Иерсиния псевдотуберкулеза – Псевдотуберкулез, иерсиниоз: лечение и симптомы у детей и взрослых

Содержание

Псевдотуберкулез, иерсиниоз: лечение и симптомы у детей и взрослых

Закрыть

  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства

    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция

medside.ru

Иерсиниозы (псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз) псевдотуберкулез

Этиология.
Возбудитель — грамотрицательная палочка
— Yersinia pseudotuberculosis. Спор не образует,
имеет капсу­лу, анаэроб, образует
эндотоксин. При нагревании до 60°С
возбудитель гибнет через 30 мин,
дезинфицирующие средства (2% раствор
хлорамина, растворы лизола, сулемы и
др.) убивают его в течение 1 мин, кипячение
— через 10 с.

Псевдотуберкулезный
микроб имеет соматический 0-антиген и
жгутиковый Н-антиген. В настоящее время
известно 6 сероваров, каждый из них может
вызвать заболевание у человека, однако
чаще встречается 1-й и 3-й серовары.

Эпидемиология.
Источником
инфекции

являются дикие и домаш­ние животные.
Микроб обнаружен у 60 видов млекопитающих
и у 26 видов птиц. Основной резервуар
инфекции — мышевидные грызуны, они
инфицируют продукты литания и воду, в
которых псевдотубер­кулезные микробы
легко размножаются. Роль человека как
источни­ка инфекции остается не
доказанной.

Микробы в течение
нескольких месяцев сохраняются в воде,
масле, хлебе, молоке, в почве при
благоприятных условиях — около года.

Заражение
человека происходит через рот (алиментарным
путем) при употреблении инфицированной
пищи (салаты, фрукты, молочные продукты,
вода и др.), не подвергнутой терми­ческой
обработке.

Заболевания
псевдотуберкулезом регистрируются в
течение всего года, максимум заболеваемости
приходится на зимне-весенние месяцы
(февраль-март), что принято объяснять
более широким употреблением в пищу
овощей и фруктов, поступающих из
овоще­хранилищ, где они были инфицированы
грызунами.

Патогенез.
Возбудитель с инфицированной пищей или
водой про­никает через рот (фаза
заражения) и, преодолев желудочный
барь­ер, попадает в тонкий кишечник,
где находит благоприятные усло­вия
для размножения (энтеральная фаза),
следствием чего являются воспалительные
изменения в слизистой оболочке тонкой
кишки. Из кишечника микробы проникают
в регионарные лимфатические узлы и
вызывают лимфаденит (фаза регионарной
инфекции). Затем микробы и их токсины
поступают в кровь, и возникает фаза
генерализации инфек­ции (бактериемия
и токсемия), она соответствует появлению
клини­ческих общетоксических симптомов
болезни. Дальнейшее прогрессирование
процесса связано с фиксацией возбудителя
клетками ретикулоэндотелиальной
системы, преимущественно в печени и
селезенке. Кли­нически это проявляется
увеличением печени и нередко селезенки,
нарушением их функций. По-видимому,
таким путем осуществляет­ся элиминация
возбудителя, при этом возможны повторные
генера­лизации инфекции и возникновение
обострении и рецидивов. В конечном итоге
наступает стойкая фиксация возбудителя
и элиминация его вследствие активации
как клеточных факторов иммунологической
защиты, так и выработки специфических
антител. Насту­пает клиническое
выздоровление. Продолжительность
иммунитета

точно не установлена, но есть основания
считать его стойким.

Клиника.
Инкубационный период 3-18 дней.

Опорными симптомами
заболевания являются:

  • Острое начало

  • Фебрильная
    лихорадка (температура в первые же дни
    заболевания повышается до 38-40°С)

  • Выраженный
    интоксикационный симптом (общая
    слабость, головная боль, бессонница,
    плохой аппетит, иногда чувство озноба,
    мышеч­ные и суставные боли)

  • Боли в
    животе преимущественно в правой
    подвздошной области, расстройство
    стула редко. Болезненность и урчание
    в правой подвздошной области при
    пальпации. Язык покрыт белым налетом,
    к 4-5 дню болезни очищается и приобретает
    вид “малинового” (ярко-красный с
    гипертрофированными сосочками)

  • Увеличение печени
    и селезенки

  • Мезентериальный
    лимфаденит

  • Одутловатость и
    гиперемия лица, шеи (симптом “капюшона”),
    что контрастирует с бледным носогубным
    треугольником, гиперемия конъюнктив
    и инъекция сосудов склер; симптом
    «перчаток» (отграниченная розово-синюшная
    окраска кистей), симптом «носков»
    (отграни­ченная розово-синюшная
    окраска стоп).

  • Катаральные
    явления со стороны верхних дыхательных
    путей, гиперемия слизистых ротоглотки.

  • На коже
    туловища у 70-80% больных отмечается сыпь.
    Она чаще появляется на 2-4 день болезни.
    Чаще локализуется внизу живо­та, в
    подмышечных областях и на боковых
    поверхностях туловища. Высыпает
    одномоментно, по характеру бывает
    точечной, напоминает скарлатинозную,
    но может быть и более крупной. По цвету
    сыпь бывает от бледно-розовой до
    ярко-красной, может располагаться как
    на гиперемированном, так и на неизмененном
    фоне. Более крупные высыпания
    (мелкопятнистая сыпь) располагаются
    вокруг суставов, где они образуют
    сплошной эритематозный фон. Сыпь
    держится не более 3-7 дней. У 1/3 больных
    сразу после исчезновения сыпи наступает
    пластинчатое шелушение на кистях и
    стопах, отрубевидное на спине, груди и
    шее.

  • Артралгический
    синдром (гиперемия и припухлость
    суставов, ограничение движения в них;
    обычно пора­жаются лучезапястные,
    межфаланговые, коленные и голеностопные
    суставы.)

Общий
анализ крови
:
лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным
сдвигом, моноцитоз, эозинофилия,
увеличенная СОЭ. Красная кровь изменяется
незначительно.

Лабораторная
диагностика
.
Материалом для бактериологического
исследования
служат кровь, мокрота, фекалии, моча и
смывы из зева. Посев материала производят
как на обычные питательные среды, так
и на среды обо­гащения, при этом
используют способность иерсиний хорошо
раз­множаться при низких температурах
(условия холодильника). Посевы крови и
смывы из зева следует проводить в 1-ю
неделю болезни, посевы фекалий и мочи
— на протяжении всего заболева­ния.

Из
серологических исследований используют
реакцию агглютина­ции, РСК, РПГА и
РТГА. Для диагностики используют также
метод иммунофлюоресцении и бактериального
лизиса. При постановке реакции агглютинации
диагностическим считается титр 1:80 и
выше. Более информативной считается
постановка реакции с парными сыворотками.

Лечение.
Больные псевдотуберкулезом должны
соблюдать постельный режим до нормализации
температуры и исчезновения симптомов
интоксикации. Диета рекомендуется
полноценная без существенных ограничений.
Однако при появлении симптомов,
указывающих на поражение желудочно-кишечного
тракта или пече­ни, необходимы
соответствующие ограничения.

Возбудитель часто
устойчив к группе пенициллина и
большинству цефалоспоринов. Предпочтительно
назначение ко-тримоксазола (бисептола)
(по 2 табл. 2 раза в день), тетрациклина
(0,25 4 раза в день), ципрофлоксацина (по
0,25 2 раза в день). При выраженной бактериемии
целесообразна комбинация одного из
вышеперечисленных препаратов с
гентамицином (по 0,08 в/м 2-3 раза в день).
Курс лечения продолжается 7-10 дней.

Поскольку
при псевдотуберкулезе часто возникают
обострения и рецидивы в связи с
недостаточной выработкой иммунитета,
пока­заны лекарственные препараты,
стимулирующие иммуногенез (метилурацил,
пентоксил, большие дозы аскорбиновой
кислоты, поливитамины).

Для дезинтоксикации
применяют внутривенные вливания,
реополиглюкина, плазмы, альбумина, 10 %
раствора глюкозы, раствора Рингера. В
тяжелых случаях рекомендуются
глюкокортикоиды (преднизолона из расчета
1-2 мг/кг массы тела в сутки в 4 приема в
течение 5-7 дней). Кортикостероиды особенно
показаны при развитии узловатой эритемы
и при полиартритах. В качестве
десенсибилизирующей терапии больные
должны получать антигистаминные
препараты (супрастин, тавегил, димедрол,
дипразин и др.).

Больных выписывают
из стационара на 7-10-й день нормальной
температуры после исчезновения всех
клинических симптомов болезни и
нормализации периферической крови.

Профилактика.
В системе профилактических мероприятий
основное внимание уделяется борьбе с
грызунами, организации пра­вильного
хранения овощей, фруктов и других
продуктов питания, исключающей возможность
их инфицирования. Специфическая
профилактика не разработана.

studfile.net

симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Псевдотуберкулез – острая инфекция из группы иерсиниозов, отличающаяся полиморфизмом симптоматики. У больных возникает интоксикация, аллергизация и множество очагов поражения во внутренних органах. Клинически такие процессы проявляются лихорадкой, катаром, диспепсией, высыпаниями на коже, воспалением суставов и признаками дисфункции жизненно важных органов.

Этот бактериальный зооноз распространен повсеместно. В России псевдотуберкулез регистрируется каждый год у 10 тысяч человек. В экономически развитых странах возникают не только спорадические случаи инфекции, но эпидемические вспышки. Псевдотуберкулез поражает чаще детей и подростков, хотя встречается у людей любого возраста. Группу риска составляют лица до 17 лет, проживающие в крупных городах и часто употребляющие в пищу фаст-фуд.

Количество заболеваний псевдотуберкулезом увеличивается в холодное время года, преимущественно весной и зимой. Это связано с особенностями физиологии данного патогена – он проявляет максимальную активность при пониженной температуре и повышенной влажности воздуха. Идеальными для иерсиний являются условия холодильника, подвала, погреба. Кроме того, зимой люди употребляют заготовки прошлогоднего урожая, которые находятся в сырых и холодных овощехранилищах.

Лабораторная диагностика патологии включает методы бактериологии и серологии, а также ПЦР. Лечение болезни противомикробное. Больным назначают антибиотики из группы тетрациклинов, цефалоспоринов, аминогликозидов. В качестве дополнительной симптоматической терапии применяют антигистаминные средства, инфузионное введение солевых растворов и прочие группы препаратов.

Этиология

923058092583945893

Yersinia pseudotuberculosis

Yersinia pseudotuberculosis — аспорогенный грамотрицательный микроб из семейства энтеробактерий, активно размножающийся при температуре окружающей среды 1-4°С. Благодаря этому свойству микроорганизмы растут в условиях холодильника, овощехранилища, склада. Бактерии не требовательны к условиям роста. Имеют капсулу и жгутики, обеспечивающие их подвижность, относятся к факультативным анаэробам.

Иерсинии резистентны к факторам внешней среды. Они длительно сохраняют жизнеспособность в почве, воде, на овощах и фруктах. В течение 3-5 месяцев они могут активно размножаться в природных объектах. Бактерии быстро инактивируются при нагревании. Они неустойчивы к ультрафиолетовым лучам и хлорсодержащим дезинфектантам. Возбудитель инфекции выдерживает гипотермию и выживает в заморозки.

Yersinia pseudotuberculosis продуцирует белковый экзотоксин и липополисахаридный эндотоксин, с которыми связано появление патологических симптомов инфекции. Бактерии подавляют фагоцитоз, обладают способностью к пенетрации и инвазии.

Эпидемиология

Yersinia pseudotuberculosis обитает в объектах живой и неживой природы – в почве и воде, в организме теплокровных животных. К иерсиниям восприимчивы грызуны – мыши, крысы, хомяки, практически все домашние животные и птицы. Вместе с испражнениями больных животных бактерии попадают во внешнюю среду и заражают воду, овощи и корнеплоды, мясо, молоко. Поскольку микроорганизмы свободно выживают и активно размножаются в условиях гипотермии, хранение пищевых продуктов в холодильниках и погребах чревато увеличением обсемененности.

  1. Механизм распространения инфекции фекально-оральный, реализующийся пищевым путем. Заражение людей происходит при употреблении инфицированного молока, мяса, овощей и блюд из них. Особенно опасными считаются салаты и винегреты с заправкой. Плохо помытые овощи и фрукты, не до конца прожаренное мясо, некипяченое молоко — частые причины псевдотуберкулезной инфекции. Грызуны обычно обсеменяют овощи и корнеплоды, которые длительно находятся в хранилищах.
  2. Водный путь при псевдотуберкулезе обусловлен употреблением воды из водоемов, загрязненных испражнениями грызунов.
  3. Возможно инфицирование аэрогенным путем при вдыхании пыли, содержащей микробы.

Патогенетические звенья инфекции:

  • Попадание в организм возбудителя пероральным путем,
  • Его внедрение в энтероциты подвздошной кишки,
  • Местное первичное поражение ЖКТ с развитием терминального эрозивно-язвенный илеита,
  • Проникновение бактерий в лимфоидные клетки,
  • Поражение регионарных лимфоузлов и развитие мезаденита,
  • Прорыв бактерий в системный кровоток,
  • Бактериемия и токсемия,
  • Циркуляция микробов в крови с заносом во внутренние органы,
  • Массовая гибель иерсиний и с одновременным выбросом в кровь эндотоксина,
  • Появление клинических признаков,
  • Накопление возбудителя в клетках фагоцитарной системы,
  • Гематогенная диссеминация микробов и генерализация инфекции,
  • Фиксация микробов в печени и селезенке,
  • Гепатоспленомегалия и печеночная дисфункция,
  • Полиморфизм симптоматики,
  • Формирование в пораженных органах очагов псевдотуберкулеза в форме гранулем,
  • Абсцедирование паренхиматозных органов и дистрофические процессы в пораженных тканях,
  • Длительная интоксикация и аллергизация организма,
  • Появление крапивницы и отека Квинке, развитие аутоиммунных заболеваний.

При активации иммунной системы происходит выработка антител, элиминация возбудителя и клиническое выздоровление. Иммунитет после псевдотуберкулеза нестойкий, кратковременный. Возможны рецидивы патологии.

Симптоматика

Клинические признаки псевдотуберкулезной инфекции, протекающей в классической локальной форме:

5697-05967059090

  1. Интоксикационный синдром – подъем температуры до 38-40°С, слабость, озноб, отсутствие аппетита, миалгия, артралгия, плохой сон, цефалгия, инъекция склер.
  2. 609485698499Катар верхних дыхательных путей — признаки ринита или ринофарингата, тонзиллита, ларингита.
  3. Диспепсический синдром — схваткообразные болевые ощущения в эпигастральной области и правом боку, тошнота, рвота, изменение стула.
  4. Диарейный синдром – жидкий, буро–зеленый, зловонный, пенистый стул с патологическими примесями.
  5. Экзантема — появление на туловище мелких пятен и папул, точечных геморрагий, которые зудят, а в последующем вызывают шелушение кожи; сильная гиперемия кожи, вызванная расширением капилляров, сгущается возле крупных суставов.
  6. Поражение опорно-двигательного аппарата проявляется артропатией, а воспаление внутренних органов — гепатоспленомегалией, желтухой, аритмией, гипотензией, уменьшение диуреза.
  7. Реконвалесценция – снижение температуры, исчезновение сыпи и восстановление функций внутренних органов.

Выраженность клинических проявлений зависит от генетических особенностей человека, преморбидного фона, инфицирующей дозы и патогенности микроба. При отсутствии лечения состояние больных ухудшается, возникает дегидратация, развиваются тяжелые осложнения.

Прочие формы инфекции:

  • Артралгическая форма протекает без диареи и сыпи. Ее часто путают с ревматизмом. Артралгии могут спровоцировать обездвиженность пациента.
  • Катаральная форма проявляется респираторными симптомами и умеренной интоксикацией. Остальные признаки псевдотуберкулеза отсутствуют. Именно поэтому катаральную форму выявляют редко, только с помощью лабораторных методов исследования.
  • Абдоминальная форма возникает довольно часто. Она проявляется признаками поражения различных отделов ЖКТ. Больные жалуются на боль в животе различной локализации, рвоту, понос.
  • Генерализованная форма протекает очень тяжело и проявляется тремя и более ярко выраженными синдромами. Температура достигает 40°C и плохо сбивается жаропонижающими средствами. У больных возникает слабость, рвота, мелкая несимметричная сыпь, конъюнктивит, гепатоспленомегалия, менингеальные и очаговые симптомы поражения ЦНС.
  • Септическая форма развивается у лиц с иммунодефицитом. Этот вариант инфекции отличается ремиттирующей лихорадкой, потливостью, анемией, тяжелым лейкоцитозом, высоким процентом летальности, обусловленным менингоэнцефалитом и инфекционно-токсическим шоком.
  • 56759059609

    фото: кожная сыпь

    Скарлатиноподобная форма проявляется исключительно кожной сыпью, напоминающей высыпания при скарлатинозной инфекции.

  • Субклиническая форма характеризуется стойким субфебрилитетом, который держится несколько дней, а затем самостоятельно отступает.
  • Атипичная форма встречается крайне редко и отличается бессимптомным течением.
  • Латентная форма — отсутствие клиники, но наличие в иммунограмме соответствующих псевдотуберкулезу изменений.
  • Существуют также гепатитная, мононуклеозная и комбинированная формы, но встречаются они редко.

У детей инфекция развивается из-за немытых рук и частых игр в песочнице. В наибольшей степени рискуют заболеть маленькие дети старше года, поскольку у них еще не полностью сформировалась иммунная система.

Особенности патологии у детей:

  1. 0458308543984939Длительный инкубационный период,
  2. Неспецифические признаки продромы, напоминающие банальную простуду,
  3. Признаки интоксикации — озноб, жар, головная боль, прогрессирующая слабость,
  4. Длительная и стойкая лихорадка, не поддающаяся действию жаропонижающих препаратов,
  5. Выраженные признаки катара и конъюнктивита,
  6. Герпетические высыпания на губах и под носом,
  7. Сыпь различного характера, сменяющаяся шелушением,
  8. Типичные признаки кишечной инфекции.

Псевдотуберкулез в большинстве случаев заканчивается выздоровлением и восстановлением функционального состояния внутренних органов. У некоторых больных возникают последствия патологии в виде пластинчатого шелушения кожи на месте экзантемы.

К осложнениям, возникающим при пренебрежении медицинской помощью, относятся гнойные воспалительные заболевания внутренних органов: пневмония, менингит, полиартрит, миокардит, остеомиелит, аллергические состояния, спайки в кишечнике или его паралич, прободение стенки кишечника, стойкая и необратимая дисфункция почек.

Диагностика

Заподозрить у больного псевдотуберкулез позволяет характерное сочетание клинических признаков – общеинтоксикационного синдрома, специфической экзантемы, катара, диареи, артропатии, аллергии. Для постановки диагноза важен эпиданамнез, визуальный осмотр больного и данные физикального обследования. Пальпаторно определяется напряженность и болезненность в правой части живота, утолщение и спазмирование слепой кишки, брыжеечный лимфаденит.

Основным методом диагностики псевдотуберкулезной инфекции является лабораторный.

56795697095090

  • Идентификация возбудителя патологии проводится в микробиологической лаборатории путем посева биоматериала от больного на питательные среды. Для этого используют фекалии, кровь, желчь, мочу, ликвор. Среды, предназначенные для выращивания иерсиний, обогащают различными стимуляторами. Посев производят на забуференный фосфатом физиологический раствор и среду Серова. Посевы выдерживают 20 суток в холодильнике, а затем делают высев на дифференциальные среды. Иерсиния псевдотуберкулеза растет в виде мелких, круглых, выпуклых, бесцветных колоний. После микроскопии их снимают на трехсахарный агар Олькеницкого. Полная идентификация микробов включает посев на среду Гисса, фаголизис, определение серотипа.
  • Серологическое исследование заключается в постановке реакции агглютинации, преципитации или связывания комплемента. Обязательный диагностический критерий — четырехкратное нарастание титра антител в парных сыворотках, взятых от больного с интервалом в 2 недели. Эти методы считаются трудоемкими и неспецифичными, поэтому в настоящее время практически не применяются.
  • ИФА и иммунофлюоресценция — современные иммунологические методы, позволяющие выявить антигены иерсиний в различных биологических средах больного.

  • ПЦР — экспресс-метод, с помощью которого определяют генетический материал возбудителя в исследуемом образце.
  • Биопробы — заражение лабораторных животных и последующая идентификация возбудителя.
  • Аллергическая проба — внутрикожное введение аллергена и учет реакции через 48 часов. Появление зудящей гиперемии и болезненного инфильтрата свидетельствует о положительной пробе.

Лечение

После всестороннего обследования больного и получения результатов лабораторных испытаний врачи-инфекционисты назначают медикаментозную терапию, учитывая общее состояние пациента и форму патологии.

56795-79056900

Лечение локальной формы псевдотуберкулеза легкой или средней степени тяжести можно проводить в домашних условиях или амбулаторно. Все остальные формы патологии требуют госпитализации пациентов в инфекционное отделение. Больных детей независимо от состояния и тяжести процесса лечат в стационаре. Строгий постельный режим и рациональное питание — условия, которые должен соблюдать пациент для скорейшего выздоровления.

Медикаментозная терапия:

  1. 948694865985Противомикробное лечение — составляет основу комплексного терапевтического воздействия на организма больного. Наиболее эффективными в отношении иерсиний являются антибиотики из группы цефалоспоринов «Цефоперазон», «Цефазолин», тетрациклинов «Доксициклин», «Тетрациклин», аминогликозидов «Гентамицин», «Стрептомицин». Препаратом выбора при псевдотуберкулезе у детей является «Левомицетин» в пероральной форме. Длительность антибиотикотерапии составляет 10-14 дней.
  2. Дезинтоксикационное инфузионное лечение — парентеральное введение коллоидных и кристаллоидных растворов «Рингера», «Реополиглюкина», физраствора с глюкозой.
  3. Антигистаминные средства – «Супрастин», «Тавегил», «Цетрин».
  4. НВПС – «Ибупрофен», «Нурофен», «Нимесулид».
  5. Кортикостероиды назначают короткими курсами в тяжелых случаях для облегчения состояния – «Преднизолон», «Дексаметазон», «Гидрокортизон».
  6. Энтеросорбенты – «Пипольфен», «Полисорб», «Энтерол».
  7. Иммунокорректоры – «Ликопид», «Полиоксидоний».
  8. Гепатопротекторы при наличии желтухи – «Фосфоглив», «Эссенциале форте», «Карсил».
  9. Поливитаминные комплексы.

Всем больным с псевдотуберкулезом показана диетотерапия — стол №4. Строгая диета разрешает продукты, обволакивающие слизистую оболочку ЖКТ и запрещает продукты, раздражающие ее. Из рациона больных необходимо исключить острую, кислую, пряную, соленую, жареную и жирную пищу.

Народные средства для коррекции нарушений, вызванных псевдотуберкулезной инфекцией:

  • 445-390593049000Настой ромашки и отвар календулы ускоряют процесс выведения микробов и их токсинов из организма.
  • Картофельный отвар облегчает симптомы со стороны пораженных органов дыхания и устраняет катаральные явления.
  • Для уменьшения количества высыпаний на коже применяют ванны с овсянкой или отрубями, а также протирают участки поражения соком алоэ.
  • Отвар зверобоя и крапивы повышает общую резистентность организма к инфекциям и укрепляет иммунитет. Смесь из клюквы, грецких орехов и меда полезно принимать в осенне-зимний и весенний периоды, когда ослаблена функция иммунной системы и имеются признаки авитаминоза.

Рецепты народной медицины могут лишь дополнить основную схему лечения инфекции. Применение любого из них возможно только после консультации со специалистом.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения прибегают к оперативному вмешательству.

Профилактика и прогноз

Мероприятия, позволяющие предотвратить развитие инфекции:

  1. Соблюдение санитарных правил и гигиенических норм на складах и овощехранилищах,
  2. Дератизационные мероприятия в частных домах и на производстве,
  3. Постоянное наблюдение за объектами водоснабжения и предприятиями пищевой промышленности,
  4. Тщательное мытье овощей и полноценная термическая обработка мяса и молока,
  5. Поддержание оптимальной температуры и влажности в хранилищах для овощей,
  6. Проведение санпросветработы среди населения,
  7. Соблюдение правил личной гигиены.

Псевдотуберкулез отличается благоприятным прогнозом и низким процентом летальности. Выздоровление наступает через три недели с момента инфицирования. Игнорирование симптомов и пренебрежение медицинской помощью чревато развитием тяжелых осложнений. Чтобы этого избежать, необходимо предпринимать меры по предупреждению инфекции и лечению возникшего патологического процесса. Соблюдение врачебных рекомендаций и назначений позволяет быстро достичь положительных результатов лечения.

Видео: псевдотуберкулез в программе “Жить здорово!”

Мнения, советы и обсуждение:

uhonos.ru

Yersinia псевдотуберкулеза — Yersinia pseudotuberculosis

Yersinia псевдотуберкулез является грамотрицательной бактерией , которая вызывает дальневосточную алую, как лихорадку у людей, которые иногда получают инфицированные zoonotically , чаще всего по маршруту пищевого происхождения. Животные также заражены Y. псевдотуберкулеза . Бактерия уреазы положительная.

патогенез

У животных, Ю. псевдотуберкулеза может привести с туберкулезом -как симптомы, в том числе локализованной ткани некроза и гранулемы в селезенке , печени и лимфатических узлов .

У людей, симптомы дальневосточной багряном как лихорадка , аналогичны инфекции с Yersinia энтероколитного (лихорадкой и правосторонней болью в животе), за исключение того, что диспепсический компонент часто отсутствует, что иногда делает результирующее состояние трудно диагностировать. Y. псевдотуберкулеза инфекции могут имитировать аппендицит , особенно у детей и молодых взрослых, и, в редких случаях заболевание может вызвать жалобы кожи ( узловатая эритема ), тугоподвижность суставов и боль ( реактивный артрит ), или распространение бактерий в крови ( бактериемия ).

Дальний Восток алая, как лихорадка , как правило , становится очевидной , от пяти до 10 дней после заражения и обычно длится от одного до трех недель без лечения. В сложных случаях , или те , которые вовлекают иммунодефицит пациентов, антибиотики могут быть необходимы для разрешения; ампициллин , аминогликозиды , тетрациклин , хлорамфеникол , или цефалоспорины могут все быть эффективными.

Недавно описал синдром «Идзуми-лихорадка» была связана с инфекцией Y. псевдотуберкулеза .

Симптомы лихорадки и боли в животе имитируя аппендицита ( на самом деле от мезентериального лимфаденита) , связанные с Y. псевдотуберкулеза инфекции не характерны понос и рвота от классических случаев пищевого отравления. Несмотря на то, Y. псевдотуберкулез , как правило , только способен колонизировать хосты периферийных маршрутов и вызвать серьезные заболевания у индивидуумов с ослабленным иммунитетом, если эта бактерия получает доступ к потоку крови, он имеет LD 50 , сопоставимый с Y. Pestis только на 10 КОЕ.

Отношение к Y. Pestis

Генетически возбудителем чумы , Ю. Pestis , очень похож на Y. псевдотуберкулеза . Чума , кажется, эволюционировали от Y. псевдотуберкулеза около 1500 до 20000 лет назад. 2015 документ в ячейке утверждал , для старшей дивергенции.

факторы вирулентности

Для облегчения присоединения, инвазии и колонизации своего хозяина, эта бактерия обладает многими факторами вирулентности . Суперантигены, бактериальные спайки, и действия Yops (которые являются бактериальными белками когда — то думали , чтобы быть « Yersinia белок наружной мембраны»), которые кодируются на «[плазмиде] для Yersinia вирулентности» — обычно известные как PYV — причина хозяина патогенез и позволяют бактериям жить паразитирует.

Пыв

70 т.п.н. Пыв имеет решающее значение для Yersinia» патогенности s, так как она содержит много генов , известных кодируют факторы вирулентности и его потеря дает авирулентность всех Yersinia видов. 26-кб «область сердцевины» в PYV содержит Ysc гены, которые регулируют экспрессию и секрецию Yops. Многие белки Ysc также сливаться с образованием секреторный аппарат типа III, который секретирует множество Yops в клетку — хозяина цитоплазму с помощью этого «транслокации аппарата», изготовленный из YopB и YopD. Область сердцевины включает также yopN , yopB , yopD , tyeA , lcrG и lcrV , которые также регулируют Yops экспрессию генов и помочь транслоцироваться секреторную Yops к клетке — мишени. Например, YopN и TyeA расположены в виде вилки на аппарате так что только их конформационное изменение, индуцированный их взаимодействием с клеткой — хозяином определенных мембранных белков, вызовет разблокировку секреторного пути. Секреция регулируются таким образом , так что белки не выбрасываются в внеклеточный матрикс и вызывать иммунный ответ . Поскольку этот путь дает секрецию избирательность, это фактор вирулентности.

эффектор Yops

В отличие от Ysc и Yop генов , перечисленных выше, Yops которые действуют непосредственно на клетки — хозяева , чтобы вызвать цитопатологичному эффекты — «эффектор Yops» — кодируются PYV генов внешними по отношению к этой области сердцевины. Единственным исключением является LcrV, который также известен как «универсальный Yop» для двух ролей как эффекторной Yop и в качестве регулирующего Yop. В сочетании функция этих эффекторной Yops позволяет бактерии противостоять интернализации иммунными и кишечных клеток и , чтобы избежать бактерицидные действия нейтрофилов и макрофагов . Внутри бактерия, эти Yops связаны PYV закодирована Sycs (специфические Yop шапероны), которые предотвращают преждевременное взаимодействие с другими белками и направлять Yops к секреторному аппарату типа III. В дополнение к комплексу Syc-Yop, Yops также помечены для секреции типа III либо первой 60nt в их соответствующей мРНК транскрипта или их соответствующих первых 20 N-концевых аминокислот . LcrV, YopQ, YopE, йопт, YopH, YpkA, YopJ, YopM и йада все секретируемые секреторный путь типа III. LcrV ингибирует нейтрофилов хемотаксис и цитокинов производства, позволяя Ю. псевдотуберкулеза образовывать большие колонии , не вызывая системную недостаточность и, с YopQ, вносит свой вклад в процесс транслокации путем приведения YopB и YopD в эукариотической клеточной мембраны для порообразования. Вызывая деполимеризации актиновых филаментов, YopE, йопт и Yp сопротивляются эндоцитоз кишечных клеток и фагоцитоз , давая цитотоксические изменения в клетке — хозяине. Йопт цель Rho GTPase, обычно под названием «RhoA», и отсоединяет его от мембраны, оставляя его в неактивном RhoA-GDI (гуаниннуклеотид ингибитор диссоциации) -связанное состоянии , тогда как YopE и YpkA преобразовать Rho белки в их неактивных ВВП связанных состояний выражающий активность ГТФ. YpkA также катализирует серина autophosporylation, так что он может иметь регулирующие функции в Yersinia или подрывать клетки — хозяина сигнала каскада иммунного ответа , так как YpkA ориентирован на цитоплазматической стороне мембраны клетки — хозяина. YopH действует на хост — координационных сайтов адгезии с помощью dephosphorylating несколько фосфотирозина остатков на фокальной адгезии киназы (FAK) и фокальной адгезии белков паксиллина и p130. Так как ФСП фосфорилирование участвует в поглощении иерсиний, а также Т — клеток и В — клеточных ответов на антиген-связывающий, YopH вызывает antiphagocytic и другие анти-иммунные эффекты. YopJ, который разделяет оперон с YpkA, «… мешает митоген-активируемой белке (MAP) киназа деятельности с-Jun N-концевой киназы (JNK), р38 и внеклеточной регулируемой киназы», что приводит к макрофагу апоптоз . Кроме того, YopJ ингибирует высвобождение ФНО-альфа из многих типов клеток, возможно , за счет ингибирующего действия на NF-кВ, подавляя воспаления и иммунного ответа. По секреции через III типа пути и локализацию в ядре с помощью везикул-ассоциированных, микротрубочек в зависимости от метода, YopM может изменять рост клеток хозяина путем связывания с RSK (рибосомальная S6 киназы), который регулирует гены регуляции клеточного цикла. Йада утратил свою адгезию, opsonisation -resisting, фагоцитоз-сопротивляется и респираторный взрыв -resisting функции в Y. псевдотуберкулез из — за рамками считывания мутации по одной паре оснований делеции в йаде по сравнению с йадом в Y. энтероколитика , но все еще секретируется III типа секреции. В Yop гены, йад , ylpA и virC оперон считается «Yop регулоном» , так как они coregulated от PYV-кодированного VirF. virF в свою очередь терморегуляцией. На 37 градусов по Цельсию, хромосомы кодируется YMO, который регулирует суперспирализацию ДНК вокруг virF гену, изменяет конформацию, что позволяет для экспрессии VirF, который затем вверх регулирует регулон Yop.

прилипание

Ю. псевдотуберкулеза прочно прилипает к клеткам кишечника с помощью хромосомой кодируемых белков таким образом , чтобы секрецию Yop может произойти, чтобы избежать удалены перистальтики и проникать в клетки — хозяева мишени. Трансмембранный белок, invasin , облегчает эти функции путем связывания для размещения клеток αβ1 интегринов . Через эту привязку, то интегрины кластера, таким образом , активации FAK, и вызывая соответствующую реорганизацию цитоскелета. Последующая интернализация связанных бактерий происходит , когда актиновый-деполимеризацию Yops не выражены. Белок , кодируемый на «крепежное вторжении локуса» по имени Айыло также награждает привязанность и инвазивные способности на иерсинем в то время мешая связывания комплемента на поверхности бактерий. Чтобы повысить специфичность связывания, фибриллярные pH6 антиген целевых бактерий целевой клетку кишечника только тогда , когда thermoinduced.

Суперантигены

Некоторые штаммы Yersinia псевдотуберкулез выражают superantigenic экзотоксина, YPM, или Y. псевдотуберкулез -derived митогена, из хромосомной YPM гену. YPM специфически связывается и вызывает пролиферацию Т — лимфоцитов , экспрессирующих Vβ3, Vβ7, Vβ8, Vβ9, Vβ13.1 и Vβ13.2 вариабельные области с CD4 + Т — клеток предпочтение, хотя активация некоторых CD8 + Т — клеток происходит. Это расширение Т — клеток может привести к спленомегалии в сочетании с IL-2 и IL-4 перепроизводства. Так как введение анти — TNF-alpha и анти- IFN-γ моноклональных антител нейтрализует токсичность YPM в естественных условиях , эти цитокины в значительной степени ответственны за ущерб , причиненный косвенно экзотоксином . Штаммы, несущие ген экзотоксин редко встречаются в западных странах, где эта болезнь, когда у всех очевидно, проявляет себя в основном с незначительными симптомами, в то время как более 95% штаммов из стран Дальнего Востока содержат YPM и коррелируют с Izumi лихорадки и болезни Кавасаки , Хотя суперантиген представляет наибольшую угрозу для здоровья провести все факторы вирулентности способствуют Y. псевдотуберкулеза жизнеспособности в естественных условиях и определить патогенные свойства Бактерии в. Ю. псевдотуберкулеза могут жить внеклеточно в связи с его огромными механизмов фагоцитоза и opsonisation сопротивления посредством экспрессии Yops и пути типа III; тем не менее, ограниченным действием Пыв, он может заполнить клетки — хозяева, особенно макрофаги, внутриклеточно для дальнейшего уклонения от иммунного ответа и распространяться по всему телу.

функция

Yersinia псевдотуберкулеза -derived митогены (YPM) являются суперантигенов , которые способны чрезмерно активировать Т — клетки путем связывания с Т — клеточного рецептора . Так как YPM могут активировать большое количество населения Т — клеток, это приводит высвобождение воспалительных цитокинов .

Состав

Члены этого семейства Yersinia псевдотуберкулеза митогенов принять сэндвич структуру , состоящую из 9 нитей в двух бета — листах, в желе рулона кратное топологии. YPM молекулярная масса составляет около 14 кДа. Структурно он отличается от любого другого суперантигена, но удивительно похож на фактор некроза опухолей и вирусные белки капсида. Это наводит на мысль о возможном эволюционном отношении.

Подсемейства

Некоторые высоко гомологичные варианты YPM были охарактеризованы, в том числе Ипма, YPMb и YPMc.

небольшой некодирующий РНК

Многочисленные бактериальные малые некодирующие РНК s были идентифицированы играть регуляторные функции. Некоторые из них могут регулировать гены вирулентности. 150 Неаннотированный sRNAs были идентифицированы с помощью секвенирования Y. псевдотуберкулеза библиотек РНК из бактерий , выращенных при 26 ° C и 37 ° C, предполагая , что они могут играть определенную роль в патогенезе. При использовании одной молекулы флуоресценции на месте гибридизация в технике smFISH было показано , что количество РНК YSR35 увеличилась в 2,5 раза при температуре сдвига от 25 ° C до 37 ° C. Другое исследование , обнаружило , что температурно-индуцированного глобальное перепрограммирование центральных функций обмена веществ, скорее всего, поддерживать кишечную колонизацию возбудителя. Экологически контролируемый регуляторный РНК скоординировать контроль метаболизма и вирулентность , позволяя быструю адаптацию и высокую гибкость при изменении стиля жизни. Высокая пропускная способность структуры РНК зондирования идентифицированы многие thermoresponsive РНК структур.

Смотрите также

Рекомендации

Эта статья содержит текст из общественного достояния Pfam и InterPro : IPR015227

внешняя ссылка

ru.qwertyu.wiki

Диагностика иерсиниоза и псевдотуберкулеза

Комплексное исследование для выявления возбудителя иерсиниоза (Yersinia enterocolitica) и псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis), включающее серологические тесты и полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Синонимы русские

Анализы на иерсиниоз и псевдотуберкулез.

Синонимы английские

Laboratory Diagnostics of Yersiniosis, Enteropathogenic Yersiniae Lab Panel.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, кал.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исследование рекомендуется проводить до начала приема антибиотиков и других антибактериальных химиотерапевтических препаратов.
  • Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить (по согласованию с врачом) прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонна, пилокарпин и др.), и препаратов, влияющих на окраску кала (железо, висмут, сернокислый барий), в течение 72 часов до сбора кала.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Иерсинии — это грамотрицательные, факультативно-анаэробные палочки, относящиеся к семейству Enterobacteriaceae. Известно 11 видов иерсиний, три из которых являются возбудителями заболеваний человека: Yersinia pestis – это возбудитель чумы, Yersinia enterocolitica (Y. enterocolitica) и Yersinia pseudotuberculosis (Y. pseudotuberculosis) – кишечные патогены. Хотя Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis относятся к разным видам, они имеют много общего, особенно в плане клинической картины и диагностики.

Основной «резервуар» иерсиний — дикие и домашние животные (свиньи, грызуны, овцы, козы, коровы, собаки, кошки и птицы). Считается, что человек не участвует в естественном жизненном цикле этих патогенов ни в качестве промежуточного, ни окончательного хозяина и его заражение, таким образом, носит случайный характер. Как правило, заражение кишечными иерсиниями происходит фекально-оральным путем при употреблении контаминированных продуктов питания (молочные продукты, сырое или плохо приготовленное мясо, особенно свинина). Как Y. enterocolitica, так и Y. pseudotuberculosis сохраняют жизнеспособность в условиях пониженных температур. Случаи передачи инфекции от человека к человеку или при переливании инфицированной крови описаны, но очень редки.

Следует отметить, что не все кишечные иерсинии являются патогенами. Так, к развитию заболевания у человека приводят серотипы Y. enterocolitica O:3, O:8, O:9 и O:5,27 и Y. pseudotuberculosis O:1 и O:2. Только указанные серотипы являются истинно энетропатогенными иерсиниями.

Особенностью энтеропатогенных иерсиний является их тропность к лимфатичекой ткани. Проникая через слизистую оболочку кишечника, эти микроорганизмы попадают в мезентериальные лимфатические узлы. Развивающийся воспалительный ответ сопровождается болью в области живота и диареей, а также мезентериальным лимфаденитом. У иммунокомпетентных лиц заражение энтеропатогенными иерсиниями чаще ограничивается гастроэнтеритом и регионарным лимфаденитом. Если возбудителем заболевания является Y. enterocolitica, говорят об иерсиниозе, если Y. pseudotuberculosis – о псевдотуберкулезе. Иерсиниоз встречается чаще, чем псевдотуберкулез. Как при иерсиниозе, так и при псевдотуберкулезе могут наблюдаться иммунопатологические феномены в виде реактивного артрита и узловатой эритемы. У лиц с иммунодефицитом, а также маленьких детей могут наблюдаться тяжелые формы иерсиниоза и псевдотуберкулеза с диссеминацией бактерий и сепсисом.

Диагностика иерсиниоза и псевдотуберкулеза достаточно сложна. Хотя бактериологический посев кала (крови или других биологических материалов) считается «золотым стандартом» диагностики, он трудноосуществим. Это связано с тем, что энтеропатогенные иерсинии сложно отличить от других кишечных микроорганизмов, которые в норме преобладают в кишечной флоре. После выявлении роста иерсиний проводят дополнительные биохимические тесты, устанавливающие их энтеропатогенность. Кроме того, метод бактериологического посева характеризуется достаточно низкой чувствительностью (для получения результата необходимо 103-106 КОЕ в грамме образца биоматериала). Учитывая эти особенности, диагностика иерсиниоза и псевдотуберкулеза носит комплексный характер и включает следующие дополнительные тесты:

  • Полимеразная цепная реакция (ПЦР) – один из методов молекулярной диагностики, в ходе которого определяется генетический материал (ДНК) микроорганизма в образце биоматериала (в кале). Основными преимуществами ПЦР являются быстрота получения результата, высокая чувствительность и специфичность. В данное комплексное исследование входит анализ ПЦР на Y. pseudotuberculosis.
  • Серологические тесты. Антитела к энтеропатогенным иерсиниям обычно могут быть определены в первые 2-4 недели болезни (IgM-антитела). Следует отметить, что из-за определенного антигенного сходства Yersinia с бактериями других родов (Salmonella, Morganella, Brucella) серологические тесты могут давать ложноположительные результаты. Еще одним недостатком серологических тестов является то, что антитела к иерсиниям (IgG-антитела) сохраняются в течение нескольких лет после инфицирования, что может препятствовать интерпретации результата. Следует помнить, что результат серологических тестов зависит от иммунного статуса организма.

Точность ПЦР и серологических тестов в меньшей степени, чем бактериологического метода, подвержена влиянию антибактериальных препаратов. Однако максимально точный результат теста будет получен при анализе биоматериала, полученного до начала лечения.

Гастроэнтерит, возникающий при инфицировании энтеропатогенными иерсиниями, сложно отличить от сальмонеллеза, кампилобактериоза и других кишечных инфекций. По этой причине часто требуются дополнительные лабораторные анализы.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики иерсиниоза и псевдотуберкулеза.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на иерсиниоз или псевдотуберкулез: лихорадка, тошнота, боли в животе (боль может локализоваться в правой паховой области), диарея, а также узловатая эритема или реактивный артрит;
  • в некоторых случаях при подозрении на острый аппендицит.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

Что может влиять на результат?

  • Время, прошедшее с момента заражения;
  • состояние иммунной системы организма;
  • применение антибактериальных препаратов (аминогликозиды, ко-тримоксазол, цефалоспорины, тетрациклины, фторхинолоны).


Скачать пример результата

Важные замечания

  • Результат исследования оценивают с учетом анамнестических, клинических и дополнительных лабораторных данных.

Также рекомендуется

[09-150] Yersinia enterocolitica, ДНК [ПЦР]

[10-051] Посев на Yersinia spp.

[07-114] Yersinia pseudotuberculosis, Yersinia enterocolitica, IgА, полуколичественно

[09-134] Острые кишечные инфекции, скрининг (Shigella spp., E. coli (EIEC), Salmonella spp., Campylobacter spp., Adenovirus F, Rotavirus A, Norovirus 2 генотип, Astrovirus)

[02-012] Анализ кала на цисты простейших

[02-010] Анализ кала на яйца гельминтов

[02-001] Анализ кала на скрытую кровь

Кто назначает исследование?

Инфекционист, терапевт, врач общей практики.

Литература

  1. Galindo CL, Rosenzweig JA, Kirtley ML, Chopra AK. Pathogenesis of Y. enterocolitica and Y. pseudotuberculosis in Human Yersiniosis. J Pathog. 2011;2011:182051.
  2. McPhee S.J., Papadakis M. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment / S. J. McPhee, M. Papadakis; 49 ed. — McGraw-Hill Medical, 2009.

helix.ru

Иерсиний псевдотуберкулеза и псевдотуберкулез — Микробиология

Иерсиний псевдотуберкулеза

Открыты Малассе и Виньялем в 1983 г.

Морфология и физиология

Y. pseudotuberculosis представляют собой грамотрицательныеные кокковидные палочки. Они имеют жгутики и образуют капсулу. Неприхотливы к питательным средам. Размножаются в широком диапазоне температур. На плотных средах образуют S- и R-формы колоний. Являются факультативными анаэробами. Биохимические свойства представлены в табл. 20.10.

Антигены

Бактерии псевдотуберкулеза имеют Н- и О-антигены. О-антиген отличается от подобных антигенов других энтеробактерий структурой повторяющихся звеньев полисахаридной цепи ЛПС. Различают 10 сероваров этих бактерий, которые отличаются друг от друга по О-антигенной специфичности. Наибольшее значение в патологии человека имеют I, III и IV серовары.

Патогенез

Вирулентность обусловлена способностью подавлять фагоцитоз, их пенетрационными и инвазивными свойствами. Токсичность связана с эндооксином (ЛПС), а также продукцией белкового экзотоксина. После проникновения возбудителя в желудочно-кишечный тракт поражается лимфоидная ткань кишечника и возникает мезентериальный лимфоаденит. Бактерии размножаются в лимфоцитах, а затем проникают в кровь, вызывая бактериемию. В патогенезе псевдотуберкулеза существенное значение имеет аллергизация организма.

Иммунитет

При псевдотуберкулезе имеет место гуморальный и клеточный иммунный ответ. Последний выражен в аллергизации организма и формировании ГЗТ. Антитела не обладают протективными свойствами, что приводит к возникновению повторных заболеваний.

Экология и эпидемиология

Псевдотуберкулез является зоонозной инфекцией. Основной резервуар инфекции в природе — грызуны (полевки, домовая мышь, крысы и др.). Люди заражаются алиментарным путем при употреблении главным образом овощей и фруктов. Способность иерсиний размножаться при температуре 2-40°С приводит к накоплению их в пищевых продуктах хранящихся в холодильниках. В РФ в 1959 г. на Дальнем Востоке была зарегистрирована вспышка заболеваний, получившая название скарлатиноподобной лихорадки, вследствие появления на коже мелкоточечной скарлатиноподобной сыпи.

Псевдотуберкулез

Псевдотуберкулез — острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, характеризующееся лихорадкой, полиморфной сыпью, гепатолиенальным синдромом, поражением ЖКТ, суставов, лимфатической системы. Возбудитель — Yersinia pseudotuberculosis. Псевдотуберкульозни бактерии имеют соматические О-антигены и жгутиковые Н-антигены, делятся на 13 сероваров и пидсероварив. Заболевание у людей зачастую вызывают иерсинии сероваров I, III, IV. Основным резервуаром и источником инфекции для человека являются дикие и синантропные грызуны, с выделениями которых иерсинии попадают на различные продукты питания. Основной путь передачи возбудителей псевдотуберкулеза алиментарный, хотя нельзя исключить и респираторное инфицирования. Заражение происходит после употребления контаминових иерсинии продуктов, которые хранились при низких температурах (4-12 ° С) в холодильниках и овощехранилищах. В силу своей психрофильности при таких условиях бактерии могут размножаться и накапливаться в пищевых субстратах.При лабораторной диагностике псевдотуберкулеза используют бактериологический, серологический, биологический и аллергический методы. Материалом для исследования служит кровь, пунктат с лимфатических узлов, смывы из носоглотки, мокрота, рвотные массы, кал, моча, желчь.

Бактериологическое исследование

Первичную бактериоскопию можно использовать только при исследовании пунктатов лимфоузлов или органов от трупа. Мазки-отпечатки лучше окрашивать по Граму и Романовскому-Гимзе. Этот метод самостоятельного диагностического значения не имеет и является вспомогательным. Он ориентирует бактериолога на выбор питательных сред.Посевы исследуемых материалов делают на среду Эндо и Серова (100 мл 1% ПВ, 1 мл индикатора фенолрот, 0,75 г глюкозы, рН 7,4-7,6) инкубируют при 37 ° С 48-72 час. Посевы на среду Серова выдерживают 15-20 суток в холодильнике с последующим посевом на дифференциальные среды. Подозрительные колонии мелкие, круглые, выпуклые, бесцветные исследуют микроскопически и пересевают на среду Олькеницького. Колонии Y. pseudotuberculosis в R-форме почти такие же, как у возбудителя чумы, но в своем развитии не имеют стадии «битого стекла». Идентифицируют культуры по обычной схеме (посев на среду Гисса, фаголизис, определения серотипов с помощью диагностических аглютину действующих сывороток). Дифференциацию с другими иерсинии проводят по дополнительным тестам.

Серологическая диагностика

Для серологической диагностики псевдотуберкулеза ставят развернутую объемную реакцию агглютинации (подобно реакции Видаля) с соответствующими диагностикумами. Антитела в крови больных накапливаются на второй неделе болезни. Диагностический титр 1:200 и выше. Еще лучшие результаты дает постановка РНГА с антигенным эритроцитарным диагностикумом. Положительной эту реакцию считают при титре антител 1:400 и выше. Разработана также схема постановки реакции ензиммичених антител с использованием полистирилових планшет с адсорбированным на твердой фазе антигеном.

Биологическа проба

Биологическую пробу лучше проводить на гвинейских свинках, так иерсинии, выделенные от человека, мало патогенные для мышей. Зараженные свинки погибают через 4-12 дней. У животных исследуют мазки — отпечатки из органов и делают посевы на питательные среды с последующей идентификацией выделенных культур.

Аллергическая проба

Аллергическую пробу ставят, начиная со второй недели заболевания. Состояние сенсибилизации развивается с 7-20-го дня и сохраняется в течение 2-5 лет. Аллерген вводят внутрикожно в объеме 0,1 мл. Учет реакции проводят через 48 часов. При положительной пробе возникает покраснение и инфильтрат, которые порой чешутся и болезненны.

Профилактика и лечение

Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют антибиотики широкого спектра действия.

vse-zabolevaniya.ru

Иерсиниозы (псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз) псевдотуберкулез

Этиология.
Возбудитель — грамотрицательная палочка
— Yersinia pseudotuberculosis. Спор не образует,
имеет капсу­лу, анаэроб, образует
эндотоксин. При нагревании до 60°С
возбудитель гибнет через 30 мин,
дезинфицирующие средства (2% раствор
хлорамина, растворы лизола, сулемы и
др.) убивают его в течение 1 мин, кипячение
— через 10 с.

Псевдотуберкулезный
микроб имеет соматический 0-антиген и
жгутиковый Н-антиген. В настоящее время
известно 6 сероваров, каждый из них может
вызвать заболевание у человека, однако
чаще встречается 1-й и 3-й серовары.

Эпидемиология.
Источником
инфекции

являются дикие и домаш­ние животные.
Микроб обнаружен у 60 видов млекопитающих
и у 26 видов птиц. Основной резервуар
инфекции — мышевидные грызуны, они
инфицируют продукты литания и воду, в
которых псевдотубер­кулезные микробы
легко размножаются. Роль человека как
источни­ка инфекции остается не
доказанной.

Микробы в течение
нескольких месяцев сохраняются в воде,
масле, хлебе, молоке, в почве при
благоприятных условиях — около года.

Заражение
человека происходит через рот (алиментарным
путем) при употреблении инфицированной
пищи (салаты, фрукты, молочные продукты,
вода и др.), не подвергнутой терми­ческой
обработке.

Заболевания
псевдотуберкулезом регистрируются в
течение всего года, максимум заболеваемости
приходится на зимне-весенние месяцы
(февраль-март), что принято объяснять
более широким употреблением в пищу
овощей и фруктов, поступающих из
овоще­хранилищ, где они были инфицированы
грызунами.

Патогенез.
Возбудитель с инфицированной пищей или
водой про­никает через рот (фаза
заражения) и, преодолев желудочный
барь­ер, попадает в тонкий кишечник,
где находит благоприятные усло­вия
для размножения (энтеральная фаза),
следствием чего являются воспалительные
изменения в слизистой оболочке тонкой
кишки. Из кишечника микробы проникают
в регионарные лимфатические узлы и
вызывают лимфаденит (фаза регионарной
инфекции). Затем микробы и их токсины
поступают в кровь, и возникает фаза
генерализации инфек­ции (бактериемия
и токсемия), она соответствует появлению
клини­ческих общетоксических симптомов
болезни. Дальнейшее прогрессирование
процесса связано с фиксацией возбудителя
клетками ретикулоэндотелиальной
системы, преимущественно в печени и
селезенке. Кли­нически это проявляется
увеличением печени и нередко селезенки,
нарушением их функций. По-видимому,
таким путем осуществляет­ся элиминация
возбудителя, при этом возможны повторные
генера­лизации инфекции и возникновение
обострении и рецидивов. В конечном итоге
наступает стойкая фиксация возбудителя
и элиминация его вследствие активации
как клеточных факторов иммунологической
защиты, так и выработки специфических
антител. Насту­пает клиническое
выздоровление. Продолжительность
иммунитета

точно не установлена, но есть основания
считать его стойким.

Клиника.
Инкубационный период 3-18 дней.

Опорными симптомами
заболевания являются:

  • Острое начало

  • Фебрильная
    лихорадка (температура в первые же дни
    заболевания повышается до 38-40°С)

  • Выраженный
    интоксикационный симптом (общая
    слабость, головная боль, бессонница,
    плохой аппетит, иногда чувство озноба,
    мышеч­ные и суставные боли)

  • Боли в
    животе преимущественно в правой
    подвздошной области, расстройство
    стула редко. Болезненность и урчание
    в правой подвздошной области при
    пальпации. Язык покрыт белым налетом,
    к 4-5 дню болезни очищается и приобретает
    вид “малинового” (ярко-красный с
    гипертрофированными сосочками)

  • Увеличение печени
    и селезенки

  • Мезентериальный
    лимфаденит

  • Одутловатость и
    гиперемия лица, шеи (симптом “капюшона”),
    что контрастирует с бледным носогубным
    треугольником, гиперемия конъюнктив
    и инъекция сосудов склер; симптом
    «перчаток» (отграниченная розово-синюшная
    окраска кистей), симптом «носков»
    (отграни­ченная розово-синюшная
    окраска стоп).

  • Катаральные
    явления со стороны верхних дыхательных
    путей, гиперемия слизистых ротоглотки.

  • На коже
    туловища у 70-80% больных отмечается сыпь.
    Она чаще появляется на 2-4 день болезни.
    Чаще локализуется внизу живо­та, в
    подмышечных областях и на боковых
    поверхностях туловища. Высыпает
    одномоментно, по характеру бывает
    точечной, напоминает скарлатинозную,
    но может быть и более крупной. По цвету
    сыпь бывает от бледно-розовой до
    ярко-красной, может располагаться как
    на гиперемированном, так и на неизмененном
    фоне. Более крупные высыпания
    (мелкопятнистая сыпь) располагаются
    вокруг суставов, где они образуют
    сплошной эритематозный фон. Сыпь
    держится не более 3-7 дней. У 1/3 больных
    сразу после исчезновения сыпи наступает
    пластинчатое шелушение на кистях и
    стопах, отрубевидное на спине, груди и
    шее.

  • Артралгический
    синдром (гиперемия и припухлость
    суставов, ограничение движения в них;
    обычно пора­жаются лучезапястные,
    межфаланговые, коленные и голеностопные
    суставы.)

Общий
анализ крови
:
лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным
сдвигом, моноцитоз, эозинофилия,
увеличенная СОЭ. Красная кровь изменяется
незначительно.

Лабораторная
диагностика
.
Материалом для бактериологического
исследования
служат кровь, мокрота, фекалии, моча и
смывы из зева. Посев материала производят
как на обычные питательные среды, так
и на среды обо­гащения, при этом
используют способность иерсиний хорошо
раз­множаться при низких температурах
(условия холодильника). Посевы крови и
смывы из зева следует проводить в 1-ю
неделю болезни, посевы фекалий и мочи
— на протяжении всего заболева­ния.

Из
серологических исследований используют
реакцию агглютина­ции, РСК, РПГА и
РТГА. Для диагностики используют также
метод иммунофлюоресцении и бактериального
лизиса. При постановке реакции агглютинации
диагностическим считается титр 1:80 и
выше. Более информативной считается
постановка реакции с парными сыворотками.

Лечение.
Больные псевдотуберкулезом должны
соблюдать постельный режим до нормализации
температуры и исчезновения симптомов
интоксикации. Диета рекомендуется
полноценная без существенных ограничений.
Однако при появлении симптомов,
указывающих на поражение желудочно-кишечного
тракта или пече­ни, необходимы
соответствующие ограничения.

Возбудитель часто
устойчив к группе пенициллина и
большинству цефалоспоринов. Предпочтительно
назначение ко-тримоксазола (бисептола)
(по 2 табл. 2 раза в день), тетрациклина
(0,25 4 раза в день), ципрофлоксацина (по
0,25 2 раза в день). При выраженной бактериемии
целесообразна комбинация одного из
вышеперечисленных препаратов с
гентамицином (по 0,08 в/м 2-3 раза в день).
Курс лечения продолжается 7-10 дней.

Поскольку
при псевдотуберкулезе часто возникают
обострения и рецидивы в связи с
недостаточной выработкой иммунитета,
пока­заны лекарственные препараты,
стимулирующие иммуногенез (метилурацил,
пентоксил, большие дозы аскорбиновой
кислоты, поливитамины).

Для дезинтоксикации
применяют внутривенные вливания,
реополиглюкина, плазмы, альбумина, 10 %
раствора глюкозы, раствора Рингера. В
тяжелых случаях рекомендуются
глюкокортикоиды (преднизолона из расчета
1-2 мг/кг массы тела в сутки в 4 приема в
течение 5-7 дней). Кортикостероиды особенно
показаны при развитии узловатой эритемы
и при полиартритах. В качестве
десенсибилизирующей терапии больные
должны получать антигистаминные
препараты (супрастин, тавегил, димедрол,
дипразин и др.).

Больных выписывают
из стационара на 7-10-й день нормальной
температуры после исчезновения всех
клинических симптомов болезни и
нормализации периферической крови.

Профилактика.
В системе профилактических мероприятий
основное внимание уделяется борьбе с
грызунами, организации пра­вильного
хранения овощей, фруктов и других
продуктов питания, исключающей возможность
их инфицирования. Специфическая
профилактика не разработана.

studfile.net

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о