06.07.2021| alexxlab| 0 Comment

Гипоксия у детей: Гипоксия плода при беременности: причины, симптомы и последствия

Содержание

Развитие детей, перенесших острую и хроническую гипоксию

На правах рукописи —

Пронина Ольга Александровна

РАЗВИТИЕ ДЕТЕЙ, ПЕРЕНЕСШИХ ОСТРУЮ И ХРОНИЧЕСКУЮ ГИПОКСИЮ

14,00.09 — педиатрия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Воронеж — 2009

003469525

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Воронежская государственная медицинская академия им. H.H. Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (ГОУ ВПО ВГМА им. H.H. Бурденко Росздрава)

Научный руководитель: Официальные оппоненты:

Ведущая организация:

доктор медицинских наук, профессор Логвинова Ия Ивановна

доктор медицинских наук, профессор Ситникова Валентина Пантелеевна кандидат медицинских наук Савченко Андрей Пантелеевич

ГОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита диссертации состоится «2» июня 2009 года в 10°° часов на заседании диссертационного совета Д.208.009.02 при ГОУ ВПО ВГМА им. H.H. Бурденко Росздрава по адресу: 394036, Россия, г. Воронеж, ул. Студенческая, д. 10.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО ВГМА им. H.H. Бурденко Росздрава

Автореферат разослан «30» апреля 2009 года.

Ученый секретарь диссертационного совета

A.B. Будневский

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность

Перинатальная гипоксия занимает одно из ведущих мест среди перинатальных факторов, оказывающих влияние не только на состояние плода, но и на особенности течения периода новорожденное™, что, в конечном итоге, сказывается на здоровье и дальнейшем развитии ребенка (Баранов A.A., 2001, Балаболкин И.И., 2003). По данным Барашнева Ю.И. (2005) внутриутробная гипоксия и гипоксия в родах в 38,45% случаев является причиной перинатальной смертности, а в 59,04% — причиной мертворождений. Частота перинатальной гипоксии не имеет тенденции к уменьшению. 60-80% всех заболеваний ЦНС детского возраста связано с перинатальной гипоксией (Бадалян Л.О., 2001). Более половины всех случаев расстройств функций ЦНС у детей раннего возраста обусловлено не острой гипоксией в родах, а длительной, хронической гипоксией плода и новорожденного (Paneth N., 1983, Nelsons К.В., 1996, Volpe J.J., 2008). Значимость проблемы состоит в том, что поражения головного мозга гипоксического генеза определяют неврологическое здоровье и инвалидность с детства (Пальчик А.Б,, 2001; Барашнев Ю.И., 2005). Необходим поиск комплекса современных клинических и лабораторных критериев, позволяющих улучшить раннюю диагностику и прогноз повреждений нервной системы у детей. Своевременное выявление постгипоксических нарушений имеет огромное значение для построения адекватной терапии неврологических расстройств и их профилактики (Барашнев Ю.И., 1991, Баранов A.A., 2006).

На современном этапе развития медицинской науки установлено, что гипоксия, ишемия, ацидоз индуцируют синтез эндотелина-1 (ЭТ-1) (Isozaki-Fukuda Y., 1991, Антонов А.Г., 2006). ЭТ-1 оказывается причастным к сердечно-сосудистой и почечной патологии, диабету (La М., 1995, Gray G., 1996, Pernow J., 1997, Rhoten R., 1997, Schiffrin E.L., 2001, D. Behrendt, 2002, Touyz RM, 2003,), а также участвует в патогенезе легочной гипертензии и постгипоксических нарушений сердечно-сосудистой системы у новорожденных (Kumar Р, 1996, Perreault Т, 2003, Зузенкова Л.В., 2008). Роль ЭТ-1 в развитии перинатальных гипоксических поражений ЦНС и их исходов у новорожденных изучена недостаточно.

В связи с изложенным выше, изучение дальнейшего физического, нервно-психического развития, соматической заболеваемости, оптимизация диагностики и прогнозирования неврологической патологии у детей, перенесших острую и хроническую перинатальную гипоксию, а также изучение роли ЭТ-1 в развитии неврологических расстройств у детей являются весьма актуальными.

Цель исследования

Провести мониторинг развития детей, перенесших острую и хроническую перинатальную гипоксию, а также определить роль ЭТ-1 в

развитии неврологических расстройств гипоксического генеза у детей и выявить наиболее значимые факторы, влияющие на их компенсацию.

Задачи исследования

1. Изучить течение раннего неонатального периода у детей, перенесших острую и хроническую гипоксию.

2. Оценить физическое развитие детей до 3-х лет, перенесших острую, хроническую и сочетанную перинатальную гипоксию.

3. Провести анализ соматической заболеваемости у детей до 3-х лет, перенесших внутриутробную и интранатальную гипоксию.

4. Сравнить неврологические нарушения и сроки их компенсации, в зависимости от вида перенесенной гипоксии.

5. Определить факторы, влияющие на наступление неврологической компенсации после 1,5 лет у детей, перенесших перинатальную гипоксию.

6. Изучить роль ЭТ-1 в развитии неврологических расстройств у новорожденных.

Новизна исследования

Установлены особенности течения раннего неонатального периода, физического развития, соматической заболеваемости у детей, перенесших острую, хроническую и сочетанную гипоксию.

Выявлены особенности неврологических нарушений и сроки их компенсации, в зависимости от вида перенесенной гипоксии.

Определен прогностический вклад факторов, влияющих на позднее наступление неврологической компенсации у детей, перенесших перинатальную гипоксию.

Выявлена диагностическая и прогностическая значимость ЭТ-1 в развитии ХВГП и неврологических нарушений у детей, перенесших внутриутробную гипоксию.

Практическая значимость

Определены особенности течения раннего неонатального периода, физического развития, соматической заболеваемости, неврологических нарушений и сроки их компенсации у детей, в зависимости от вида перенесенной гипоксии.

Установлено, что определение концентрации ЭТ-1 в плазме пуповинной крови и в период ранней неонатальной адаптации у детей с высоким риском хронической внутриутробной гипоксии позволяет судить о наличии постгипоксических нарушений. Показатели ЭТ-1 могут служить критерием раннего прогнозирования развития последствий перинатального поражения ЦНС у детей на первом году жизни.

Выявлено, что для прогнозирования сроков компенсации неврологических расстройств у детей с перинатальной гипоксией (при условии стандартных методов лечения) необходима комплексная оценка

группы факторов, включающих антенатальное развитие и интранатальный период, неонатальную заболеваемость и данные нейросонографии, заболеваемость на протяжении первых 3-х лет жизни.

Предложено комплексное обследование и наблюдение детей, перенесших перинатальную гипоксию, включающее в себя определение ЭТ-1 в пуповинной крови, оценку физического развития с обязательным ежемесячным определением окружностей головы и груди на протяжении 11,5 лет, оценку неврологического и соматического статуса, обязательное проведение нейросонографии не однократно, даже при отсутствии патологии при предыдущих исследованиях. Данный комплекс обследования позволяет выявить в более ранние сроки наличие соматических и неврологических расстройств, а также способствует определению «клинически немых» форм поражения головного мозга и своевременной коррекции выявленных нарушений.

Внедрение в практику

Рекомендации, разработанные на основании полученных в ходе диссертационного исследования данных, используются в учебном процессе на кафедре неонатологии ГОУ ВПО ВГМА им. H.H. Бурденко Росздрава.

Основные положения, выносимые иа защиту:

1. Особенности течения раннего неонатального периода, физического развития, соматической заболеваемости, неврологических нарушений и сроки их компенсации у детей, в зависимости от вида перенесенной гипоксии, необходимо учитывать для профилактики развития постгипоксических нарушений у детей сразу после рождения и в раннем возрасте.

2. Определение концентрации ЭТ-1 в плазме пуповинной крови и в период ранней неонатальной адаптации у детей с высоким риском хронической внутриутробной гипоксии позволяет судить о наличии постгипоксических нарушений. Показатели ЭТ-1 в пуповинной крови могут служить критерием раннего прогнозирования развития последствий перинатальных поражений ЦНС у детей на первом году жизни.

3. Для прогнозирования сроков компенсации неврологических расстройств у детей с перинатальной гипоксией (при условии стандартных методов лечения) необходима комплексная оценка группы материнских факторов и факторов, относящихся к состоянию ребенка.

4. Детям, перенесшим перинатальную гипоксию, необходимо комплексное обследование и наблюдение для выявления в более ранние сроки наличия соматических и неврологических расстройств и своевременной их коррекции.

Апробация работы

Основные результаты работы были представлены на III, V, VI Всероссийских университетских научно-практических конференциях молодых ученых и студентов по медицине (Тула, 2004, 2006, 2007), I Всероссийской Бурденковской студенческой научной конференции (Воронеж, 2005), X конгрессе педиатров России (Москва, 2006), Ежегодной междисциплинарной научно-практической конференции стран СНГ (Санкт-Петербург, 2006), ежегодном конгрессе специалистов перинатальной медицины (Москва, 2006), Первом Объединенном научно-практическом форуме детских врачей (Орел, 2008), И научно-практической конференции «Актуальные вопросы организации, оказания первичной, специализированной медицинской помощи в условиях многопрофильного стационара» (Воронеж, 2008).

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 10 работ, две из которых в издании, рекомендованном ВАК РФ.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 144 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной объекту и методам исследования, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа иллюстрирована 10 рисунками и 37 таблицами, содержащимися в тексте. Библиография содержит 286 источников, в том числе 179 отечественных и 107 иностранных авторов.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Объект и методы исследования

Проведено обследование 157 детей, В данное исследование были включены дети, перенесшие ХВГП и асфиксию новорожденного, со сроком гестации от 37 до 42 недель, рожденные в роддоме «Электроника» и областном родильном доме в 2002-2005 гг. Критериями исключения новорожденных из исследования стали срок гестации менее 37 недель, травматические повреждения и поражения ЦНС при инфекционных заболеваниях перинатального периода, а также врожденные пороки развития.

Перенесенная детьми гипоксия подтверждалась данными повторных (не менее двух) кардиотокографических и ультразвуковых исследований во 2-м и 3-м триместрах беременности, а также антенатальными и интранатальными факторами риска. Асфиксия новорожденного

устанавливалась согласно критериям диагностики — оценка по шкале Апгар и наличие клинических признаков полиорганных нарушений.

Дети были разделены на пять групп. Первая (контрольная) группа состояла из 30 здоровых доношенных новорожденных, матери которых не имели кардиотокографических признаков страдания плода и ультразвуковых признаков ФПН. Вторую группу составили 25 новорожденных с оценкой по шкале Апгар 4-6 баллов, матери которых также не имели кардиотокографических и ультразвуковых признаков хронической гипоксии плода, т.е. перенесших острую умеренную асфиксию в родах. В третью группу вошло 39 детей с признаками хронической внутриутробной гипоксии плода, не достигающими критических значений. В четвертой группе было 27 новорожденных, перенесших умеренную асфиксию в родах, развившуюся на фоне хронической антенатальной гипоксии. Пятую группу составили 36 детей, рожденных в тяжелой асфиксии на фоне хронической внутриутробной гипоксии плода. Основные характеристики детей представлены в таблице 1.

Таблица 1

1 группа (п=30) 2 группа (п=25) 3 группа (п=39) 4 группа (п=27) 5 группа (п=36)

Мальчики/ Девочки (абс(%) 15/15 (50/50) 17/8 (68/32) 14/25 (36/64) 12/15 (44/56) 21/15 (58/42)

Масса тела при рождении, г (М±а) 3509 ±345 3600 ±398 3247 ±339* 3200 ±289* 3394 ±332

Длина тела при рождении, см (М±сг) 53,1 ±1,7 53,8 ±1,9 51,7 ±2,0 52,3 ±2,5 53 ±2,7

Окружность головы, см (М±ст) 34,6 ±1,0 35,2 ±1,1 34,4 ±1,2 34,6 ±1,4 34,1 ±1,7

Окружность груди, см (М±о) 32,5 ±1,6 33,0 ±1,7 31,9 ±1,6 32,1 ±1,7 32,4 ±1,6

Гестационный возраст, нед (М±о) 39,1 ±0,7 39,5 ±1,0 39,1 ±0,9 38,9 ±0,8 39 ±0,9

Оценка по шкале Апгар 1 мин/5 мин (М±о) 7,0/8,0 5,8±0,5/ 7,0±0,5 7,0/ 7,9±0,2 5,9±0,3/ 7,15±0,4 2,0±0,8/ 4,8±1,3

Примечание: * р<0,01 между группами контроля, «с умеренной асфиксией» и группами «с ХВГП», «с ХВГП+ умеренная асфиксия»

Отмечалось отличие по массе тела в группах детей с перенесенной хронической и сочетанной гипоксией с умеренной асфиксией от контрольной группы и группы детей, перенесших острую умеренную асфиксию. Отличие между группами отмечалось также по тяжести состояния при рождении и оценивалось по шкале Апгар.

Обследование новорожденных в родильном доме включало оценку состояния при рождении по шкапе Апгар, морфофункциональной зрелости

и физического развития, неврологического и соматического статуса, общеклиничекие лабораторные исследования.

Последующее наблюдение за детьми осуществлялось до достижения ими трёхлетнего возраста. Пациентам проводился комплекс клинических, лабораторных и инструментальных исследований в динамике. Все дети были консультированы неврологом, офтальмологом, хирургом.

Оценка физического развития детей в возрасте от 1 месяца до 3-х лет проводилась с использованием центильных таблиц И.М. Воронцова и А.Н. Мазурина соответственно возрасту и полу. Уровень психомоторного развития определялся по методике Л.Т. Журбы и Е.М. Мастюковой (1981), а также с использованием методики В.А. Доскина и соавторов (1997). Ультразвуковое исследование головного мозга проводилось аппаратом «Бшепз 80-450» (Германия), секторными датчиками 3,5 и 7,5 МГц.

С целью изучения состояния функций эндотелия у новорожденных, перенесших ХВГП, была определена концентрация ЭТ-1 в плазме крови у детей со сроком гестации 37-42 недели, рожденных в областном роддоме в 2007 году. Нами был обследован 41 ребенок, которые на основании анамнестических, клинических данных, кардиотокографии и допплерометрии перенесли хроническую внутриутробную гипоксию. Эти дети вошли в основную группу. Группу сравнения составили 12 новорожденных, родившихся у матерей с не осложненным течением беременности и родов. В ходе исследования дети основной группы, перенесшие ХВГП, были разделены на 2 подгруппы. В 1А подгруппу вошло 15 детей, которые в раннем неонатальном периоде не имели признаков гипоксически-ишемического поражения ЦНС. 1Б подгруппу составили 26 детей, имеющие в раннем неонатальном периоде признаки церебральной ишемии I и II степени. Общая характеристика обследуемых пациентов представлена в таблице 2.

Таблица 2

Общая характеристика групп детей, обследуемых на эндотелиальную

дисфункцию

Основная группа Группа сравнения (п=12)

1А подгруппа (п=15) 1Б подгруппа (п=26)

Мальчики/ Девочки (абс(%) 4/11 (27/73) 15/11. (58/42) 6/6 (50/50)

Масса тела при рождении, г (М±о) 3706±224 3246±504* 3615±486

Длина тела при рождении, см (М±сг) 54,2±1,5 52,8±2,1 54±2,8

Окружность головы, см (М±а) 35±1,2 33,9±1,3 35,1±1,4

Окружность груди, см (М±о) 33,6±1,4 32,5±1,5 33,6±1,0

Гестационный возраст, нед (М±о) 39,2±0,9 39,2±0,88 38,8±0,22

Примечание: * р<0,05 между 1А подгруппой, группой сравнения и 1Б подгруппой

Оценка по шкале Апгар у всех детей составила 7-8 баллов. Отмечалось отличие по массе тела в подгруппе детей с церебральной ишемией от контрольной группы и подгруппы без поражения ЦНС.

Количественное определение ЭТ-1 в ЭДТА-плазме производили с помощью иммуноферментного анализа (набор Biomedica).

Последующее наблюдение за детьми, у которых был определен ЭТ-1 в крови, осуществлялось на протяжении первого года жизни с оценкой физического и психомоторного развития, изучением соматической и неврологической патологии, проведением ультразвукового исследования головного мозга.

Статистическая обработка

Статистическая обработка полученных результатов проводилась на персональном компьютере с помощью пакета универсальных программ «Excel» и «Statistica v.6» с использованием общепринятых параметрических и непараметрических методов. Обработка вариационных рядов включала подсчет значений средних арифметических величин (М), стандартной ошибки (ш), стандартного отклонения (а). Частота признаков представлена с указанием стандартной ошибки для качественных признаков, стандартного отклонения для количественных признаков. Для сравнения средних величин количественных переменных использовали t-критерий Стьюдента. Качественные показатели сравнивали по критериям Хи-квадрат и Манна-Уитни. Достоверными считались различия между группами при вероятности ошибки менее 5% (р<0,05). Для выявления взаимосвязей между изучаемыми показателями применяли метод корреляционного анализа, включающий как оценку коэффициента корреляции Спирмена (г), так и уровень его значимости (р). Определение факторов риска поздней (после 1,5 лет) неврологической компенсации проводилось с помощью многомерного регрессионного анализа с 95% доверительным интервалом.

Результаты исследований

Был проведен анализ антенатального, интранатального и раннего постнатального периодов каждого ребенка.

Средний возраст матерей в группах «с ХВГП» (3 группа — 26,33±5,90 лет), «с ХВГП + умеренная асфиксия» (4 группа — 28,48±4,95 лет), «с ХВГП + тяжелая асфиксия» (5 группа — 26,56±6,31 лет) достоверно не отличался между группами и от контроля (1 группа — 27,93±6,06 лет). Средний возраст матерей в группе «с умеренной асфиксией» (2 группа) составил 25,08±3,7б лет и достоверно отличался от контрольной группы и от группы «с ХВГП + умеренная асфиксия» (р<0,05). Следует отметить, что в группе «с ХВГП» и обеих группах с сочетанной гипоксией, а также в контрольной группе, женщины старше 35 лет встречались примерно с одинаковой частотой (в 1, 3, 4 группах — по 5 женщин (16,7%, 12,8%, 18,5% соответственно), в 5 группе — 6 (16,7%) женщин). В группе «с умеренной асфиксией» женщины старше 35 лет не встречались.

Анализ соматической заболеваемости показал, что все женщины до наступления настоящей беременности имели ту или иную соматическую патологию. Во всех группах, включая контрольную, женщины имели высокий процент патологии (69,4% до 96,2%). Осложненный соматический анамнез встречался достоверно чаще только в группе «с ХВГП + умеренная асфиксия» (96,2%), чем во всех остальных (р<0,01). Более половины матерей в группах детей с перенесенной острой и/или хронической гипоксией имели осложненный гинекологический анамнез. В группе «с умеренной асфиксией» преобладали воспалительные (56%), а в группе «с ХВГП» невоспалительные (53,8%) болезни женских половых органов. У матерей в группах «с ХВГП + умеренная асфиксия» и «с ХВГП + тяжелая асфиксия» воспалительные и невоспалительные гинекологические заболевания встречались с одинаковой частотой (по 55,6% и 41,6% соответственно). В контрольной группе осложненный гинекологический анамнез имела четвертая часть женщин. Первая беременность регистрировалась почти у половины женщин в группах контроля, «с ХВГП» и «с ХВГП + тяжелая асфиксия». В группе «с ХВГП + умеренная асфиксия» одна треть детей была рождена от первой беременности. Течение беременности в группах детей с хронической и сочетанной гипоксией (3, 4, 5 группы) осложнилось гестозом второй половины у всех женщин. В 3-й, 4-й и 5-й группах у четверти, одной трети и почти у половины матерей, соответственно, гестоз был в виде нефропатии различной степени. Примерно у половины матерей в этих группах регистрировались анемия беременных, ранний токсикоз и угроза прерывания, каждая пятая женщина перенесла ОРВИ во время беременности. Течение беременности в группе «с умеренной асфиксией» осложнилось более чем у половины матерей анемией беременных, ранним токсикозом, водянкой беременных и угрозой прерывания, которая отмечалась однократно и без длительного лечения, каждая пятая перенесла ОРВИ во время беременности. В контрольной группе однократная угроза прерывания беременности регистрировалась в два раза, водянка беременных в пять раз, а токсикоз в семь раз реже, чем в группах с гипоксией (р<0,001).

Наличие внутриутробного страдания плода подтверждалось проведением КТГ и ультразвуковых допплерометрических исследований. Базальный ритм и ПСП в группах с хронической и сочетанной гипоксией был достоверно выше, чем в 1-й и 2-й группах (р<0,001). В группах с хронической гипоксией и сочетанной умеренной и тяжелой асфиксией выраженное страдание плода отмечалось более чем у половины женщин. В контрольной группе и в группе «с умеренной асфиксией» при кардиотокографическом исследовании патологии не выявлено. Допплерометрическое исследование показало наличие признаков ФПН в группах с хронической и сочетанной гипоксией у всех женщин, тогда как в группе «с умеренной асфиксией» только у 28% беременных (р<0,05). Необходимо отметить, что во 2-й группе встречалась только 1а степень ФПН. В контрольной группе плацентарный кровоток не нарушался.

Самостоятельные роды превалировали в контрольной группе у 66,7% и в группе «с ХВГП» у 53,8% женщин, из них физиологическими были 45% и 23,8% случаев соответственно. В группах «с умеренной асфиксией», «с ХВГП + умеренная асфиксия» и «с ХВГП + тяжелая асфиксия» ни у одной женщины роды не протекали физиологически. Аномалии родовой деятельности в группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия» в два раза чаще осложняли течение родов, чем в контрольной группе (р<0,05). Во всех группах с перенесенной гипоксией практически половина родов осложнилась патологией пуповины, что достоверно чаще по сравнению с контролем (р<0,05). Дородовое излитие околоплодных вод в группах «с ХВГП + тяжелая асфиксия» и «с ХВГП» наблюдалось у каждой третьей женщины, что чаще, чем в группах «с умеренной асфиксией» и контроля. Меконий в околоплодных водах встречался примерно у каждой пятой женщины во всех группах с гипоксией.

При анализе течения раннего неонатального периода выявлено, что в контрольной группе наблюдалась низкая заболеваемость. Только у 20% детей встречалась конъюгационная желтуха. В группах с перенесенной гипоксией (2, 3, 4, 5 группы) общая заболеваемость достоверно выше, чем в контрольной группе (р<0,001), и составила от 74,1 до 100%. В 5-й группе наблюдалась самая высокая заболеваемость по сравнению с другими группами (р<0,01). На первом месте во всех группах с перенесенной асфиксией стоят дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, ВЖК также превалировали в этих группах (14-16%). Транзиторное тахипноэ новорожденного достоверно чаще встречалось в 5-й группе, чем в остальных группах с гипоксией (р<0,01). ЗВУР регистрировалась только у детей с хронической гипоксией (3,4, 5 группа) от 14% до 33,3%.

Неврологическая патология в группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия» так же, как и соматическая, наблюдалась чаще, чем в других группах. Гипоксическое поражение ЦНС имели все новорожденные этой группы, тогда как во 2-й, 3-й и 4-й группах церебральная ишемия была выявлена у 48%, 38,5%, 59,3% детей соответственно. Ведущим неврологическим синдромом в группах «с умеренной асфиксией», «с ХВГП» и «с ХВГП + умеренная асфиксия» явился гипертензионный синдром (28%, 20,5% и 22,2% соответственно), а в группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия» — синдром гипервозбудимости и синдром угнетения (38,9% и 36,1% соответственно). В группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия» судорожный синдром встречался у 13,9% детей, а в группе «с умеренной асфиксией» в 4% случаев.

Всем детям были исследованы в капиллярной крови на 1-е и на 5-е сутки концентрация гемоглобина и количество эритроцитов, повышение которых является адаптационным механизмом при кислородной недостаточности. Концентрация гемоглобина и количество эритроцитов на 1-е сутки и количество эритроцитов на 5-е сутки в группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия», были достоверно выше, чем в остальных группах. Концентрация гемоглобина на 5-е сутки в группах достоверно не отличалась.

Катамнез детей исследуемых групп

На естественном вскармливании в контрольной группе находилось 76,5% детей, а в группе «с умеренной асфиксией» — 50% детей. Более половины детей в группах с хронической и сочетанной гипоксией вскармливались искусственно (3 группа — 52,3%, 4 группа — 57,1%, 5 группа — 77,8% детей).

При изучении физического развития к вариантам нормы были отнесены характеристики, свойственные 80% популяции и находящиеся в интервале от 10-го до 90-го центиля. К году в группах детей с перенесенной гипоксией от 15% до 50% детей имели дисгармоничное физическое развитие с избытком массы тела. В контрольной группе дисгармоничное физическое развитие с избытком массы тела наблюдалось только у 11,8%. Масса и длина тела ниже 10 центиля на первом году жизни встречалась лишь у детей 4-й (7,1%) и 5-й (5,6%) групп. К трем годам во всех группах отмечалась положительная динамика, кроме группы «с ХВГП», в которой количество детей с гармоничным физическим развитием снизилось до 71,4% (рис. 1).

Длина тела Масса тела

Рис. 1 Физическое развитие детей (длина тела, масса тела)

Окружность груди к году в контрольной группе у всех детей укладывалась в возрастные нормативы. В группе «с ХВГП + умеренная асфиксия» каждый пятый ребенок, а в группе «с ХВГП» более половины детей имели узкую грудную клетку. Показатели окружности головы в контрольной группе в изучаемые возрастные периоды (3 месяца, 1 год) у всех обследуемых укладывались в «коридор» от 10 до 90 центиля. В 4-й группе около половины имели показатели окружности головы ниже 10 центиля. У третьей части детей 5-й группы определялись увеличенные размеры окружности головы. К году в группах с хронической гипоксией и сочетанной умеренной и тяжелой асфиксией положительной динамики не

наблюдалось, только у половины детей показатели окружности головы находились между 10 и 90 центилем (рис. 2).

Окружность головы Окружность груди

Рис. 2 Физическое развитие детей (окружность головы, окружность груди)

Анализируя соматическую патологию у детей, перенесших острую и хроническую гипоксию, в контрольной группе была выявлена более низкая заболеваемость, чем в группах сравнения (р<0,05). В раннем возрасте 70,5% пациентов перенесли ОРВИ, но только в одном случае вирусная инфекция сопровождалась бронхитом. В группах с перенесенной гипоксией все дети переносили ОРВИ в течение трех лет, из них 25% отнесены к группе часто болеющих. В группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия» у половины детей, а в группе «с ХВГП + умеренная асфиксия» в 35,7% случаев ОРВИ осложнялась обструктивным бронхитом. Дисбиоз кишечника, атопический дерматит и анемия явились ведущими среди соматической патологии, наиболее часто выявляющиеся в группе с тяжелой асфиксией. Достаточно часто диагностировались астигматизм, конъюнктивиты и отиты в группах детей с гипоксией.

Анализ неврологической заболеваемости в поздний неонатальный период показал, что процент диагностируемых гипоксических поражений ЦНС в группах с перенесенной гипоксией увеличился до 95,2% — 100%. Всем детям в возрасте 1 и 6 месяцев проводилась нейросонография. В контрольной группе на первом месяце жизни только у 17,6% детей наблюдались признаки перивентрикулярного отека. Ликвородинамические нарушения в группе «с умеренной асфиксией» определялись у 16,7% детей, что достоверно реже, чем в группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия» (р<0,01). В группах с хронической гипоксией и сочетанной умеренной и тяжелой асфиксией нарушения ликвородинамики выявлено более чем у половины детей. При повторном нейросонографичсском обследовании в 6 месяцев в группе «с ХВГП» процент ликвородинамических нарушений снизился в 1,5

раза по сравнению с предыдущим исследованием и составил 33,3%, что достоверно ниже, чем в группе «с ХВГП + тяжелая асфиксия» (р<0,05). В группах с острой и сочетанной гипоксией (2, 4 и 5 группы) частота встречаемости признаков нарушения ликвородинамики увеличилась до 64,3%-72,2% (рис. 3).

80 70 60 50 40 30 20 10 О

— 80 — 70 60 — 50 40 30 — 20 -■ 10 О

Признаки Признаки

ликвородинамических ликворалниймических нарушений (1 мес) нарушений (б мес)

-«с умеренной асфиксие й «

■ «ХВГП+умерення и асфиксия»

«ХВГП+тнжвлая асфиксия»

Рис. 3 Результаты нейросонографического обследования в 1 и 6 мес

На первом году жизни среди последствий гипоксических поражений ЦНС ведущее место принадлежит доброкачественной внутричерепной гипертензии, которая была диагностирована более чем у половины детей с перенесенной гипоксией. Сочетанные формы задержки развития, расстройства вегетативной нервной системы и церебрастенический синдром регистрировались только в группах с хронической и сочетанной гипоксией (3, 4, 5 группы). В группе «с умеренной асфиксией» нарушение моторного развития выявлялось достоверно реже, чем в группах «с ХВГП» и «с ХВГП + тяжелая асфиксия» у одной трети и в группе с «ХВГП + умеренная асфиксия» у половины детей (р<0,05). У 50% пациентов 5-й группы имелись клинические признаки гипервозбудимости.

Расстройства сна (С 47)

■ Ко1гтрольняя группа О «с умеренной асфиксией» □ «с ХВГП» ЕЗ «с ХВГШ-умерениан асфиксия» И «с ХВГП+тижеляя асфиксия» _

Рис. 4 Структура неврологической заболеваемости к 3-м годам

Факторы, влияющие на компенсацию неврологических нарушений

На первом этапе исследования влияния некоторых факторов на сроки компенсации неврологических нарушений были построены корреляционные матрицы изучаемых факторов (61 фактор). В ходе исследования проведен корреляционный анализ для выявления факторов, имеющих высокую степень взаимосвязи. Статистически значимо с поздним (после 1,5 лет) наступлением компенсации неврологических нарушений связаны: кардиотокографические признаки страдания плода с коэффициентом корреляции г = 0,66 (р<0,0001), степень ФПН г = 0,69 (р<0,0001), степень тяжести гестоза г = 0,63 (р<0,0001), интубация трахеи г = 0,51 (р<0,0001), концентрация гемоглобина в первые сутки г = 0,45 (р<0,001), гипоксически-ишемическое поражение ЦНС в раннем г = 0,51 (р<0,0001) и позднем неонатальном периоде г = 0,65 (р<0,0001), диффузные изменения тканей мозга гипоксически-ишемического характера г = 0,49 (р<0,0001) и признаки ликвородинамических нарушений г = 0,51 (р<0,0001) при проведении нейросонографии. Слабая корреляционная связь обнаружена между поздней неврологической компенсацией и частыми ОРВИ г = 0,39 (р<0,001). Отмечена отрицательная взаимосвязь поздней неврологической компенсации с оценкой по шкале Апгар на первой г = -0,56 (р<0,0001) и пятой минуте г = -0,52 (р<0,0001), массой тела г = -0,33 (р<0,001) и окружностью головы при рождении г = -0,31 (р<0,001).

Мы поставили задачу провести сравнительный анализ зависимостей сочетанного воздействия изучаемых факторов с установлением приоритета каждого из них.

В качестве инструментального метода сравнения был использован многомерный регрессионный анализ. Тактика проведения анализа состояла в выявлении статистически значимых зависимостей каждого из изученных

показателей, установлении наиболее «отзывчивых» во влиянии изученных факторов и параметров.

Изучаемые факторы были разбиты на группы:

1. Группа антенатальных и интранатальных факторов:

а) факторы, отражающие соматическую патологию матери;

б) факторы, отражающие течение настоящей беременности;

в) факторы, отражающие период родов;

2. Группа факторов, относящихся к состоянию новорожденного:

а) параметры, характеризующие состояние ребенка при рождении;

б) параметры, характеризующие течение периода новорожденности;

в) параметры, характеризирующие заболеваемость ребенка в раннем

возрасте.

В ходе исследования взаимосвязи соматической патологии матери и сроков компенсации неврологических нарушений, установлено, что ни одно из заболеваний не оказывало значимого влияния на позднюю (после 1,5 лет) неврологическую компенсацию. Суммарный вклад этой группы факторов составил только 4,46% и явился статистически не значимым (р = 0,9308).

Исследуя влияние течения беременности у матери на сроки неврологической компенсации у детей, установлено, что ни один из изучаемых параметров по отдельности не влиял на позднее наступление неврологической компенсации, но в совокупности факторы, отражающие течение настоящей беременности, дали около 53% вклада с вероятностью статистической значимости 99% (р = 0,0000).

При анализе взаимосвязи периода родов и сроков неврологической компенсации у детей, было выявлено, что из всех осложнений интранатального периода только экстренное кесарево сечение влияет на позднюю компенсацию с вероятностью статистической значимости более 95% (р = 0,0401). Суммарный вклад интранатальных факторов составил 14,72% с вероятностью статистической значимости всего 85%.

Общий вклад параметров, характеризующих состояние ребенка при рождении, в позднее наступление неврологической компенсации у детей составил 34% (р = 0,0006). По отдельности ни один из факторов не влиял на сроки неврологической компенсации.

Изучая влияние течения неонатального периода на позднее наступление компенсации неврологических нарушений, выявлена сильная зависимость между сроками компенсации и степенью тяжести церебральной ишемии (р = 0,0486) и синдромом гипервозбудимости (р = 0,0159). Совокупный вклад всех факторов неонатальной заболеваемости составил 50%.

Концентрация гемоглобина на первые (р = 0,0174) и пятые (р = 0,0078) сутки и количество эритроцитов на пятые сутки (р = 0,0315) влияют на сроки неврологической компенсации со статистической значимостью более 95%. Оценка суммарного воздействия этих параметров свидетельствует, что коэффициент детерминации равен 28% с вероятностью 99% (р = 0,0002).

Анализ влияния нейросонографических изменений головного мозга на сроки неврологической компенсации установил, что диффузные изменения тканей мозга гипоксически-ишемического характера (р = 0,0000), перивентрикулярный отек (р = 0,0202) и признаки ликвородинамических нарушений, сохраняющиеся после полугода жизни (р = 0,0001), влияют на позднее восстановление функций после неврологических нарушений у детей с вероятностью до 99%. В совокупности все нейросонографические изменения голоного мозга статистически значимо (р = 0,0000) влияют на время восстановления функций после неврологических нарушений с коэффициентом детерминации 53%.

Среди патологии детей в раннем возрасте значимо влияющим фактором на сроки неврологической компенсации явилась частота ОРВИ (р = 0,0115). Суммарный вклад заболеваемости детей в раннем возрасте в позднюю компенсацию составил 52%. Статистическая значимость сочетанного воздействия указанных факторов составляет 99% (р = 0,0000).

Исследование показателей эндотелина-1 у новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию

Концентрация ЭТ-1 была определена в крови у 53 новорожденных (41 ребенок основной группы и ¡2 детей группы сравнения). В ходе исследования дети основной группы, перенесшие ХВГП, были разделены на 2 подгруппы. В 1А подгруппу вошло 15 детей, которые в раннем неонатальном периоде не имели признаков гипоксически-ишемического поражения ЦНС. 1Б подгруппу составили 26 детей с признаками церебральной ишемии I и II степени в раннем неонатальном периоде.

На первом этапе исследования маркера эндотелиальной дисфункции у новорожденных был проведен подробный анализ соматической и гинекологической патологии матери, течение настоящей беременности и родов.

Средний возраст матерей в группах достоверно не отличался и составил в контрольной группе 27,75±3,98 лет, в 1А подгруппе — 28,60±5,96 лет, 1Б подгруппе — 27,12±5,64 лет. Анализ экстрагенитальной патологии матерей показал, что различий в общей заболеваемости в группах не обнаружено. В контрольной группе среди экстрагенитальной патологии расстройства вегетативной нервной системы встречались чаще, чем в группе «с ХВГП с церебральной ишемией» (р<0,05). В подгруппах детей с ХВГП преобладали хронический пиелонефрит и расстройства вегетативной нервной системы.

В гинекологическом анамнезе достоверных различий между группами также не выявлено. Во всех группах преобладали воспалительные болезни женских половых органов.

Течение беременности у матерей в группах детей с хронической гипоксией (1А и 1Б подгруппы) осложнилось гестозом второй половины у всех женщин, угрозой прерывания в 1А подгруппе — у одной трети и в 1Б

подгруппе — у половины женщин. В контрольной группе гестоз и угроза прерывания не регистрировались.

Наличие внутриутробного страдания плода подтверждалось проведением КТГ и ультразвуковых допплерометрических исследований. ПСП, частота встречаемости ФПН и маловодие в группах с хронической гипоксией было достоверно выше, чем в контрольной (р<0,001). В 1Б подгруппе выраженное страдание плода отмечалось более чем у половины женщин, тогда как в 1А только у трети обследуемых. В контрольной группе при кардиотокографическом исследовании патологии не выявлено. Допплерометрическое исследование показало наличие признаков ФПН в грушах с хронической гипоксией у всех женщин. В контрольной группе у половины беременных встречалась только 1а степень ФПН.

Течение интранатального периода в группах не отличалось. Путем самостоятельных родов было рождено более половины детей во всех группах. Аномалии родовой деятельности и патология пуповины осложнили течение родов у одной трети женщин в группах с ХВГП. Дородовое излитие околоплодных вод в группе «с ХВГП с церебральной ишемией» наблюдалось у каждой пятой женщины. В контрольной группе более половины самостоятельных родов протекали физиологически.

Отсутствие достоверных различий в соматической и генитальной патологии у матерей, а также отличий по полу, сроку гестации, оценке по шкале Апгар у детей во всех исследуемых группах позволило нам провести сравнение показателей ЭТ-1 в подгруппах с ХВГП и оценить участие маркера эндотелиальной дисфункции в неонатальной заболеваемости. Для этого концентрация ЭТ-1 была определена у новорожденных в пуповинной крови и на 3-5 сутки (таблица 3).

Таблица 3

Содержание ЭТ-1 в плазме крови новорожденных сразу после рождения

и на 3-5 день жизни

Контрольная группа (п= 12) Основная группа (п=41)

1А(п=15) 1Б (п=26)

ЭТ-1 в плазме пуповинной крови, фмоль/мл 0,81±0,21 2,21±0,66* 1,93±0,87*

ЭТ-1 в плазме на 3-5 сутки, фмоль/мл 1,14±0,42 1,62*0,49″» 1,51*0,49*’

Примечание: * р<0,001 между контрольной группой и группами с ХВГП

*1 р<0,05 между контрольной группой и группами с ХВГП

При анализе полученных данных было выявлено достоверное повышение ЭТ-1 в пуповинной крови как в 1А подгруппе — 2,21±0,17 фмоль/мл, так и в 1Б — 1,93±0,17 фмоль/мл, по сравнению с контрольной группой (р<0,001). Определение уровня ЭТ-1 в крови новорожденных детей в период ранней неонатальной адаптации на 31-5 сутки показало, что произошло его незначительное снижение, но все-таки он оставался

достоверно повышен 1,62±0,16 фмоль/мл в 1А подгруппе и 1,51 ±0,11 фмоль/мл в 1Б, по сравнению с контрольной группой (р<0,05). Вероятно, повышение маркера эндотелиальной дисфункции явилось следствием постгипоксических нарушений у детей в ранний неонатальный период.

Соматическая патология в раннем неонатальном периоде в подгруппе 1Б встречалась чаще, чем в других группах. ЗВУР регистрировалась практически у половины новорожденных в подгруппе 1Б, каждый пятый перенес транзиторное тахипноэ, постгипоксическая кардиолатия и ВУИ были обнаружены по 15,4% случаев. В подгруппе без гипоксического поражения ЦНС были выявлены конъюгационная желтуха у пятой части детей и транзиторное тахипноэ в 13,3% случаев. В контрольной группе превалировали анемия, конъюгационная желтуха и транзиторное тахипноэ у детей рожденных путем кесарева сечения с одинаковой частотой (16,7%).

Критерием включения детей в 1Б подгруппу явилась церебральная ишемия. 1 и II степень тяжести этой патологии встречалась одинаково часто. Синдром гипервозбудимости был определен ведущим и составил 65,4% случаев среди всех неврологических синдромов. Гипертензионный синдром и синдром угнетения регистрировались у пятой части детей, в меньшем проценте (11,5%) встречался синдром вегето-висцеральных дисфункций (рис.5). ________

О Синдром

гипс рвозбуди мости

И Синдром

■ Синдром всгето-висцеральных дисфункций Ш Гипертеизион мый синдром

Рис. 5 Клинические синдромы церебральной ишемии в подгруппе «с ХВГП с церебральной ишемией»

Для выявления участия ЭТ-1 в формировании гипоксического поражения ЦНС было прослежено дальнейшее развитие на первом году жизни у 28 детей.

Показатели физического развития к году у детей в контрольной группе и 1А подгруппе находились между 10 и 90 центилем. В подгруппе «с ХВГП с церебральной ишемией» практически половина детей (41,7%) имели окружность груди ниже 10 центиля, и только у одного ребенка значения роста к году были ниже 10 центиля. Окружность головы на первом году жизни в контрольной группе соответствовала 10-90 центилю у всех обследуемых. Увеличение размеров окружности головы в первом полугодии произошло на 6,9±0,83 см, что соответствовало возрастной норме. Темпы роста окружности головы в первом полугодии у детей основной группы (8,4±1,3 см и 9,2±1,9 см в 1А и 1Б подгруппах соответственно) достоверно выше, чем в контрольной группе (р<0,01).

Всем детям в возрасте 1 месяца проводилась нейросонография. В контрольной группе патологии не было выявлено. В подгруппе «с ХВГП без церебральной ишемии» на первое место выступали перивентрикулярный отек и диффузные изменения тканей мозга гипоксически-ишемического характера по 75% случаев. Эти же изменения в головном мозге у детей подгруппы «с ХВГП с церебральной ишемией» встречались также более чем у половины обследуемых. Более половины детей 1Б подгруппы имели признаки ликвородинамических нарушений, тогда как в 1А признаки нарушения ликвородинамики визуализированы в 37,5% случаев.

При неврологическом обследовании в 1А подгруппе клинические признаки последствий перинатального поражения ЦНС были обнаружены у всех детей, проявляющиеся у 75% нарушением моторного развития, у одной трети — сочетанными формами задержки развития. У половины обследуемых обнаружен гипертензионный синдром. В 1Б подгруппе последствия церебральной ишемии выявлены у 9 пациентов (75%). Среди неврологической патологии в этой подгруппе превалировали сочетанные формы задержки развития (66,7%). Нарушения моторного развития и гипертензионный синдром встречались с одинаковой частотой (по 58,3%)

Рис. 6 Неврологическая патология у детей на первом году жизни

Нужно отметить, что неврологическая патология наблюдалась в группах с ХВГП у детей, Которые имели в раннем неонатальном периоде уровень ЭТ-1 выше, чем максимальное значение у детей в контрольной группе (1,1 фмоль/мл) (рис. 7).

I □ частоте

встречаемости последствий иереребральной ишемии

концентрация ЭТ-1 в пуповинной крови, фмоль/мл

Рис. 7 Частота встречаемости последствий

церебральной ишемии в зависимости от концентрации эндотелина-1

Учитывая, что симптомокомплекс при таких нозологических формах, как нарушение моторного развития и сочетанные формы задержки развития имеет диагностическое значение при исключении других причин, был проведен анализ соматической патологии. Во всех группах на первое место выступали ОРВИ от 62,5% до 83,3%, но в группу часто болеющих не был включен ни один ребенок. У одной трети детей основной группы встречалась анемия, у четверти пациентов — дисбиоз кишечника и атопический дерматит. В контрольной группе процент соматической патологии был ниже, однако, достоверных отличий в заболеваемости детей контрольной и основной групп выявлено не было.

При проведении корреляционного анализа обнаружена прямая взаимосвязь концентрации эндотелина-1 в пуповинной крови с хроническим пиелонефритом у матери с коэффициентом корреляции г = 0,6 (р<0,001), гестозом г = 0,55 (р<0,001), инфекционными заболеваниями матери во время беременности г = 0,65 (р<0,001), концентрацией гемоглобина г = 0,67 (р<0,001) и количеством эритроцитов г = 0,59 (р<0,001) у новорожденных в крови на 1-е сутки. Статистически значимо с концентрацией ЭТ-1 в период ранней неонатальной адаптации связаны многоводие г = 0,58 (р<0,001), кардиотокографические признаками страдания плода г = 0,67 (р<0,001), ВУИ г = 0,58 (р<0,001). Проведенный корреляционный анализ выявил также прямую зависимость между концентрацией эндотелина-1 в пуповинной крови и на 3-5 сутки и диффузными изменениями тканей мозга гипоксически-ишемического характера с коэффициентом корреляции г =

0.67 (р<0,001) и г = 0,56 (р<0,001), сочетанными формами задержки развития г = 0,53 (р<0,001) и г = 0,74 (р<0,0001), нарушением моторного развития г = 0,59 (р<0,001) и г = 0,58 (р<0,001) соответственно. Доброкачественная внутричерепная гипертензия коррелирует только с концентрацией ЭТ-1 на 3-5 сутки г = 0,67 (р<0,001).

На основании изложенного выше, можно сделать вывод, что дети, перенесшие хроническую внутриутробную гипоксию, имеют повышенные показатели ЭТ-1 как в плазме пуповинной крови, так и в плазме крови на 35 сутки. Увеличение уровня ЭТ-1 в крови сохраняется независимо от наличия клинических проявлений, что говорит о сохраняющихся в организме новорожденного постгипоксических нарушениях и о развитии эндотелиальной дисфункции, что впоследствии приводит к неврологическим нарушениям на первом году жизки.

ВЫВОДЫ

1. В раннем неонатальном периоде у трети детей с ХВГП в сочетании и без асфиксии встречалась ЗВУР. У новорожденных, перенесших асфиксию острую или на фоне ХВГП, преобладали дыхательные, сердечно-сосудистые нарушения и ВЖК гипоксического генеза. Наименьший процент

церебральной ишемии приходился на детей, перенесших только хроническую гипоксию.

2. Дисгармоничное физическое развитие с избытком массы тела у детей, перенесших острую и хроническую гипоксию, к году составило от 15% до 50%. Более половины детей с ХВГП в возрасте одного года имели узкую грудную клетку. Только у половины детей с ХВГП в сочетании и без асфиксии окружность головы соответствовала возрастным нормативам. Гармоничное физическое развитие к трем годам реже встречалось у детей, перенесших только ХВГП.

3. При анализе соматической заболеваемости установлено, что от 20% до 30% детей, перенесших острую, хроническую или сочетанную гипоксию, относятся к группе часто болеющих. Анемия, дисбиоз кишечника и атопический дерматит являются преобладающими в структуре заболеваемости.

4. В структуре неврологической заболеваемости на первом году жизни превалировали доброкачественная внутричерепная гипертензия, а к 3-м годам нарушения развития речи и гиперкинетические расстройства. Дети, перенесшие умеренную острую асфиксию, достигли компенсации неврологических нарушений к году, а дети с ХВГП, к 3-м годам. У пятой части детей с тяжелой асфиксией и у одной трети детей с умеренной асфиксией, развившихся на фоне ХВГП, компенсация неврологических нарушений к 3-м годам не наступила. Частота развития ДЦП составила 5,6%.

5. При изучении факторов риска поздней (после 1,5 лет) неврологической компенсации установлено, что наиболее высокая доля вклада принадлежит течению настоящей беременности, патологическим изменениям в головном мозге при нейросонографии и заболеваемости детей в течение 3-х лет (коэффициент детерминации = 53%). Суммарная доля неонатальной заболеваемости составила 50% вклада, а состояние ребенка при рождении -34% вклада.

6. Показатели ЭТ-1 у детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, являются повышенными как в пуповинной крови, так и на 3-5 сутки. У детей с ХВГП, имеющих уровень ЭТ-1 в пуповинной крови выше, чем максимальное значение у детей в контрольной группе развиваются неврологические нарушения на первом году жизни. Таким образом, ЭТ-1 можно считать маркером хронической внутриутробной гипоксии, имеющим прогностическое значение в развитии неврологических нарушений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНД АЦИИ

1. Для прогнозирования сроков компенсации неврологических расстройств у детей с перинатальной гипоксией (при условии стандартных методов лечения) необходима комплексная оценка группы факторов, включающих антенатальное развитие и интранатальный период, неонатальную заболеваемость и данные нейросонографии, заболеваемость на протяжении первых 3-х лет. Обследование и

наблюдение детей, перенесших перинатальную гипоксию, должно включать в себя оценку физического развития с обязательным ежемесячным определением окружностей головы и груди на протяжении 1-1,5 лет, оценку неврологического и соматического статуса, обязательное проведение нейросонографии всем детям в первом полугодии жизни не менее 2-х раз, даже при отсутствии патологии при предыдущем исследовании. Данный комплекс обследования позволяет выявить в более ранние сроки наличие соматических и неврологических расстройств, а также способствует определению «клинически немых» форм поражения головного мозга, что определяет своевременную коррекцию выявленных нарушений.

2. Рекомендовано внедрить в практическую медицину определение концентрации ЭТ-1 в плазме пуповинной крови у детей с высоким риском хронической внутриутробной гипоксии для выявления наличия постгипоксических нарушений и раннего прогнозирования развития последствий перинатального поражения ЦНС у детей на первом году жизни.

Список работ опубликованных по теме диссертации:

1. Катамнез детей, перенесших тяжелую асфиксию в родах У O.A. Дрожжина, Л.И. Ипполитова, С.Л. Хачатурян, A.M. Якунинская, Е.В. Минакова // Пути повышения эффективности медицинской помощи детям: материалы X конгресса педиатров России. — М., 2006. — С. 186.

2. Физическое развитие и заболеваемость детей, перенесших тяжелую асфиксию в родах / O.A. Дрожжина, Л.И. Ипполитова, С.Л. Хачатурян, А.М, Якунинская, Е.В. Минакова // Сборник материалов 5 Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых и студентов по медицине. — Тула, 2006. — С. 88 — 89.

3. Оценка физического развития и структуры заболеваемости детей, перенесших тяжелую асфиксию в родах / O.A. Дрожжина, Л.И. Ипполитова, С.Л. Хачатурян, A.M. Якунинская, Е.В. Минакова // Перспективы и пути развития неотложной педиатрии: материалы ежегодной междисциплинарной научно-практической конференции стран СНГ. — Санкт-Петербург, 2006. — С. 69 — 70.

4. Дрожжина O.A. Развитие и структура заболеваемости детей, перенесших тяжелую асфиксию / O.A. Дрожжина // Новые технологии в перинатологии: материалы ежегодного конгресса специалистов перинатальной медицины. — М., 2006. — С. 22.

5. Пронина O.A. Катамнез развития детей, перенесших тяжелую асфиксию интранатально / O.A. Пронина, И.И. Логвинова // Сборник материалов VI Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых и студентов по медицине. — Тула, 2007. — С. 204 — 205.

6. Пронина O.A. Исследование показателей эндотелина-1 у новорожденных детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию / O.A.

Пронина // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2008. — Т 7, № 3. — С. 691 — 693.

7. Эндотелии-1 — маркер внутриутробной гипоксии у новорожденных детей / O.A. Пронина, И.И. Логвинова, Л.И. Ипполитова, Л.П. Лободина, Н.П. Стасенкова // Вестник Российского государственного медицинского университета. — 2008. — № 4 (63). — С. 164.

8. Концентрация плазменного эндотелина у новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением центральной нервной системы / O.A. Пронина, И.И. Логвинова, М.В. Сулина, Т.Г. Чистотинова, Е.В. Трухачева, Н.В. Заяц // Актуальные вопросы организации, оказания первичной, специализированной медицинской помощи в условиях многопрофильного стационара: материалы II научно-практической конференции, посвященной 130-летию родильного дома ГКБСМП № 10. — Воронеж, 2008. — С. 54 — 57.

9. Пронина O.A. Эндотелиальная дисфункция у новорожденных детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию / O.A. Пронина, И.И. Логвинова // Современная перинатология: организация, технологии и качество: материалы 3 ежегодного конгресса 6 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины. — 2008. — С. 43.

10. Роль эндотелина-1 в развитии церебральной ишемии у новорожденных / О.А, Пронина, И.И. Логвинова, Л.П. Лободина, Н.П. Стасенкова, Т.Г. Чистотинова // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: материалы VII Российского конгресса. — 2008. — С. 198 — 199.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВЖК — внутрижелудочковое кровоизлияние ВУИ — внутриутробная инфекция ДЦП — детский церебральный паралич ЗВУР — задержка внутриутробного развития КТГ — кардиотокография

ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция

ПСП — показатель состояния плода

ФПН — фето-плацентарная недостаточность

ХВГП — хроническая внутриутробная гипоксия плода

ЦНС — центральная нервная система

ЭТ — эндотелии

Подписано в печать 15.04.2009 г. Формат 60 х 84/16 . Бумага офсетная. Усл. печ. л. 1,4 Тираж 101 экз. Заказ № 1162

Отпечатано в типографии Воронежский ЦНТИ-филиал ФГУ «Объединение «Росинформресурс» Минпромэнерго России

394730, г. Воронеж, пр. Революции, 30

Гипоксия победима!

Сегодня половине (!) беременных женщин, проживающих в крупных городах, гинекологи ставят диагноз «гипоксия плода». Мы привыкли считать знакомое нестрашным. Если же потратить 15 минут на самообразование в проблеме гипоксии, можно понять:

1)      насколько она опасна,

2)      ее можно избежать,

3)      недуги ребенка, рожденного даже в тяжелой степени гипоксии, поддаются лечению (все зависит от усердия родителей).

 

О проблеме гипоксии нас консультирует заведующая отделением патологи беременности роддома N7 Ирина Хабировна Байрамова.

КАК ВОЗНИКАЕТ ГИПОКСИЯ

Кислород и питательные вещества поступают к плоду через маточно-плацентарный кровоток. При нарушениях этого кровотока плод получает недостаточно питательных веществ и кислорода. Этот недостаток и называют гипоксией.

Гипоксия всегда является результатом плацентарной недостаточности (нарушения функций и раннего старения плаценты). Поэтому поиск причин гипоксии — в причинах плацентарной недостаточности.  А их немало:

— Инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. В особой группе риска — женщины, не пролечившие до беременности инфекции, передающиеся половым путем.

— Различные хронические заболевания, имеющиеся у беременной (заболевания сердечнососудистой системы, почек, печени, легких).

— Гормональные нарушения в организме беременной.

— Иммунологические проблемы (например, иммунологический конфликт между мужем и женой).

Совет по избежанию этой группы причин — обследоваться до наступления беременности и пролечивать все свои недуги, дабы они не повлияли на здоровье будущего малыша. Если не получилось до беременности — в крайнем случае, в первом триместре.

— Угроза прерывания беременности тоже вызывает гипоксию плода. Это состояние характеризуется повышенным сокращением мускулатуры матки, а это опять же  вызывает ухудшение кровотока в матке и плаценте, и, следовательно, ограничивает приток кислорода и питательных веществ к плоду.

— Гестоз — коварное осложнение беременности, при котором питательные вещества и кислород проходят «мимо» плода (выводятся выделительной системой женщины). Даже легкий гестоз, незаметный внешне в виде отеков на теле беременной, вызывает отек плаценты и, как следствие, гипоксию.

Совет: если врач ставит вам эти диагнозы и предлагает лечение в стационаре, не отказывайтесь. Не думайте, что отеки или тянущие боли внизу живота — это только «ваши» проблемы. Данные патологии неизбежно ведут к гипоксии плода, которая обуславливает различные пороки его развития.

Для большей убедительности напомним, что в хронической форме гипоксия оказывает влияние на отклонения в развитии плода, в острой — на его жизнь. Острая форма гипоксии, вызванная повышенным тонусом матки, проявляется как одномоментный спазм сосудов маточно-плацентарного кровотока, при котором доступ кислорода к плоду прерывается. Без немедленного оказания медицинской помощи жизнь плода — под угрозой. Острая форма гипоксии, вызванная тяжелым гестозом, проявляется как отслойка плаценты. Жизнь плода в этом случае может спасти только экстренное родоразрешение.

КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ ГИПОКСИЯ У НОВОРОЖДЕННОГО

В первые минуты жизни новорожденного неонатолог оценивает пять показателей его жизнеспособности по шкале Апгар:

— сердцебиение

— дыхание

— цвет кожных покров

— мышечный тонус

— наличие врожденных рефлексов

За каждый показатель в норме выставляется по 2 балла. Малыш на 9-10 баллов полностью здоров: розовенький, мышцы в тонусе (ручки и ножки прижаты к животу, голова — к груди, есть сосательный и хватательный рефлексы, крик громкий, свидетельствующий о нормальном запуске дыхательной системы, сердечный тон четкий, ясный. 8 баллов свидетельствуют о легкой степени гипоксии плода (может наблюдаться, например, незначительная синюшность кожных покровов). О средней степени гипоксии говорят, когда ребенок рождается с немного синенькими ладошками, стопами, лицом, ручки в суставах слегка разогнуты, сосет ребенок слабо, кричит тоже слабо (6 баллов). Тяжелая степень гипоксии проявляется в том, что кожные покровы новорожденного бледные, ручки и ножки разогнуты, крика нет, сосание очень слабое или отсутствует, сердцебиение есть (4 балла).

 

 

ПОСЛЕДСТВИЯ ГИПОКСИИ

Доказано, что наиболее кислородозависимыми являются нервные клетки, поэтому от гипоксии в первую очередь страдает центральная нервная система плода. В зависимости от степени гипоксии неврологические нарушения новорожденного варьируются от функциональных (обратимых) расстройств (например, пониженный мышечный тонус, снижение активности врожденных рефлексов) до тяжелых нарушений психического развития.

Интересно, что организм плода обладает огромными компенсаторными способностями, поэтому при первых проявлениях гипоксии организм малыша начинает работать в усиленном режиме, перераспределяя кислородные потоки на критически важные для жизни органы и системы: головной мозг, сердце, надпочечники. Естественно, при этом лишаются своей «нормальной порции» кислорода и питательных веществ другие органы — легкие, почки, желудочно-кишечный тракт, кожные покровы. В них-то и могут возникнуть патологии развития в том случае, если организм плода справляется с задачей спасения от пороков развития центральной нервной системы. Однако возможности компенсаторных механизмов имеют предел, и при длительной гипоксии эта защита ослабевает.

У детей, рожденных со средней или тяжелой степенью гипоксии в период новорожденности могут наблюдаться следующие нарушения развития:

  • гипотрофия (недостаточный вес),
  • снижение мышечного тонуса и угнетение физиологических рефлексов (сосание, хватание),
  • синдром дыхательных расстройств,
  • аномалии развития — дисплазия тазобедренных суставов, кривошея, пороки сердца и др.

В будущем при отсутствии лечения дети, страдавшие гипоксией в период внутриутробного развития, могут испытывать:

  • задержку развития физических и психических навыков,
  • повышенное внутричерепное давление,
  • частые ОРВИ и кишечные расстройства,
  • синдром повышенной возбудимости.

Любые состояния гипоксии, зафиксированные на момент рождения ребенка, лечатся, — успокаивает Ирина Хабировна Байрамова. — Если в течение первого года жизни ребенка приложить все усилия для устранения последствий гипоксии, то к году ваш малыш не будет отличаться по психофизическому развитию от своих сверстников. Последствия легкой гипоксии хорошо лечатся с помощью массажей и упражнений для отдельных групп мышц. Особенно хорошо помогают упражнения в воде, поскольку они стимулируют психо-эмоциональную сферу ребенка, восстанавливая тем самым поврежденные в результате гипоксии участки мозга. Более тяжелые формы гипоксии лечат непосредственно в роддоме медикаментозными методами. Даже при хороших результатах лечения родителям важно знать, что теперь их ребенку особенно важно регулярно наблюдаться у врачей разных специальностей, главными из которых являются педиатр и невролог. Они будут осуществлять контроль за развитием психического здоровья малыша, исключать поздние проявления пороков развития нервной системы.

ПОБЕДИТЬ ГИПОКСИЮ

Еще лучше лечить гипоксию плода внутриутробно, чтобы предотвратить знакомство с описанными выше неприятными диагнозами у своего малыша.

Диагноз «гипоксия плода» ваш акушер-гинеколог может поставить не ранее 28 недели беременности. Он делает это, выслушивая сердцебиение плода стетоскопом. Нормальное сердцебиение плода — 120-160 ударов в минуту. Если оно больше или меньше, можно подозревать о наличии гипоксии. Чтобы сказать наверняка, врачу необходимы результаты исследований КТГ (электрокардиограмма плода), УЗИ (смотрится степень зрелости плаценты и качество околоплодных вод). В некоторых случаях для уточнения диагноза необходимо проведение допплеровского исследования (показывает наличие или отсутствие проблем сосудистого кровотока в матке и плаценте).

Если данные исследования указывают на наличие средней и тяжелой степени гипоксии, беременной обязательно нужно ложиться в стационар. Без уточняющих вопросов «А обязательно ли это?». » Я рекомендую полежать в стационаре и пройти курс лечения даже беременным с легкой гипоксией плода, — говорит Ирина Хабировна Байрамова. — Для преодоления легкой гипоксии, как правило, достаточно просто отдохнуть от забот и перестать нервничать. Но обычно этот совет гинеколога женщины либо игнорируют, либо у них просто нет возможности дома устроить себе полноценный отдых. Прибрать, приготовить, помыть, а еще есть старший ребенок, муж… Планы «полежать отдохнуть вечерком» как правило, срываются…

При лечении гипоксии в условиях стационара проводится терапия, направленная на улучшение снабжения плода кислородом и нормализацию процесса обмена веществ. Если у пациентки с тяжелой гипоксией плода не наблюдается улучшений в течение трех дней, это может свидетельствовать о наличии необратимых изменений в системе «мать-дитя» (например, об отслойке плаценты), и врачи могут принять решение о досрочном родоразрешении на любом сроке беременности (напомним, диагноз «гипоксия» ставится не ранее 28 недели) с целью сохранения жизни ребенка.

— Здоровье большинства женщин, к сожалению, сегодня далеко не идеально, — констатирует Ирина Хабировна Б.айрамова. — Различные хронические заболевания, стрессы, усталость, чрезмерная нагрузка на работе провоцируют различные осложнения беременности. В результате диагноз «плацентарная недостаточность» ставят сегодня каждой второй беременной женщине, «угроза прерывания беременности» — каждой третьей. А если есть плацентарная недостаточность или повышенный тонус матки, значит, есть гипоксия плода. Этот диагноз встречается у 50-70% беременных женщин. Но это не означает, что можно успокоиться тем, что «у всех сейчас так». Ни в коем случае! Напоминания врачей о том, что беременной женщине нужны достаточный сон, отдых, прогулки на свежем воздухе не менее трех часов в день, хорошее питание и витамины, противопоказаны физические, умственные и эмоциональные перегрузки — не пустые слова! Даже имея отклонения в собственном здоровье, женщина может выносить здорового ребенка, если будет придерживаться этих советов. И еще — обследоваться до наступления беременности, чтобы подлечить свои хронические заболевания, исключить или пролечить заболевания, передающиеся половым путем. Крутясь, как белка в колесе в бешеном темпе нашей жизни, остановитесь на секунду и подумайте, что вам важнее — ваша работа (к которой вы еще успеете вернуться, когда малыш подрастет), чистота в доме (к которой можно попробовать относиться проще) или здоровье будущего ребенка? Ведь здоровый или практически здоровый малыш — это огромная экономия жизненных сил, денег и счастье для любой семьи. А девять месяцев — не такой долгий отрезок времени, на который можно попытаться снизить свои нагрузки на любимой работе (например, воспользоваться правом нашего законодательства о сокращении рабочего дня беременной женщины на один час), переложить на кого-нибудь часть забот по дому (или просто забыть о них!) и освоить новое увлечение — медитацию, которое позволит вам расслабляться и успокаиваться, когда эмоции зашкаливают.

Александра Медведева

КТГ и гипоксия плода

Во время нахождения плода в матке его легкие наполнены жидкостью и еще не работают. Обеспечивает кислородом будущего ребенка плацента. В случае плацентарной недостаточности может развиться гипоксия.

Гипоксия в родах

Кислородное голодание ребенок может испытывать не только в период беременности. В процессе родов все дети испытывают временную гипоксию, что являться нормой. Но в некоторых случаях нехватка кислорода крайне опасна:

  • при преждевременных родах;
  • долгом родовом процессе;
  • кровотечение;
  • инфицировании матери и плода.

Существует тяжелая гипоксия – асфиксия плода. Характеризуется прекращением поступления кислорода. Может возникнуть внезапно. Развивается из-за различных осложнений в родовом процессе.

Причины гипоксии плода при родах

Гипоксию вызывают разные причины. Недостаток кислорода развивается во время родового процесса в следующих случаях:

  • быстрые или долгие роды;
  • сжатии пуповины – циркуляция крови нарушается, приток кислорода снижается;
  • выпадение пуповины;
  • застревании плода в родовых путях;
  • использование обезболивающих;
  • роды в тазовом предлежании;
  • крупный плод.

Признаки гипоксии новорожденных

К первым признакам гипоксии относят сильные движения ребенка. Таким образом он пытается усилить кровоток. При гипоксии плода женщина ощущает сильные толчки, они могут причинять боль. Когда кислородная недостаточность усиливается, шевеления стихают или прекращаются вовсе. Околоплодные воды могут быть зеленоватого оттенка и содержать меконий.

При проведении кардиографии отмечаются частое биения сердца, оно достигает до 100 ударов в минуту, во время схватки пульс снижается. Также может наблюдаться и учащение сердцебиения до 200 ударов. Монотонность ритма является еще одним признаком сильного кислородного голодания в родовом периоде.

Признаки асфиксии новорожденного

К признакам асфиксии относят расстройство дыхания – оно становится ослабленным и нерегулярным. Аппарат КТГ регистрирует нарушение ритма сердцебиения. Результатом чего является ослабление рефлексов и нервно-мышечной проводимости. Кожные покровы приобретают бледный или синюшный цвет, особенно в области носогубного треугольника. Мышечный тонус ослабевает.

Признаки гипоксически-ишемической энцефалопатии

Гипоксия во время родов поражает мозг. В зависимости от степени повреждения развивается энцефалопатия различной тяжести.

При легкой форме ребенок сильно возбужден, его постоянно что-то беспокоит. Мышечный тонус изменчив – может резко ослабнуть или повыситься. Иногда проявляется косоглазие. Проявление основных рефлексов снижается.

Средняя форма выражается сниженным тонусом мышц, через некоторое время он повышается. Двигательная активность и проявление рефлексов низкие. Наблюдаются неврологические расстройства: анизокория, сосательный рефлекс нарушается, генерализированные судороги и прочее.

Тяжелая форма характеризуется сильной вялостью или коматозным состоянием ребенка. Крик может отсутствовать совсем или быть слабым. Наблюдается расширение зрачков, замедление реакций, лицевой нерв поражен, рефлексы отсутствуют. Пульс при этом очень слабый. Отсутствует реакция на раздражители. Нередко возникают тонические судороги.

Специальные методы выявления гипоксии

Диагностика гипоксии во время родов заключается в оценке состояния будущего ребенка. Лучше всего обследование проводить в комплексе.

С помощью аускультации слушается сердцебиение ребенка. Для полноценного исследования этого метода недостаточно, поскольку определить точно частоту сердечных сокращений невозможно. Поэтому врачи применяют специальные методы проведения диагностики.

Кардиотокография

Кардиотокография (КТГ) – метод, позволяющий точно определить частоту ударов сердца. На животе фиксируют датчик, все показания аппарат фиксирует и записывает на бумагу. Норма ударов составляет 120-160 в минуту. Во время схваток сердцебиение плода замедляется или учащается.

Вовремя кардиотокографии проводится нестрессовый тест. Считают только повышенное сердцебиение. Акцелерация должна проявляться только во время схваток и шевелений плода. Именно по этому критерию оценивается состояние ребенка.

УЗИ с допплерографией

УЗИ с допплерографией необходимо для оценки кровотока в артериях матки. Это необходимо для исключения кислородного голодания ввиду отслойки плаценты. Также во время мониторинга изучают пуповинные артерии. По результатам обследования врачи судят о состоянии плода.

Аппараты для записи КТГ

Аппаратура, записывающая сердцебиение ребенка, служит для контроля состояния плода в перинатальный период и после родов. Возможности современной техники гарантируют информативность и точность диагностики.

Купить фетальные мониторы G6A, G6B, G6A Plus, G6B Plus для проведения КТГ можно у компании «General Meditech».

Профилактика последствий перинатальных гипоксических поражений центральной нервной системы у детей

Причины патологий нервной системы у детей

Перинатальный период (с 28 недель беременности до 7 дней жизни ребенка) — один из важнейших этапов онтогенеза, «события» которого влияют на возникновение заболеваний нервной системы и внутренних органов у детей.

Большая часть патологии нервной системы у детей (от задержки психомоторного развития до тяжелых форм детского церебрального паралича) связана с перене­сенной гипоксией. Понятия «гипоксия плода» или «асфиксия новорожденного» включают патологические состояния, которые проявляются расстройствами деятельности жизненно важных систем (ЦНС, кровообращения, дыхания) и развиваются из-за острой или хронической кислородной недостаточности. Чаще всего причинами хронической внутриутробной гипоксии (кислородной недостаточности) плода являются заболевания беременной (диабет, инфекция, повышение артериального давления, многоводие, маловодие, многоплодная беременность и др.). Острая гипоксия (асфиксия) возникает в результате нарушения маточно-плацентарного кровообращения в родах при преждевременной отслойке плаценты, тяжелых кровотечениях, замедлении кровотока при сжатии головы плода в родах в полости малого таза и др. Асфиксия новорожденного при рождении в большинстве случаев является следствием гипоксии плода.

Клинически гипоксические поражения ЦНС могут проявляться в виде различных синдромов: возбуждения, угнетения, внутричерепной гипертензии (повышенного внутричерепного давления), судорожного и др.

Основные этапы восстановительного лечения и диспансерного наблюдения детей с перенесенной перинатальной гипоксией

Восстановительное лечение — мероприятия, направленные на восстановление здоровья больного или травмированного ребенка и предупреждение хронизации процесса.

Выделяют три основных этапа:

Первый этап — это отделение патологии новорож­денных, неврологическое отделение детской больницы, ку­да непосредственно из родильного дома направляют детей, пере­несших внутриутробную гипоксию, асфиксию в родах.

Второй этап — послебольничный, который может осуществляться в реабилитационном отделении больницы, восстановительном центре или в домашних условиях.

Третий этап — диспансерный, восстановительный, амбулаторно-поликлинический, может проходить под наблюдением врача поликлиники.

Методы и средства восстановительного лечения

Первый этап

Ранняя клиническая и лабораторная диагностика поражений ЦНС позволяет тотчас приступить к терапии. Основная стратегия лечебных меро­приятий состоит в том, чтобы терапевтическое вме­шательство пришлось на фазу обратимых нарушений и, таким образом, удалось бы сохра­нить возможно большее число функционирующих нервных клеток. На этом этапе осуществляется этиотропное, па­тогенетическое лечение, по показаниям — интенсивная те­рапия. Подбор медикаментозных средств зависит от ведущего синдрома перинатального поражения ЦНС: применяются препараты для стимуляции развития мозго­вой ткани, психической деятельности, улучшающие микроциркуляцию, снижающие мышечный тонус и др.

В зависимости от характера патологии ребенок находится в стационаре в течение 1-2 месяцев. Прием пре­паратов может сочетаться с массажем. Например, у детей с синдромом угнетения часто встречается ослабление или полное угнетение сосательного рефлекса. Его восстановление идет медленно, и с первых дней пребывания в стационаре можно стимулиро­вать этот рефлекс массажем мускулатуры, участвующей в акте сосания и глотания, точечной стимуляцией. Локальный массаж можно начинать с 7 дня жизни. Оптимальные сроки назначения лечебной физкультуры: при легкой степени поражения нервной системы — 14 день жизни, при среднетяжелой — 20 день жизни, при тяжелой — 23 день.

У многих детей, несмотря на клиническое улучшение или выздоровление, отмечаются резидуальные (остаточные) явления, снижен­ные функциональные резервы. Поэтому для их ликвидации важен второй этап восстановительного лечения.

Это этап проводится в отделении (центре) восстановительного лечения и способствует нормализации функций нервной системы, обменных процессов, иммунологической реактивно­сти. В составлении индивидуальной программы реабилитации принимают участие многие специалисты: педиатр, невропатолог, сотрудник функциональной диагности­ки, физиотерапевт, специалист ЛФК, психолог, другие специалисты (ортопед, кардиолог, оку­лист, сурдолог).

Существенное значение в уточнении степени наруше­ний функции ЦНС, зрения, слуха имеют специальные методы: реоэнцефало-, электроэнцефа­лография, эхоэнцефалография, аудиометрия, исследование полей зрения, глазного дна, рентгенография черепа. Назначается рациональное питание, лечебная физическая культура и массаж, бальнео-, теплолечение, психолого-педагогическая коррекция и др.

Массаж и лечебная физическая культура (ЛФК)

Это — важнейшие факторы физического лечения больных детей, они проводятся в одни и те же ут­ренние часы, ежедневно, через 40-60 минут после кормления на пеленальном столике. Дети, обильно и часто срыгивающие, получают массаж через 1,5 часа после еды. У большинства детей, которым проводятся массаж и ЛФК, положительная клиническая динамика определяется уже после первых 4-5 сеансов воздействия при легком поражении ЦНС, пос­ле 7 занятий — при среднетяжелом, 10 сеансов — при тяжелом по­ражении.

При синдроме нервно-мышечной возбудимости мероприятия направлены на снижение общей возбудимости и мышечного тонуса. С этой целью применяются: покачивания в позе эмбриона или на мяче, общий расслабляющий массаж, то­чечный массаж для расслабления гипертоничных мышц по общеприня­тым точкам. При парезе конечностей и их порочном положении применяется локальный массаж для выведения конечностей в пра­вильное положение и фиксация в этом положении 2 часа (сапожок, лонгеты, «варежка» и др.).

При синдроме угнетения нервной системы следует помнить, что после общей вялости, мышечной гипотонии, гипорефлексии через период ложной нормализации может наступить период спастических явлений, поэтому приемы стимуляции можно применять только при стойком угнетении нервной системы без динамики неврологического статуса в течение месяца. Для активизации нервной системы при­меняются: общий поглаживающий массаж, стимуляция рефлексов спинального автоматизма с помощью рефлекторных упражнений, укреп­ляющий массаж мышц спины, ягодичных мышц, мышц живота и паретич-ных конечностей. При необходимости — лечение положением, упраж­нения в воде, направленные на стимуляцию рефлекторных движений и повышение общей активности ребенка, подводный стимулирующий массаж.

При гипертензионном синдроме начи­нать занятия можно при стабилизации внутричерепного давления. Методика массажа и лечебной гимнастики зависят от наличия ведущих симптомов: возбуждения и мышечного гипертонуса или вялости и мышечной гипотонии. Во время занятия следует избегать резких движений, резких пере­мен позы. При этом синдроме особенно эффективны упражнения в воде.

Упражнения в воде

Упражнения проводятся в обычных ваннах, длительность одного занятия увеличивается от 5-7 минут до 15 минут.

У большинства детей, занимавшихся в воде, положительная ди­намика становится заметной уже с 3-5 занятия. Возбужденные дети стано­вятся более спокойными, у них нормализуется сон, появляется воз­можность снижать дозу седативных препаратов. Вялые дети, наобо­рот, становятся более активными. Особенно эффективными упраж­нения в воде являются для возбужденных детей с высоким мышеч­ным тонусом и угнетенными рефлексами спинального автоматизма.

Подводный душ-массаж

Массаж проводится в теплой ванне. Воз­действие проводится на мышцы при небольшом давлении (0,5 атм). Широкий наконечник передвигается медленно от пе­риферии к центру на расстоянии 10-20 см от поверхности тела. При отсутствии аппарата можно проводить ручной массаж под водой.


Аппаратная физиотерапия

Различные методы фи­зиотерапии (импульсные токи, лекарственный электрофорез, ультразвук и др.) используют на всех этапах реабилита­ции

Так, лекарственный электро­форез способствует улучшению крово-, лимфообращения, рассасыванию продуктов воспаления и улучшению двигательных функций. Воздействие на воротни­ковую зону улучшает мозговое кровообращение, стимулирует регуляторную деятельность головного мозга.

Теплолечение

Тепловые процедуры вызывают согре­вание тканей, расширение сосудов, усиливают крово- и лим­фообращение, улучшают регенераторные про­цессы, снижают мышечный тонус. Рефлекторно развиваются из­менения состояния сердечно-сосудистой и нервной систем, дыхания, обмена веществ. Для теплолечения, в основном, используется озокерит, песок, горячие укутывания.

Озокеритолечение. Озокерит (горный воск) — темная плотная масса, плавится при температу­ре 52-60°С. Детям проводятся аппликации при температуре 39-42°С. Озокерит содержит некоторые химические, биоло­гически активные вещества (эстрогены, холиноподобные вещества), которые могут проникать в организм через нагре­тую кожу. Озокерит нагревают до температуры 95- 100°С в специ­альных автоклавах или на водяной бане. Для повышения пла­стичности в процессе нагревания к нему можно добавлять вазелин или вазелиновое масло. Наиболее широко используется кюветно-аппликационная методика проведения про­цедур. Расплавленный озокерит разливается в кю­веты (на дно которых положена клеенка) слоем 2-3 см и остужается до температуры 40-42°С. Застывший, но еще мягкий озоке­рит вынимается вместе с клеенкой и накладывается на соответ­ствующий участок конечности и покрывается специаль­ным ватником и одеялом. При салфетно-аппликационной ме­тодике прокладка из 8-10 слоев марли (150-300 см2) погру­жается корнцангом в расплавленный озокерит, отжимается деревянными пластинами, охлаждается до нужной температуры, накладывается на место воздействия. Первая про­кладка, несколько большая по размерам, пропитанная озокеритом (38-40°С), накладывается на кожу, а на нее вторая, меньшая площади, нагретая до 42-50°С. Прокладки покрываются мягкой клеенкой, ватни­ком, одеялом. Продолжительность процедуры составляет 15-30 мин, в зависимости от возраста, на курс назначается от 15 до 20 процедур, проводимых через день.

Бальнеотерапия

Бальнеотерапия — лечение мине­ральными водами. Учитывая особенности кожного покрова детей (тонкий эпидермис, богатство кровоснабжения, нервной рецепции, активное участие в процессах обмена), обосно­вано широкое применение водных процедур. У малышей можно применять искусственно приготовленные хлоридные натриевые ванны. Наличие в воде растворенных солей усиливает температур­ное, механическое действие ванны благодаря поступлению химических ингредиентов в ткани и более активному образо­ванию в коже биологически активных веществ. Под влиянием раство­ренных солей меняется импульсация с периферии, что ска­зывается на течении регулирующих нейрогормональных про­цессов, улучшается кровоснабжение головного мозга и мы­шечной ткани. Для приготовления хлоридной натриевой ванны небольшой кон­центрации берется 1 кг поваренной или мор­ской соли на 100 л воды, температура воды 36°С, продолжи­тельность пребывания в воде 10-15 мин, через день, курс лечения: 10-13 ванн.

Иглорефлексотерапия (ИРТ)

Это метод, использующий для достижения лечебного эффекта особые чувствительные точ­ки. Применяется для стимуляции рефлексов, необходимых для нормального психомоторного развития. При воздействии на точки акупунктуры иглой или импульсным электрическим током, лазерным излучением, магнитным полем возникают сдвиги в области сегментарного рефлекторного звена, вегета­тивных ганглиев и центральных звеньев регуляции всего орга­низма. Такая широкая зона действия ИРТ помогает форми­ровать улучшение не только двигательной, но и эмоци­ональной сферы ребенка. Лечение ИРТ можно начинать с З-б месяцев жизни. В этом возрасте рефлекторная сфера легче поддается коррекции.

Метод «сухой иммерсии»

Новым средством является метод «сухой иммерсии», используемый в реабилитации детей до 3 месяцев жизни. Он особенно эффективен для недоношенных детей. Метод основан на частичной имитации внутриутробного состояния ребенка и заключается в помещении ребенка на полиэтиленовую пленку, свободно лежащую на поверхности воды. Температура воды от 35,5 до 37. Во время проведения сеансов дети с преобладанием синдрома возбуждения успокаиваются, часто засыпают, у них отме­чаются снижение мышечного тонуса; угнетенные дети слегка активизируются. Отмечается улучшение окраски кожных покровов: исчезает «мраморный» рисунок. Выявлена тенден­ция к снижению выраженности патологических изменении в голов­ном мозге детей за время курса сухой иммер­сии, а снижение частоты ОРВИ и инфекционно-воспали­тельных процессов свидетельствует о возможном закаливаю­щем эффекте этого метода (по типу воздушной ванны).

Музыкотерапия

При наблюдении за детьми во время сеансов прослушивания специальных музыкальных программ чаще всего отмечается ожидаемая реакция (успокоитель­ная у возбужденных детей при прослушивании медленных компози­ций, умеренная активизация на фоне музыкальных произведений в быстром темпе). Влияние музыки на клинико-неврологический статус детей оценивается как нормализующее.

Положительный эффект музыкотерапии, по-видимому, вызван благоприятными изменениями в нейроэндокринной системе, кото­рые оптимизи­руют течение адаптационных процессов в организме.

Третий этап — амбулаторно-поликлинический — осуществляется под наблюдением врача поликли­ники в тесном контакте с родителями, психологами, педагогами, что­бы обеспечить единство тактики, сохранение достигнутых результатов, улучшение параметров здоровья по мере роста ребенка. Такой подход обеспечивает профилактику возможных последствий перенесенной гипоксии виде болезней нервной системы.

О.В. Гончарова, доктор медицинских наук, педиатр-врач восстановительной медицины, главный научный сотрудник ФГУ «ЦНИИОИЗ Минздравсоцразвития РФ»

Влияние хронической внутриутробной гипоксии на постнатальную адаптацию у новорожденных и методы коррекции Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Е.Г. Цой

Кемеровская государственная медицинская академия, кафедра факультетской педиатрии,

г. Кемерово

ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ НА ПОСТНАТАЛЬНУЮ АДАПТАЦИЮ У НОВОРОЖДЕННЫХ И МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ

Гипоксия плода — патологическое состояние, возникающее у плода при недостаточном снабжении кислородом его тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода. Перинатальная гипоксия остается основной причиной повреждений ЦНС плода и новорожденного, что, в свою очередь, приводит к нарушению соматического и нервно-психического развития детей. Установлено, что выраженность этих патологических изменений зависит от длительности и тяжести внутриутробной гипоксии плода [18, 32]. Кроме того, гипоксия является одним из основных факторов формирования детской церебральной патологии [29]. Это, прежде всего, формирование задержки развития двигательных функций, затем задержка решения познавательных и глазодвигательных задач, что в последующем становится основой трудностей обучения, особенно чтению и письму, нарушения поведения, социальной и профессиональной адаптации.

Внутриутробная гипоксия или гипоксия плода рассматривается как первичная патология [23, 29]. В свою очередь, она может быть антенатальной, т.е. иметь место до начала родовой деятельности, и инт-ранатальной, когда кислородная недостаточность плода возникает в период родового акта, а также перинатальной. Внутриутробная гипоксия обусловлена двумя основными причинами: недостаточность фетоплацентарного комплекса и болезнь самого плода [29], выделяют еще 3-ю группу этиологических факторов — заболевания беременной, сопровождающиеся гипоксией и гипоксемией [23, 31].

По длительности различают хроническую внутриутробную гипоксию плода (ХВГ), которая охватывает период от нескольких дней до нескольких недель, и острую, которая продолжается от нескольких минут до нескольких часов и обычно развивается в родах [23, 29].

Газообмен плода зависит от следующих факторов: содержание кислорода и углекислого газа в

крови матери, состояние маточного, маточно-пла-центарного и фетоплацентарного кровотоков, состояние кровообращения самого плода. Недостаточность любого из этих факторов или нескольких из них вызывает ряд компенсаторно-приспособительных реакций, важнейшими из которых являются повышение скорости плацентарного кровотока, гиперплазия плаценты, возрастание емкости капиллярного русла фетальной зоны плаценты и ускорение кровотока плода [31]. Недостаточность фетоплацентарного комплекса является ведущей причиной как острой, так и хронической внутриутробной гипоксии плода.

Различают первичную и вторичную фетоплацен-тарную недостаточность. К первичной фетоплацен-тарной недостаточности приводят аномалии развития плаценты, в т.ч. аномальное ее прикрепление, отслойка плаценты, воспалительные и иные болезни плаценты, петрификация, аномалия и патология пуповины. Возникает она до 16-й недели гестации, в период имплантации, раннего эибриогенеза и плацентации [37]. К вторичной фетоплацентарной недостаточности приводят токсикозы беременности (ОПГ-гестозы), экстрагенитальные заболевания матери, особенно сахарный диабет и заболевания сердечно сосудистой системы, нефропатии на фоне уже сформированной плаценты, после 16-й недели гестации [31].

Кислородная недостаточность является отправным фактором патогенеза ХВГ и острой гипоксии плода. Дальнейшее развитие патологического процесса определяется временным фактором. При ХВГ кислородная недостаточность, как правило, умеренная, но сохраняется длительно, что позволяет плоду постепенно приспосабливаться к изменяющимся условиям существования. В первую очередь, отмечается усиление процессов тканевого дыхания и повышение анаэробного гликолиза, что приводит к потере из клеток так называемой возбуждающей аминокислоты — глутамата, а также

ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ I НА ПОСТНАТАЛЬНУЮ АДАПТАЦИЮ У НОВОРОЖДЕННЫХ И МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ |

других аминокислот — глицина, янтарной и др. [44, 23]. Кроме того, наблюдается активация зрит-ропоэза, приводящая к возрастанию числа эритроцитов в крови (эритроцитоз) и увеличению вязкости крови [36].

Наконец, в ответ на гипоксию отмечается активация функциональной активности надпочечников, повышение выработки и экскреции их гормонов, что приводит к перераспределению крови по типу централизации кровообращения. Повышение вязкости крови и ее перераспределение существенно изменяют микрогемодинамику. Происходит замедление кровотока в капиллярном русле паренхиматозных органов, сладжирование форменных элементов крови, их секвестрация с локальным, местным повышением свертывающего потенциала крови и развитием локального микротромбообра-зования [29]. Это, в свою очередь, усугубляет газообмен в тканях, усиливает гипоксию, нарушает васкуляризацию паренхиматозных органов, создает ситуацию их микроциркуляторной блокады, с последующим нарушением функции.

В первую очередь, патологические изменения разворачиваются в веществе головного мозга, где наиболее слабо выражены механизмы анаэробного гликолиза и поэтому гипоксия развивается раньше и интенсивнее [29, 36]. Нарушение дыхательного метаболизма клеток паренхиматозных органов и, прежде всего, клеток мозга обуславливает переход ионов натрия и молекул воды внутрь клеток в обмен на потерю клетками ионов калия. Происходит открытие медленных кальциевых каналов, снижается выход свободного кальция из эндоплазмати-ческого ретикулума. Ослабление активности кальциевого насоса вызывает аномальное, избыточное накопление ионов кальция в клетках ЦНС. Это, в свою очередь, приводит к ряду патологических сдвигов. В частности, отмечается повышение активности протеаз, липаз, протеинкиназы С в клетках, усиливаются процессы свободнорадикального окисления, повышается концентрация токсичного син-клетного иона кислорода. Эти метаболиты оказывают непосредственное разрушающее воздействие на компоненты клеток, приводя к их гибели — некрозу [3, 39, 40].

Другим важным механизмом, лежащим в основе нарушений электрогенеза нервной ткани, служит расстройство метаболизма нейротрансмитте-ров, которое возникает уже при незначительном недостатке кислорода. При гипоксии показано нарушение синтеза ацетилхолина, дофамина, норад-реналина и серотонина [22]. Острый и отдаленный эффекты гипоксии различны. Известно, что немедленный эффект заключается в подавлении продукции норадреналина и противоречивом, иногда меняющемся по минутам, уровне синтеза дофамина. Отдаленный эффект заключается в селективном повышении синтеза норадреналина в среднем мозге и повышении синтеза дофамина. Наряду с этим доказано, что антенатальная гипоксия вызывает задержку врастания холинергических и серотонинер-

гических волокон в гипокамп и кору головного мозга, и увеличивает дегенерацию серотонинергичес-ких аксонов по мере эволюции организма. Нарушение формирования и ветвления холинергических и серотонинергических волокон является одной из причин не только неонатальной гипоксически-ише-мической энцефалопатии (НГИЭ), но и дальнейших поведенческих расстройств (возможно, синдрома дефицита внимания) [42].

Гемодинамические и метаболические изменения при ХВГ на тканевом уровне вызывают два основных повреждения: геморрагический инфаркт вследствие микроциркуляторной блокады, местной активации процессов свертывания крови с микротромбообразованием и развитием (местно) потребления факторов свертывания и потребления тромбоцитов, и развитие ишемии (лейкомаляции) вещества мозга и других паренхиматозных органов. Геморрагическому и ишемическому поражению вещества мозга (особенно геморрагическому) способствуют колебания артериального давления в сосудах мозга и, прежде всего, его падение при снижении сердечного выброса, острой сосудистой недостаточности или снижении объема циркулирующей крови [2, 9, 16, 29].

При развитии плода в неблагоприятных антенатальных условиях, у матерей уменьшено содержание адаптивных гормонов и энергетических субстратов, выражен смешанный респираторно-метаболический ацидоз. Это обуславливает снижение компенсаторно-защитной функции материнского организма в интересах плода и приводит к необычно ранней, еще до его рождения, активизации компенсаторно-защитных механизмов детского организма. Одним из следствий раннего включения нейроэндокринных механизмов защиты в организме плода, развивающегося в условиях хронической гипоксии, является изменение неспецифической реактивности детского организма. Развитие дистресса и срыв адаптации у детей данной группы особенно часто возникают на 2-3 сутки, на высоте фазы суперкомпесации, когда особенно высоки требования к функциональным и энергетическим ресурсам организма [10].

Изучая в течение многих лет этиологию и патогенез заболеваний нервной системы у детей, исследователи единодушно пришли к выводу, что большая часть из них обусловлена гипоксически-ише-мическими повреждениями мозга в перинатальном периоде [4, 18, 43]. Многие авторы отмечают, что более половины всех расстройств функций ЦНС у детей раннего возраста обусловлены не острой гипоксией в родах, а длительной, хронической гипоксией плода и новорожденного. Акцентируя основное внимание на структурных повреждениях мозга, приводящих к летальности, выраженным психоневрологическим расстройствам или инвалидности с детства, большинство авторов как бы игнорировали значительную группу детей с функциональными нарушениями нервной системы. По сравнению с тяжелыми формами церебральных

■ ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ НА ПОСТНАТАЛЬНУЮ АДАПТАЦИЮ У НОВОРОЖДЕННЫХ И МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ

расстройств, они казались настолько незначительными, что их коррекция чаще всего предоставлялась самой природе. Однако известная и широко распространенная формула «с возрастом все пройдет» не оправдала себя. Именно с возрастом эти, казалось бы, незначительные расстройства усиливались, приводя к нарушениям малой локомоции, развития речи, изменениям поведения и трудностям обучения [5].

Безусловно, довольно высокие показатели по шкале Апгар, 6-8 баллов, свидетельствуют о достаточно благополучном состоянии здоровья новорожденного, о сравнительно не тяжелом кислородном дефиците. Однако они практически не отражают тот ущерб, который наносит временной фактор длительного кислородного голодания. Об этом с большей степенью достоверности можно судить по характеру метаболических и регулятор-ных сдвигов, морфологической и функциональной зрелости организма плода и новорожденного. Но именно эта сторона часто остается за пределами внимания исследователей и врачей, и может становиться причиной как неблагополучной адаптации новорожденного к внеутробному существованию, так и длительных изменений функции ЦНС ребенка, и, в конечном счете, нарушению его развития [30].

Легкие степени гипоксии плода и новорожденного, по мнению ряда авторов, прогностически более неблагоприятны, чем средняя степень тяжести. Это объясняется, по-видимому, отсутствием реабилитационной терапии при легких формах сразу после рождения [34]. Новорожденные, перенесшие ХВГ легкой степени, не могут рассматриваться как здоровые дети, несмотря на сравнительно высокую оценку состояния их здоровья при рождении, так как они, по-видимому, склонны к дизадаптацион-ным процессам. У этих детей выявляются признаки морфофункциональной незрелости, период ранней неонатальной адаптации характеризуется рядом особенностей, сближающих их с недоношенными новорожденными, в 6 раз чаще встречаются неврологические расстройства [30].

Функциональные нарушения перинатального генеза могут манифестировать в различные сроки, их декомпенсация происходит лишь по мере возрастания предъявляемых требований к тем или иным нервно-психическим функциям в процессе развития [5, 34]. Хроническая внутриутробная гипоксия ведет к развитию разнообразной палитры последствий поражения ЦНС — от незначительных дизгенезий, не проявляющихся клинически, до грубых аномалий развития нервной системы. Существуют противоречивые мнения по поводу влияния хронической внутриутробной гипоксии на возможности последующего психомоторного развития ребенка, особенности формирования ранних и поздних неврологических нарушений, способности ребенка компенсировать перенесенное поражение ЦНС [12]. Большинство исследователей считают, что характер и степень выраженности неврологичес-

ких последствий не зависит от типа неврологических симптомов, наблюдаемых у ребенка в раннем неонатальном периоде. Легкая степень поражения ЦНС вследствие хронической фетоплацентарной недостаточности приводит не только к формированию функциональных изменений со стороны мозга, но и к структурным морфологическим изменениям, требующим довольно интенсивной и длительной терапии и реабилитации [30].

Хроническая внутриутробная гипоксия плода, связанная с заболеваниями матери, отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом, инфекционным поражением и другими причинами, приводит к незрелости и нарушениям адаптивных процессов во внутренних органах еще во время беременности [7]. Возникая под влиянием гипоксии, эти нарушения сохраняются в течение длительного времени после рождения. Воздействие неблагоприятных факторов в перинатальном периоде рассматривается как предпосылка к замедленному и асинхронному созреванию сердечно-сосудистой системы, что способствует нарушению морфогенеза, функции проводящей системы сердца и вегетативной нервной системы, обуславливая формирование ряда аритмий в постнатальном периоде [6].

Согласно общепринятым представлениям [21, 22, 24], нарушения ритма могут встречаться как в остром периоде перинатального поражения нервной системы, так и в качестве поздних, отсроченных осложнений. Одной из возможных причин развития нарушений ритма у детей служит нарушение регулирующего влияния центральной и периферической нервной системы на ритм сердца. Вегетативную дизрегуляцию считают возможным инициирующим фактором кардиального механизма синдрома внезапной младенческой смерти [8]. По данным ряда авторов, возможной причиной подобных расстройств является повреждение регуля-торных центров ствола головного мозга в результате перенесенной гипоксии [41].

Перинатальную острую и хроническую гипоксию обозначают патогенетически значимым фактором развития аритмий у новорожденных. Авторы отмечают преобладание тахизависимых форм в сочетании с нарушениями процессов реполяризации в структуре нарушений ритма, а также существенное повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Сохраняющийся в течение первых месяцев жизни дисбаланс симпатических и парасимпатических влияний на сердце является одним из аритмогенных факторов [6, 20, 33]. Хроническая гипоксия плода, не приводящая к клинически значимой патологии у доношенных новорожденных, влияет на течение адаптационного процесса, способствуя снижению эффективности и укорочению периода компенсации, удлинению периода спада функциональной активности с нарастанием симпатикотонии, что выявляется при помощи кардиоинтервалографии (КИГ) [35].

Наличие гипоксического компонента предполагают в генезе развития электрической нестабиль-

ности миокарда у детей 2-4 месяцев, снижения сократительной способности миокарда, изменения морфофункционального состояния сердца, нарушения диастолической функции миокарда [13, 15, 25]. Снижение функциональных возможностей сократительного миокарда у новорожденных задерживает реализацию неонатальной перестройки внутрисердечной и общей гемодинамики. Существенное значение в организме новорожденного имеет снижение общего кровотока, которое негативно сказывается на питании поврежденных отделов ЦНС и восстановлении их функциональной активности [26, 27, 28].

Таким образом, многими исследователями получены данные, свидетельствующие о длительном нарушении процессов адаптации у детей, перенесших внутриутробную гипоксию. Ранняя диагностика подобных пограничных состояний позволит, путем своевременной их коррекции, предупредить возможное в дальнейшем развитие заболеваний.

Имеются данные, свидетельствующие о том, что антиоксидантные препараты (витамин Е и карнити-на хлорид), применяемые в комплексной терапии новорожденных с выраженными клиническими проявлениями ХВГ, оказывают положительное влияние, способствуют обратному развитию патологических симптомов, улучшают восстановление первоначальной массы тела, снижают частоту развития и выраженность физиологической желтухи. Наряду с нормализацией клинических параметров, под влиянием антиоксидантов в сыворотке крови новорожденных на протяжении всего раннего нео-натального периода происходит повышение содержания Fe, Си, и Se [11]. Применение витамина Е в раннем неонатальном периоде у новорожденных, перенесших ХВГ, способствует нарастанию парасимпатических влияний на сердечный ритм, нормализации частотных областей вариабельности сердечного ритма. Эти изменения способствуют увеличению компенсаторных возможностей организма [35].

Антенатальное введение а-токоферола является весьма эффективным и приближается по своему действию к постнатальному применению данного препарата. Это проявляется меньшей физиологической потерей в массе тела (анаболический эффект), относительно быстрой нормализацией неврологического статуса (мембраностабилизирую-щий, антигипоксический эффекты), ранним отпадением остатка пуповины и заживлением пупочной ранки, меньшей частотой инфекционных заболеваний, возможно, вследсвие иммуностимулирующего действия [17].

Сочетание неврологических и кардиальных нарушений при перинатальной гипоксии известно давно, и рассматривается как цереброкардиаль-ный синдром, что и послужило патогенетическим обоснованием для назначения нейрометаболитной терапии [1]. Полученные данные об определяющем влиянии изменений ЦНС на развитие аритмий позволили сделать акцент на нейротропные

препараты в проводимой терапии. С целью улучшения метаболических и гемодинамических нарушений, назначались антигипоксанты, витамины, кардиопротекторы, сосудистые препараты и дезаг-реганты. Положительный эффект был получен без назначения антиаритмических препаратов [33].

Метаболитные препараты — коферментные формы витаминов группы В (кокарбоксилаза, рибофлавина мононуклеотид, пиридоксальфосфат и липоевая кислота) — способствуют улучшению клеточной адаптации, что позволяет рекомендовать включение этих препаратов в комплексную реабилитацию детей, перенесших гипоксию [38].

Лечение гипоксических поражений головного мозга является полем жарких дискуссий и крайних мнений, от полного отказа применения нейротроп-ных препаратов (подобная точка зрения преобладает в ряде зарубежных клиник) до избыточной и агрессивной терапии — такие схемы лечения приняты в некоторых медицинских учреждениях России [22]. Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии включает в себя мероприятия, направленные на основные механизмы патогенеза церебральных нарушений и коррекцию самих церебральных нарушений. Прежде всего, проводится лечение гипоксии: восстановление проходимости дыхательных путей и адекватная вентиляция легких в режиме создания гипокапнии без гиперокси-емии; ликвидация гиповолемии; поддержание адекватной перфузии мозга путем профилактики системной гипо- и гипертензии, полицитемии, повышенной вязкости, гиперволемии; охранительный режим; систематическая доставка к мозгу энергии в виде глюкозы; коррекция метаболических нарушений (ацидоз, гипогликемия, гипокаль-циемия, гипомагнезиемия и т.д.).

Следующий этап — лечение отека головного мозга и нейронопротекция. В качестве нейроноп-ротекторов используют витамин Е (осуществляет блокаду свободных радикалов), кортикостероиды (способны механически встраиваться в структуру мембраны из-за морфологического сходства со структурными элементами мембраны, осуществляют блокаду свободных радикалов), барбитураты (блокируют свободные радикалы и каналы С1-), аллопуринол (наряду со снижением уровня мочевой кислоты и повышением уровня серотонина, блокирует свободные радикалы). В качестве ноот-ропного препарата в лечении гипоксически-ише-мической энцефалопатии целесообразен пираце-там, применяемый с раннего неонатального периода [22].

Коррекцию постгипоксической ишемии миокарда, сопровождающейся сниженной контрактильной и насосной функцией миокарда, и ее ранних последствий у новорожденных предлагается проводить в два этапа: в раннем неонатальном периоде — ци-томак и трентал, в последующие недели периода новорожденности — рибоксин [25, 27].

До настоящего времени подходы к выбору и оценке эффективности фармакотерапии неинвазив-

■ ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ НА ПОСТНАТАЛЬНУЮ АДАПТАЦИЮ У НОВОРОЖДЕННЫХ И МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ

ными объективными методами четко не разработаны. Возможность использования КИГ для обоснования лекарственного воздействия, подбора дозы и оценки эффективности очевидна [18, 35]. Благодаря тому, что посредством КИГ легко выявляется напряжение адаптационных механизмов, метод, в принципе, пригоден для оценки состояния дезадаптации при любой патологии на стадии предболезни либо в период выхода из нее. Учет такого состояния делает возможным своевременное использование средств из арсенала профилактической и восстановительной фармакологии. С помощью КИГ вероятна маркировка временной организации целого организма, необходимая для реализации хроно-фармакологических задач.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Акжамалов, С.И. Цереброкардиальный синдром у детей раннего возраста (дифференциальная диагностика) /С.И. Акжамалов, В.В. Белопасов //Рос. вест. перинат. и пед. — 1998. — № 5. -С. 26-29.

2. Александрова, Н.К. Допплерографическая оценка нарушений мозгового кровотока у новорожденных детей в раннем неона-тальном периоде /Н.К. Александрова: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Москва, 1993. — 24 с.

3. Барашнев, Ю.И. Перинатальная неврология /Ю.И. Барашнев. -М., 2001. — 640 с.

4. Барашнев, Ю.И. Перинатальная патология новорожденных /Ю.И. Барашнев, А.Г. Антонов, Н.И. Кудашов. //Акуш. и гин. —

1994. — № 4. — С. 26-31.

5. Барашнев, Ю.И. К генезу минимальных мозговых дисфункций у детей /Ю.И. Барашнев, А.Э. Лицев. //Рос. вест. перинат. и пед. —

1995. — № 6. — С. 11-17.

6. Бокерия, Е.Л. Нарушения ритма сердца у новорожденных детей при гипоксически-ишемической энцефалопатии /Е.Л. Бокерия. //Рос. вест. перинат. и пед. — 2001. — № 1. — С. 19-21.

7. Воронцов, И.М. Синдром внезапной смерти детей 1-го года жизни; биологическая зрелость и пограничные состояния /И.М. Воронцов, И.А. Кельмансон. //Педиатрия. — 1990. — № 1. — С. 84-90.

8. Воронцов, И.М. Синдром внезапной смерти грудных детей /И.М. Воронцов, И.А. Кельмансон А.В. Цинзерлинг. — СПб., 1997. — 220 с.

9. Гаврюшов, В.В. Церебральная гемодинамика и теплопродукция мозга у недоношенных детей. Церебральная ишемия /В.В. Гав-рюшов, М.С. Ефимов, И.Ю. Галкина. //Ультразвук. диагн. в акуш., гинек. и пед. — 1994. — № 3. — С. 80-89.

10. Дементьева, Г.М. Профилактика нарушений адаптации и болезней новорожденных: Лекция для врачей /Г.М. Дементьева, Ю.Е. Вельтищев. — М., 1998. — 39 с.

11. Дещекина, М.Ф. Влияние антиоксидантов на содержание биоэлементов в сыворотке крови новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию /М.Ф. Дещекина, В.Ф. Демин, С.О. Ключников. //Педиатрия. — 1990. — № 6. — С. 69-72.

12. Ильенко, Л.И. Катамнестическое наблюдение за детьми, перенесшими перинатальную патологию ЦНС /Л.И. Ильенко, Г.С. Голос-ная, А.С. Петрухин. //Педиатрия. — 1996. — № 5. — С. 46-50.

13. Козлова, Л.В. Нарушение адаптации сердечно-сосудистой системы у детей после перинатальной гипоксии /Л.В. Козлова, О.А. Короид. //Рос. пед. журн. — 1999. — № 3. — С. 11-14.

14. Коломенская, А.Н. Лечебная педагогика в реабилитации новорожденных высокого неврологического риска в амбулаторных

условиях /А.Н. Коломенская, Н.К. Александрова. //Матер. 2 съ. РАСПМ «Перинатальная неврология». — М., 1997. — С. 98-99.

15. Кравцова, Л.А. Сравнительный анализ влияний гипоксии на характеристики ЭКГ у детей первых месяцев жизни и экспериментальных животных /Л.А. Кравцова, М.А. Школьникова, П.В. Ба-лан. //Вест. аритмологии. — 2000. — № 18. — С. 45-48.

16. Кудашов, Н.И. Мозговой кровоток у новорожденных с асфиксией /Н.И. Кудашов, Н.В. Иванова. //Вопр. охр. мат. и дет. — 1992. -№ 1. — С. 20-23.

17. Кукушкина, И.П. Оценка влияния витамина Е на организм плода и новорожденного /И.П. Кукушкина, Н.В. Дмитриева. //Педиатрия. — 1991. — № 5. — С. 13-16.

18. Кулаков, В.И. Перинатальная патология: истоки и пути снижения /В.И. Кулаков, Ю.И. Барашнев. // Акуш. и гинекол. — 1994. -№ 6. — С. 3-7.

19. Кулаков В.И., Червакова Т.В., Болдин И.А., Тохиян А.А. //Акуш. и гинекол. — 1996. — № 1. — С. 54-56.

20. Лукина, Л.И. Кардиоваскулярные заболевания у новорожденных /Лукина Л.И., Котлукова Н.П., Чернявская Н.А. //В кн. «Актуальные вопросы кардиологии детского возраста» /Под ред. Ю.М. Бе-лозерова. — М., 1997. — С. 16-24.

21. Михалев, Е.В. Структура сердечного ритма и клинические аспекты адаптации недоношенных новорожденных с гипокси-чески-травматическим поражением ЦНС на этапах реабилитации /Е.В. Михалев: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Томск,

1997. — 22 с.

22. Пальчик, А.Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных /Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. — СПб., 2000. — 219 с.

23. Первичная и реанимационная помощь новорожденным: Практ. руков. /Г.М. Дементьева, А.С. Колонтаев, В.С. Малышев и др. /Под ред. А.Д. Царегородцева, Г.М. Дементьевой. — М., 1999. -80 с.

24. Попова, И.А. Состояние сердечно-сосудистой системы у детей с перинатальным поражением нервной системы /И.А. Попова: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1991. — 23 с.

25. Прахов, А.В. Коррекция транзиторной постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных /А.В. Прахов. //Педиатрия. —

1998. — № 5. — С. 38-42.

26. Прахов, А.В. Электрокардиографические критерии тяжести тран-зиторной ишемии миокарда у новорожденных /А.В. Прахов. //Педиатрия. — 1997. — № 5. — С. 54-58.

27. Прахов, А.В. Эффективность внутривенного введения цитомака при синдроме транзиторной ишемии миокарда у новорожденных /А.В. Прахов. //Рос. вест. перинат. и пед. — 1995. — № 2. -С. 17-19.

28. Прахов, А.В. Клинико-электрокардиографические особенности транзиторной ишемии миокарда у новорожденных, перенесших гипоксию /А.В. Прахов, Е.В. Мурашко. //Педиатрия. -1996. — № 1. — С. 38-41.

29. Самсыгина, Г.А. Гипоксическое поражение центральной нервной системы у новорожденных детей: клиника, диагностика, лечение /Г.А. Самсыгина. //Педиатрия. — 1996. — № 5. — С. 74-77.

30. Самсыгина, Г.А. Влияние перинатальной гипоксии легкой степени на развитие плода и новорожденного /Г.А. Самсыгина, Т.А. Бим-басова, Л.Ю. Неижко. //Педиатрия. — 1995. — № 2. — С. 20-23.

31. Серов, В.Н. Практическое акушерство: Руков. для врачей /В.Н. Серов, А.Н. Стрижаков, С.А. Маркин. — М., 1989. — 512 с.

32. Сидорова И.С., Макаров И.О. //Вест. Рос. АМН. — 1994. — № 2. -С. 25-31.

33. Тюкова, Н.В. Клинико-электрокардиографические особенности нарушений сердечного ритма у новорожденных с перинатальной

гипоксией /Н.В. Тюкова, Л.И. Меньшикова, В.И. Макарова. //Вест. аритмологии. — 2000. — № 19. — С. 61-63.

34. Фазлеева, Л.К. Реабилитация новорожденных с признаками поражения ЦНС в раннем неонатальном периоде /Л.К. Фазлеева, Л.В. Городецкая, Л.Е. Булгакова. //Матер. респ. н.-пр. конф. «Перинатальная патология, вопросы диагностики, клиника, реабилитация». — Ульяновск, 1995. — С. 24-25.

35. Цой, Е.Г. Вариабельность сердечного ритма в оценке и коррекции дизадаптационных сдвигов у доношенных новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию /Е.Г. Цой: Ав-тореф. дис. … канд. мед. наук. — Новосибирск, 2001. — 21 с.

36. Шабалов, Н.П. Неонатология. Т.1 /Н.П. Шабалов. — СПб., 1995. -С. 215-227.

37. Шраер, О.Т. Фетоплацентарная недостаточность /О.Т. Шраер. //Мать и Дитя в Кузбассе. — 2000. — № 1. — С. 42-45.

38. Яцык, Г.В. Эффективность метаболической коррекции нарушений клеточной адаптации у недоношенных детей с гипоксией /Г.В. Яцык, А. Валюлис. // Педиатрия. — 1993. — № 3. — С. 106-107.

39. Dubinsky, J. M. Examination of the Role of Calcium in Neuronal Death /J.M. Dubinsky. //In: Markers of Neuronal Injury and Degeneration (ed. Johannessen J.N.). — N.Y., N.Y. Academy of Sciences, 1993. -Vol. 679. — P. 34-42.

40. Gibbons, S.J. Calcium Influx and Neurodegeneration /Gibbons S.J., Brorson J.R., Bleakman D. //In: Markers of Neuronal Injury and Degeneration (ed. Johannessen J.N.). — N.Y., N.Y. Academy of Sciences, 1993. — Vol. 679. — P. 22-33.

41. Kaada, B. Sudden infant death — the QT interval in ECG and brad-yarrhythmias /Kaada B. //Tidsskr Nor Laegeforen. — 1989. — Vol. 109, N 2. — P. 186-192.

42. Nyakas C., Buwalda B., Luiten P.G.M. //Progress in Neurobiology. -1996. — Vol. 49. — P. 1-51.

43. Schaywitz, B.A. The sequelae of hypoxic-ischemic encephalopathy /Schaywitz B.A. //Semin. Perinatol. — 1987. — T. 11, № 2. — P. 180-191.

44. Williams, C.E. Pathophysiology of perinatal asphyxia /Williams C.E., Mallard E.D., Fan W.K.M. //Clin. Perinatol. — 1993. — № 20. -P. 305-309.

Британские медики требуют принять новый термин — «синдром внезапной смерти взрослого», к которому будут относиться случаи гибели здоровых людей без каких-либо видимых причин. Они заявили, что в свое время введение термина «синдром внезапной младенческой смерти» позволило добиться регистрации этого явления, изучить его и всего за десять лет снизить его частоту на 70 %.

В ходе исследования, проведенного специалистами Британского фонда сердца, установлено, что только в Англии 3500 считавшихся здоровыми взрослых внезапно умирают каждый год. Примерно в 150 случаях не удается найти какой-то причины. Некоторые полагают, что смерть наступает в результате электрических нарушений в сердечной мышце, но установить это у умершего уже нельзя.

Однако это может быть только вершиной айсберга. Из-за отсутствия четкого диагноза оценить истинные масштабы явления достаточно сложно. Как заявил руководитель работы доктор Тим Боукер (Tim Bowker), есть основания относить непонятные случаи к «взрослому» эквиваленту внезапной младенческой смерти. Пока же коронеры используют разные формулировки, что затрудняет понимание явления.

«Пока не будет введена практика выявления всех необъяснимых смертей и соответствующего их обозначения, не будет возможности изучать их систематически, назвать причины и найти пути их предупреждения. Название, которые мы предлагаем — синдром внезапной смерти взрослого», — добавил автор исследования, руководящий медицинскими исследованиями фонда.

(МедНовости.ру: http://www.mednovosti.ru)

Влияние прерывистой нормобарической гипоксии на вегетативный гомеостаз и гемодинамические показатели у детей в возрасте от 6 до 11 лет, проживающих на радиоактивно загрязненных территориях 

SOVREMENNAYA PEDIATRIYA.2015.7(71):66-70; doi 10.15574/SP.2015.71.66 
 

Влияние прерывистой нормобарической гипоксии на вегетативный гомеостаз и гемодинамические показатели у детей в возрасте от 6 до 11 лет, проживающих на радиоактивно загрязненных территориях 
 

Лисуха Л. М.

Институт физиологии им. А.А. Богомольца НАН Украины, г. Киев 
 

Цель: изучить влияние прерывистой нормобарической гипоксии (ПНГ) саногенного уровня на вегетативную нервную систему (ВНС) и гемодинамику у детей, проживающих на радиоактивно загрязненных территориях. 
 

Пациенты и методы. Обследовано 95 детей в возрасте от 6 до 11 лет. Основную (I) группу составили 50 лиц, контрольную (II) — 45. Комплекс обследований состоял из анализа анамнеза, жалоб больных, клинических, лабораторных и инструментальных методов. 
 

Результаты. Использование комбинированного метода (стандартное по протоколам МЗ Украины при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и сеансы ПНГ) оказалось более эффективным. Исходящий вегетативный тонус увеличился на 28% в сторону эйтонии. Достоверно уменьшился на 36% индекс напряжения. Частота сердечных сокращений статистически снизилась на 3-й и 10-й минуте при ортостатической нагрузке на 5,57 мин-1 и 7,52 мин-1 относительно группы контроля. 
 

Выводы. Детям, которые постоянно живут на радиоактивно загрязненных территориях, при заболеваниях ЖКТ, кроме комплексного патогенетического лечения, следует использовать сеансы ПНГ для нормализации обоих отделов ВНС. 
 

Ключевые слова: прерывистая нормобарическая гипоксия, вегетативный гомеостаз, клиноортостатическая проба, дети. 
 

Литература:

1. Аронов ДМ, Лупанов ВП. 2003. Функциональные пробы в кардиологии. Москва, МЕДпресс-информ: 296.

2. Березовский ВА. 2012. Природная и инструментальная оротерапия. Донецк, Издатель Заславский АЮ: 304.

3. Кондрашова ВГ, Колпаков ІЄ, Вдовенко ВЮ и др. 2014. Вегетативний гомеостаз у дітей з ознаками ендотеліальної дисфункції, які народилися і постійно проживають на радіоактивно забруднених територіях. Проблеми радіаційної медицини та радіобіології. 19: 298—309.

4. Вейн АМ, Вознесенская ТГ, Воробьева ОВ и др. 2003. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. Под ред. АМ Вейна. Москва, ООО «Медицинское информационное агентство»: 752.

5. Ишеков АН. 2009. Динамика показателей кардиореспираторной системы при адаптации к нормобарической гипоксии на Европейском Севере России. Экология человека. 9: 38-42.

6. Майданник ВГ. 2006. Вегетативні дисфункції у дітей (патогенетичні механізми та клінічні форми. ПАГ. 1: 5—11.

7. Медико-демографічні наслідки Чорнобильської катастрофи в Україні. Київ, Чорнобильінтерінформ. 2004: 208.

8. Нестеров СВ. 2005. Особенности вегетативной регуляции сердечного ритма в условиях воздействия острой экспериментальной гипоксии. Физиология человека. 31;1: 82—87.

9. Солкин АА, Белявский НН, Кузнецов ВИ, Николаева АГ. 2012. Основные механизмы формирования защиты головного мозга при адаптации к гипоксии. Вестник ВГМУ. 11;1: 6—14.

10. Серебровская ТВ, Шатило ВБ. 2014. Опыт использования интервальной гипоксии для предупреждения и лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы. Кровообіг та гемостаз. 1: 16—33.

11. Стрелков РБ, Чижов АЯ. 2001. Прерывистая нормобарическая гипоксия: в профилактике, лечении, реабилитации. 2-е изд, доп и перераб. Екатеринбург, Уральский рабочий: 398.

12. Сухина ЕМ, Цыганова ТН, Сафоничева ОГ. 2011. Эффективность метода интервальной гипоксической тренировки в условиях курорта. Вестн нових мед технологий. 18;3: 236—238.

13. Березовський ВЯ, Горбань ЄМ, Лєвашов МІ, Сутковській АД. 2000. Технологія підвищення резистентності організму за допомогою гіпокситерапії. Метод реком. Київ: 23.

14. Степанова ЕИ, Вдовенко ВЮ, Кондрашова ВГ, Колпаков ИЕ. 2010. Чернобыльская катастрофа и здоровье детей. Новая медицина тысячелетия. 4: 18—22.

15. Шаршенова АА, Мажикова ЭДж. 2005. Возрастные особенности адаптационных механизмов вегетативной нервной системы у детей среднегорья. Педиатрия. 3: 110—113.

16. Sazonova TG, Bolotova AV, Bedareva IV et al. 2012. Adaptation to intermittent hypoxia/hyperoxia enhances efficiency of exercise training. Intermittent Hypoxia and Human Diseases. Springer, UK. Charter 16: 191—205.

17. Belaidi E, Ramond A, Joyeux-Faure M et al. 2009. Contrasting effects of intermittent hypoxia on myocardial ischemic tolerance. Intermittent hypoxia from molecular mechanisms to clinical applications. New York, Nova Science Pablishers, Inc: 3—18.

18. Kayser B, Verges S. 2013. Hypoxia energy balance and obesity: from pathophysiological mechanisms to new treatment strategies. Obes Rev. 14;7: 579—592. http://dx.doi.org/10.1111/obr.12034; PMid:23551535

Гипоксически-ишемическое поражение: Причины развития, диагностика

Гипоксически-ишемическое поражение (ГИП) ЦНС – это комплекс изменений в организме ребенка, возникающий вследствие недостаточного снабжения кислородом органов и тканей. Гипоксия на ранних сроках (6-11 недель) может привести к аномалиям развития структур головного мозга плода, а на поздних стадиях – к задержке внутриутробного развития, поражению ЦНС и снижению адаптационных возможностей малыша после рождения.

Основные причины развития ГИП ЦНС:


— анемия у мамы (снижение количества гемоглобина, при котором снижается доставка кислорода и питательных веществ к тканям организма малыша)

— любые хронические заболевания и пороки: врожденные пороки сердца, легких других органов, заболевания почек, наличие сахарного диабета, которые способствуют нарушению кровообращения

— осложнения беременности и родов (гестоз, угроза преждевременных родов, патология плаценты и пуповины, недонашивание и перенашивание беременности, многоплодная беременность, многоводие и маловодие, различные аномалии родовой деятельности)

— заболевания плода (гемолитическая болезнь новорожденных, внутриутробное инфицирование, кровотечения)

Ощутимые признаки гипоксии плода преимущественно выражаются в изменении его двигательной активности (внезапное усиление, учащение сердцебиения и движений (шевеления) плода при острой или урежение и ослабление их же при хронической гипоксии). При выявлении диагноза внутриутробная гипоксия плода, будущей маме необходимо проведение процедур по выявлению причин с последующим комплексным лечением их источника с возможной госпитализацией в стационар, соблюдением постельного или домашнего режима и режима дня.

Диагностика:

Необходимо проведение ультразвукового исследования плода, применение кардиотокографии (запись сердечной деятельности плода) и доплерометрии (исследование кровотока сосудов матки и пуповины плода) с той частотой, которой назначит лечащий врач. Также применяются аускультация (выслушивание) сердцебиения плода стетоскопом.

Следует отметить, что не каждая беременность протекает на фоне вышеперечисленных заболеваний, осложняя внутриутробную гипоксию плода. Чтобы не допустить возможного появления гипоксии, особое внимание уделяется ее профилактике: длительные прогулки на свежем воздухе, обязательные дозированные физические нагрузки (гимнастика, зарядка, упражнения для беременных и дыхательные упражнения, плавание, йога). Возможно применение гипербарической оксигенации (ГБО) по назначению лечащего врача. Необходимо помнить, что лечение должно быть назначено гинекологом, быть комплексным и учитывать индивидуальный подход к каждой будущей маме.

Ранние симптомы, с которыми следует обратиться к детскому неврологу

— вялое сосание груди, поперхивание при кормлении, вытекание молока через носик малыша
— слабый крик ребенка, гнусавый или осиплый голос
— частые срыгивания и недостаточная прибавка в весе
— снижение двигательной активности ребенка, сонливость, вялость или выраженное беспокойство
— дрожание подбородка, верхних и/или нижних конечностей, частые вздрагивания
— трудности при засыпании, частые пробуждения во сне
— запрокидывание головы
— замедление или быстрое увеличение окружности головы
— низкий (дряблые мышцы) или высокий тонус мышц конечностей и туловища
— уменьшение активности движений руки или ноги с какой-либо стороны, ограничение разведения бедер или наличие позы «лягушки» с выраженным разведением бедер, необычная поза ребенка
— косоглазие, кривошея
— рождение ребенка путем кесарева сечения, в тазовом предлежании, с аномалием родовой деятельности или с применением акушерских щипцов, выдавливанием, с обвитием пуповины вокруг шеи
— недоношенность ребенка
— наличие судорог при родах или в послеродовом периоде

Поздние симптомы проявления родового травматизма

Бывают случаи, когда при рождении у малыша имеются минимальные нарушения, но спустя годы, под влиянием тех или иных нагрузок – физических, умственных, эмоциональных – неврологические нарушения проявляются с различной степенью выраженности. Это, так называемые, поздние проявления родового травматизма. Среди них:

— снижение мышечного тонуса (гибкость), которая так часто является дополнительным плюсом при занятиях спортом. Нередко таких детей с радостью принимают в секции спортивной и художественной гимнастики, в хореографические кружки. Но большинство из них не выносят тех физических нагрузок, которые имеют место быть в данных секциях.
— снижение остроты зрения,  наличие асимметрии надплечий, углов лопаток, искривления позвоночника, сутулости – признаков возможной родовой травмы шейного отдела позвоночника
-возникновение головных болей, головокружения

При наличии вышеперечисленных жалоб не откладывайте визит к детскому неврологу! Специалист назначит определенные обследования, курс лечения и обязательно поможет Вам!

от А до Я: Гипоксемия (для родителей)

Может также называться: Низкий уровень кислорода в крови

Гипоксемия (hih-pok-SEE-mee-uh) — это состояние, при котором наблюдается более низкий, чем обычно, уровень кислорода в крови.

Дополнительная информация

С каждым вдохом в легкие поступает кислород. Этот кислород перемещается из легких в красные кровяные тельца, путешествуя по крошечной крови. сосуды, называемые капиллярами.Оттуда кислород и красные кровяные тельца перемещаются ко всем части тела. Без достаточного количества кислорода тело, в том числе мозг, не может работать как положено. Когда количество кислорода в крови ниже, чем нормально, это называется гипоксемией.

Гипоксемия обычно означает, что какое-то заболевание вызывает слишком низкое кровообращение. уровень кислорода. Многие заболевания могут вызывать гипоксемию, включая закупорку дыхательных путей, заболевания легких и дыхательной системы, врожденное сердце дефекты и апноэ во сне.Быть на высоте высота также может привести к слишком низкому уровню кислорода в крови. Гипоксемия может даже быть результатом поверхностного дыхания. Люди с гипоксемией могут испытывать одышку, и чувствуете тошноту или головокружение.

Для диагностики гипоксемии врачи могут брать пробы крови из артерии для измерения количество кислорода в крови. Уровни кислорода также иногда можно оценить с помощью пульсоксиметр — небольшое устройство, которое крепится на палец.

Для лечения гипоксемии врачи уделяют особое внимание тому, что вызывает пониженное кровообращение. уровень кислорода.

Не забывайте

Гипоксемия сама по себе не является заболеванием. Для лечения гипоксемии состояние вызывая это, необходимо лечить.

Все словарные статьи от А до Я регулярно проверяются организацией KidsHealth medical. эксперты.

детей подвержены повышенному риску гипоксии | Анестезиология

— В редакционной статье Бенумофа 1 относительно преоксигенации педиатрические пациенты цитируются как «очевидные примеры исключения» и предполагаются, что они не были кандидатами на преоксигенацию до индукции общей анестезии.Напротив, новорожденные, младенцы и дети подвержены повышенному риску гипоксемии из-за меньшей функциональной остаточной емкости, увеличения частоты сердечных сокращений и повышенных метаболических требований по сравнению со взрослыми. Более молодым педиатрическим пациентам, которые поступают по поводу быстрой индукции последовательности (, например, , атрезия двенадцатиперстной кишки) или подозревают трудную интубацию (, например, , аномалия Пьера Робена), безусловно, будет полезна соответствующая преоксигенация.

Несколько исследований с использованием данных пульсоксиметрии подтвердили, что эти молодые пациенты имеют тенденцию к обесцвечиванию быстрее, чем взрослые.2,3 Примечательно, что на время десатурации влияет более молодой возраст 4 года и недавняя инфекция верхних дыхательных путей 5 — общая переменная, встречающаяся при клинической педиатрической анестезии с сентября по апрель.

Такие исследования с использованием оксиметрии 6,7 и оценки кислорода в конце выдоха («оксиграфия», Fe O 2 ) 8,9 продемонстрировали, что детям действительно полезна соответствующая преоксигенация, которая продлевает потенциальный интервал апноэ, и что использование желательно и настоятельно рекомендуется плотно прилегающая маска продолжительностью не менее 1 мин.

Список литературы

Ссылки

1.

Benumof JL: Преоксигенация: лучший метод с точки зрения эффективности и действенности (редакционная статья)? Анестезиология 1999; 91: 603–5

2.

Laycock GJA, McNichol LR: Гипоксемия во время индукции анестезии: проверка детей, перенесших общую анестезию перед плановой плановой операцией. Анестезия 1988; 43: 981–4

3.

Dupeyrat A, Dubreuil M, Ecoffey C: Преоксигенация у детей.Anesth Analg 1994; 79: 1027

4.

Cote ‘CJ, Rolf N, Liu LMP, Goudsouzian NG, Ryan JF, Zaslavsky A, Gore R, Todres ID, Vassallo S, Polaner D, Alifimoff JK: одинарное слепое исследование комбинированной пульсоксиметрии и капнография у детей. Анестезиология 1991; 74: 980–7

5.

Киноути К., Фукумицу К., Таширо К., Такаучи Ю., Охаши Ю., Нисида Т.: Продолжительность апноэ у детей под наркозом, необходимая для снижения уровня гемоглобина до 95%: сравнение трех различных дыхательных газов. Педиатр Анаэст 1995; 5: 115–9

6.

Videira RLR, Neto PPR, Gomide do Amaral RV, Freeman JA: Преоксигенация у детей: как долго? Acta Anaesthesiol Scand 1992; 36: 109–11

7.

Xue FS, Tong SY, Wang XL, Deng XM, An G: Исследование оптимальной продолжительности преоксигенации у детей. Дж. Клин Анест 1995; 7: 93–6

8.

Батлер П.Дж., Монро Х.М., Кенни МБ: Преоксигенация у детей с использованием оксиграфии с истекшим сроком годности. Br J Anaesth 1996; 77: 3333–4

9.

Моррисон Дж. Э., Кольер Э., Фризен Р. Х., Логан Л.: Преоксигенация перед ларингоскопией у детей: сколько времени достаточно? Педиатр Анаэст 1998; 8: 293–8

Влияние хронической или перемежающейся гипоксии на познание в детстве: обзор данных

Abstract

Цель. Обзор данных о влиянии хронической или перемежающейся гипоксии на когнитивные способности в детстве был выполнен с использованием как систематического обзора литературы, так и критериев критической оценки причинно-следственной связи. Из-за значительного влияния поведенческих расстройств, таких как синдром дефицита внимания / гиперактивности, на определенные когнитивные функции, а также на академические достижения, в обзор также были включены статьи, посвященные поведенческим результатам.

Методы. Были собраны как прямые, так и косвенные доказательства.Структурированный поиск в Medline проводился с 1966 по 2000 год с использованием интерфейса OVID. Были включены цитаты как на английском, так и на других языках. Также были включены важные статьи, определенные рецензентами до 2003 года. Чтобы быть включенной в качестве прямого доказательства, статья должна быть оригинальным отчетом в рецензируемом журнале с данными о когнитивных, поведенческих или академических результатах у детей до 14 лет, с клиническими состояниями, которые могут быть связаны с хроническим воздействием. или периодическая гипоксия.Косвенные данные из других обзоров и публикаций в тесно связанных областях, включая экспериментальные исследования на взрослых, были использованы для формулирования выводов. Два рецензента просмотрели аннотации и заголовки. Каждая статья, включенная в качестве прямого доказательства, получила структурированную оценку 2 рецензентов. Оценка различий проводилась группой из 2 рецензентов и консультанта-исследователя. После этого обзора были составлены таблицы доказательств, которые использовались в качестве основы для группового обсуждения и выработки консенсуса.Косвенные доказательства, присвоенные по темам конкретным рецензентам, также были представлены в рамках этого процесса. Для ранжирования исследований по расчетной силе использовалась формальная процедура. Критерии критической оценки причинно-следственной связи, описанные в Evidence Based Pediatrics and Child Health (Moyer V, Elliott E, Davis R, et al, eds. London, United Kingdom: BMJ Books; 2000: 46–55), были использованы для достижения консенсуса. по причинно-следственной связи.

Результаты. Всего было проверено 788 ссылок на литературу.Для окончательного анализа критериям включения в прямые доказательства соответствовали 55 статей. Из них 43 (78,2%) сообщили о побочном эффекте. Из 37 контролируемых исследований 31 (83,8%) сообщили о побочном эффекте. Неблагоприятные эффекты были отмечены при каждом уровне насыщения артериальной крови кислородом и при воздействии на любом возрастном уровне, за исключением недоношенных новорожденных. Исследования были разделены на 5 клинических категорий: врожденные пороки сердца (ВПС), нарушения дыхания во время сна (SDB), астма, хронические нарушения дыхания и нестабильность дыхания у младенцев.Две из этих категорий, CHD и SDB, на которые пришлось 42 (76,4%) включенных статей, соответствовали критериям доказательной педиатрии и детского здоровья в отношении причинно-следственной связи. Косвенные доказательства включали 8 обзоров, 1 метаанализ и 10 оригинальных отчетов, охватывающих области аноксии у взрослых, исследования на животных, SDB у взрослых, естественные и экспериментальные высотные исследования, перинатальную гипоксически-ишемическую энцефалопатию, анемию и угарный газ. отравление. Исследования высокогорных отравлений и отравлений угарным газом предоставили доказательства причинно-следственной связи.

Выводы. Неблагоприятное влияние хронической или перемежающейся гипоксии на развитие, поведение и успеваемость было зарегистрировано во многих хорошо спланированных и контролируемых исследованиях у детей с ИБС и SDB, а также в различных экспериментальных исследованиях у взрослых. Это следует учитывать в любой ситуации, которая может привести к гипоксии у детей. Поскольку неблагоприятные эффекты были отмечены даже при умеренных уровнях десатурации кислорода, будущие исследования должны включать точно определенные данные о воздействии на все уровни десатурации.

Влияние гипоксии на вентиляционный контроль во время физических упражнений у детей и взрослых.

Abstract

Мало что известно о созревании тонуса периферических хеморецепторов (ПКТ) во время роста. Недавно мы продемонстрировали, что повышение ПКТ было на 49% больше во время гипоксических (15% O2) упражнений у детей по сравнению со взрослыми. Поскольку ПКТ является основным детерминантом респираторной (ЖВ) реакции в начале упражнения (измеряемой постоянной времени тау), мы предположили, что гипоксия будет влиять на тау VE (и тау VCO2) в большей степени у детей.Девять здоровых детей (6-10 лет) и девять здоровых взрослых (18-40 лет) выполнили многократные переходы от покоя к постоянной скорости работы на велоэргометре. Исследования проводились на дыхании 21% O2 и 15% O2. Гипоксическое дыхание ускоряло ответы VE у всех взрослых и детей, но величина гипоксического эффекта не различалась между двумя группами (у детей тау-VE составляла 50,9 +/- 9,9 с при дыхании 21% O2 и 32,6 + / — 6,9 с при гипоксии; у взрослых тау VE составила 69,4 +/- 17,6 с, снизившись до 50.9 +/- 18,4 с при гипоксии). Предполагаемой большей респираторной реакции на гипоксию у детей по сравнению со взрослыми во время физических упражнений не наблюдалось. Данные показали, что во время дыхания с 21% O2 дети накапливают относительно меньше CO2 (на 49%), чем взрослые при переходе между отдыхом и упражнениями, что, возможно, объясняет более быструю кинетику дыхания. Мы предполагаем, что должны быть дополнительные различия в респираторном контроле между взрослыми и детьми, так что при заданном увеличении ПКТ, вызванном гипоксией, ответ VE в начале упражнения у детей меньше, чем у взрослых.

Многие научные публикации, созданные UC, находятся в свободном доступе на этом сайте из-за политики открытого доступа UC. Сообщите нам, насколько этот доступ важен для вас.

Основное содержание

Загрузить PDF для просмотраПросмотреть больше

Больше информации Меньше информации

Закрывать

Введите пароль, чтобы открыть этот PDF-файл:

Отмена ОК

Подготовка документа к печати…

Отмена

5.4 Признаки и симптомы гипоксии — Клинические процедуры для более безопасного ухода за пациентами

Глава 5. Кислородная терапия

Обследование на гипоксию может быть выполнено путем заполнения истории болезни, определения текущего состояния здоровья и выполнения респираторной оценки. Если у пациента наблюдаются какие-либо признаки и симптомы, перечисленные в Таблице 5.1, может присутствовать гипоксия.

Гипоксию должен немедленно лечить врач, так как недостаток кислорода в тканях и органах может вызвать серьезные осложнения (Alberta Health Services, 2015).

Таблица 5.1 Признаки и симптомы гипоксии

Соображения безопасности:
  • Наличие симптомов зависит от возраста пациента, наличия болезненного процесса, уровня здоровья и наличия хронического заболевания.
  • Рассмотрите любые основные причины гипоксии, такие как ХОБЛ, сердечная недостаточность, анемия и пневмония, которые необходимо устранить, чтобы предотвратить и контролировать гипоксию (Perry et al., 2007).
  • Ранние признаки гипоксии — тревога, замешательство и беспокойство; если гипоксию не устранить, разовьется гипотензия.
  • По мере нарастания гипоксии жизненно важные функции пациента, его толерантность к физической активности и уровень сознания снижаются.
  • Поздние признаки гипоксии включают синеватое изменение цвета кожи и слизистых оболочек, при котором сужение периферических кровеносных сосудов или снижение гемоглобина вызывает цианоз . Цианоз чаще всего проявляется вокруг губ и на слизистой оболочке рта. Никогда не предполагайте, что отсутствие цианоза означает адекватную оксигенацию.
Признаки и симптомы

Показания

Тахипноэ Повышенная частота дыхания является признаком респираторной недостаточности.
Одышка Одышка (SOB) является признаком респираторной недостаточности.
Использование дополнительных мышц Использование шеи или межреберных мышц при дыхании является признаком респираторной недостаточности.
Шумное дыхание Слышимые шумы при дыхании или хрипы и потрескивания указывают на респираторные заболевания. Оцените легочные звуки на предмет сопутствующих звуков, таких как хрипы или потрескивания.Выделения могут закупоривать дыхательные пути, тем самым уменьшая количество кислорода, доступного для газообмена в легких.
Снижение уровня насыщения кислородом Уровень насыщения кислородом должен составлять от 92% до 98% для взрослого без основного респираторного заболевания. Уровень ниже 92% считается гипоксическим. Для пациентов с ХОБЛ уровень насыщения кислородом может составлять от 88% до 92%. Уровень ниже 88% считается гипоксическим.
Расширение ноздрей или сжатых губ Пациенты с гипоксией могут дышать иначе, что может сигнализировать о необходимости дополнительного кислорода.
Цвет кожи пациента Изменение цвета кожи на голубоватый или серый — поздний признак гипоксии.
Положение пациента Пациенты с респираторным дистресс-синдромом могут добровольно сесть или наклониться, положив руки на ноги, чтобы усилить расширение легких. Пациенты с гипоксией могут не лежать в постели ровно.
Способность пациента говорить полными предложениями Пациенты с респираторной недостаточностью могут быть не в состоянии говорить полными предложениями или им может потребоваться перевести дыхание между предложениями.
Изменение психического статуса или потеря сознания (LOC) Это ухудшение состояния и поздний признак гипоксии.
Беспокойство или беспокойство Это ранний признак гипоксии.
Источник данных: Британское торакальное общество, 2008; Perry et al., 2014
  1. У вашего пациента тахипноэ и одышка. Что вы должны сделать в первую очередь, чтобы обеспечить максимальное расширение легких?
  2. Ваш пациент сидит под углом 90 градусов, но все еще проявляет признаки гипоксии.Что бы вы сделали лучше всего?

Гипоксемия у госпитализированных детей и новорожденных: проспективное когортное исследование в нигерийских больницах вторичного уровня.

Резюме. условия. Мы оценили эпидемиологию гипоксемии и использования кислорода у госпитализированных новорожденных и детей в Нигерии.

Методы

Мы провели проспективное когортное исследование среди новорожденных и детей (<15 лет), госпитализированных в 12 больниц среднего уровня на юго-западе Нигерии (ноябрь 2015 г. - ноябрь 2017 г.), с использованием данных, извлеченных из историй болезни (задокументированных во время плановой медицинской помощи). ).Мы приводим сводные статистические данные о распространенности гипоксемии, использовании кислорода и клинических предикторах гипоксемии. Мы использовали обобщенные линейные смешанные модели для расчета относительных шансов смерти (гипоксемия или нет).

Результаты

Больницы-участники приняли 23 926 новорожденных и детей за период исследования. Общая распространенность гипоксемии составила 22,2% (95% ДИ 21,2–23,2) для новорожденных и 10,2% (9,7–10,8) для детей. Гипоксемия была обычным явлением среди детей с острой инфекцией нижних дыхательных путей (28.0%), астма (20,4%), менингит / энцефалит (17,4%), недоедание (16,3%), острая фебрильная энцефалопатия (15,4%), сепсис (8,7%) и малярия (8,5%), а также новорожденные с энцефалопатией новорожденных ( 33,4%), недоношенность (26,6%) и сепсис (21,0%). Гипоксемия увеличивала скорректированные шансы смерти в 6 раз у новорожденных и в 7 раз у детей. Клинические признаки плохо предсказывают гипоксемию, а их прогностическая способность варьировалась в зависимости от возраста и состояния. Дети с гипоксемией получали кислород в среднем 2–3 дня, потребляя ∼3500 л кислорода за один прием.

Интерпретация

Гипоксемия часто встречается при респираторных и не респираторных острых детских заболеваниях и значительно увеличивает риск смерти. Учитывая ограниченность клинических признаков, пульсоксиметрия является важным инструментом для выявления гипоксемии и должна быть частью рутинной оценки всех госпитализированных новорожденных и детей.

Ключевые слова

Гипоксемия

Ребенок

Новорожденный

Африка

Нигерия

Пульсоксиметрия

Кислород

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

Просмотреть аннотацию

vier Ltd.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Дыхательная недостаточность у детей> Информационные бюллетени> Йельская медицина

Как лечится острая дыхательная недостаточность у детей?

«Лечение в основном симптоматическое и поддерживающее», — говорит д-р Пансиелло.

Первым шагом является поддержка, что означает прямую кислородную терапию для компенсации недостатка кислорода. Если пациенту требуется дополнительная помощь — например, если мышцы пациента не справляются с задачей получения этого дополнительного кислорода, — цель состоит в том, чтобы начать с неинвазивной респираторной поддержки.

Это может быть назальная канюля с высоким потоком, которая доставляет большее количество увлажненного кислорода, чем традиционная кислородная терапия, и BiPAP (двухуровневое положительное давление в дыхательных путях) или CPAP (постоянное положительное давление в дыхательных путях), которые представляют собой устройства, которые доставляют сжатый воздух для поддержания дыхательные пути от коллапса.

«За последнее десятилетие неинвазивные методы лечения сделали огромный шаг вперед», — говорит д-р Панизелло. «Это все способы увеличить респираторную поддержку пациента без необходимости вставлять искусственные дыхательные пути в трахею.Теперь мы можем заставить все больше и больше детей нормально дышать с помощью неинвазивных систем поддержки ».

Когда этого недостаточно — если состояние пациента продолжает ухудшаться — следующим шагом является инвазивная механическая вентиляция легких. Для этого требуется эндотрахеальная интубация, при которой в трахею (также известную как дыхательное горло) через рот или нос вводится трубка, чтобы открыть дыхательные пути.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *