Детская невропатия: Синдром ранней детской невропатии — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Синдром ранней детской невропатии - причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром ранней детской невропатии – психоневрологическое расстройство, характеризующееся неустойчивостью вегетативных функций, повышенной возбудимостью, легкой истощаемостью нервных процессов. Проявляется нарушениями сна и аппетита, чрезмерной чувствительностью к внешним и внутренним раздражителям (к боли, свету, звукам), эмоциональной лабильностью, боязливостью, плаксивостью. Диагностика проводится педиатром, неврологом, психиатром. Включает опрос, осмотр, наблюдение, дополняется инструментальными исследованиями. Лечение основывается на соблюдении режима активности и отдыха, исключении сильных раздражителей, применении общеукрепляющих средств, успокоительных препаратов, ноотропов.

Общие сведения

Синдром ранней детской невропатии имеет ряд синонимичных названий: синдром ранней детской нервности, врожденной нервности, эндогенной нервности, нервный дизонтогенез. Данное патологическое состояние не относится к самостоятельным заболеваниям, но рассматривается как фактор, предрасполагающий к развитию невротических расстройств, психозов, психопатий, вегето-сосудистой дистонии. Распространенность врожденной детской нервности наиболее высока среди малышей от рождения до 3-5 лет, достигает 0,6%. Отмечается эпидемиологическое преобладание синдрома у жителей крупных городов, первенцев и «поздних» детей. Заболеваемость выше среди мальчиков, гендерное соотношение составляет 1:1,8. У девочек симптоматика менее выраженная, последствия лучше поддаются коррекции.

Синдром ранней детской невропатии

Причины

Этиология синдрома представлена сложным взаимодействием внешних и внутренних факторов. Их влияние может быть предопределено генетически, осуществлено в пренатальном, натальном и раннем постнатальном периоде. Детская нервность проявляется с самого рождения либо спустя несколько месяцев, в клинической картине преобладают эмоционально-личностные либо церебрастенические симптомы. Причины подразделяются на три группы:

  • Наследственные факторы. У детей с невропатией члены семей отличаются эмоциональной лабильностью, астенией, тревожно-мнительными чертами. В 79% случаев детской нервности высокая возбудимость выявляется у одного или обоих родителей.
  • Пренатальные и натальные негативные факторы. Распространенными экзогенными влияниями считаются токсикозы, хронические заболевания, стрессы, переживаемые будущей матерью. Также развитию невропатии у ребенка способствует асфиксия в процессе родов.
  • Ранние постнатальные поражения ЦНС. Тяжелые заболевания, перенесенные в первые недели и месяцы жизни, увеличивают риск возникновения детской нервности. Органические поражения мозга формируются при инфекциях, интоксикациях, травмах, гипоксических состояниях.

Патогенез

Патогенетической основой ранней детской невропатии является несформированность высших центров вегетативной регуляции – взаимосвязанных образований в мозговых структурах, регулирующих интеграцию симпатических и парасимпатических рефлексов, координацию соматических и вегетативных рефлекторных актов, вегетативное обеспечение произвольной деятельности.

Анатомически они располагаются в области ствола мозга, гипоталамуса, среднего мозга, ретикулярной формации, мозжечка, лимбической системы и коры больших полушарий.

Функциональная недостаточность центров регуляции вегетативной нервной системы может быть обусловлена наследственно-конституциональными особенностями, органическими повреждениями пренатального, натального и раннего постнатального периода. В структуре резидуально-органических патологий синдром детской нервности проявляется сразу после родов, носит характер церебрастении, в дальнейшем нередко сочетается с задержкой психомоторного и речевого развития. Синдром конституционального типа обнаруживается с 3-4 месяцев, выражен менее грубо, становится основой эмоциональных и поведенческих расстройств.

Классификация

Существует две наиболее распространенных классификации ранней детской невропатии. Первая учитывает особенности клинической картины. Согласно ей выделяют два типа синдрома: астенический, проявляющийся тревожностью, робостью детей, и возбудимый с симптомами аффективной захваченности, раздражительности, гиперактивности.

По этиологическому признаку выделяют три вида детской нервности:

  • Истинная. Другое название – конституциональная невропатия. Диагностируется с трехмесячного возраста и позже, отличается большей выраженностью эмоционально-волевых, личностных отклонений.
  • Органическая. Симптомы проявляются с рождения. Преобладает вегетативная дисфункция – нарушения сна, пищеварения, выраженность реакций на физические раздражители.
  • Смешанного генеза. Конституционально-энцефалопатический тип нервности. До года превалируют симптомы органической патологии, в последующем – эмоционально-волевые, поведенческие отклонения.

Симптомы ранней детской невропатии

Клинические проявления наиболее заметны до двухлетнего возраста, далее становятся менее выраженными, трансформируются в нервно-психические и вегетативные патологии. У грудных детей наблюдается повышенная возбудимость, состояние беспокойства, крики, плач, прерывистый сон.

Прикладывание к груди успокаивает ребенка ненадолго, нередки отказы от кормления. После приема пищи возникают обильные срыгивания, колики, возможны нарушения стула. Замедлено формирование циркадных ритмов: сохраняется частый и непродолжительный сон днем, бодрствование ночью. Характерна повышенная восприимчивость к шумам и изменению освещенности, вздрагивания во сне. Пробуждения сопровождаются плачем. Дети тяжело переносят одиночество, предпочитают находиться на руках у взрослого.

В периоде раннего детства повышенная тревожность, беспокойство проявляются излишней подвижностью, стереотипными движениями и действиями. Дети раскачиваются в стороны, сосут пальцы, обкусывают ногти. Высокая подвижность и недостаточная координация приводят к падениям, ушибам, что усиливает плач и беспокойство ребенка. Дисфункция желудочно-кишечного тракта, обусловленная незрелостью вегетативной координации, в сочетании с повышенной эмоциональной возбужденностью становится причиной отказов от прикорма, вздутия живота, тошноты, рвоты, диареи и запоров. Возможны нарушения акта глотания, жевания, избирательность в еде вплоть до отказа от всех продуктов кроме одного-двух.

При изменениях погоды, атмосферного давления самочувствие детей ухудшается – усиливаются вегетативные нарушения, появляется слабость, головные боли, плаксивость, капризность. Тяжело переносятся сезонные простудные заболевания, инфекции. При повышении температуры тела возникают судорожные приступы и иные нарушения неврологического спектра. В сфере социальных взаимодействий определяются противоречивые ситуации. С одной стороны, ребенок хочет играть со сверстниками, просит сходить на прогулку, на детскую площадку, в гости. С другой стороны, большое количество незнакомых раздражителей – крики детей, шум, тактильные контакты – быстро утомляют, повышают возбудимость, провоцируют истерику. Дети с синдромом ранней невропатии лучше чувствуют себя дома, в узком кругу близких родственников. Сильно привязаны к матери, предпочитают проводить время с ней, находиться в одиночестве не любят.

Осложнения

Характер осложнений ранней детской невропатии зависит от вида синдрома, своевременности и адекватности лечения. При конституциональной детской нервности вегетативный компонент нивелируется, часто формируются расстройства психической сферы, основанные на повышенной аффективной возбудимости, тревожности, истощаемости функций нервной системы. Нарушения эмоций, поведения закрепляются в форме неврозов и неврозоподобных синдромов, служат основой для формирования психопатий. Органическая невропатия осложняется вегетативно-сосудистыми патологиями, синдромом гиперактивности. Часто наблюдаются ночные страхи, кошмары, обмороки, энурез, ВСД с нарушения дыхания, болями в районе сердца, живота.

Диагностика

Ранняя детская невропатия определяется в ходе обследования неврологом и психиатром. Диагноз основан на раннем проявлении характерных симптомов, не имеющих связи с патологиями соматической и неврологической сферы, развивающимися в послеродовом периоде. Обследование ребенка комплексное, базовый набор процедур включает:

  • Общий осмотр, опрос педиатра . Врач проводит первичную беседу с родителем, собирает анамнез, уточняет жалобы, осматривает кожные покровы, измеряет температуру тела, рост и вес ребенка. Характерные признаки ранней невропатии – акроцианоз (посинение пальцев, кончика носа, кистей, стоп), холодные и влажные конечности, аллергический ринит, дерматит, нарушения ритма дыхания, плаксивость.
  • Осмотр невролога. Определяется лабильность, чрезмерная активность кожных и сухожильных рефлексов, возможна недостаточность глоточного и роговичного рефлексов. Мышечный тонус лабилен, в ситуации врачебного осмотра из-за повышенной возбудимости возникает перенапряжение (ложная спастичность). Зрачки часто расширены, определяется беспокойство, неравномерная реакция на свет. Болевая и тактильная чувствительность повышены.
  • Консультацию врача-психиатра. Специалист беседует с родителями, наблюдает за особенностями реакций и поведения ребенка. Отмечается раздражительность, слабость (астения), легкая возбудимость, быстрая истощаемость, нормальный уровень интеллектуального развития. В беседе ребенок робок, застенчив, напуган, иногда двигательно расторможен. При установлении продуктивного контакта обнаруживается любознательность, но интерес к общению быстро угасает.

Дифференциальная диагностика ранней детской невропатии основана на установлении причинно-следственной связи между соматическим, неврологическим заболеванием (воздействием негативных факторов) и проявлением симптомов. В спорных ситуациях назначаются лабораторные и инструментальные обследования: общий, биохимический анализ крови и мочи, УЗИ внутренних органов, ЭЭГ, МРТ головного мозга.

Лечение ранней детской невропатии

Лечение детской нервности включает комплекс процедур, центральное место в которых занимают общережимные и оздоровительные мероприятия. На первом году жизни необходимо организовать правильный режим кормления и сна, исключить моменты, провоцирующие беспокойство и плач ребенка (яркие и громкие игрушки, посещения гостей).

В раннем детстве важно уделить внимание особенностям воспитания – создавать ситуации предсказуемости (план дня, режим), демонстрировать спокойствие, уверенность, предупреждая колебания эмоций, формирование страхов. Помощь врачей в лечении ранней детской невропатии включает:

  • Психологическое консультирование. Зачастую симптомы невропатии усиливаются и поддерживаются особенностями поведения родителей – беспокойством, тревожностью, страхами, непоследовательностью действий. На консультации психолог рассказывает о наиболее благоприятных методах воспитания, способах взаимодействия с ребенком, позволяющих избежать обострения симптоматики.
  • Медикаментозное лечение. Препараты выписываются психиатром, неврологом. Показано применение общеукрепляющих, успокоительных средств, ноотропов.
  • Физиотерапию. Для улучшения регуляции вегетативного звена рекомендуются водные процедуры (гидромассаж, душ, плавание), массаж, лечебная и гигиеническая гимнастика. Индивидуально назначается терапия с использованием токов.

Прогноз и профилактика

Прогноз ранней детской невропатии во многом определяется правильным воспитанием, соблюдением режимных и общеукрепляющих мероприятий. Чем больше усилий приложено родителями в возрасте до 2-3 лет, тем менее выраженными будут последствия синдрома. При своевременной помощи к 5-7 годам признаки деткой нервности полностью исчезают. Для предупреждения ранней невропатии важно исключить влияние неблагоприятных факторов во время беременности и после нее, минимизировать риск осложнений в родах, ранних заболеваний ребенка. После рождения профилактика базируется на правильных воспитательных методах, создании спокойной предсказуемой обстановки. Необходимо снизить воздействие стрессовых факторов: не стремиться к посещению гостей, развлекательных мероприятий, не покупать игрушки, способные вызвать возбуждение ребенка (с громким звуком, резким запахом, яркие).

Неврозы у детей - причины, симптомы, диагностика и лечение

Невроз у детей – это нервно-психическое расстройство, возникшее в результате острой или длительно существующей психотравмирующей ситуации. К симптомам относятся общие, вегето-сосудистые и невротические нарушения. Последние имеют различную клинику: тики, фобии, капризность, замкнутость или расторможенность. Диагностика основана на сборе жалоб, истории развития заболевания, определении причинного фактора. Дополнительные обследования проводятся для исключения схожих органических патологий. Лечение включает психотерапевтические, медикаментозные и физиотерапевтические техники.

Общие сведения

Неврозы — общая проблема для педиатрии и детской психиатрии, так как больной ребенок одновременно страдает физически и эмоционально. Иногда соматическая составляющая настолько сильна, что невроз сопровождается повышенной болезненностью, склонностью к возникновению патологий общего характера при нормальном органическом фоне. По данным статистики, доля детских неврозов среди всех нервно-психических заболеваний составляет 45%. Мальчики болеют в 1,5 раза чаще девочек. Пик заболеваемости приходится на старший дошкольный и младший школьный возраст.

Неврозы у детей

Причины

Этиология заболевания многогранна. Считается, что решающее значение в развитии невроза имеет межличностный конфликт ребенка и значимых для него членов семьи. На втором месте находятся школьные разногласия. Провоцирующие факторы неврозов:

  • Социально-психологические: эмоциональная изоляция ребенка (единственный в семье, первенец в многодетной семье), непоследовательность воспитательного стиля, вредные привычки у родителей, семейные конфликты, перестановка семейных ролей.
  • Социально-культурные: проживание в большом городе, темп жизни, не соответствующий возможностям и потребностям ребенка, сложные отношения в коллективе.
  • Социально-экономические: неполная семья, неудовлетворительные жилищно-бытовые условия, ранний выход матери на работу, раннее помещение ребенка в дошкольное учреждение.
  • Биологические: осложненное течение беременности и родов, лабильная нервная система, наследственные или индивидуальные особенности психики, проблемы с физическим здоровьем, церебральная органическая недостаточность.
  • Общеистощающие: хроническая усталость, дефицит сна, умственная и физическая перегрузка (секции, кружки), пережитый стресс (смерть близкого человека, невольное участие в аварии, драке).

Патогенез

Патофизиология неврозов имеет несколько этапов. В ответ на действие триггерного фактора происходит сбой процессов торможения или возбуждения в ЦНС. У детей в норме возбуждение превалирует над торможением, потому, обычно наиболее ранний ответ − именно церебральная возбудимость. При запредельном действии раздражителя, который нервная система не в состоянии переносить, следует защитная реакция торможения.

Организм, приспосабливаясь к новым условиям, изменяет психическую реактивность. Включается каскад нарушений неврологического и соматического характера. У ребенка возникает внутренний конфликт, основанный на несоответствии требований (родителей, общества) и его жизненного опыта. Пытаясь найти выход, дети входят в несвойственные им роли, что приводит к дезорганизации нейропсихической деятельности.

Классификация

Неврозы у детей классифицируют в зависимости от полисимптомности проявлений. Согласно международной номенклатуре, определяют следующие виды:

  1. Общие. В клинике присутствуют различные, в том числе неспецифические проявления. Представители группы — неврастения, истерический, депрессивный невроз, невроз навязчивых движений.
  2. Системные. Неврозы, которые имеют ведущий симптом. Включают в себя энурез, энкопрез, заикание, расстройства аппетита и сна.

Симптомы неврозов у детей

Астенический невроз (неврастения)

Формируется у детей, отличающихся робостью, мнительностью. Часто возникает после длительно текущих инфекционных заболеваний, на фоне хронического стресса или переутомления. Невроз проявляется расстройствами сна, тревожностью, необоснованными страхами. У больного появляется неадекватная чувствительность к привычным раздражителям: шуму, яркому свету.

Из соматических симптомов отмечаются головные боли, дискомфорт в области сердца, желудочно-кишечные нарушения. Нередко присоединяются вегетативные компоненты: ощущение мурашек, озноб, потливость.

Истерический невроз

К истерическому неврозу склонны дети с чертами демонстративности, публичности, инфантилизма. В раннем возрасте характерны нарушения физиологических функций (аффективно-респираторные приступы, непроизвольные дефекации и мочеиспускания), падение на пол с криком.

У детей с нормальным речевым развитием появляются симптомы мутизма – отсутствие ответной реакции в диалоге, нежелание вступать в речевой контакт. Для старшего и подросткового возраста типична яркая картина истерики: театральность, выгибание в нефизиологических позах, громкое эмоциональное рыдание. Реже могут возникать судороги, истерическая слепота.

Невроз навязчивых состояний

Среди заболевших чаще встречаются дети с повышенной моральной ответственностью. Больные обычно отличаются педантичностью, принципиальностью, дотошностью. Ребенка преследуют навязчивые переживания, фобии, от которых он сам хочет избавиться: боязнь смерти, войны, разлуки с родителями.

Присутствует обсессивная составляющая, которая реализуется судорожными спазмами, навязчивыми движениями (моргание, покашливание, наморщивание лба). У детей существуют «успокаивающие» ритуалы, например, сосание края подушки, длительное мытье рук.

Депрессивный невроз

Нередко развивается вследствие действия постоянного психотравмирующего фактора в семье. К деперессивному неврозу более склонны подростки, дети в пубертатном возрасте. Ребенок замкнут, желает уединиться, постоянно пребывает в подавленном настроении. Речь становится скудной, лицо – гипомимичным. Характерно снижение физической активности, плохой аппетит, бессонница.

Системные (малосимптомные) неврозы

Группа включает ряд заболеваний, которые представлены отдельными проявлениями. Один из видов – тики или тикозные движения. Невроз выглядит как периодические подергивания век, мышц лица, конечностей или туловища в целом. К данной категории также принадлежит потеря контроля над мочеиспусканием (энурез) или испражнениями (энкопрез). Представитель системного невроза — логоневроз, или невротическое заикание, при котором нарушение ритма и плавности речи у детей связано с судорогами речевой мускулатуры.

Осложнения

На фоне нераспознанных неврозов развиваются тяжелые депрессии, нейрогенная анорексия, аффективные расстройства. При подобных осложнениях у детей возможны суицидальные попытки или оконченный суицид. По статистическим подсчетам, 70-75% подростков с попыткой самоубийства имеют психотравмирующий фактор в семье или в школе. Без своевременного оказания помощи при неврозах последние определяют устойчивые изменения личности и характера. Во взрослой жизни это приводит к проблемам социализации, нарушению взаимопонимания в браке и формированию неврозов у будущих детей.

Диагностика

Постановка диагноза в основном базируется на клинической картине заболевания. Важен тщательный сбор жалоб и анамнеза у ребенка и его родителя/родственника. Невроз требует дифференциации с органической патологией нервной системы, астеническим синдромом при общих заболеваниях. Ребенок с подозрением на невроз обследуется у детского психиатра. Алгоритм диагностики:

  • Первичная консультация. Родители предъявляют жалобы на необоснованную вялость или суетливость ребенка, плохой сон, появление непроизвольных, стереотипных движений, гримасничанье. Из общих симптомов возможны нарушение сердцебиения, дискомфорт в груди, животе.
  • Инструментальные обследования. ЭКГ не выявляет патологии. На ЭЭГ возможны признаки дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы. РЭГ показывает невыраженные сосудистые изменения.
  • Осмотр смежных специалистов. Исходя из характера жалоб, могут понадобиться консультации детского кардиолога, невролога, гастроэнтеролога. Как правило, при неврозах узкие специалисты не обнаруживают у детей данных за органическую патологию.

Лечение неврозов у детей

Консервативное лечение

Большинство детей проходят терапию амбулаторно. Госпитализации подлежат пациенты с тяжелыми формами истерического невроза. Цель лечения — регресс симптомов или достижение длительной ремиссии. Схема лечения комплексная, направлена на физическое и психологическое восстановление. Для получения результата обязательно исключить фактор или среду, которые провоцируют заболевание.

Из режимных мероприятий рекомендуется наладить оптимальное соотношение активности и отдыха, полноценное регулярное питание. На старте лечения желательно освободить ребенка от уроков на 1-2 недели. Фармакотерапия включает:

  • транквилизаторы небензодиазепинового ряда: мебикар, гидроксизин;
  • седативные средства растительного происхождения, содержащие зверобой, мелиссу, мяту;
  • нейролептики, преимущественно галоперидол;
  • психостимуляторы из группы метилфенидата;
  • ноотропы на основе аминофенилмасляной кислоты;
  • поливитаминные комплексы.

Психотерапия

Психотерапевтические методики занимают ведущее место в лечении неврозов у детей. На протяжении курса требуется поднять самооценку ребенка, сформировать чувство полноценности, снизить уровень тревожности. Психотерапия проводится в двух формах — индивидуальной или групповой. Одна из разновидностей — семейная терапия, представляет собой работу со всеми участниками конфликта, направлена на коррекцию психотравмирующей составляющей внутри семьи.

Физиотерапия

Применение физиолечения позволяет сократить курс медикаментозной нагрузки, снизить дозу препаратов до минимально эффективной. Различные техники ЛФК применяются с расслабляющей или тонизирующей целью. Проводится электрофорез воротниковой зоны с седативными или сосудистыми средствами. Из водных процедур при неврозе используются душ Шарко, хвойные ванны, ножные ванны. Также назначается массаж спины, шеи, конечностей.

Прогноз и профилактика

Невроз у детей — состояние обратимое, при своевременно начатом лечении прогноз для выздоровления благоприятен. К профилактическим мероприятиям относятся соблюдение режима сна и бодрствования, адекватные физические и эмоциональные нагрузки, соответствующие возрасту, темпераменту и возможностям ребенка. В предупреждении детской психотравмы большая роль принадлежит семье — важен комфортный климат и правильные расстановки ролей в отношениях.

Невропатия малоберцового нерва - причины, симптомы, диагностика и лечение

Невропатия малоберцового нерва — одна из мононевропатий нижних конечностей, сопровождающаяся синдромом свисающей стопы — невозможностью тыльного сгибания стопы и разгибания ее пальцев, а также сенсорными расстройствами кожи переднелатеральной области голени и тыла стопы. Диагноз выставляется на основании анамнеза, неврологического исследования, данных электромиографии или электронейрографии. Дополнительно проводится УЗИ нерва и исследование костно-суставного аппарата голени и стопы. Консервативное лечение осуществляется комбинацией медикаментозных, физиотерапевтических и ортопедических методов. При его несостоятельности показана операция (декомпрессия, шов нерва, транспозиция сухожилий и др.).

Общие сведения

Невропатия малоберцового нерва, или перонеальная невропатия, занимает особое положение среди периферических мононевропатий, к которым также относятся: невропатия большеберцового нерва, невропатия бедренного нерва, невропатия седалищного нерва и др. Поскольку малоберцовый нерв состоит из толстых нервных волокон, имеющих больший слой миелиновой оболочки, то он более подвержен поражению при нарушениях метаболизма и аноксии. Вероятно этот момент и обуславливает довольно широкую распространенность перонеальной невропатии. По некоторым данным невропатия малоберцового нерва отмечается у 60% пациентов отделений травматологии, перенесших операцию и проходящих лечение при помощи шин или гипсовых повязок. Только в 30% случаев невропатия у таких больных оказывается связана с первичным повреждением нерва.

Следует также отметить, что зачастую специалистам в области неврологии приходится сталкиваться с пациентами, имеющими определенный стаж существования перонеальной невропатии, включающий послеоперационный период или время иммобилизации. Это затрудняет лечение, увеличивает его срок и ухудшает результат, поскольку, чем раньше начата терапия, тем она эффективнее.

Анатомии малоберцового нерва

Малоберцовый нерв (n. peroneus) отходит от седалищного нерва на уровне нижней 1/3 бедра. Он состоит преимущественно из волокон LIV-LV и SI-SII спинальных нервов. После прохождения в подколенной ямке малоберцовый нерв выходит к головке одноименной кости, где его общий ствол делится на глубокую и поверхностную ветви. Глубокий малоберцовый нерв переходит в переднюю часть голени, спускается вниз, проходит на тыл стопы и разделяется на внутреннюю и наружную ветви. Он иннервирует мышцы, отвечающие за разгибание (тыльное сгибание) стопы и пальцев, пронацию (приподнимание наружного края) стопы.

Поверхностный малоберцовый нерв идет по переднелатеральной поверхности голени, где отдает двигательную ветвь малоберцовым мышцам, отвечающим за пронацию стопы с ее одновременным подошвенным сгибанием. В области медиальной 1/3 голени поверхностная ветвь n. peroneus переходит под кожу и разделяется на 2 тыльных кожных нерва — промежуточный и медиальный. Первый иннервирует кожу нижней 1/3 голени, тыльной поверхности стопы и III-IV, IV-V межпальцевых промежутков. Второй отвечает за чувствительность медиального края стопы, тыла I пальца и II-III межпальцевого промежутка.

Анатомически обусловленными участками наибольшей уязвимости малоберцового нерва являются: место его прохождения в районе головки малоберцовой кости и место выхода нерва на стопу.

Невропатия малоберцового нерва

Причины невропатии малоберцового нерва

Выделяют несколько групп триггеров, способных инициировать развитие перонеальной невропатии: травмы нерва; компрессии нерва окружающими его костно-мышечными структурами; сосудистые нарушения, ведущие к ишемии нерва; инфекционные и токсические поражения. Невропатия малоберцового нерва травматического генеза возможна при ушибах колена и других травмах коленного сустава, переломе голени, изолированном переломе малоберцовой кости, вывихе, повреждении сухожилий или растяжении связок голеностопного сустава, ятрогенном повреждении нерва в ходе репозиции костей голени, операций на коленном суставе или голеностопе.

Компрессионная невропатия (т. н. туннельный синдром) n. peroneus наиболее часто развивается на уровне его прохождения у головки малоберцовой кости —верхний туннельный синдром. Может быть связана с профессиональной деятельностью, например у сборщиков ягод, паркетчиков др. людей, работа которых предполагает длительное нахождение «на корточках». Такая невропатия возможна после длительного сидения, положив ногу на ногу. При компрессии малоберцового нерва в месте его выхода на стопу развивается нижний туннельный синдром. Он может быть обусловлен ношением чрезмерно тесной обуви. Зачастую причиной малоберцовой невропатии компрессионного характера выступает сдавление нерва при иммобилизации. Кроме того, компрессия n. peroneus может иметь вторичный вертеброгенный характер, т. е. развиваться в связи с изменениями костно-мышечного аппарата и рефлекторными мышечно-тоническими нарушениями, обусловленными заболеваниями и искривлениями позвоночника (остеохондрозом, сколиозом, спондилоартрозом). Ятрогенная компрессионно-ишемическая невропатия малоберцового нерва возможна после его сдавления из-за неправильного положения ноги во время различных оперативных вмешательств.

К более редким причинам перонеальной невропатии принадлежат системные заболевания, сопровождающиеся пролиферацией соединительной ткани (деформирующий остеоартроз, склеродермия, подагра, ревматоидный артрит, полимиозит), метаболические нарушения (диспротеинемии, сахарный диабет), тяжелые инфекции, интоксикации (в т. ч. алкоголизм, наркомания), местные опухолевые процессы.

Симптомы невропатии малоберцового нерва

Клинические проявления малоберцовой невропатии определяются типом и топикой поражения. Острая травма нерва сопровождается резким практически одномоментным появлением симптомов его поражения. Хроническое травмирование, дисметаболические и компрессионно-ишемические расстройства характеризуются постепенным нарастанием клиники.

Поражение общего ствола малоберцового нерва проявляется расстройством разгибания стопы и ее пальцев. В результате стопа свисает вниз в позиции подошвенного сгибания и слегка ротирована кнутри. Из-за этого при ходьбе, перенося ногу вперед, пациент вынужден сильно сгибать ее в коленном суставе, чтобы не зацепить носком за пол. При опускании ноги на пол больной вначале становиться на пальцы, затем опирается на латеральный подошвенный край, а затем уже опускает пятку. Подобная походка напоминает петушиную или лошадиную и носит соответствующие названия.

Затруднены или невозможны: приподнимание латерального края подошвы, стояние на пятках и ходьба на них. Двигательные нарушения сочетаются с сенсорными расстройствами, распространяющимися на передне-латеральную поверхность голени и тыл стопы. Возможны боли по наружной поверхности голени и стопы, нарастающие при приседаниях. Со временем возникает атрофия мышц передне-латеральной области голени, что хорошо заметно при сравнении со здоровой ногой.

Невропатия малоберцового нерва с поражением глубокой ветви проявляется менее выраженным свисанием стопы, уменьшенной силой разгибания стопы и пальцев, сенсорными расстройствами на тыле стопы и в 1-ом межпальцевом промежутке. Длительное течение невропатии сопровождается атрофией мелкой мускулатуры на тыле стопы, что проявляется западением межкостных промежутков.

Невропатия малоберцового нерва с поражением поверхностной ветви характеризуется нарушением сенсорного восприятия и болями на латеральной поверхности нижней части голени и медиальной области тыльной поверхности стопы. При осмотре обнаруживается ослабление пронации стопы. Разгибание пальцев и стопы сохранено.

Диагностика невропатии малоберцового нерва

Алгоритм диагностики перонеальной невропатии основан на сборе анамнестических данных, которые могут указать на генез заболевания, и проведении тщательного исследования моторной функции и сенсорной сферы периферических нервов пораженной конечности. Проводятся специальные функциональные тесты для оценки мышечной силы различных мышц голени и стопы. Анализ поверхностной чувствительности осуществляется при помощи специальной иголки. Дополнительно используется электромиография и электронейрография, позволяющие по скорости проведения потенциалов действия установить уровень поражения нерва. Последнее время для исследования структуры нервного ствола и расположенных рядом с ним структур применяется УЗИ нерва.

При травматической невропатии требуется консультация травматолога, по показаниям — УЗИ или рентгенография коленного сустава, рентгенография костей голени, УЗИ или рентгенография голеностопного сустава. В отдельных случаях могут применяться диагностические новокаиновые блокады нерва.

Невропатия малоберцового нерва требует дифференциальной диагностики с радикулопатией уровня LV-SI, наследственной рецидивирующей невропатией, болезнью Шарко-Мари-Тута, синдромом ПМА (перонеальной мышечной атрофии), БАС, полиневропатией, другими мононевропатиями нижних конечностей, церебральными опухолями и опухолями позвоночника.

Лечение невропатии малоберцового нерва

Больных с перонеальной невропатией курирует невролог. Вопрос хирургического лечения решается на консультации нейрохирурга. Составной частью лечения является устранение или уменьшение действия причинного фактора невропатии. В консервативной терапии используют противоотечный, противовоспалительный и противоболевой эффект НПВС (диклофенака, лорноксикама, нимесулида, ибупрофена и пр.). Препараты данной группы сочетают с витаминами группы В, антиоксидантами (тиоктовой кислотой), средствами для улучшения кровообращения нерва (пентоксифиллином, никотиновой кислотой). Назначение ипидакрина, неостигмина направлено на улучшение нервно-мышечной передачи.

Фармтерапия успешно сочетается с физиолечением: электрофорезом, амплипульстерапией, магнитотерапией, электростимуляцией, ультрафонофорезом и др. Для восстановления мышц, иннервируемых n. peroneus, обязательны регулярные занятия ЛФК. Для коррекции свисающей стопы пациентам показано ношение ортезов, фиксирующих ногу в правильном положении.

Показания к хирургическому лечению составляют случаи полного нарушения проводимости нерва, отсутствия эффекта консервативной терапии или возникновения рецидива после ее проведения. В зависимости от клинической ситуации возможно проведение невролиза, декомпрессия нерва, наложение шва или пластика. При застарелых невропатиях, когда мышцы, иннервируемые перонеальным нервом, утрачивают электровозбудимость, проводятся хирургические вмешательства по перемещению сухожилий.

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Патология психического развития››

В психиатрии детского возраста этот вариант нарушения развития ранее называли невропатией детского возраста. Соматопатии считаются выражением невропатической конституции [Смулевич А. Б. и др., 1999; Schultz I., 1928; Sheldon W., 1942]. Этот вопрос частично обсуждался в разделе V «Психосоматические расстройства».

Невропатия — синдром повышенной возбудимости нервной системы и незрелости вегетативной регуляции.

Термин «невропатия» был введен в 1915 г. E. Kraepelin для обозначения неспецифических наследственно обусловленных расстройств, характерных преимущественно для младенческого возраста. Наряду с этим термином в разное время использовались и такие определения как «врожденная детская нервность», «конституциональная нервность», «эндогенная нервность», «невропатическая конституция», «синдром вегетативно-висцеральных нарушений», «повышенная нервно-рефлекторная возбудимость».

Вышеуказанными терминами обозначались врожденные болезненные формы реагирования детей, в основе которых лежат конституциональные аномалии.

Т. П. Симеон (1929, 1961) предположила, что невропатии раннего детского возраста могут представлять собой форму функциональных психических нарушений. Т. П. Симеон, так же как и E. Kraepelin, указывала на ведущее значение наследственных факторов в генезе этих расстройств, но в то же время ею была выделена группа детей с экзогенной невропатией. Среди экзогенных причин автор указывала на острые детские инфекции, туберкулез, сифилис, недостаточность органов слуха, физическую травму и др., которые обусловливают недоразвитие или повреждение отдельных систем мозга. Но она не исключала и роль особой психологической ситуации, особенно такой, когда ребенок становится центром внимания.

В более поздних работах Г. Е. Сухаревой (1959), С. С. Мнухина (1968), Г. В. Козловской, Е. И. Кириченко (1982) было показано, что в происхождении невропатических состояний играют роль не столько конституционально-генетические, сколько экзогенно-органические факторы, действующие в перинатальном и раннем постнатальном периоде. Большой вклад в изучение вегетативно-висцеральных дисфункций в результате гипоксически-травматического поражения ЦНС у детей раннего возраста внесли детские неврологи — Ю. А. Якунин (1979), Л. Т. Журба (1982), Е. М. Мастюкова (1980). Эти авторы показали, что синдром вегетативно-висцеральных дисфункций — постоянный спутник раннего поражения головного мозга. И если при конституциональных формах невропатии он отражает неспособность вегетативной нервной системы новорожденного в силу ее врожденной «неполноценности» относительно быстро адаптироваться к существованию вне организма матери, то в случаях церебральной, перинатальной патологии этот же синдром указывает на поражение нервной системы.

В настоящее время невропатия рассматривается как группа синдромов разного генеза, главными признаками которых являются незрелость вегетативной регуляции, повышенная возбудимость и повышенная истощаемость (тормозимость) нервной системы. Клинически невропатия наиболее выражена в раннем детском возрасте. У более старших детей она исчезает или сменяется другими психическими нарушениями — синдромами пограничного уровня. Невропатия, являясь синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и незрелости вегетативной регуляции, может быть вызвана эндогенными, экзогенно-органическими и психосоциальными факторами или сочетанием их.

Об определенной роли наследственных факторов в генезе невропатий свидетельствуют наблюдения, сделанные еще E. Kraepelin, а затем и Т. П. Симеон. Ими было отмечено, что в семьях детей-невропатов обнаруживается накопление лиц с психопатией, истерическими и другими психическими личностными расстройствами, а родители этих детей часто отличаются тревожностью, эмоциональной лабильностью и неадекватностью аффективных реакций.

Среди экзогенно-органических факторов первое место отводится перинатальному сочетанному гипоксическому и травматическому поражению нервной системы, особенно гипоталамической области мозга и лимбической системы, отличающихся повышенной чувствительностью к гипоксии и обусловливающих нарушение функций вегетативной нервной системы. Вследствие тесной связи лимбических структур мозга с эмоциогенными зонами у детей-невропатов отмечены снижение порога индивидуальной, эмоциональной и вегетативной чувствительности и ее дисфункции.

К факторам риска, обусловливающим гипоксию плода, относят заболевания матери, вызывающие нарушения маточно-плацентарного кровообращения (сердечно-сосудистые, бронхолегочные, эндокринные заболевания, кровопотери, патология пуповины и др.).

Психосоциальные факторы могут закреплять патологический, дисфункциональный, эмоционально-вегетативный стиль и уровень реагирования.

Распространенность невропатии в детской популяции относительно невелика — 0,6 % (в сельской местности еще меньше).

Выделяют 3 основных вида невропатии: истинную или конституциональную, органическую и смешанного типа [Кириченко Е. И., Козловская Г. В., 1982; Ковалев В. В., 1985]. Проявления органической невропатии практически аналогичны синдрому вегетативно-висцеральной дисфункции, являющейся выражением резидуального состояния при перинатальной церебральной патологии. Г. Е. Сухарева (1959) дополнительно выделяет астенический и возбудимый варианты невропатии.

При конституциональной (истинной) невропатии физический статус детей отличается астеническим, грацильным сложением, малыми ростом и массой тела. Дети и рождаются с низкой массой, часто недоношенными, а в последующие месяцы жизни они плохо ее прибавляют. У них отмечаются снижение иммунитета и повышенная склонность к аллергическим реакциям, экссудативным и простудным заболеваниям, кожным высыпаниям. Однако нервно-психическое развитие этих детей, как правило, протекает не только своевременно, но нередко и с опережением в двигательном и психическом развитии. Но уже с 2—3-месячного возраста без видимых причин ребенок начинает постоянно плакать, плохо брать грудь, вздрагивать от малейшего шума, беспокоиться при смене пеленок; одновременно с этим возникает тремор рук и ног. Эти явления не прекращаются до 10—12-месячного возраста, характеризуя общую повышенную возбудимость ребенка. Диффузной реакцией с общим тремором, размахиванием руками, вокализациями такие дети реагируют даже на положительные стимулы, а в момент отрицательного аффекта они испуганы, у них расширены зрачки, отмечаются яркие вазомоторные реакции и гипергидроз. Внимание ребенка с невропатией неустойчивое, быстро истощающееся. Особенно выраженными бывают расстройства сна. Сон становится беспокойным, прерывистым с частыми пробуждениями и затрудненным засыпанием; нередко перед сном наступает возбуждение. Длительность дневного и ночного сна укорачивается. Соматовегетативные дисфункции представлены также расстройствами пищеварения (потеря аппетита, упорные срыгивания, запоры, поносы и т. д.). Эмоциональные реакции обычно бурные, лабильные и истощаемые. Поведение в целом отличается постоянной возбужденностью, плачем, капризами.

При неврологическом обследовании симптомы очагового поражения нервной системы, как правило, не обнаруживаются, но отмечаются яркий, быстро появляющийся дермографизм, задержка редукции рефлекса Моро и другие вегетативные дисфункции. Ориентировочные реакции сопровождаются резким вздрагиванием, испугом, вазомоторными реакциями, плачем.

На 2-м и 3-м годах жизни вегетативная и эмоционально-реактивная лабильность у детей сохраняется (крики по ночам и пробуждения с психомоторным возбуждением). Наряду с этим появляются более определенные признаки пониженного настроения — склонность к грусти, ипохондрические жалобы (болят руки, голова и т. д.), а также повышенная пугливость, страх перед новым, болезненная впечатлительность. Если ребенок сталкивается с психической травмой, то у него очень легко возникают невротические реакции и реактивные состояния. В этом возрасте могут быть обнаружены и рудиментарные личностные черты тормозимого типа: чрезмерная привязанность к матери, трудность адаптации в новой обстановке, установления начального контакта со взрослыми и детьми, элективный мутизм и др.

В дошкольном возрасте недостаточность вегетативной регуляции и эмоциональная реактивная лабильность сглаживаются и еще более отчетливо выступают личностные особенности в виде повышенной тормозимости или, напротив, возбудимости, сочетающейся с быстрой истощаемостью.

Органическая невропатия возникает в первые дни после рождения в виде синдрома вегетативно-висцеральных нарушений. Сопутствующие им психопатологические и неврологические синдромы определяются характером и тяжестью раннего поражения нервной системы. Для органической невропатии очень характерны такие вегетативные проявления, как преходящие сосудистые пятна (симптом Арлекино), цианоз, расстройства терморегуляции, желудочно-кишечные дискинезии с явлениями пилороспазма, повышением перистальтики кишечника, срыгивания, рвоты, а также лабильность сердечно-сосудистой и дыхательной систем (аритмия, тахикардия и тахипноэ, сменяющиеся приступами брадикардии и брадипноэ). Типично также нарушение биологического ритма сон — бодрствование. Отмечаются гиперчувствительность (особенно тактильная), гиперакузия. Рефлекс Моро в первые месяцы ярко выражен, нередко сопровождается плачем. Указанные проявления в большинстве случаев наблюдаются в сочетании с нарушением сна, повышенной возбудимостью, эмоциональной лабильностью, склонностью к фобическим реакциям. В неврологическом статусе — рассеянные неврологические знаки и иногда симптомы очагового поражения ЦНС.

Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций при органической невропатии редко бывает изолированным, может сочетаться с гипертензионно-гидроцефальным и судорожными синдромами, задержкой психомоторного развития, а у детей старше 1 года возможно развитие гипердинамических, церебрастенических и других резидуальных церебральных синдромов. Личностные же изменения выражены меньше, чем при конституциональной невропатии.

При невропатии смешанного генеза, когда имеется сочетание признаков конституциональной невропатии и симптомов перинатальной энцефалопатии, отмечается большая тяжесть клинических проявлений, которые могут быть выявлены с первых дней жизни. Особенно четко выступают признаки реактивной лабильности, склонность к реакциям испуга, тревога, изменяющие поведение детей. В этих случаях у детей очень рано на первый план в клинической картине выступают личностные особенности (как и при истинной невропатии). Но это не столько черты тормозимости, сколько возбудимости, эгоцентризма, капризности, требовательности, на фоне которых возникают реакции протеста и аффективно-респираторные пароксизмы.

Ни одна из форм невропатий не сопровождается интеллектуальным снижением. По данным Л. А. Бударевой (1982), IQ при них достаточно высок: при истинной — 96—110, при органической — 85—115, при смешанной — 85-130.

Прогноз невропатии еще недостаточно изучен. С одной стороны, ее проявления с возрастом нивелируются, с другой — невропатия становится базой для формирования личностных аномалий. Есть также наблюдения о том, что невропатии с выраженной реактивной лабильностью и нестабильностью вегетативных функций могут предшествовать детской шизофрении и раннему детскому аутизму.

Наследственная моторная и сенсорная невропатия > Архив - Клинические протоколы МЗ РК

 

Тактика лечения


Цели консервативного лечения:

1. Коррекция двигательных нарушений.

2. Коррекция нервно-психического статуса пациентов.

3. Обеспечить больному социальную адаптацию.

4. Определить форму невральной амиотрофии и обеспечить адекватное лечение.


Немедикаментозное лечение:

1. Физиотерапия.

2. Лечебная физкультура.

3. Кондуктивная педагогика.

4. Массаж.

5. Ортопедическая коррекция.


Медикаментозное лечение:

1. Антиоксидатная терапия:

- никотинамид 10-20 мг/сут.;

- аевит 1 кап./сут.

2. Общеукрепляющая терапия: витамины группы В, фолиевая кислота, препараты магния.

3. Аминокислоты: церебролизин, метионин, глутаминовая кислота.

4. Препараты, влияющие на тканевой метаболизм: рибоксин, карнитин, коэнзим Q, убихинон.

5. Препараты, улучшающие периферическое кровообращение: трентал, теоникол.

6. Антихолинэстеразные препараты: прозерин, нейромидин.


Профилактические мероприятия: полноценное белковое питание с ограничением углеводов, жиров. Санация очагов хронической инфекции. Профилактика вирусных и бактериальных инфекций.


Дальнейшее ведение: диспансерное наблюдение невропатолога по месту жительства, оформление пособия по инвалидности.

 

Основные медикаменты:

1. L- карнитин, таблетки

2. Аевит, капсулы

3. Глутаминовая кислота, таблетки 0,5

4. Карнитина хлорид, флакон 20 % - 100

5. Магне В6, таблетки

6. Никотинамид, ампула 1% -1,0; 2,5% - 1,0

7. Никотинамид, таблетки 0,005

8. Пентоксифиллин (трентал), таблетки 0,1

9. Пиридоксин гидрохлорид, ампулы, 1 мл 5%

10. Прозерин, ампулы 0,05% 1 мл

11. Тиамин хлорид, ампулы 5% 1 мл

12. Фолиевая кислота, таблетки 0,001

13. Церебролизин, ампулы 1 мл

14. Цианокобаламин, ампулы 1 мл 200 мкг и 500 мкг


Дополнительные медикаменты:

1. Дибазол, таблетки 0,02, 0,005

2. Коэнзим Q

3. Ксантинола никотинат (теоникол), таблетки 0,15

4. Метионин, таблетки 0,25

5. Нейромидин, таблетки 20 мг

6. Нейромультивит, таблетки

7. Рибоксин, таблетки 0,2


Индикаторы эффективности лечения:

- улучшение самочувствия;

- уменьшение мышечной слабости;

- повышение эмоционального и психического тонуса;

- увеличение объема активных движений;

- уменьшение выраженности чувствительных расстройств.

Синдром ранней детской нервности. Что это такое?

Страшное название… Ранняя детская нервность. Давайте разбираться поэтапно, что же это такое, как воспитывать такого малыша?В качестве синонима синдрома ранней детской нервности выступает невропатия.

Данный синдром характеризуется повышенной нервной чувствительностью плюс ослабленное здоровье малыша.

Синдром ранней детской нервности выставляет невролог либо психоневролог в период до пяти лет включительно.

Признаки

В данный синдром входят следующие ключевые признаки:

  1. Неустойчивость эмоциональной сферы. Проявляется в бурном реагировании, которое с легкостью возникает; плач, беспокойство. Настроение колеблется в течение дня.
  2. Проблемный сон. Малыш с трудом засыпает. В одной стороны, сон чуток, ребенок просыпается среди ночи. С другой, сон, наоборот, очень глубок, ребенок имеет непроизвольное мочеиспускание. Часто плохое настроение и состояние после сна, присутствует капризность, раздражительность. Бывает, что детки до двух – трех лет отказываются от дневного сна.
  3. Нарушения пищевого поведения. Желание питаться снижено, «селективность» продуктов питания. Увеличенный рвотный рефлекс, когда рвоту вызывает, к примеру, субъективно противная по вкусу еда.
  4. Малыш утомляется сильнее при шуме и в состоянии психической напряженности. В таких ситуациях ребенок рассеян, вял и раздражен одновременно. Например, ситуации большого количества людей, парк отдыха, детские площадки, цирк, театр. Даже, когда домой приходят гости! Очень распространено, что малыш хочет попасть в данные ситуации, но по итогу – слезы, раздражение, усталость.
  5. Также у таких деток имеются особенности здоровья. Чаще всего сниженное артериальное давление, головокружения, головные боли, озноб, потливость, метеочувствительность. Также характерны боли в животе, расстройства стула на нервной почве, аллергии, нейродермиты (именно реакция на стрессовую ситуацию), астма, предрасположенность к ангинам, аденоиды. Верхние дыхательные пути подвержены заболеваниям (можно проследить четкую связь со стрессом).
  6. Вероятны нервные тики, заикания, недержание мочи или кала, как у грудного ребенка, так и у детей старше.

Наверное, как вы уже поняли, что детки с синдромом ранней детской нервности – это детки с невероятно повышенной чувствительностью. Обычные для других детей ситуации, для детей с невропатией являются чрезмерными. Такая повышенная чувствительность проявляется даже в коже.

Часто малыши с синдромом ранней детской нервности не охотно принимают ванную, не разрешают расчесывать, мыть волосы, жалуются на «кусачие» вещи.

Ребенок с синдромом ранней детской нервностью может иметь опережающее развитие в интеллектуальной и речевой сферах. Это является последствием сверхактивности нервной системы грудного ребенка. Немного позже такой малыш имеет большой словарный запас, как правило, может рано научится читать.

Признаки невропатии можно увидеть уже у младенца – они имеют беспокойный сон, вздрагивают при малейшем шуме, часто срыгивают еду, имеют метеоризм и колики.
К первому году признаки становятся заметнее, достигают своего пика к двум – трем годам. К пяти годам идут на спад, к десяти почти исчезают, по причине того, что нервная система почти дозрела.

Факторы синдрома

Хочу отметить, признаки, которые я описала выше, могут проявляться отчасти или же в совокупности (когда синдром ранней детской нервности имеет выраженность).

Сейчас следует ознакомиться с факторами, которые имеют влияние на появление у малыша синдрома ранней детской нервности:

  1. Наследственность.
  2. Осложнения в ходе беременности (токсикоз, повышенное давление).
    Стрессовые ситуации при беременности.
  3. Теперь стоит обсудить рекомендации, если в вашей семье растет ребенок с синдромом невропатия?
  4. В первую очередь создаем в жизни ребеночка «охранительный режим». Он должен длиться до пяти летнего возраста, этого времени достаточно, чтобы нервная система укрепилась. Сюда входят такие показатели, как спокойное общение в кругу семьи, уменьшение бытовых шумов (беседы окружающих людей, звуки телевизора, музыка), разумное ограничение контактов и будоражащих впечатлений (гости, парки, цирки и т.д.).
  5. Следует много времени уделять уединенным прогулкам на свежем воздухе в паре мама — малыш (любая родительско — детская пара).
  6. Вторая половина дня ориентирована только на спокойные игры (рисуйте, читайте книжки, играйте с водой, глиной). Вторая половина дня должна проводиться с уравновешенным взрослым (тот, кто спокойно говорит, более терпелив и т.п.).
  7. Не стоит делать упор на развитие интеллектуальных навыков и способностей ребеночка, с синдромом ранней детской нервности стоит обратить свое внимание на развитие эмоциональной сферы малыша. Учитесь узнавать и называть эмоции, как себя самого, так и окружающих; учитесь рисовать и с помощью рисунка выражать эмоциональное состояние; учитесь отзывчивости.
  8. Важно выработать ритуал засыпания. Ритуалы снимут возбуждение, расслабят такого ребеночка, помогут ему уснуть. Это могут быть гигиенические процедуры в определенном порядке, чтение перед сном, расслабляющая, спокойная музыка, нежные поглаживания и легкий «мамин» массаж перед сном.
  9. Не рекомендуется кормление малыша через силу. Вы добьетесь лишь фиксации негативного отношения к еде. Можете сами представить последствия. В помощь вам красивое и интересное оформление пищи, увеличьте ее притягательность. Предложите малышу еду, которую он принимает. Но позаботьтесь о предотвращении запоров. Они часты у таких деток из-за проблем с питанием. Для восстановления стула предложите овощи, фрукты, настои сухофруктов.
  10. Нередок у детей с невропатией и детский онанизм. Если вы заметили, что ребенок онанирует, не стоит сразу кричать, плакать, бить по рукам. Ваша тревожность зафиксирует внимание на этих пока еще неосознанных действиях. Часто мастурбация у маленьких детей – это способ снять эмоциональное и физическое напряжение. Вы должны наладить эмоциональный контакт, поощряйте отзывчивость и искренность, показывайте свое доверие. Так же рекомендуются вечерние прогулки, разговоры с мамой – папой, и купание перед сном.
  11. Обратите ваше внимание, в ситуации истерики не стоит воспитывать малыша. В состоянии охвативших его эмоций, он вовсе не поймет, что вы от него хотите. Только после полного успокоения вашего малыша, спокойно поговорите с ним. Я подчеркиваю, спокойно. Часто плач – это разрядка, он носит позитивную функцию. Если плач – это манипуляция, не закрепляйте данное поведение своим вниманием.

Детский сад. Как быть?

Детский сад для ребенка — невропата – это чрезмерная нагрузка для «несильных» нервов.

Раздражители, такие как неприятная пища, сильный шум, новые люди и вещи вызывают у ребенка раздражение, плаксивость, проблемы с засыпанием, ребенок попросту отказывается ходить в садик.

В период адаптации к саду, у детей с синдромом невропатия снижается состояние общего здоровья. В некоторых случаях малыш продолжительно и сильно болеет.

В лучшем случае отложить поступление в детский сад до пяти летнего возраста. За этот период, как я уже отмечала, нервная система укрепится. У ребенка будет еще один год, чтобы влиться в детский коллектив, в общество.

Если не все выше перечисленные признаки отмечаются у вашего ребенка, они имеют небольшую выраженность, можно попытаться отдать в садик немного раньше, чем в пять лет.

Привыкание у детей — невропатов займет больше времени, чем у других людей. Также это потребует внимательного отношения со стороны взрослых.

  1. Родителям следует осведомить воспитателей в детском саду о свойствах реагирования вашего ребенка. Воспитатель должен дать возможность малышу переключится с активных игр на обычный ритм ребенка: поиграть самому, отвлечься.
  2. Попросить не кормить ребенка насильно.
  3. Рекомендуется забирать малыша пораньше.
  4. После группы необходимо час – два активно поиграть на свежем воздухе, чтобы ребенок снял напряжение.
  5. Вечернее время – спокойное время в дружественной обстановки. Не «напрягайте» малыша, он и так слишком утомлен.

Важно знать «правила» воспитания в семье.

Мы уже говорили про «охранительный режим». Он вовсе не означает сверхопеку.

Синдром ранней детской нервности требует специального отношения к ребенку. Следует учитывать эмоциональную, поведенческую сферы, но, и не забывайте, про физическое здоровье.

  1. Следует отказаться от таких средств воспитания как угрозы, моральные осуждения (частые), физические наказания вообще недопустимы. Следует подкреплять желаемое поведение с помощью доброты, ласки. Поощряйте совместной деятельностью (игры, творчество, познание).
  2. Руководствуйтесь последовательностью и терпением, когда требуете что-нибудь от малыша. Ваши требования должны опираться на возможности ребенка, а не на ваши желания. Это помогает снятию тревожности.
  3. В процессе воспитания вы как семья должны быть сплоченными. Противоречия в вопросах воспитания увеличивают напряженность в чувствах ребенка.

Не бойтесь проконсультироваться с детскими специалистами: психоневрологом, психологом, неврологом. Они порекомендуют нужные средства и проконсультируют по тревожащим вас вопросам.

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

Невропатия: Детство

uf
4 Муковисцидоз
Периневриоз клетка
ВКЛЮЧЕНИЯ ДЛЯ ХРАНЕНИЯ
Тип Болезнь Клеточная локализация
Осмофильный
с периодичностью


Бильбао

Метахроматическая лейкодистрофия Шванновская клетка
Макрофаг
Аксон
Фабри Сосудистая
Периневральная
Шванновская клетка, немиелинизирующая
Ниманна-Пика, тип 1 Все, кроме аксона
Швановская клетка
Сосудистые
Фибробласты
Токсичные (лизосомальные)
Амиодарон
Хлорохин
Пергексилин
Подобные включения: Cockayne
Сосуды: эндотелиальные и гладкие мышцы
Нерв: периневриальный;
Клетки Шванна (немиелинизирующие)
Тельца зебры Метахроматическая лейкодистрофия Клетка Шванна
Макрофаг
Мукополисахаридоз Миелинизирующий клетки Шванна
Фибробласты
Фабри Сосудистая
Периневральная
Niemann-Pick Клетка Шванна
Эндотелиальная
Макрофаг
Гранулы Pi Клетка Шванна
Мембраносвязанная
щель или многоугольное пространство
Краббе Клетка Шванна
Макрофаг
Адренолейкодистрофия Клетка Шванна
Макрофаг
Болезнь Фарбера Эндотелиальная клетка
Пустые вакуоли Болезнь Танжера Немиелинизирующие клетки Шванна
Ганглиозидоз GM1 Сосудистые
Фибробласты
Заболевание I-клеток немиелинизирующие клетки Шванна
Фибробласты
Периневриоз
Церебротендинный ксантоматоз Шванновская клетка
Болезнь Вольмана Все
Сиалидоз, тип 1 Шванновская клетка
900охонд

Мондриальная клетка AARS2: Сердечный
ACAD8 : Энцефалопатия
ACAD9: Усталость
ACADM: Усталость + ЦНС
ACADS: ЦНС; PEO
ACADSB : Гипотония
ACAT1 : Кетоацидоз
ALAS2: Анемия
ALDh3 : Чувствительность к EtOH
ALDh5A1 : Изъятия
ALDH5A1 : Энцефалопатия
ALDH6A1
AMT : Энцефалопатия
ATP5F1D: энцефалопатия
ATPAF2: дисморфический, сердечный
AUH
BCAT2
BCKDHA
BCKDHB: моча кленового сиропа
BCS1L: GRACILE
C1QPB: кардиомиопатия; PEO
c8orf38: Leigh
c10orf2: PEO; SANDO
c12orf65: Leigh +
c20orf7: Leigh +
CA5A: энцефалопатия
CARS2: энцефалопатия
CLPP : Perrault 3
COA5: Кардиомиопатия
COA6: Кардиомиопатия
COA7: SCAN3
COASY: NBIA
COX10: Энцефалопатия
COX15: Leigh +
COX20 (FAM36A): Атаксия
CPS1
D2HGDH
DARS2: LBSL
DBT
DECR1
DGUOK: гепатоцеребральный
DLD: энцефалопатия
DLAT: энцефалопатия
DMGDH
ДНК2: Миопатия + ПЭО
УШИ2: Лейкоэнцефалопатия
ECHS1: Лей-подобная
ETFA: Миопатия
ETFB: Глутарикацидурия
FARS2: Альперс
FH: Энцефалопатия
FOXRED1: Лей
FDX1L: Миопатия + GCDH
GCSH
GFM1: Гепатоэнцефалопатия
GLUD1
HADH
HARS2: Perrault 2
HIBCH: подобный Ли
HMGCS2: Энцефалопатия
HMGCL
HSD17B10: Замедление
HSPD1: SPG13
IDh3
IDh4B
ISCU: Миопатия
IVD
KARS: невропатия
LARS2: диабет; Перро; HLASA
LYRM7: энцефалопатия
MARS2: спастическая атаксия
MCCC1
MCCC2
MCEE
MDh3: Энцефалопатия
ME2
MGME1: PEO + Миопатия
MRPL3: Кардиомиопатия
MRPL12: ЦНС и задержка роста
MRPL44: Кардиомиопатия
MRPS2: Глухота и гипогликемия
MRPS7: Глухота + Системная
MRPS14: Кардиомиопатия и CNS
MRPS24: Кардиомиопатия и CNS
MRPS24: MRPS16: Кардиомиопатия и CNS
MRPS16: Заболевание печени
MRPS25: энцефаломиопатия
MRPS28: мультисистема
MRPS34: Leigh
MTFMT: Leigh
MTPAP: SPAX4
MUT
Клячи
NDUFAF1: Кардиомиопатия +
NDUFAF2: Лейкоэнцефалопатия
NDUFAF3: Энцефалопатия
NDUFAF4: Энцефалопатия
NDUFAF8: Лей-подобная
NDUFB8: Лей-подобная
NSUN3 24-Энцефалопатия: Энцефаломия
NSUN324 Энцефалопатия
OGDH
OTC
OXCT1
PC: Атаксия +
PCCA: Недостаточность биотинидазы
PCCB
PCK2
PDHA1: энцефалопатия
PDHB: энцефалопатия
PDHX: Leigh
PDK3: CMTX6
PDP1: энцефалопатия
PET117: энцефалопатия
PITRM1: атаксия + ретардация
POLG: PEO
POLG2: PEO
POLG2: PYCR1
RARS2: PCH6
RMRP: Гипоплазия хряща и волос
SARDH
SARS2: метаболический
SCO1: гепатоэнцефалопатия
SCO2: кардиоэнцефаломиопатия
SDHAF1: лейкоэнцефалопатия
SDHAF2: параганглиома 2
SOD2
SUCLA2: энцефаломиопатия
SUCLG1: неонатальный лактоацидоз
SURF1: Leigh; CMT4
TACO1: Leigh
TK2: Миопатия
TMEM70: Энцефалокардиомиопатия
TOP3A: PEOB5
TRMT5: непереносимость физических упражнений; Мультисистемное расстройство
TRMU: печеночная недостаточность
TSFM: кардиоэнцефаломиопатия
TTC19: атаксия и энцефалопатия
TUFM: энцефалопатия
TXN2: нейродегенерация
UNG
XPNPEP3
YARS2: миопатия + анемия

Слуховая невропатия в детском возрасте.| PubFacts

Калифорнийский университет, Ирвин, 92717, США.

Цели : Слуховая невропатия - это недавно описанное расстройство, при котором пациенты демонстрируют потерю слуха для чистых тонов, нарушение различения слов, непропорциональное потере чистого тона, отсутствие или ненормальные ответы слухового ствола мозга и нормальную функцию наружных волосковых клеток, измеренную с помощью отоакустического метода. излучение и кохлеарная микрофоника. Мы определили восемь педиатрических пациентов с нарушениями слуха, которые, скорее всего, связаны с невропатией восьмого нерва.В этом исследовании описаны результаты аудиологического тестирования, проведенного с этими восемью детьми.

Дизайн исследования : Ретроспективный обзор аудиологических данных у восьми детей со слуховой нейропатией.

Методы : Каждый субъект был протестирован с помощью аудиологического тестирования чистого тона и речи, слуховой реакции ствола мозга и отоакустической эмиссии, вызванной щелчком. Результаты этих тестов были сведены в таблицу и суммированы.

Результаты : Аудиологическое тестирование чистым тоном выявило пять детей с восходящей нейросенсорной тугоухостью, двое - с потерей высоких частот и один - с мягкой плоской конфигурацией.Шесть детей продемонстрировали плохие оценки словесной дискриминации, а двое других - от справедливой до хорошей. Все восемь испытуемых имели нормальный продукт искажения и временную отоакустическую эмиссию. Все восемь детей продемонстрировали отсутствие или выраженные аномалии слуховых вызванных потенциалов ствола мозга. Эти данные свидетельствуют о том, что, хотя функция наружных волосковых клеток улитки в норме, поражение расположено на восьмом нерве.

Выводы : Последние достижения в тестировании отоакустической эмиссии позволяют отличить нервную глухоту от сенсорной глухоты.В этой статье описываются клинические проявления и аудиологические данные при детской слуховой невропатии, а также рекомендуемые методы ведения этих пациентов. Отоларингологи должны знать об этом заболевании и о последствиях для его лечения, которое отличается от лечения нейросенсорной тугоухости.

Что такое невропатия? (с иллюстрациями)

Невропатия описывает состояние, при котором человек страдает от повреждения периферических нервов, часто связанного с основным заболеванием.Хотя невропатия сама по себе не является заболеванием, она диагностируется у многих людей, у которых невозможно установить ранее существовавшую причину. Хотя поражено менее 3% населения в целом, в конечном итоге у 60% диабетиков разовьется определенная степень повреждения нервов.

Невропатия может вызывать тупую или острую боль, а также чувство онемения или ощущения конечностей, которые могут быть очень теплыми или очень холодными.

Симптомы невропатии обычно являются единственным методом диагностики. Можно страдать от ощущений, похожих на снижение кровообращения в конечностях, таких как онемение, от легкого до сильного, а также уколы и иглы. В конечностях попеременно ощущается жгучий жар и ледяной холод, что сопровождается острой или тупой болью и мышечной усталостью. Эти ощущения связаны со снижением мелкой моторной координации, что в худшем случае может привести к параличу.

У большинства диабетиков в течение жизни разовьется определенная степень повреждения нервов.

Наши нервы - это чувствительные пути, по которым наше тело передает электрическую информацию между нашими чувствами и мозгом. Одна система нервов ответвляется от спинного мозга, чтобы ощущать такие вещи, как движение, боль, тактильные ощущения, температуру и т. Д. При повреждении эти функции нарушаются или имеют пониженную чувствительность.Что-то идет не так в какой-то части нерва. Возможно, дело в миелине, мембранной выстилке нервных клеток, в которой плавают аксоны. Или это может быть в аксонах, которые являются соединителями, отвечающими за передачу электрических импульсов от одного клеточного тела к другому. Могут быть повреждены даже нервные клетки.

Повторяющиеся движения могут вызвать синдром запястного канала, разновидность нейропатии.

Хотя легко диагностировать повреждение нерва на основании боли, его трудно лечить, потому что оно часто бывает идиопатическим, а это означает, что врач не знает, почему у пациента развилось повреждение периферического нерва. Тем не менее, причины, которые мы понимаем чаще всего, - это недоедание, повторяющиеся движения, приводящие к синдрому запястного канала, ВИЧ / СПИД, диабет, воздействие токсинов или ядов, а также наследственные генетические нарушения.

Длительное недоедание может привести к повреждению периферических нервов.

Когда врач может определить одну из этих причин, он может лечить боль у источника, например, путем коррекции недостаточности питания или лечения диабета. К сожалению, если невропатия является идиопатической, единственное доступное лечение - это постоянное лечение, временное обезболивание, обычно с помощью фармацевтических препаратов.Исследователи по-прежнему используют множество путей изучения, чтобы лучше понять процесс, который приводит к такой широко распространенной невропатии.

У людей, страдающих диабетической невропатией, могут возникнуть проблемы с ощущением боли в ногах.

Наследственные заболевания невропатии | CMT & HNPP

Что такое болезнь Шарко-Мари-Тута?

Болезнь Шарко-Мари-Тута (ШМТ) - это широкий термин, используемый для описания группы наследственных неврологических расстройств, характеризующихся медленно прогрессирующей дегенерацией мышц стопы, голени, кисти и предплечья и легкой потерей чувствительности. в конечностях, пальцах рук и ног.

Три французских врача, Жан-Мари Шарко, Пьер Мари и Говард Генри Тут, открыли ШМТ в 1886 году. Хотя ШМТ является одним из наиболее распространенных наследственных нервно-мышечных расстройств, его часто неправильно диагностируют. В настоящее время количество людей в Соединенных Штатах с ШМТ оценивается в 125 000 человек.

Симптомы ШМТ зависят от того, какая форма заболевания передается по наследству, но обычно проявляются в период между средним и ранним взрослым возрастом. Первыми признаками обычно являются аномалии стопы, такие как необычно высокий свод или согнутые («молотковые») пальцы ног.Люди с ШМТ часто спотыкаются о бордюры. Вывихи лодыжек и переломы лодыжек и голеней - не редкость. По мере прогрессирования болезни мышечная слабость и истощение приводят к трудностям при ходьбе, беге и равновесии. Если затронуты руки, повседневные действия, такие как поворот дверных ручек, застегивание пуговиц или письмо, могут стать трудными.

Заболевание медленно прогрессирует, и, хотя многим пациентам необходимо носить бандаж, чтобы ноги не волочились, проблемы с ногами и ступнями редко приводят к инвалидности настолько, что им требуется инвалидная коляска.ШМТ не является смертельным заболеванием и не влияет на нормальную продолжительность жизни.

Типы болезни Шарко-Мари-Тута 1 и 2

CMT обычно делится на типы 1 и 2, в зависимости от того, какая часть периферического нерва поражена. У большинства людей тип 1 поражает миелиновую оболочку (защитное покрытие нерва). Около одной трети людей с ШМТ имеют тип 2, который поражает сами нервные волокна (аксоны).

Болезнь Шарко-Мари-Тута, тип 3

Особенно тяжелая форма ШМТ, иногда называемая ШМТ 3-го типа, также известна как болезнь Дежерина-Сотта в честь двух французских врачей, открывших ее в конце 19 века.При болезни Дежерина-Сотта периферические нервы увеличиваются или утолщаются, что приводит к мышечной слабости. Симптомы часто проявляются в младенчестве и постепенно влияют на способность ребенка ходить.

Как передается по наследству? Было обнаружено, что по крайней мере четыре гена являются причиной ШМТ. ШМТ обычно наследуется по аутосомно-доминантному типу, а это означает, что каждый ребенок, у которого есть родитель с ШМТ, имеет 50% шанс унаследовать болезнь. Он также может быть унаследован по рецессивному или Х-сцепленному паттерну.

Симптомы болезни Шарко-Мари-Тута

(Могут присутствовать не все симптомы и признаки.)

Симптомы ШМТ у пациентов варьируются от очень легкой до сильной слабости; клинические симптомы обычно возникают к 30 годам. Более серьезные симптомы связаны с более ранним возрастом начала. ШМТ может со временем прогрессировать до крайней слабости, атрофии и потери чувствительности.

  • Опускание стопы (стопу нельзя поднимать или удерживать в горизонтальном положении)
  • Прогрессирующая деформация ноги («перевернутая бутылка шампанского») или стопы (стопы с аномально высоким сводом стопы, плоскостопие, молотковые пальцы ног)
  • Снижение чувствительности или онемения стопы или ноги
  • Неуклюжая походка и равновесие
  • Плохая координация рук

CMT Тесты и оценки

(Не все оценки и тесты могут потребоваться.)

Заболевание часто не диагностируется или диагностируется неправильно, потому что многие врачи не знают о ШМТ, а также потому, что тяжесть заболевания может варьироваться между пациентами, даже в пределах одной семьи. Тесты CMT включают клиническую оценку мышечной силы, рефлексов и чувствительности.

Для диагностики перелома стопы:

Лечение и терапия CMT

(Могут быть показаны не все виды лечения.)

Хотя ШМТ неизлечимо, физиотерапия, трудотерапия и умеренная физическая активность могут помочь сохранить мышечную силу и выносливость.Легкие скобы для голени, специальная обувь или стельки для обуви могут помочь предотвратить растяжение связок голеностопа и обеспечить максимальную независимость. Для исправления деформации стопы может быть предложено хирургическое вмешательство.

Варианты лечения могут включать:

  • Обезболивающие, отпускаемые без рецепта, для облегчения боли
  • При сильной боли регулярно принимайте безрецептурные обезболивающие или лекарства, отпускаемые по рецепту, используемые при периферической невропатии, а не дожидайтесь ночи, когда симптомы могут стать более серьезными.
  • Специальная терапевтическая обувь (на которую может распространяться страхование Medicare и другие виды страхования)
  • Ортез для ног
  • Физиотерапия
  • Умеренная активность
  • Хирургия
  • Примите меры безопасности, чтобы компенсировать потерю чувствительности

Диабет - симптомы и причины

Обзор

Сахарный диабет относится к группе заболеваний, которые влияют на то, как ваш организм использует сахар в крови (глюкозу).Глюкоза жизненно важна для вашего здоровья, потому что это важный источник энергии для клеток, из которых состоят ваши мышцы и ткани. Это также главный источник топлива для вашего мозга.

Основная причина диабета зависит от типа. Но независимо от того, какой у вас диабет, он может привести к избытку сахара в крови. Слишком много сахара в крови может привести к серьезным проблемам со здоровьем.

Хронические диабетические состояния включают диабет 1 и 2 типа. К потенциально обратимым состояниям диабета относятся преддиабет и гестационный диабет.Предиабет возникает, когда уровень сахара в крови выше нормы, но недостаточно высок, чтобы его можно было классифицировать как диабет. А предиабет часто является предшественником диабета, если не приняты соответствующие меры для предотвращения прогрессирования. Гестационный диабет возникает во время беременности, но может исчезнуть после рождения ребенка.

Симптомы

Симптомы диабета различаются в зависимости от того, насколько повышен уровень сахара в крови.Некоторые люди, особенно с преддиабетом или диабетом 2 типа, иногда могут не испытывать симптомов. При диабете 1 типа симптомы, как правило, проявляются быстро и становятся более серьезными.

Некоторые из признаков и симптомов диабета 1 и 2 типа:

  • Повышенная жажда
  • Частое мочеиспускание
  • Сильный голод
  • Необъяснимая потеря веса
  • Наличие кетонов в моче (кетоны являются побочным продуктом распада мышц и жира, который происходит, когда не хватает доступного инсулина)
  • Усталость
  • Раздражительность
  • Затуманенное зрение
  • Медленно заживающие язвы
  • Частые инфекции, такие как инфекции десен или кожи и вагинальные инфекции

Сахарный диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, но часто возникает в детстве или подростковом возрасте.Диабет 2 типа, наиболее распространенный тип, может развиться в любом возрасте, хотя чаще встречается у людей старше 40 лет.

Когда обращаться к врачу

  • Если вы подозреваете, что у вас или у вашего ребенка диабет. Если вы заметили какие-либо симптомы диабета, обратитесь к врачу. Чем раньше будет диагностировано заболевание, тем раньше можно будет начать лечение.
  • Если вам уже поставили диагноз диабет. После получения диагноза вам потребуется тщательное медицинское наблюдение до стабилизации уровня сахара в крови.

Причины

Чтобы понять диабет, сначала вы должны понять, как глюкоза обычно обрабатывается в организме.

Как работает инсулин

Инсулин - это гормон, который вырабатывается железой, расположенной позади и ниже желудка (поджелудочная железа).

  • Поджелудочная железа выделяет инсулин в кровоток.
  • Инсулин циркулирует, позволяя сахару проникать в ваши клетки.
  • Инсулин снижает количество сахара в крови.
  • По мере того, как падает уровень сахара в крови, уменьшается и секреция инсулина поджелудочной железой.

Роль глюкозы

Глюкоза - сахар - является источником энергии для клеток, составляющих мышцы и другие ткани.

  • Глюкоза поступает из двух основных источников: из пищи и из печени.
  • Сахар всасывается в кровоток, откуда он попадает в клетки с помощью инсулина.
  • Ваша печень накапливает и производит глюкозу.
  • Когда у вас низкий уровень глюкозы, например, когда вы какое-то время не ели, печень расщепляет накопленный гликоген на глюкозу, чтобы поддерживать уровень глюкозы в пределах нормы.

Причины диабета 1 типа

Точная причина диабета 1 типа неизвестна. Что известно, так это то, что ваша иммунная система, которая обычно борется с вредными бактериями или вирусами, атакует и разрушает вырабатывающие инсулин клетки поджелудочной железы.В результате у вас остается мало инсулина или совсем его нет. Вместо того, чтобы переноситься в ваши клетки, сахар накапливается в вашем кровотоке.

Считается, что тип 1 вызывается комбинацией генетической предрасположенности и факторов окружающей среды, хотя точно, что это за факторы, до сих пор неясно. Считается, что вес не является фактором диабета 1 типа.

Причины предиабета и диабета 2 типа

При преддиабете, который может привести к диабету 2 типа, и при диабете 2 типа ваши клетки становятся устойчивыми к действию инсулина, и ваша поджелудочная железа не может вырабатывать достаточно инсулина, чтобы преодолеть эту резистентность .Вместо того чтобы попадать в клетки, где он необходим для получения энергии, сахар накапливается в кровотоке.

Точно, почему это происходит, неясно, хотя считается, что генетические факторы и факторы окружающей среды также играют роль в развитии диабета 2 типа. Избыточный вес тесно связан с развитием диабета 2 типа, но не все люди с типом 2 имеют избыточный вес.

Причины гестационного диабета

Во время беременности плацента вырабатывает гормоны, поддерживающие беременность.Эти гормоны делают ваши клетки более устойчивыми к инсулину.

Обычно ваша поджелудочная железа вырабатывает достаточно дополнительного инсулина, чтобы преодолеть это сопротивление. Но иногда поджелудочная железа не успевает. Когда это происходит, слишком мало глюкозы попадает в ваши клетки, а слишком много остается в крови, что приводит к гестационному диабету.

Факторы риска

Факторы риска диабета зависят от типа диабета.

Факторы риска диабета 1 типа

Хотя точная причина диабета 1 типа неизвестна, факторы, которые могут сигнализировать о повышенном риске, включают:

  • Семейный анамнез. Ваш риск увеличивается, если родитель или брат или сестра страдают диабетом 1 типа.
  • Факторы окружающей среды. Обстоятельства, такие как заражение вирусным заболеванием, вероятно, играют некоторую роль в развитии диабета 1 типа.
  • Наличие повреждающих клеток иммунной системы (аутоантитела). Иногда члены семей людей с диабетом 1 типа проверяются на наличие аутоантител к диабету. Если у вас есть эти аутоантитела, у вас повышенный риск развития диабета 1 типа.Но не у всех, у кого есть эти аутоантитела, развивается диабет.
  • География. В некоторых странах, таких как Финляндия и Швеция, выше уровень диабета 1 типа.

Факторы риска преддиабета и диабета 2 типа

Исследователи не до конца понимают, почему у некоторых людей развивается предиабет и диабет 2 типа, а у других - нет. Однако очевидно, что определенные факторы увеличивают риск, в том числе:

  • Масса. Чем больше у вас жировой ткани, тем более устойчивыми становятся ваши клетки к инсулину.
  • Бездействие. Чем менее вы активны, тем выше ваш риск. Физическая активность помогает вам контролировать свой вес, использует глюкозу в качестве энергии и делает ваши клетки более чувствительными к инсулину.
  • Семейная история. Ваш риск увеличивается, если у одного из родителей или брата или сестры диабет 2 типа.
  • Раса или этническая принадлежность. Хотя неясно, почему, некоторые люди, включая чернокожих, латиноамериканцев, американских индейцев и американцев азиатского происхождения, подвергаются более высокому риску.
  • Возраст. Ваш риск увеличивается с возрастом. Это может быть связано с тем, что вы склонны меньше тренироваться, теряете мышечную массу и набираете вес с возрастом. Но диабет 2 типа также растет среди детей, подростков и молодых людей.
  • Гестационный диабет. Если у вас во время беременности развился гестационный диабет, увеличивается риск развития преддиабета и диабета 2 типа. Если вы родили ребенка весом более 4 кг (9 фунтов), вы также подвержены риску диабета 2 типа.
  • Синдром поликистозных яичников. Для женщин синдром поликистозных яичников - распространенное состояние, характеризующееся нерегулярными менструальными периодами, избыточным ростом волос и ожирением - увеличивает риск диабета.
  • Высокое кровяное давление. Наличие артериального давления выше 140/90 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.) Связано с повышенным риском диабета 2 типа.
  • Аномальный уровень холестерина и триглицеридов. Если у вас низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) или «хороший» холестерин, риск диабета 2 типа выше.Триглицериды - это еще один тип жира, который содержится в крови. Люди с высоким уровнем триглицеридов имеют повышенный риск диабета 2 типа. Ваш врач может сообщить вам, какой у вас уровень холестерина и триглицеридов.

Факторы риска гестационного диабета

У беременных женщин может развиться гестационный диабет. Некоторые женщины подвергаются большему риску, чем другие. Факторы риска гестационного диабета включают:

  • Возраст. Женщины старше 25 лет подвергаются повышенному риску.
  • Семейный или личный анамнез. Ваш риск увеличивается, если у вас есть преддиабет - предшественник диабета 2 типа - или если у близкого члена семьи, такого как родитель или брат или сестра, есть диабет 2 типа. Вы также подвергаетесь большему риску, если у вас был гестационный диабет во время предыдущей беременности, если вы родили очень большого ребенка или если у вас был мертворождение по неизвестной причине.
  • Масса. Избыточный вес до беременности увеличивает ваш риск.
  • Раса или этническая принадлежность. По непонятным причинам у женщин чернокожего, латиноамериканского происхождения, американских индейцев или американок азиатского происхождения чаще развивается гестационный диабет.

Осложнения

Долговременные осложнения диабета развиваются постепенно. Чем дольше вы страдаете диабетом и чем меньше контролируете уровень сахара в крови, тем выше риск осложнений. В конце концов, осложнения диабета могут привести к потере трудоспособности или даже к угрозе для жизни. Возможные осложнения включают:

  • Сердечно-сосудистые заболевания. Диабет резко увеличивает риск различных сердечно-сосудистых заболеваний, включая ишемическую болезнь сердца с болью в груди (стенокардия), сердечный приступ, инсульт и сужение артерий (атеросклероз). Если у вас диабет, у вас больше шансов заболеть сердечным заболеванием или инсультом.
  • Повреждение нервов (невропатия). Избыток сахара может повредить стенки крошечных кровеносных сосудов (капилляров), которые питают нервы, особенно в ногах. Это может вызвать покалывание, онемение, жжение или боль, которая обычно начинается на кончиках пальцев рук и ног и постепенно распространяется вверх.

    Если не лечить, можно потерять чувство чувствительности в пораженных конечностях. Повреждение нервов, связанное с пищеварением, может вызвать тошноту, рвоту, диарею или запор. У мужчин это может привести к эректильной дисфункции.

  • Поражение почек (нефропатия). Почки содержат миллионы крошечных скоплений кровеносных сосудов (клубочков), которые фильтруют отходы из крови. Диабет может повредить эту хрупкую систему фильтрации. Серьезное повреждение может привести к почечной недостаточности или необратимой терминальной стадии заболевания почек, что может потребовать диализа или пересадки почки.
  • Поражение глаз (ретинопатия). Диабет может повредить кровеносные сосуды сетчатки (диабетическая ретинопатия), потенциально приводя к слепоте. Диабет также увеличивает риск других серьезных проблем со зрением, таких как катаракта и глаукома.
  • Повреждение стопы. Повреждение нервов стоп или плохой приток крови к стопам увеличивает риск различных осложнений со стопами. При отсутствии лечения порезы и волдыри могут привести к серьезным инфекциям, которые часто плохо заживают.Эти инфекции могут в конечном итоге потребовать ампутации пальца, стопы или ноги.
  • Состояние кожи. Диабет может сделать вас более восприимчивым к кожным заболеваниям, включая бактериальные и грибковые инфекции.
  • Нарушение слуха. Проблемы со слухом чаще встречаются у людей с диабетом.
  • Болезнь Альцгеймера. Диабет 2 типа может повышать риск развития деменции, например болезни Альцгеймера. Чем хуже уровень сахара в крови, тем выше риск.Хотя существуют теории о том, как эти расстройства могут быть связаны, ни одна из них еще не доказана.
  • Депрессия. Симптомы депрессии часто встречаются у людей с сахарным диабетом 1 и 2 типа. Депрессия может повлиять на лечение диабета.

Осложнения гестационного диабета

Большинство женщин с гестационным диабетом рожают здоровых детей. Однако нелеченный или неконтролируемый уровень сахара в крови может вызвать проблемы для вас и вашего ребенка.

Осложнения у вашего ребенка могут возникнуть в результате гестационного диабета, в том числе:

  • Чрезмерный рост. Дополнительная глюкоза может проникать через плаценту, что заставляет поджелудочную железу вашего ребенка производить дополнительный инсулин. Это может привести к тому, что ваш ребенок вырастет слишком большим (макросомия). Очень большим детям с большей вероятностью потребуется кесарево сечение.
  • Низкий уровень сахара в крови. Иногда у детей матерей с гестационным диабетом вскоре после рождения развивается низкий уровень сахара в крови (гипогликемия) из-за высокого собственного производства инсулина. Своевременное кормление, а иногда и внутривенное введение раствора глюкозы могут вернуть нормальный уровень сахара в крови ребенка.
  • Диабет 2 типа в более зрелом возрасте. Младенцы матерей с гестационным диабетом имеют более высокий риск развития ожирения и диабета 2 типа в более позднем возрасте.
  • Смерть. Гестационный диабет без лечения может привести к смерти ребенка до или вскоре после рождения.

Осложнения у матери также могут возникнуть в результате гестационного диабета, в том числе:

  • Преэклампсия. Это состояние характеризуется высоким кровяным давлением, избытком белка в моче и отеками ног и ступней.Преэклампсия может привести к серьезным или даже опасным для жизни осложнениям как для матери, так и для ребенка.
  • Последующий гестационный диабет. Если у вас был гестационный диабет во время одной беременности, у вас больше шансов заболеть им при следующей беременности. Кроме того, с возрастом у вас повышается вероятность развития диабета - обычно диабета 2-го типа.

Осложнения преддиабета

Предиабет может перерасти в диабет 2 типа.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Профилактика

Диабет 1 типа предотвратить невозможно.Однако тот же выбор здорового образа жизни, который помогает в лечении преддиабета, диабета 2 типа и гестационного диабета, также может помочь предотвратить их:

  • Ешьте здоровую пищу. Выбирайте продукты с меньшим содержанием жира и калорий и с высоким содержанием клетчатки. Сосредоточьтесь на фруктах, овощах и цельнозерновых продуктах. Стремитесь к разнообразию, чтобы не было скуки.
  • Увеличьте физическую активность. Стремитесь к умеренной аэробной активности примерно на 30 минут в большинство дней недели или как минимум на 150 минут умеренной аэробной активности в неделю.
  • Сбросьте лишние килограммы. Если у вас избыточный вес, потеря даже 7% веса тела - например, 14 фунтов (6,4 кг) при весе 200 фунтов (90,7 кг) - может снизить риск диабета.

    Однако не пытайтесь похудеть во время беременности. Поговорите со своим врачом о том, сколько веса вам нужно набрать во время беременности.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *