. Врач проводит тщательный осмотр кожных покровов и определит вид поражения кожи. Для уточнения диагноза специалист может назначить аллергопробы, а так же обследование состояния иммунитета. Возможно, потребуется посетить консультация аллерголога, иммунолога и гастроэнтеролога.

Кроме этого, дерматолог может назначить микроскопическое исследование на наличие микоза (поражения грибком), чесоточного клеща, трихофитии и других заболеваний.

Лечение экземы

Алгоритм лечения экземы включает несколько пунктов:

  • комплексное обследование для выявления причины возникновения патологии;
  • местное лечение кремами и мазями, направленное на устранение симптомов заболевания;
  • общее лечение лекарственными препаратами, направленное на устранение причины патологи;
  • устранение всех возможных раздражающих факторов;
  • создание гипоаллергенного быта;
  • назначение диеты богатой витаминами и микроэлементами;
  • рекомендуют курортное лечение и отдых.

Профилактика экземы

Во многих случаях избежать развития заболевания или его рецидива можно, придерживаясь несложных правил:

  • соблюдать гигиену;
  • при покупки косметических средств, учитывать особенности организма;
  • лечить наличие хронических заболеваний;
  • при появлении кожных патологий вовремя обращаться к дерматологу;
  • контролировать свой рацион питания;
  • приобретать одежду только из натуральных материалов;
  • вести здоровый образ жизни;
  • принимать меры по защите кожи от контакта с химическими веществами.

Смотрите также:

Аллергия у детей

Педиатр Детское здоровье. 2001 г., октябрь; 6(8): 555–566.

Язык: английский | Французский

Председатель, Канадский фонд аллергии, астмы и иммунологии, Оттава, Онтарио

Для корреспонденции: Dr Z Chad, 267 O’Connor Street, Suite 403, Ottawa, Ontario K2P 1V3. Телефон 613-567-3904, факс 613-567-3917, электронная почта [email protected]Авторские права © 2001, Pulsus Group Inc. Все права защищены. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Аллергические заболевания у детей значительно увеличились в последние годы и в настоящее время поражают до 35% детей.Они являются основной причиной заболеваемости детей. Хотя существует генетическая предрасположенность, именно воздействие аллергенов окружающей среды, раздражителей и инфекций определяет сенсибилизацию к различным пищевым и ингаляционным аллергенам. По мере того, как генетические факторы и факторы окружающей среды, влияющие на незрелую клеточную иммунную систему, будут лучше выяснены, а их роль будет установлена, будут разрабатываться более устойчивые профилактические меры. Однако в настоящее время наилучшим подходом к ребенку с высоким риском развития аллергии является раннее введение диетических и экологических мер контроля для снижения сенсибилизации, а также для выявления и соответствующего лечения развивающихся признаков и симптомов аллергического заболевания.

Ключевые слова: Аллергические заболевания, Аллергии, Факторы окружающей среды Elles представляет важную причину заболеваемости ребенка. Bien qu’il exists une genétique predisposition, c’est l’exposition aux allergènes environnementaux, aux irritants et aux инфекциях, которые определяют сенсибилизацию aux divers аллергенов, диетических и вдыхаемых.À mesure que les facteurs génétiques et environnementaux agissant sur un symtème immunitaire de cellules unmatures seront élucidés et que leurs roles seront établis, des усилия де préventies plus perstants seront Implantés. Cependant, pour l’instant, la meilleure démarche face à un enfant à haut risque de présenter des аллергии demeure des mesures précoces de contrôle etétique et environnemental pour réduire la sensibilisation ainsi que le dépistage et le traitement pertinents des signes et symptômes évolutifs .

Аллергические заболевания поражают от 30% до 35% всех детей, и частота этих заболеваний в последние годы увеличивается. Дети с атопией имеют генетическую предрасположенность к выработке антител иммуноглобулина Е (IgE) к различным пищевым и ингаляционным аллергенам, воздействию которых они подвергаются. Последующее воздействие продуцируемого IgE, который зафиксировался на тучных клетках, приводит к выбросу химических медиаторов, вызывающих как немедленную, так и отсроченную воспалительную реакцию в конечном органе-мишени.Атопический дерматит (АД), IgE-опосредованная пищевая аллергия, астма и аллергический ринит часто взаимосвязаны. Они могут сосуществовать или по мере улучшения одного состояния может развиться другое («аллергический марш»). Способность предотвращать и лечить аллергические заболевания зависит от понимания иммунологии, которая лежит в основе развития и проявления аллергических заболеваний, а также от понимания факторов окружающей среды, способствующих их развитию.

Склонность к развитию аллергии на пищевые и ингаляционные аллергены во многом определяется генетически.У 12% детей без аллергии в семейном анамнезе, у 30-50% детей с аллергией у одного из родителей и у 60-80% детей с аллергией у обоих родителей развивается аллергическое заболевание (1).

Люди с атопией имеют тенденцию вырабатывать больше IgE при воздействии определенных антигенов. Т-хелперная клетка является основной мишенью для генетических факторов, которые контролируют экспрессию фенотипа IgE-ответчика. Были идентифицированы два типа Т-лимфоцитов-хелперов. Т-хелперы 1 (Th2) продуцируют гамма-интерферон (INF γ) и другие цитокины, необходимые для создания эффективного иммунного ответа против инфекции.Т-хелперы 2 (Th3), которые продуцируют интерлейкин (ИЛ)-4 и ИЛ-5, играют доминирующую роль в продукции IgE (2,3) и активации эозинофилов. IL-4, продуцируемый Th3-клетками, играет решающую роль в инициировании переключения производства плазматическими клетками на IgE. ИЛ-5 увеличивает активацию эозинофилов. ИНФ-γ, продуцируемый хелперными лимфоцитами Th2, играет важную роль в клеточно-опосредованных ответах, но также может «подавлять» клетки Th3 и, следовательно, выработку ИЛ-4. В свою очередь, ИЛ-4 также может снижать продукцию INF-γ клетками Th2.Оба типа Т-хелперов реагируют на аллергены, но на клональном уровне атопический ответ представляет собой преимущественно Th3-клетки, а не Th2-клетки у здоровых людей.

По-видимому, существует сильная связь между воздействием аллергена на младенцев и детей младшего возраста и проявлением атопического заболевания в более позднем возрасте (4). Во время беременности развивающийся плод подвергается воздействию среды Th3 плаценты (5). При рождении иммунная система новорожденного по-прежнему смещена в сторону иммунитета типа Th3.Постнатальное созревание иммунной системы характеризуется постепенным развитием Th2-иммунитета. В то время как сохранение Th3-паттерна в некоторой степени определяется генетически, отклонение в сторону Th2-паттерна также в значительной степени модифицируется окружающей средой. Более медленное созревание иммунного ответа Th2, которое обычно происходит в течение первых 12–18 месяцев жизни, предрасполагает ребенка к последующему развитию аллергии и астмы (6). Таким образом, в дополнение к генетическим факторам постулируется, что неспособность Th3-ответов, присутствующих при рождении, отклоняться от Th2-ответов при нормальном созревании иммунной системы приводит к развитию аллергии и астмы.Действительно, сниженная генерация клетками периферической крови INF-γ (генерируемого хелперными клетками Th2) была связана с большей вероятностью хрипов при инфекции респираторно-синцитиальным вирусом (RSV) (7,8). Лечение INF-γ привело к уменьшению воспаления бронхов после инокуляции вируса у крыс (9). Воздействие специфических аллергенов и раздражителей окружающей среды в этот критический период может вызвать формирование долгоживущих Т-клеточных реакций памяти, которые проявятся клинически много лет спустя.

Гигиеническая гипотеза была впервые выдвинута в 1989 г. и основывалась на наблюдении, что существует обратная корреляция между размером домохозяйства и аллергическим ринитом (10). Заболеваемость инфекциями была выше в домохозяйствах с большим количеством членов семьи, и постулировалось, что это увеличение инфекции снижает развитие фенотипа аллергии. Считается, что инфекция стимулирует отклонение в сторону нормального ответа Th2. Дальнейшие эпидемиологические исследования, изучающие защитную роль детских инфекций в последующем развитии аллергии, дали противоречивые результаты: некоторые исследования подтверждают гигиеническую гипотезу, а другие исследования не показывают никакой связи.Природа инфекционных агентов (бактерии против вирусов, а также какие именно бактерии или вирусы), путь заражения, время заражения и продолжительность наблюдения — все это приводит к противоречивым результатам в литературе. Тем не менее, было высказано предположение, что одной из причин значительного роста аллергических заболеваний в развитых странах является лучшая гигиена и относительное отсутствие «Th2-индуцирующих» инфекций в младенчестве. Кроме того, применение антибиотиков в младенчестве может быть связано с повышенным риском последующего развития аллергии.Предполагается, что антибиотики истощают нормальную бактериальную флору желудочно-кишечного тракта, которая обычно подавляет Th3-ответы (11,12).

Современные подходы к детям-аллергикам включают выявление детей «группы риска», избежание потенциально сенсибилизирующих пищевых и ингаляционных аллергенов в раннем возрасте и распознавание развивающихся аллергических заболеваний. В раннем возрасте незрелая защита слизистых оболочек способствует повышенному поглощению аллергенов, которые затем воздействуют на незрелую иммунную систему.У детей грудного возраста основное воздействие оказывают пищевые аллергены, тогда как у детей более старшего возраста – ингаляционные аллергены. Как следствие, склонные к аллергии дети могут сначала страдать IgE-опосредованной пищевой аллергией и экземой. Эти проявления могут как улучшаться, так и сохраняться, но у детей старшего возраста преобладающими становятся бронхиальная астма и аллергический ринит, спровоцированный ингаляционными аллергенами.

ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ И НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ

Немногие предметы в педиатрии вызывают столько споров, как пищевая аллергия. Аллергические реакции на пищевые продукты представляют собой важную клиническую проблему как из-за их частоты в раннем возрасте, так и из-за возможности опасных для жизни реакций.Побочные реакции на пищевые продукты делятся на две основные категории: неиммунологические реакции (пищевая непереносимость) и иммунологические реакции (пищевая аллергия).

Пищевая непереносимость (неиммунологические реакции)

Большинство побочных реакций на пищевые продукты опосредуются неиммунологическими механизмами. Наиболее важной причиной пищевых реакций является токсическое или микробное загрязнение.

Метаболические реакции в основном связаны с проблемами переваривания углеводов, особенно лактозы, и включают симптомы, связанные с желудочно-кишечным трактом (диарея, вздутие живота и спазмы).Первичная и приобретенная недостаточность лактазы могут сильно различаться в разных группах населения. Североамериканские афроамериканцы и афроканадцы, а также большинство выходцев из Азии имеют первичную лактазную недостаточность примерно у 80% населения. У большинства людей с этим заболеванием уровень лактазы снижается в период между третьим годом жизни и половым созреванием. Напротив, распространенность дефицита лактазы очень низка у скандинавов и колеблется от 5% до 20% у белых североамериканцев (13).

Некоторые пищевые продукты содержат вазоактивные амины (натуральные или добавленные), которые могут вызывать симптомы, сходные с симптомами настоящей пищевой аллергии, при которой взаимодействие между IgE и пищевым антигеном стимулирует высвобождение вазоактивного амина гистамина.В некоторых случаях в пище или пищевой добавке присутствует достаточное количество вазоактивных химических веществ, вызывающее реакцию, подобную анафилаксии. Этот тип реакции называется «анафилактоидным».

Пищевая аллергия (иммунологические реакции)

IgE-опосредованная пищевая аллергия:

Распространенность IgE-опосредованной пищевой аллергии неизвестна и составляет от 3% до 7,5%; более высокие частоты обычно встречаются у детей младшего возраста. Полтора процента младенцев испытывают аллергию на молоко в течение первого года жизни.Из этих детей 15% сохранят чувствительность на втором десятилетии жизни, а у 35% будет аллергия на другие продукты. Считается, что аллергия на яйца затрагивает около 1,3% детей, а аллергия на арахис — около 0,5% детей.

Генетическая предрасположенность, аллергенность пищи и время воздействия определяют продукты, на которые у ребенка с атопией развивается аллергия. Маленькие дети особенно склонны к развитию пищевой аллергии. У детей младшего возраста наиболее распространенными пищевыми продуктами являются молоко и яйца.Эти аллергии, как правило, проходят сами по себе, и большинство из них проходит в течение нескольких лет с помощью соответствующей элиминационной диеты. Как и у детей старшего возраста, и у взрослых, в большинстве случаев аллергия на более аллергенные продукты (такие как орехи, рыба и морепродукты), как правило, сохраняется на протяжении всей жизни.

IgE-опосредованные реакции на пищевые продукты могут проявляться рядом немедленных реакций (обычно возникающих в течение 4 часов), которые усиливаются по степени тяжести и вовлекают различные системы органов. Поражение кожи включает периоральную кожную сыпь, атопический дерматит, крапивницу и ангионевротический отек.Поражение органов дыхания включает кашель, стридор и свистящее дыхание. Желудочно-кишечные симптомы включают рвоту снарядами, спазмы в животе, тошноту и диарею, а системные симптомы включают анафилаксию.

Анафилаксия:

Анафилаксия представляет собой острую, тяжелую аллергическую реакцию, которая обычно затрагивает две или более систем органов и возникает в результате быстрого высвобождения сильно фармакологически активных медиаторов из тучных клеток ткани. После воздействия провоцирующего фактора реакция может проявиться в течение нескольких минут или часов, и у пациента может проявляться широкий спектр признаков и симптомов (14).Анафилаксия может начаться с гиперемии кожи и крапивницы, которая может быстро прогрессировать до сердечно-легочной недостаточности и смерти. Другими проявлениями могут быть внутриротовой или гортанный отек, бронхоспазм, спазмы в животе, рвота или диарея. Хотя большинство симптомов исчезают спонтанно или в течение нескольких часов после лечения, в некоторых случаях симптомы затягиваются или повторяются через несколько часов (15). Сообщалось, что частота симптомов у пациентов с анафилаксией, поступивших в отделение неотложной помощи, включала крапивницу в 79% случаев, свистящее дыхание и одышку у 70% пациентов и гипотензию у 24% пациентов (16).Истинная частота и распространенность анафилаксии неизвестна, но, по оценкам, 1:2700 госпитализаций по всем причинам, до 500 случаев смерти в год в Соединенных Штатах (17). Распознавание анафилаксии и своевременная терапия (2) необходимы для успешного исхода. Наиболее распространенными причинами анафилаксии являются пищевые продукты (18), лекарства (19) и укусы насекомых (20).

ТАБЛИЦА 1:

Ведение тяжелых реакций на пищевые продукты у детей

3 Hollister-stier, США) И обратитесь к аллерголому

Выявление детей с высоким риском
      – 900 морепродукты

    • – Существенные немедленные реакции на менее аллергенные продукты, такие как молоко и яйца, в анамнезе с резко положительными кожными прик-тестами или тестом на радиоаллергосорбент или CAP (Pharmacia and Upjohn Diagnostics AB, Швеция)

    • – Тяжелая астма

Управление
   Острая
  • Инъекционный 1,0 1,0 эпинефрин01 мл/кг до 0,5 мл внутримышечно. Повторите каждые 15-20 мин по мере необходимости

  • Закрепите дыхательные пути на Oropharyneal, эндотрахеальную трубку или при необходимости, CricothyroideCtomy

  • Администрирование кислорода , если это необходимо

  • — место пациента в лечении положение с приподнятыми ногами. Мониторинг основных показателей жизнедеятельности каждые 15 мин

  • Обеспечьте венозный доступ и подготовьтесь к вливанию больших объемов жидкости в случае развития гипотензии

  • Повторная оценка дыхательных путей и артериального давления При гипотонии

    6 отсутствие реакции на инфузию большого объема: непрерывная инфузия адреналина (0,000от 5 до 5 мкг/мин, дети от 0,1 до 1 мкг/кг/мин) или норадреналин (от 4 до 8 мг; дети от 0,1 до 1 мкг/кг/мин) или допамин (от 1 до 10 мкг/кг/мин) , дети от 2 до 25 мкг/кг/мин)

  • – При крапивнице и ангионевротическом отеке: дифегидрамин от 25 до 100 мг; детям от 1 до 2 мг/кг внутримышечно или внутривенно

  • – При бронхоспазме: распыленный сальбутамол в кислороде

  • – Глюкокортикоиды не дают немедленного эффекта, но могут быть полезными для предотвращения или изменения поздней фазы реакции Гидрокортизон от 250 до 500 мг Q 4-6 H внутривенно или преднизон 2 мг / кг ртом

  • — Адвокат на Убежище аллергена , возможные источники аллергенов, как читать этикетки, и т.д.

  • Рекомендовать всегда иметь при себе эпинефрин и антигистаминные препараты в жидком виде

  • 9007 3

    — Предоставьте план лечения: проинструктируйте, как вводить адреналин и показания к его применению

  • — Посоветуйте носить браслет MedicAlert арахис, лесные орехи, рыба, морепродукты, яйца и молоко являются наиболее часто встречающимися пищевыми аллергенами.Пищевые антигены могут быть скрыты в пищевых продуктах, и их может быть трудно идентифицировать. Пациенты с риском смертельной пищевой аллергии обычно имеют в анамнезе предшествующую реакцию на пищу, и у большинства пациентов была сопутствующая астма. Sampson и коллеги (21) рассмотрели шесть анафилактических реакций со смертельным исходом и семь реакций, близких к летальному исходу. Все пациенты страдали бронхиальной астмой и имели аллергию на другие аллергены. В этом отчете четыре из шести фатальных реакций произошли в школе, и хотя трем пациентам был назначен адреналин, ни у одного из них он не был доступен на момент начала реакции.Основное различие в результатах между фатальными и нефатальными реакциями, по-видимому, заключается в скорости введения адреналина. У некоторых пациентов реакция начиналась с болей в животе и не была признана аллергической по происхождению. У некоторых детей до появления респираторных симптомов были довольно легкие симптомы, и ни один из них не получал эпинефрин до появления респираторных симптомов. Таким образом, при лечении анафилаксии следует немедленно вводить адреналин (22).

    У пациентов со значительной реакцией, связанной с приемом пищи, подробный анамнез реакции, включая время начала, все проявления, характер прогрессирования, продолжительность реакции и реакцию на лечение, необходимо.Во время реакции, после начала лечения, необходим список ингредиентов всех съеденных продуктов, названия производителей и, если возможно, номера партий продуктов питания. Эта информация полезна, когда подтверждение аллергии на подозреваемые продукты делает обученный аллерголог.

    Лечение анафилаксии включает информирование родителей и пациентов о потенциальных рисках последующего воздействия. Следует строго избегать продуктов, на которые у пациента имеется сильная аллергия.Пациенты и родители должны быть обучены тому, как читать ингредиенты на этикетках и просить показать список ингредиентов продуктов питания в ресторанах перед приемом пищи. Если есть сомнения относительно того, что содержит пища, ее не следует принимать внутрь. Маленьких детей следует учить не есть никаких продуктов, если их родители не дали на это разрешения.

    Пациенты с риском тяжелых реакций должны быть обеспечены соответствующими препаратами неотложной помощи, включая адреналин (Epipen; Dey Laboratories, США) или анакит (Hollister-Stier, США).У молодых пациентов серьезные побочные эффекты адреналина, такие как сердечные аритмии или гипертонические кризы, крайне редки, а жизнесберегающие преимущества адреналина намного перевешивают любой небольшой риск побочных эффектов.

    Пациентам следует рекомендовать носить браслеты MedicAlert, предупреждающие о возможных серьезных реакциях. Если ребенок посещает детский сад или школу или отправляется в лагерь, родители должны сообщить воспитателям об аллергии у ребенка, научить их избегать аллергии и проинструктировать их о том, как и когда использовать неотложные лекарства.

    Ребенку с риском потенциально опасной для жизни реакции, т. е. ребенку, у которого были реакции на орехи, рыбу и морепродукты или у которого в прошлом была выраженная реакция на какую-либо пищу, следует немедленно ввести адреналин , как только появляются симптомы после приема внутрь. Не ждите появления серьезных симптомов. Затем можно вводить антигистаминные препараты, чтобы поддерживать контроль. После введения эпинефрина пациента следует как можно быстрее доставить в медицинское учреждение, где имеются кислород, аппарат для открытия и поддержания дыхательных путей, бронходилататоры и внутривенные жидкости для восполнения объема.Пациент должен находиться под наблюдением не менее 4 часов, но предпочтительно от 12 до 24 часов, поскольку в некоторых случаях реакция рецидивирует через несколько часов.

    Отсроченные иммунологические реакции на пищевые продукты (независимые от IgE)

    Аллергическая гастроэнтеропатия представляет собой спектр заболеваний, при которых основной проблемой является воспаление кишечника. Реакции могут быть различной степени тяжести. Легкие симптомы включают спазмы в животе и срыгивание, но эти реакции могут прогрессировать до более серьезных симптомов хронической диареи (часто с неприятным запахом стула с кровью и слизью), потерей белка, анемией и задержкой развития.Считается, что воспаление стимулируется клеточно-опосредованной реакцией, а не IgE-опосредованной реакцией. Проявления обычно проявляются с задержкой, редко поражаются кожа и дыхательная система.

    При энтероколитических расстройствах у детей раннего возраста раздражительность, длительная рвота и диарея могут возникать через 1–3 ч после кормления. Продолжительное воздействие может привести к кровавой диарее, анемии, вздутию живота и задержке развития. Гипотензия возникает примерно в 15% случаев и может быть связана с метаболическим ацидозом.Коровье молоко или смесь на основе сои являются основной причиной энтероколитических расстройств у детей раннего возраста, тогда как у детей старшего возраста основными причинами являются яйца, пшеница, рис, овес, арахис, лесные орехи, курица, индейка и рыба. У взрослых основной причиной являются моллюски.

    Детские колики иногда могут быть тяжелыми и вызывать сильное беспокойство. Был ряд сообщений об улучшении состояния при коликах, когда ребенку отказывали от смеси на коровьем молоке (23), и даже об улучшении состояния у детей, находящихся на грудном вскармливании, когда кормящая мать прекращала пить коровье молоко.Обычно реакция довольно драматична, и состояние ребенка улучшается в течение нескольких дней. Если улучшения не происходит, дальнейшие изменения в формуле не следует проводить. Точная этиология колик неизвестна, но в тяжелых случаях младенческие колики могут быть частью спектра младенческого колита. Колики, даже если они вызваны молоком, редко, если вообще когда-либо, являются реакцией, опосредованной IgE.

    Диагностика пищевой аллергии

    Любая попытка диагностики пищевой аллергии должна начинаться с тщательного сбора анамнеза. Это должно включать все пищевые продукты или продукты, которые могут быть вовлечены, время начала реакции после приема внутрь, пораженный орган (например, кожа, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути), прогрессирование реакции и ответ на лечение.Общие рекомендации приведены в . Важные аспекты прошлого включают следующие детали ранней жизни: хирургическое вмешательство или желудочно-кишечная инфекция; дневник введения продуктов в рацион; и сосуществование других атопических проявлений, таких как атопический дерматит и астма. Предрасположенность пациента к развитию IgE-опосредованной пищевой аллергии следует оценивать по семейному анамнезу атопии у ближайших родственников. «Золотым стандартом» подтверждения нежелательной реакции на пищу является двойное слепое плацебо-контролируемое испытание.

    ТАБЛИЦА 2:

    Общие рекомендации, которые необходимо учитывать при оценке возможных пищевых аллергических реакций

Относительно небольшое количество пищевых продуктов вызывает подавляющее большинство аллергических реакций
Истинная пищевая аллергия обычно включает «классические» признаки и симптомы, которые поражают кожу, желудочно-кишечный тракт и/или дыхательную систему
Субъективные или поведенческие симптомы как единственное проявление очень редко
Побочные реакции на красители и добавки встречаются редко

Лабораторные диагностические исследования должны отражать тип предполагаемой реакции.Реакции, возникающие в течение 2 часов и в первую очередь затрагивающие кожу и дыхательные пути, следует оценивать с помощью соответствующих кожных прик-тестов или, если кожные тесты невозможны или недоступны, с помощью CAP (Pharmacia and Upjohn Diagnostics AB, Швеция) или радиоаллергосорбента ( РАСТ) тесты.

Было обнаружено, что положительные кожные прик-тесты, которые в два раза больше, чем положительный контрольный тест на гистамин, позволяют прогнозировать положительную провокацию (24,25). Кроме того, тесты CAP также коррелируют с вероятностью положительных результатов.Следует отметить, что как кожные пробы, так и тесты in vitro могут оставаться положительными даже после снижения клинической чувствительности, и элиминационная диета не должна основываться исключительно на положительных тестах. Положительные лабораторные и/или кожные тесты помогают подтвердить диагноз, но для подтверждения клинической значимости следует проводить тесты, предпочтительно слепые. Если причина реакции неясна, оправдано пробное исключение подозрительных продуктов с последующим повторным введением продуктов для подтверждения реакции.Если реакция опасна для жизни, повторное введение пищи или провокаций может быть опасным и должно осуществляться только в случае крайней необходимости с соответствующими мерами предосторожности под наблюдением врача. Поскольку в большинстве случаев пищевая аллергия имеет тенденцию к улучшению, необходима периодическая переоценка.

Кожные пробы бесполезны в случаях первичного поражения желудочно-кишечного тракта, особенно если симптомы проявляются с задержкой. Тесты, такие как тесты на витамин А в сыворотке и тесты на каротин, будут измерять абсорбцию, тогда как эозинофилия в крови может указывать на эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки кишечника.Иногда обнаруживают гипоальбульминемию, вторичную по отношению к энтеропатии с потерей белка. Также может быть обнаружена анемия из-за скрытого желудочно-кишечного кровотечения. Обычно в умеренных и тяжелых случаях поражения кишечника необходимы эндоскопическая оценка и биопсия.

Лечение

После подтверждения диагноза лечением выбора является строгий отказ от идентифицированной пищи до тех пор, пока чувствительность не уменьшится. Большинство аллергий на молоко, яйца и сою, проявляющиеся в раннем возрасте, как правило, перерастают, и эти продукты обычно можно снова вводить в рацион.Большинство аллергий на арахис, лесные орехи, рыбу и морепродукты сохраняются. В случаях аллергической гастроэнтеропатии, связанной со значительным воспалением, иногда необходимы кортикостероиды. Большинство аллергических гастроэнтеропатий, проявляющихся в раннем возрасте, исчезают.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

АтД обычно начинается в раннем младенчестве и поражает около 10% детского населения. Это сложное хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся выраженным зудом, хронически рецидивирующим течением, классическим кожным поражением и другими диагностическими критериями (26).БА появляется в возрасте до одного года у 60% и в течение пяти лет у 85% тех, кому суждено заболеть ею (27). Это связано с аномальной сосудистой реакцией, повышенной трансэпидермальной потерей воды, снижением порога зуда и воспалением. У детей младшего возраста поражаются участки кожи головы возле шеи и за ушами, а также разгибательные поверхности рук и ног. По мере взросления ребенка сгибательные складки становятся более вовлеченными.

Недавние исследования показали сложную взаимосвязь генетических, экологических, психологических, иммунологических и инфекционных факторов, которые способствуют развитию и тяжести БА.Иммунологически были продемонстрированы дефекты клеточно-опосредованного иммунитета, сниженная фагоцитарная функция и повышенная продукция IgE (28). У детей с атопическим дерматитом снижен INFγ и увеличена продукция IL-4 (29). У большинства детей с атопическим дерматитом развиваются другие атопические расстройства (30). В то время как роль пищевых или ингаляционных аллергенов в патогенезе АД является спорной, имеются многочисленные данные, свидетельствующие о причастности пищевых аллергенов у многих пациентов (31). В ряде исследований была подтверждена роль пищевых продуктов при БА с использованием двойных слепых плацебо-контролируемых пищевых проб (32).Подсчитано, что от 30% до 40% пациентов с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени имеют пищевую аллергию, которая способствует их заболеванию. Большинство пациентов с пищевой непереносимостью, подтвержденной контрольными провокациями, имеют аллергию лишь на некоторые продукты. Молоко, соя, яйца, пшеница, арахис, лесные орехи, рыба и морепродукты составляют почти 90% продуктов, подтвержденных тестом. Также было замечено, что, хотя до 80% пациентов имели положительные кожные пробы на пищевые продукты, только около одной трети положительных проб коррелируют с положительными немедленными вызовами.Интересно, что если кожная проба для рассматриваемого продукта питания отрицательна, тесты почти всегда отрицательны. Таким образом, положительный кожный тест полезен для выявления продуктов, которые могут способствовать возникновению проблемы. Подозрительные продукты затем могут быть подтверждены пробной элиминационной диетой. Отрицательные кожные пробы исключают подозрительные продукты и позволяют придерживаться более разнообразной диеты. Хотя положительные кожные пробы наводят на размышления, длительное исключение продуктов из рациона не должно основываться исключительно на положительных тестах, если нет хорошей клинической корреляции между улучшением АД и устранением подозреваемых продуктов.Роль аэроаллергенов в АД неясна, но контакт с клещами домашней пыли и другими аэроаллергенами был связан с детьми старшего возраста (33).

Staphylococcus aureus обнаруживается более чем у 90% пациентов с хроническими кожными поражениями АД, а также на непораженной коже у пациентов с АД. Напротив, только у 5% здоровых людей есть этот микроорганизм на коже. Важность S. aureus подтверждается значительным снижением заболеваемости кожи при его лечении комбинацией антистафилококковых антибиотиков и местных кортикостероидов (34).Причина повышенного связывания S. aureus с атопической кожей до конца не выяснена, но, скорее всего, это связано с атопическим воспалением. Было обнаружено, что лечение местными кортикостероидами снижает количество S. aureus на атопической коже (35). S. aureus может усугублять или поддерживать воспаление кожи, выделяя токсины, известные как суперантигены (36), которые могут вызывать заметную активацию Т-клеток и макрофагов. У большинства пациентов с АД вырабатываются специфические IgE, направленные против стафилококковых суперантигенов, обнаруженных в их коже (37).

Лечение атопического дерматита направлено на устранение причинных факторов, снижение потери воды с помощью смягчающих средств, уменьшение зуда с помощью антигистаминных препаратов и уменьшение воспаления с помощью кремов с кортикостероидами. Кроме того, было показано, что комбинация местных стероидов с антибиотиками более эффективна, чем местная терапия стероидами или антибиотиками по отдельности (38). Острые или «кислые» продукты, такие как цитрусовые, содержащие вазоактивные амины, которые могут непосредственно усиливать зуд и расширение сосудов, должны быть ограничены.

Состояние большинства детей с детской экземой улучшается (39) (хотя цитируется одно исследование, это было показано во многих других исследованиях). Менее благоприятные прогностические признаки включали позднее начало и поражение разгибательных поверхностей вместо сгибательных. В другом исследовании (40) тяжелые распространенные дерматиты, семейный анамнез атопического дерматита, сопутствующие респираторные аллергии (такие как астма и аллергический ринит), раннее начало (в возрасте до одного года) и женский пол были неблагоприятными прогностическими признаками.

АСТМА

Рост заболеваемости (41,42) и смертности от астмы побудил к разработке руководств, поощряющих организованный подход к обучению пациентов, а также к диагностике, оценке и лечению астмы (43). Основой этого подхода было «повторное открытие» роли воспаления в развитии астмы и использование противовоспалительных препаратов на постоянной основе. Кроме того, меры по предотвращению воздействия окружающей среды и образование стали основой лечения.

Основными причинами астмы являются ранние вирусные инфекции, воздействие сигаретного дыма и атопия. Также было показано, что вирусные инфекции повышают гиперреактивность и связаны с острыми обострениями астмы у детей (44–46). Уровень IgE к RSV был связан с усилением тяжести бронхоспазма и гипоксии (47). Стойкие свистящие хрипы после инфицирования РСВ в младенчестве недолговечны при отсутствии других факторов, таких как атопический семейный анамнез или воздействие сигаретного дыма (48).Пассивное курение оказывает значительное влияние на количество эпизодов астмы, судя по количеству госпитализаций в течение первого года жизни (49,50). Большая часть этого эффекта может быть связана с курением матери, с менее стойким эффектом курения отца (51).

Исследования показали, что атопия является наиболее важным предиктором хронической астмы в детском возрасте. Транзиторные хрипы у младенцев не характеризуются обычными признаками астмы у детей старшего возраста, а именно семейным анамнезом астмы и маркерами атопического диатеза (52).Основным фактором риска транзиторных хрипов у младенцев является курение матери во время беременности.

Атопия, определяемая как чувствительность кожных проб к распространенным аллергенам, тесно связана с астмой и гиперреактивностью бронхов (53,54). Доказуемая IgE-сенсибилизация к аллергенам в окружающей среде с помощью кожного теста или теста RAST стала одной из ведущих причин воспаления и была непосредственно связана с повышенной гиперреактивностью бронхов и текущими астматическими симптомами (55,56).Хроническое воздействие низких доз аллергенов связано с повышенной гиперреактивностью бронхов даже при отсутствии явных астматических симптомов (57). Было обнаружено, что чувствительность к клещам домашней пыли и кошачьей перхоти являются очень значительными факторами риска, связанными с развитием астмы (58). Раннее воздействие высоких концентраций клещей домашней пыли в течение первого года жизни связано со значительно более высоким риском развития астмы (59). У детей школьного возраста значимость гиперреактивности бронхов и риск симптоматического заболевания коррелирует с количеством и величиной положительных кожных аллергических проб.Недавние исследования показали, что многие взрослые с «новой» астмой имели в анамнезе астматические симптомы, начавшиеся в детстве, что указывает на то, что, хотя симптомы могут уменьшаться, астматическая предрасположенность сохраняется (60).

Знания о доме ребенка, детских садах и школе, а также выполнение соответствующих экологических мер являются основой лечения астмы и обсуждаются ниже в разделе «Подход к ребенку с аллергией». Фармакологическое лечение астмы (1) основано на предыдущей картине симптомов пациента и воздействии окружающей среды.Эта информация может быть использована для прогнозирования того, когда астма может ухудшиться, чтобы можно было на ранней стадии назначить противовоспалительное лечение для контроля и/или предотвращения этих приступов.

ТАБЛИЦА 3:

2 агонисты можно назначать «по мере необходимости» при свистящем дыхании и одышке или их можно принимать перед определенными выявленными провоцирующими факторами, такими как физическая нагрузка. Ингаляционный ипратропия бромид менее эффективен, но иногда используется в качестве обезболивающего средства у пациентов с непереносимостью бета-2-агонистов короткого действия.У пациентов, которым требуется частое использование препаратов для облегчения симптомов, необходимы контролирующие/профилактические препараты. Эти препараты включают ингаляционные (и пероральные) глюкокортикостероиды, антилейкотриеновые препараты и бета-агонисты длительного действия. Ингаляционные глюкокортикостероиды являются наиболее эффективными препаратами этой группы и считаются терапией первой линии. Ингаляционные стероиды следует назначать в соответствующих дозах, необходимых для поддержания контроля, и доза может быть увеличена или уменьшена для достижения этого результата.Если необходимы более высокие дозы, можно добавить дополнительные лекарства, такие как антилейкотриены и бета-агонисты длительного действия, чтобы снизить потребность в стероидах. Следует помнить, что противовоспалительное лечение имеет отсроченное начало, а также является профилактическим, и поэтому его следует продолжать в течение недель или месяцев после окончания острого приступа.

Взаимосвязь с другими аллергическими заболеваниями

Поскольку астма по большей части является частью спектра аллергических заболеваний, ее можно предсказать по семейному анамнезу аллергических заболеваний у родственников первой степени родства и/или по появлению другие аллергические заболевания, такие как AD, IgE-опосредованная пищевая аллергия и аллергический ринит.В результате признаки и симптомы астмы можно выявить на ранней стадии и провести соответствующее лечение. У детей с АД или пищевой аллергией, опосредованной IgE, хронический или продолжительный грубый кашель при простуде может быть признаком продолжающегося воспаления дыхательных путей.

Аллергический ринит и астма являются частью одного и того же системного заболевания. В нормальных условиях раздражающие вещества, микробные агенты и аллергены, содержащиеся в воздухе, попадают в дыхательные пути через нос. Вдыхаемый воздух становится турбулентным над носовыми раковинами и взаимодействует с цилиарной и секреторной гуморальной иммунной защитой, удаляя большинство раздражителей и аллергенов.Вдыхаемый воздух также увлажняется и поступает в легкие в кондиционированном и очищенном виде. Если носовые ходы закупориваются из-за воспаления или инфекции, вышеперечисленные процессы не происходят, и легкие подвергаются повышенному воздействию раздражителей, аллергенов и микробов. У предрасположенных людей это повышенное воздействие будет усиливать аллергические воспалительные процессы, приводящие к астме. Многие пациенты с аллергическим ринитом, но без астмы в анамнезе, имеют признаки нарушения функции легких, возникающие либо спонтанно, либо после бронхопровокации метахолином, гистамином или холодным воздухом (61, 62).У пациентов с сезонным аллергическим ринитом были продемонстрированы сезонные изменения реактивности дыхательных путей (63). Было показано, что лечение аллергического ринита интраназальными кортикостероидами улучшает симптомы ринита и астмы, а также реактивность дыхательных путей, что измеряется провокацией метахолином (64). Прямое противовоспалительное действие интраназального кортикостероида на легкие маловероятно, поскольку в грудную клетку попадает менее 2% назального препарата. Было также показано, что назальное лечение беклометазоном предотвращает повышение реактивности бронхов, связанное с сезонным ринитом и астмой (65).

Связь синусита и астмы отмечается с 1920-х и 1930-х годов (66–68). Было высказано предположение, что постназальный дренаж может привести к бактериальному обсеменению нижних дыхательных путей, что приведет к инфекции и воспалению. Кроме того, стимуляция парасимпатической системы через афферентный вход тройничного нерва из носа и пазух, а также через эфферентные пути блуждающего нерва может вызвать рефлекторную бронхоконстрикцию (69). В исследованиях, показывающих увеличение сопротивления нижних дыхательных путей после стимуляции верхних дыхательных путей, этот эффект можно устранить введением атропина (70).Slavin и коллеги (71) сообщили, что 70% пациентов с астмой продемонстрировали субъективное улучшение, а 65% смогли снизить потребность в пероральных стероидах после медикаментозного или хирургического лечения синусита. Лечение синусита у детей с астмой с помощью комбинации антибиотиков, антигистаминных препаратов и кортикостероидов показало связанное с этим улучшение чувствительности дыхательных путей к метахолину (72).

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ

Аллергический ринит является основной причиной заболеваемости детей. Это причина, сосуществующее заболевание или предрасполагающий фактор во многих случаях серозного отита, хронического синусита, повышенной восприимчивости к инфекциям верхних и нижних дыхательных путей и ортодонтических нарушений, таких как неправильный прикус и неправильное развитие зубных дуг (73).У многих детей, страдающих аллергическим ринитом, наблюдается хроническая заложенность носа или рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей, и им неоднократно назначают лекарства от простуды и/или антибиотики. Со временем часто наблюдается изменение на более сезонный характер, и тогда проблема распознается как аллергическая по происхождению. Прямые затраты на медицинское обслуживание и лекарства, а также косвенные затраты времени, потерянного в школе и на работе, огромны. Тем не менее, аллергический ринит часто игнорируется как несущественный, и пациенты вынуждены искать средства самостоятельно.Другие симптомы аллергического ринита перечислены в . Аллергический ринит также можно распознать по признакам, перечисленным в .

Таблица 4:

симптомы аллергического ринита

  • Оценка и мониторинг тяжести астмы с объективными показателями функции легких (если возможно)

  • Оценка окружающей среды и проведение соответствующей оценки аллергии

    план лечения, чтобы помочь пациентам обрести мотивацию, навыки и уверенность в борьбе с астмой

    • – Предотвратить или контролировать причины и триггеры астмы

    • – Разработать планы лечения хронических заболеваний.Пациент должен получать минимальную терапию, необходимую для достижения контроля

    • – Разработать планы лечения острых обострений

  • Обеспечить регулярный последующий уход

Ясно, водянистый выделения из носа
Храп
ротовое дыхание
сопение
чихания
подергивание лица или крестики
‘аллергический салют’
рецидивирующий отит СМИ или серозный отит
отечные участки под глазами из-за вазодилатации и уменьшения дренажа
Линия складки Денни-Моргана, идущая латерально от медиального эпикантуса )
Верхнечелюстная гипоплазия вызванные снижением аэрации верхнечелюстных пазух из-за хронического воспаления слизистой оболочки носа К аллергическим ринитам относятся инфекционный ринит, хронический синусит, инородное тело (особенно при наличии в анамнезе хронических односторонних гнойных выделений из носа), полипы носа или механическая заложенность носа.

Лечение

Антигистаминные препараты эффективны для уменьшения чихания, зуда и выделений при рините, а также для снятия зуда в глазах. При значительной заложенности носа может быть более эффективным пероральный прием деконгестанта и антигистаминного препарата (74). К сожалению, антигистаминные препараты вызывают высокий процент побочных эффектов, наиболее распространенным из которых является седативный эффект. Новые антигистаминные препараты, не обладающие седативным действием, потенциально более полезны, поскольку позволяют пациенту облегчить симптомы без седативного действия.Однако у детей более старые антигистаминные препараты первого поколения вызывают меньший седативный эффект, чем у взрослых.

При тяжелых симптомах или при необходимости быстрого уменьшения заложенности носа можно использовать местное противоотечное средство в течение коротких периодов времени. Через несколько дней регулярного применения наблюдается эффект «рикошета», при котором слизистая оболочка носа становится более застойной (медикаментозный ринит), и симптомы могут на самом деле усиливаться, пока пациент принимает местное противоотечное средство.

Если ринит носит сезонный характер, симптомы можно предвидеть, и полезно проводить профилактическую терапию местными кортикостероидами до и во время сезона.Назальные кортикостероиды значительно уменьшают симптомы заложенности носа и чихания (75). Побочными эффектами назальных стероидов обычно являются жжение в носу, раздражение, чихание и носовое кровотечение. Если симптомы тяжелые, может потребоваться короткий курс пероральных стероидов для уменьшения симптомов. При синусите может потребоваться агрессивное и длительное лечение антибиотиками в дополнение к соответствующей противовоспалительной терапии.

Во многих контролируемых исследованиях иммунотерапия уменьшала симптомы ринита (76).Иммунотерапию следует рассматривать только после того, как меры предосторожности в отношении окружающей среды и соответствующее медицинское лечение не привели к адекватному улучшению симптомов. Выбор аллергенов для иммунотерапии основывается на истории болезни пациента и подтверждающих положительных кожных пробах. Положительные кожные пробы не должны быть единственными детерминантами аллергенов, которые должны быть включены в состав вакцины для иммунотерапии, потому что может быть плохая корреляция между титрами IgE и тяжестью симптомов в сезон пыльцы (77).Пациентов следует предупредить, что значительное улучшение может наступить через несколько лет; что им не следует прекращать прием лекарств до тех пор, пока симптомы не улучшатся; что лечение является специфическим и не предотвратит симптомы, вызванные другими аллергенами; и что меры предосторожности в отношении окружающей среды должны продолжать снижать вероятность рецидива.

Подход к ребенку-аллергику

Выявление пациентов группы риска:

Имеется генетическая предрасположенность к развитию аллергического заболевания; однако воздействие окружающей среды определяет, к чему будет сенсибилизирован пациент, а также тяжесть заболевания (78).Чтобы уменьшить частоту и тяжесть сенсибилизации, можно выявить пациентов из группы риска, собрав хороший семейный анамнез. Если нет близких родственников с аллергией, заболеваемость составляет около 12%, но если один из родителей страдает аллергией, заболеваемость возрастает до 30-50%. Если оба родителя страдают аллергией, вероятность рождения ребенка с аллергией составляет от 50% до 80%. У детей матерей-аллергиков вероятность развития аллергии выше, чем у детей отцов-аллергиков (79). Измерение IgE пуповинной крови использовалось для дальнейшего прогнозирования развития аллергии у ребенка.Первоначально считалось, что это будет иметь большое прогностическое значение (80,81), но недавние исследования показали, что семейный анамнез имеет большее значение (82).

Хотя склонность к развитию аллергических заболеваний передается по наследству, заболевание проявляется после сенсибилизации к пищевым аллергенам и аллергенам окружающей среды. Состояния, снижающие иммунитет слизистых оболочек и/или допускающие повышенную абсорбцию аллергенов, повышают вероятность сенсибилизации (2).

Таблица 6:

Факторы, связанные с повышенным риском аллергической сенсибилизации и экспрессии аллергического заболевания

  • — Раннее введение твердых продуктов питания

  • – Воздействие пылевых клещей, перхоти животных, плесени и пыльцы в раннем возрасте

Снижение гуморальной и клеточной иммунной защиты в ранней жизни
Хирургическое вмешательство или инфекция, которая нарушает целостность слизистой оболочки
Воздействие раздражителей (сигареты, дровяные печи и т. д.)
Диетические меры контроля:
подвергаться высокому риску развития В дополнение к аллергическим заболеваниям младенец может получить пользу от меньшего контакта с пищевыми аллергенами, чтобы снизить заболеваемость пищевой аллергией в первые несколько лет жизни.Следует рассмотреть режим диетического избегания, который включает грудное вскармливание (или, при необходимости, докорм гипоаллергенным молоком) в течение как минимум четырех месяцев и отсроченное введение аллергенных твердых веществ (83). Было предложено, чтобы матери, кормящие грудью, избегали употребления высокоаллергенных продуктов, таких как орехи, рыба и морепродукты, чтобы уменьшить воздействие этих продуктов на детей. Было обнаружено, что у младенцев из группы высокого риска, которые следовали этому режиму питания, значительно снизилась пищевая аллергия и атопический дерматит в течение первого года жизни, но в дальнейшем не произошло снижения заболеваемости астмой или ринитом.Если предприняты эти меры диетического контроля, важно, чтобы диета матери была проверена диетологом. Чтобы снизить вероятность потенциально пожизненной сенсибилизации, введение высокоаллергенных продуктов, таких как рыба, орехи и морепродукты, следует отложить до трех лет или старше. Однако было показано, что плод, вероятно, подвергся воздействию этих антигенов и может вызвать иммунологический ответ примерно с 22-й недели беременности (84). Поскольку у многих детей с пищевой аллергией разовьется респираторная аллергия, такая как астма и ринит, следует проводить консультации по вопросам окружающей среды об избегании аллергенов и раздражителей, чтобы свести к минимуму это развитие.

Меры контроля окружающей среды:

Меры контроля окружающей среды являются краеугольным камнем в лечении респираторных аллергий. При раннем назначении в домах детей с высоким риском они снижают воздействие ингаляционных аллергенов и, возможно, снижают риск сенсибилизации (85).

Для выявления потенциальных раздражителей и аллергенов необходим тщательный сбор анамнеза, включая оценку условий дома, школы и/или детского сада (). Следует избегать раздражителей в окружающей среде, таких как сигаретный дым.Сенсибилизация к подозреваемым аллергенам должна быть подтверждена соответствующими кожными пробами или тестами in vitro, такими как RAST или CAP. Если это невозможно, следует рекомендовать корректирующие меры.

Таблица 7:

Основные аллергены и раздражители

Внутренние аллергены
дом пылевых клещей
перхоть животных (собаки, кошки)
Тараканы
Пресс-формы
Alllergens на открытом воздухе
Ploomens
деревьев (рано до поздней весны)
трава (поздняя весна до начала лета)
Ragweed (позднее лето)
формы
Iritants
сигаретный дым
дерева горящие печи
Выбросы из красок, лаков, клеев
пылевые клещи:

пылесборных клещей. Кормин на масштабы человека и процветают, если влажность превышает 50%.Меры по предотвращению клещей состоят из уничтожения резервуаров пылевых клещей и снижения влажности (86). Спальни являются наиболее важным источником воздействия аллергенов клещей и являются первым местом, на котором должны быть сосредоточены меры контроля. Матрасы и подушки должны быть упакованы в непроницаемые чехлы на молнии. Постельное белье следует стирать горячей водой (выше 55ºC).

Ковры, особенно те, которые уложены на бетонные плиты, являются отличным резервуаром для клещей и должны быть удалены, если это возможно. Если их невозможно удалить, акарациды, такие как бензилбензоат (тонкий порошок, который посыпают ковры), могут уменьшить количество клещей.Поскольку дома с плотной изоляцией, как правило, более влажные, необходимо обеспечить надлежащую вентиляцию. Если трудно снизить влажность ниже 50%, может потребоваться осушитель или воздухообменник. Хотя очистители воздуха могут помочь снизить уровень аллергенов большого диаметра, большинство из них не снижает уровень клещей домашней пыли. В системах принудительного воздушного отопления фильтры следует часто чистить или промывать. Отверстия воздуховодов в спальне больного должны быть загерметизированы или закрыты фильтрами, а при необходимости должны быть установлены электрические плинтусные обогреватели.Центральные увлажнители следует либо отключать, либо часто чистить.

Наиболее эффективным методом лечения астматиков, чувствительных к клещам, является контроль окружающей среды, и было обнаружено, что вышеуказанные меры предосторожности при аллергии значительно снижают тяжесть заболевания и потребность в симптоматических препаратах (87).

Меры предосторожности против пылевых клещей:

Пылевые клещи размножаются во влажной и пыльной среде. Поэтому необходимо принять следующие экологические меры.

  • Влажность в доме должна поддерживаться значительно ниже 50%.

  • Матрасы и подушки должны быть упакованы в непроницаемые чехлы на молнии.

  • Постельное белье необходимо часто стирать в горячей (55ºC) воде.

  • В домах, отапливаемых принудительной системой вентиляции, необходимо часто менять или мыть фильтры, а отверстие воздуховода в спальне заклеивать или закрывать хлопковым фильтром.

  • По возможности следует снять ковровое покрытие. В противном случае очистка паром и сушка, а также уборка пылесосом с использованием высокоэффективного пылеулавливающего или центрального пылесоса уменьшат количество пылевых клещей, рециркулирующих в воздухе.

  • Пылесборники в спальне, такие как мягкие игрушки или книги, следует убрать или положить на закрытые книжные полки.

Аллергены тараканов:

Было обнаружено, что аллергены тараканов являются основным аллергеном в городских жилых домах и других загрязненных местах (88,89). Борьба зависит в первую очередь от хорошей уборки и инсектицидов. Тем не менее, поскольку тараканы, кажется, наводняют целые здания, их воздействия трудно избежать, если только пациент не двигается.

Перхоть животных:

В идеале, у пациентов с повышенной чувствительностью к животным животное должно быть удалено из дома. Для маленьких детей с высоким риском развития аллергии или детей, у которых уже были обнаружены признаки аллергического заболевания, даже если кожные пробы на рассматриваемом животном могут быть отрицательными, следует применять те же рекомендации. Кошачий аллерген, вырабатываемый сальными железами кожи, представляет собой переносимые по воздуху частицы размером от 2 до 4 мкм, которые остаются в воздухе в течение длительного времени (90).После того, как кошка была удалена из окружающей среды, перхоть может оставаться на коврах и в мягкой мебели в течение длительного периода времени. Семьи, которые решили держать своих кошек, должны еженедельно мыть животное в теплой воде, чтобы уменьшить источник аллергена (91). Животных следует держать подальше от спальни пациента, а резервуары, такие как ковры и мягкую мебель, следует убрать. Матрасы должны быть покрыты непроницаемыми чехлами на молнии.

Плесень:

Основными комнатными плесенями являются Aspergillus и Penicillium, но наружные плесени (такие как Alternaria и Cladosporium) проникают внутрь помещений (92).Общим для роста всех плесеней является потребность во влажности, а основными резервуарами являются влажные, плохо проветриваемые подвалы, ванные комнаты и кухни. Центральные увлажнители, установленные в системах принудительного воздушного отопления, могут содержать большое количество плесени, если не соблюдать надлежащий уход.

Если подтверждена сенсибилизация плесенью, влажность следует поддерживать на низком уровне, по возможности до 35%, но не выше 50%. Меры предосторожности включают усиление вентиляции во всем доме, особенно в подвалах и ванных комнатах; вентиляция осушителей наружу; удаление ковровых покрытий из подвалов или других помещений, которые были затоплены; проверка стен на просачивание; и снятие обоев.Осушитель, воздухообменник или кондиционер также могут снизить влажность. Воздействие солнечного света на дом путем обрезки деревьев и веток по периметру также может снизить влажность.

Пыльца:

Важно знать время появления и исчезновения основной аллергенной пыльцы в данном районе. Как правило, пыльца деревьев появляется с начала до конца весны, пыльца трав — с конца весны до начала лета, а пыльца амброзии — в конце лета. Важно поставить диагноз не только на основании клинического анамнеза, но и путем подтверждения с помощью соответствующих кожных проб.Иногда у пациентов, страдающих классическими симптомами аллергии на пыльцу, также может быть аллергия на плесень, которая также распространена в это время года. Пылевые клещи также, как правило, процветают во влажной среде весной, в конце лета и осенью, и у пациентов, страдающих аллергией на пылевых клещей, симптомы могут усилиться. Пыльцы больше в воздухе в ранние утренние часы. Окна в спальне в это время должны быть закрыты, чтобы пыльца не попала в дом. Кондиционер в доме и в машине может помочь, позволяя пациенту держать окна закрытыми.Следует планировать мероприятия на свежем воздухе, чтобы не находиться на улице в часы пик пыльцы. Для пациентов, страдающих от тяжелых симптомов, может быть оправдано планирование отпуска в места, где рассматриваемая пыльца не так обильна.

Раздражающие вещества:

В течение многих лет было ясно, что воздействие сигаретного дыма оказывает существенное влияние на частоту и тяжесть респираторных аллергий (93,94). Пациентам следует рекомендовать бросить курить, а родителям пациентов с респираторной аллергией следует курить вне дома, а не в машине.Поскольку затраты на энергию увеличились, появилась тенденция к жесткой изоляции домов и, во многих случаях, к установке дровяных печей. Дети, живущие в домах с дровяными печами, чаще страдают респираторными инфекциями (95). Хобби, такие как работа по дереву или рисование, могут увеличить воздействие токсичных раздражителей. В таких случаях воздухообменники могут помочь удалить раздражители из дома.

ВЫВОДЫ

Аллергии у детей являются результатом взаимодействия между генетическими факторами и факторами окружающей среды при проявлении болезни.Несмотря на наличие генетической предрасположенности, воздействие аллергенов окружающей среды, раздражителей и инфекций определяет сенсибилизацию пациента к различным пищевым и ингаляционным аллергенам. По мере выяснения генетических факторов и факторов окружающей среды, которые действуют на незрелую клеточную иммунную систему, и установления их роли, будут разрабатываться более устойчивые профилактические меры. Однако в настоящее время наилучшим подходом к ребенку с высоким риском развития аллергии является раннее введение диетических и экологических мер контроля для снижения сенсибилизации и выявления и надлежащего лечения развивающихся признаков и симптомов аллергического заболевания.Воспаление занимает центральное место во всех аллергических заболеваниях, и противовоспалительное лечение следует начинать на ранней стадии, если симптомы сохраняются.

ССЫЛКИ

1. Ownby DR. Факторы окружающей среды в сравнении с генетическими детерминантами детской аллергии на ингалянты. J Аллергия Клин Иммунол. 1990; 86: 279–87. [PubMed] [Google Scholar]2. Финкельман Ф.Д., Холмс Дж., Катона И.М. и соавт. Лимфоцитарный контроль выбора изотипа иммуноглобулина in vivo. Энн Рев Иммунол. 1990; 8: 303–33. [PubMed] [Google Scholar]3.Wierenga EA, Snoek M, De Groot C, et al. Доказательства компартментализации функциональных субпопуляций CD4 + T-лимфоцитов у пациентов с атопией. Дж Иммунол. 1990; 144:4651–6. [PubMed] [Google Scholar]4. Холт П.Г., Макменамин С., Нельсон Д. Первичная сенсибилизация к ингаляционным аллергенам в младенчестве. Детская Аллергия Иммунол. 1990; 1: 3–13. [Google Академия]5. Вегманн Т.Г., Лин Х., Гилберт Л., Моссман Т.Р. Двунаправленные взаимодействия цитокинов в отношениях матери и плода: является ли успешная беременность феноменом Th3? Иммунол сегодня.1993; 14: 353–6. [PubMed] [Google Scholar]6. Прескотт С.Л., Макобус К., Смоллакомб Т., Холт Б.Дж., Слай П.Д., Холт П.Г. Развитие аллергенспецифической памяти у атопических и нормальных детей. Ланцет. 1999; 353:196–200. [PubMed] [Google Scholar]7. Renzi PM, Turgeon JP, Marcotte JE и др. Снижение продукции гамма-интерферона у детей раннего возраста с бронхиолитом и астмой. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 159:1417–22. [PubMed] [Google Scholar]8. Renzi PM, Turgeon JP, Yang JP и др. Активируется клеточный иммунитет, и ответ Th3 связан с ранними хрипами у младенцев после бронхиолита.J Педиатр. 1997; 130: 584–93. [PubMed] [Google Scholar]9. Соркнесс Р.Л., Каслман В.Л., Кумар А., Каплан М.Р., Леманске Р.Ф., мл. Профилактика последствий хронического постбронхиолита в дыхательных путях с помощью лечения IFN-gamma у крыс. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 160:705–10. [PubMed] [Google Scholar] 11. Судо Н., Савамура С., Танака К., Айба Й., Кубо С., Кога Й. Потребность кишечной флоры в развитии системы продукции IgE, полностью восприимчивой к индукции пероральной толерантности. Дж Иммунол. 1997; 159: 1739–45. [PubMed] [Google Scholar] 12.Ояма Н., Судо Н., Согава Х., Кубо С. Использование антибиотиков в младенчестве способствует смещению баланса Th2/Th3 в сторону Th3-доминантного иммунитета мышей. J Аллергия Клин Иммунол. 2001; 107: 153–9. [PubMed] [Google Scholar] 13. Грей ГМ. Абсорбция и мальабсорбция пищевых углеводов. В: Winick M, редактор. Питание и гастроэнтерология. Нью-Йорк: Уайли; 1980. с. 50. [Google Академия]14. Бохнер Б.С., Лихтенштейн Л.М. Анафилаксия. N Engl J Med. 1991; 324:1785–90. [PubMed] [Google Scholar] 15. Старк Б.Дж., Салливан Т.Дж.Двухфазная и затяжная анафилаксия. J Аллергия Клин Иммунол. 1986; 78: 76–83. [PubMed] [Google Scholar] 16. Вольф Б., Либерман П. Ретроспективный обзор 89 пациентов с анафилаксией J Allergy Clin Immunol 198881238 (Abst) [Google Scholar]17. ДеДжарнетт AC, Грант JA. Основные механизмы анафилаксии и анафилактоидных реакций. В: Reisman RE, Lieberman P, редакторы. Анафилаксия и анафилактоидные реакции. Филадельфия: компания WB Saunders; 1992. [Google Scholar]18. Юнгингер Дж.В., Суини К.Г., Штернер В.К. и др.Смертельная анафилаксия, вызванная пищей. ДЖАМА. 1988; 260:1450–2. [PubMed] [Google Scholar] 19. Саксон А., Билл Г.Н., Рор А.С. Реакции гиперчувствительности немедленного типа на бета-лактамные антибиотики. Энн Интерн Мед. 1987; 107: 204–15. [PubMed] [Google Scholar] 20. Сеттипан Г.А., Ньюстед Г.Дж., Быд Г.К. Частота аллергии на перепончатокрылых в атопической и нормальной популяции. J Аллергия Клин Иммунол. 1972; 50: 146–50. [PubMed] [Google Scholar] 21. Сэмпсон Х.А., Мендельсон Л., Розен Дж.П. Смертельные и близкие к летальному исходу анафилактические реакции на пищу у детей и подростков.N Engl J Med. 1992; 327:380–4. [PubMed] [Google Scholar] 22. Памфри РШ. Уроки лечения анафилаксии из изучения фатальных реакций. Клин Эксперт Аллергия. 2000;30:1144–50. [PubMed] [Google Scholar] 23. Лоте Л., Линдберг Т., Якобссон И. Смесь коровьего молока как причина детских колик: двойное слепое исследование. Педиатрия. 1982; 70: 7–10. [PubMed] [Google Scholar] 24. Хилл ди-джей, Хоскинг CS. Исследование аллергии на молоко в Мельбурне, 1976–1988 гг. В: Hamburger RN, редактор. Пищевая непереносимость в младенчестве. Аллергология, иммунология и гастроэнтерология.Образовательная серия по питанию гвоздик, том 1. Нью-Йорк: Raven Press; 1989. стр. 203–22. [Google Академия] 25. Бедар П.М., Эберт Дж.Р., Худе С., Ферланд Л.М. Прогнозирование аллергии на коровье молоко у детей. Может J Педиатр. 1991 июнь;: 18–21. [Google Академия] 26. Ханифин Дж.М., Райка Р. Диагностические особенности атопического дерматита. Acta Derm Venereol (Стокх) 1980; 92:44–7. [Google Академия] 27. Райка Г. Атопический дерматит. В: Ладья А, редактор. Основные проблемы дерматологии. Том. 3. Лондон: WB Saunders Company; 1975. С. 46–104.[Google Академия] 28. Люн ДИМ. Атопический дерматит: новые идеи и возможности для терапевтического вмешательства. J Аллергия Клин Иммунол. 2000; 105:860–76. [PubMed] [Google Scholar] 29. Jujo K, Renz H, Abe J, Gelfand EW, Leung DYM. Снижение продукции интерферона-гамма и увеличение продукции интерлейкина-4 при атопическом дерматите способствует продукции IgE. J Аллергия Клин Иммунол. 1992; 90: 323–31. [PubMed] [Google Scholar] 30. Стифлер туалет. Двадцатиоднолетнее наблюдение детской экземы. J Педиатр. 1965; 66: 164–5. [Google Академия] 31.Сэмпсон Х.А., Джоли П.Л. Повышение концентрации гистамина в плазме после пищевых проб у детей с атопическим дерматитом. N Engl J Med. 1984; 311: 372–376. [PubMed] [Google Scholar] 32. Сэмпсон Х.А., Маккаскилл К.М. Пищевая гиперчувствительность и атопический дерматит: оценка 113 пациентов. J Педиатр. 1985; 107: 669–75. [PubMed] [Google Scholar] 33. Митчелл Э.Б., Кроу Дж., Уильямс Г., Чепмен Н.Д., Platts-Mills TAE. Увеличение количества тучных клеток кожи после хронического контакта с клещами домашней пыли. Бр Дж Дерматол. 1986; 114: 65–73.[PubMed] [Google Scholar] 34. Левер Р., Хэдли К., Дауни Д., Маки Р. Стафилококковая колонизация при атопическом дерматите и эффект местной терапии мупироцином. Бр Дж Дерматол. 1988; 119: 189–98. [PubMed] [Google Scholar] 35. Nilsson EJ, Henning CG, Magnusson J. Актуальные кортикостероиды и S aureus при атопическом дерматите. J Am Acad Дерматол. 1992; 27: 29–34. [PubMed] [Google Scholar] 36. Kotzin BL, Leung DYM, Kappler J, Marrack P. Суперантигены и их потенциальная роль в заболеваниях человека. Ад Иммунол.1993; 54: 99–166. [PubMed] [Google Scholar] 37. Номура И., Танака К., Томита Х. и др. Оценка стафилококковых экзотоксинов и их специфических IgE при детском атопическом дерматите. J Аллергия Клин Иммунол. 1999; 104:441–6. [PubMed] [Google Scholar] 38. Вакс Г.Н., Майбах Х.И. Совместное двойное слепое исследование комбинации антибиотик/кортикоид при импетигинизированном атопическом дерматите. Бр Дж Дерматол. 1976; 95: 323–8. [PubMed] [Google Scholar] 39. Виккерс CFH. Естественная история атопической экземы. Acta Derm Venereol (Stockh) 1980; 92 (Приложение): 113–5.[Google Академия]40. Ристедт И. Долгосрочное наблюдение за атопическим дерматитом. Acta Derm Venereol (Stockh) 1985; 114 (приложение): 117–20. [PubMed] [Google Scholar]41. Берни П.Г., Чинн С., Рома Р.Дж. Увеличилась ли распространенность астмы среди детей? Данные национального исследования здоровья и роста 1973–86 гг. Br Med J. 1990; 300:1306–10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]44. Паттемор П.К., Джонстон С.Л., Бардин П.Г. Вирус как катализатор симптомов астмы. I. Эпидемиология. Клин Эксперт Аллергия. 1992; 22: 325–36.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]45. Минор Т.Е., Дик Э.К., Бейкер Дж.В., Уэллетт Дж.Дж., Коэн М., Рид С. Риновирус и инфекции гриппа типа А как факторы, провоцирующие астму. Ам преподобный Респир Дис. 1976; 113: 149–53. [PubMed] [Google Scholar]46. Folkerts G, Busse WW, Nijkamp FP, Sorkness R, Gern JE. Современное состояние: Вирус-индуцированная гиперреактивность дыхательных путей и астма. Am J Respir Crit Care Med. 1998; 157:1708. [PubMed] [Google Scholar]47. Welliver RC, Duffy L. Взаимосвязь RSV-специфического ответа антител иммуноглобулина E в младенчестве, рецидивирующих хрипов и функции легких в возрасте 7–8 лет.Педиатр Пульмонол. 1993; 15:19–27. [PubMed] [Google Scholar]48. Слай П., Хибберт М. Детская астма после госпитализации с острым вирусным бронхиолитом в младенчестве. Педиатр Пульмонол. 1989; 7: 153–158. [PubMed] [Google Scholar]49. МакКонночи К., Рогманн К. Свистящее дыхание в возрасте 8 и 13 лет: изменение значения бронхиолита и пассивного курения. Педиатр Пульмонол. 1989; 6: 138–46. [PubMed] [Google Scholar]50. Тейлор Б., Уодсворт Дж. Курение матери во время беременности и заболевания нижних дыхательных путей в раннем возрасте.Арч Дис Чайлд. 1987; 62: 786–91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]51. Young S, Le Souef PN, Geelhoed GC, et al. Влияние семейной истории астмы и курения родителей на реактивность дыхательных путей в раннем младенчестве. N Engl J Med. 1991; 324:1168–73. [PubMed] [Google Scholar]52. Martinez FD, Wrigt AL, Taussig LM, et al. Астма и хрипы в первые шесть лет жизни. N Engl J Med. 1995; 332: 133–8. [PubMed] [Google Scholar]53. Хорвуд И.Л., Фергюссон Д.М., с отличием Б.А., Шеннон Ф.Т. Социальные и семейные факторы в развитии бронхиальной астмы у детей раннего возраста.Педиатрия. 1985; 75: 859–68. [PubMed] [Google Scholar]54. Спорик Р., Холгейт С.Т., Когсвелл Дж.Дж. Естественная история астмы в детстве – когортное исследование рождения. Арч Дис Чайлд. 1991;66:1050–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]55. Кокрофт Д.В., Мердок К.Ю., Бершайд Б.А. Взаимосвязь между атопией и бронхиальной гиперреактивностью к гистамину в случайной популяции. Энн Аллергия. 1984; 53: 26–9. [PubMed] [Google Scholar]56. Торф Дж. К., Вулкок А. Дж. Чувствительность к распространенным аллергенам: связь с респираторными симптомами и гиперреактивностью бронхов у детей из трех различных климатических зон Австралии.Клин Эксперт Аллергия. 1991; 21: 573–81. [PubMed] [Google Scholar]57. Ihre I, Zetterstrom O. Повышение неспецифической бронхиальной реактивности после многократного вдыхания низких доз аллергена. Клин Эксперт Аллергия. 1993; 23: 298–305. [PubMed] [Google Scholar]58. Sears MR, Herbison GP, ​​Holdaway MD, Hewitt CJ, Flannery EM, Silva PA. Относительный риск сенсибилизации к пыльце трав, клещам домашней пыли и кошачьей перхоти в развитии детской астмы. Клин Эксперт Аллергия. 1989; 19: 419–24. [PubMed] [Google Scholar]59.Спорик Р., Холгейт С.Т., Platts-Mills TAE, Цисуэлл Дж.Дж. Воздействие аллергена клеща домашней пыли (DER p1) и развитие астмы в детском возрасте. N Engl J Med. 1992; 323: 502–7. [PubMed] [Google Scholar] 60. Юнингер Дж. В., Рид К. Э., О’Коннелл Э. Дж., Мелтон Л. Дж., О’Фаллон В. М., Сиверштейн М. Д. Общественное исследование эпидемиологии астмы. Показатели заболеваемости 1964–1983 гг. Ам преподобный Респир Дис. 1992; 146: 888–94. [PubMed] [Google Scholar]61. Браман С.С., Барроуз А.А., Декотисс Б.А., Сеттипан Г.А., Коррасо В.М. Гиперреактивность дыхательных путей при рините, фактор риска астмы.Грудь. 1987; 91: 671–4. [PubMed] [Google Scholar]62. Чендлер Дил Э., младший, Макфадден Э. Р., младший, Ингрэм Р. Х., младший, Бреслин Ф. Дж., Джагер Дж. Дж. Реакция дыхательных путей на холодный воздух и гиперапноэ у здоровых людей и у больных сенной лихорадкой и астмой. Ам преподобный Респир Дис. 1980; 121: 621–8. [PubMed] [Google Scholar]63. Герблих А.А., Шварц Х.Дж., Честер Э.Х. Сезонные изменения функции дыхательных путей при аллергическом рините. J Аллергия Клин Иммунол. 1986; 77: 676–81. [PubMed] [Google Scholar]64. Watson WTA, Becker AB, Simons FER. Лечение аллергического ринита интраназальными кортикостероидами у пациентов с легкой астмой: влияние на чувствительность нижних дыхательных путей.J Аллергия Клин Иммунол. 1993; 91: 97–101. [PubMed] [Google Scholar]65. Коррен Дж., Адинофф А.Д., Бухмайер А.Д., Ирвин К.Г. Назальный беклометазон предотвращает сезонное повышение бронхиальной реактивности у пациентов с аллергическим ринитом и астмой. J Аллергия Клин Иммунол. 1992; 90: 250–6. [PubMed] [Google Scholar]66. Готлиб М.Дж. Связь интраназального заболевания в развитии бронхиальной астмы. ДЖАМА. 1925; 85: 105–107. [Google Академия] 67. Буллен СС. Заболеваемость астмой в 400 случаях хронического синусита. Ж Аллергия.1932; 4: 402–7. [Google Академия] 68. Вайле ФЛ. Исследования астмы: нос и горло в 500 случаях астмы. N Engl J Med. 1936; 215: 235–9. [Google Академия] 69. Marney SR., Jr Патофизиология реактивного заболевания дыхательных путей и синусита. Энн Отол Ринол Ларингол. 1996; 105: 98–100. [PubMed] [Google Scholar]70. Кауфман Дж., Райт Ф.В. Влияние раздражения носа и носоглотки на сопротивление дыхательных путей у человека. Ам преподобный Респир Дис. 1969; 100: 629–30. [PubMed] [Google Scholar]71. Славин Р.Г., Кэннон Р.Э., Фридман В.Х. и др.Синусит и бронхиальная астма. J Аллергия Клин Иммунол. 1980; 66: 250–6. [PubMed] [Google Scholar]72. Oliveira CA, Sole D, Nasplitz CK, Rachelefsky GS. Улучшение бронхиальной гиперреактивности у детей-астматиков, получавших лечение по поводу сопутствующего синусита. Энн Аллергия Астма Иммунол. 1997; 79: 70–4. [PubMed] [Google Scholar]73. Ханнуксела А., Ваананен А. Предрасполагающие факторы неправильного прикуса у 7-летних детей с особым упором на атопические заболевания. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1987; 92: 299–303.[PubMed] [Google Scholar]74. Купер Дж. В., мл. Антигистаминные и деконгестанты в лечении хронического ринита. В: Settipane GA, редактор. Ринит. Провиденс: Новая Англия и региональные слушания по аллергии; 1984. стр. 103–7. [Google Академия] 75. Кокрофт Д.В., Харгрив Ф.Е., Долович Дж. Интраназальный беклометазона дипропионат при рините. В: Mygrind N, Clark TJH, редакторы. Местное стероидное лечение астмы и ринита. Лондон: Бальер Тиндалл; 1980. С. 143–54. [Google Академия]76. Буске Дж., Локки Р., Мэйлинг Х.Документ с изложением позиции ВОЗ. Иммунотерапия аллергенами: Терапевтические вакцины против аллергических заболеваний. Аллергия. 1998; 53 (Приложение 54) [PubMed] [Google Scholar] 77. Никельсон Дж.А., Георгитис Дж.В., Рейсман Р.Э. Отсутствие корреляции между титрами сывороточных аллерген-специфических IgE и симптомами у нелеченых пациентов с сезонным аллергическим ринитом. J Аллергия Клин Иммунол. 1986; 77: 43–8. [PubMed] [Google Scholar]78. Бьоркстен Б., Кьельман Н.И.М. Перинатальные факторы внешней среды, влияющие на развитие аллергии. Клин Эксперт Аллергия.1990; 20 (Приложение 3): 3–8. [PubMed] [Google Scholar]80. Croner S, Kjellman NIM, Eriksson B, Roth A. Скрининг IgE у 1701 новорожденного и развитие атопического заболевания в младенчестве. Арч Дис Чайлд. 1982; 57: 364–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]81. Michel FB, Bousquet J, Greillier P, Robinet-Levy M, Coulomb Y. Сравнение концентрации иммуноглобулина E пуповинной крови и материнской аллергии для прогнозирования атопического заболевания в младенчестве. J Аллергия Клин Иммунол. 1980; 65: 422–30. [PubMed] [Google Scholar]82.Lilja G, Johansson SGO, Kustoffsky E, Oman H. Уровни IgE в пуповинной крови и в возрасте 4–5 дней: связь с клиническими симптомами атопического заболевания в возрасте до 18 месяцев. Аллергия. 1990; 45: 436–44. [PubMed] [Google Scholar]83. Зейгер Р.С., Хеллер С., Меллон М.Х. и др. Влияние комбинированного избегания пищевого аллергена матерью и ребенком на развитие атопии в раннем младенчестве: рандомизированное исследование. J Аллергия Клин Иммунол. 1989; 84: 72–89. [PubMed] [Google Scholar]84. Джонс А.С., Майлз Э.А., Уорнер Д.О., Колвел Б.М., Брайант Т.Н., Уорнер Д.А.Пролиферативный ответ мононуклеарных клеток периферической крови плода на митогенные и аллергенные стимулы во время беременности. Детская Аллергия Иммунол. 1996; 7: 109–16. [PubMed] [Google Scholar]85. Хорвуд Л.Дж., Фергюссон Д.М., Шеннон Ф.Т. Социальные и семейные факторы в развитии бронхиальной астмы у детей раннего возраста. Педиатрия. 1985; 75: 859–68. [PubMed] [Google Scholar]86. Platts-Mills TAE, Chapman MD. Пылевые клещи: иммунология, аллергические заболевания и контроль окружающей среды. J Аллергия Клин Иммунол. 1987; 80: 755–75. [PubMed] [Google Scholar]87.Kniest FM, Young E, Van Praag MCG и др. Клиническая оценка двойного слепого исследования по избеганию пыли у пациентов с аллергическим ринитом на клещей. Клин Эксперт Аллергия. 1991; 21:39–47. [PubMed] [Google Scholar]88. Schou C, Fernandez-Caldas E, Lockey RF, Lowenstein H. Анализ окружающей среды на аллергены тараканов. J Аллергия Клин Иммунол. 1991; 87: 828–34. [PubMed] [Google Scholar]89. Полларт С.М., Смит Т.Ф., Моррис Э.К. и соавт. Воздействие аллергенов тараканов в окружающей среде: анализ с помощью иммуноферментного анализа на основе моноклональных ферментов.J Аллергия Клин Иммунол. 1991; 87: 505–10. [PubMed] [Google Scholar]90. Luczynska CM, Li Y, Chapman MD, Platts-Mills TAE. Концентрации в воздухе и гранулометрический состав аллергена домашних кошек (Felis domesticus) Am Rev Respir Dis. 1990; 141: 361–7. [PubMed] [Google Scholar]91. де Блуа Ф., Чепмен, доктор медицины, Platts-Mills TAE. Аллерген кошки в воздухе (FEL D1): Контроль окружающей среды с кошкой на месте. Ам преподобный Респир Дис. 1991; 143:1334–9. [PubMed] [Google Scholar]92. Бердж Х. Биоаэрозоли: распространенность и воздействие на здоровье в помещении.J Аллергия Клин Иммунол. 1990; 86: 687–701. [PubMed] [Google Scholar]94. Педрейра Ф.А., Гуандоло В.Л., Фероли Э.Дж., Мелла Г.В., Вайс И.П. Непроизвольное курение и заболеваемость респираторными заболеваниями в течение первого года жизни. Педиатрия. 1985; 75: 594–97. [PubMed] [Google Scholar]95. Фернандес-Кальдас Э., Фокс РФ. Экологический контроль загрязнения воздуха внутри помещений. Мед Клин Норт Ам. 1992; 22: 935–52. [PubMed] [Google Scholar]96. Сэмпсон Х. Пищевая аллергия. Часть 2: Диагностика и лечение. J Аллергия Клин Иммунол. 1999; 103:981–9.[PubMed] [Google Scholar]

Аллергия у детей

Педиатр Детское здоровье. 2001 г., октябрь; 6(8): 555–566.

Язык: английский | Французский

Председатель, Канадский фонд аллергии, астмы и иммунологии, Оттава, Онтарио

Для корреспонденции: Dr Z Chad, 267 O’Connor Street, Suite 403, Ottawa, Ontario K2P 1V3. Телефон 613-567-3904, факс 613-567-3917, электронная почта [email protected]Авторские права © 2001, Pulsus Group Inc. Все права защищены. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Аллергические заболевания у детей значительно увеличились в последние годы и в настоящее время поражают до 35% детей. Они являются основной причиной заболеваемости детей. Хотя существует генетическая предрасположенность, именно воздействие аллергенов окружающей среды, раздражителей и инфекций определяет сенсибилизацию к различным пищевым и ингаляционным аллергенам. По мере того, как генетические факторы и факторы окружающей среды, влияющие на незрелую клеточную иммунную систему, будут лучше выяснены, а их роль будет установлена, будут разрабатываться более устойчивые профилактические меры.Однако в настоящее время наилучшим подходом к ребенку с высоким риском развития аллергии является раннее введение диетических и экологических мер контроля для снижения сенсибилизации, а также для выявления и соответствующего лечения развивающихся признаков и симптомов аллергического заболевания.

Ключевые слова: Аллергические заболевания, Аллергии, Факторы окружающей средыElles представляет важную причину заболеваемости ребенка. Bien qu’il exists une genétique predisposition, c’est l’exposition aux allergènes environnementaux, aux irritants et aux инфекциях, которые определяют сенсибилизацию aux divers аллергенов, диетических и вдыхаемых. À mesure que les facteurs génétiques et environnementaux agissant sur un symtème immunitaire de cellules unmatures seront élucidés et que leurs roles seront établis, des усилия де préventies plus perstants seront Implantés.Cependant, pour l’instant, la meilleure démarche face à un enfant à haut risque de présenter des аллергии demeure des mesures précoces de contrôle etétique et environnemental pour réduire la sensibilisation ainsi que le dépistage et le traitement pertinents des signes et symptômes évolutifs .

Аллергические заболевания поражают от 30% до 35% всех детей, и частота этих заболеваний в последние годы увеличивается. Дети с атопией имеют генетическую предрасположенность к выработке антител иммуноглобулина Е (IgE) к различным пищевым и ингаляционным аллергенам, воздействию которых они подвергаются.Последующее воздействие продуцируемого IgE, который зафиксировался на тучных клетках, приводит к выбросу химических медиаторов, вызывающих как немедленную, так и отсроченную воспалительную реакцию в конечном органе-мишени. Атопический дерматит (АД), IgE-опосредованная пищевая аллергия, астма и аллергический ринит часто взаимосвязаны. Они могут сосуществовать или по мере улучшения одного состояния может развиться другое («аллергический марш»). Способность предотвращать и лечить аллергические заболевания зависит от понимания иммунологии, которая лежит в основе развития и проявления аллергических заболеваний, а также от понимания факторов окружающей среды, способствующих их развитию.

Склонность к развитию аллергии на пищевые и ингаляционные аллергены во многом определяется генетически. У 12% детей без аллергии в семейном анамнезе, у 30-50% детей с аллергией у одного из родителей и у 60-80% детей с аллергией у обоих родителей развивается аллергическое заболевание (1).

Люди с атопией имеют тенденцию вырабатывать больше IgE при воздействии определенных антигенов. Т-хелперная клетка является основной мишенью для генетических факторов, которые контролируют экспрессию фенотипа IgE-ответчика.Были идентифицированы два типа Т-лимфоцитов-хелперов. Т-хелперы 1 (Th2) продуцируют гамма-интерферон (INF γ) и другие цитокины, необходимые для создания эффективного иммунного ответа против инфекции. Т-хелперы 2 (Th3), которые продуцируют интерлейкин (ИЛ)-4 и ИЛ-5, играют доминирующую роль в продукции IgE (2,3) и активации эозинофилов. IL-4, продуцируемый Th3-клетками, играет решающую роль в инициировании переключения производства плазматическими клетками на IgE. ИЛ-5 увеличивает активацию эозинофилов. ИНФ-γ, продуцируемый хелперными лимфоцитами Th2, играет важную роль в клеточно-опосредованных ответах, но также может «подавлять» клетки Th3 и, следовательно, выработку ИЛ-4.В свою очередь, ИЛ-4 также может снижать продукцию INF-γ клетками Th2. Оба типа Т-хелперов реагируют на аллергены, но на клональном уровне атопический ответ представляет собой преимущественно Th3-клетки, а не Th2-клетки у здоровых людей.

По-видимому, существует сильная связь между воздействием аллергена на младенцев и детей младшего возраста и проявлением атопического заболевания в более позднем возрасте (4). Во время беременности развивающийся плод подвергается воздействию среды Th3 плаценты (5).При рождении иммунная система новорожденного по-прежнему смещена в сторону иммунитета типа Th3. Постнатальное созревание иммунной системы характеризуется постепенным развитием Th2-иммунитета. В то время как сохранение Th3-паттерна в некоторой степени определяется генетически, отклонение в сторону Th2-паттерна также в значительной степени модифицируется окружающей средой. Более медленное созревание иммунного ответа Th2, которое обычно происходит в течение первых 12–18 месяцев жизни, предрасполагает ребенка к последующему развитию аллергии и астмы (6).Таким образом, в дополнение к генетическим факторам постулируется, что неспособность Th3-ответов, присутствующих при рождении, отклоняться от Th2-ответов при нормальном созревании иммунной системы приводит к развитию аллергии и астмы. Действительно, сниженная генерация клетками периферической крови INF-γ (генерируемого хелперными клетками Th2) была связана с большей вероятностью хрипов при инфекции респираторно-синцитиальным вирусом (RSV) (7,8). Лечение INF-γ привело к уменьшению воспаления бронхов после инокуляции вируса у крыс (9).Воздействие специфических аллергенов и раздражителей окружающей среды в этот критический период может вызвать формирование долгоживущих Т-клеточных реакций памяти, которые проявятся клинически много лет спустя.

Гигиеническая гипотеза была впервые выдвинута в 1989 г. и основывалась на наблюдении, что существует обратная корреляция между размером домохозяйства и аллергическим ринитом (10). Заболеваемость инфекциями была выше в домохозяйствах с большим количеством членов семьи, и постулировалось, что это увеличение инфекции снижает развитие фенотипа аллергии.Считается, что инфекция стимулирует отклонение в сторону нормального ответа Th2. Дальнейшие эпидемиологические исследования, изучающие защитную роль детских инфекций в последующем развитии аллергии, дали противоречивые результаты: некоторые исследования подтверждают гигиеническую гипотезу, а другие исследования не показывают никакой связи. Природа инфекционных агентов (бактерии против вирусов, а также какие именно бактерии или вирусы), путь заражения, время заражения и продолжительность наблюдения — все это приводит к противоречивым результатам в литературе.Тем не менее, было высказано предположение, что одной из причин значительного роста аллергических заболеваний в развитых странах является лучшая гигиена и относительное отсутствие «Th2-индуцирующих» инфекций в младенчестве. Кроме того, применение антибиотиков в младенчестве может быть связано с повышенным риском последующего развития аллергии. Предполагается, что антибиотики истощают нормальную бактериальную флору желудочно-кишечного тракта, которая обычно подавляет Th3-ответы (11,12).

Современные подходы к детям-аллергикам включают выявление детей «группы риска», избежание потенциально сенсибилизирующих пищевых и ингаляционных аллергенов в раннем возрасте и распознавание развивающихся аллергических заболеваний.В раннем возрасте незрелая защита слизистых оболочек способствует повышенному поглощению аллергенов, которые затем воздействуют на незрелую иммунную систему. У детей грудного возраста основное воздействие оказывают пищевые аллергены, тогда как у детей более старшего возраста – ингаляционные аллергены. Как следствие, склонные к аллергии дети могут сначала страдать IgE-опосредованной пищевой аллергией и экземой. Эти проявления могут как улучшаться, так и сохраняться, но у детей старшего возраста преобладающими становятся бронхиальная астма и аллергический ринит, спровоцированный ингаляционными аллергенами.

ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ И НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ

Немногие предметы в педиатрии вызывают столько споров, как пищевая аллергия. Аллергические реакции на пищевые продукты представляют собой важную клиническую проблему как из-за их частоты в раннем возрасте, так и из-за возможности опасных для жизни реакций. Побочные реакции на пищевые продукты делятся на две основные категории: неиммунологические реакции (пищевая непереносимость) и иммунологические реакции (пищевая аллергия).

Пищевая непереносимость (неиммунологические реакции)

Большинство побочных реакций на пищевые продукты опосредуются неиммунологическими механизмами.Наиболее важной причиной пищевых реакций является токсическое или микробное загрязнение.

Метаболические реакции в основном связаны с проблемами переваривания углеводов, особенно лактозы, и включают симптомы, связанные с желудочно-кишечным трактом (диарея, вздутие живота и спазмы). Первичная и приобретенная недостаточность лактазы могут сильно различаться в разных группах населения. Североамериканские афроамериканцы и афроканадцы, а также большинство выходцев из Азии имеют первичную лактазную недостаточность примерно у 80% населения.У большинства людей с этим заболеванием уровень лактазы снижается в период между третьим годом жизни и половым созреванием. Напротив, распространенность дефицита лактазы очень низка у скандинавов и колеблется от 5% до 20% у белых североамериканцев (13).

Некоторые пищевые продукты содержат вазоактивные амины (натуральные или добавленные), которые могут вызывать симптомы, сходные с симптомами настоящей пищевой аллергии, при которой взаимодействие между IgE и пищевым антигеном стимулирует высвобождение вазоактивного амина гистамина.В некоторых случаях в пище или пищевой добавке присутствует достаточное количество вазоактивных химических веществ, вызывающее реакцию, подобную анафилаксии. Этот тип реакции называется «анафилактоидным».

Пищевая аллергия (иммунологические реакции)

IgE-опосредованная пищевая аллергия:

Распространенность IgE-опосредованной пищевой аллергии неизвестна и составляет от 3% до 7,5%; более высокие частоты обычно встречаются у детей младшего возраста. Полтора процента младенцев испытывают аллергию на молоко в течение первого года жизни.Из этих детей 15% сохранят чувствительность на втором десятилетии жизни, а у 35% будет аллергия на другие продукты. Считается, что аллергия на яйца затрагивает около 1,3% детей, а аллергия на арахис — около 0,5% детей.

Генетическая предрасположенность, аллергенность пищи и время воздействия определяют продукты, на которые у ребенка с атопией развивается аллергия. Маленькие дети особенно склонны к развитию пищевой аллергии. У детей младшего возраста наиболее распространенными пищевыми продуктами являются молоко и яйца.Эти аллергии, как правило, проходят сами по себе, и большинство из них проходит в течение нескольких лет с помощью соответствующей элиминационной диеты. Как и у детей старшего возраста, и у взрослых, в большинстве случаев аллергия на более аллергенные продукты (такие как орехи, рыба и морепродукты), как правило, сохраняется на протяжении всей жизни.

IgE-опосредованные реакции на пищевые продукты могут проявляться рядом немедленных реакций (обычно возникающих в течение 4 часов), которые усиливаются по степени тяжести и вовлекают различные системы органов. Поражение кожи включает периоральную кожную сыпь, атопический дерматит, крапивницу и ангионевротический отек.Поражение органов дыхания включает кашель, стридор и свистящее дыхание. Желудочно-кишечные симптомы включают рвоту снарядами, спазмы в животе, тошноту и диарею, а системные симптомы включают анафилаксию.

Анафилаксия:

Анафилаксия представляет собой острую, тяжелую аллергическую реакцию, которая обычно затрагивает две или более систем органов и возникает в результате быстрого высвобождения сильно фармакологически активных медиаторов из тучных клеток ткани. После воздействия провоцирующего фактора реакция может проявиться в течение нескольких минут или часов, и у пациента может проявляться широкий спектр признаков и симптомов (14).Анафилаксия может начаться с гиперемии кожи и крапивницы, которая может быстро прогрессировать до сердечно-легочной недостаточности и смерти. Другими проявлениями могут быть внутриротовой или гортанный отек, бронхоспазм, спазмы в животе, рвота или диарея. Хотя большинство симптомов исчезают спонтанно или в течение нескольких часов после лечения, в некоторых случаях симптомы затягиваются или повторяются через несколько часов (15). Сообщалось, что частота симптомов у пациентов с анафилаксией, поступивших в отделение неотложной помощи, включала крапивницу в 79% случаев, свистящее дыхание и одышку у 70% пациентов и гипотензию у 24% пациентов (16).Истинная частота и распространенность анафилаксии неизвестна, но, по оценкам, 1:2700 госпитализаций по всем причинам, до 500 случаев смерти в год в Соединенных Штатах (17). Распознавание анафилаксии и своевременная терапия (2) необходимы для успешного исхода. Наиболее распространенными причинами анафилаксии являются пищевые продукты (18), лекарства (19) и укусы насекомых (20).

ТАБЛИЦА 1:

Ведение тяжелых реакций на пищевые продукты у детей

3 Hollister-stier, США) И обратитесь к аллерголому

Выявление детей с высоким риском
      – 900 морепродукты

    • – Существенные немедленные реакции на менее аллергенные продукты, такие как молоко и яйца, в анамнезе с резко положительными кожными прик-тестами или тестом на радиоаллергосорбент или CAP (Pharmacia and Upjohn Diagnostics AB, Швеция)

    • – Тяжелая астма

Управление
   Острая
  • Инъекционный 1,0 1,0 эпинефрин01 мл/кг до 0,5 мл внутримышечно. Повторите каждые 15-20 мин по мере необходимости

  • Закрепите дыхательные пути на Oropharyneal, эндотрахеальную трубку или при необходимости, CricothyroideCtomy

  • Администрирование кислорода , если это необходимо

  • — место пациента в лечении положение с приподнятыми ногами. Мониторинг основных показателей жизнедеятельности каждые 15 мин

  • Обеспечьте венозный доступ и подготовьтесь к вливанию больших объемов жидкости в случае развития гипотензии

  • Повторная оценка дыхательных путей и артериального давления При гипотонии

    6 отсутствие реакции на инфузию большого объема: непрерывная инфузия адреналина (0,000от 5 до 5 мкг/мин, дети от 0,1 до 1 мкг/кг/мин) или норадреналин (от 4 до 8 мг; дети от 0,1 до 1 мкг/кг/мин) или допамин (от 1 до 10 мкг/кг/мин) , дети от 2 до 25 мкг/кг/мин)

  • – При крапивнице и ангионевротическом отеке: дифегидрамин от 25 до 100 мг; детям от 1 до 2 мг/кг внутримышечно или внутривенно

  • – При бронхоспазме: распыленный сальбутамол в кислороде

  • – Глюкокортикоиды не дают немедленного эффекта, но могут быть полезными для предотвращения или изменения поздней фазы реакции Гидрокортизон от 250 до 500 мг Q 4-6 H внутривенно или преднизон 2 мг / кг ртом

  • — Адвокат на Убежище аллергена , возможные источники аллергенов, как читать этикетки, и т.д.

  • Рекомендовать всегда иметь при себе эпинефрин и антигистаминные препараты в жидком виде

  • 9007 3

    — Предоставьте план лечения: проинструктируйте, как вводить адреналин и показания к его применению

  • — Посоветуйте носить браслет MedicAlert арахис, лесные орехи, рыба, морепродукты, яйца и молоко являются наиболее часто встречающимися пищевыми аллергенами.Пищевые антигены могут быть скрыты в пищевых продуктах, и их может быть трудно идентифицировать. Пациенты с риском смертельной пищевой аллергии обычно имеют в анамнезе предшествующую реакцию на пищу, и у большинства пациентов была сопутствующая астма. Sampson и коллеги (21) рассмотрели шесть анафилактических реакций со смертельным исходом и семь реакций, близких к летальному исходу. Все пациенты страдали бронхиальной астмой и имели аллергию на другие аллергены. В этом отчете четыре из шести фатальных реакций произошли в школе, и хотя трем пациентам был назначен адреналин, ни у одного из них он не был доступен на момент начала реакции.Основное различие в результатах между фатальными и нефатальными реакциями, по-видимому, заключается в скорости введения адреналина. У некоторых пациентов реакция начиналась с болей в животе и не была признана аллергической по происхождению. У некоторых детей до появления респираторных симптомов были довольно легкие симптомы, и ни один из них не получал эпинефрин до появления респираторных симптомов. Таким образом, при лечении анафилаксии следует немедленно вводить адреналин (22).

    У пациентов со значительной реакцией, связанной с приемом пищи, подробный анамнез реакции, включая время начала, все проявления, характер прогрессирования, продолжительность реакции и реакцию на лечение, необходимо.Во время реакции, после начала лечения, необходим список ингредиентов всех съеденных продуктов, названия производителей и, если возможно, номера партий продуктов питания. Эта информация полезна, когда подтверждение аллергии на подозреваемые продукты делает обученный аллерголог.

    Лечение анафилаксии включает информирование родителей и пациентов о потенциальных рисках последующего воздействия. Следует строго избегать продуктов, на которые у пациента имеется сильная аллергия.Пациенты и родители должны быть обучены тому, как читать ингредиенты на этикетках и просить показать список ингредиентов продуктов питания в ресторанах перед приемом пищи. Если есть сомнения относительно того, что содержит пища, ее не следует принимать внутрь. Маленьких детей следует учить не есть никаких продуктов, если их родители не дали на это разрешения.

    Пациенты с риском тяжелых реакций должны быть обеспечены соответствующими препаратами неотложной помощи, включая адреналин (Epipen; Dey Laboratories, США) или анакит (Hollister-Stier, США).У молодых пациентов серьезные побочные эффекты адреналина, такие как сердечные аритмии или гипертонические кризы, крайне редки, а жизнесберегающие преимущества адреналина намного перевешивают любой небольшой риск побочных эффектов.

    Пациентам следует рекомендовать носить браслеты MedicAlert, предупреждающие о возможных серьезных реакциях. Если ребенок посещает детский сад или школу или отправляется в лагерь, родители должны сообщить воспитателям об аллергии у ребенка, научить их избегать аллергии и проинструктировать их о том, как и когда использовать неотложные лекарства.

    Ребенку с риском потенциально опасной для жизни реакции, т. е. ребенку, у которого были реакции на орехи, рыбу и морепродукты или у которого в прошлом была выраженная реакция на какую-либо пищу, следует немедленно ввести адреналин , как только появляются симптомы после приема внутрь. Не ждите появления серьезных симптомов. Затем можно вводить антигистаминные препараты, чтобы поддерживать контроль. После введения эпинефрина пациента следует как можно быстрее доставить в медицинское учреждение, где имеются кислород, аппарат для открытия и поддержания дыхательных путей, бронходилататоры и внутривенные жидкости для восполнения объема.Пациент должен находиться под наблюдением не менее 4 часов, но предпочтительно от 12 до 24 часов, поскольку в некоторых случаях реакция рецидивирует через несколько часов.

    Отсроченные иммунологические реакции на пищевые продукты (независимые от IgE)

    Аллергическая гастроэнтеропатия представляет собой спектр заболеваний, при которых основной проблемой является воспаление кишечника. Реакции могут быть различной степени тяжести. Легкие симптомы включают спазмы в животе и срыгивание, но эти реакции могут прогрессировать до более серьезных симптомов хронической диареи (часто с неприятным запахом стула с кровью и слизью), потерей белка, анемией и задержкой развития.Считается, что воспаление стимулируется клеточно-опосредованной реакцией, а не IgE-опосредованной реакцией. Проявления обычно проявляются с задержкой, редко поражаются кожа и дыхательная система.

    При энтероколитических расстройствах у детей раннего возраста раздражительность, длительная рвота и диарея могут возникать через 1–3 ч после кормления. Продолжительное воздействие может привести к кровавой диарее, анемии, вздутию живота и задержке развития. Гипотензия возникает примерно в 15% случаев и может быть связана с метаболическим ацидозом.Коровье молоко или смесь на основе сои являются основной причиной энтероколитических расстройств у детей раннего возраста, тогда как у детей старшего возраста основными причинами являются яйца, пшеница, рис, овес, арахис, лесные орехи, курица, индейка и рыба. У взрослых основной причиной являются моллюски.

    Детские колики иногда могут быть тяжелыми и вызывать сильное беспокойство. Был ряд сообщений об улучшении состояния при коликах, когда ребенку отказывали от смеси на коровьем молоке (23), и даже об улучшении состояния у детей, находящихся на грудном вскармливании, когда кормящая мать прекращала пить коровье молоко.Обычно реакция довольно драматична, и состояние ребенка улучшается в течение нескольких дней. Если улучшения не происходит, дальнейшие изменения в формуле не следует проводить. Точная этиология колик неизвестна, но в тяжелых случаях младенческие колики могут быть частью спектра младенческого колита. Колики, даже если они вызваны молоком, редко, если вообще когда-либо, являются реакцией, опосредованной IgE.

    Диагностика пищевой аллергии

    Любая попытка диагностики пищевой аллергии должна начинаться с тщательного сбора анамнеза. Это должно включать все пищевые продукты или продукты, которые могут быть вовлечены, время начала реакции после приема внутрь, пораженный орган (например, кожа, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути), прогрессирование реакции и ответ на лечение.Общие рекомендации приведены в . Важные аспекты прошлого включают следующие детали ранней жизни: хирургическое вмешательство или желудочно-кишечная инфекция; дневник введения продуктов в рацион; и сосуществование других атопических проявлений, таких как атопический дерматит и астма. Предрасположенность пациента к развитию IgE-опосредованной пищевой аллергии следует оценивать по семейному анамнезу атопии у ближайших родственников. «Золотым стандартом» подтверждения нежелательной реакции на пищу является двойное слепое плацебо-контролируемое испытание.

    ТАБЛИЦА 2:

    Общие рекомендации, которые необходимо учитывать при оценке возможных пищевых аллергических реакций

Относительно небольшое количество пищевых продуктов вызывает подавляющее большинство аллергических реакций
Истинная пищевая аллергия обычно включает «классические» признаки и симптомы, которые поражают кожу, желудочно-кишечный тракт и/или дыхательную систему
Субъективные или поведенческие симптомы как единственное проявление очень редко
Побочные реакции на красители и добавки встречаются редко

Лабораторные диагностические исследования должны отражать тип предполагаемой реакции.Реакции, возникающие в течение 2 часов и в первую очередь затрагивающие кожу и дыхательные пути, следует оценивать с помощью соответствующих кожных прик-тестов или, если кожные тесты невозможны или недоступны, с помощью CAP (Pharmacia and Upjohn Diagnostics AB, Швеция) или радиоаллергосорбента ( РАСТ) тесты.

Было обнаружено, что положительные кожные прик-тесты, которые в два раза больше, чем положительный контрольный тест на гистамин, позволяют прогнозировать положительную провокацию (24,25). Кроме того, тесты CAP также коррелируют с вероятностью положительных результатов.Следует отметить, что как кожные пробы, так и тесты in vitro могут оставаться положительными даже после снижения клинической чувствительности, и элиминационная диета не должна основываться исключительно на положительных тестах. Положительные лабораторные и/или кожные тесты помогают подтвердить диагноз, но для подтверждения клинической значимости следует проводить тесты, предпочтительно слепые. Если причина реакции неясна, оправдано пробное исключение подозрительных продуктов с последующим повторным введением продуктов для подтверждения реакции.Если реакция опасна для жизни, повторное введение пищи или провокаций может быть опасным и должно осуществляться только в случае крайней необходимости с соответствующими мерами предосторожности под наблюдением врача. Поскольку в большинстве случаев пищевая аллергия имеет тенденцию к улучшению, необходима периодическая переоценка.

Кожные пробы бесполезны в случаях первичного поражения желудочно-кишечного тракта, особенно если симптомы проявляются с задержкой. Тесты, такие как тесты на витамин А в сыворотке и тесты на каротин, будут измерять абсорбцию, тогда как эозинофилия в крови может указывать на эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки кишечника.Иногда обнаруживают гипоальбульминемию, вторичную по отношению к энтеропатии с потерей белка. Также может быть обнаружена анемия из-за скрытого желудочно-кишечного кровотечения. Обычно в умеренных и тяжелых случаях поражения кишечника необходимы эндоскопическая оценка и биопсия.

Лечение

После подтверждения диагноза лечением выбора является строгий отказ от идентифицированной пищи до тех пор, пока чувствительность не уменьшится. Большинство аллергий на молоко, яйца и сою, проявляющиеся в раннем возрасте, как правило, перерастают, и эти продукты обычно можно снова вводить в рацион.Большинство аллергий на арахис, лесные орехи, рыбу и морепродукты сохраняются. В случаях аллергической гастроэнтеропатии, связанной со значительным воспалением, иногда необходимы кортикостероиды. Большинство аллергических гастроэнтеропатий, проявляющихся в раннем возрасте, исчезают.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

АтД обычно начинается в раннем младенчестве и поражает около 10% детского населения. Это сложное хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся выраженным зудом, хронически рецидивирующим течением, классическим кожным поражением и другими диагностическими критериями (26).БА появляется в возрасте до одного года у 60% и в течение пяти лет у 85% тех, кому суждено заболеть ею (27). Это связано с аномальной сосудистой реакцией, повышенной трансэпидермальной потерей воды, снижением порога зуда и воспалением. У детей младшего возраста поражаются участки кожи головы возле шеи и за ушами, а также разгибательные поверхности рук и ног. По мере взросления ребенка сгибательные складки становятся более вовлеченными.

Недавние исследования показали сложную взаимосвязь генетических, экологических, психологических, иммунологических и инфекционных факторов, которые способствуют развитию и тяжести БА.Иммунологически были продемонстрированы дефекты клеточно-опосредованного иммунитета, сниженная фагоцитарная функция и повышенная продукция IgE (28). У детей с атопическим дерматитом снижен INFγ и увеличена продукция IL-4 (29). У большинства детей с атопическим дерматитом развиваются другие атопические расстройства (30). В то время как роль пищевых или ингаляционных аллергенов в патогенезе АД является спорной, имеются многочисленные данные, свидетельствующие о причастности пищевых аллергенов у многих пациентов (31). В ряде исследований была подтверждена роль пищевых продуктов при БА с использованием двойных слепых плацебо-контролируемых пищевых проб (32).Подсчитано, что от 30% до 40% пациентов с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени имеют пищевую аллергию, которая способствует их заболеванию. Большинство пациентов с пищевой непереносимостью, подтвержденной контрольными провокациями, имеют аллергию лишь на некоторые продукты. Молоко, соя, яйца, пшеница, арахис, лесные орехи, рыба и морепродукты составляют почти 90% продуктов, подтвержденных тестом. Также было замечено, что, хотя до 80% пациентов имели положительные кожные пробы на пищевые продукты, только около одной трети положительных проб коррелируют с положительными немедленными вызовами.Интересно, что если кожная проба для рассматриваемого продукта питания отрицательна, тесты почти всегда отрицательны. Таким образом, положительный кожный тест полезен для выявления продуктов, которые могут способствовать возникновению проблемы. Подозрительные продукты затем могут быть подтверждены пробной элиминационной диетой. Отрицательные кожные пробы исключают подозрительные продукты и позволяют придерживаться более разнообразной диеты. Хотя положительные кожные пробы наводят на размышления, длительное исключение продуктов из рациона не должно основываться исключительно на положительных тестах, если нет хорошей клинической корреляции между улучшением АД и устранением подозреваемых продуктов.Роль аэроаллергенов в АД неясна, но контакт с клещами домашней пыли и другими аэроаллергенами был связан с детьми старшего возраста (33).

Staphylococcus aureus обнаруживается более чем у 90% пациентов с хроническими кожными поражениями АД, а также на непораженной коже у пациентов с АД. Напротив, только у 5% здоровых людей есть этот микроорганизм на коже. Важность S. aureus подтверждается значительным снижением заболеваемости кожи при его лечении комбинацией антистафилококковых антибиотиков и местных кортикостероидов (34).Причина повышенного связывания S. aureus с атопической кожей до конца не выяснена, но, скорее всего, это связано с атопическим воспалением. Было обнаружено, что лечение местными кортикостероидами снижает количество S. aureus на атопической коже (35). S. aureus может усугублять или поддерживать воспаление кожи, выделяя токсины, известные как суперантигены (36), которые могут вызывать заметную активацию Т-клеток и макрофагов. У большинства пациентов с АД вырабатываются специфические IgE, направленные против стафилококковых суперантигенов, обнаруженных в их коже (37).

Лечение атопического дерматита направлено на устранение причинных факторов, снижение потери воды с помощью смягчающих средств, уменьшение зуда с помощью антигистаминных препаратов и уменьшение воспаления с помощью кремов с кортикостероидами. Кроме того, было показано, что комбинация местных стероидов с антибиотиками более эффективна, чем местная терапия стероидами или антибиотиками по отдельности (38). Острые или «кислые» продукты, такие как цитрусовые, содержащие вазоактивные амины, которые могут непосредственно усиливать зуд и расширение сосудов, должны быть ограничены.

Состояние большинства детей с детской экземой улучшается (39) (хотя цитируется одно исследование, это было показано во многих других исследованиях). Менее благоприятные прогностические признаки включали позднее начало и поражение разгибательных поверхностей вместо сгибательных. В другом исследовании (40) тяжелые распространенные дерматиты, семейный анамнез атопического дерматита, сопутствующие респираторные аллергии (такие как астма и аллергический ринит), раннее начало (в возрасте до одного года) и женский пол были неблагоприятными прогностическими признаками.

АСТМА

Рост заболеваемости (41,42) и смертности от астмы побудил к разработке руководств, поощряющих организованный подход к обучению пациентов, а также к диагностике, оценке и лечению астмы (43). Основой этого подхода было «повторное открытие» роли воспаления в развитии астмы и использование противовоспалительных препаратов на постоянной основе. Кроме того, меры по предотвращению воздействия окружающей среды и образование стали основой лечения.

Основными причинами астмы являются ранние вирусные инфекции, воздействие сигаретного дыма и атопия. Также было показано, что вирусные инфекции повышают гиперреактивность и связаны с острыми обострениями астмы у детей (44–46). Уровень IgE к RSV был связан с усилением тяжести бронхоспазма и гипоксии (47). Стойкие свистящие хрипы после инфицирования РСВ в младенчестве недолговечны при отсутствии других факторов, таких как атопический семейный анамнез или воздействие сигаретного дыма (48).Пассивное курение оказывает значительное влияние на количество эпизодов астмы, судя по количеству госпитализаций в течение первого года жизни (49,50). Большая часть этого эффекта может быть связана с курением матери, с менее стойким эффектом курения отца (51).

Исследования показали, что атопия является наиболее важным предиктором хронической астмы в детском возрасте. Транзиторные хрипы у младенцев не характеризуются обычными признаками астмы у детей старшего возраста, а именно семейным анамнезом астмы и маркерами атопического диатеза (52).Основным фактором риска транзиторных хрипов у младенцев является курение матери во время беременности.

Атопия, определяемая как чувствительность кожных проб к распространенным аллергенам, тесно связана с астмой и гиперреактивностью бронхов (53,54). Доказуемая IgE-сенсибилизация к аллергенам в окружающей среде с помощью кожного теста или теста RAST стала одной из ведущих причин воспаления и была непосредственно связана с повышенной гиперреактивностью бронхов и текущими астматическими симптомами (55,56).Хроническое воздействие низких доз аллергенов связано с повышенной гиперреактивностью бронхов даже при отсутствии явных астматических симптомов (57). Было обнаружено, что чувствительность к клещам домашней пыли и кошачьей перхоти являются очень значительными факторами риска, связанными с развитием астмы (58). Раннее воздействие высоких концентраций клещей домашней пыли в течение первого года жизни связано со значительно более высоким риском развития астмы (59). У детей школьного возраста значимость гиперреактивности бронхов и риск симптоматического заболевания коррелирует с количеством и величиной положительных кожных аллергических проб.Недавние исследования показали, что многие взрослые с «новой» астмой имели в анамнезе астматические симптомы, начавшиеся в детстве, что указывает на то, что, хотя симптомы могут уменьшаться, астматическая предрасположенность сохраняется (60).

Знания о доме ребенка, детских садах и школе, а также выполнение соответствующих экологических мер являются основой лечения астмы и обсуждаются ниже в разделе «Подход к ребенку с аллергией». Фармакологическое лечение астмы (1) основано на предыдущей картине симптомов пациента и воздействии окружающей среды.Эта информация может быть использована для прогнозирования того, когда астма может ухудшиться, чтобы можно было на ранней стадии назначить противовоспалительное лечение для контроля и/или предотвращения этих приступов.

ТАБЛИЦА 3:

2 агонисты можно назначать «по мере необходимости» при свистящем дыхании и одышке или их можно принимать перед определенными выявленными провоцирующими факторами, такими как физическая нагрузка. Ингаляционный ипратропия бромид менее эффективен, но иногда используется в качестве обезболивающего средства у пациентов с непереносимостью бета-2-агонистов короткого действия.У пациентов, которым требуется частое использование препаратов для облегчения симптомов, необходимы контролирующие/профилактические препараты. Эти препараты включают ингаляционные (и пероральные) глюкокортикостероиды, антилейкотриеновые препараты и бета-агонисты длительного действия. Ингаляционные глюкокортикостероиды являются наиболее эффективными препаратами этой группы и считаются терапией первой линии. Ингаляционные стероиды следует назначать в соответствующих дозах, необходимых для поддержания контроля, и доза может быть увеличена или уменьшена для достижения этого результата.Если необходимы более высокие дозы, можно добавить дополнительные лекарства, такие как антилейкотриены и бета-агонисты длительного действия, чтобы снизить потребность в стероидах. Следует помнить, что противовоспалительное лечение имеет отсроченное начало, а также является профилактическим, и поэтому его следует продолжать в течение недель или месяцев после окончания острого приступа.

Взаимосвязь с другими аллергическими заболеваниями

Поскольку астма по большей части является частью спектра аллергических заболеваний, ее можно предсказать по семейному анамнезу аллергических заболеваний у родственников первой степени родства и/или по появлению другие аллергические заболевания, такие как AD, IgE-опосредованная пищевая аллергия и аллергический ринит.В результате признаки и симптомы астмы можно выявить на ранней стадии и провести соответствующее лечение. У детей с АД или пищевой аллергией, опосредованной IgE, хронический или продолжительный грубый кашель при простуде может быть признаком продолжающегося воспаления дыхательных путей.

Аллергический ринит и астма являются частью одного и того же системного заболевания. В нормальных условиях раздражающие вещества, микробные агенты и аллергены, содержащиеся в воздухе, попадают в дыхательные пути через нос. Вдыхаемый воздух становится турбулентным над носовыми раковинами и взаимодействует с цилиарной и секреторной гуморальной иммунной защитой, удаляя большинство раздражителей и аллергенов.Вдыхаемый воздух также увлажняется и поступает в легкие в кондиционированном и очищенном виде. Если носовые ходы закупориваются из-за воспаления или инфекции, вышеперечисленные процессы не происходят, и легкие подвергаются повышенному воздействию раздражителей, аллергенов и микробов. У предрасположенных людей это повышенное воздействие будет усиливать аллергические воспалительные процессы, приводящие к астме. Многие пациенты с аллергическим ринитом, но без астмы в анамнезе, имеют признаки нарушения функции легких, возникающие либо спонтанно, либо после бронхопровокации метахолином, гистамином или холодным воздухом (61, 62).У пациентов с сезонным аллергическим ринитом были продемонстрированы сезонные изменения реактивности дыхательных путей (63). Было показано, что лечение аллергического ринита интраназальными кортикостероидами улучшает симптомы ринита и астмы, а также реактивность дыхательных путей, что измеряется провокацией метахолином (64). Прямое противовоспалительное действие интраназального кортикостероида на легкие маловероятно, поскольку в грудную клетку попадает менее 2% назального препарата. Было также показано, что назальное лечение беклометазоном предотвращает повышение реактивности бронхов, связанное с сезонным ринитом и астмой (65).

Связь синусита и астмы отмечается с 1920-х и 1930-х годов (66–68). Было высказано предположение, что постназальный дренаж может привести к бактериальному обсеменению нижних дыхательных путей, что приведет к инфекции и воспалению. Кроме того, стимуляция парасимпатической системы через афферентный вход тройничного нерва из носа и пазух, а также через эфферентные пути блуждающего нерва может вызвать рефлекторную бронхоконстрикцию (69). В исследованиях, показывающих увеличение сопротивления нижних дыхательных путей после стимуляции верхних дыхательных путей, этот эффект можно устранить введением атропина (70).Slavin и коллеги (71) сообщили, что 70% пациентов с астмой продемонстрировали субъективное улучшение, а 65% смогли снизить потребность в пероральных стероидах после медикаментозного или хирургического лечения синусита. Лечение синусита у детей с астмой с помощью комбинации антибиотиков, антигистаминных препаратов и кортикостероидов показало связанное с этим улучшение чувствительности дыхательных путей к метахолину (72).

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ

Аллергический ринит является основной причиной заболеваемости детей. Это причина, сосуществующее заболевание или предрасполагающий фактор во многих случаях серозного отита, хронического синусита, повышенной восприимчивости к инфекциям верхних и нижних дыхательных путей и ортодонтических нарушений, таких как неправильный прикус и неправильное развитие зубных дуг (73).У многих детей, страдающих аллергическим ринитом, наблюдается хроническая заложенность носа или рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей, и им неоднократно назначают лекарства от простуды и/или антибиотики. Со временем часто наблюдается изменение на более сезонный характер, и тогда проблема распознается как аллергическая по происхождению. Прямые затраты на медицинское обслуживание и лекарства, а также косвенные затраты времени, потерянного в школе и на работе, огромны. Тем не менее, аллергический ринит часто игнорируется как несущественный, и пациенты вынуждены искать средства самостоятельно.Другие симптомы аллергического ринита перечислены в . Аллергический ринит также можно распознать по признакам, перечисленным в .

Таблица 4:

симптомы аллергического ринита

  • Оценка и мониторинг тяжести астмы с объективными показателями функции легких (если возможно)

  • Оценка окружающей среды и проведение соответствующей оценки аллергии

    план лечения, чтобы помочь пациентам обрести мотивацию, навыки и уверенность в борьбе с астмой

    • – Предотвратить или контролировать причины и триггеры астмы

    • – Разработать планы лечения хронических заболеваний.Пациент должен получать минимальную терапию, необходимую для достижения контроля

    • – Разработать планы лечения острых обострений

  • Обеспечить регулярный последующий уход

Ясно, водянистый выделения из носа
Храп
ротовое дыхание
сопение
чихания
подергивание лица или крестики
‘аллергический салют’
рецидивирующий отит СМИ или серозный отит
отечные участки под глазами из-за вазодилатации и уменьшения дренажа
Линия складки Денни-Моргана, идущая латерально от медиального эпикантуса )
Верхнечелюстная гипоплазия вызванные снижением аэрации верхнечелюстных пазух из-за хронического воспаления слизистой оболочки носа К аллергическим ринитам относятся инфекционный ринит, хронический синусит, инородное тело (особенно при наличии в анамнезе хронических односторонних гнойных выделений из носа), полипы носа или механическая заложенность носа.

Лечение

Антигистаминные препараты эффективны для уменьшения чихания, зуда и выделений при рините, а также для снятия зуда в глазах. При значительной заложенности носа может быть более эффективным пероральный прием деконгестанта и антигистаминного препарата (74). К сожалению, антигистаминные препараты вызывают высокий процент побочных эффектов, наиболее распространенным из которых является седативный эффект. Новые антигистаминные препараты, не обладающие седативным действием, потенциально более полезны, поскольку позволяют пациенту облегчить симптомы без седативного действия.Однако у детей более старые антигистаминные препараты первого поколения вызывают меньший седативный эффект, чем у взрослых.

При тяжелых симптомах или при необходимости быстрого уменьшения заложенности носа можно использовать местное противоотечное средство в течение коротких периодов времени. Через несколько дней регулярного применения наблюдается эффект «рикошета», при котором слизистая оболочка носа становится более застойной (медикаментозный ринит), и симптомы могут на самом деле усиливаться, пока пациент принимает местное противоотечное средство.

Если ринит носит сезонный характер, симптомы можно предвидеть, и полезно проводить профилактическую терапию местными кортикостероидами до и во время сезона.Назальные кортикостероиды значительно уменьшают симптомы заложенности носа и чихания (75). Побочными эффектами назальных стероидов обычно являются жжение в носу, раздражение, чихание и носовое кровотечение. Если симптомы тяжелые, может потребоваться короткий курс пероральных стероидов для уменьшения симптомов. При синусите может потребоваться агрессивное и длительное лечение антибиотиками в дополнение к соответствующей противовоспалительной терапии.

Во многих контролируемых исследованиях иммунотерапия уменьшала симптомы ринита (76).Иммунотерапию следует рассматривать только после того, как меры предосторожности в отношении окружающей среды и соответствующее медицинское лечение не привели к адекватному улучшению симптомов. Выбор аллергенов для иммунотерапии основывается на истории болезни пациента и подтверждающих положительных кожных пробах. Положительные кожные пробы не должны быть единственными детерминантами аллергенов, которые должны быть включены в состав вакцины для иммунотерапии, потому что может быть плохая корреляция между титрами IgE и тяжестью симптомов в сезон пыльцы (77).Пациентов следует предупредить, что значительное улучшение может наступить через несколько лет; что им не следует прекращать прием лекарств до тех пор, пока симптомы не улучшатся; что лечение является специфическим и не предотвратит симптомы, вызванные другими аллергенами; и что меры предосторожности в отношении окружающей среды должны продолжать снижать вероятность рецидива.

Подход к ребенку-аллергику

Выявление пациентов группы риска:

Имеется генетическая предрасположенность к развитию аллергического заболевания; однако воздействие окружающей среды определяет, к чему будет сенсибилизирован пациент, а также тяжесть заболевания (78).Чтобы уменьшить частоту и тяжесть сенсибилизации, можно выявить пациентов из группы риска, собрав хороший семейный анамнез. Если нет близких родственников с аллергией, заболеваемость составляет около 12%, но если один из родителей страдает аллергией, заболеваемость возрастает до 30-50%. Если оба родителя страдают аллергией, вероятность рождения ребенка с аллергией составляет от 50% до 80%. У детей матерей-аллергиков вероятность развития аллергии выше, чем у детей отцов-аллергиков (79). Измерение IgE пуповинной крови использовалось для дальнейшего прогнозирования развития аллергии у ребенка.Первоначально считалось, что это будет иметь большое прогностическое значение (80,81), но недавние исследования показали, что семейный анамнез имеет большее значение (82).

Хотя склонность к развитию аллергических заболеваний передается по наследству, заболевание проявляется после сенсибилизации к пищевым аллергенам и аллергенам окружающей среды. Состояния, снижающие иммунитет слизистых оболочек и/или допускающие повышенную абсорбцию аллергенов, повышают вероятность сенсибилизации (2).

Таблица 6:

Факторы, связанные с повышенным риском аллергической сенсибилизации и экспрессии аллергического заболевания

  • — Раннее введение твердых продуктов питания

  • – Воздействие пылевых клещей, перхоти животных, плесени и пыльцы в раннем возрасте

Снижение гуморальной и клеточной иммунной защиты в ранней жизни
Хирургическое вмешательство или инфекция, которая нарушает целостность слизистой оболочки
Воздействие раздражителей (сигареты, дровяные печи и т. д.)
Диетические меры контроля:
подвергаться высокому риску развития В дополнение к аллергическим заболеваниям младенец может получить пользу от меньшего контакта с пищевыми аллергенами, чтобы снизить заболеваемость пищевой аллергией в первые несколько лет жизни.Следует рассмотреть режим диетического избегания, который включает грудное вскармливание (или, при необходимости, докорм гипоаллергенным молоком) в течение как минимум четырех месяцев и отсроченное введение аллергенных твердых веществ (83). Было предложено, чтобы матери, кормящие грудью, избегали употребления высокоаллергенных продуктов, таких как орехи, рыба и морепродукты, чтобы уменьшить воздействие этих продуктов на детей. Было обнаружено, что у младенцев из группы высокого риска, которые следовали этому режиму питания, значительно снизилась пищевая аллергия и атопический дерматит в течение первого года жизни, но в дальнейшем не произошло снижения заболеваемости астмой или ринитом.Если предприняты эти меры диетического контроля, важно, чтобы диета матери была проверена диетологом. Чтобы снизить вероятность потенциально пожизненной сенсибилизации, введение высокоаллергенных продуктов, таких как рыба, орехи и морепродукты, следует отложить до трех лет или старше. Однако было показано, что плод, вероятно, подвергся воздействию этих антигенов и может вызвать иммунологический ответ примерно с 22-й недели беременности (84). Поскольку у многих детей с пищевой аллергией разовьется респираторная аллергия, такая как астма и ринит, следует проводить консультации по вопросам окружающей среды об избегании аллергенов и раздражителей, чтобы свести к минимуму это развитие.

Меры контроля окружающей среды:

Меры контроля окружающей среды являются краеугольным камнем в лечении респираторных аллергий. При раннем назначении в домах детей с высоким риском они снижают воздействие ингаляционных аллергенов и, возможно, снижают риск сенсибилизации (85).

Для выявления потенциальных раздражителей и аллергенов необходим тщательный сбор анамнеза, включая оценку условий дома, школы и/или детского сада (). Следует избегать раздражителей в окружающей среде, таких как сигаретный дым.Сенсибилизация к подозреваемым аллергенам должна быть подтверждена соответствующими кожными пробами или тестами in vitro, такими как RAST или CAP. Если это невозможно, следует рекомендовать корректирующие меры.

Таблица 7:

Основные аллергены и раздражители

Внутренние аллергены
дом пылевых клещей
перхоть животных (собаки, кошки)
Тараканы
Пресс-формы
Alllergens на открытом воздухе
Ploomens
деревьев (рано до поздней весны)
трава (поздняя весна до начала лета)
Ragweed (позднее лето)
формы
Iritants
сигаретный дым
дерева горящие печи
Выбросы из красок, лаков, клеев
пылевые клещи:

пылесборных клещей. Кормин на масштабы человека и процветают, если влажность превышает 50%.Меры по предотвращению клещей состоят из уничтожения резервуаров пылевых клещей и снижения влажности (86). Спальни являются наиболее важным источником воздействия аллергенов клещей и являются первым местом, на котором должны быть сосредоточены меры контроля. Матрасы и подушки должны быть упакованы в непроницаемые чехлы на молнии. Постельное белье следует стирать горячей водой (выше 55ºC).

Ковры, особенно те, которые уложены на бетонные плиты, являются отличным резервуаром для клещей и должны быть удалены, если это возможно. Если их невозможно удалить, акарациды, такие как бензилбензоат (тонкий порошок, который посыпают ковры), могут уменьшить количество клещей.Поскольку дома с плотной изоляцией, как правило, более влажные, необходимо обеспечить надлежащую вентиляцию. Если трудно снизить влажность ниже 50%, может потребоваться осушитель или воздухообменник. Хотя очистители воздуха могут помочь снизить уровень аллергенов большого диаметра, большинство из них не снижает уровень клещей домашней пыли. В системах принудительного воздушного отопления фильтры следует часто чистить или промывать. Отверстия воздуховодов в спальне больного должны быть загерметизированы или закрыты фильтрами, а при необходимости должны быть установлены электрические плинтусные обогреватели.Центральные увлажнители следует либо отключать, либо часто чистить.

Наиболее эффективным методом лечения астматиков, чувствительных к клещам, является контроль окружающей среды, и было обнаружено, что вышеуказанные меры предосторожности при аллергии значительно снижают тяжесть заболевания и потребность в симптоматических препаратах (87).

Меры предосторожности против пылевых клещей:

Пылевые клещи размножаются во влажной и пыльной среде. Поэтому необходимо принять следующие экологические меры.

  • Влажность в доме должна поддерживаться значительно ниже 50%.

  • Матрасы и подушки должны быть упакованы в непроницаемые чехлы на молнии.

  • Постельное белье необходимо часто стирать в горячей (55ºC) воде.

  • В домах, отапливаемых принудительной системой вентиляции, необходимо часто менять или мыть фильтры, а отверстие воздуховода в спальне заклеивать или закрывать хлопковым фильтром.

  • По возможности следует снять ковровое покрытие. В противном случае очистка паром и сушка, а также уборка пылесосом с использованием высокоэффективного пылеулавливающего или центрального пылесоса уменьшат количество пылевых клещей, рециркулирующих в воздухе.

  • Пылесборники в спальне, такие как мягкие игрушки или книги, следует убрать или положить на закрытые книжные полки.

Аллергены тараканов:

Было обнаружено, что аллергены тараканов являются основным аллергеном в городских жилых домах и других загрязненных местах (88,89). Борьба зависит в первую очередь от хорошей уборки и инсектицидов. Тем не менее, поскольку тараканы, кажется, наводняют целые здания, их воздействия трудно избежать, если только пациент не двигается.

Перхоть животных:

В идеале, у пациентов с повышенной чувствительностью к животным животное должно быть удалено из дома. Для маленьких детей с высоким риском развития аллергии или детей, у которых уже были обнаружены признаки аллергического заболевания, даже если кожные пробы на рассматриваемом животном могут быть отрицательными, следует применять те же рекомендации. Кошачий аллерген, вырабатываемый сальными железами кожи, представляет собой переносимые по воздуху частицы размером от 2 до 4 мкм, которые остаются в воздухе в течение длительного времени (90).После того, как кошка была удалена из окружающей среды, перхоть может оставаться на коврах и в мягкой мебели в течение длительного периода времени. Семьи, которые решили держать своих кошек, должны еженедельно мыть животное в теплой воде, чтобы уменьшить источник аллергена (91). Животных следует держать подальше от спальни пациента, а резервуары, такие как ковры и мягкую мебель, следует убрать. Матрасы должны быть покрыты непроницаемыми чехлами на молнии.

Плесень:

Основными комнатными плесенями являются Aspergillus и Penicillium, но наружные плесени (такие как Alternaria и Cladosporium) проникают внутрь помещений (92).Общим для роста всех плесеней является потребность во влажности, а основными резервуарами являются влажные, плохо проветриваемые подвалы, ванные комнаты и кухни. Центральные увлажнители, установленные в системах принудительного воздушного отопления, могут содержать большое количество плесени, если не соблюдать надлежащий уход.

Если подтверждена сенсибилизация плесенью, влажность следует поддерживать на низком уровне, по возможности до 35%, но не выше 50%. Меры предосторожности включают усиление вентиляции во всем доме, особенно в подвалах и ванных комнатах; вентиляция осушителей наружу; удаление ковровых покрытий из подвалов или других помещений, которые были затоплены; проверка стен на просачивание; и снятие обоев.Осушитель, воздухообменник или кондиционер также могут снизить влажность. Воздействие солнечного света на дом путем обрезки деревьев и веток по периметру также может снизить влажность.

Пыльца:

Важно знать время появления и исчезновения основной аллергенной пыльцы в данном районе. Как правило, пыльца деревьев появляется с начала до конца весны, пыльца трав — с конца весны до начала лета, а пыльца амброзии — в конце лета. Важно поставить диагноз не только на основании клинического анамнеза, но и путем подтверждения с помощью соответствующих кожных проб.Иногда у пациентов, страдающих классическими симптомами аллергии на пыльцу, также может быть аллергия на плесень, которая также распространена в это время года. Пылевые клещи также, как правило, процветают во влажной среде весной, в конце лета и осенью, и у пациентов, страдающих аллергией на пылевых клещей, симптомы могут усилиться. Пыльцы больше в воздухе в ранние утренние часы. Окна в спальне в это время должны быть закрыты, чтобы пыльца не попала в дом. Кондиционер в доме и в машине может помочь, позволяя пациенту держать окна закрытыми.Следует планировать мероприятия на свежем воздухе, чтобы не находиться на улице в часы пик пыльцы. Для пациентов, страдающих от тяжелых симптомов, может быть оправдано планирование отпуска в места, где рассматриваемая пыльца не так обильна.

Раздражающие вещества:

В течение многих лет было ясно, что воздействие сигаретного дыма оказывает существенное влияние на частоту и тяжесть респираторных аллергий (93,94). Пациентам следует рекомендовать бросить курить, а родителям пациентов с респираторной аллергией следует курить вне дома, а не в машине.Поскольку затраты на энергию увеличились, появилась тенденция к жесткой изоляции домов и, во многих случаях, к установке дровяных печей. Дети, живущие в домах с дровяными печами, чаще страдают респираторными инфекциями (95). Хобби, такие как работа по дереву или рисование, могут увеличить воздействие токсичных раздражителей. В таких случаях воздухообменники могут помочь удалить раздражители из дома.

ВЫВОДЫ

Аллергии у детей являются результатом взаимодействия между генетическими факторами и факторами окружающей среды при проявлении болезни.Несмотря на наличие генетической предрасположенности, воздействие аллергенов окружающей среды, раздражителей и инфекций определяет сенсибилизацию пациента к различным пищевым и ингаляционным аллергенам. По мере выяснения генетических факторов и факторов окружающей среды, которые действуют на незрелую клеточную иммунную систему, и установления их роли, будут разрабатываться более устойчивые профилактические меры. Однако в настоящее время наилучшим подходом к ребенку с высоким риском развития аллергии является раннее введение диетических и экологических мер контроля для снижения сенсибилизации и выявления и надлежащего лечения развивающихся признаков и симптомов аллергического заболевания.Воспаление занимает центральное место во всех аллергических заболеваниях, и противовоспалительное лечение следует начинать на ранней стадии, если симптомы сохраняются.

ССЫЛКИ

1. Ownby DR. Факторы окружающей среды в сравнении с генетическими детерминантами детской аллергии на ингалянты. J Аллергия Клин Иммунол. 1990; 86: 279–87. [PubMed] [Google Scholar]2. Финкельман Ф.Д., Холмс Дж., Катона И.М. и соавт. Лимфоцитарный контроль выбора изотипа иммуноглобулина in vivo. Энн Рев Иммунол. 1990; 8: 303–33. [PubMed] [Google Scholar]3.Wierenga EA, Snoek M, De Groot C, et al. Доказательства компартментализации функциональных субпопуляций CD4 + T-лимфоцитов у пациентов с атопией. Дж Иммунол. 1990; 144:4651–6. [PubMed] [Google Scholar]4. Холт П.Г., Макменамин С., Нельсон Д. Первичная сенсибилизация к ингаляционным аллергенам в младенчестве. Детская Аллергия Иммунол. 1990; 1: 3–13. [Google Академия]5. Вегманн Т.Г., Лин Х., Гилберт Л., Моссман Т.Р. Двунаправленные взаимодействия цитокинов в отношениях матери и плода: является ли успешная беременность феноменом Th3? Иммунол сегодня.1993; 14: 353–6. [PubMed] [Google Scholar]6. Прескотт С.Л., Макобус К., Смоллакомб Т., Холт Б.Дж., Слай П.Д., Холт П.Г. Развитие аллергенспецифической памяти у атопических и нормальных детей. Ланцет. 1999; 353:196–200. [PubMed] [Google Scholar]7. Renzi PM, Turgeon JP, Marcotte JE и др. Снижение продукции гамма-интерферона у детей раннего возраста с бронхиолитом и астмой. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 159:1417–22. [PubMed] [Google Scholar]8. Renzi PM, Turgeon JP, Yang JP и др. Активируется клеточный иммунитет, и ответ Th3 связан с ранними хрипами у младенцев после бронхиолита.J Педиатр. 1997; 130: 584–93. [PubMed] [Google Scholar]9. Соркнесс Р.Л., Каслман В.Л., Кумар А., Каплан М.Р., Леманске Р.Ф., мл. Профилактика последствий хронического постбронхиолита в дыхательных путях с помощью лечения IFN-gamma у крыс. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 160:705–10. [PubMed] [Google Scholar] 11. Судо Н., Савамура С., Танака К., Айба Й., Кубо С., Кога Й. Потребность кишечной флоры в развитии системы продукции IgE, полностью восприимчивой к индукции пероральной толерантности. Дж Иммунол. 1997; 159: 1739–45. [PubMed] [Google Scholar] 12.Ояма Н., Судо Н., Согава Х., Кубо С. Использование антибиотиков в младенчестве способствует смещению баланса Th2/Th3 в сторону Th3-доминантного иммунитета мышей. J Аллергия Клин Иммунол. 2001; 107: 153–9. [PubMed] [Google Scholar] 13. Грей ГМ. Абсорбция и мальабсорбция пищевых углеводов. В: Winick M, редактор. Питание и гастроэнтерология. Нью-Йорк: Уайли; 1980. с. 50. [Google Академия]14. Бохнер Б.С., Лихтенштейн Л.М. Анафилаксия. N Engl J Med. 1991; 324:1785–90. [PubMed] [Google Scholar] 15. Старк Б.Дж., Салливан Т.Дж.Двухфазная и затяжная анафилаксия. J Аллергия Клин Иммунол. 1986; 78: 76–83. [PubMed] [Google Scholar] 16. Вольф Б., Либерман П. Ретроспективный обзор 89 пациентов с анафилаксией J Allergy Clin Immunol 198881238 (Abst) [Google Scholar]17. ДеДжарнетт AC, Грант JA. Основные механизмы анафилаксии и анафилактоидных реакций. В: Reisman RE, Lieberman P, редакторы. Анафилаксия и анафилактоидные реакции. Филадельфия: компания WB Saunders; 1992. [Google Scholar]18. Юнгингер Дж.В., Суини К.Г., Штернер В.К. и др.Смертельная анафилаксия, вызванная пищей. ДЖАМА. 1988; 260:1450–2. [PubMed] [Google Scholar] 19. Саксон А., Билл Г.Н., Рор А.С. Реакции гиперчувствительности немедленного типа на бета-лактамные антибиотики. Энн Интерн Мед. 1987; 107: 204–15. [PubMed] [Google Scholar] 20. Сеттипан Г.А., Ньюстед Г.Дж., Быд Г.К. Частота аллергии на перепончатокрылых в атопической и нормальной популяции. J Аллергия Клин Иммунол. 1972; 50: 146–50. [PubMed] [Google Scholar] 21. Сэмпсон Х.А., Мендельсон Л., Розен Дж.П. Смертельные и близкие к летальному исходу анафилактические реакции на пищу у детей и подростков.N Engl J Med. 1992; 327:380–4. [PubMed] [Google Scholar] 22. Памфри РШ. Уроки лечения анафилаксии из изучения фатальных реакций. Клин Эксперт Аллергия. 2000;30:1144–50. [PubMed] [Google Scholar] 23. Лоте Л., Линдберг Т., Якобссон И. Смесь коровьего молока как причина детских колик: двойное слепое исследование. Педиатрия. 1982; 70: 7–10. [PubMed] [Google Scholar] 24. Хилл ди-джей, Хоскинг CS. Исследование аллергии на молоко в Мельбурне, 1976–1988 гг. В: Hamburger RN, редактор. Пищевая непереносимость в младенчестве. Аллергология, иммунология и гастроэнтерология.Образовательная серия по питанию гвоздик, том 1. Нью-Йорк: Raven Press; 1989. стр. 203–22. [Google Академия] 25. Бедар П.М., Эберт Дж.Р., Худе С., Ферланд Л.М. Прогнозирование аллергии на коровье молоко у детей. Может J Педиатр. 1991 июнь;: 18–21. [Google Академия] 26. Ханифин Дж.М., Райка Р. Диагностические особенности атопического дерматита. Acta Derm Venereol (Стокх) 1980; 92:44–7. [Google Академия] 27. Райка Г. Атопический дерматит. В: Ладья А, редактор. Основные проблемы дерматологии. Том. 3. Лондон: WB Saunders Company; 1975. С. 46–104.[Google Академия] 28. Люн ДИМ. Атопический дерматит: новые идеи и возможности для терапевтического вмешательства. J Аллергия Клин Иммунол. 2000; 105:860–76. [PubMed] [Google Scholar] 29. Jujo K, Renz H, Abe J, Gelfand EW, Leung DYM. Снижение продукции интерферона-гамма и увеличение продукции интерлейкина-4 при атопическом дерматите способствует продукции IgE. J Аллергия Клин Иммунол. 1992; 90: 323–31. [PubMed] [Google Scholar] 30. Стифлер туалет. Двадцатиоднолетнее наблюдение детской экземы. J Педиатр. 1965; 66: 164–5. [Google Академия] 31.Сэмпсон Х.А., Джоли П.Л. Повышение концентрации гистамина в плазме после пищевых проб у детей с атопическим дерматитом. N Engl J Med. 1984; 311: 372–376. [PubMed] [Google Scholar] 32. Сэмпсон Х.А., Маккаскилл К.М. Пищевая гиперчувствительность и атопический дерматит: оценка 113 пациентов. J Педиатр. 1985; 107: 669–75. [PubMed] [Google Scholar] 33. Митчелл Э.Б., Кроу Дж., Уильямс Г., Чепмен Н.Д., Platts-Mills TAE. Увеличение количества тучных клеток кожи после хронического контакта с клещами домашней пыли. Бр Дж Дерматол. 1986; 114: 65–73.[PubMed] [Google Scholar] 34. Левер Р., Хэдли К., Дауни Д., Маки Р. Стафилококковая колонизация при атопическом дерматите и эффект местной терапии мупироцином. Бр Дж Дерматол. 1988; 119: 189–98. [PubMed] [Google Scholar] 35. Nilsson EJ, Henning CG, Magnusson J. Актуальные кортикостероиды и S aureus при атопическом дерматите. J Am Acad Дерматол. 1992; 27: 29–34. [PubMed] [Google Scholar] 36. Kotzin BL, Leung DYM, Kappler J, Marrack P. Суперантигены и их потенциальная роль в заболеваниях человека. Ад Иммунол.1993; 54: 99–166. [PubMed] [Google Scholar] 37. Номура И., Танака К., Томита Х. и др. Оценка стафилококковых экзотоксинов и их специфических IgE при детском атопическом дерматите. J Аллергия Клин Иммунол. 1999; 104:441–6. [PubMed] [Google Scholar] 38. Вакс Г.Н., Майбах Х.И. Совместное двойное слепое исследование комбинации антибиотик/кортикоид при импетигинизированном атопическом дерматите. Бр Дж Дерматол. 1976; 95: 323–8. [PubMed] [Google Scholar] 39. Виккерс CFH. Естественная история атопической экземы. Acta Derm Venereol (Stockh) 1980; 92 (Приложение): 113–5.[Google Академия]40. Ристедт И. Долгосрочное наблюдение за атопическим дерматитом. Acta Derm Venereol (Stockh) 1985; 114 (приложение): 117–20. [PubMed] [Google Scholar]41. Берни П.Г., Чинн С., Рома Р.Дж. Увеличилась ли распространенность астмы среди детей? Данные национального исследования здоровья и роста 1973–86 гг. Br Med J. 1990; 300:1306–10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]44. Паттемор П.К., Джонстон С.Л., Бардин П.Г. Вирус как катализатор симптомов астмы. I. Эпидемиология. Клин Эксперт Аллергия. 1992; 22: 325–36.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]45. Минор Т.Е., Дик Э.К., Бейкер Дж.В., Уэллетт Дж.Дж., Коэн М., Рид С. Риновирус и инфекции гриппа типа А как факторы, провоцирующие астму. Ам преподобный Респир Дис. 1976; 113: 149–53. [PubMed] [Google Scholar]46. Folkerts G, Busse WW, Nijkamp FP, Sorkness R, Gern JE. Современное состояние: Вирус-индуцированная гиперреактивность дыхательных путей и астма. Am J Respir Crit Care Med. 1998; 157:1708. [PubMed] [Google Scholar]47. Welliver RC, Duffy L. Взаимосвязь RSV-специфического ответа антител иммуноглобулина E в младенчестве, рецидивирующих хрипов и функции легких в возрасте 7–8 лет.Педиатр Пульмонол. 1993; 15:19–27. [PubMed] [Google Scholar]48. Слай П., Хибберт М. Детская астма после госпитализации с острым вирусным бронхиолитом в младенчестве. Педиатр Пульмонол. 1989; 7: 153–158. [PubMed] [Google Scholar]49. МакКонночи К., Рогманн К. Свистящее дыхание в возрасте 8 и 13 лет: изменение значения бронхиолита и пассивного курения. Педиатр Пульмонол. 1989; 6: 138–46. [PubMed] [Google Scholar]50. Тейлор Б., Уодсворт Дж. Курение матери во время беременности и заболевания нижних дыхательных путей в раннем возрасте.Арч Дис Чайлд. 1987; 62: 786–91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]51. Young S, Le Souef PN, Geelhoed GC, et al. Влияние семейной истории астмы и курения родителей на реактивность дыхательных путей в раннем младенчестве. N Engl J Med. 1991; 324:1168–73. [PubMed] [Google Scholar]52. Martinez FD, Wrigt AL, Taussig LM, et al. Астма и хрипы в первые шесть лет жизни. N Engl J Med. 1995; 332: 133–8. [PubMed] [Google Scholar]53. Хорвуд И.Л., Фергюссон Д.М., с отличием Б.А., Шеннон Ф.Т. Социальные и семейные факторы в развитии бронхиальной астмы у детей раннего возраста.Педиатрия. 1985; 75: 859–68. [PubMed] [Google Scholar]54. Спорик Р., Холгейт С.Т., Когсвелл Дж.Дж. Естественная история астмы в детстве – когортное исследование рождения. Арч Дис Чайлд. 1991;66:1050–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]55. Кокрофт Д.В., Мердок К.Ю., Бершайд Б.А. Взаимосвязь между атопией и бронхиальной гиперреактивностью к гистамину в случайной популяции. Энн Аллергия. 1984; 53: 26–9. [PubMed] [Google Scholar]56. Торф Дж. К., Вулкок А. Дж. Чувствительность к распространенным аллергенам: связь с респираторными симптомами и гиперреактивностью бронхов у детей из трех различных климатических зон Австралии.Клин Эксперт Аллергия. 1991; 21: 573–81. [PubMed] [Google Scholar]57. Ihre I, Zetterstrom O. Повышение неспецифической бронхиальной реактивности после многократного вдыхания низких доз аллергена. Клин Эксперт Аллергия. 1993; 23: 298–305. [PubMed] [Google Scholar]58. Sears MR, Herbison GP, ​​Holdaway MD, Hewitt CJ, Flannery EM, Silva PA. Относительный риск сенсибилизации к пыльце трав, клещам домашней пыли и кошачьей перхоти в развитии детской астмы. Клин Эксперт Аллергия. 1989; 19: 419–24. [PubMed] [Google Scholar]59.Спорик Р., Холгейт С.Т., Platts-Mills TAE, Цисуэлл Дж.Дж. Воздействие аллергена клеща домашней пыли (DER p1) и развитие астмы в детском возрасте. N Engl J Med. 1992; 323: 502–7. [PubMed] [Google Scholar] 60. Юнингер Дж. В., Рид К. Э., О’Коннелл Э. Дж., Мелтон Л. Дж., О’Фаллон В. М., Сиверштейн М. Д. Общественное исследование эпидемиологии астмы. Показатели заболеваемости 1964–1983 гг. Ам преподобный Респир Дис. 1992; 146: 888–94. [PubMed] [Google Scholar]61. Браман С.С., Барроуз А.А., Декотисс Б.А., Сеттипан Г.А., Коррасо В.М. Гиперреактивность дыхательных путей при рините, фактор риска астмы.Грудь. 1987; 91: 671–4. [PubMed] [Google Scholar]62. Чендлер Дил Э., младший, Макфадден Э. Р., младший, Ингрэм Р. Х., младший, Бреслин Ф. Дж., Джагер Дж. Дж. Реакция дыхательных путей на холодный воздух и гиперапноэ у здоровых людей и у больных сенной лихорадкой и астмой. Ам преподобный Респир Дис. 1980; 121: 621–8. [PubMed] [Google Scholar]63. Герблих А.А., Шварц Х.Дж., Честер Э.Х. Сезонные изменения функции дыхательных путей при аллергическом рините. J Аллергия Клин Иммунол. 1986; 77: 676–81. [PubMed] [Google Scholar]64. Watson WTA, Becker AB, Simons FER. Лечение аллергического ринита интраназальными кортикостероидами у пациентов с легкой астмой: влияние на чувствительность нижних дыхательных путей.J Аллергия Клин Иммунол. 1993; 91: 97–101. [PubMed] [Google Scholar]65. Коррен Дж., Адинофф А.Д., Бухмайер А.Д., Ирвин К.Г. Назальный беклометазон предотвращает сезонное повышение бронхиальной реактивности у пациентов с аллергическим ринитом и астмой. J Аллергия Клин Иммунол. 1992; 90: 250–6. [PubMed] [Google Scholar]66. Готлиб М.Дж. Связь интраназального заболевания в развитии бронхиальной астмы. ДЖАМА. 1925; 85: 105–107. [Google Академия] 67. Буллен СС. Заболеваемость астмой в 400 случаях хронического синусита. Ж Аллергия.1932; 4: 402–7. [Google Академия] 68. Вайле ФЛ. Исследования астмы: нос и горло в 500 случаях астмы. N Engl J Med. 1936; 215: 235–9. [Google Академия] 69. Marney SR., Jr Патофизиология реактивного заболевания дыхательных путей и синусита. Энн Отол Ринол Ларингол. 1996; 105: 98–100. [PubMed] [Google Scholar]70. Кауфман Дж., Райт Ф.В. Влияние раздражения носа и носоглотки на сопротивление дыхательных путей у человека. Ам преподобный Респир Дис. 1969; 100: 629–30. [PubMed] [Google Scholar]71. Славин Р.Г., Кэннон Р.Э., Фридман В.Х. и др.Синусит и бронхиальная астма. J Аллергия Клин Иммунол. 1980; 66: 250–6. [PubMed] [Google Scholar]72. Oliveira CA, Sole D, Nasplitz CK, Rachelefsky GS. Улучшение бронхиальной гиперреактивности у детей-астматиков, получавших лечение по поводу сопутствующего синусита. Энн Аллергия Астма Иммунол. 1997; 79: 70–4. [PubMed] [Google Scholar]73. Ханнуксела А., Ваананен А. Предрасполагающие факторы неправильного прикуса у 7-летних детей с особым упором на атопические заболевания. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1987; 92: 299–303.[PubMed] [Google Scholar]74. Купер Дж. В., мл. Антигистаминные и деконгестанты в лечении хронического ринита. В: Settipane GA, редактор. Ринит. Провиденс: Новая Англия и региональные слушания по аллергии; 1984. стр. 103–7. [Google Академия] 75. Кокрофт Д.В., Харгрив Ф.Е., Долович Дж. Интраназальный беклометазона дипропионат при рините. В: Mygrind N, Clark TJH, редакторы. Местное стероидное лечение астмы и ринита. Лондон: Бальер Тиндалл; 1980. С. 143–54. [Google Академия]76. Буске Дж., Локки Р., Мэйлинг Х.Документ с изложением позиции ВОЗ. Иммунотерапия аллергенами: Терапевтические вакцины против аллергических заболеваний. Аллергия. 1998; 53 (Приложение 54) [PubMed] [Google Scholar] 77. Никельсон Дж.А., Георгитис Дж.В., Рейсман Р.Э. Отсутствие корреляции между титрами сывороточных аллерген-специфических IgE и симптомами у нелеченых пациентов с сезонным аллергическим ринитом. J Аллергия Клин Иммунол. 1986; 77: 43–8. [PubMed] [Google Scholar]78. Бьоркстен Б., Кьельман Н.И.М. Перинатальные факторы внешней среды, влияющие на развитие аллергии. Клин Эксперт Аллергия.1990; 20 (Приложение 3): 3–8. [PubMed] [Google Scholar]80. Croner S, Kjellman NIM, Eriksson B, Roth A. Скрининг IgE у 1701 новорожденного и развитие атопического заболевания в младенчестве. Арч Дис Чайлд. 1982; 57: 364–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]81. Michel FB, Bousquet J, Greillier P, Robinet-Levy M, Coulomb Y. Сравнение концентрации иммуноглобулина E пуповинной крови и материнской аллергии для прогнозирования атопического заболевания в младенчестве. J Аллергия Клин Иммунол. 1980; 65: 422–30. [PubMed] [Google Scholar]82.Lilja G, Johansson SGO, Kustoffsky E, Oman H. Уровни IgE в пуповинной крови и в возрасте 4–5 дней: связь с клиническими симптомами атопического заболевания в возрасте до 18 месяцев. Аллергия. 1990; 45: 436–44. [PubMed] [Google Scholar]83. Зейгер Р.С., Хеллер С., Меллон М.Х. и др. Влияние комбинированного избегания пищевого аллергена матерью и ребенком на развитие атопии в раннем младенчестве: рандомизированное исследование. J Аллергия Клин Иммунол. 1989; 84: 72–89. [PubMed] [Google Scholar]84. Джонс А.С., Майлз Э.А., Уорнер Д.О., Колвел Б.М., Брайант Т.Н., Уорнер Д.А.Пролиферативный ответ мононуклеарных клеток периферической крови плода на митогенные и аллергенные стимулы во время беременности. Детская Аллергия Иммунол. 1996; 7: 109–16. [PubMed] [Google Scholar]85. Хорвуд Л.Дж., Фергюссон Д.М., Шеннон Ф.Т. Социальные и семейные факторы в развитии бронхиальной астмы у детей раннего возраста. Педиатрия. 1985; 75: 859–68. [PubMed] [Google Scholar]86. Platts-Mills TAE, Chapman MD. Пылевые клещи: иммунология, аллергические заболевания и контроль окружающей среды. J Аллергия Клин Иммунол. 1987; 80: 755–75. [PubMed] [Google Scholar]87.Kniest FM, Young E, Van Praag MCG и др. Клиническая оценка двойного слепого исследования по избеганию пыли у пациентов с аллергическим ринитом на клещей. Клин Эксперт Аллергия. 1991; 21:39–47. [PubMed] [Google Scholar]88. Schou C, Fernandez-Caldas E, Lockey RF, Lowenstein H. Анализ окружающей среды на аллергены тараканов. J Аллергия Клин Иммунол. 1991; 87: 828–34. [PubMed] [Google Scholar]89. Полларт С.М., Смит Т.Ф., Моррис Э.К. и соавт. Воздействие аллергенов тараканов в окружающей среде: анализ с помощью иммуноферментного анализа на основе моноклональных ферментов.J Аллергия Клин Иммунол. 1991; 87: 505–10. [PubMed] [Google Scholar]90. Luczynska CM, Li Y, Chapman MD, Platts-Mills TAE. Концентрации в воздухе и гранулометрический состав аллергена домашних кошек (Felis domesticus) Am Rev Respir Dis. 1990; 141: 361–7. [PubMed] [Google Scholar]91. де Блуа Ф., Чепмен, доктор медицины, Platts-Mills TAE. Аллерген кошки в воздухе (FEL D1): Контроль окружающей среды с кошкой на месте. Ам преподобный Респир Дис. 1991; 143:1334–9. [PubMed] [Google Scholar]92. Бердж Х. Биоаэрозоли: распространенность и воздействие на здоровье в помещении.J Аллергия Клин Иммунол. 1990; 86: 687–701. [PubMed] [Google Scholar]94. Педрейра Ф.А., Гуандоло В.Л., Фероли Э.Дж., Мелла Г.В., Вайс И.П. Непроизвольное курение и заболеваемость респираторными заболеваниями в течение первого года жизни. Педиатрия. 1985; 75: 594–97. [PubMed] [Google Scholar]95. Фернандес-Кальдас Э., Фокс РФ. Экологический контроль загрязнения воздуха внутри помещений. Мед Клин Норт Ам. 1992; 22: 935–52. [PubMed] [Google Scholar]96. Сэмпсон Х. Пищевая аллергия. Часть 2: Диагностика и лечение. J Аллергия Клин Иммунол. 1999; 103:981–9.[PubMed] [Google Scholar]

Аллергия у детей

Педиатр Детское здоровье. 2001 г., октябрь; 6(8): 555–566.

Язык: английский | Французский

Председатель, Канадский фонд аллергии, астмы и иммунологии, Оттава, Онтарио

Для корреспонденции: Dr Z Chad, 267 O’Connor Street, Suite 403, Ottawa, Ontario K2P 1V3. Телефон 613-567-3904, факс 613-567-3917, электронная почта [email protected]Авторские права © 2001, Pulsus Group Inc. Все права защищены. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Аллергические заболевания у детей значительно увеличились в последние годы и в настоящее время поражают до 35% детей. Они являются основной причиной заболеваемости детей. Хотя существует генетическая предрасположенность, именно воздействие аллергенов окружающей среды, раздражителей и инфекций определяет сенсибилизацию к различным пищевым и ингаляционным аллергенам. По мере того, как генетические факторы и факторы окружающей среды, влияющие на незрелую клеточную иммунную систему, будут лучше выяснены, а их роль будет установлена, будут разрабатываться более устойчивые профилактические меры.Однако в настоящее время наилучшим подходом к ребенку с высоким риском развития аллергии является раннее введение диетических и экологических мер контроля для снижения сенсибилизации, а также для выявления и соответствующего лечения развивающихся признаков и симптомов аллергического заболевания.

Ключевые слова: Аллергические заболевания, Аллергии, Факторы окружающей средыElles представляет важную причину заболеваемости ребенка. Bien qu’il exists une genétique predisposition, c’est l’exposition aux allergènes environnementaux, aux irritants et aux инфекциях, которые определяют сенсибилизацию aux divers аллергенов, диетических и вдыхаемых. À mesure que les facteurs génétiques et environnementaux agissant sur un symtème immunitaire de cellules unmatures seront élucidés et que leurs roles seront établis, des усилия де préventies plus perstants seront Implantés.Cependant, pour l’instant, la meilleure démarche face à un enfant à haut risque de présenter des аллергии demeure des mesures précoces de contrôle etétique et environnemental pour réduire la sensibilisation ainsi que le dépistage et le traitement pertinents des signes et symptômes évolutifs .

Аллергические заболевания поражают от 30% до 35% всех детей, и частота этих заболеваний в последние годы увеличивается. Дети с атопией имеют генетическую предрасположенность к выработке антител иммуноглобулина Е (IgE) к различным пищевым и ингаляционным аллергенам, воздействию которых они подвергаются.Последующее воздействие продуцируемого IgE, который зафиксировался на тучных клетках, приводит к выбросу химических медиаторов, вызывающих как немедленную, так и отсроченную воспалительную реакцию в конечном органе-мишени. Атопический дерматит (АД), IgE-опосредованная пищевая аллергия, астма и аллергический ринит часто взаимосвязаны. Они могут сосуществовать или по мере улучшения одного состояния может развиться другое («аллергический марш»). Способность предотвращать и лечить аллергические заболевания зависит от понимания иммунологии, которая лежит в основе развития и проявления аллергических заболеваний, а также от понимания факторов окружающей среды, способствующих их развитию.

Склонность к развитию аллергии на пищевые и ингаляционные аллергены во многом определяется генетически. У 12% детей без аллергии в семейном анамнезе, у 30-50% детей с аллергией у одного из родителей и у 60-80% детей с аллергией у обоих родителей развивается аллергическое заболевание (1).

Люди с атопией имеют тенденцию вырабатывать больше IgE при воздействии определенных антигенов. Т-хелперная клетка является основной мишенью для генетических факторов, которые контролируют экспрессию фенотипа IgE-ответчика.Были идентифицированы два типа Т-лимфоцитов-хелперов. Т-хелперы 1 (Th2) продуцируют гамма-интерферон (INF γ) и другие цитокины, необходимые для создания эффективного иммунного ответа против инфекции. Т-хелперы 2 (Th3), которые продуцируют интерлейкин (ИЛ)-4 и ИЛ-5, играют доминирующую роль в продукции IgE (2,3) и активации эозинофилов. IL-4, продуцируемый Th3-клетками, играет решающую роль в инициировании переключения производства плазматическими клетками на IgE. ИЛ-5 увеличивает активацию эозинофилов. ИНФ-γ, продуцируемый хелперными лимфоцитами Th2, играет важную роль в клеточно-опосредованных ответах, но также может «подавлять» клетки Th3 и, следовательно, выработку ИЛ-4.В свою очередь, ИЛ-4 также может снижать продукцию INF-γ клетками Th2. Оба типа Т-хелперов реагируют на аллергены, но на клональном уровне атопический ответ представляет собой преимущественно Th3-клетки, а не Th2-клетки у здоровых людей.

По-видимому, существует сильная связь между воздействием аллергена на младенцев и детей младшего возраста и проявлением атопического заболевания в более позднем возрасте (4). Во время беременности развивающийся плод подвергается воздействию среды Th3 плаценты (5).При рождении иммунная система новорожденного по-прежнему смещена в сторону иммунитета типа Th3. Постнатальное созревание иммунной системы характеризуется постепенным развитием Th2-иммунитета. В то время как сохранение Th3-паттерна в некоторой степени определяется генетически, отклонение в сторону Th2-паттерна также в значительной степени модифицируется окружающей средой. Более медленное созревание иммунного ответа Th2, которое обычно происходит в течение первых 12–18 месяцев жизни, предрасполагает ребенка к последующему развитию аллергии и астмы (6).Таким образом, в дополнение к генетическим факторам постулируется, что неспособность Th3-ответов, присутствующих при рождении, отклоняться от Th2-ответов при нормальном созревании иммунной системы приводит к развитию аллергии и астмы. Действительно, сниженная генерация клетками периферической крови INF-γ (генерируемого хелперными клетками Th2) была связана с большей вероятностью хрипов при инфекции респираторно-синцитиальным вирусом (RSV) (7,8). Лечение INF-γ привело к уменьшению воспаления бронхов после инокуляции вируса у крыс (9).Воздействие специфических аллергенов и раздражителей окружающей среды в этот критический период может вызвать формирование долгоживущих Т-клеточных реакций памяти, которые проявятся клинически много лет спустя.

Гигиеническая гипотеза была впервые выдвинута в 1989 г. и основывалась на наблюдении, что существует обратная корреляция между размером домохозяйства и аллергическим ринитом (10). Заболеваемость инфекциями была выше в домохозяйствах с большим количеством членов семьи, и постулировалось, что это увеличение инфекции снижает развитие фенотипа аллергии.Считается, что инфекция стимулирует отклонение в сторону нормального ответа Th2. Дальнейшие эпидемиологические исследования, изучающие защитную роль детских инфекций в последующем развитии аллергии, дали противоречивые результаты: некоторые исследования подтверждают гигиеническую гипотезу, а другие исследования не показывают никакой связи. Природа инфекционных агентов (бактерии против вирусов, а также какие именно бактерии или вирусы), путь заражения, время заражения и продолжительность наблюдения — все это приводит к противоречивым результатам в литературе.Тем не менее, было высказано предположение, что одной из причин значительного роста аллергических заболеваний в развитых странах является лучшая гигиена и относительное отсутствие «Th2-индуцирующих» инфекций в младенчестве. Кроме того, применение антибиотиков в младенчестве может быть связано с повышенным риском последующего развития аллергии. Предполагается, что антибиотики истощают нормальную бактериальную флору желудочно-кишечного тракта, которая обычно подавляет Th3-ответы (11,12).

Современные подходы к детям-аллергикам включают выявление детей «группы риска», избежание потенциально сенсибилизирующих пищевых и ингаляционных аллергенов в раннем возрасте и распознавание развивающихся аллергических заболеваний.В раннем возрасте незрелая защита слизистых оболочек способствует повышенному поглощению аллергенов, которые затем воздействуют на незрелую иммунную систему. У детей грудного возраста основное воздействие оказывают пищевые аллергены, тогда как у детей более старшего возраста – ингаляционные аллергены. Как следствие, склонные к аллергии дети могут сначала страдать IgE-опосредованной пищевой аллергией и экземой. Эти проявления могут как улучшаться, так и сохраняться, но у детей старшего возраста преобладающими становятся бронхиальная астма и аллергический ринит, спровоцированный ингаляционными аллергенами.

ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ И НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ

Немногие предметы в педиатрии вызывают столько споров, как пищевая аллергия. Аллергические реакции на пищевые продукты представляют собой важную клиническую проблему как из-за их частоты в раннем возрасте, так и из-за возможности опасных для жизни реакций. Побочные реакции на пищевые продукты делятся на две основные категории: неиммунологические реакции (пищевая непереносимость) и иммунологические реакции (пищевая аллергия).

Пищевая непереносимость (неиммунологические реакции)

Большинство побочных реакций на пищевые продукты опосредуются неиммунологическими механизмами.Наиболее важной причиной пищевых реакций является токсическое или микробное загрязнение.

Метаболические реакции в основном связаны с проблемами переваривания углеводов, особенно лактозы, и включают симптомы, связанные с желудочно-кишечным трактом (диарея, вздутие живота и спазмы). Первичная и приобретенная недостаточность лактазы могут сильно различаться в разных группах населения. Североамериканские афроамериканцы и афроканадцы, а также большинство выходцев из Азии имеют первичную лактазную недостаточность примерно у 80% населения.У большинства людей с этим заболеванием уровень лактазы снижается в период между третьим годом жизни и половым созреванием. Напротив, распространенность дефицита лактазы очень низка у скандинавов и колеблется от 5% до 20% у белых североамериканцев (13).

Некоторые пищевые продукты содержат вазоактивные амины (натуральные или добавленные), которые могут вызывать симптомы, сходные с симптомами настоящей пищевой аллергии, при которой взаимодействие между IgE и пищевым антигеном стимулирует высвобождение вазоактивного амина гистамина.В некоторых случаях в пище или пищевой добавке присутствует достаточное количество вазоактивных химических веществ, вызывающее реакцию, подобную анафилаксии. Этот тип реакции называется «анафилактоидным».

Пищевая аллергия (иммунологические реакции)

IgE-опосредованная пищевая аллергия:

Распространенность IgE-опосредованной пищевой аллергии неизвестна и составляет от 3% до 7,5%; более высокие частоты обычно встречаются у детей младшего возраста. Полтора процента младенцев испытывают аллергию на молоко в течение первого года жизни.Из этих детей 15% сохранят чувствительность на втором десятилетии жизни, а у 35% будет аллергия на другие продукты. Считается, что аллергия на яйца затрагивает около 1,3% детей, а аллергия на арахис — около 0,5% детей.

Генетическая предрасположенность, аллергенность пищи и время воздействия определяют продукты, на которые у ребенка с атопией развивается аллергия. Маленькие дети особенно склонны к развитию пищевой аллергии. У детей младшего возраста наиболее распространенными пищевыми продуктами являются молоко и яйца.Эти аллергии, как правило, проходят сами по себе, и большинство из них проходит в течение нескольких лет с помощью соответствующей элиминационной диеты. Как и у детей старшего возраста, и у взрослых, в большинстве случаев аллергия на более аллергенные продукты (такие как орехи, рыба и морепродукты), как правило, сохраняется на протяжении всей жизни.

IgE-опосредованные реакции на пищевые продукты могут проявляться рядом немедленных реакций (обычно возникающих в течение 4 часов), которые усиливаются по степени тяжести и вовлекают различные системы органов. Поражение кожи включает периоральную кожную сыпь, атопический дерматит, крапивницу и ангионевротический отек.Поражение органов дыхания включает кашель, стридор и свистящее дыхание. Желудочно-кишечные симптомы включают рвоту снарядами, спазмы в животе, тошноту и диарею, а системные симптомы включают анафилаксию.

Анафилаксия:

Анафилаксия представляет собой острую, тяжелую аллергическую реакцию, которая обычно затрагивает две или более систем органов и возникает в результате быстрого высвобождения сильно фармакологически активных медиаторов из тучных клеток ткани. После воздействия провоцирующего фактора реакция может проявиться в течение нескольких минут или часов, и у пациента может проявляться широкий спектр признаков и симптомов (14).Анафилаксия может начаться с гиперемии кожи и крапивницы, которая может быстро прогрессировать до сердечно-легочной недостаточности и смерти. Другими проявлениями могут быть внутриротовой или гортанный отек, бронхоспазм, спазмы в животе, рвота или диарея. Хотя большинство симптомов исчезают спонтанно или в течение нескольких часов после лечения, в некоторых случаях симптомы затягиваются или повторяются через несколько часов (15). Сообщалось, что частота симптомов у пациентов с анафилаксией, поступивших в отделение неотложной помощи, включала крапивницу в 79% случаев, свистящее дыхание и одышку у 70% пациентов и гипотензию у 24% пациентов (16).Истинная частота и распространенность анафилаксии неизвестна, но, по оценкам, 1:2700 госпитализаций по всем причинам, до 500 случаев смерти в год в Соединенных Штатах (17). Распознавание анафилаксии и своевременная терапия (2) необходимы для успешного исхода. Наиболее распространенными причинами анафилаксии являются пищевые продукты (18), лекарства (19) и укусы насекомых (20).

ТАБЛИЦА 1:

Ведение тяжелых реакций на пищевые продукты у детей

3 Hollister-stier, США) И обратитесь к аллерголому

Выявление детей с высоким риском
      – 900 морепродукты

    • – Существенные немедленные реакции на менее аллергенные продукты, такие как молоко и яйца, в анамнезе с резко положительными кожными прик-тестами или тестом на радиоаллергосорбент или CAP (Pharmacia and Upjohn Diagnostics AB, Швеция)

    • – Тяжелая астма

Управление
   Острая
  • Инъекционный 1,0 1,0 эпинефрин01 мл/кг до 0,5 мл внутримышечно. Повторите каждые 15-20 мин по мере необходимости

  • Закрепите дыхательные пути на Oropharyneal, эндотрахеальную трубку или при необходимости, CricothyroideCtomy

  • Администрирование кислорода , если это необходимо

  • — место пациента в лечении положение с приподнятыми ногами. Мониторинг основных показателей жизнедеятельности каждые 15 мин

  • Обеспечьте венозный доступ и подготовьтесь к вливанию больших объемов жидкости в случае развития гипотензии

  • Повторная оценка дыхательных путей и артериального давления При гипотонии

    6 отсутствие реакции на инфузию большого объема: непрерывная инфузия адреналина (0,000от 5 до 5 мкг/мин, дети от 0,1 до 1 мкг/кг/мин) или норадреналин (от 4 до 8 мг; дети от 0,1 до 1 мкг/кг/мин) или допамин (от 1 до 10 мкг/кг/мин) , дети от 2 до 25 мкг/кг/мин)

  • – При крапивнице и ангионевротическом отеке: дифегидрамин от 25 до 100 мг; детям от 1 до 2 мг/кг внутримышечно или внутривенно

  • – При бронхоспазме: распыленный сальбутамол в кислороде

  • – Глюкокортикоиды не дают немедленного эффекта, но могут быть полезными для предотвращения или изменения поздней фазы реакции Гидрокортизон от 250 до 500 мг Q 4-6 H внутривенно или преднизон 2 мг / кг ртом

  • — Адвокат на Убежище аллергена , возможные источники аллергенов, как читать этикетки, и т.д.

  • Рекомендовать всегда иметь при себе эпинефрин и антигистаминные препараты в жидком виде

  • 9007 3

    — Предоставьте план лечения: проинструктируйте, как вводить адреналин и показания к его применению

  • — Посоветуйте носить браслет MedicAlert арахис, лесные орехи, рыба, морепродукты, яйца и молоко являются наиболее часто встречающимися пищевыми аллергенами.Пищевые антигены могут быть скрыты в пищевых продуктах, и их может быть трудно идентифицировать. Пациенты с риском смертельной пищевой аллергии обычно имеют в анамнезе предшествующую реакцию на пищу, и у большинства пациентов была сопутствующая астма. Sampson и коллеги (21) рассмотрели шесть анафилактических реакций со смертельным исходом и семь реакций, близких к летальному исходу. Все пациенты страдали бронхиальной астмой и имели аллергию на другие аллергены. В этом отчете четыре из шести фатальных реакций произошли в школе, и хотя трем пациентам был назначен адреналин, ни у одного из них он не был доступен на момент начала реакции.Основное различие в результатах между фатальными и нефатальными реакциями, по-видимому, заключается в скорости введения адреналина. У некоторых пациентов реакция начиналась с болей в животе и не была признана аллергической по происхождению. У некоторых детей до появления респираторных симптомов были довольно легкие симптомы, и ни один из них не получал эпинефрин до появления респираторных симптомов. Таким образом, при лечении анафилаксии следует немедленно вводить адреналин (22).

    У пациентов со значительной реакцией, связанной с приемом пищи, подробный анамнез реакции, включая время начала, все проявления, характер прогрессирования, продолжительность реакции и реакцию на лечение, необходимо.Во время реакции, после начала лечения, необходим список ингредиентов всех съеденных продуктов, названия производителей и, если возможно, номера партий продуктов питания. Эта информация полезна, когда подтверждение аллергии на подозреваемые продукты делает обученный аллерголог.

    Лечение анафилаксии включает информирование родителей и пациентов о потенциальных рисках последующего воздействия. Следует строго избегать продуктов, на которые у пациента имеется сильная аллергия.Пациенты и родители должны быть обучены тому, как читать ингредиенты на этикетках и просить показать список ингредиентов продуктов питания в ресторанах перед приемом пищи. Если есть сомнения относительно того, что содержит пища, ее не следует принимать внутрь. Маленьких детей следует учить не есть никаких продуктов, если их родители не дали на это разрешения.

    Пациенты с риском тяжелых реакций должны быть обеспечены соответствующими препаратами неотложной помощи, включая адреналин (Epipen; Dey Laboratories, США) или анакит (Hollister-Stier, США).У молодых пациентов серьезные побочные эффекты адреналина, такие как сердечные аритмии или гипертонические кризы, крайне редки, а жизнесберегающие преимущества адреналина намного перевешивают любой небольшой риск побочных эффектов.

    Пациентам следует рекомендовать носить браслеты MedicAlert, предупреждающие о возможных серьезных реакциях. Если ребенок посещает детский сад или школу или отправляется в лагерь, родители должны сообщить воспитателям об аллергии у ребенка, научить их избегать аллергии и проинструктировать их о том, как и когда использовать неотложные лекарства.

    Ребенку с риском потенциально опасной для жизни реакции, т. е. ребенку, у которого были реакции на орехи, рыбу и морепродукты или у которого в прошлом была выраженная реакция на какую-либо пищу, следует немедленно ввести адреналин , как только появляются симптомы после приема внутрь. Не ждите появления серьезных симптомов. Затем можно вводить антигистаминные препараты, чтобы поддерживать контроль. После введения эпинефрина пациента следует как можно быстрее доставить в медицинское учреждение, где имеются кислород, аппарат для открытия и поддержания дыхательных путей, бронходилататоры и внутривенные жидкости для восполнения объема.Пациент должен находиться под наблюдением не менее 4 часов, но предпочтительно от 12 до 24 часов, поскольку в некоторых случаях реакция рецидивирует через несколько часов.

    Отсроченные иммунологические реакции на пищевые продукты (независимые от IgE)

    Аллергическая гастроэнтеропатия представляет собой спектр заболеваний, при которых основной проблемой является воспаление кишечника. Реакции могут быть различной степени тяжести. Легкие симптомы включают спазмы в животе и срыгивание, но эти реакции могут прогрессировать до более серьезных симптомов хронической диареи (часто с неприятным запахом стула с кровью и слизью), потерей белка, анемией и задержкой развития.Считается, что воспаление стимулируется клеточно-опосредованной реакцией, а не IgE-опосредованной реакцией. Проявления обычно проявляются с задержкой, редко поражаются кожа и дыхательная система.

    При энтероколитических расстройствах у детей раннего возраста раздражительность, длительная рвота и диарея могут возникать через 1–3 ч после кормления. Продолжительное воздействие может привести к кровавой диарее, анемии, вздутию живота и задержке развития. Гипотензия возникает примерно в 15% случаев и может быть связана с метаболическим ацидозом.Коровье молоко или смесь на основе сои являются основной причиной энтероколитических расстройств у детей раннего возраста, тогда как у детей старшего возраста основными причинами являются яйца, пшеница, рис, овес, арахис, лесные орехи, курица, индейка и рыба. У взрослых основной причиной являются моллюски.

    Детские колики иногда могут быть тяжелыми и вызывать сильное беспокойство. Был ряд сообщений об улучшении состояния при коликах, когда ребенку отказывали от смеси на коровьем молоке (23), и даже об улучшении состояния у детей, находящихся на грудном вскармливании, когда кормящая мать прекращала пить коровье молоко.Обычно реакция довольно драматична, и состояние ребенка улучшается в течение нескольких дней. Если улучшения не происходит, дальнейшие изменения в формуле не следует проводить. Точная этиология колик неизвестна, но в тяжелых случаях младенческие колики могут быть частью спектра младенческого колита. Колики, даже если они вызваны молоком, редко, если вообще когда-либо, являются реакцией, опосредованной IgE.

    Диагностика пищевой аллергии

    Любая попытка диагностики пищевой аллергии должна начинаться с тщательного сбора анамнеза. Это должно включать все пищевые продукты или продукты, которые могут быть вовлечены, время начала реакции после приема внутрь, пораженный орган (например, кожа, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути), прогрессирование реакции и ответ на лечение.Общие рекомендации приведены в . Важные аспекты прошлого включают следующие детали ранней жизни: хирургическое вмешательство или желудочно-кишечная инфекция; дневник введения продуктов в рацион; и сосуществование других атопических проявлений, таких как атопический дерматит и астма. Предрасположенность пациента к развитию IgE-опосредованной пищевой аллергии следует оценивать по семейному анамнезу атопии у ближайших родственников. «Золотым стандартом» подтверждения нежелательной реакции на пищу является двойное слепое плацебо-контролируемое испытание.

    ТАБЛИЦА 2:

    Общие рекомендации, которые необходимо учитывать при оценке возможных пищевых аллергических реакций

Относительно небольшое количество пищевых продуктов вызывает подавляющее большинство аллергических реакций
Истинная пищевая аллергия обычно включает «классические» признаки и симптомы, которые поражают кожу, желудочно-кишечный тракт и/или дыхательную систему
Субъективные или поведенческие симптомы как единственное проявление очень редко
Побочные реакции на красители и добавки встречаются редко

Лабораторные диагностические исследования должны отражать тип предполагаемой реакции.Реакции, возникающие в течение 2 часов и в первую очередь затрагивающие кожу и дыхательные пути, следует оценивать с помощью соответствующих кожных прик-тестов или, если кожные тесты невозможны или недоступны, с помощью CAP (Pharmacia and Upjohn Diagnostics AB, Швеция) или радиоаллергосорбента ( РАСТ) тесты.

Было обнаружено, что положительные кожные прик-тесты, которые в два раза больше, чем положительный контрольный тест на гистамин, позволяют прогнозировать положительную провокацию (24,25). Кроме того, тесты CAP также коррелируют с вероятностью положительных результатов.Следует отметить, что как кожные пробы, так и тесты in vitro могут оставаться положительными даже после снижения клинической чувствительности, и элиминационная диета не должна основываться исключительно на положительных тестах. Положительные лабораторные и/или кожные тесты помогают подтвердить диагноз, но для подтверждения клинической значимости следует проводить тесты, предпочтительно слепые. Если причина реакции неясна, оправдано пробное исключение подозрительных продуктов с последующим повторным введением продуктов для подтверждения реакции.Если реакция опасна для жизни, повторное введение пищи или провокаций может быть опасным и должно осуществляться только в случае крайней необходимости с соответствующими мерами предосторожности под наблюдением врача. Поскольку в большинстве случаев пищевая аллергия имеет тенденцию к улучшению, необходима периодическая переоценка.

Кожные пробы бесполезны в случаях первичного поражения желудочно-кишечного тракта, особенно если симптомы проявляются с задержкой. Тесты, такие как тесты на витамин А в сыворотке и тесты на каротин, будут измерять абсорбцию, тогда как эозинофилия в крови может указывать на эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки кишечника.Иногда обнаруживают гипоальбульминемию, вторичную по отношению к энтеропатии с потерей белка. Также может быть обнаружена анемия из-за скрытого желудочно-кишечного кровотечения. Обычно в умеренных и тяжелых случаях поражения кишечника необходимы эндоскопическая оценка и биопсия.

Лечение

После подтверждения диагноза лечением выбора является строгий отказ от идентифицированной пищи до тех пор, пока чувствительность не уменьшится. Большинство аллергий на молоко, яйца и сою, проявляющиеся в раннем возрасте, как правило, перерастают, и эти продукты обычно можно снова вводить в рацион.Большинство аллергий на арахис, лесные орехи, рыбу и морепродукты сохраняются. В случаях аллергической гастроэнтеропатии, связанной со значительным воспалением, иногда необходимы кортикостероиды. Большинство аллергических гастроэнтеропатий, проявляющихся в раннем возрасте, исчезают.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

АтД обычно начинается в раннем младенчестве и поражает около 10% детского населения. Это сложное хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся выраженным зудом, хронически рецидивирующим течением, классическим кожным поражением и другими диагностическими критериями (26).БА появляется в возрасте до одного года у 60% и в течение пяти лет у 85% тех, кому суждено заболеть ею (27). Это связано с аномальной сосудистой реакцией, повышенной трансэпидермальной потерей воды, снижением порога зуда и воспалением. У детей младшего возраста поражаются участки кожи головы возле шеи и за ушами, а также разгибательные поверхности рук и ног. По мере взросления ребенка сгибательные складки становятся более вовлеченными.

Недавние исследования показали сложную взаимосвязь генетических, экологических, психологических, иммунологических и инфекционных факторов, которые способствуют развитию и тяжести БА.Иммунологически были продемонстрированы дефекты клеточно-опосредованного иммунитета, сниженная фагоцитарная функция и повышенная продукция IgE (28). У детей с атопическим дерматитом снижен INFγ и увеличена продукция IL-4 (29). У большинства детей с атопическим дерматитом развиваются другие атопические расстройства (30). В то время как роль пищевых или ингаляционных аллергенов в патогенезе АД является спорной, имеются многочисленные данные, свидетельствующие о причастности пищевых аллергенов у многих пациентов (31). В ряде исследований была подтверждена роль пищевых продуктов при БА с использованием двойных слепых плацебо-контролируемых пищевых проб (32).Подсчитано, что от 30% до 40% пациентов с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени имеют пищевую аллергию, которая способствует их заболеванию. Большинство пациентов с пищевой непереносимостью, подтвержденной контрольными провокациями, имеют аллергию лишь на некоторые продукты. Молоко, соя, яйца, пшеница, арахис, лесные орехи, рыба и морепродукты составляют почти 90% продуктов, подтвержденных тестом. Также было замечено, что, хотя до 80% пациентов имели положительные кожные пробы на пищевые продукты, только около одной трети положительных проб коррелируют с положительными немедленными вызовами.Интересно, что если кожная проба для рассматриваемого продукта питания отрицательна, тесты почти всегда отрицательны. Таким образом, положительный кожный тест полезен для выявления продуктов, которые могут способствовать возникновению проблемы. Подозрительные продукты затем могут быть подтверждены пробной элиминационной диетой. Отрицательные кожные пробы исключают подозрительные продукты и позволяют придерживаться более разнообразной диеты. Хотя положительные кожные пробы наводят на размышления, длительное исключение продуктов из рациона не должно основываться исключительно на положительных тестах, если нет хорошей клинической корреляции между улучшением АД и устранением подозреваемых продуктов.Роль аэроаллергенов в АД неясна, но контакт с клещами домашней пыли и другими аэроаллергенами был связан с детьми старшего возраста (33).

Staphylococcus aureus обнаруживается более чем у 90% пациентов с хроническими кожными поражениями АД, а также на непораженной коже у пациентов с АД. Напротив, только у 5% здоровых людей есть этот микроорганизм на коже. Важность S. aureus подтверждается значительным снижением заболеваемости кожи при его лечении комбинацией антистафилококковых антибиотиков и местных кортикостероидов (34).Причина повышенного связывания S. aureus с атопической кожей до конца не выяснена, но, скорее всего, это связано с атопическим воспалением. Было обнаружено, что лечение местными кортикостероидами снижает количество S. aureus на атопической коже (35). S. aureus может усугублять или поддерживать воспаление кожи, выделяя токсины, известные как суперантигены (36), которые могут вызывать заметную активацию Т-клеток и макрофагов. У большинства пациентов с АД вырабатываются специфические IgE, направленные против стафилококковых суперантигенов, обнаруженных в их коже (37).

Лечение атопического дерматита направлено на устранение причинных факторов, снижение потери воды с помощью смягчающих средств, уменьшение зуда с помощью антигистаминных препаратов и уменьшение воспаления с помощью кремов с кортикостероидами. Кроме того, было показано, что комбинация местных стероидов с антибиотиками более эффективна, чем местная терапия стероидами или антибиотиками по отдельности (38). Острые или «кислые» продукты, такие как цитрусовые, содержащие вазоактивные амины, которые могут непосредственно усиливать зуд и расширение сосудов, должны быть ограничены.

Состояние большинства детей с детской экземой улучшается (39) (хотя цитируется одно исследование, это было показано во многих других исследованиях). Менее благоприятные прогностические признаки включали позднее начало и поражение разгибательных поверхностей вместо сгибательных. В другом исследовании (40) тяжелые распространенные дерматиты, семейный анамнез атопического дерматита, сопутствующие респираторные аллергии (такие как астма и аллергический ринит), раннее начало (в возрасте до одного года) и женский пол были неблагоприятными прогностическими признаками.

АСТМА

Рост заболеваемости (41,42) и смертности от астмы побудил к разработке руководств, поощряющих организованный подход к обучению пациентов, а также к диагностике, оценке и лечению астмы (43). Основой этого подхода было «повторное открытие» роли воспаления в развитии астмы и использование противовоспалительных препаратов на постоянной основе. Кроме того, меры по предотвращению воздействия окружающей среды и образование стали основой лечения.

Основными причинами астмы являются ранние вирусные инфекции, воздействие сигаретного дыма и атопия. Также было показано, что вирусные инфекции повышают гиперреактивность и связаны с острыми обострениями астмы у детей (44–46). Уровень IgE к RSV был связан с усилением тяжести бронхоспазма и гипоксии (47). Стойкие свистящие хрипы после инфицирования РСВ в младенчестве недолговечны при отсутствии других факторов, таких как атопический семейный анамнез или воздействие сигаретного дыма (48).Пассивное курение оказывает значительное влияние на количество эпизодов астмы, судя по количеству госпитализаций в течение первого года жизни (49,50). Большая часть этого эффекта может быть связана с курением матери, с менее стойким эффектом курения отца (51).

Исследования показали, что атопия является наиболее важным предиктором хронической астмы в детском возрасте. Транзиторные хрипы у младенцев не характеризуются обычными признаками астмы у детей старшего возраста, а именно семейным анамнезом астмы и маркерами атопического диатеза (52).Основным фактором риска транзиторных хрипов у младенцев является курение матери во время беременности.

Атопия, определяемая как чувствительность кожных проб к распространенным аллергенам, тесно связана с астмой и гиперреактивностью бронхов (53,54). Доказуемая IgE-сенсибилизация к аллергенам в окружающей среде с помощью кожного теста или теста RAST стала одной из ведущих причин воспаления и была непосредственно связана с повышенной гиперреактивностью бронхов и текущими астматическими симптомами (55,56).Хроническое воздействие низких доз аллергенов связано с повышенной гиперреактивностью бронхов даже при отсутствии явных астматических симптомов (57). Было обнаружено, что чувствительность к клещам домашней пыли и кошачьей перхоти являются очень значительными факторами риска, связанными с развитием астмы (58). Раннее воздействие высоких концентраций клещей домашней пыли в течение первого года жизни связано со значительно более высоким риском развития астмы (59). У детей школьного возраста значимость гиперреактивности бронхов и риск симптоматического заболевания коррелирует с количеством и величиной положительных кожных аллергических проб.Недавние исследования показали, что многие взрослые с «новой» астмой имели в анамнезе астматические симптомы, начавшиеся в детстве, что указывает на то, что, хотя симптомы могут уменьшаться, астматическая предрасположенность сохраняется (60).

Знания о доме ребенка, детских садах и школе, а также выполнение соответствующих экологических мер являются основой лечения астмы и обсуждаются ниже в разделе «Подход к ребенку с аллергией». Фармакологическое лечение астмы (1) основано на предыдущей картине симптомов пациента и воздействии окружающей среды.Эта информация может быть использована для прогнозирования того, когда астма может ухудшиться, чтобы можно было на ранней стадии назначить противовоспалительное лечение для контроля и/или предотвращения этих приступов.

ТАБЛИЦА 3:

2 агонисты можно назначать «по мере необходимости» при свистящем дыхании и одышке или их можно принимать перед определенными выявленными провоцирующими факторами, такими как физическая нагрузка. Ингаляционный ипратропия бромид менее эффективен, но иногда используется в качестве обезболивающего средства у пациентов с непереносимостью бета-2-агонистов короткого действия.У пациентов, которым требуется частое использование препаратов для облегчения симптомов, необходимы контролирующие/профилактические препараты. Эти препараты включают ингаляционные (и пероральные) глюкокортикостероиды, антилейкотриеновые препараты и бета-агонисты длительного действия. Ингаляционные глюкокортикостероиды являются наиболее эффективными препаратами этой группы и считаются терапией первой линии. Ингаляционные стероиды следует назначать в соответствующих дозах, необходимых для поддержания контроля, и доза может быть увеличена или уменьшена для достижения этого результата.Если необходимы более высокие дозы, можно добавить дополнительные лекарства, такие как антилейкотриены и бета-агонисты длительного действия, чтобы снизить потребность в стероидах. Следует помнить, что противовоспалительное лечение имеет отсроченное начало, а также является профилактическим, и поэтому его следует продолжать в течение недель или месяцев после окончания острого приступа.

Взаимосвязь с другими аллергическими заболеваниями

Поскольку астма по большей части является частью спектра аллергических заболеваний, ее можно предсказать по семейному анамнезу аллергических заболеваний у родственников первой степени родства и/или по появлению другие аллергические заболевания, такие как AD, IgE-опосредованная пищевая аллергия и аллергический ринит.В результате признаки и симптомы астмы можно выявить на ранней стадии и провести соответствующее лечение. У детей с АД или пищевой аллергией, опосредованной IgE, хронический или продолжительный грубый кашель при простуде может быть признаком продолжающегося воспаления дыхательных путей.

Аллергический ринит и астма являются частью одного и того же системного заболевания. В нормальных условиях раздражающие вещества, микробные агенты и аллергены, содержащиеся в воздухе, попадают в дыхательные пути через нос. Вдыхаемый воздух становится турбулентным над носовыми раковинами и взаимодействует с цилиарной и секреторной гуморальной иммунной защитой, удаляя большинство раздражителей и аллергенов.Вдыхаемый воздух также увлажняется и поступает в легкие в кондиционированном и очищенном виде. Если носовые ходы закупориваются из-за воспаления или инфекции, вышеперечисленные процессы не происходят, и легкие подвергаются повышенному воздействию раздражителей, аллергенов и микробов. У предрасположенных людей это повышенное воздействие будет усиливать аллергические воспалительные процессы, приводящие к астме. Многие пациенты с аллергическим ринитом, но без астмы в анамнезе, имеют признаки нарушения функции легких, возникающие либо спонтанно, либо после бронхопровокации метахолином, гистамином или холодным воздухом (61, 62).У пациентов с сезонным аллергическим ринитом были продемонстрированы сезонные изменения реактивности дыхательных путей (63). Было показано, что лечение аллергического ринита интраназальными кортикостероидами улучшает симптомы ринита и астмы, а также реактивность дыхательных путей, что измеряется провокацией метахолином (64). Прямое противовоспалительное действие интраназального кортикостероида на легкие маловероятно, поскольку в грудную клетку попадает менее 2% назального препарата. Было также показано, что назальное лечение беклометазоном предотвращает повышение реактивности бронхов, связанное с сезонным ринитом и астмой (65).

Связь синусита и астмы отмечается с 1920-х и 1930-х годов (66–68). Было высказано предположение, что постназальный дренаж может привести к бактериальному обсеменению нижних дыхательных путей, что приведет к инфекции и воспалению. Кроме того, стимуляция парасимпатической системы через афферентный вход тройничного нерва из носа и пазух, а также через эфферентные пути блуждающего нерва может вызвать рефлекторную бронхоконстрикцию (69). В исследованиях, показывающих увеличение сопротивления нижних дыхательных путей после стимуляции верхних дыхательных путей, этот эффект можно устранить введением атропина (70).Slavin и коллеги (71) сообщили, что 70% пациентов с астмой продемонстрировали субъективное улучшение, а 65% смогли снизить потребность в пероральных стероидах после медикаментозного или хирургического лечения синусита. Лечение синусита у детей с астмой с помощью комбинации антибиотиков, антигистаминных препаратов и кортикостероидов показало связанное с этим улучшение чувствительности дыхательных путей к метахолину (72).

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ

Аллергический ринит является основной причиной заболеваемости детей. Это причина, сосуществующее заболевание или предрасполагающий фактор во многих случаях серозного отита, хронического синусита, повышенной восприимчивости к инфекциям верхних и нижних дыхательных путей и ортодонтических нарушений, таких как неправильный прикус и неправильное развитие зубных дуг (73).У многих детей, страдающих аллергическим ринитом, наблюдается хроническая заложенность носа или рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей, и им неоднократно назначают лекарства от простуды и/или антибиотики. Со временем часто наблюдается изменение на более сезонный характер, и тогда проблема распознается как аллергическая по происхождению. Прямые затраты на медицинское обслуживание и лекарства, а также косвенные затраты времени, потерянного в школе и на работе, огромны. Тем не менее, аллергический ринит часто игнорируется как несущественный, и пациенты вынуждены искать средства самостоятельно.Другие симптомы аллергического ринита перечислены в . Аллергический ринит также можно распознать по признакам, перечисленным в .

Таблица 4:

симптомы аллергического ринита

  • Оценка и мониторинг тяжести астмы с объективными показателями функции легких (если возможно)

  • Оценка окружающей среды и проведение соответствующей оценки аллергии

    план лечения, чтобы помочь пациентам обрести мотивацию, навыки и уверенность в борьбе с астмой

    • – Предотвратить или контролировать причины и триггеры астмы

    • – Разработать планы лечения хронических заболеваний.Пациент должен получать минимальную терапию, необходимую для достижения контроля

    • – Разработать планы лечения острых обострений

  • Обеспечить регулярный последующий уход

Ясно, водянистый выделения из носа
Храп
ротовое дыхание
сопение
чихания
подергивание лица или крестики
‘аллергический салют’
рецидивирующий отит СМИ или серозный отит
отечные участки под глазами из-за вазодилатации и уменьшения дренажа
Линия складки Денни-Моргана, идущая латерально от медиального эпикантуса )
Верхнечелюстная гипоплазия вызванные снижением аэрации верхнечелюстных пазух из-за хронического воспаления слизистой оболочки носа К аллергическим ринитам относятся инфекционный ринит, хронический синусит, инородное тело (особенно при наличии в анамнезе хронических односторонних гнойных выделений из носа), полипы носа или механическая заложенность носа.

Лечение

Антигистаминные препараты эффективны для уменьшения чихания, зуда и выделений при рините, а также для снятия зуда в глазах. При значительной заложенности носа может быть более эффективным пероральный прием деконгестанта и антигистаминного препарата (74). К сожалению, антигистаминные препараты вызывают высокий процент побочных эффектов, наиболее распространенным из которых является седативный эффект. Новые антигистаминные препараты, не обладающие седативным действием, потенциально более полезны, поскольку позволяют пациенту облегчить симптомы без седативного действия.Однако у детей более старые антигистаминные препараты первого поколения вызывают меньший седативный эффект, чем у взрослых.

При тяжелых симптомах или при необходимости быстрого уменьшения заложенности носа можно использовать местное противоотечное средство в течение коротких периодов времени. Через несколько дней регулярного применения наблюдается эффект «рикошета», при котором слизистая оболочка носа становится более застойной (медикаментозный ринит), и симптомы могут на самом деле усиливаться, пока пациент принимает местное противоотечное средство.

Если ринит носит сезонный характер, симптомы можно предвидеть, и полезно проводить профилактическую терапию местными кортикостероидами до и во время сезона.Назальные кортикостероиды значительно уменьшают симптомы заложенности носа и чихания (75). Побочными эффектами назальных стероидов обычно являются жжение в носу, раздражение, чихание и носовое кровотечение. Если симптомы тяжелые, может потребоваться короткий курс пероральных стероидов для уменьшения симптомов. При синусите может потребоваться агрессивное и длительное лечение антибиотиками в дополнение к соответствующей противовоспалительной терапии.

Во многих контролируемых исследованиях иммунотерапия уменьшала симптомы ринита (76).Иммунотерапию следует рассматривать только после того, как меры предосторожности в отношении окружающей среды и соответствующее медицинское лечение не привели к адекватному улучшению симптомов. Выбор аллергенов для иммунотерапии основывается на истории болезни пациента и подтверждающих положительных кожных пробах. Положительные кожные пробы не должны быть единственными детерминантами аллергенов, которые должны быть включены в состав вакцины для иммунотерапии, потому что может быть плохая корреляция между титрами IgE и тяжестью симптомов в сезон пыльцы (77).Пациентов следует предупредить, что значительное улучшение может наступить через несколько лет; что им не следует прекращать прием лекарств до тех пор, пока симптомы не улучшатся; что лечение является специфическим и не предотвратит симптомы, вызванные другими аллергенами; и что меры предосторожности в отношении окружающей среды должны продолжать снижать вероятность рецидива.

Подход к ребенку-аллергику

Выявление пациентов группы риска:

Имеется генетическая предрасположенность к развитию аллергического заболевания; однако воздействие окружающей среды определяет, к чему будет сенсибилизирован пациент, а также тяжесть заболевания (78).Чтобы уменьшить частоту и тяжесть сенсибилизации, можно выявить пациентов из группы риска, собрав хороший семейный анамнез. Если нет близких родственников с аллергией, заболеваемость составляет около 12%, но если один из родителей страдает аллергией, заболеваемость возрастает до 30-50%. Если оба родителя страдают аллергией, вероятность рождения ребенка с аллергией составляет от 50% до 80%. У детей матерей-аллергиков вероятность развития аллергии выше, чем у детей отцов-аллергиков (79). Измерение IgE пуповинной крови использовалось для дальнейшего прогнозирования развития аллергии у ребенка.Первоначально считалось, что это будет иметь большое прогностическое значение (80,81), но недавние исследования показали, что семейный анамнез имеет большее значение (82).

Хотя склонность к развитию аллергических заболеваний передается по наследству, заболевание проявляется после сенсибилизации к пищевым аллергенам и аллергенам окружающей среды. Состояния, снижающие иммунитет слизистых оболочек и/или допускающие повышенную абсорбцию аллергенов, повышают вероятность сенсибилизации (2).

Таблица 6:

Факторы, связанные с повышенным риском аллергической сенсибилизации и экспрессии аллергического заболевания

  • — Раннее введение твердых продуктов питания

  • – Воздействие пылевых клещей, перхоти животных, плесени и пыльцы в раннем возрасте

Снижение гуморальной и клеточной иммунной защиты в ранней жизни
Хирургическое вмешательство или инфекция, которая нарушает целостность слизистой оболочки
Воздействие раздражителей (сигареты, дровяные печи и т. д.)
Диетические меры контроля:
подвергаться высокому риску развития В дополнение к аллергическим заболеваниям младенец может получить пользу от меньшего контакта с пищевыми аллергенами, чтобы снизить заболеваемость пищевой аллергией в первые несколько лет жизни.Следует рассмотреть режим диетического избегания, который включает грудное вскармливание (или, при необходимости, докорм гипоаллергенным молоком) в течение как минимум четырех месяцев и отсроченное введение аллергенных твердых веществ (83). Было предложено, чтобы матери, кормящие грудью, избегали употребления высокоаллергенных продуктов, таких как орехи, рыба и морепродукты, чтобы уменьшить воздействие этих продуктов на детей. Было обнаружено, что у младенцев из группы высокого риска, которые следовали этому режиму питания, значительно снизилась пищевая аллергия и атопический дерматит в течение первого года жизни, но в дальнейшем не произошло снижения заболеваемости астмой или ринитом.Если предприняты эти меры диетического контроля, важно, чтобы диета матери была проверена диетологом. Чтобы снизить вероятность потенциально пожизненной сенсибилизации, введение высокоаллергенных продуктов, таких как рыба, орехи и морепродукты, следует отложить до трех лет или старше. Однако было показано, что плод, вероятно, подвергся воздействию этих антигенов и может вызвать иммунологический ответ примерно с 22-й недели беременности (84). Поскольку у многих детей с пищевой аллергией разовьется респираторная аллергия, такая как астма и ринит, следует проводить консультации по вопросам окружающей среды об избегании аллергенов и раздражителей, чтобы свести к минимуму это развитие.

Меры контроля окружающей среды:

Меры контроля окружающей среды являются краеугольным камнем в лечении респираторных аллергий. При раннем назначении в домах детей с высоким риском они снижают воздействие ингаляционных аллергенов и, возможно, снижают риск сенсибилизации (85).

Для выявления потенциальных раздражителей и аллергенов необходим тщательный сбор анамнеза, включая оценку условий дома, школы и/или детского сада (). Следует избегать раздражителей в окружающей среде, таких как сигаретный дым.Сенсибилизация к подозреваемым аллергенам должна быть подтверждена соответствующими кожными пробами или тестами in vitro, такими как RAST или CAP. Если это невозможно, следует рекомендовать корректирующие меры.

Таблица 7:

Основные аллергены и раздражители

Внутренние аллергены
дом пылевых клещей
перхоть животных (собаки, кошки)
Тараканы
Пресс-формы
Alllergens на открытом воздухе
Ploomens
деревьев (рано до поздней весны)
трава (поздняя весна до начала лета)
Ragweed (позднее лето)
формы
Iritants
сигаретный дым
дерева горящие печи
Выбросы из красок, лаков, клеев
пылевые клещи:

пылесборных клещей. Кормин на масштабы человека и процветают, если влажность превышает 50%.Меры по предотвращению клещей состоят из уничтожения резервуаров пылевых клещей и снижения влажности (86). Спальни являются наиболее важным источником воздействия аллергенов клещей и являются первым местом, на котором должны быть сосредоточены меры контроля. Матрасы и подушки должны быть упакованы в непроницаемые чехлы на молнии. Постельное белье следует стирать горячей водой (выше 55ºC).

Ковры, особенно те, которые уложены на бетонные плиты, являются отличным резервуаром для клещей и должны быть удалены, если это возможно. Если их невозможно удалить, акарациды, такие как бензилбензоат (тонкий порошок, который посыпают ковры), могут уменьшить количество клещей.Поскольку дома с плотной изоляцией, как правило, более влажные, необходимо обеспечить надлежащую вентиляцию. Если трудно снизить влажность ниже 50%, может потребоваться осушитель или воздухообменник. Хотя очистители воздуха могут помочь снизить уровень аллергенов большого диаметра, большинство из них не снижает уровень клещей домашней пыли. В системах принудительного воздушного отопления фильтры следует часто чистить или промывать. Отверстия воздуховодов в спальне больного должны быть загерметизированы или закрыты фильтрами, а при необходимости должны быть установлены электрические плинтусные обогреватели.Центральные увлажнители следует либо отключать, либо часто чистить.

Наиболее эффективным методом лечения астматиков, чувствительных к клещам, является контроль окружающей среды, и было обнаружено, что вышеуказанные меры предосторожности при аллергии значительно снижают тяжесть заболевания и потребность в симптоматических препаратах (87).

Меры предосторожности против пылевых клещей:

Пылевые клещи размножаются во влажной и пыльной среде. Поэтому необходимо принять следующие экологические меры.

  • Влажность в доме должна поддерживаться значительно ниже 50%.

  • Матрасы и подушки должны быть упакованы в непроницаемые чехлы на молнии.

  • Постельное белье необходимо часто стирать в горячей (55ºC) воде.

  • В домах, отапливаемых принудительной системой вентиляции, необходимо часто менять или мыть фильтры, а отверстие воздуховода в спальне заклеивать или закрывать хлопковым фильтром.

  • По возможности следует снять ковровое покрытие. В противном случае очистка паром и сушка, а также уборка пылесосом с использованием высокоэффективного пылеулавливающего или центрального пылесоса уменьшат количество пылевых клещей, рециркулирующих в воздухе.

  • Пылесборники в спальне, такие как мягкие игрушки или книги, следует убрать или положить на закрытые книжные полки.

Аллергены тараканов:

Было обнаружено, что аллергены тараканов являются основным аллергеном в городских жилых домах и других загрязненных местах (88,89). Борьба зависит в первую очередь от хорошей уборки и инсектицидов. Тем не менее, поскольку тараканы, кажется, наводняют целые здания, их воздействия трудно избежать, если только пациент не двигается.

Перхоть животных:

В идеале, у пациентов с повышенной чувствительностью к животным животное должно быть удалено из дома. Для маленьких детей с высоким риском развития аллергии или детей, у которых уже были обнаружены признаки аллергического заболевания, даже если кожные пробы на рассматриваемом животном могут быть отрицательными, следует применять те же рекомендации. Кошачий аллерген, вырабатываемый сальными железами кожи, представляет собой переносимые по воздуху частицы размером от 2 до 4 мкм, которые остаются в воздухе в течение длительного времени (90).После того, как кошка была удалена из окружающей среды, перхоть может оставаться на коврах и в мягкой мебели в течение длительного периода времени. Семьи, которые решили держать своих кошек, должны еженедельно мыть животное в теплой воде, чтобы уменьшить источник аллергена (91). Животных следует держать подальше от спальни пациента, а резервуары, такие как ковры и мягкую мебель, следует убрать. Матрасы должны быть покрыты непроницаемыми чехлами на молнии.

Плесень:

Основными комнатными плесенями являются Aspergillus и Penicillium, но наружные плесени (такие как Alternaria и Cladosporium) проникают внутрь помещений (92).Общим для роста всех плесеней является потребность во влажности, а основными резервуарами являются влажные, плохо проветриваемые подвалы, ванные комнаты и кухни. Центральные увлажнители, установленные в системах принудительного воздушного отопления, могут содержать большое количество плесени, если не соблюдать надлежащий уход.

Если подтверждена сенсибилизация плесенью, влажность следует поддерживать на низком уровне, по возможности до 35%, но не выше 50%. Меры предосторожности включают усиление вентиляции во всем доме, особенно в подвалах и ванных комнатах; вентиляция осушителей наружу; удаление ковровых покрытий из подвалов или других помещений, которые были затоплены; проверка стен на просачивание; и снятие обоев.Осушитель, воздухообменник или кондиционер также могут снизить влажность. Воздействие солнечного света на дом путем обрезки деревьев и веток по периметру также может снизить влажность.

Пыльца:

Важно знать время появления и исчезновения основной аллергенной пыльцы в данном районе. Как правило, пыльца деревьев появляется с начала до конца весны, пыльца трав — с конца весны до начала лета, а пыльца амброзии — в конце лета. Важно поставить диагноз не только на основании клинического анамнеза, но и путем подтверждения с помощью соответствующих кожных проб.Иногда у пациентов, страдающих классическими симптомами аллергии на пыльцу, также может быть аллергия на плесень, которая также распространена в это время года. Пылевые клещи также, как правило, процветают во влажной среде весной, в конце лета и осенью, и у пациентов, страдающих аллергией на пылевых клещей, симптомы могут усилиться. Пыльцы больше в воздухе в ранние утренние часы. Окна в спальне в это время должны быть закрыты, чтобы пыльца не попала в дом. Кондиционер в доме и в машине может помочь, позволяя пациенту держать окна закрытыми.Следует планировать мероприятия на свежем воздухе, чтобы не находиться на улице в часы пик пыльцы. Для пациентов, страдающих от тяжелых симптомов, может быть оправдано планирование отпуска в места, где рассматриваемая пыльца не так обильна.

Раздражающие вещества:

В течение многих лет было ясно, что воздействие сигаретного дыма оказывает существенное влияние на частоту и тяжесть респираторных аллергий (93,94). Пациентам следует рекомендовать бросить курить, а родителям пациентов с респираторной аллергией следует курить вне дома, а не в машине.Поскольку затраты на энергию увеличились, появилась тенденция к жесткой изоляции домов и, во многих случаях, к установке дровяных печей. Дети, живущие в домах с дровяными печами, чаще страдают респираторными инфекциями (95). Хобби, такие как работа по дереву или рисование, могут увеличить воздействие токсичных раздражителей. В таких случаях воздухообменники могут помочь удалить раздражители из дома.

ВЫВОДЫ

Аллергии у детей являются результатом взаимодействия между генетическими факторами и факторами окружающей среды при проявлении болезни.Несмотря на наличие генетической предрасположенности, воздействие аллергенов окружающей среды, раздражителей и инфекций определяет сенсибилизацию пациента к различным пищевым и ингаляционным аллергенам. По мере выяснения генетических факторов и факторов окружающей среды, которые действуют на незрелую клеточную иммунную систему, и установления их роли, будут разрабатываться более устойчивые профилактические меры. Однако в настоящее время наилучшим подходом к ребенку с высоким риском развития аллергии является раннее введение диетических и экологических мер контроля для снижения сенсибилизации и выявления и надлежащего лечения развивающихся признаков и симптомов аллергического заболевания.Воспаление занимает центральное место во всех аллергических заболеваниях, и противовоспалительное лечение следует начинать на ранней стадии, если симптомы сохраняются.

ССЫЛКИ

1. Ownby DR. Факторы окружающей среды в сравнении с генетическими детерминантами детской аллергии на ингалянты. J Аллергия Клин Иммунол. 1990; 86: 279–87. [PubMed] [Google Scholar]2. Финкельман Ф.Д., Холмс Дж., Катона И.М. и соавт. Лимфоцитарный контроль выбора изотипа иммуноглобулина in vivo. Энн Рев Иммунол. 1990; 8: 303–33. [PubMed] [Google Scholar]3.Wierenga EA, Snoek M, De Groot C, et al. Доказательства компартментализации функциональных субпопуляций CD4 + T-лимфоцитов у пациентов с атопией. Дж Иммунол. 1990; 144:4651–6. [PubMed] [Google Scholar]4. Холт П.Г., Макменамин С., Нельсон Д. Первичная сенсибилизация к ингаляционным аллергенам в младенчестве. Детская Аллергия Иммунол. 1990; 1: 3–13. [Google Академия]5. Вегманн Т.Г., Лин Х., Гилберт Л., Моссман Т.Р. Двунаправленные взаимодействия цитокинов в отношениях матери и плода: является ли успешная беременность феноменом Th3? Иммунол сегодня.1993; 14: 353–6. [PubMed] [Google Scholar]6. Прескотт С.Л., Макобус К., Смоллакомб Т., Холт Б.Дж., Слай П.Д., Холт П.Г. Развитие аллергенспецифической памяти у атопических и нормальных детей. Ланцет. 1999; 353:196–200. [PubMed] [Google Scholar]7. Renzi PM, Turgeon JP, Marcotte JE и др. Снижение продукции гамма-интерферона у детей раннего возраста с бронхиолитом и астмой. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 159:1417–22. [PubMed] [Google Scholar]8. Renzi PM, Turgeon JP, Yang JP и др. Активируется клеточный иммунитет, и ответ Th3 связан с ранними хрипами у младенцев после бронхиолита.J Педиатр. 1997; 130: 584–93. [PubMed] [Google Scholar]9. Соркнесс Р.Л., Каслман В.Л., Кумар А., Каплан М.Р., Леманске Р.Ф., мл. Профилактика последствий хронического постбронхиолита в дыхательных путях с помощью лечения IFN-gamma у крыс. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 160:705–10. [PubMed] [Google Scholar] 11. Судо Н., Савамура С., Танака К., Айба Й., Кубо С., Кога Й. Потребность кишечной флоры в развитии системы продукции IgE, полностью восприимчивой к индукции пероральной толерантности. Дж Иммунол. 1997; 159: 1739–45. [PubMed] [Google Scholar] 12.Ояма Н., Судо Н., Согава Х., Кубо С. Использование антибиотиков в младенчестве способствует смещению баланса Th2/Th3 в сторону Th3-доминантного иммунитета мышей. J Аллергия Клин Иммунол. 2001; 107: 153–9. [PubMed] [Google Scholar] 13. Грей ГМ. Абсорбция и мальабсорбция пищевых углеводов. В: Winick M, редактор. Питание и гастроэнтерология. Нью-Йорк: Уайли; 1980. с. 50. [Google Академия]14. Бохнер Б.С., Лихтенштейн Л.М. Анафилаксия. N Engl J Med. 1991; 324:1785–90. [PubMed] [Google Scholar] 15. Старк Б.Дж., Салливан Т.Дж.Двухфазная и затяжная анафилаксия. J Аллергия Клин Иммунол. 1986; 78: 76–83. [PubMed] [Google Scholar] 16. Вольф Б., Либерман П. Ретроспективный обзор 89 пациентов с анафилаксией J Allergy Clin Immunol 198881238 (Abst) [Google Scholar]17. ДеДжарнетт AC, Грант JA. Основные механизмы анафилаксии и анафилактоидных реакций. В: Reisman RE, Lieberman P, редакторы. Анафилаксия и анафилактоидные реакции. Филадельфия: компания WB Saunders; 1992. [Google Scholar]18. Юнгингер Дж.В., Суини К.Г., Штернер В.К. и др.Смертельная анафилаксия, вызванная пищей. ДЖАМА. 1988; 260:1450–2. [PubMed] [Google Scholar] 19. Саксон А., Билл Г.Н., Рор А.С. Реакции гиперчувствительности немедленного типа на бета-лактамные антибиотики. Энн Интерн Мед. 1987; 107: 204–15. [PubMed] [Google Scholar] 20. Сеттипан Г.А., Ньюстед Г.Дж., Быд Г.К. Частота аллергии на перепончатокрылых в атопической и нормальной популяции. J Аллергия Клин Иммунол. 1972; 50: 146–50. [PubMed] [Google Scholar] 21. Сэмпсон Х.А., Мендельсон Л., Розен Дж.П. Смертельные и близкие к летальному исходу анафилактические реакции на пищу у детей и подростков.N Engl J Med. 1992; 327:380–4. [PubMed] [Google Scholar] 22. Памфри РШ. Уроки лечения анафилаксии из изучения фатальных реакций. Клин Эксперт Аллергия. 2000;30:1144–50. [PubMed] [Google Scholar] 23. Лоте Л., Линдберг Т., Якобссон И. Смесь коровьего молока как причина детских колик: двойное слепое исследование. Педиатрия. 1982; 70: 7–10. [PubMed] [Google Scholar] 24. Хилл ди-джей, Хоскинг CS. Исследование аллергии на молоко в Мельбурне, 1976–1988 гг. В: Hamburger RN, редактор. Пищевая непереносимость в младенчестве. Аллергология, иммунология и гастроэнтерология.Образовательная серия по питанию гвоздик, том 1. Нью-Йорк: Raven Press; 1989. стр. 203–22. [Google Академия] 25. Бедар П.М., Эберт Дж.Р., Худе С., Ферланд Л.М. Прогнозирование аллергии на коровье молоко у детей. Может J Педиатр. 1991 июнь;: 18–21. [Google Академия] 26. Ханифин Дж.М., Райка Р. Диагностические особенности атопического дерматита. Acta Derm Venereol (Стокх) 1980; 92:44–7. [Google Академия] 27. Райка Г. Атопический дерматит. В: Ладья А, редактор. Основные проблемы дерматологии. Том. 3. Лондон: WB Saunders Company; 1975. С. 46–104.[Google Академия] 28. Люн ДИМ. Атопический дерматит: новые идеи и возможности для терапевтического вмешательства. J Аллергия Клин Иммунол. 2000; 105:860–76. [PubMed] [Google Scholar] 29. Jujo K, Renz H, Abe J, Gelfand EW, Leung DYM. Снижение продукции интерферона-гамма и увеличение продукции интерлейкина-4 при атопическом дерматите способствует продукции IgE. J Аллергия Клин Иммунол. 1992; 90: 323–31. [PubMed] [Google Scholar] 30. Стифлер туалет. Двадцатиоднолетнее наблюдение детской экземы. J Педиатр. 1965; 66: 164–5. [Google Академия] 31.Сэмпсон Х.А., Джоли П.Л. Повышение концентрации гистамина в плазме после пищевых проб у детей с атопическим дерматитом. N Engl J Med. 1984; 311: 372–376. [PubMed] [Google Scholar] 32. Сэмпсон Х.А., Маккаскилл К.М. Пищевая гиперчувствительность и атопический дерматит: оценка 113 пациентов. J Педиатр. 1985; 107: 669–75. [PubMed] [Google Scholar] 33. Митчелл Э.Б., Кроу Дж., Уильямс Г., Чепмен Н.Д., Platts-Mills TAE. Увеличение количества тучных клеток кожи после хронического контакта с клещами домашней пыли. Бр Дж Дерматол. 1986; 114: 65–73.[PubMed] [Google Scholar] 34. Левер Р., Хэдли К., Дауни Д., Маки Р. Стафилококковая колонизация при атопическом дерматите и эффект местной терапии мупироцином. Бр Дж Дерматол. 1988; 119: 189–98. [PubMed] [Google Scholar] 35. Nilsson EJ, Henning CG, Magnusson J. Актуальные кортикостероиды и S aureus при атопическом дерматите. J Am Acad Дерматол. 1992; 27: 29–34. [PubMed] [Google Scholar] 36. Kotzin BL, Leung DYM, Kappler J, Marrack P. Суперантигены и их потенциальная роль в заболеваниях человека. Ад Иммунол.1993; 54: 99–166. [PubMed] [Google Scholar] 37. Номура И., Танака К., Томита Х. и др. Оценка стафилококковых экзотоксинов и их специфических IgE при детском атопическом дерматите. J Аллергия Клин Иммунол. 1999; 104:441–6. [PubMed] [Google Scholar] 38. Вакс Г.Н., Майбах Х.И. Совместное двойное слепое исследование комбинации антибиотик/кортикоид при импетигинизированном атопическом дерматите. Бр Дж Дерматол. 1976; 95: 323–8. [PubMed] [Google Scholar] 39. Виккерс CFH. Естественная история атопической экземы. Acta Derm Venereol (Stockh) 1980; 92 (Приложение): 113–5.[Google Академия]40. Ристедт И. Долгосрочное наблюдение за атопическим дерматитом. Acta Derm Venereol (Stockh) 1985; 114 (приложение): 117–20. [PubMed] [Google Scholar]41. Берни П.Г., Чинн С., Рома Р.Дж. Увеличилась ли распространенность астмы среди детей? Данные национального исследования здоровья и роста 1973–86 гг. Br Med J. 1990; 300:1306–10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]44. Паттемор П.К., Джонстон С.Л., Бардин П.Г. Вирус как катализатор симптомов астмы. I. Эпидемиология. Клин Эксперт Аллергия. 1992; 22: 325–36.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]45. Минор Т.Е., Дик Э.К., Бейкер Дж.В., Уэллетт Дж.Дж., Коэн М., Рид С. Риновирус и инфекции гриппа типа А как факторы, провоцирующие астму. Ам преподобный Респир Дис. 1976; 113: 149–53. [PubMed] [Google Scholar]46. Folkerts G, Busse WW, Nijkamp FP, Sorkness R, Gern JE. Современное состояние: Вирус-индуцированная гиперреактивность дыхательных путей и астма. Am J Respir Crit Care Med. 1998; 157:1708. [PubMed] [Google Scholar]47. Welliver RC, Duffy L. Взаимосвязь RSV-специфического ответа антител иммуноглобулина E в младенчестве, рецидивирующих хрипов и функции легких в возрасте 7–8 лет.Педиатр Пульмонол. 1993; 15:19–27. [PubMed] [Google Scholar]48. Слай П., Хибберт М. Детская астма после госпитализации с острым вирусным бронхиолитом в младенчестве. Педиатр Пульмонол. 1989; 7: 153–158. [PubMed] [Google Scholar]49. МакКонночи К., Рогманн К. Свистящее дыхание в возрасте 8 и 13 лет: изменение значения бронхиолита и пассивного курения. Педиатр Пульмонол. 1989; 6: 138–46. [PubMed] [Google Scholar]50. Тейлор Б., Уодсворт Дж. Курение матери во время беременности и заболевания нижних дыхательных путей в раннем возрасте.Арч Дис Чайлд. 1987; 62: 786–91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]51. Young S, Le Souef PN, Geelhoed GC, et al. Влияние семейной истории астмы и курения родителей на реактивность дыхательных путей в раннем младенчестве. N Engl J Med. 1991; 324:1168–73. [PubMed] [Google Scholar]52. Martinez FD, Wrigt AL, Taussig LM, et al. Астма и хрипы в первые шесть лет жизни. N Engl J Med. 1995; 332: 133–8. [PubMed] [Google Scholar]53. Хорвуд И.Л., Фергюссон Д.М., с отличием Б.А., Шеннон Ф.Т. Социальные и семейные факторы в развитии бронхиальной астмы у детей раннего возраста.Педиатрия. 1985; 75: 859–68. [PubMed] [Google Scholar]54. Спорик Р., Холгейт С.Т., Когсвелл Дж.Дж. Естественная история астмы в детстве – когортное исследование рождения. Арч Дис Чайлд. 1991;66:1050–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]55. Кокрофт Д.В., Мердок К.Ю., Бершайд Б.А. Взаимосвязь между атопией и бронхиальной гиперреактивностью к гистамину в случайной популяции. Энн Аллергия. 1984; 53: 26–9. [PubMed] [Google Scholar]56. Торф Дж. К., Вулкок А. Дж. Чувствительность к распространенным аллергенам: связь с респираторными симптомами и гиперреактивностью бронхов у детей из трех различных климатических зон Австралии.Клин Эксперт Аллергия. 1991; 21: 573–81. [PubMed] [Google Scholar]57. Ihre I, Zetterstrom O. Повышение неспецифической бронхиальной реактивности после многократного вдыхания низких доз аллергена. Клин Эксперт Аллергия. 1993; 23: 298–305. [PubMed] [Google Scholar]58. Sears MR, Herbison GP, ​​Holdaway MD, Hewitt CJ, Flannery EM, Silva PA. Относительный риск сенсибилизации к пыльце трав, клещам домашней пыли и кошачьей перхоти в развитии детской астмы. Клин Эксперт Аллергия. 1989; 19: 419–24. [PubMed] [Google Scholar]59.Спорик Р., Холгейт С.Т., Platts-Mills TAE, Цисуэлл Дж.Дж. Воздействие аллергена клеща домашней пыли (DER p1) и развитие астмы в детском возрасте. N Engl J Med. 1992; 323: 502–7. [PubMed] [Google Scholar] 60. Юнингер Дж. В., Рид К. Э., О’Коннелл Э. Дж., Мелтон Л. Дж., О’Фаллон В. М., Сиверштейн М. Д. Общественное исследование эпидемиологии астмы. Показатели заболеваемости 1964–1983 гг. Ам преподобный Респир Дис. 1992; 146: 888–94. [PubMed] [Google Scholar]61. Браман С.С., Барроуз А.А., Декотисс Б.А., Сеттипан Г.А., Коррасо В.М. Гиперреактивность дыхательных путей при рините, фактор риска астмы.Грудь. 1987; 91: 671–4. [PubMed] [Google Scholar]62. Чендлер Дил Э., младший, Макфадден Э. Р., младший, Ингрэм Р. Х., младший, Бреслин Ф. Дж., Джагер Дж. Дж. Реакция дыхательных путей на холодный воздух и гиперапноэ у здоровых людей и у больных сенной лихорадкой и астмой. Ам преподобный Респир Дис. 1980; 121: 621–8. [PubMed] [Google Scholar]63. Герблих А.А., Шварц Х.Дж., Честер Э.Х. Сезонные изменения функции дыхательных путей при аллергическом рините. J Аллергия Клин Иммунол. 1986; 77: 676–81. [PubMed] [Google Scholar]64. Watson WTA, Becker AB, Simons FER. Лечение аллергического ринита интраназальными кортикостероидами у пациентов с легкой астмой: влияние на чувствительность нижних дыхательных путей.J Аллергия Клин Иммунол. 1993; 91: 97–101. [PubMed] [Google Scholar]65. Коррен Дж., Адинофф А.Д., Бухмайер А.Д., Ирвин К.Г. Назальный беклометазон предотвращает сезонное повышение бронхиальной реактивности у пациентов с аллергическим ринитом и астмой. J Аллергия Клин Иммунол. 1992; 90: 250–6. [PubMed] [Google Scholar]66. Готлиб М.Дж. Связь интраназального заболевания в развитии бронхиальной астмы. ДЖАМА. 1925; 85: 105–107. [Google Академия] 67. Буллен СС. Заболеваемость астмой в 400 случаях хронического синусита. Ж Аллергия.1932; 4: 402–7. [Google Академия] 68. Вайле ФЛ. Исследования астмы: нос и горло в 500 случаях астмы. N Engl J Med. 1936; 215: 235–9. [Google Академия] 69. Marney SR., Jr Патофизиология реактивного заболевания дыхательных путей и синусита. Энн Отол Ринол Ларингол. 1996; 105: 98–100. [PubMed] [Google Scholar]70. Кауфман Дж., Райт Ф.В. Влияние раздражения носа и носоглотки на сопротивление дыхательных путей у человека. Ам преподобный Респир Дис. 1969; 100: 629–30. [PubMed] [Google Scholar]71. Славин Р.Г., Кэннон Р.Э., Фридман В.Х. и др.Синусит и бронхиальная астма. J Аллергия Клин Иммунол. 1980; 66: 250–6. [PubMed] [Google Scholar]72. Oliveira CA, Sole D, Nasplitz CK, Rachelefsky GS. Улучшение бронхиальной гиперреактивности у детей-астматиков, получавших лечение по поводу сопутствующего синусита. Энн Аллергия Астма Иммунол. 1997; 79: 70–4. [PubMed] [Google Scholar]73. Ханнуксела А., Ваананен А. Предрасполагающие факторы неправильного прикуса у 7-летних детей с особым упором на атопические заболевания. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1987; 92: 299–303.[PubMed] [Google Scholar]74. Купер Дж. В., мл. Антигистаминные и деконгестанты в лечении хронического ринита. В: Settipane GA, редактор. Ринит. Провиденс: Новая Англия и региональные слушания по аллергии; 1984. стр. 103–7. [Google Академия] 75. Кокрофт Д.В., Харгрив Ф.Е., Долович Дж. Интраназальный беклометазона дипропионат при рините. В: Mygrind N, Clark TJH, редакторы. Местное стероидное лечение астмы и ринита. Лондон: Бальер Тиндалл; 1980. С. 143–54. [Google Академия]76. Буске Дж., Локки Р., Мэйлинг Х.Документ с изложением позиции ВОЗ. Иммунотерапия аллергенами: Терапевтические вакцины против аллергических заболеваний. Аллергия. 1998; 53 (Приложение 54) [PubMed] [Google Scholar] 77. Никельсон Дж.А., Георгитис Дж.В., Рейсман Р.Э. Отсутствие корреляции между титрами сывороточных аллерген-специфических IgE и симптомами у нелеченых пациентов с сезонным аллергическим ринитом. J Аллергия Клин Иммунол. 1986; 77: 43–8. [PubMed] [Google Scholar]78. Бьоркстен Б., Кьельман Н.И.М. Перинатальные факторы внешней среды, влияющие на развитие аллергии. Клин Эксперт Аллергия.1990; 20 (Приложение 3): 3–8. [PubMed] [Google Scholar]80. Croner S, Kjellman NIM, Eriksson B, Roth A. Скрининг IgE у 1701 новорожденного и развитие атопического заболевания в младенчестве. Арч Дис Чайлд. 1982; 57: 364–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]81. Michel FB, Bousquet J, Greillier P, Robinet-Levy M, Coulomb Y. Сравнение концентрации иммуноглобулина E пуповинной крови и материнской аллергии для прогнозирования атопического заболевания в младенчестве. J Аллергия Клин Иммунол. 1980; 65: 422–30. [PubMed] [Google Scholar]82.Lilja G, Johansson SGO, Kustoffsky E, Oman H. Уровни IgE в пуповинной крови и в возрасте 4–5 дней: связь с клиническими симптомами атопического заболевания в возрасте до 18 месяцев. Аллергия. 1990; 45: 436–44. [PubMed] [Google Scholar]83. Зейгер Р.С., Хеллер С., Меллон М.Х. и др. Влияние комбинированного избегания пищевого аллергена матерью и ребенком на развитие атопии в раннем младенчестве: рандомизированное исследование. J Аллергия Клин Иммунол. 1989; 84: 72–89. [PubMed] [Google Scholar]84. Джонс А.С., Майлз Э.А., Уорнер Д.О., Колвел Б.М., Брайант Т.Н., Уорнер Д.А.Пролиферативный ответ мононуклеарных клеток периферической крови плода на митогенные и аллергенные стимулы во время беременности. Детская Аллергия Иммунол. 1996; 7: 109–16. [PubMed] [Google Scholar]85. Хорвуд Л.Дж., Фергюссон Д.М., Шеннон Ф.Т. Социальные и семейные факторы в развитии бронхиальной астмы у детей раннего возраста. Педиатрия. 1985; 75: 859–68. [PubMed] [Google Scholar]86. Platts-Mills TAE, Chapman MD. Пылевые клещи: иммунология, аллергические заболевания и контроль окружающей среды. J Аллергия Клин Иммунол. 1987; 80: 755–75. [PubMed] [Google Scholar]87.Kniest FM, Young E, Van Praag MCG и др. Клиническая оценка двойного слепого исследования по избеганию пыли у пациентов с аллергическим ринитом на клещей. Клин Эксперт Аллергия. 1991; 21:39–47. [PubMed] [Google Scholar]88. Schou C, Fernandez-Caldas E, Lockey RF, Lowenstein H. Анализ окружающей среды на аллергены тараканов. J Аллергия Клин Иммунол. 1991; 87: 828–34. [PubMed] [Google Scholar]89. Полларт С.М., Смит Т.Ф., Моррис Э.К. и соавт. Воздействие аллергенов тараканов в окружающей среде: анализ с помощью иммуноферментного анализа на основе моноклональных ферментов.J Аллергия Клин Иммунол. 1991; 87: 505–10. [PubMed] [Google Scholar]90. Luczynska CM, Li Y, Chapman MD, Platts-Mills TAE. Концентрации в воздухе и гранулометрический состав аллергена домашних кошек (Felis domesticus) Am Rev Respir Dis. 1990; 141: 361–7. [PubMed] [Google Scholar]91. де Блуа Ф., Чепмен, доктор медицины, Platts-Mills TAE. Аллерген кошки в воздухе (FEL D1): Контроль окружающей среды с кошкой на месте. Ам преподобный Респир Дис. 1991; 143:1334–9. [PubMed] [Google Scholar]92. Бердж Х. Биоаэрозоли: распространенность и воздействие на здоровье в помещении.J Аллергия Клин Иммунол. 1990; 86: 687–701. [PubMed] [Google Scholar]94. Педрейра Ф.А., Гуандоло В.Л., Фероли Э.Дж., Мелла Г.В., Вайс И.П. Непроизвольное курение и заболеваемость респираторными заболеваниями в течение первого года жизни. Педиатрия. 1985; 75: 594–97. [PubMed] [Google Scholar]95. Фернандес-Кальдас Э., Фокс РФ. Экологический контроль загрязнения воздуха внутри помещений. Мед Клин Норт Ам. 1992; 22: 935–52. [PubMed] [Google Scholar]96. Сэмпсон Х. Пищевая аллергия. Часть 2: Диагностика и лечение. J Аллергия Клин Иммунол. 1999; 103:981–9.[PubMed] [Google Scholar]

Бессимптомные дети младшего возраста с сенсибилизацией к клещам домашней пыли, подверженные риску астмы и нарушениям функции легких в возрасте 7 лет

https://doi.org/10.1016/j.waojou.2019.100056Get rights and content

Abstract

Цель

Оценить прогностическое значение бессимптомной ранней сенсибилизации клещами домашней пыли на аллергические исходы и легочную функцию у 7-летних детей.

Дизайн исследования

В когортное исследование «Предсказание аллергии у тайваньских детей» (PATCH) были включены здоровые новорожденные при рождении.В возрасте 1,5–2 лет уровень Dermatophagoides pteronyssinus -специфического иммуноглобулина Е ≥ 0,35 кЕд/л определяли как раннюю сенсибилизацию. В возрасте 7 лет детские аллергологи и пульмонологи оценивали аллергические исходы, измеряли фракцию оксида азота в выдыхаемом воздухе и легочные функции.

Результаты

В возрасте 1,5–2 лет 28,0% малышей были сенсибилизированы к D. pteronyssinus . Среди них 68,2% не имели на тот момент симптомов аллергии. В возрасте 7 лет у детей с ранней сенсибилизацией был более высокий риск развития астмы (OR = 13.4, 95% ДИ, от 1,2 до 153,0; P = 0,037), аллергический ринит (ОШ = 10,2, 95% ДИ, от 2,1 до 49,6; P  = 0,004) и атопический дерматит (ОШ = 38,5, 95% ДИ, от 2,1 до 696,4; 1 = 90 ). Примечательно, что даже у бессимптомных малышей с ранней сенсибилизацией D. pteronyssinus была более высокая вероятность развития астмы (12,5% против 1,7%, P = 0,040), аллергического ринита (83,3% против 43,1%, P = 0,009). и атопический дерматит (20,8% против 0,0%, P  < 0.001) в возрасте 7 лет. Бессимптомные малыши с ранней сенсибилизацией также имели более высокие уровни выдыхаемого оксида азота и более высокую распространенность гиперреактивности дыхательных путей в возрасте 7 лет.

Заключение

Бессимптомные дети раннего возраста с ранней сенсибилизацией к клещам домашней пыли имеют более высокий риск развития астмы, аллергического ринита, атопического дерматита и нарушения функции легких в возрасте 7 лет.

ключевых слов

Домашние ключевые слова

Домашняя пыль

Домашняя пыль

Педиатрическая Asthma

Педиатрическая Функция

Собеды ATS

Americal Градное общество

ATS

Европейское Освещение Оксид Оксид

FENO

Фено

Фракционный выдыхаемый азотный оксид

FEV1

принудительный объем в первая секунда

ISAAC

Международное исследование астмы и аллергии у детей

PATCH

Прогнозирование аллергии у тайваньских детей

PC20

Провоцирующие концентрации, вызывающие снижение объема форсированного выдоха на 20% в первую секунду

Рекомендуемые статьи со ссылками на статьи (0)

9000 © 2019 Авторы.Опубликовано Elsevier Inc. от имени Всемирной организации по борьбе с аллергией.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Осенняя и зимняя аллергия: что должны знать пациенты

Когда мы переходим в более холодные месяцы, люди, страдающие осенней и зимней аллергией, могут заметить изменение качества своей жизни. Если вам интересно, есть ли у вас или вашего ребенка осенняя или зимняя аллергия, вот несколько признаков того, что пора посетить врача для обследования.

Какие аллергии наиболее распространены осенью и зимой и каковы их симптомы?

Аллергический ринит, более известный как сенная лихорадка, является основной причиной хронических заболеваний. Иногда мы отмахиваемся от насморка, зуда в носу и слезящихся глаз как от легкого раздражения, хотя на самом деле это может заставить людей чувствовать себя несчастными и повлиять на качество их жизни. Наиболее распространенная осенняя аллергия возникает из-за высокого уровня пыльцы амброзии и спор плесени, пик которых приходится на осень. Рост плесени может резко увеличиться при тепле и влажности летом и сохраняется до осени.Между тем, уровень пыльцы амброзии повышается в конце августа и может сохраняться до первых заморозков.

Люди, страдающие осенней аллергией, обычно борются с чиханием, зудом в глазах, заложенностью носа, выделениями из носа, кашлем, зудом и насморком. Также распространены общая усталость и рецидивирующие инфекции носовых пазух. Страдающие астмой и экземой также могут обнаружить, что у них чаще возникают обострения из-за аллергенов, изменений температуры и влажности.

К сожалению, для многих детей, страдающих аллергией, зима также может принести свои трудности.Это связано с тем, что как внутренние аллергены, так и раздражители в холодную погоду также могут вызывать симптомы. Такие раздражители, как сухой, холодный наружный воздух и рециркулирующий воздух в помещении, наполненный твердыми частицами, могут привести к заложенности носа, боли в горле и чиханию. Нахождение в помещении зимой также может привести к тому, что дети будут подвергаться воздействию других аллергенов, таких как домашние животные, домашняя плесень и пылевые клещи. Если симптомы вашего ребенка ухудшаются, когда он входит в ваш дом или в школу, он также может страдать от аллергии в помещении или окружающей среде.

В какой момент родителям следует вести ребенка к аллергологу?

Первое, что вам нужно сделать, это контролировать симптомы вашего ребенка, избегая предполагаемых аллергенов и раздражителей.Родители должны держать окна закрытыми, включать систему кондиционирования или отопления, уделять время мытью рук и лица ребенка, когда он входит в дом, и использовать в спальнях высокоэффективные воздушные фильтры для твердых частиц (HEPA). Также разумно инвестировать в чехлы от пылевых клещей, обязательно стирая простыни в горячей воде и не допуская домашних животных в определенные комнаты. Убедитесь, что ваш педиатр знает об этой проблеме. Они могут назначать лекарства, такие как пероральные антигистаминные препараты и назальные стероиды. Если лекарства и избегание не контролируют симптомы вашего ребенка, они должны быть оценены аллергологом.

Как отличить простуду от аллергии?

Родителям может быть трудно расшифровать это. В среднем ребенок может заболеть вирусной простудой до десяти раз в год. Эти инфекции обычно длятся неделю или две, а затем проходят. Но симптомы хронической аллергии сохраняются в течение нескольких недель и часто не сопровождаются лихорадкой. Воздействие определенных триггеров, таких как пыльца, домашние животные и пыль, часто может привести к быстрому ухудшению симптомов у вашего ребенка. Но симптомы аллергии обычно исчезают, когда триггер удаляется.Если вашего ребенка постоянно лечат антибиотиками без видимой пользы, важно проверить его на аллергию.

Какие ошибки чаще всего допускают родители, когда речь идет о профилактике аллергии?

Раннее устранение аллергии может значительно улучшить качество жизни вашего ребенка. Но слишком часто родители и врачи предполагают, что их ребенок слишком мал для проведения анализов. Это просто неправда. В то время как аллергия на открытом воздухе обычно проявляется после того, как ребенку исполнится три или четыре года, триггеры в помещении могут развиться в первые пару лет жизни.Аллергологи могут точно проверить триггеры в раннем возрасте. Между тем, многие дети могут начать получать прививки от аллергии (разновидность иммунотерапии) в раннем возрасте, чтобы контролировать симптомы аллергии. Иммунотерапия может изменить реакцию иммунной системы на аллергены без воздействия стероидов или антигистаминных препаратов. Мы можем начать это в любом возрасте, но мы обнаружили, что чем старше становятся дети, тем дольше они страдают от аллергии, что, в свою очередь, означает, что им нужно больше лекарств для лечения болезни.

Приобретенная аллергия на красное мясо — эпидемиология

Что такое приобретенная аллергия на красное мясо?

Приобретенная аллергия на красное мясо – это аллергия на определенные виды мяса, вызванная укусом звездчатого клеща.Аллергия связана с углеводом, известным как галактоза-альфа-1,3-галактоза (также известная как альфа-гал). Этот углевод содержится в продуктах из мяса млекопитающих (например, в красном мясе), таких как говядина, свинина, оленина и баранина. У некоторых людей аллергия ограничивается только говядиной или другим мясом с высоким содержанием жира. Альфа-гал также содержится в протеиновом порошке, молочных продуктах, желатине и противораковом препарате Цетуксимаб; также сообщалось об аллергии на эти продукты.

У кого может быть приобретенная аллергия на красное мясо?

У небольшого процента людей, укушенных звездчатым клещом, может развиться аллергия.Восприимчивы как взрослые, так и дети.

Каковы симптомы приобретенной аллергии на красное мясо?

Аллергия может проявляться в виде крапивницы, ангионевротического отека (отека кожи и тканей), расстройства желудочно-кишечного тракта, диареи, заложенности или насморка, чихания, головных болей, падения артериального давления, а у некоторых людей — анафилаксии.

Как скоро после употребления мяса появляются симптомы?

Аллергическая реакция обычно возникает через четыре-восемь часов после употребления красного мяса.Эта задержка аллергической реакции необычна, поскольку большинство пищевых аллергий возникает сразу после употребления вызывающей раздражение пищи.

Как возникает приобретенная аллергия на красное мясо?

Эта аллергия может быть приобретена при укусе человека звездчатым клещом. Альфа-гал углевод содержится в слюне клеща, которая вводится под кожу человека во время кормления клеща. В ответ организм человека выделяет антитела иммуноглобулина Е для борьбы с присутствием инородного вещества.Позже иммунная система человека может начать атаку после употребления красного мяса и переваривания углеводов альфа-гал.

Как диагностируется приобретенная аллергия на красное мясо?

Врач или аллерголог может диагностировать приобретенную аллергию на красное мясо, выполнив анализ крови и отправив образец крови в лабораторию для тестирования.

Как лечить приобретенную аллергию на красное мясо?

Лекарства от этой аллергии не существует, но людей, страдающих неопасными для жизни аллергическими реакциями, можно лечить безрецептурными антигистаминными препаратами.Если реакция серьезная, например, низкое кровяное давление или анафилаксия, необходимо посетить ближайшее отделение неотложной помощи, где может потребоваться введение дозы адреналина.

Как можно предотвратить приобретенную аллергию на красное мясо?

Приобретенную аллергию на красное мясо можно предотвратить, избегая контакта с клещами-одиночками. Клещи-одиночки — самые распространенные виды клещей, которые кусают людей в Вирджинии. Если у человека в анамнезе была приобретенная аллергия на красное мясо, следует избегать мяса всех млекопитающих.У некоторых людей аллергия со временем уменьшится, особенно если больше не будет подвергаться укусам одинокого звездчатого клеща.

Как удалить клеща?

Удаляйте прикрепленных клещей как можно скорее. В большинстве случаев передача клещевых болезней происходит после того, как клещи были прикреплены более 24 часов. Используйте пинцет с тонкими концами, чтобы захватить клеща как можно ближе к голове (т. е. как можно ближе к коже) и равномерно тянуть, пока клещ не отпустит.Не дергайте и не выкручивайте клеща, не сжимайте и не разрывайте его тело при удалении. Видовая принадлежность клеща даст важную информацию о том, какие типы болезней он может переносить, поэтому вы можете сохранить клеща для идентификации, поместив его в банку или пластиковый пакет. Вы можете заморозить клеща или добавить спирт, чтобы сохранить его, чтобы его можно было легко идентифицировать.

Как узнать больше о приобретенной аллергии на красное мясо?

октябрь 2018 г.

Как узнать, есть ли у вашего ребенка аллергия?

Как узнать, есть ли у вашего ребенка аллергия? Какие симптомы обычно наблюдаются в первую очередь у очень маленьких детей и как они меняются со временем?

Контрек / Getty Images

Прогрессирование аллергии у детей

Аллергия проявляется по-разному в разных возрастных группах.У младенцев и детей раннего возраста аллергические заболевания проявляются в виде атопического дерматита (экземы) или пищевых аллергий. Дети с атопическим дерматитом подвержены повышенному риску развития аллергии и астмы, которые чаще возникают в возрасте от ясельного до школьного возраста. Эта модель перехода от одной формы аллергического заболевания к другой называется «атопическим маршем». Атопический — это термин, который врачи используют для обозначения аллергии на различные вещества (например, продукты питания, факторы окружающей среды, такие как пыльца, плесень и шерсть домашних животных).

Атопический дерматит

Атопический дерматит, зудящая кожная сыпь, обычно является самым ранним проявлением аллергии. Атопический дерматит наблюдается у 10 – 20 % из 90 103 всех 90 104 детей и часто наблюдается в младенчестве. Атопический дерматит, или экзема, характеризуется зудом, с образованием сыпи в местах расчесов. Сыпь обычно красная и сухая, может иметь небольшие волдыри, со временем может шелушиться и выделяться.

У младенцев и очень маленьких детей эта сыпь поражает лицо (особенно щеки), грудь и туловище, заднюю часть головы и может поражать руки и ноги.Это распределение отражает, где ребенок может чесаться, а где сохнет, и поэтому обычно не касается области подгузника. Локализация сыпи у детей старшего возраста изменяется, классически вовлекая кожу перед локтями и за коленями. Было показано, что пищевая аллергия и аллергия на окружающую среду ухудшают течение атопического дерматита. Важно отметить, что во многих случаях атопического дерматита у детей все еще будут симптомы, даже если они избегают пищевых продуктов и/или аллергенов окружающей среды.

Пищевая аллергия

Пищевая аллергия также может проявляться у младенцев и детей младшего возраста и обычно возникает после введения твердой пищи. Почти все дети с пищевой аллергией будут иметь те или иные кожные симптомы в результате употребления в пищу виновной пищи, такие как крапивница и отек, зуд или покраснение кожи. Эти симптомы обычно возникают в течение нескольких 90–103 минут 90–104 после употребления рассматриваемой пищи, хотя могут быть отсрочены до нескольких часов.

Иногда бывает трудно сказать, является ли реакция на пищу пищевой аллергией.Важно знать о различиях между пищевой аллергией и пищевой непереносимостью.

Другие симптомы пищевой аллергии у маленьких детей могут включать тошноту, рвоту, боли в животе, диарею, затрудненное дыхание (симптомы астмы), насморк, чихание и головокружение. В некоторых случаях у детей может возникнуть тяжелая аллергическая реакция, называемая анафилаксией, которая может быть опасной для жизни.

Руководство для обсуждения с врачом по пищевой аллергии

Получите наш печатный справочник для вашего следующего визита к врачу, чтобы помочь вам задать правильные вопросы.

Отправить руководство по электронной почте

Отправить себе или близкому человеку.

Зарегистрироваться

Это руководство для обсуждения с доктором было отправлено на {{form.email}}.

Произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Носовые аллергии

Аллергический ринит (также называемый сенной лихорадкой) возникает более чем у 50% детей с атопическим дерматитом. Хотя у большинства детей аллергический ринит не возникает до школьного возраста, у некоторых детей он развивается раньше.Большинство детей с аллергическим ринитом испытывают симптомы от домашних животных, пыли и плесени в более раннем возрасте и от пыльцы в более позднем возрасте.

Симптомы аллергического ринита включают чихание, насморк, зуд в носу и глазах, заложенность носа. Некоторые дети могут также испытывать постназальное затекание, аллергические блестки (темные круги под глазами) и линию поперек переносицы от восходящего движения ладони по носу — признак, называемый «аллергическим приветствием».

Астма

Астма встречается примерно у 8 % всех людей и является наиболее распространенным хроническим заболеванием у детей.Большинство случаев астмы связано с аллергией. Фактически, от 15% до 38% детей с аллергическим ринитом заболевают астмой. Астма может возникнуть в любом возрасте, хотя чаще всего встречается у мужчин в предподростковом возрасте и у женщин в подростковом возрасте. Иногда астму трудно диагностировать у очень маленьких детей, и для этого может потребоваться врач-специалист по астме.

Симптомы астмы могут включать:

  • Кашель: Это может быть единственным симптомом у некоторых детей с «кашлевой формой астмы».Кашель часто бывает сухим, отрывистым и усиливается ночью и после физической нагрузки. Некоторые дети кашляют так сильно, что у них начинается рвота. Имейте в виду, что существует множество причин кашля, и не всегда кашель связан с астмой.
  • Свистящее дыхание: Свистящее дыхание — это пронзительный музыкальный звук, который может возникать при вдохе и выдохе у детей, страдающих астмой. Это обычно ухудшается при других симптомах астмы и обостряется при физических нагрузках и других триггерах астмы. Имейте в виду, что не все хрипы связаны с астмой.
  • Одышка: Некоторые дети могут задыхаться быстрее, чем их друзья, и в результате становятся менее активными. У детей с более тяжелым течением бронхиальной астмы отмечается одышка в покое или пробуждение с этим в ночное время. Как и в случае с хрипами, не всегда одышка связана с астмой, и причины у детей могут варьироваться от инородного тела в дыхательных путях до кислотного рефлюкса.
  • Стеснение в груди: Ребенок может описать это как чувство, будто кто-то сжимает или обнимает его.Другие дети говорят, что у них болит грудь или они чувствуют себя «необычно».

Другие симптомы, не являющиеся специфическими для астмы, включают младенцев с трудностями при кормлении, детей, которые постоянно устают или избегают занятий спортом и других видов деятельности, а также детей, которые имеют проблемы со сном.

Если вы подозреваете, что у вашего ребенка аллергия

Если у вашего ребенка наблюдаются какие-либо из вышеперечисленных признаков или симптомов, у него может быть аллергия.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.