Иерсиния псевдотуберкулеза: Псевдотуберкулез, иерсиниоз: лечение и симптомы у детей и взрослых

Содержание

Псевдотуберкулез, иерсиниоз: лечение и симптомы у детей и взрослых

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Онкоген .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота

возбудитель, симптомы, диагностика и лечение. Фото

Псевдотуберкулез: возбудитель, симптомы, диагностика и лечение. Фото   

Псевдотуберкулез (ложный туберкулез) — это инфекционное бактериальное заболевание, возбудители которого проникают в организм человека преимущественно с пищей или водой, протекающее с явлениями интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта, болями в суставах, полиморфной сыпью и гепатолиенальным синдромом. Возбудитель Yersinia pseudotuberculosis (иерсиния псевдотуберкулеза) вызывает острое воспаление кишечника и брыжеечных лимфоузлов с последующим образованием в них множественных абсцессов. Диссеминация по лимфатическим и кровеносным сосудам с последующим поражением паренхиматозных органов отмечается редко.

В природе резервуаром инфекции являются грызуны, дикие и домашние животные и птицы, заболевание у которых носит системный характер. Псевдотуберкулез встречается сравнительно редко. В основном регистрируются спорадические случаи заболевания, но отмечаются так же эпидемические вспышки водного и пищевого типов. Заболеваемость зависит от концентрации грызунов на объектах пищевой промышленности и является преимущественно болезнью городов.

Рис. 1. Крупнопятнистая сыпь в области крупных суставов — один из симптомов псевдотуберкулеза.

Немного истории

Возбудитель псевдотуберкулеза впервые был описан L. Malassez и W. Vignal в 1883 году. Manfredi в 1886 году и Д. А. Юркевич в 1911 году описали случаи заболевания, закончившиеся летально. В 1889 году Р. Пфейффер выделил из чистой культуры и изучил возбудителя.

К. Эберт в 1895 году впервые обнаружил во внутренних органах больных животных, погибших от инфекции, узелки (гранулемы), напоминающие туберкулезные, что послужило поводом назвать болезнь псевдотубекулезом. А в 1953 году были диагностированы у инфицированных животных мезентериальные лимфадениты псевдотуберкулезной этиологии. В этом же году началось систематическое изучение заболевания зарубежными (Кнапп и Масхор) и советскими (Р. И. Кузмайте, Г. В. Ющенко, О. А. Михайлова и др) учеными, с 1959 года — изучение эпидемиологии.

к содержанию ↑

Географическое распространение


Псевдотуберкулез имеет повсеместное распространение. Случаи заболевания регистрируются в странах Европы, Азии и Америки, в нашей стране в Сибири, на Урале и Дальнем Востоке. Случаи заболевания грызунов регистрировались в странах Прибалтики, Карелии, Петербурге, в Волгоградской, Ростовской и Московской областях, на юге нашей страны, Киеве и Одессе.

к содержанию ↑

Возбудитель псевдотуберкулеза

Yersinia pseudotuberculosis принадлежит к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae.

Морфология возбудителя

Бактерии овоидной формы, размер составляет 0,8 — 2,0 х 0,4 — 0,6 мкм, перитрихи — имеют от 6 до 9 жгутиков, подвижны, грамоотрицательные, при окраске анилиновыми красителями отмечается биполярное усиление, спор не образуют, иногда образуют капсулу.

Yersinia pseudotuberculosis растут на обычных, обедненных питательными веществами средах. Оптимальной является температура от 28 до 370С.

  • При росте на твердых питательных средах формируются мутные с серовато- желтоватым оттенком колонии.
  • При росте на среде Эндо вырастают бесцветные прозрачные колонии, часто выпуклые и бугристые, иногда с фестончатым краем. По мере роста колонии увеличиваются в размерах и теряют прозрачность.
  • На жидкой питательной среде (бульоне) R-колонии при росте образуют хлопьевидный осадок, S-колони вызывают равномерное ее помутнение.

Антигенные свойства

Yersinia pseudotuberculosis содержат О-соматические и Н-жгутиковые антигены. По О-соматическому антигену возбудители подразделяются на 6 серотипов, 3 из которых имеют значение для человека: I серотип (чаще), III и IV серотипы (реже), для животных — I серотип.

Токсинообразование

Разрушаясь, бактерии выделяют эндотоксин. Штаммы I и III серовара вырабатывают экзотоксин.

Устойчивость

Во внешней среде возбудители нестойкие:

  • Бактерии погибают при высыхании субстрата в течение от 5 до 50 часов.
  • При кипячении погибают в течение 10 — 30 секунд.
  • Губительным для микробов является солнечный свет.
  • В течение нескольких минут бактерии погибают при воздействии обычных дезсредств, моментально погибают под воздействием растворов сулемы и азотного серебра.

Устойчивость Yersinia pseudotuberculosis

  • В течение нескольких месяцев бактерии сохраняют жизнеспособность на пищевых продуктах, в почве и воде.
  • Бактерии способны расти при низких температурах. Быстро размножаются при температуре бытового холодильника.
  • Обладают способностью к размножению в жидких средах — молоке и воде.
  • Устойчивы к оттаиванию и повторному замораживанию.

Рис. 2. Возбудители заболевания — Yersinia pseudotuberculosis.

к содержанию ↑

Эпидемиология

Эпидемиология псевдотуберкулеза аналогична таковой у целой группы кишечных инфекций. Болеют взрослые и дети, жители городов и поселков. Регистрируются как групповые, так и спорадические случаи заболевания. Отмечаются как пищевые, так и водные вспышки. От источников инфекции (животных и птиц) Yersinia pseudotuberculosis попадают на пищевые продукты и в воду. Пищевые продукты попадают на предприятия общественного питания, семьи и организованные коллективы.

Источник и резервуар возбудителей

  1. Псевдотуберкулезом в природе болеют млекопитающие и птицы, но основным источником инфекции являются грызуны, которые своими выделениями загрязняют воду и продукты питания. Болеют синантропные животные (серые и черные крысы, полевые и домовые мыши, обыкновенные полевки, сороки, голуби и воробьи), домашние животные (олени, коровы, кошки, собаки, кролики, индюки, утки, куры и певчие птицы) и дикие животные (обезьяны, зайцы, лисицы и львы). Восприимчивы к бактериям морские свинки, хомяки и белые мыши.

Псевдотуберкулез у грызунов протекает доброкачественно, длительно, как хроническое заболевание, с долгим периодом фекального загрязнения окружающей среды.

  1. Почва является вторым по значимости резервуаром инфекции. Она загрязняется испражнениями животных и птиц.
  2. Больной человек для окружающих опасности не представляет.

Рис. 3 и 4. Инфекционная эритема. Сыпь при заболевании.

Механизм заражения

  1. Ведущим считается пищевой путь заражения, механизм передачи — фекально-оральный. Бактерии проникают в организм человека с инфицированными продуктами питания (овощи, мясо и молоко) и водой. С этим путем заражения связаны групповые вспышки заболеваний.
  2. Имеет место также бытовой путь передачи возбудителей — в семьях, стационарах и на пищеблоках через инфицированную спецодежду и руки. Не является ведущим.
  3. При массивном обсеменении возбудителями больными животными или носителями мест пребывания человека инфекция может передаваться человеку воздушно-пылевым путем. В естественных условиях возбудители обнаруживаются на сене, соломе и зерне.
  4. Регистрируются случаи заражения при укусах больными собаками.

Факторы заражения

  1. Овощные блюда в виде салатов и винегретов являются основными факторами заражения псевдотуберкулезом. При температуре бытового холодильника Yersinia pseudotuberculosis размножаются и накапливаются на пищевых продуктах, особенно на овощах.

Значительно возрастает концентрация возбудителей на овощах (морковь, лук, капуста, картофель и лук), хранящихся в овощехранилищах, в конце зимы и весной. Контаминация достигает 15 — 20%. До 9% в этот период отмечается контаминация фруктов — цитрусовых и яблок. В овощехранилищах загрязняются (9,8%) оборудование, полки, полы, тара и др., в том числе емкости для квашенной капусты и солений.

До 5,3% отмечается контаминация овощей в теплицах.

Наиболее опасным является нарушение санитарных норм работы пищеблоков, где отмечается обсеменение возбудителями помещений и инвентаря.

  1. Молочные продукты, изготавливаемые из молока, не прошедшего термической обработки.
  2. Некипяченая вода.
  3. Одним из факторов передачи инфекции является недостаточно термически обработанное мясо больных животных (зайцев, кроликов и домашней птицы). Около 1% проб мяса на мясокомбинатах содержат Yersinia pseudotuberculosis (выявляется при проверках). Возбудителей высевают из готовой мясной продукции. Они содержатся на тушках цыплят и яйцах.

Группы риска

В группу риска входят лица, постоянно контактирующие с животными. При обследовании практических здоровых людей, занятых в животноводстве, выявляется от 30 до 40% иммуноположительных. Значительно чаще болеет городское население, что связано с существованием в городах предприятий общественного питания.

Сезонность

Случаи псевдотуберкулеза регистрируются в течение года в виде спорадических и групповых случаев заболевания. Животные чаще заболевают в апреле — мае месяцах. Повторные вспышки болезни регистрируются вновь осенью.

Рис. 5 и 6. При накоплении микробной массы и токсинов возбудителей развивается инфекционная эритема. На фото симптом «перчаток» у детей и взрослых.

к содержанию ↑

Как развивается псевдотуберкулез

Заболевание развивается поэтапно:

  • Проникнув в желудочно-кишечный тракт, микробы фиксируются в лимфатическом аппарате кишечника. Изменения в местах фиксации бывают от едва заметных макроскопически до значительных типа аппендицита или терминального илеита.
  • Далее бактерии по лимфатическим путям (лимфангит) проникают в регионарные лимфатические узлы (лимфаденит). Часть возбудителей погибает. Выделение токсинов в кровь приводит к развитию токсикоза. При накоплении микробной массы и токсинов возбудителей развивается инфекционная эритема. Увеличиваются лимфоузлы, расположенные в илеоцекальном углу и брыжейке терминального отдела подвздошной кишки. В них появляются множественные микроабсцессы. Нередко в этой фазе (локализованная форма) болезнь завершается.
  • При прорыве возбудителей в кровь развивается бактериемия, токсикоз и обсеменение паренхиматозных органах, богатых макрофагальными элементами. В них появляются множественные гранулемы, имеющие схожесть с туберкулезными, и микроабсцессы, постепенно развиваются дистрофические процессы. В данном случае клиническая картина псевдотуберкулеза отличается полиморфизмом.
  • При длительном пребывании Yersinia pseudotuberculosis в организме больного развивается сенсибилизация на продукты распада и токсины возбудителей. Развивается инфекционная эритема и инфекционно-аллергическое поражение суставов. У больных с генотипом HLA-B27 в большинстве случаев в крови развиваются иммунопатологические реакции. Болезнь в этом случае протекает по типу коллагеноза.

При освобождении организма от бактерий наступает выздоровление.

Иммунитет

Иммунитет при псевдотуберкулезе изучен недостаточно. Антитела после излечения исчезают из крови через 2 — 4 месяца. Регистрируются повторные случаи заболевания.

Рис. 7. Сыпь и покраснение шеи при заболевании.

к содержанию ↑

Симптомы псевдотуберкулеза

Различают несколько клинических форм заболевания:

  • Абдоминальная: интестициальная, мезентериальный лимфаденит, терминальный илеит (70 — 80% случаев).
  • Артралгическая (12,5%).
  • Желтушная (6 — 7%).
  • Скарлатиноподобная (20%).
  • Генерализованная (токсикоаллергобактериемическая и септическая формы).
  • Бактерионосительство.

По тяжести течения различают заболевания с легким, средней тяжести и тяжелым течением, по характеру течения — осложненное и неосложненное, по продолжительности — с острым до 1,5 мес.), затяжным ( 1,5 — 3 мес.) и хроническим (более 3-х мес.) течением.

Инкубационный период составляет в среднем от 5 до 7 суток (колебания от 2 до 19 суток).

Признаки и симптомы абдоминальной формы псевдотуберкулеза

Абдоминальная или локализованная форма заболевания включает гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтерит, энтероколит, острый терминальный илеит, аппендицит и мезаденит. Составляет 70 — 80% случаев.

Начало заболевания острое. Температура тела повышается до 390С. Больного беспокоит сильная головная боль, мышечно-суставные и боли в животе. Лицо и шея гиперемированы (симптом «капюшона»), кожа ладоней и стоп отечна и гиперемирована (симптом «перчаток» и «носков»). Температура тела нормализуется в течение 3 — 5 дней.

Сыпь. На 2 — 6 сутки на кожных покровах сгибательных поверхностей конечностей и боковых частях туловища (кроме лица) на нормальном фоне появляется мелкоточечная обильная скарлатиноподобная сыпь от бледно-розовой окраски до ярко-красного цвета. Нередко вокруг крупных суставов появляется крупнопятнистая сыпь. Спустя 1 — 7 суток сыпь бесследно исчезает. Иногда на мягком небе можно видеть точечную энантему.

Поражения желудочно-кишечного тракта проявляются отсутствием аппетита, болевым синдромом, тошнотой и иногда рвотой. У маленьких детей развивается токсическая диспепсия. Боли локализуются в основном в правой половине живота. Стул частый — до 12 раз в день, пенистый, зловонный, зеленого цвета, иногда с примесью слизи и крови. Язык с первых дней болезни покрывается густым белым налетом, через неделю очищается и становится малиновой окраски. При пальпации живота отмечается урчание и болезненность. Нередко прощупываются увеличенные лимфатические узлы. Печень и селезенка увеличены почти у всех больных.

У некоторых больных развивается реактивный гепатит: появляется желтуха, в крови повышается уровень билирубина и трансаминаз, моча приобретает темную окраску, кал обесцвечивается.

Поражение суставов. У некоторых больных отмечаются боли в суставах, а на 2-й неделе болезни развивается картина инфекционно-аллергического полиартрита.

Сердечно-сосудистая система. При заболевании страдает сердечно-сосудистая система. Отмечаются тахикардия. Снижение АД умеренное. Сердечные тоны приглушены. На верхушке прослушивается шум.

Поражение почек. В разгар заболевания появляются симптомы поражения почек («инфекционно-токсическая почка»). По мере исчезновения симптомов интоксикации почечные симптомы исчезают.

ЦНС. При очень тяжелом течении псевдотуберкулеза появляются симптомы раздражения мозговых оболочек.

Продолжительность заболевания около 7 дней. В 30% случаев отмечаются обострения и рецидивы (часто 1, реже 2 — 3).

Рис. 8. Инфекционная эритема. Симптом «носков» — один из симптомов псевдотуберкулеза.

Признаки и симптомы псевдотуберкулеза при генерализованной форме заболевания

Генерализованная форма псевдотуберкулеза (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) протекает остро, начинается с высокой (до 400С) температуры тела. Симптомы токсикоза ярко выражены. Отмечается конъюнктивит и покраснение лица. Появляются боли в правой половине живота, при пальпации определяются увеличенные внутрибрюшные лимфоузлы. Появляются боли в суставах. Увеличивается печень и селезенка. Регистрируются симптомы гепатита. Лейкоцитоз достигает 20 — 30 в 1 мкл, СОЭ — до 40 — 50 мм/час. На 2 — 3 неделе появляется сыпь на коже конечностей, отечность и покраснение ладоней и стоп, узловая эритема в области крупных суставов. С 4-й недели наступает выздоровление. На месте высыпаний появляется шелушение кожи, на коже ладоней и стоп — пластинчатое шелушение.

В 2 — 3% случаев регистрируется септицемия. Данная форма заболевания характерна для больных с иммунодефицитом. Является самым тяжелым проявлением псевдотуберкулеза. Заболевание протекает с резко выраженными симптомами интоксикации и множественными поражениями внутренних органов. Летальность достигает 80%.

Признаки и симптомы псевдотуберкулеза при других формах заболевания

  • При артралгической форме заболевания (12,5%) на первый план выходит поражение суставов. На первой неделе у больных появляются боли в суставах, а со 2-й недели развивается картина инфекционно- аллергического полиартрита.
  • В 20% случаев регистрируется скарлатиноподобная форма псевдотуберкулеза. Болезнь протекает на фоне повышенной температуры тела и выраженных симптомов интоксикации. На кожных покровах появляется скарлатиноподобная сыпь. Другие изменения незначительные или отсутствуют.
  • В ряде случаев заболевание протекает под маской реактивного гепатита. В период разгара заболевания у больных отмечаются признаки желтухи, которая быстро исчезает. Другие изменения незначительные или отсутствуют. При адекватном лечении выздоровление наступает быстро.

Прогноз заболевания благоприятный. Летальность составляет не более 0,3%., при септической форме — до 80%.

Осложнения связаны со вторично-очаговыми поражениями ряда органов и систем, возникающих в результате септицемии.

Рис. 9. Инфекционная эритема. Симптом «перчаток» — один из симптомов заболевания.

к содержанию ↑

Диагностика

Диагностика псевдотуберкулеза основана на данных эпидемиологического расследования, клинической картины заболевания и данных лабораторных методов исследования.

Бактериологическое исследование

Для выявления Yersinia pseudotuberculosis используются смывы из зева, мокрота, кровь, кал, биопсийный материал, полученный из лимфатических узлов, рвотные массы, содержимое аппендикса, вода и продукты питания. Бактериологическое исследование проводится поэтапно: вначале производится засев биологического материала на питательные среды, далее после роста культуры определяются основные биохимические свойства бактерий, далее проводится окончательное типирование возбудителей с использованием агглютинирующих антисывороток О и Н. Высеваемость составляет в среднем 50%.

Микроскопическое исследование

Микроскопическое исследование производится из поступившего материала. Мазки окрашиваются по Граму. Под микроскопом бактерии имеют вид коротких палочек с закругленными концами, иногда кокковидные.

Рис. 10. На фото слева вид колоний Yersinia pseudotuberculosis, справа — микроскопическое изображение возбудителей.

Серологическое исследование

Для выявления антител к возбудителям заболевания в сыворотке крови используются РНГА И РА. Исследуются парные сыворотки (первая берется вначале заболевания, вторая — на 3-й неделе). В реакции агглютинации (РА) диагностическим считается титр 1:200 и более, в РНГА — 1:100 и более. Диагностически важным является нарастание титра антител в сыворотке крови в динамике. С целью экспресс-диагностики используется иммуноферментный метод.

Гистологическое исследование

С диагностической целью используется гистологическое исследование (изучение тканей) биопатов внутренних органов, в том числе лимфатических узлов.

Кожная проба

Для диагностики псевдотуберкулеза разработан аллерген для проведения кожной пробы, которая используется при отсутствии условий для проведения серологических и бактериологических обследований.

Биологическая проба

С целью диагностики заболевания используется методика заражения лабораторных животных материалом, взятом от больного человека — белых мышей или морских свинок. Методика абсолютно доказательна. Длительность проведения составляет 1 — 2 недели.

к содержанию ↑

Дифференциальная диагностика

Интерстициальную форму псевдотуберкулеза следует отличать от пищевых токсикоинфекций, сальмонеллеза, иерсиниоза, инфекционного мононуклеоза, тифо-паратифозных заболеваний, дизентерии, ротавирусного гастроэнтерита; мезентериальный лимфаденит — от аппендицита и других заболеваний брюшной полости; генерализованную форму — от скарлатины, сепсиса; псевдотуберкулезный артрит — от ревматоидного; желтушную форму заболевания — от вирусного гепатита.

Рис. 11 и 12. Симптом «перчаток» при псевдотуберкулезе.

к содержанию ↑

Лечение псевдотуберкулеза

Лечение заболевания комплексное.

  1. Больным назначается диета № 4 (стол № 4), направленная на обеспечение щадящей работы кишечника и способствующая нормализации пищеварения. Ее целью является уменьшение интенсивности воспаления, гнилостных и бродидьных процессов.
  2. Этиотропная терапия. Ведущая роль в лечении псевдотуберкулеза отводится антибактериальным препаратам. Эффективны левомицетин, препараты группы тетрациклина, аминогликозиды — стрептомицин, канамицин и гентамицин. В ряде случаев вместо антибиотиков применяются препараты нитрофурановой группы.
  3. Патогенетическая и симптоматическая терапия является важным компонентом в лечении любого инфекционного заболевания.
  • При выраженном токсикозе применяются дезинтоксикационные средства: реополиглюкин, полионные растворы, гемодез и др.
  • Снижают аллергизацию организма антигистаминные препараты.
  • При заболевании суставов назначаются нестероидные противовоспалительные средства.
  • Кортикостероиды назначаются при тяжелом течении болезни.
  • Нестероидные анаболики: метилурацил, пентоксил, калия оротат).
  • Иммуномодуляторы.
  • Витаминотерапия.
  1. Хирургическое лечение применяется при развитии симптомокомплекса «острого живота».

Рис. 13 и 13.1. Язык вначале заболевания обложен белым густым налетом, далее становится гладким, блестящим, малиновой окраски.

к содержанию ↑

Профилактика

Профилактика псевдотуберкулеза комплексная, состоит из ряда мероприятий предупредительно-оздоровительного характера. Ее основными задачами являются:

  • Борьба в резервуаром и источником инфекции — грызунами.
  • Проведение постоянного санитарного надзора за питанием и водоснабжением.
  • Контроль за технологическим режимом хранения и обработки пищевых продуктов.
  • Защита складов и овощехранилищ от проникновения грызунов.
  • Строгое соблюдение общегигиенических правил.

Специфическая профилактика не разработана.

Рис. 14 и 15. Современные овощехранилища.

  ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ Статьи раздела "Кишечные инфекции"Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

   Статьи раздела "Кишечные инфекции"  Новые статьи  Популярные статьи  Похожие статьи О микробах и болезнях © 2020 Наверх

Симптомы иерсиниоза (псевдотуберкулеза) и его лечение

Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз, псевдотуберкулез, дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) – это острое инфекционное заболевание, которое поражает преимущественно органы пищеварения. Данная инфекция передается от животных к человеку. Именно поэтому высок риск заражения у тех людей, которые проживают за городом. Основными переносчиками заболевания являются грызуны. Например, человек может легко заразиться, если съест немытые овощи, которые хранились в погребе.

О заболевании

Кишечный иерсиниоз передается особой бактерией (Yersinia pseudotuberculosis), которая отличается высокой устойчивостью к внешним воздействиям. Например, она может выживать и даже активно размножаться в условиях холода. Хорошо переносит заморозку, а также может в течение длительного времени сохраняться в земле и в воде. Однако бактерии, вызывающие кишечный иерсиниоз, чувствительны к бытовой химии, солнечному свету и кипячению.

Носителями этого микроба могут быть грызуны, домашние животные, скот. Вполне возможен контактный путь заражения от человека к человеку, например,  если не соблюдаются элементарные правила гигиены.

Стоит отметить, что кишечный иерсиниоз чаще всего встречается у детей и людей с ослабленным иммунитетом. Здоровые взрослые люди, как правило, мало восприимчивы  к данному заболеванию.

Виды иерсиниоза

Псевдотуберкулез делится на несколько видов.

  1. При гастроинтестинальной форме обычно поражаются органы пищеварения: желудок и кишечник.
  2. Генерализованная форма является более опасной, потому что поражает весь организм. Если вовремя не оказать больному квалифицированную помощь, то может развиться сепсис.
  3. При смешанной форме могут быть поражены два или более органа, например, почки и печень.
  4. Также может возникнуть на фоне ранее протекавшей инфекции вторично-очаговая форма. В этом случае поражаются суставы, кишечник, кожный покров и мышцы сердца.

Болезнь может протекать как в острой, так и в хронической форме.  Вполне возможны рецидивы заболевания.

Симптомы

Как правило, инкубационный период длится в течение шести дней.  Заболевание дает о себе знать внезапно, без продромы. У больного появляется головная боль, сильный озноб, слабость, боли в мышцах, першение в горле, бессонница. Симптомы, как правило, ярко выражены.

Диагностика псевдотуберкулеза

При поражении органов пищеварения к вышеперечисленным симптомам добавляются следующие: диарея, тошнота, рвота, боли в животе. Помимо этого на кожном покрове может появиться точечная сыпь, которая впоследствии будет шелушиться. При более тяжелой форме заболевания будут появляться новые симптомы, указывающие на поражения того или иного органа.

Данное заболевания является очень коварным, потому что ярко выраженные симптомы  могут пройти на протяжении нескольких дней, а вот проблемы с суставами могут появиться немного позже и сохраниться надолго. Если заболевание не лечить, то оно может вызвать серьезные осложнения: проблемы с суставами и внутренними органами. К тому же возбудитель будет жить в кишечнике человека, а из-за этого возможны частые рецидивы.

Группы риска

Псевдотуберкулез у детей не редкое явление, в основном вспышки данного заболевания  появляются в детских садиках и в школах. Как уже говорилось ранее, этому заболеванию больше всего подвержены дети, особенно со слабым иммунитетом.

Симптомы заболевания могут напоминать скарлатину. Именно поэтому очень важно отличить иерсиниоз у детей от другого заболевания, чтобы можно было назначить правильное лечение. Более тяжелые формы заболевания чаще всего возникают у детей с ослабленным здоровьем.

Особенности протекания у детей

Как правило,  у детей и взрослых псевдотуберкулез протекает  практически одинаково, но есть несколько симптомов, которые характерны только для детей.

  1. Основным симптомом является сильная лихорадка и интоксикация. Эти признаки имеют более выраженную форму, чем у взрослых.
  2. Во время болезни дети обычно становятся вялыми, пассивными, сонными, могут терять сознание, возможны судороги и головокружения.

У детей заболевание также сопровождается следующими симптомами: обезвоживанием организма, респираторным синдромом, увеличенной селезенкой и лимфоузлами.  Особенно опасно это заболевание для детей младше года, так как высок риск обезвоживания.

Методы лечения

Лечение псевдотуберкулеза, как правило, занимает длительное время. Люди с более тяжелыми формами болезни обязательно подлежат госпитализации. Всем без исключения больным показан постельный режим, также в зависимости от формы заболевания назначается специальная диета, которая будет способствовать скорейшему выздоровлению больного.

Вне зависимости от симптомов заболевания оно лечится антибиотиками. Для предотвращения обезвоживания при отсутствии рвоты больным назначается следующие растворы: регидрон и оралит.

Как правило, заболевание длиться около трех недель. В более тяжелых случаях процесс  выздоровления может затянуться на 4-6 месяцев, все зависит от тяжести заболевания.

Профилактика

Основной мерой профилактики является соблюдение санитарно-гигиенических правил на предприятиях общественного питания. Пока эффективной вакцины от псевдотуберкулеза не существует, поэтому необходимо бороться с грызунами, следить за состоянием овощехранилищ и выполнять все профилактические мероприятия, которые направлены на снижение рисков возникновения этого заболевания.

Недостаточно просто промыть овощи и фрукты, чтобы избавиться от бактерии, вызывающей это заболевание, необходимо ошпарить их кипятком. Эта бактерия не переносит высоких температур. Особенно внимательно необходимо относиться к питанию детей. Им следует давать только термически обработанные овощи, а иначе высок риск заражения.

симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Псевдотуберкулез – острая инфекция из группы иерсиниозов, отличающаяся полиморфизмом симптоматики. У больных возникает интоксикация, аллергизация и множество очагов поражения во внутренних органах. Клинически такие процессы проявляются лихорадкой, катаром, диспепсией, высыпаниями на коже, воспалением суставов и признаками дисфункции жизненно важных органов.

Этот бактериальный зооноз распространен повсеместно. В России псевдотуберкулез регистрируется каждый год у 10 тысяч человек. В экономически развитых странах возникают не только спорадические случаи инфекции, но эпидемические вспышки. Псевдотуберкулез поражает чаще детей и подростков, хотя встречается у людей любого возраста. Группу риска составляют лица до 17 лет, проживающие в крупных городах и часто употребляющие в пищу фаст-фуд.

Количество заболеваний псевдотуберкулезом увеличивается в холодное время года, преимущественно весной и зимой. Это связано с особенностями физиологии данного патогена – он проявляет максимальную активность при пониженной температуре и повышенной влажности воздуха. Идеальными для иерсиний являются условия холодильника, подвала, погреба. Кроме того, зимой люди употребляют заготовки прошлогоднего урожая, которые находятся в сырых и холодных овощехранилищах.

Лабораторная диагностика патологии включает методы бактериологии и серологии, а также ПЦР. Лечение болезни противомикробное. Больным назначают антибиотики из группы тетрациклинов, цефалоспоринов, аминогликозидов. В качестве дополнительной симптоматической терапии применяют антигистаминные средства, инфузионное введение солевых растворов и прочие группы препаратов.

Этиология

923058092583945893

Yersinia pseudotuberculosis

Yersinia pseudotuberculosis — аспорогенный грамотрицательный микроб из семейства энтеробактерий, активно размножающийся при температуре окружающей среды 1-4°С. Благодаря этому свойству микроорганизмы растут в условиях холодильника, овощехранилища, склада. Бактерии не требовательны к условиям роста. Имеют капсулу и жгутики, обеспечивающие их подвижность, относятся к факультативным анаэробам.

Иерсинии резистентны к факторам внешней среды. Они длительно сохраняют жизнеспособность в почве, воде, на овощах и фруктах. В течение 3-5 месяцев они могут активно размножаться в природных объектах. Бактерии быстро инактивируются при нагревании. Они неустойчивы к ультрафиолетовым лучам и хлорсодержащим дезинфектантам. Возбудитель инфекции выдерживает гипотермию и выживает в заморозки.

Yersinia pseudotuberculosis продуцирует белковый экзотоксин и липополисахаридный эндотоксин, с которыми связано появление патологических симптомов инфекции. Бактерии подавляют фагоцитоз, обладают способностью к пенетрации и инвазии.

Эпидемиология

Yersinia pseudotuberculosis обитает в объектах живой и неживой природы – в почве и воде, в организме теплокровных животных. К иерсиниям восприимчивы грызуны – мыши, крысы, хомяки, практически все домашние животные и птицы. Вместе с испражнениями больных животных бактерии попадают во внешнюю среду и заражают воду, овощи и корнеплоды, мясо, молоко. Поскольку микроорганизмы свободно выживают и активно размножаются в условиях гипотермии, хранение пищевых продуктов в холодильниках и погребах чревато увеличением обсемененности.

  1. Механизм распространения инфекции фекально-оральный, реализующийся пищевым путем. Заражение людей происходит при употреблении инфицированного молока, мяса, овощей и блюд из них. Особенно опасными считаются салаты и винегреты с заправкой. Плохо помытые овощи и фрукты, не до конца прожаренное мясо, некипяченое молоко — частые причины псевдотуберкулезной инфекции. Грызуны обычно обсеменяют овощи и корнеплоды, которые длительно находятся в хранилищах.
  2. Водный путь при псевдотуберкулезе обусловлен употреблением воды из водоемов, загрязненных испражнениями грызунов.
  3. Возможно инфицирование аэрогенным путем при вдыхании пыли, содержащей микробы.
Патогенетические звенья инфекции:
  • Попадание в организм возбудителя пероральным путем,
  • Его внедрение в энтероциты подвздошной кишки,
  • Местное первичное поражение ЖКТ с развитием терминального эрозивно-язвенный илеита,
  • Проникновение бактерий в лимфоидные клетки,
  • Поражение регионарных лимфоузлов и развитие мезаденита,
  • Прорыв бактерий в системный кровоток,
  • Бактериемия и токсемия,
  • Циркуляция микробов в крови с заносом во внутренние органы,
  • Массовая гибель иерсиний и с одновременным выбросом в кровь эндотоксина,
  • Появление клинических признаков,
  • Накопление возбудителя в клетках фагоцитарной системы,
  • Гематогенная диссеминация микробов и генерализация инфекции,
  • Фиксация микробов в печени и селезенке,
  • Гепатоспленомегалия и печеночная дисфункция,
  • Полиморфизм симптоматики,
  • Формирование в пораженных органах очагов псевдотуберкулеза в форме гранулем,
  • Абсцедирование паренхиматозных органов и дистрофические процессы в пораженных тканях,
  • Длительная интоксикация и аллергизация организма,
  • Появление крапивницы и отека Квинке, развитие аутоиммунных заболеваний.

При активации иммунной системы происходит выработка антител, элиминация возбудителя и клиническое выздоровление. Иммунитет после псевдотуберкулеза нестойкий, кратковременный. Возможны рецидивы патологии.

Симптоматика

Клинические признаки псевдотуберкулезной инфекции, протекающей в классической локальной форме:

5697-05967059090

  1. Интоксикационный синдром – подъем температуры до 38-40°С, слабость, озноб, отсутствие аппетита, миалгия, артралгия, плохой сон, цефалгия, инъекция склер.
  2. 609485698499Катар верхних дыхательных путей — признаки ринита или ринофарингата, тонзиллита, ларингита.
  3. Диспепсический синдром — схваткообразные болевые ощущения в эпигастральной области и правом боку, тошнота, рвота, изменение стула.
  4. Диарейный синдром – жидкий, буро–зеленый, зловонный, пенистый стул с патологическими примесями.
  5. Экзантема — появление на туловище мелких пятен и папул, точечных геморрагий, которые зудят, а в последующем вызывают шелушение кожи; сильная гиперемия кожи, вызванная расширением капилляров, сгущается возле крупных суставов.
  6. Поражение опорно-двигательного аппарата проявляется артропатией, а воспаление внутренних органов — гепатоспленомегалией, желтухой, аритмией, гипотензией, уменьшение диуреза.
  7. Реконвалесценция – снижение температуры, исчезновение сыпи и восстановление функций внутренних органов.

Выраженность клинических проявлений зависит от генетических особенностей человека, преморбидного фона, инфицирующей дозы и патогенности микроба. При отсутствии лечения состояние больных ухудшается, возникает дегидратация, развиваются тяжелые осложнения.

Прочие формы инфекции:

  • Артралгическая форма протекает без диареи и сыпи. Ее часто путают с ревматизмом. Артралгии могут спровоцировать обездвиженность пациента.
  • Катаральная форма проявляется респираторными симптомами и умеренной интоксикацией. Остальные признаки псевдотуберкулеза отсутствуют. Именно поэтому катаральную форму выявляют редко, только с помощью лабораторных методов исследования.
  • Абдоминальная форма возникает довольно часто. Она проявляется признаками поражения различных отделов ЖКТ. Больные жалуются на боль в животе различной локализации, рвоту, понос.
  • Генерализованная форма протекает очень тяжело и проявляется тремя и более ярко выраженными синдромами. Температура достигает 40°C и плохо сбивается жаропонижающими средствами. У больных возникает слабость, рвота, мелкая несимметричная сыпь, конъюнктивит, гепатоспленомегалия, менингеальные и очаговые симптомы поражения ЦНС.
  • Септическая форма развивается у лиц с иммунодефицитом. Этот вариант инфекции отличается ремиттирующей лихорадкой, потливостью, анемией, тяжелым лейкоцитозом, высоким процентом летальности, обусловленным менингоэнцефалитом и инфекционно-токсическим шоком.
  • 56759059609

    фото: кожная сыпь

    Скарлатиноподобная форма проявляется исключительно кожной сыпью, напоминающей высыпания при скарлатинозной инфекции.

  • Субклиническая форма характеризуется стойким субфебрилитетом, который держится несколько дней, а затем самостоятельно отступает.
  • Атипичная форма встречается крайне редко и отличается бессимптомным течением.
  • Латентная форма — отсутствие клиники, но наличие в иммунограмме соответствующих псевдотуберкулезу изменений.
  • Существуют также гепатитная, мононуклеозная и комбинированная формы, но встречаются они редко.

У детей инфекция развивается из-за немытых рук и частых игр в песочнице. В наибольшей степени рискуют заболеть маленькие дети старше года, поскольку у них еще не полностью сформировалась иммунная система.

Особенности патологии у детей:

  1. 0458308543984939Длительный инкубационный период,
  2. Неспецифические признаки продромы, напоминающие банальную простуду,
  3. Признаки интоксикации — озноб, жар, головная боль, прогрессирующая слабость,
  4. Длительная и стойкая лихорадка, не поддающаяся действию жаропонижающих препаратов,
  5. Выраженные признаки катара и конъюнктивита,
  6. Герпетические высыпания на губах и под носом,
  7. Сыпь различного характера, сменяющаяся шелушением,
  8. Типичные признаки кишечной инфекции.

Псевдотуберкулез в большинстве случаев заканчивается выздоровлением и восстановлением функционального состояния внутренних органов. У некоторых больных возникают последствия патологии в виде пластинчатого шелушения кожи на месте экзантемы.

К осложнениям, возникающим при пренебрежении медицинской помощью, относятся гнойные воспалительные заболевания внутренних органов: пневмония, менингит, полиартрит, миокардит, остеомиелит, аллергические состояния, спайки в кишечнике или его паралич, прободение стенки кишечника, стойкая и необратимая дисфункция почек.

Диагностика

Заподозрить у больного псевдотуберкулез позволяет характерное сочетание клинических признаков – общеинтоксикационного синдрома, специфической экзантемы, катара, диареи, артропатии, аллергии. Для постановки диагноза важен эпиданамнез, визуальный осмотр больного и данные физикального обследования. Пальпаторно определяется напряженность и болезненность в правой части живота, утолщение и спазмирование слепой кишки, брыжеечный лимфаденит.

Основным методом диагностики псевдотуберкулезной инфекции является лабораторный.

56795697095090

  • Идентификация возбудителя патологии проводится в микробиологической лаборатории путем посева биоматериала от больного на питательные среды. Для этого используют фекалии, кровь, желчь, мочу, ликвор. Среды, предназначенные для выращивания иерсиний, обогащают различными стимуляторами. Посев производят на забуференный фосфатом физиологический раствор и среду Серова. Посевы выдерживают 20 суток в холодильнике, а затем делают высев на дифференциальные среды. Иерсиния псевдотуберкулеза растет в виде мелких, круглых, выпуклых, бесцветных колоний. После микроскопии их снимают на трехсахарный агар Олькеницкого. Полная идентификация микробов включает посев на среду Гисса, фаголизис, определение серотипа.
  • Серологическое исследование заключается в постановке реакции агглютинации, преципитации или связывания комплемента. Обязательный диагностический критерий — четырехкратное нарастание титра антител в парных сыворотках, взятых от больного с интервалом в 2 недели. Эти методы считаются трудоемкими и неспецифичными, поэтому в настоящее время практически не применяются.
  • ИФА и иммунофлюоресценция — современные иммунологические методы, позволяющие выявить антигены иерсиний в различных биологических средах больного.
  • ПЦР — экспресс-метод, с помощью которого определяют генетический материал возбудителя в исследуемом образце.
  • Биопробы — заражение лабораторных животных и последующая идентификация возбудителя.
  • Аллергическая проба — внутрикожное введение аллергена и учет реакции через 48 часов. Появление зудящей гиперемии и болезненного инфильтрата свидетельствует о положительной пробе.

Лечение

После всестороннего обследования больного и получения результатов лабораторных испытаний врачи-инфекционисты назначают медикаментозную терапию, учитывая общее состояние пациента и форму патологии.

56795-79056900

Лечение локальной формы псевдотуберкулеза легкой или средней степени тяжести можно проводить в домашних условиях или амбулаторно. Все остальные формы патологии требуют госпитализации пациентов в инфекционное отделение. Больных детей независимо от состояния и тяжести процесса лечат в стационаре. Строгий постельный режим и рациональное питание — условия, которые должен соблюдать пациент для скорейшего выздоровления.

Медикаментозная терапия:

  1. 948694865985Противомикробное лечение — составляет основу комплексного терапевтического воздействия на организма больного. Наиболее эффективными в отношении иерсиний являются антибиотики из группы цефалоспоринов «Цефоперазон», «Цефазолин», тетрациклинов «Доксициклин», «Тетрациклин», аминогликозидов «Гентамицин», «Стрептомицин». Препаратом выбора при псевдотуберкулезе у детей является «Левомицетин» в пероральной форме. Длительность антибиотикотерапии составляет 10-14 дней.
  2. Дезинтоксикационное инфузионное лечение — парентеральное введение коллоидных и кристаллоидных растворов «Рингера», «Реополиглюкина», физраствора с глюкозой.
  3. Антигистаминные средства – «Супрастин», «Тавегил», «Цетрин».
  4. НВПС – «Ибупрофен», «Нурофен», «Нимесулид».
  5. Кортикостероиды назначают короткими курсами в тяжелых случаях для облегчения состояния – «Преднизолон», «Дексаметазон», «Гидрокортизон».
  6. Энтеросорбенты – «Пипольфен», «Полисорб», «Энтерол».
  7. Иммунокорректоры – «Ликопид», «Полиоксидоний».
  8. Гепатопротекторы при наличии желтухи – «Фосфоглив», «Эссенциале форте», «Карсил».
  9. Поливитаминные комплексы.

Всем больным с псевдотуберкулезом показана диетотерапия — стол №4. Строгая диета разрешает продукты, обволакивающие слизистую оболочку ЖКТ и запрещает продукты, раздражающие ее. Из рациона больных необходимо исключить острую, кислую, пряную, соленую, жареную и жирную пищу.

Народные средства для коррекции нарушений, вызванных псевдотуберкулезной инфекцией:

  • 445-390593049000Настой ромашки и отвар календулы ускоряют процесс выведения микробов и их токсинов из организма.
  • Картофельный отвар облегчает симптомы со стороны пораженных органов дыхания и устраняет катаральные явления.
  • Для уменьшения количества высыпаний на коже применяют ванны с овсянкой или отрубями, а также протирают участки поражения соком алоэ.
  • Отвар зверобоя и крапивы повышает общую резистентность организма к инфекциям и укрепляет иммунитет. Смесь из клюквы, грецких орехов и меда полезно принимать в осенне-зимний и весенний периоды, когда ослаблена функция иммунной системы и имеются признаки авитаминоза.

Рецепты народной медицины могут лишь дополнить основную схему лечения инфекции. Применение любого из них возможно только после консультации со специалистом.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения прибегают к оперативному вмешательству.

Профилактика и прогноз

Мероприятия, позволяющие предотвратить развитие инфекции:

  1. Соблюдение санитарных правил и гигиенических норм на складах и овощехранилищах,
  2. Дератизационные мероприятия в частных домах и на производстве,
  3. Постоянное наблюдение за объектами водоснабжения и предприятиями пищевой промышленности,
  4. Тщательное мытье овощей и полноценная термическая обработка мяса и молока,
  5. Поддержание оптимальной температуры и влажности в хранилищах для овощей,
  6. Проведение санпросветработы среди населения,
  7. Соблюдение правил личной гигиены.

Псевдотуберкулез отличается благоприятным прогнозом и низким процентом летальности. Выздоровление наступает через три недели с момента инфицирования. Игнорирование симптомов и пренебрежение медицинской помощью чревато развитием тяжелых осложнений. Чтобы этого избежать, необходимо предпринимать меры по предупреждению инфекции и лечению возникшего патологического процесса. Соблюдение врачебных рекомендаций и назначений позволяет быстро достичь положительных результатов лечения.

Видео: псевдотуберкулез в программе “Жить здорово!”


Мнения, советы и обсуждение:

Диагностика иерсиниоза и псевдотуберкулеза

Комплексное исследование для выявления возбудителя иерсиниоза (Yersinia enterocolitica) и псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis), включающее серологические тесты и полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Синонимы русские

Анализы на иерсиниоз и псевдотуберкулез.

Синонимы английские

Laboratory Diagnostics of Yersiniosis, Enteropathogenic Yersiniae Lab Panel.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, кал.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исследование рекомендуется проводить до начала приема антибиотиков и других антибактериальных химиотерапевтических препаратов.
  • Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить (по согласованию с врачом) прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонна, пилокарпин и др.), и препаратов, влияющих на окраску кала (железо, висмут, сернокислый барий), в течение 72 часов до сбора кала.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Иерсинии - это грамотрицательные, факультативно-анаэробные палочки, относящиеся к семейству Enterobacteriaceae. Известно 11 видов иерсиний, три из которых являются возбудителями заболеваний человека: Yersinia pestis – это возбудитель чумы, Yersinia enterocolitica (Y. enterocolitica) и Yersinia pseudotuberculosis (Y. pseudotuberculosis) – кишечные патогены. Хотя Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis относятся к разным видам, они имеют много общего, особенно в плане клинической картины и диагностики.

Основной "резервуар" иерсиний - дикие и домашние животные (свиньи, грызуны, овцы, козы, коровы, собаки, кошки и птицы). Считается, что человек не участвует в естественном жизненном цикле этих патогенов ни в качестве промежуточного, ни окончательного хозяина и его заражение, таким образом, носит случайный характер. Как правило, заражение кишечными иерсиниями происходит фекально-оральным путем при употреблении контаминированных продуктов питания (молочные продукты, сырое или плохо приготовленное мясо, особенно свинина). Как Y. enterocolitica, так и Y. pseudotuberculosis сохраняют жизнеспособность в условиях пониженных температур. Случаи передачи инфекции от человека к человеку или при переливании инфицированной крови описаны, но очень редки.

Следует отметить, что не все кишечные иерсинии являются патогенами. Так, к развитию заболевания у человека приводят серотипы Y. enterocolitica O:3, O:8, O:9 и O:5,27 и Y. pseudotuberculosis O:1 и O:2. Только указанные серотипы являются истинно энетропатогенными иерсиниями.

Особенностью энтеропатогенных иерсиний является их тропность к лимфатичекой ткани. Проникая через слизистую оболочку кишечника, эти микроорганизмы попадают в мезентериальные лимфатические узлы. Развивающийся воспалительный ответ сопровождается болью в области живота и диареей, а также мезентериальным лимфаденитом. У иммунокомпетентных лиц заражение энтеропатогенными иерсиниями чаще ограничивается гастроэнтеритом и регионарным лимфаденитом. Если возбудителем заболевания является Y. enterocolitica, говорят об иерсиниозе, если Y. pseudotuberculosis – о псевдотуберкулезе. Иерсиниоз встречается чаще, чем псевдотуберкулез. Как при иерсиниозе, так и при псевдотуберкулезе могут наблюдаться иммунопатологические феномены в виде реактивного артрита и узловатой эритемы. У лиц с иммунодефицитом, а также маленьких детей могут наблюдаться тяжелые формы иерсиниоза и псевдотуберкулеза с диссеминацией бактерий и сепсисом.

Диагностика иерсиниоза и псевдотуберкулеза достаточно сложна. Хотя бактериологический посев кала (крови или других биологических материалов) считается "золотым стандартом" диагностики, он трудноосуществим. Это связано с тем, что энтеропатогенные иерсинии сложно отличить от других кишечных микроорганизмов, которые в норме преобладают в кишечной флоре. После выявлении роста иерсиний проводят дополнительные биохимические тесты, устанавливающие их энтеропатогенность. Кроме того, метод бактериологического посева характеризуется достаточно низкой чувствительностью (для получения результата необходимо 103-106 КОЕ в грамме образца биоматериала). Учитывая эти особенности, диагностика иерсиниоза и псевдотуберкулеза носит комплексный характер и включает следующие дополнительные тесты:

  • Полимеразная цепная реакция (ПЦР) – один из методов молекулярной диагностики, в ходе которого определяется генетический материал (ДНК) микроорганизма в образце биоматериала (в кале). Основными преимуществами ПЦР являются быстрота получения результата, высокая чувствительность и специфичность. В данное комплексное исследование входит анализ ПЦР на Y. pseudotuberculosis.
  • Серологические тесты. Антитела к энтеропатогенным иерсиниям обычно могут быть определены в первые 2-4 недели болезни (IgM-антитела). Следует отметить, что из-за определенного антигенного сходства Yersinia с бактериями других родов (Salmonella, Morganella, Brucella) серологические тесты могут давать ложноположительные результаты. Еще одним недостатком серологических тестов является то, что антитела к иерсиниям (IgG-антитела) сохраняются в течение нескольких лет после инфицирования, что может препятствовать интерпретации результата. Следует помнить, что результат серологических тестов зависит от иммунного статуса организма.

Точность ПЦР и серологических тестов в меньшей степени, чем бактериологического метода, подвержена влиянию антибактериальных препаратов. Однако максимально точный результат теста будет получен при анализе биоматериала, полученного до начала лечения.

Гастроэнтерит, возникающий при инфицировании энтеропатогенными иерсиниями, сложно отличить от сальмонеллеза, кампилобактериоза и других кишечных инфекций. По этой причине часто требуются дополнительные лабораторные анализы.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики иерсиниоза и псевдотуберкулеза.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на иерсиниоз или псевдотуберкулез: лихорадка, тошнота, боли в животе (боль может локализоваться в правой паховой области), диарея, а также узловатая эритема или реактивный артрит;
  • в некоторых случаях при подозрении на острый аппендицит.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

Что может влиять на результат?

  • Время, прошедшее с момента заражения;
  • состояние иммунной системы организма;
  • применение антибактериальных препаратов (аминогликозиды, ко-тримоксазол, цефалоспорины, тетрациклины, фторхинолоны).
 Скачать пример результата

Важные замечания

  • Результат исследования оценивают с учетом анамнестических, клинических и дополнительных лабораторных данных.

Также рекомендуется

[09-150] Yersinia enterocolitica, ДНК [ПЦР]

[10-051] Посев на Yersinia spp.

[07-114] Yersinia pseudotuberculosis, Yersinia enterocolitica, IgА, полуколичественно

[09-134] Острые кишечные инфекции, скрининг (Shigella spp., E. coli (EIEC), Salmonella spp., Campylobacter spp., Adenovirus F, Rotavirus A, Norovirus 2 генотип, Astrovirus)

[02-012] Анализ кала на цисты простейших

[02-010] Анализ кала на яйца гельминтов

[02-001] Анализ кала на скрытую кровь

Кто назначает исследование?

Инфекционист, терапевт, врач общей практики.

Литература

  1. Galindo CL, Rosenzweig JA, Kirtley ML, Chopra AK. Pathogenesis of Y. enterocolitica and Y. pseudotuberculosis in Human Yersiniosis. J Pathog. 2011;2011:182051.
  2. McPhee S.J., Papadakis M. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment / S. J. McPhee, M. Papadakis; 49 ed. - McGraw-Hill Medical, 2009.

Псевдотуберкулез > Клинические протоколы МЗ РК

Формы Жалобы Физикальные данные
1 2 3 4
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
первично-очаговые
острая респираторная
форма
боли в горле, першение,
сухой кашель,
 
 
может быть генерализованная пятнисто-папулезная сыпь и полиаденит
-гиперемия слизистой
-катаральный тонзиллит
-катаральный фарингит
- региональный шейный или подчелюстной лимфаденит,
увеличение печени и селезенки
ангинозная форма
1.      1.острое течение
 
-высокая температура с ознобом
- боли в горле  и в увеличенных лимфоузлах
-интенсивные боли в мышцах, костях, суставах
может быть генерализованная пятнисто-папулезная сыпь и полиаденит,
желтушность
- острое начало
-выраженная интоксикация
-местный гнойно-некротический, процесс на миндалинах,
-         -разлитая гиперемия зева,
-         -региональный шейно-подчелюстной лимфаденит
-         -увеличение печени и селезенки
ангинозная форма
2.подострое, хроническое течение
 
субфебрильная температура
-слабые боли в горле или их отсутствие
 
 
 
 
может быть полиаденит,
бронхит,
желтушность,
полиочаговость
-          умеренная интоксикация
-умеренная гиперемия слизистой зева, миндалин, глотки
- гнойные фолликулы или лакуны чаще на одной или обеих миндалинах
-         -региональный шейно-подчелюстной лимфаденит
-         -увеличение печени и селезенки
Кишечная форма Тошнота, рвота, боль в животе,
жидкий стул
-          умеренная интоксикация
-умеренное повышение температуры,
-гиперемия слизистой зева, глотки
-увеличение печени и селезенки
абдоминальная  форма
1 острое течение
 
-высокая температура с ознобом
- сильные боли в правой подвздошной области,
-тошнота, рвота
-жидкий стул, с примесью слизи,
- вздутие живота
-может быть генерализованная пятнисто-папулезная сыпь и полиаденит,
желтушность,
полиочаговость
-выраженная интоксикация
- синдромы острого аппендицита, мезеннтериального аденита, терминального илеита,
-увеличение печени и селезенки
-          осложнение: перитонит, ИТШ
 
абдоминальная форма
2. подострое или хроническое течение
умеренная интоксикация или ее отсутствие
периодические повышения температуры
боли в дивоте
 
-          синдромы хронического аппендицита, мезаденита,  терминального илеита, гастрита, холецистита, панкреатита, дуоденита, колита
кожная форма
 
Рожеподобное поражение, сопровождающаяся болями, жжением, зудом Рожеподобное поражение,
-региональный лимфаденит,
-увеличение печени и селезенки
 
 
 
 
 
 
 
 
Генерализованные  формы
 
Первично- генерализованная (лихорадочная) форма Лихорадка,
Интоксикация,
Боли в суставах, костях
 
Могут быть боли в животе,
Тошнота и рвота,
- генерализованная пятнисто-папулезная сыпь и полиаденит,
желтушность,
полиочаговость
Острое начало
-выраженная интоксикация
-         -разлитая гиперемия зева,
-         генерализованная пятнисто-папулезная сыпь
-         -полиаденит
-         -увеличение печени и селезенки
 
Вторично  - генерализованные  формы На фоне проявлений какой-либо из первично-очаговых форм,
Нарастает лихорадка и интоксикация,
Появляется полиаденопатия,
Увеличивается печень и селезенка
Может быть полиочаговость
пятнисто-папулезная сыпь
Нарастание лихорадки, ознобы,
-нарастание интоксикации
-         - увеличение печени и селезенки, полиаденита
-         -может появиться
-         генерализованная пятнисто-папулезная сыпь,
-         -желтушность
-          
 
 
 
 
 
 
 
 
Вторично-очаговые формы
Гепатитная форма Повышение температуры,
Нарастание интоксикации,
Отсутствие аппетита,
Тошнота и рвота,
Желтуха, темная моча, ахоличный стул
Может быть полиочаговость
пятнисто-папулезная сыпь,
полиаденит
На фоне какой-либо из первичных форм (чаще кишечной или абдоминальной) развивается синдром паренхиматозного гепатита на фоне лихорадки и выраженной интоксикации
Пневмоническая форма Повышение температуры,
Нарастание интоксикации,
Появление кашля, присоединение мокроты,
Боль в грудной клетке
Может быть полиочаговость
пятнисто-папулезная сыпь,
полиаденит
На фоне какой-либо из первичных форм (чаще ангинозной) развивается синдром пневмонии, увеличена печень и селезенка
Может быть полиочаговость
пятнисто-папулезная сыпь,
полиаденит
Менингоэнцефали-тическая  форма
1.       
 
-высокая температура тела
- нарастающая головная боль
-рвота,
 
 
 
 
Может быть полиочаговость
пятнисто-папулезная сыпь,
полиаденит
-  нарушение сознания и
- менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского)
- СМЖ (смешанный плеоцитоз и высокое содержание белка)
-увеличена печень и селезенка
Пиелонефритическая форма
Как правило имеет подострое или хроническое течение
 
-температура  субфебрильная или нормальная
-умеренная интоксикация,
боль в пояснице
Может быть полиаденит,
увеличение печени и селезенки
Обнаруживаются явления пиелонефрита
изменения при УЗИ
-отеки
-изменения в ОАМ
-дизурические явления
 
Генитальная форма У женщин
-боли
- выделения из половых путей
-зуд
-нарушения менструального цикла
-бесплодие
У мужчин
- явление уретрита, простатита
воспалительные процессы половой сферы
у мужчин - уретрит, простатит
у женщин – кольпит, эндометрит, аднексит, бесплодие, поликистоз яичников, дисгормональные нарушения
Смешанная форма При развитии одновременно двух вторичных очагов выставляется смешанная вторично-очаговая форма Лихорадка,
Интоксикация,
Может быть полиаденит,
увеличение печени и селезенки
Наличие двух вторичных очагов
Вторично-септическая форма При развитии одновременно трех и более вторичных очагов выставляется вторично-септическая форма Лихорадка,
Интоксикация,
Полиорганная патология, 
Может быть полиаденит,
пятнисто-папулезная сыпь,
увеличение печени и селезенки
Наличие трех и более вторичных очагов

Иерсинии – возбудители псевдотуберкулеза — Мегаобучалка

Возбудитель псевдотуберкулёза ( Yersinia pseudotuberculosis ) — подвижные овоидные палочки, в молодых культурах имеющие выраженную тенденцию к биполярному окрашиванию. Они образуют нечётко выраженное капсульное вещество.

Культуральные свойства. На твёрдых питательных средах бактерии псевдотуберкулеза формируют мутные колонии с серовато-желтоватым оттенком в проходящем свете. При культивировании на среде Эндо (48 ч при 37 °С) колонии остаются бесцветными. Часто образуются R-колонии — выпуклые, бугристые, с фестончатой зоной (или без неё), напоминающие колонии Y, pestis. При старении колонии увеличиваются в размере и полностью теряют прозрачность. На бульоне возбудитель псевдотуберкулёза ( Yersinia pseudotuberculosis ) из R-колоний растут в виде хлопьевидного осадка, оставляя среду прозрачной, а бактерии из S-колоний вызывают её равномерное помутнение.

Оптимальная для роста температура 30 "С, верхняя и нижняя температурные границы роста составляют 43 °С и 0—2 °С соответственно, диапазон рН 6,6—7,8.

Псевдотуберкулез - это кишечные сапрозооноз, вызываемый иерсиниями, характеризующийся поражением желудочно-кишечного тракта, выраженной токсико-вазарной симптоматикой и наклонностью (наиболее выраженной при псевдотуберкулезе) к генерализованному течению. Оба заболевания имеют отчетливо выраженную тенденцию индуцировать развитие иммунопатологии.

Этиология. Возбудители псевдотуберкулеза (Y. pseudotuberculosis) относятся к семейству кишечных бактерий, родуУегз^а. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки, которые растут как на обычных, так и на обедненных питательными веществами средах. Последние используются при бактериологическом исследовании по методу Петерсона и Кука (1963).

Иерсинии содержат О- и Н-антигены. У возбудителя псевдотуберкулеза - установлено наличие 8 сероваров. Наиболее часто заболевания у людей вызываются 1-м сероваром

Многие штаммы иерсиний продуцируют экзотоксин (термостабильный энтеротоксин). При разрушении бактерий выделяется эндотоксин. Иерсинии обладают также способностью кадгезии, инвазии и внутриклеточному размножению. Инвазивные свойства у Y. pseudotuberculosis выражены в большей степени, чем у Y. entero-colitica.



Устойчивость. Иерсинии относятся к психрофилам. При температуре холодильника (4-8 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. В то же время, некоторые из штаммов бактерий обладают повышенной термоустойчивостью к высокой температуре и способны выдержать режим пастеризации. При кипячении (100 °С) все штаммы иерсиний погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.

Эпидемиология. Иерсинии широко распространены в природе. Их обнаруживали в почве, воде, выделяли из организма многих видов животных. Однако основным резервуаром возбудителя в природе, очевидно, являются мелкие грызуны, которые, обсеменяя различные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду, способствуют распространению инфекции среди других животных. Другим резервуаром иерсиний является почва. Частое обнаружение в ней возбудителей болезней связано не только с загрязнением испражнениями животных, но и с наличием у иерсиний сапрофитических свойств. На основании этого заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам.

При псевдотуберкулезе основными источниками инфекции являются синантропные и дикие грызуны. Человек, как правило, источником псевдотуберкулеза не является.

Основной путь распространения инфекции - пищевой. К факторам передачи Y. pseudotuberculosis относятся овощные блюда (салаты из капусты, моркови и др.) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. Водный путь передачи имеет несравненно меньшее значение. Он обычно реализуется при употреблении воды из открытых водоемов.

Заболевание встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни. Пик заболеваемости псевдотуберкулезом приходится на весенние месяцы (март-май). псевдотуберкулез протекает в виде спорадических и групповых заболеваний.

Патогенез. Входными воротами для возбудителей псевдотуберкулеза служит желудочно-кишечный тракт. Максимально выраженная местная реакция в ответ на инвазию иерсиний регистрируется со стороны слизистой оболочки подвздошной кишки и ее лимфоидных образований. В подвздошной кишке развивается различной выраженности воспалительный процесс-терминальный илеит. По лимфатическим сосудам иерсиний проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка.

На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и токсико-вазарный (парез вазамоторов) процессы, связанные с токсинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.

В случае прорыва лимфатического барьера кишечника, возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается бактериально-токсическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др.

При длительном нахождении иерсиний и их токсинов в крови и органах больного происходит сенсибилизация организма. У части больных, как правило, с фенотипом HLA-B27, иерсиниоз и псевдотуберкулез могут явиться толчком к возникновению иммунопатологических реакций и состояний.

Заключительное звено патогенеза - освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению.

Развитие специфического иммунитета при псевдотуберкулезе происходит медленно и он не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода при псевдотуберкулезе-от 3 до 21 дня.

На основе общих патогенетических закономерностей кишечных зоонозов и клинико-патогенетических особенностей псевдотуберкулеза могут быть выделены локализованная (гастро-интестиномезентериальная) и генерализованная формы. Они могут иметь манифестное или (реже) бессимптомное течение.

Локализованная (гастроинтестиномезентериальная) форма манифестного течения включает следующие варианты: гастроэнтеро-колит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит, острый терминальный илеит, мезаденит, аппендицит.

Генерализованная форма манифестного течения может иметь две разновидности: токсикобактериемическая и септическая. В зависимости от преобладания той или иной симптоматики токсикобактериемическая разновидность генерализованной формы может протекать в следующих вариантах: экзантематозном, артритическом, желтушном (иерсиниозный гепатит), менингеальном, катаральном, смешанном и в виде иерсиниоза (псевдотуберкулеза) редких локализаций. В редких случаях (например, у иммунокомпрометированных лиц с хронической патологией печени и признаками тезауризмоза железа) развивается иерсиниозный сепсис.

Диагностика Из клинических признаков наибольшее диагностическое значение имеет сочетание синдрома поражения желудочно-кишечного тракта и «внекишечной» токсико-вазарной симптоматики. Данные эпидемиологического анамнеза, особенно при групповом характере заболеваемости, также имеют большое значение в распознавании иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Однако решающим в установлении окончательного диагноза являются специфические методы диагностики - бактериологический и серологический.

Основными материалами для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные лимфатические узлы и червеобразный отросток. Для определения присутствия псевдотуберкулезных антигенов в фекалиях и другом материале используют иммуноферментный анализ (ИФА).

Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинического диагноза, но и этиологической роли выделенных иерсиний. Она осуществляется с помощью РА и РНГА методом парных сывороток. Исследуют сыворотки крови, взятые в начале и на 3-й неделе болезни. Диагностическим для РА считается титр антител 1:80 и выше, а для РНГА-1:160 и выше.

Определенное значение в диагностике имеет также гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов.

Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза зависит от клинического варианта болезни. Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать эти заболевания с острыми кишечными инфекциями, аппендицитом, различными заболеваниями суставов, вирусным гепатитом, сепсисом иной этиологии и др.

Лечение. В качестве этиотропных средств применяют антибиотики, сульфаниламиды и химиопрепараты. К препаратам выбора при генерализованной форме заболеваний относятся фторхинолоны. К препаратам резерва -цефалоспорины 3-го поколения, тетрациклины и левомицетин. Аминогликозиды обычно используют при лечении больных с иерсиниозным (псевдотуберкулезным) гепатитом. Для лечения больных с гастроинтестиномезентериальной формой (варианты: гастроэнтероколит, гастроэнтерит, энтероколит, энтерит) могут быть использованы препараты из группы котримоксазола и нитрофурана. Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания. При локализованной форме она составляет 7-10 дней, при генерализованной -не менее 12-14 дней.

Патогенетическая терапия предусматривает назначение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих, а также десенсибилизирующих средств. В некоторых случаях используют глюкозоэлектролитные и полиионные растворы для регидратации.

Больных с септическим течением заболевания лечат в соответствие с принципами лечения сепсиса, используя 2-3 антибиотика (фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины) внутривенно в сочетании с интенсивной патогенетической терапией.

Больные с бессимптомным течением получают терапию в зависимости от варианта (субклинический или реконвалесцентный) и продолжительности бактериовыделения. Лечение острого субклинического варианта соответствует терапии легкого течения локализованной формы. В терапии хронического субклинического и реконвалесцентного вариантов используют фторхинолоны, аминогликозиды, рифампицин в комплексе с иммуноориентированными средствами.

По показаниям проводится оперативное лечение.

Профилактика. Контроль за состоянием овощехранилищ, борьба с грызунами. Санитарно-гигиенические мероприятия на пищевых предприятиях и пищеблоках - соблюдение правил транспортировки, хранения, приготовления и реализации пищевых продуктов. Постоянный санитарный надзор за водоснабжением.

 

Инфекция, вызванная Yersinia pseudotuberculosis - microbewiki

Изучение микробиологии за рубежом в Университете Оклахомы в Ареццо, Италия [1] Изображение Yersinia psuedotuberculosis . Источник: tufts.edu [2]

Этиология / бактериология

Таксономия

| Домен = Бактерии
| Тип = Proteobacteria
| Класс = Гамма-протеобактерии
| Заказать = Энтеробактерии
| Семья = Enterobacteriaceae
| Род = Yersinia
| Виды = Псевдотуберкулез
| NCBI: Таксономия Геном: Геном |

Описание

Yersinia pseudotuberculosis - это грамотрицательная коккобацилла, не ферментирующая лактозу, которая способна инфицировать как людей, так и животных, но в первую очередь это зоонозная инфекция [1,8].Зарегистрированные случаи заболевания людей Y. pseudotuberculosis связаны с загрязнением пищевых продуктов и воды. Этот организм обладает высокой вирулентностью из-за секреции суперантигенного экзотоцина YPM. Боль в животе и жар - следующие симптомы этой инфекции, но это не единственные симптомы. Есть множество симптомов, которые могут возникнуть в результате заражения этими бактериями. Уровень смертности низкий, несмотря на большое количество осложнений, которые могут возникнуть от Y. pseudotuberculosis , таких как ненужные аппендэктомии или бактериемия, то есть присутствие микроорганизмов в кровотоке [3].Диагностика проводится путем анализа образцов кала, и Y. pseudotuberculosis можно выделить с помощью агара МакКонки. Чтобы избежать заражения, вызываемого Y. pseudotuberculosis , следует избегать употребления неправильно приготовленного мяса, непастеризованного молока и зараженной воды. Кроме того, правильное мытье рук может уменьшить воздействие.

Патогенез

Трансмиссия

Хотя Yersinia pseudotuberculosis - это зоонозное заболевание, поэтому оно может передаваться людям.Иерсиниоз в основном вызывается инфекциями, вызываемыми Yersinia enterocolitica , но в качестве причин были зарегистрированы зараженные пищевые и водные инфекции, вызываемые Y. pseudotuberculosis . Некоторые примеры включают передаваемые через воду инфекции, обнаруженные в Чехословакии, а также в Окаяме, Япония. [2]

Заражение человека начинается с попадания зараженных пищевых продуктов в желудочно-кишечный тракт, начиная с кишечника и заканчивая мезентериальными лимфатическими узлами. Y. pseudotuberculosis может колонизировать множество различных животных-резервуаров, таких как собаки, кошки, крупный рогатый скот, лошади, кролики, олени, индейки, утки и многие другие.

Инфекционная доза и инкубационный период

Характеристика других инфекций Yersinia , Yersinia pseudotuberculosis требует дозы 10 9 организмов, чтобы вызвать заболевание. Инкубационный период Y. pseudotuberculosis составляет 5-10 дней; однако сообщалось о продолжительности эпизодических вспышек от 2 до 20 дней, при этом в среднем через 4 дня после контакта с бактерией наблюдались симптомы.

Эпидемиология

По данным FDA, на сегодняшний день в США не зарегистрировано случаев заражения Y. pseudotuberculosis из-за заражения пищевых продуктов. О спорадических вспышках болезни сообщалось в Северной Европе и Японии [3]. В апреле 2004 г. в Финляндии было зарегистрировано несколько случаев гастроэнтерита, вызванного инфекцией Y. pseudotuberculosis , у школьников [4], и зараженная морковь в конечном итоге была признана причиной инфекции.Многие другие задокументированные случаи связаны с употреблением нечистой питьевой воды или загрязненной воды из колодцев [2]. Большинство случаев Y. pseudotuberculosis являются изолированными и необычными для человека, поскольку он часто вызывает заболевание у животного-хозяина. Y. pseudotuberculosis имеет низкий уровень смертности среди людей, если у пациента нет хронического заболевания печени. В этом случае летальность может превышать 75% [2]. Большинство случаев заболевания людей происходит зимой из-за того, что повышенная сезонная заболеваемость поражает животных.Также наблюдаются улучшенные характеристики роста при низких температурах [13] Y. pseudotuberculosis , по-видимому, не имеет каких-либо расовых особенностей, но в 3 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Факторы вирулентности

Yersinia pseudotuberculosis имеет ряд факторов вирулентности, которые способствуют патогенности организма. Факторы вирулентности Yersinia pseudotuberculosis положительно коррелируют с температурой.В частности, следующие факторы вирулентности требуют кислой среды при высоких температурах для проникновения в клетки-хозяева. По мере повышения температуры хозяина токсичность факторов вирулентности увеличивается, позволяя им прочно связываться с лимфатической тканью хозяина.

Йопс

Y. pseudotuberculosis содержит плазмиду размером 70 кДа, которая кодирует систему секреции типа III, которая доставляет внешних белков Yersinia (Yops). Существует четыре основных белка Yops, которые необходимы для патогенности Y.pseudotuberculosis : YopE, YopJ, YopT и YopH. YopE активирует RhoGTPase GTP-связывающего белка, который играет роль в устройстве актиновых филаментов, стимулировании округления клеток, предотвращении пор мембраны клетки-хозяина и ингибировании фагоцитоза [2]. YopE также играет роль в снижении провоспалительных сигналов клеток-хозяев за счет снижения выработки интерлейкина-8. YopJ связывается с протеинкиназами, которые блокируют фосфорилирование в клетке. В конечном итоге это приведет к снижению выработки интерлейкина-8, влияя на провоспалительную реакцию хозяйских клеток.YopT нарушает расположение актиновых филаментов и предотвращает фагоцитоз хозяйской клетки. YopT не присутствует в патогенных штаммах Y. pseudotuberculosis . YopH также способствует нарушению фагоцитоза и расположения актиновых филаментов, а также снижает секрецию интерлейкина-8. Четыре основных внешних белка Yersinia работают вместе, нарушая иммунный ответ хозяина.

Экзотоксин-YPM

Некоторые штаммы Y. Pseudotuberculosis секретируют суперантигенный экзотоксин YPM, или Y.pseudotuberculosis -производный митоген. YPM предпочтительно стимулирует пролиферацию Т-лимфоцитов CD4, но некоторая экспрессия CD8 все же происходит. Наряду с пролиферацией YPM стимулирует гиперпродукцию интерлейкина-8, увеличивая воспалительную реакцию у хозяина. Y. pseudotuberculosis штаммов, связанных с FESLF, недавно были генетически секвенированы, что показало, что мобильные генофонды содержат YPM. YPM включает 3 суперантигена - YPMa, YPMb и YPMc - все они имеют патогенное значение и отличаются от других бактериальных суперантигенов [13]

Молекулы адгезии

Молекулы адгезии Y.pseudotuberculosis связываются с клеткой-хозяином и облегчают ее колонизацию в организме-хозяине. Два основных белка этой группы включают инвазин и yadA. Инвазин связывается с интегринами М-клеток пейеровского пятна в тонком кишечнике, а также играет роль в интернализации бактерий через М-клетки. YadA связывается с ламинином, коллажем и фибронектином, которые связаны со своими рецепторами на поверхности клетки.

Остров высокой патогенности (HPI)

Остров высокой патогенности содержит ген, кодирующий иерсиниабактин, который используется для поглощения железа.

Путь двойной транслокации аргинина (tat)

Двойной путь транслокации аргинина важен для секреции белков, обеспечивающих подвижность и устойчивость к кислотам. Недавние геномные исследования показали, что этот путь подобен пути tat в E. coli . Вероятно, что оба пути tat произошли от общего промотора. При изучении пути tat в гораздо более известном организме, таком как E. coli , патогенность фактора вирулентности tat стала гораздо более изученной.Последующие открытия доказали, что белок tat не играет никакой роли в росте клеток. Скорее, фактор вирулентности tat остается наиболее связанным с подвижностью клеток.

Клинические характеристики

Двумя наиболее распространенными симптомами, связанными с инфекциями Yersinia pseudotuberculosis , являются боль в животе, которая может варьироваться в зависимости от того, где бактерия поражает хозяина, и лихорадка. Не существует процесса определения стадии, связанного с инфекциями Y. pseudotuberculosis . Ряд клинических проблем может проявляться с Y.псевдотуберкулез , включая осложнения со стороны почек, желудочно-кишечного тракта и сильные кожные высыпания. Сопутствующие симптомы могут включать кожную сыпь, клубничный язык и лимфаденопатию. Наиболее распространенная форма инфекции Y. pseudotuberculosis возникает в результате употребления зараженных пищевых продуктов, особенно свежих. Например, было показано, что употребление зараженной пищи или воды вызывает гастроэнтерит, мезентериальный лимфаденит (ссылка ниже) и даже узловатую эритему.Фактически, дифференциальный диагноз может включать узловатую эритему и ювенильный ревматоидный артрит [13]. Диарея встречается редко, и у людей, у которых развивается лихорадка Идзуми, наблюдаются дополнительные сопутствующие симптомы. Хотя инфекции, вызываемые Y. pseudotuberculosis , широко распространены, эти инфекции обычно купируются самостоятельно с низким уровнем летальности. [5], поскольку Y. pseudotuberculosis не продуцирует железосвязывающие соединения, пациенты с состояниями перегрузки железом, такими как гемохроматоз, венозный застой, гемолитическая анемия или цирроз печени, подвержены риску сепсиса [13].

Диагностика

Yersinia pseudotuberculosis может быть трудно культивировать из-за наличия здоровой микробиоты. От пациента требуется образец кала, после чего можно выделить микроорганизм. Исследования показали, что обогащение при низкой температуре эффективно использовалось для культивирования и изоляции микроорганизмов. [6] Затем можно использовать анализ полимеразной цепной реакции для идентификации бактерий и дальнейшего серотипирования организма. [7] Культура также может быть выделена и выращена на агаре МакКонки благодаря ее способности ферментировать сорбит и ее способности продуцировать орнитиндекарбоксилазу.[8] Y. pseudotuberculosis был серотипирован с использованием иммуноферментного анализа вместе с тестами на агглютинацию, но результаты оказались неубедительными из-за возможности перекрестных реакций других патогенных антител. [8] Образцы крови могут быть взяты и протестированы, чтобы подтвердить присутствие микроорганизма, но образец кала является предпочтительным методом диагностического тестирования. [7]

Лечение

Тяжесть инфекции напрямую определяет уровень лечения, необходимого для устранения колонизации Yersinia pseudotuberculosis .За многими случаями Y. pseudotuberculosis внимательно наблюдает врач, но никаких действий не требуется из-за самоограничивающей природы бактерий. [8] Если необходимо, Y. pseudotuberculosis чувствителен к ампициллину, цефалоспоринам, аминогликозидам, тетрациклинам и хлорамфениколу. [9] Если у пациента есть основные факторы, такие как иммунодефицит или тяжелое обезвоживание, может потребоваться госпитализация, чтобы можно было назначить правильный уровень лечения.[8]

Профилактика

Могут возникать пищевые и водные эпидемии Y. pseudotuberculosis . Избегайте употребления сырого мяса и непастеризованного молока и помните о возможности заражения воды. Следует соблюдать осторожность, особенно при обращении со свиными кишками. Если вы когда-либо обращались со свининой подобным образом, необходимо применять надлежащие методы мытья рук. Будьте осторожны при обращении с фекалиями животных, особенно домашнего скота. Также рекомендуется правильное удаление фекалий животных, чтобы избежать загрязнения воды.Опять же, правильное мытье рук предотвратит распространение инфекции от животного к человеку-хозяину. [2]

Иммунный ответ хозяина

Y. pseudotuberculosis демонстрирует уникальные ответы на иммунную систему хозяина; он характеризуется факторами вирулентности, которые позволяют микроорганизму поддерживать жизнь в организме хозяина. Общей характеристикой всех видов Yersenia является способность атаковать фагоцитарные клетки, что является важной частью ответа хозяина на патогенные инвазии [10].Несмотря на его внеклеточное присутствие во время патогенеза, исследования показали, что иммунный ответ хозяина компенсирует атаку фагоцитарных клеток CD8 + Т-клетками [10]. Эффекторная молекула Т-клеток, перфорин, играет не менее важную роль в гибели и фагоцитозе патогена [10]. Гибель клеток характеризуется апоптозом наивных клеток и пироптозом активированных макрофагов, которые являются невоспалительными и воспалительными, соответственно [11]. Y. pseudotuberculosis чаще всего встречается у животных, но при передаче обычно поражает детей и лиц с ослабленным иммунитетом [12].

Система реагирования на ущерб

График реакции на повреждение для Y. pseudotuberculosis

Принято характеризовать патогены на основании факторов вирулентности, способов передачи или типа систем органов, которые они инфицируют. Одна система классификации, называемая структурой реакции на повреждение, характеризует микроорганизмы на основе их взаимодействия с хозяином и причиненного ущерба. [14] Эта система классификации основана на том принципе, что микроорганизм и хозяин взаимодействуют друг с другом и что эти взаимодействия могут быть полезными или вредными.Структура реакции на повреждение также основана на идее, что повреждение, которое проявляется в виде патогенных симптомов, может быть вызвано микроорганизмом или защитными механизмами хозяина в ответ на этот микроорганизм. [14] Основываясь на этом понимании, можно построить график течения болезни или любого другого взаимодействия между хозяином и микроорганизмом как функцию повреждения хозяина от времени. Горизонтальная линия в середине графика представляет собой нейтральное взаимодействие между двумя факторами. Уменьшение в нижних областях графика означает, что взаимодействие выгодно для хоста, в то время как увеличение в верхних областях графика указывает на повреждение, даже потенциально смерть.[14] График, показанный здесь, иллюстрирует, как структура реакции на повреждение может быть применена к инфекции Yersinia pseudotuberculosis . В начальный момент заражения, обычно фекально-оральным путем, не наблюдается ни положительного, ни отрицательного воздействия на хозяина. [8] Инкубационный период Y. pseudotuberculosis может составлять от 5 до 10 дней. [8] В течение этого инкубационного периода хозяину почти не причиняется никакого ущерба, и, следовательно, реакция на повреждение не смещается из нейтрального положения.После инкубационного периода Y. pseudotuberculosis может иметь латентный период от 2 до 20 дней, в течение которого повреждения практически отсутствуют, поэтому график реакции на повреждения не меняется [8]. Появление симптомов, таких как боль в животе, лихорадка, кожная сыпь, клубничный язык и лимфаденопатия, быстро усиливает реакцию на повреждение, но, поскольку инфекция является самоограничивающейся, реакция на повреждение спадает обратно в нейтральное положение между болезнью и комменсализмом. [8]. Однако заболевание может вызывать хронические осложнения, и в этом случае реакция на повреждение остается повышенной из-за этого долгосрочного последствия взаимодействия хозяина и микроорганизма.В более серьезных случаях Y. pseudotuberculosis может вызвать у хозяина сепсис, который часто приводит к смерти [8]. Это представлено на временной шкале реакции на повреждение резким увеличением повреждений.

Номер ссылки

1. Лонг, К., Т.Ф. Джонс., Д.Дж. Vugia, J. Scheftel, N. Strockbine, P. Ryan, B. Shiferaw, R.V. Tauxe, L.H. Gould. Yersinia pseudotuberculosis и Y. enterocolitica Infections, FoodNet, 1996–2007. 2010. NCBI. 16 (3): 566.

2.Асим, Дж. А. «Псевдотуберкулез (иерсиния)».

3. http://www.fda.gov/Food/FoodborneIllnessContaminants/CausesOfIllnessBadBugBook/ucm070040.htm

4. « Yersinia pseudotuberculosis O: 1, обнаруженная до сырой моркови, Финляндия». Возникающие инфекционные заболевания. Том 14, № 12, декабрь 2008 г.

5. Лонг С., Джонс Т., Гулд Л. и др. Yersinia pseudotuberculosis и Y.enterocolitica инфекции, FoodNet, 1996-2007. Новые инфекционные заболевания [сериал онлайн]. Март 2010 г .; 16 (3): 566-567. Доступно по адресу: MEDLINE, Ипсвич, Массачусетс.

6. Абдулла З.А. и Канан Т.А. «Изоляция Yersinia spp. От случаев диареи у младенцев и детей Ирака». EMHJ - Eastern Mediterranean Health Journal, 15 (2), 276-284, 2009.

7. Nakajima, H .; Inoue, M .; Мори, Т .; Ито, К .; Аракава, Э.и Ватанабе, Х. «Обнаружение и идентификация Yersinia pseudotuberculosis и патогенной Yersinia enterocolitica с помощью усовершенствованного метода полимеразной цепной реакции». Журнал клинической микробиологии Vol. 30, №9. Сентябрь 1992 г.

8. Яни А. и Чен П. «Обследование псевдотуберкулеза (иерсиний)». Medscape. Ноябрь 2013 г.

9. «Yersinia pseudotuberculosis».Агентство общественного здравоохранения Канады. 2011.

10. Бергман М.А., В.П. Лумис, Дж. Мексас, М.Н. Штарнбах и Р.Р.Исберг. CD8 + Т-клетки ограничивают инфекцию Yersinia pseudotuberculosis: обход антифагоцитоза путем нацеливания на антигенпрезентирующие клетки. 2009. NCBI. 5 (9).

11. Bergsbaken, T., and B.T. Куксон. Врожденный иммунный ответ во время инфекции Yersinia: критическая модуляция механизмов гибели клеток через активацию фагоцитов.2009. NCBI. 86 (5).

12. Han, T.H., I.K. Пак, С.Дж. Ким. Молекулярная связь между изолятами Yersinia pseudotuberculosis от пациента и изолятом из воды из горных источников. 2002. NCBI. 18: 425.

13. Асим, А. Яни. Патофизиология Y. Pseudotuberculosis. 2013.

14.Касадевалл А., Пирофски Л. 2003. Структура реакции на повреждение микробного патогенеза. Nature Reviews 10: 17-24.

Создано Линдси Болдуин, Тарой Карлайл, Рэйчел Гаррисон и Тори Каппел, учениками доктора Тиррелла Конвея в Итальянском центре Университета Оклахомы

Последний раз редактировали Ханна Уилсон, Сабрина Во и К.С. По, 15 июля 2015 г.

,

Yersinia pseudotuberculosis | Министерство здравоохранения NZ

Резюме

Существует 3 вида Yersinia, вызывающих болезни у людей.

Остальные виды:

  • Yersinia enterocolitica - это более частая причина заболеваний желудка у людей
  • Yersinia pestis - это организм, вызывающий чуму. В Новой Зеландии о нем не сообщалось с 1911 года.

Как это распространяется

Если вы заразились Yersinia pseudotuberculosis, симптомы обычно проявляются в течение 5–10 дней (но иногда до 21 дня).

Животные и люди могут заразиться Yersina pseudotuberculosis. Распространяется по:

  • контакт с инфицированными фекалиями
  • употребление в пищу или питье зараженных продуктов питания или воды
  • контакт с зараженной почвой и инфицированными животными.

Известно, что продукты, вызывающие вспышки Yersinia pseudotuberculosis, включают сырую тертую морковь, салат и зараженное шоколадное молоко.

Заболевание может все еще присутствовать в фекалиях через несколько недель после исчезновения симптомов.

Симптомы

Первые симптомы Yersinia pseudotuberculosis включают:

  • Боль в животе (часто в правом нижнем углу), которая может имитировать аппендицит
  • лихорадка
  • иногда понос.

Примерно через 1–3 недели у вас могут появиться сыпь и боли в суставах. Боль в суставах может длиться до 6 месяцев.

В редких случаях заражение Yersinia pseudotuberculosis может привести к сепсису (инфицированию крови).Это чаще встречается у людей с ослабленной иммунной системой.

Обратитесь к врачу или позвоните по телефону Healthline по телефону 0800 611 116 , чтобы получить консультацию, если вы считаете, что у вас может быть Yersinia pseudotuberculosis. Есть лабораторный тест, который может определить болезнь.

Профилактика

Yersinia pseudotuberculosis обычно редко встречается в Новой Зеландии.

Эти советы помогут защитить вашу семью от псевдотуберкулеза Yersina и других болезней пищевого происхождения.

  • Свежие фрукты и овощи мойте перед едой.
  • Не ешьте сырое или недоваренное мясо.
  • Используйте только пастеризованное молоко или молочные продукты.
  • Вымойте руки водой с мылом:
    • перед едой и приготовлением пищи
    • после контакта с животными
    • после посещения туалета
    • после смены подгузников
    • после обработки сырого мяса.
  • Предотвратить перекрестное заражение на кухне:
    • с использованием отдельных разделочных досок для мяса и других продуктов
    • тщательно мойте все разделочные доски, столешницы и посуду горячей водой с мылом после приготовления сырого мяса.
  • Утилизируйте фекалии животных в соответствии с санитарными правилами.
  • Более подробная информация о безопасности пищевых продуктов доступна на веб-сайте Food Safety NZ.
,

Yersinia pseudotuberculosis Википедия

Yersinia pseudotuberculosis - грамотрицательная бактерия, вызывающая дальневосточную скарлатину у людей, которые иногда заражаются зоонозами, чаще всего через пищевые продукты. [1] Животные также инфицированы Y. pseudotuberculosis . Бактерия положительна на уреазу.

Патогенез []

У животных Y. pseudotuberculosis может вызывать симптомы туберкулеза, включая локализованный некроз тканей и гранулемы в селезенке, печени и лимфатических узлах.

У людей симптомы дальневосточной скарлатинообразной лихорадки аналогичны симптомам инфекции Yersinia enterocolitica (лихорадка и боль в животе справа), за исключением того, что диарейный компонент часто отсутствует, что иногда затрудняет возникшее в результате состояние для диагностики. Y. pseudotuberculosis Инфекции могут имитировать аппендицит, особенно у детей и молодых людей, и, в редких случаях, заболевание может вызывать кожные жалобы (узловатую эритему), жесткость суставов и боль (реактивный артрит) или распространение бактерий в кровь. (бактериемия).

Дальневосточная скарлатина обычно проявляется через 5–10 дней после заражения и обычно длится от одной до трех недель без лечения. В сложных случаях или в тех, которые связаны с пациентами с ослабленным иммунитетом, для лечения могут потребоваться антибиотики; могут быть эффективны ампициллин, аминогликозиды, тетрациклин, хлорамфеникол или цефалоспорин.

Недавно описанный синдром «Идзуми-лихорадка» был связан с инфицированием Y. pseudotuberculosis . [2]

Симптомы лихорадки и боли в животе, имитирующие аппендицит (фактически от мезентериального лимфаденита) [3] [4] [5] , связанные с Y.pseudotuberculosis не характерны для диареи и рвоты в результате классических случаев пищевого отравления. Хотя Y. pseudotuberculosis обычно способен колонизировать хозяев периферическими путями и вызывать серьезные заболевания у лиц с ослабленным иммунитетом, если эта бактерия получает доступ к кровотоку, ее LD 50 сопоставима с LD Y. pestis только при 10 КОЕ. [6]

Отношение к Y. pestis []

Генетически возбудитель чумы, Y.pestis , очень похож на Y. pseudotuberculosis . Чума, по-видимому, произошла от Y. pseudotuberculosis примерно от 1500 до 20 000 лет назад. [7] В статье 2015 года в Cell приводятся аргументы в пользу более старого расхождения. [8]

Факторы вирулентности []

Для облегчения прикрепления, инвазии и колонизации хозяина эта бактерия обладает множеством факторов вирулентности. Суперантигены, бактериальные адгезии и действия Yops (которые являются бактериальными белками, которые когда-то считались «белками внешней мембраны Yersinia »), которые кодируются в «[плазмиде] вирулентности Yersinia », широко известной как pYV - вызывают патогенез хозяина и позволяют бактериям паразитировать.

pYV []

pYV размером 70 т.п.н. критически важен для патогенности Yersinia , поскольку он содержит много генов, кодирующих факторы вирулентности, и его потеря дает авирулентность всех видов Yersinia . [6] «Центральная область» размером 26 т.п.н. в pYV содержит генов ysc , которые регулируют экспрессию и секрецию Yops. [5] Многие белки Ysc также объединяются с образованием секреторного аппарата типа III, который секретирует множество Yops в цитоплазму клетки-хозяина с помощью «аппарата транслокации», сконструированного из YopB и YopD. [9] [10] Центральная область также включает yopN , yopB , yopD , tyeA , lcrG и lcrV , которые также регулируют экспрессию гена Yops и помогают секреторная Да к целевой клетке. [5] Например, YopN и TyeA позиционируются как заглушка на устройстве, поэтому только их конформационное изменение, вызванное их взаимодействием с определенными белками мембраны клетки-хозяина, вызовет разблокировку секреторного пути. [5] [11] Секреция регулируется таким образом, чтобы белки не выталкивались во внеклеточный матрикс и не вызывали иммунный ответ. Поскольку этот путь обеспечивает селективность секреции, он является фактором вирулентности.

Эффектор Йопс []

В отличие от генов ysc и yop , перечисленных выше, Yops, которые действуют непосредственно на клетки-хозяева, вызывая цитопатологические эффекты - "эффекторные Yops" - кодируются генами pYV , внешними по отношению к этой основной области. [5] Единственным исключением является LcrV, который также известен как «универсальный Yop» за его две роли: эффекторный Yop и регуляторный Yop. [5] Комбинированная функция этих эффекторных Yops позволяет бактериям противостоять интернализации иммунными и кишечными клетками и уклоняться от бактерицидного действия нейтрофилов и макрофагов. Внутри бактерии эти Yops связаны с кодированными pYV Sycs (специфическими шаперонами Yop), которые предотвращают преждевременное взаимодействие с другими белками и направляют Yops к секреторному аппарату типа III. [10] В дополнение к комплексу Syc-Yop, Yops также помечены для секреции типа III либо первыми 60nt в их соответствующем транскрипте мРНК, либо их соответствующими первыми 20 N-концевыми аминокислотами. [4] LcrV, YopQ, YopE, YopT, YopH, YpkA, YopJ, YopM и YadA все секретируются секреторным путем типа III. [4] [5] [11] LcrV ингибирует хемотаксис нейтрофилов и продукцию цитокинов, позволяя Y. pseudotuberculosis образовывать большие колонии, не вызывая системной недостаточности [11] и, с YopQ, способствует процесс транслокации путем переноса YopB и YopD на мембрану эукариотической клетки для образования пор. [4] [12] Вызывая деполимеризацию актиновых филаментов, YopE, YopT и YpkA противостоят эндоцитозу кишечных клеток и фагоцитозу, вызывая цитотоксические изменения в клетке-хозяине. YopT нацелен на Rho GTPase, обычно называемую «RhoA», и отделяет ее от мембраны, оставляя ее в неактивном состоянии, связанном с RhoA-GDI (ингибитор диссоциации гуаниновых нуклеотидов) [13] , тогда как YopE и YpkA превращают белки Rho в их неактивные Связанные с ВВП состояния, выражающие активность GTPase. [11] YpkA также катализирует аутофоспорилирование серина, поэтому он может выполнять регуляторные функции в Yersinia [14] или подрывать каскады сигналов иммунного ответа клетки-хозяина, поскольку YpkA нацелен на цитоплазматическую сторону мембраны клетки-хозяина. [15] YopH действует на сайты фокальной адгезии хозяина путем дефосфорилирования нескольких остатков фосфотирозина на киназе фокальной адгезии (FAK) и белках фокальной адгезии паксиллин и p130. [16] Поскольку фосфорилирование FAK участвует в поглощении иерсиний [17] , а также в ответах Т-клеток и В-клеток на связывание антигена, [11] YopH вызывает антифагоцитарные и другие антииммунные эффекты.YopJ, который имеет общий оперон с YpkA, «... препятствует активности митоген-активированного протеина (MAP) киназы N-концевой киназы c-Jun (JNK), p38 и киназы, регулируемой внеклеточными сигналами», [18 ] приводит к апоптозу макрофагов. [4] Кроме того, YopJ ингибирует высвобождение TNF-α из многих типов клеток, возможно, посредством ингибирующего действия на NF-κB, подавляя воспаление и иммунный ответ. [19] Посредством секреции по пути типа III и локализации в ядре с помощью везикулярно-зависимого, зависимого от микротрубочек метода, YopM может изменять рост клетки-хозяина путем связывания с RSK (рибосомная S6 киназа), которая регулирует гены регуляции клеточного цикла. , [11] YadA утратил адгезию, [20] сопротивляемость опсонизации, сопротивляемость фагоцитозу и сопротивляемость респираторным выбросам [21] [22] в Y. pseudotuberculosis из-за сдвига рамки мутация путем делеции одной пары оснований в yadA по сравнению с yadA в Y. enterocolitica , однако она все еще секретируется секрецией типа III. [23] Гены yop , yadA , ylpA и оперон virC рассматриваются как «регулон Yop», поскольку они совместно регулируются кодируемым pYV VirF. virF , в свою очередь, терморегулируется. При 37 градусах Цельсия кодируемый хромосомой Ymo, который регулирует суперспирализацию ДНК вокруг гена virF , изменяет конформацию, обеспечивая экспрессию VirF, которая затем активирует регулон Yop. [24]

Адгезия []

Y. pseudotuberculosis прочно прилипает к клеткам кишечника через кодируемые хромосомами белки [4] , так что может происходить секреция Yop, чтобы избежать удаления из-за перистальтики и вторгнуться в клетки-мишени.Трансмембранный белок, инвазин, облегчает эти функции, связываясь с интегринами αβ1 клетки-хозяина. [25] Посредством этого связывания интегрины объединяются, тем самым активируя FAK и вызывая соответствующую реорганизацию цитоскелета. [4] [25] Последующая интернализация связанных бактерий происходит, когда актин-деполимеризирующие Yops не экспрессируются. [11] Белок, кодируемый в «локусе инвазии прикрепления» под названием Ail, также наделяет Yersiniae [26] способностями прикрепления и инвазии, препятствуя связыванию комплемента на бактериальной поверхности. [27] Для повышения специфичности связывания фибриллярный антиген pH6 нацеливает бактерии на клетки кишечника только при термоиндукции. [28]

Суперантигены []

Некоторые штаммы Yersinia pseudotuberculosis экспрессируют суперантигенный экзотоксин, YPM, или митоген, производный от Y. pseudotuberculosis , из хромосомного гена ypm . [29] YPM специфически связывает и вызывает пролиферацию Т-лимфоцитов, экспрессирующих Vβ3, Vβ7, Vβ8, Vβ9, Vβ13.1 и вариабельные области [30] Vβ13.2 с предпочтением CD4 + Т-клеток, хотя происходит активация некоторых CD8 + Т-клеток. [3] Эта экспансия Т-клеток может вызывать спленомегалию, связанную с избыточной продукцией IL-2 и IL-4. [31] Поскольку введение моноклональных антител против TNF- и IFN-γ нейтрализует токсичность YPM in vivo , [29] , эти цитокины в значительной степени ответственны за повреждения, косвенно вызванные экзотоксином. Штаммы, несущие ген экзотоксина, редко встречаются в западных странах, где болезнь, когда она вообще очевидна, проявляется в основном незначительными симптомами, тогда как более 95% штаммов из стран Дальнего Востока содержат ypm [32] и являются коррелирует с лихорадкой Идзуми и болезнью Кавасаки. [33] Хотя суперантиген представляет наибольшую угрозу для здоровья хозяина, все факторы вирулентности способствуют жизнеспособности Y. pseudotuberculosis in vivo и определяют патогенные характеристики бактерии. Y. pseudotuberculosis может жить внеклеточно благодаря своим мощным механизмам фагоцитоза и устойчивости к опсонизации за счет экспрессии Yops и пути типа III; [10] тем не менее, благодаря ограниченному действию pYV, он может заселять клетки-хозяева, особенно макрофаги, внутриклеточно, чтобы в дальнейшем уклоняться от иммунных ответов и распространяться по организму. [34]

Функция []

Yersinia pseudotuberculosis -производные митогены (YpM) представляют собой суперантигены, которые способны чрезмерно активировать Т-клетки путем связывания с рецептором Т-клеток. Поскольку YpM может активировать большое количество популяции Т-клеток, это приводит к высвобождению воспалительных цитокинов.

Конструкция []

Члены этого семейства митогенов Yersinia pseudotuberculosis имеют сэндвич-структуру, состоящую из 9 нитей в двух бета-листах, в топологии складчатого желе.Молекулярная масса YpM составляет около 14 кДа. Структурно он не похож на любой другой суперантиген, но очень похож на фактор некроза опухоли и белки вирусного капсида. Это наводит на мысль о возможных эволюционных отношениях. [35]

Подсемейства []

Было охарактеризовано несколько высокогомологичных вариантов YPM, включая YPMa, YPMb и YPMc.

малая некодирующая РНК []

Было установлено, что многочисленные бактериальные малые некодирующие РНК выполняют регуляторные функции.Некоторые могут регулировать гены вирулентности. 150 неаннотированных мРНК были идентифицированы путем секвенирования библиотек РНК Y. pseudotuberculosis из бактерий, выращенных при 26 ° C и 37 ° C, что позволяет предположить, что они могут играть роль в патогенезе. [36] Методом smFISH-гибридизации с флуоресценцией одной молекулы было показано, что количество РНК YSR35 увеличивается в 2,5 раза при изменении температуры с 25 ° C до 37 ° C. [37] Другое исследование показало, что глобальное перепрограммирование центральных метаболических функций, вызванное температурой, скорее всего, будет поддерживать кишечную колонизацию патогена. a b c d e Робинс-Браун, Р.; Хартленд, Э. (2003). «Вид иерсиний». В Miliotis, Marianne D .; Бир, Джеффри В. (ред.). Международный справочник патогенов пищевого происхождения . CRC Press. стр. a b c d e Линдлер, Л. (2004). «Плазмиды вирулентности Yersinia : характеристика и сравнение». In Funnell, B.E .; Филлипс, Г.Дж. (Ред.). Биология плазмид . ASM Press. стр. Расмуссен, Саймон; Аллентофт, Мортен Эрик; Нильсен, Каспер; Орландо, Людовик; Сикора, Мартин; Сьегрен, Карл-Йоран; Педерсен, Андерс Горм; Шуберт, Миккель; Ван Дам, Алекс; Капель, Кристиан Молиин Аутцен; Нильсен, Хенрик Бьёрн; Брунак, Сорен; Аветисян, Павел; Епимахов Андрей; Халяпин Михаил Викторович; Гнуни, Артак; Крийска, Айвар; Ласак, Ирена; Мецпалу, Майт; Моисеев, Вячеслав; Громов, Андрей; Покутта, Далия; Сааг, Лехти; Варул, Лийви; Епископосян, Левон; Зихериц-Понтен, Томас; Фоли, Роберт А. a b c d e Ли В. Т., Там С, Шнеуинд О (2000). «LcrV, субстрат для секреции Yersinia enterocolitica типа III, необходим для нацеливания токсина в цитозоль клеток HeLa». Дж. Ruckdeschel K, Machold J, Roggenkamp A, Schubert S, Pierre J, Zumbihl R, Liautard JP, Heesemann J, Rouot B (1997). « Yersinia enterocolitica способствует дезактивации макрофагов, митоген-активируемых протеинкиназ, регулируемых внеклеточным сигналом киназы-1/2, p38 и c-Jun Nh3-терминальной киназы. Корреляция с ее ингибирующим действием на продукцию фактора некроза опухоли-альфа». J. Biol. Chem . 272 (25): 15920–7. DOI: 10,1074 / jbc.272.25.15920. PMID 9188492. Фукусима Х, Мацуда Ю., Секи Р., Цубокура М., Такеда Н., Шубин Ф. Н., Пайк И.К., Чжэн ХБ (2001). «Географическая неоднородность между странами Дальнего Востока и Запада в распространенности плазмиды вирулентности, суперантигена Yersinia pseudotuberculosis , производного митогена, и острова высокой патогенности среди штаммов Yersinia pseudotuberculosis ». J. Clin. Микробиол . 39 (10): 3541–7. DOI: 10.1128 / JCM.39.10.3541-3547.2001. PMC 88386. PMID 11574570. Ригетти, Франческо; Нусс, Аарон М .; Твиттенхофф, Кристиан; Биле, Саша; Урбан, Кристина; Уилл, Себастьян; Bernhart, Stephan H .; Стадлер, Питер Ф .; Дерш, Петра (28.06.2016). "Температурно-чувствительная структура РНК in vitro Yersinia pseudotuberculosis". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (26): 7237–7242. DOI: 10.1073 / pnas.1523004113. ISSN 1091-6490. PMC 4932938. PMID 27298343.

Внешние ссылки []

,

Yersinia pseudotuberculosis - Infogalactic: ядро ​​планетарных знаний

Yersinia pseudotuberculosis - грамотрицательная бактерия, вызывающая дальневосточную скарлатину у людей, которые иногда заражаются зоонозами, чаще всего через пищевые продукты. [1] Животные также инфицированы Y. pseudotuberculosis . Бактерия положительна на уреазу.

Патогенез

У животных Y. pseudotuberculosis может вызывать симптомы туберкулеза, включая локализованный некроз тканей и гранулемы в селезенке, печени и лимфатических узлах.

У людей симптомы дальневосточной скарлатины сходны с симптомами заражения Yersinia enterocolitica (лихорадка и боль в животе справа), за исключением того, что диарейный компонент часто отсутствует, что иногда затрудняет возникшее в результате состояние диагностировать. Y. pseudotuberculosis Инфекции могут имитировать аппендицит, особенно у детей и молодых людей, и, в редких случаях, заболевание может вызывать кожные жалобы (узловатую эритему), жесткость суставов и боль (реактивный артрит) или распространение бактерий в кровь. (бактериемия).

Дальневосточная скарлатина обычно проявляется через 5–10 дней после заражения и обычно длится от одной до трех недель без лечения. В сложных случаях или в тех, которые связаны с пациентами с ослабленным иммунитетом, для лечения могут потребоваться антибиотики; могут быть эффективны ампициллин, аминогликозиды, тетрациклин, хлорамфеникол или цефалоспорин.

Недавно описанный синдром «Идзуми-лихорадка» был связан с инфицированием Y. pseudotuberculosis . [2]

Симптомы лихорадки и боли в животе, имитирующие аппендицит (фактически от мезентериального лимфаденита) [3] [4] [5] , связанные с Y.pseudotuberculosis не характерны для диареи и рвоты в результате классических случаев пищевого отравления. Хотя Y. pseudotuberculosis обычно способен колонизировать хозяев периферическими путями и вызывать серьезные заболевания у лиц с ослабленным иммунитетом, если эта бактерия получает доступ к кровотоку, ее LD 50 сопоставима с LD Y. pestis только при 10 КОЕ. [6]

Отношение к Y. pestis

Генетически возбудитель чумы, Y.pestis , очень похож на Y. pseudotuberculosis . Чума, по-видимому, произошла от Y. pseudotuberculosis примерно от 1500 до 20 000 лет назад. [7] В статье 2015 года в Cell приводятся аргументы в пользу более старого расхождения. [8]

Факторы вирулентности

Для облегчения прикрепления, инвазии и колонизации хозяина эта бактерия обладает множеством факторов вирулентности. Суперантигены, бактериальные адгезии и действия Yops (которые являются бактериальными белками, которые когда-то считались «белками внешней мембраны Yersinia »), которые кодируются в «[плазмиде] вирулентности Yersinia », широко известной как pYV - вызывают патогенез хозяина и позволяют бактериям паразитировать.

pYV

pYV размером 70 т.п.н. критически важен для патогенности Yersinia , поскольку он содержит много генов, кодирующих факторы вирулентности, и его потеря дает авирулентность всех видов Yersinia . [6] «Центральная область» размером 26 т.п.н. в pYV содержит генов ysc , которые регулируют экспрессию и секрецию Yops. [5] Многие белки Ysc также объединяются с образованием секреторного аппарата типа III, который секретирует множество Yops в цитоплазму клетки-хозяина с помощью «аппарата транслокации», сконструированного из YopB и YopD. [9] [10] Центральная область также включает yopN , yopB , yopD , tyeA , lcrG и lcrV , которые также регулируют экспрессию гена Yops и помогают секреторная Да к целевой клетке. [5] Например, YopN и TyeA позиционируются как заглушка на устройстве, поэтому только их конформационное изменение, вызванное их взаимодействием с определенными белками мембраны клетки-хозяина, вызовет разблокировку секреторного пути. [5] [11] Секреция регулируется таким образом, чтобы белки не выталкивались во внеклеточный матрикс и не вызывали иммунный ответ. Поскольку этот путь обеспечивает селективность секреции, он является фактором вирулентности.

Эффектор Йопс

В отличие от генов ysc и yop , перечисленных выше, Yops, которые действуют непосредственно на клетки-хозяева, вызывая цитопатологические эффекты - "эффекторные Yops" - кодируются генами pYV , внешними по отношению к этой основной области. [5] Единственным исключением является LcrV, который также известен как «универсальный Yop» за его две роли: эффекторный Yop и регуляторный Yop. [5] Комбинированная функция этих эффекторных Yops позволяет бактериям противостоять интернализации иммунными и кишечными клетками и уклоняться от бактерицидного действия нейтрофилов и макрофагов. Внутри бактерии эти Yops связаны с кодированными pYV Sycs (специфическими шаперонами Yop), которые предотвращают преждевременное взаимодействие с другими белками и направляют Yops к секреторному аппарату типа III. [10] В дополнение к комплексу Syc-Yop, Yops также помечены для секреции типа III либо первыми 60nt в их соответствующем транскрипте мРНК, либо их соответствующими первыми 20 N-концевыми аминокислотами. [4] LcrV, YopQ, YopE, YopT, YopH, YpkA, YopJ, YopM и YadA все секретируются секреторным путем типа III. [4] [5] [11] LcrV ингибирует хемотаксис нейтрофилов и продукцию цитокинов, позволяя Y. pseudotuberculosis образовывать большие колонии, не вызывая системной недостаточности [11] и, с YopQ, способствует процесс транслокации путем переноса YopB и YopD на мембрану эукариотической клетки для образования пор. [4] [12] Вызывая деполимеризацию актиновых филаментов, YopE, YopT и YpkA противостоят эндоцитозу кишечных клеток и фагоцитозу, вызывая цитотоксические изменения в клетке-хозяине. YopT нацелен на Rho GTPase, обычно называемую «RhoA», и отделяет ее от мембраны, оставляя ее в неактивном состоянии, связанном с RhoA-GDI (ингибитор диссоциации гуаниновых нуклеотидов) [13] , тогда как YopE и YpkA превращают белки Rho в их неактивные Связанные с ВВП состояния, выражающие активность GTPase. [11] YpkA также катализирует аутофоспорилирование серина, поэтому он может выполнять регуляторные функции в Yersinia [14] или подрывать каскады сигналов иммунного ответа клетки-хозяина, поскольку YpkA нацелен на цитоплазматическую сторону мембраны клетки-хозяина. [15] YopH действует на сайты фокальной адгезии хозяина, дефосфорилируя несколько остатков фосфотирозина на киназе фокальной адгезии (FAK) и белках фокальной адгезии паксиллин и p130. [16] Поскольку фосфорилирование FAK участвует в поглощении иерсиний [17] , а также в ответах Т-клеток и В-клеток на связывание антигена, [11] YopH вызывает антифагоцитарные и другие антииммунные эффекты.YopJ, который имеет общий оперон с YpkA, «... препятствует активности митоген-активированного протеина (MAP) киназы N-концевой киназы c-Jun (JNK), p38 и киназы, регулируемой внеклеточными сигналами», [18 ] приводит к апоптозу макрофагов. [4] Кроме того, YopJ ингибирует высвобождение TNF-α из многих типов клеток, возможно, посредством ингибирующего действия на NF-κB, подавляя воспаление и иммунный ответ. [19] Посредством секреции по пути типа III и локализации в ядре с помощью везикулярно-зависимого, зависимого от микротрубочек метода, YopM может изменять рост клетки-хозяина путем связывания с RSK (рибосомная S6 киназа), которая регулирует гены регуляции клеточного цикла. , [11] Интересно, что YadA потерял свою адгезию, [20] сопротивляемость опсонизации, сопротивлению фагоцитозу и сопротивлению респираторным выбросам [21] [22] в Y. pseudotuberculosis из-за мутация сдвига рамки считывания за счет делеции одной пары оснований в yadA по сравнению с yadA в Y. enterocolitica , однако она все еще секретируется секрецией типа III. [23] Гены yop , yadA , ylpA и оперон virC рассматриваются как «регулон Yop», поскольку они совместно регулируются кодируемым pYV VirF. virF , в свою очередь, терморегулируется. При 37 градусах Цельсия кодируемый хромосомой Ymo, который регулирует суперспирализацию ДНК вокруг гена virF , изменяет конформацию, обеспечивая экспрессию VirF, которая затем активирует регулон Yop. [24]

Адгезия

Y. pseudotuberculosis прочно прилипает к клеткам кишечника через кодируемые хромосомами белки [4] , так что может происходить секреция Yop, чтобы избежать удаления из-за перистальтики и вторгнуться в клетки-мишени.Трансмембранный белок, инвазин, облегчает эти функции, связываясь с интегринами αβ1 клетки-хозяина. [25] Посредством этого связывания интегрины объединяются, тем самым активируя FAK и вызывая соответствующую реорганизацию цитоскелета. [4] [25] Последующая интернализация связанных бактерий происходит, когда актин-деполимеризирующие Yops не экспрессируются. [11] Белок, кодируемый в «локусе инвазии прикрепления» под названием Ail, также наделяет Yersiniae [26] способностями прикрепления и инвазии, препятствуя связыванию комплемента на бактериальной поверхности. [27] Для повышения специфичности связывания фибриллярный антиген pH6 нацеливает бактерии на клетки кишечника только при термоиндукции. [28]

Суперантигены

Некоторые штаммы Yersinia pseudotuberculosis экспрессируют суперантигенный экзотоксин, YPM, или митоген, производный от Y. pseudotuberculosis , из хромосомного гена ypm . [29] YPM специфически связывает и вызывает пролиферацию Т-лимфоцитов, экспрессирующих Vβ3, Vβ7, Vβ8, Vβ9, Vβ13.1 и вариабельные области [30] Vβ13.2 с предпочтением CD4 + Т-клеток, хотя происходит активация некоторых CD8 + Т-клеток. [3] Эта экспансия Т-клеток может вызывать спленомегалию, связанную с избыточной продукцией IL-2 и IL-4. [31] Так как введение моноклональных антител против TNF-α и против IFN-γ нейтрализует токсичность YPM in vivo , [29] , эти цитокины в значительной степени ответственны за повреждения, косвенно вызываемые экзотоксином. Штаммы, несущие ген экзотоксина, редко встречаются в западных странах, где болезнь, когда она вообще очевидна, проявляется в основном незначительными симптомами, тогда как более 95% штаммов из стран Дальнего Востока содержат ypm [32] и являются коррелирует с лихорадкой Идзуми и болезнью Кавасаки. [33] Хотя суперантиген представляет наибольшую угрозу для здоровья хозяина, все факторы вирулентности способствуют жизнеспособности Y. pseudotuberculosis in vivo и определяют патогенные характеристики бактерии. Y. pseudotuberculosis может жить внеклеточно благодаря своим мощным механизмам фагоцитоза и устойчивости к опсонизации за счет экспрессии Yops и пути типа III; [10] тем не менее, благодаря ограниченному действию pYV, он может заселять клетки-хозяева, особенно макрофаги, внутриклеточно, чтобы в дальнейшем уклоняться от иммунных ответов и распространяться по организму. [34]

Функция

Yersinia pseudotuberculosis -производные митогены (YpM) представляют собой суперантигены, которые способны чрезмерно активировать Т-клетки путем связывания с рецептором Т-клеток. Поскольку YpM может активировать большое количество популяции Т-клеток, это приводит к высвобождению воспалительных цитокинов.

Структура

Члены этого семейства из митогенов Yersinia pseudotuberculosis имеют сэндвич-структуру, состоящую из 9 нитей в двух бета-листах, в топологии желейного рулона.Молекулярная масса YpM составляет около 14 кДа. Структурно он не похож на любой другой суперантиген, но очень похож на фактор некроза опухоли и белки вирусного капсида. Это наводит на мысль о возможных эволюционных отношениях. [35]

Подсемейства

Было охарактеризовано несколько высокогомологичных вариантов YPM, включая YPMa, YPMb и YPMc.

Список литературы

  1. Райан К.Дж.; Рэй CG (редакторы) (2004). Sherris Medical Microbiology (4-е изд.). Макгроу Хилл. ISBN 0-8385-8529-9 . CS1 maint: extra text: список авторов (ссылка)
  2. Яни, Асим (2003). «Псевдотуберкулез (Ерсина)». Проверено 4 марта 2006.
  3. 3,0 3,1 Carnoy, C .; Lemaitre, N .; Симоне, М. (2005). «Суперантигенный токсин Yersinia pseudotuberculosis».В Ладанте, Даниэль; Alouf, Joseph E .; Попофф, Мишель Р. (ред.). Исчерпывающий справочник токсинов бактериального белка . Академическая пресса. стр. 862-871. ISBN 978-0-08-045698-0 .
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 4,6 Robins-Browne, R .; Хартленд, Э. (2003). «Вид иерсиний». В Miliotis Марианна Д.; Бир, Джеффри В. (ред.). Международный справочник патогенов пищевого происхождения . CRC Press. стр. 323-355. ISBN 978-0-203-91206-5 .
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 5,5 5,6 Lindler, L. (2004). «Плазмиды вирулентности Yersinia : характеристика и сравнение». В Фаннелле Б.E .; Филлипс, Г.Дж. (Ред.). Биология плазмид . ASM Press. стр. 423-437. ISBN 1555812651 .
  6. 6,0 6,1 Брубейкер Р.Р. (1983). «Фактор вирулентности Vwa + yersiniae: молекулярная основа сопутствующей пищевой потребности в Ca ++». Ред. Заражение. Дис . 5 (Дополнение 4): S748–58. PMID 6195719.
  7. Achtman, M .; Zurth, K .; Морелли, G .; Torrea, G .; Guiyoule, A .; Карниэль, Э. (23 ноября 1999 г.). « Yersinia pestis , возбудитель чумы, является недавно появившимся клоном Yersinia pseudotuberculosis». Proc. Natl. Акад. Sci. США . 96 (24): 14043–8. DOI: 10.1073 / pnas.96.24.14043. PMC 24187. PMID 10570195. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  8. ↑ http: // www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(15)01322-7
  9. Ириарте М., Корнелис Г. Р. (1999). «Идентификация SycN, YscX и YscY, трех новых элементов вирулона Yersinia yop». Дж. Бактериол . 181 (2): 675–80. PMC 93427. PMID 9882687.
  10. 10,0 10,1 10,2 Корнелис Г.Р., Боланд А., Бойд А.П., Гейджен К., Ириарте М., Нейт С., Сори депутат, Стейнир I. (1998).«Плазмида вирулентности Yersinia , антихозяинный геном». Microbiol. Mol. Biol. Ред. . 62 (4): 1315–52. PMC 98948. PMID 9841674. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  11. 11,0 11,1 11,2 11,3 11,4 11,5 11,6 Lee VT, Tam C, Schneewind O (2000). «LcrV, субстрат для секреции Yersinia enterocolitica типа III, необходим для нацеливания токсина в цитозоль клеток HeLa». J. Biol. Chem . 275 (47): 36869–75. DOI: 10.1074 / jbc.M002467200. PMID 10930402. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  12. Zumbihl R, Aepfelbacher M, Andor A, Jacobi CA, Ruckdeschel K, Rouot B, Heesemann J (1999). «Цитотоксин YopT Yersinia enterocolitica индуцирует модификацию и клеточное перераспределение небольшого GTP-связывающего белка RhoA». J. Biol. Chem . 274 (41): 29289–93. DOI: 10,1074 / jbc.274.41.29289. PMID 10506187. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  13. ↑ CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  14. Håkansson S, Galyov EE, Rosqvist R, Wolf-Watz H (1996). «Киназа Yersinia YpkA Ser / Thr перемещается и впоследствии направляется на внутреннюю поверхность плазматической мембраны клетки HeLa». Мол. Микробиол . 20 (3): 593–603. DOI: 10,1046 / j.1365-2958.1996.5251051.x. PMID 8736538. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  15. Ruckdeschel K, Machold J, Roggenkamp A, Schubert S, Pierre J, Zumbihl R, Liautard JP, Heesemann J, Rouot B (1997). « Yersinia enterocolitica способствует дезактивации митоген-активируемых протеинкиназ макрофагов, регулируемых внеклеточными сигналами киназы-1/2, p38 и c-Jun Nh3-концевой киназы.Корреляция с его ингибирующим действием на продукцию фактора некроза опухоли-альфа ». J. Biol. Chem . 272 (25): 15920-7. Doi: 10.1074 / jbc.272.25.15920. PMID 9188492. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  16. Alrutz MA, Isberg RR (1998). «Участие киназы фокальной адгезии в инвазин-опосредованном захвате». Proc. Natl. Акад. Sci. США . 95 (23): 13658–63.DOI: 10.1073 / pnas.95.23.13658. PMC 24875. PMID 9811856.
  17. Галев Е.Е., Хоканссон С., Форсберг А., Вольф-Ватц Х. (1993). «Секретируемая протеинкиназа Yersinia pseudotuberculosis является незаменимым детерминантом вирулентности». Природа . 361 (6414): 730–2. DOI: 10.1038 / 361730a0. PMID 8441468. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  18. Боланд А., Корнелис Г. Р. (1998). «Роль YopP в подавлении высвобождения фактора некроза опухоли альфа макрофагами во время инфекции Yersinia ». Заражение. Иммун . 66 (5): 1878–84. PMC 108138. PMID 9573064.
  19. Skurnik M, el Tahir Y, Saarinen M, Jalkanen S, Toivanen P (1994). «YadA опосредует специфическое связывание энтеропатогенной Yersinia enterocolitica с подслизистой оболочкой кишечника человека». Заражение. Иммун . 62 (4): 1252–61. PMC 186266. PMID 8132332. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  20. China B, Sory MP, N'Guyen BT, De Bruyere M, Cornelis GR (1993). «Роль белка YadA в предотвращении опсонизации Yersinia enterocolitica молекулами C3b». Заражение. Иммун . 61 (8): 3129–36. PMC 280979. PMID 8335343. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  21. China B, N'Guyen BT, de Bruyere M, Cornelis GR (1994). «Роль YadA в устойчивости Yersinia enterocolitica к фагоцитозу полиморфно-ядерными лейкоцитами человека». Заражение. Иммун . 62 (4): 1275–81. PMC 186269. PMID 8132334. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  22. Хан Ю.В., Миллер В.Л. (1997). «Переоценка фенотипа вирулентности двойных мутантов inv yadA Yersinia pseudotuberculosis ». Заражение. Иммун . 65 (1): 327–30. PMC 174597. PMID 8975933.
  23. Корнелис Г.Р., Слютерс С., Делор I, Гейб Д., Канига К., Ламберт де Рувруа С., Сори М.П., ​​Ванутегем Дж.С., Михильс Т. (1991).«ymoA, хромосомный ген Yersinia enterocolitica , модулирующий экспрессию функций вирулентности». Мол. Микробиол . 5 (5): 1023–34. PMID 1956283. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  24. Isberg RR, Van Nhieu GT (1994). «Две стратегии интернализации клеток млекопитающих, используемые патогенными бактериями». Annu. Ред. Genet . 28 : 395–422.DOI: 10.1146 / annurev.ge.28.120194.002143. PMID 7893133.
  25. 25,0 25,1 Миллер В. (1992). « Yersinia гены инвазии и их продукты». Новости ASM . 58 : 26–33.
  26. Bliska JB, Falkow S (1992). «Устойчивость бактерий к уничтожению комплемента, опосредованная белком Ail Yersinia enterocolitica ». Proc. Natl. Акад. Sci. США . 89 (8): 3561–5. DOI: 10.1073 / pnas.89.8.3561. PMC 48908. PMID 1565652.
  27. Lindler LE, Tall BD (1993). «Антиген Yersinia pestis pH 6 образует фимбрии и индуцируется внутриклеточной ассоциацией с макрофагами». Мол. Микробиол . 8 (2): 311–24. DOI: 10.1111 / j.1365-2958.1993.tb01575.x. PMID 8100346.
  28. Миёси-Акияма Т., Фудзимаки В., Ян XJ, Яги Дж., Иманиши К., Като Х., Томонари К., Учияма Т. (1997). «Идентификация мышиных Т-клеток, реактивных с бактериальным суперантигеном , производным от Yersinia pseudotuberculosis , митогеном (YPM), и факторами, участвующими в YPM-индуцированной токсичности у мышей». Microbiol. Иммунол . 41 (4): 345–52. DOI: 10.1111 / j.1348-0421.1997.tb01211.Икс. PMID 9159409. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  29. 29,0 29,1 Учияма Т., Миёси-Акияма Т., Като Х., Фудзимаки В., Иманиши К., Ян XJ (1993). «Суперантигенные свойства нового митогенного вещества, продуцируемого Yersinia pseudotuberculosis , выделенным от пациентов с острыми и системными симптомами». Дж. Иммунол . 151 (8): 4407–13.PMID 8409410. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  30. Карной С., Лойз С., Фавью С., Гранжет С., Дезремо П., Симоне М. (2003). «Воздействие митогена, производного от Yersinia pseudotuberculosis (YPM), на иммунную систему мышей». Adv. Exp. Med. Биол . 529 : 133–5. DOI: 10.1007 / 0-306-48416-1_26. PMID 12756744. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  31. Ёсино К., Рамамурти Т., Наир Г.Б., Фукусима Х, Охтомо Й, Такеда Н., Канеко С., Такеда Т. (1995). «Географическая неоднородность между Дальним Востоком и Европой в распространенности гена ypm, кодирующего новый суперантиген, среди штаммов Yersinia pseudotuberculosis ». J. Clin. Микробиол . 33 (12): 3356–8. PMC 228710. PMID 8586739. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  32. Фукусима Х, Мацуда Ю., Секи Р., Цубокура М., Такеда Н., Шубин Ф. Н., Пайк И.К., Чжэн ХБ (2001). «Географическая неоднородность между странами Дальнего Востока и Запада в распространенности плазмиды вирулентности, суперантигена Yersinia pseudotuberculosis , производного митогена, и острова высокой патогенности среди штаммов Yersinia pseudotuberculosis ». J. Clin. Микробиол . 39 (10): 3541–7. DOI: 10.1128 / JCM.39.10.3541-3547.2001. PMC 88386. PMID 11574570. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  33. Николова С., Найденский Х., Весселинова Д., Веселинова А., Казачца Д., Нейков П. (1997). «Иммунологические и электронно-микроскопические исследования свиней, инфицированных Yersinia enterocolitica 0: 3». Zentralbl. Бактериол . 286 (4): 503–10. DOI: 10.1016 / s0934-8840 (97) 80053-9.PMID 9440199. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
  34. Смит М.Г. (1992). «Уничтожение бактерий на свежем мясе горячей водой». Epidemiol. Заразить . 109 (3): 491–6. DOI: 10.1017 / s0950268800050482. PMC 2271933. PMID 1468533.
  35. Donadini R, Liew CW, Kwan AH, Mackay JP, Fields BA (январь 2004 г.).«Кристаллические структуры и структуры раствора суперантигена из Yersinia pseudotuberculosis обнаруживают складку желеобразной формы». Структура . 12 (1): 145–56. DOI: 10.1016 / j.str.2003.12.002. PMID 14725774. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)

Эта статья включает текст из общественного достояния Pfam и InterPro IPR015227

Внешние ссылки

,

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о