Как проникают возбудители иерсиниоза в организм человека: Иммуностимулирующее действие наночастиц золота, конъюгированных с антигеном Yersinia enterocolitica | Староверов

Содержание

Иммуностимулирующее действие наночастиц золота, конъюгированных с антигеном Yersinia enterocolitica | Староверов

1. Дыкман Л.А., Староверов С.А., Богатырев В.А., Щеголев С.Ю. Адъювантные свойства наночастиц золота // Российские нанотехнологии. 2010. Т. 5, № 11—12. С. 58—68. doi: 10.1134/S1995078010110029

2. Дыкман Л.А., Хлебцов Н.Г. Методы химического синтеза коллоидного золота // Успехи химии. 2019. Т. 88, № 3. С. 229—247. doi: 10.1070/RCR4843

3. Ленченко Е.М., Куликовский А.В., Павлова И.Б. Иерсиниоз. Этиология, эпизоотология, диагностика, меры борьбы и профилактики. М.: МГУПБ, 1998. 124 c.

4. Маслова И.И., Хоробрых Н.Е., Ушакова М.А., Овечко Н.Н., Муравьев Ю. В. Антитела к Yersinia enterocolitica и Proteus mirabilis в сыворотках больных ревматоидным артритом // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2004. № 4. С. 71-72.

5. Староверов С.А., Ермилов Д.Н., Щербаков А.А., Семенов С.В., Щеголев С.Ю., Дыкман Л.А. Получение антител к антигенам Yersinia pseudotuberculosis с использованием в качестве адъюванта частиц коллоидного золота // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2003. № 3. C. 54-57.

6. Хаджу А., Иващенко С.В., Фомин А.С., Щербаков А.А., Староверов С.А., Дыкман Л.А. Использование гипериммунной сыворотки, полученной к ДМСО-антигену кишечно-иерсиниозного микроба, в непрямом дот-иммуноанализе с конъюгатом коллоидного золота // Научное обозрение. 2015. № 5. С. 30-34.

7. Bernas T. , Dobrucki J.W. The role of plasma membrane in bioreduction of two tetrazolium salts, MTT, and CTC. Arch. Biochem. Biophys, 2000, vol. 380, no. 1, pp. 108—116. doi: 10.1006/abbi.2000.1907

8. Dykman L.A., Khlebtsov N.G. Immunological properties of gold nanoparticles. Chem. Sci., 2017, vol. 8, no. 3, pp. 1719—1735. doi: 10.1039/C6SC03631G

9. Fabrega A., Vila J. Yersinia enterocolitica: pathogenesis, virulence and antimicrobial resistance. Enferm. Infecc. Microbiol. Clin., 2012, vol. 30, no. 1, pp. 24-32. doi: 10.1016rf.eimc.2011.07.017

10. Gregory A.E., Williamson E.D., Prior J.L., Butcher W.A., Thompson I.J., Shaw A.M., Titball R.W. Conjugation of Y. pestis F1-antigen to gold nanoparticles improves immunogenicity. Vaccine, 2012, vol. 30, no. 48, pp. 6777-6782. doi: 10.1016/j.vaccine.2012.09.021

11. Laemmli U.K. Cleavage of structural proteins during the assembly of the head ofbacteriophage T4. Nature, 1970, vol. 227, no. 5259, pp. 680-685. doi: 10.1038/227680a0

12. Leiter E.H. The NOD mouse: a model for insulin dependent diabetes mellitus. Curr. Protoc. Immunol., 2001, vol. 24, no. 1, pp. 15.9.1-15.9.23. doi: 10.1002/0471142735.im1509s24

Иерсиниозная инфекция

ИЕРСИНИОЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Термином «иерсиниозные инфекции» объединены 2 острых инфекционных заболевания:

1. Псевдотуберкулез;

2. кишечный иерсиниоз.

Заболевания проявляются общей интоксикацией, нередко кожными проявлениями, поражением печени, селезенки, желудочно-кишечного тракта, суставов и других органов, и систем.

Между псевдотуберкулезом и кишечным иерсиниозом много сходства. Однако имеются и различия, что дает основание рассматривать псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз как самостоятельные нозологические формы.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Псевдотуберкулез - острое инфекционное заболевание из группы зоонозов с общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, а также с поражением различных органов и систем.

Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза I. pseudotuberculosis - грамотрицательная палочка. Микроорганизм чувствителен к высыханию, воздействию солнечного света. При нагревании до 60 °С гибнет через 30 мин, при кипячении - через 10 с. Обычная дезинфекция (2% раствор хлорамина, растворы лизола, сулемы и др.) убивает возбудитель в течение 1 мин.

Отличительной особенностью возбудителя псевдотуберкулеза является способность расти при низких температурах (1-4 °С), оптимальная температура роста 22-28 °С.

Эпидемиология. Псевдотуберкулез регистрируется практически на всех административных территориях нашей страны. Болезнь относится к группе зоонозных инфекций. Источником инфекции являются дикие и домашние животные. Возбудитель обнаружен у 60 видов млекопитающих и у 29 видов птиц. Основной резервуар инфекции - мышевидные грызуны. Они инфицируют выделениями пищевые продукты, в которых при хранении в холодильниках и овощехранилищах происходят размножение и массовое накопление возбудителя. Допускается, что его резервуарами могут быть не только грызуны и другие животные, но и почва, где микроорганизм способен размножаться и длительно сохраняться. Его выделяют и из воды, воздуха, фуража, корнеплодов, овощей, молока, молочных продуктов, обнаруживают на таре, предметах кухонного инвентаря и др. Следовательно, возбудитель обитает в организме теплокровных животных и внешней среде.

Это играет важную эпидемиологическую роль, так как позволяет проследить начальные пути заражения овощей и корнеплодов во время их выращивания на полях и огородах. В дальнейшем при хранении обсемененность увеличивается, чему способствует температура овощехранилищ (5-7 °С).

Микроорганизмы сохраняются в воде в течение 2-8 мес, в масле - 5 мес, сахаре - до 3 нед, хлебе - до 150 дней, молоке - 30 дней, в почве при благоприятных условиях - около года.

Заражение происходит алиментарным путем при употреблении инфицированной пищи (салаты, винегреты, фрукты, молочные продукты и др.) или воды, не подвергнутых термической обработке. Эпидемические вспышки различной интенсивности возникают в результате распространения возбудителя пищевым и водным путями, встречаются и спорадические случаи.

К псевдотуберкулезу восприимчивы и дети, и взрослые. Дети до 6 мес практически не болеют, в возрасте от 7 мес до 1 года болеют редко, что можно объяснить особенностями их питания.

Заболевания регистрируются в течение всего года, максимум приходится на февраль - март по причине более широкого употребления в пищу овощей и фруктов, поступающих из овощехранилищ. Заразительность умеренная - 8-20 на 1000 детского населения.

Профилактика. Первое место в системе профилактических мер принадлежит борьбе с грызунами. Большое значение имеет правильное хранение овощей, фруктов и других продуктов питания, исключающее возможность их инфицирования.

Необходим строгий санитарный контроль за технологией приготовления пищи, особенно блюд, которые не подвергаются термической обработке (салаты, винегреты, фрукты и др.), а также за водоснабжением в сельской местности.

Не допускать использование овощей старого урожая, в питании организованных коллективов без термической обработки после 01 марта.

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции в целом такие же, как и при кишечных инфекциях:

Соблюдать правила личной гигиены: тщательно мыть руки перед приемом и раздачей пищи, после посещения туалета, улицы

Следить за чистотой рук у детей, научить их соблюдать правила личной гигиены

Употреблять для питья кипяченую или бутилированную воду

Выбирать безопасные продукты

Следить за сроками годности продуктов

Тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением под проточной, а для детей – кипяченой водой

Проводить тщательную термическую обработку необходимых продуктов

Употреблять пищу желательно сразу после её приготовления

Готовые продукты хранить на холоде, оберегая их от мух. Не оставлять готовые продукты при комнатной температуре более чем на 2 часа

Правильно хранить продукты в холодильнике: не допускать контакта между сырыми и готовыми продуктами (хранить в разной посуде)

Содержать кухню в чистоте

Не скапливать мусор

Выезжая на отдых, необходимо брать с собой запас чистой питьевой воды. Не употреблять воду из открытых источников

Купаться только в специально отведенных для этой цели местах. При купании в водоемах и бассейнах не допускать попадания воды в рот.

Меры общественной профилактики.

После госпитализации больного проводится заключительная дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана.

КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ

Кишечный иерсиниоз - острое инфекционное заболевание из группы антропозоонозов с симптомами интоксикации и преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, печени, суставов, реже других органов.

Этиология. Возбудитель кишечного иерсиниоза - короткая грамотрицательная палочка, чувствительная к действию физических и химических факторов.

Она хорошо переносит низкие температуры, сохраняя при этом способность к размножению. Возбудитель кишечного иерсиниоза

Эпидемиология. Возбудитель кишечного иерсиниоза широко распространен в природе. Особенно часто возбудитель обнаруживается у мышевидных грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек, выделяется из молочных продуктов, мороженого.

Источником инфекции являются человек и животные, больные или носители. Заражение человека происходит в основном через инфицированную пищу, а также контактным путем. Возбудитель передается от человека человеку через руки, посуду, предметы ухода.

В детских организованных коллективах встречаются вспышки заболеваний, обусловленные единым источником питания. Отмечаются семейные и внутригоспитальные вспышки, при которых наиболее вероятным источником инфекции является больной в остром периоде или реконвалесцент. Интервал между отдельными заболеваниями во время таких вспышек составляет от нескольких дней до 3 нед.

Профилактика кишечного иерсиниоза такая же, как и кишечных инфекций другой этиологии. Не меньшее значение имеют и те профилактические мероприятия, которые проводятся при псевдотуберкулезе.

Иерсиниоз у собак - информация от ветклиники Вита Ростов

Yersinia pseudotuberculosis является широко распространенным антропозоонозным возбудителем из группы энтеробактерий. Псевдотуберкулез передается преимущественно грызунами и поэтому проявляется чаще у кошек, чем у собак.

Симптомы включают в себя лихорадку, рвоту, понос или запор, истощение, гепато- и спленомегалию, желтуху, нефрит и бронхопневмонию.

Yersinia enterocolitica также привлекает к себе внимание в качестве антропозоонозного возбудителя, поскольку заметно увеличивается количество заболеваний иерсиниозом среди людей с симптомами повышения температуры, поноса, септицемии и частично артрита. Заражаться люди могут через кал собак. В случаях, когда понос одновременно возникал у людей и собак, живших вместе, разносчиками заболевания автоматически считались собаки.

Диагностика иерсинеозов значительно затруднена вследствие отсутствия каких-либо специфических симптомов. Диагностика методом ПЦР позволяет быстро и правильно установить диагноз. В течение суток ветеринарный врач, направивший биоматериал (фекалии) на исследование, получит ответ на свой запрос по телефону, а затем официальное заключение.

Сам возбудитель был открыт на 80 лет раньше, чем стала  известна клиника. Открыты возбудители псевдотуберкулеза были в 1883 году Маллассе и Виньем. Двумя годами позже Эберг описал морфологические изменения, которые развивались в пораженных тканях и заметил сходство этих изменений с таковыми при туберкулезе (специфические гранулемы отличались от туберкулезных тем, что они, как правило, не обызвестлялись, казеозное перерождение, их наступало значительно быстрее, в окружении гранулем не были заметны гигантские клетки.

Эти изменения назвали  псевдотуберкулезом. Первое время псевдотуберкулезный микроб выделяли от животных (кошек, собак, грызунов). В 1889 году подробно описана морфология этого возбудителя. Несколько позже исследователь Златогор заметил что возбудитель имеет культуральные, биохимические, иммунологические сходства с возбудителем чумы. В 1959 году во Владивостоке возникла крупная вспышка охватившая 300 человек.

Заболевание протекало с лихорадкой. Сыпью, поражением суставов. Инфекция имела сходство со скарлатиной. Этот диагноз был отвергнут. Было предположение что заболевание  передается пищевым путем. Заболевание условно было названо дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой. Далее было установлено, что эта лихорадка встречается и в Хабаровском крае, Амурской области, на Сахалине. В настоящее время установлено, что болезнь эта встречается повсеместно.

В 1966 году был установлено этиология дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки опытом самозаражения. Этот опыт произвел профессор В.А. Знаменский, оторый подверг себя заражению, чтобы доказать причастность именно бактерий из рода иерсиний к опасной кишечной инфекции.

Иерсиниоз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, печени, опорно-двигательного аппарата, общей интоксикацией, кожной сыпью. Причем иерсиниоз очень похож еще на многие другие болезни: ОРЗ, скарлатину, кишечные инфекции, отравления, аппендицит, гепатит, ревматизм. Это очень затрудняет правильную диагностику.

Возбудителя кишечного иерсиниоза обнаружили в 1923 году в США. В начале классифицировали как атипичные штаммы Posterella pseidotuberculosis. В 1972 году международный комитет по систематике бактерий ввел новое родовое название Yersinia, к которому были причислены возбудители, псевдотуберкулеза.

Этиология

Возбудители  псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза входят в семейство Enterobacteriacea. Являются Гр (-) палочками. Имеют закругленные концы. Длина 0.8-2 микрон. Окрашиваются биполярно и располагаются в виде цепочек. Спор, как правило, не образуют, но имеют капсулы.

При 18-20 градусах достаточно  иерсинии подвижны. Являются факультативными анаэробами. Способны расти на простых и обедненных питательных средах (неприхотливы). Оптимальной для роста является температура 22-38 градусов. Эти микроорганизмы - психрофилы. Растут при температуре 0-5 градусов (холодильник) и 45 градусов.

Биохимическая активность гораздо выше у Yersinia enterocolitica чем у Yersinia pseudotberculosis. Различают 5 биохимических вариантов Yersinia enterocolitica, заболевание возникает при инфицировании 2, 3, 4 биоварами.

При разрушении микробной клетки выделяется эндотоксин.

1 и 3 серовары Yersinia pseudotberculosis продуцируют экзотоксин.

Иерсинии обладают набором факторов патогенности, то есть способны к адгезии, инвазии и к внутриклеточному паразитированию. Эти свойства выражены в большей мере у Yersinia pseudotberculosis. Yersinia pseudotberculosis более вирулентна, чем Yersinia enterocolitica. Очень  устойчивы к низкой температуре.

В воде при температуре 18-20 градусов выживают более 40 дней, если температура опускается до 4 градусов - живут 250 дней. Могут сохраняться в пищевых продуктах (молоко, хлеб). Особенно хорошо сохраняются на свежих овощах (морковь, яблоки) - до 2 месяцев. В фекалиях в замороженном состоянии сохраняются до 3 месяцев, а при комнатной температуре 7 дней.

Плохо переносят высушивание и нагревание. При температуре выше 60 градусов погибают через 30 минут, до 100 градусов - погибают сразу.

Чувствительны к дезинфицирующим растворам в рабочих концентрациях.

Имеют 2 антигена  - 0 (соматический) и Н. Yersinia pseudotberculosis: S и R.

По S-антигену они подразделяются на 6 , а по последним данным на 8 сероваров. В 90% случаев штаммы выделенные от человека принадлежат первому серовару, а в 9% случаев третьему серовару.

R-антиген является общим с Yersinia pestis.

Yersinia enterocolitica имеет 50 сероваров. В патологии человека имеют значение серовары О3, О5, О8, О9.

Эти возбудители чувствительны к антибиотикам из группы левомицетина, аминогликозидов, тетрациклина, цефалоспоринов. К пенициллину и эритромицину они не чувствительны.

Объединяющим для иерсинии псевдотуберкулеза и иерсинии кишечного иерсиниоза является то что эти два возбудителя вызывают одинаковые патологические изменения у человека, поэтому трудна их дифференциальная диагностика.

Эпидемиология

И. относится к зоонозам. Источником возбудителя инфекции являются различные дикие и домашние животные (свиньи, коровы, собаки, кошки), птицы, грызуны (мыши, крысы и др.), а также человек — больной и бактерионоситель. Выделяя возбудителя с фекалиями и мочой, больные животные загрязняют различные объекты окружающей среды, в т. ч. пищевые продукты.

Люди могут заражаться И. при контакте с больными животными (животноводы, работники мясоперерабатывающих предприятий), однако чаще всего заражение людей происходит при употреблении загрязненных продуктов питания животного происхождения. Большое значение имеют также овощи и фрукты.

Возбудитель попадает на овощи на полях, при удобрении почвы навозом, поливе водой, содержащей стоки ферм и сбросы городской канализации, кроме того, грызуны, больные И., могут загрязнять овощи и фрукты в овощехранилищах и на полях.

Кроме пищевого, возможен и водный путь передачи. Патогенез

Попавшие в организм животного с кормом или водой иерсинии частично погибают в кислой среде желудка, остальные проникают далее в кишечник. Основной патологический процесс развивается в дистальном отделе тонкой кишки. При достаточной вирулентности и достаточном количестве возбудителей возможно их проникновение по лимфатическим сосудам в брыжеечные лимфатические узлы и развитие мезентериального лимфаденита.

В этих случаях И. протекает в гастроинтестинальной или абдоминальной форме При высокой вирулентности иерсинии и снижении иммунологической реактивности организма развивается бактериемия, клинически проявляющаяся генерализацией инфекции. Возбудитель также проникает в органы и ткани, богатые лимфоидными элементами и фиксированными макрофагами (печень, селезенка, лимфатические узлы).

В случае незавершенного фагоцитоза иерсинии длительно персистируют в организме, вызывая новые очаги воспаления, из которых они повторно поступают в кровь. Вследствие этого может развиться вторично-очаговая форма с поражением любого органа (сердца, печени, суставов, легких) либо возникают обострений и рецидивы. В патогенезе И. (особенно вторично-очаговой формы, обострении и рецидивов) большое значение имеют аллергический компонент, аутоиммунные процессы, что клинически проявляется экзантемой, эозинофилией, артралгиями и артритами.

Патологическая анатомия. У павших животных от И. в желудочно-кишечном тракте выявляют признаки катарально-десквамативного или катарально-язвенного поражения, отмечается увеличение печени и селезенки, в которых нередко обнаруживают мелкие некротические узелки. Брыжеечные и периферические лимфатические узлы увеличены. Эпизоотологические данные

Источником инфекции являются грызуны, собаки, кошки, коровы, свиньи, частота носительства у последних достигает до 6,0%. Резервуаром возбудителя инфекции могут быть грызуны, у которых носительство этих микроорганизмов достигает до 17%. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт.

Эта болезнь регистрируется как в товарных хозяйствах, так и на свиноводческих комплексах. Сезонности в возникновении этой болезни, так и в отношении степени носительства иерсиний не выявлено, хотя показатель частоты выделения этого возбудителя является более высоким в весенний сезон года, чем в летне-осенний период. При экспериментальном иерсиниозе заболеваемость составляет 40%, а летальность – 30%. Заражение происходит алиментарным путем.

Развитие заболевания

При попадании в желудочно-кишечный тракт бактерии проникают в лимфатический аппарат кишечника, чаще в области подвздошной кишки, где накапливаются в лимфатических узлах. Часть из них погибает, выделяя токсины, что ведет к появлению у больных головной боли, слабости, вялости. В ряде случаев из-за увеличения лимфатических узлов и воспалительного процесса в области червеобразного отростка возникают симптомы катарального аппендицита.

На этой стадии возможно прекращение развития заболевания. Однако при прорыве лимфатического барьера бактерии поступают в кровь, где, частично погибая, выделяют токсин, частично захватываются клетками-фагоцитами и попадают в различные органы. В пораженных органах образуются очаги инфекции, а иногда и микроабцессы. При генерализации инфекции возможно развитие полиартритов, нефритов, менингитов и т. д.

Длительное пребывание бактерий и их токсинов в организме ведет к повышению чувствительности и развитию различных аллергических реакций. После освобождения организма от возбудителя медленно начинает формироваться иммунитет, в связи с чем часто наблюдаются обострения болезни.

Инкубационный период длится 1–3 дня. Заболевание начинается остро, температура повышается до 38,5-39,5 °C. Отмечаются головная боль, головокружения, у некоторых больных сильный озноб. Характерны общая слабость, мышечные боли.

Нередки тошнота, рвота, появление частого жидкого стула. В случаях поражения червеобразного отростка – сильные боли при пальпации живота в правой подвздошной области, положительные симптомы раздражения брюшины. В первые 3–4 дня болезни возможно появление сыпи (мелкоточечной, розеолезно-папулезной, пятнисто-папулезной, иногда с присоединением геморрагии). Характерно увеличение периферических лимфатических узлов. В крови у большинства больных – нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

Ввиду разнообразия клинических симптомов иерсиниоз необходимо дифференцировать от ряда заболеваний: пищевых токсикоинфекций, дизентерии, острого аппендицита, вирусного гепатита, ревматизма, инфекционно-аллергического артрита.

Течение и симптомы

Инкубационный период при этой болезни колеблется в пределах 3-9 суток. Животные угнетены, отказываются от корма, температура тела повышается до 40,5-41,0 °С. У них развиваются признаки поражения желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся диареей с выделением жидких, желтого цвета, со зловонным запахом фекалий (иногда с примесью слизи).

У некоторых животных иерсиниоз проявляется в виде покраснения кожных покровов и воспалением суставов.

Диагностика

Лабораторная диагностика заключается в выделении бактерий из кала, крови, спинномозговой жидкости. Так же диагноз ставится на основании характерной клинической симптоматики и подтверждается бактериологическим посевом, а также выявлением специфических антител в серологических реакциях и методо ПЦР.

Только своевременное начало лечения поможет избежать осложнений со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, печени и опорно-двигательного аппарата (развитие артрита), могут быть поражены почки и мочевой пузырь, глаза и менингиальные оболочки мозга.

Диагноз поставить очень непросто, так как характерных только этой инфекции симптомов нет. Какие-то из названных признаков могут вовсе отсутствовать, какие-то – преобладать в полной мере. Точный диагноз устанавливается только после тщательных лабораторных исследований анализов. Вот тогда врач назначает антибиотики (в зависимости от вида обнаруженных иерсиний), и выздоровление наступает в течение нескольких дней. Если же пустить все на самотек, то эта инфекция может надолго затаиться в лимфоузлах и давать о себе знать новыми вспышками болезни.

Лечение

Лечение заключается в назначении левомицетина (по 0,5 г 4 раза в день), тетрациклина (по 0,3 г 4 раза в день), гентамицина, а также антигистаминных средств. При тяжелых формах заболевания и повторной рвоте антибиотики необходимо вводить парентерально. Продолжительность лечения антибиотиками от 5–7 до 12–14 дней (при тяжелых формах).

Назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, антигистаминные препараты, дезинтоксикационную терапию (в/в капельное введение 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, гемодеза). В тяжелых случаях назначают кортикостероиды. Применяют поливитамины и противовоспалительные средства (индометацин, бруфен). При аппендикулярной форме возможно хирургическое лечение с проведением в полном объеме антибактериального лечения.

Профилактика и меры борьбы 

Иерсиниоз-антропозооноз!

С целью профилактики иерсиниоза следует проводить борьбу с мухами, грызунами, как потенциальными резервуарами возбудителя инфекции. При завозе животных из племенных и других хозяйств следует осуществлять серологический контроль на носительство иерсиний с целью недопущения их поступления в благополучные хозяйства.

При возникновении инфекции больных животных изолируют, подвергают лечению, а в секторах и помещениях, где выявлен иерсиниоз проводят дезинфекцию и дератизацию с использованием препаратов, рекомендованных при колибактериозе молодняка сельскохозяйственных животных.

Материал подготовлен с помощью: http://varles.narod.ru, http://gosvetvlad.ru, http://dic.academic.ru

Как уберечь себя от острых кишечных инфекций?

Весна – время появления первых сезонных овощей и фруктов, возобновления загородных поездок, посещения водоемов и лесов. В связи с этим эпидемиологи напоминают всем о необходимости профилактических мероприятий – соблюдение несложных рекомендаций защитят вас и ваших родных и близких от острых кишечных инфекций.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) — это большая группа заболеваний, которые повреждают желудочно-кишечный тракт человека. Причиной инфекции могут стать вирусы, бактерии, а также продукты их жизнедеятельности (токсины).
Источниками возбудителей ОКИ, являются люди больные и бактерионосители. Микробы попадают во внешнюю среду с выделениями больного (фекалиями, рвотными массами), тем самым заражая людей, загрязняя почву, пищевые продукты, открытые водоемы.

Заражение острыми кишечными инфекциями может произойти через воду, в случае использования ее для питья в не кипяченом виде, а также при попадании воды в организм человека во время купания в открытых водоемах.

Заболевания острыми кишечными инфекциями могут передаваться при контакте с больным человеком. Неряшливость больных, а также лиц, ухаживающих за ними, приводит к тому, что испражнения, содержащие возбудителей инфекции, попадают на руки, затем на пищу, посуду, мебель, игрушки и другие предметы.

В пищевые продукты возбудители кишечных инфекций попадают, как правило, при загрязнении их руками, а также при неправильной транспортировке, хранении. Представляют опасность блюда, которые употребляются в холодном виде — это салаты, заливные блюда, или мясные полуфабрикаты, особенно фарш, при недостаточной термической обработке.

Возбудители кишечных инфекций обладают высокой устойчивостью во внешней среде. Так возбудители дизентерии сохраняют свою жизнеспособность в течение нескольких месяцев на загрязненной посуде, в течение нескольких суток на продуктах питания (молоке, мясных продуктах, хлебе, овощах, фруктах), до 5-6 дней в воде. В молоке и молочных продуктах возбудители кишечных инфекций не только сохраняются, но и размножаются, не меняя при этом внешнего вида и вкусовых качеств продукта.

Установлена связь отдельных форм ОКИ с видами пищевых продуктов. Так, дизентерия чаще возникает при употреблении молока и молочных продуктов, кишечные инфекции вызванные стафиллококком при употреблении молочных продуктов и кондитерских изделий с кремом, иерсиниозы обычно развиваются при употреблении сырых овощей, салатов и других растительных продуктов.

В организм человека возбудители проникают через рот, затем транспортируются в желудочно-кишечный тракт, где размножаются и вырабатывают различные токсины.

Основными симптомами острого кишечного заболевания являются: повышение температуры тела 37-39 градусов, тошнота, рвота, жидкий стул, боли в животе. Основная опасность кишечных инфекций заключается в быстром обезвоживании организма. С рвотой и жидкими испражнениями организм человека теряет много влаги. Нарушение водного обмена может привести к нарушению работы сердечно-сосудистой системы, почек, спутанности сознания.

Для предотвращения заболевания необходимо знать и соблюдать элементарные правила:

— не рекомендуется приобретать продукты в местах, не предназначенных для торговли (на автотрассах) и у лиц, не имеющих разрешение на право торговли, покупать плоды нестандартного качества, с признаками порчи;

— бахчевые культуры не стоит покупать в разрезанном виде, так как микробы с поверхности легко переносятся и размножаются в мякоти;

— овощи и фрукты перед употреблением необходимо тщательно промывать под проточной водой;

— не следует пить сырую воду из открытых водоемов, неблагоустроенных колодцев, нельзя использовать ее для мытья рук и посуды. Лучше употреблять кипяченую или бутилированную воду;

— все пищевые продукты следует хранить закрытыми в чистой посуде, скоропортящиеся в пределах допустимых сроков в холодильнике;

— готовые к употреблению продукты хранить отдельно от сырых продуктов;

— салаты и винегреты лучше съесть сразу после приготовления, в крайнем случае, они могут храниться в холодильнике не более 12 часов;

— пищевые продукты, если они остаются на следующий день, то их необходимо подвергнуть термической обработке;

— молоко купленное на рынке у частных лиц использовать только после кипячения;

— строго соблюдать правила личной гигиены: мыть руки с мылом перед приготовлением и приемом пищи, после посещения туалета, прогулок на улице.

 

Врач-эпидемиолог ГАУЗ МО «ЦГКБ г. Реутов»
                                                         А.А. Глуходедов

Государственное учреждение "Мозырский зональный центр гигиены и эпидемиологии" официальный сайт

  • 21.05.2021

    Подробнее...

  • 21.05.2021

     Республиканская информационно-образовательная антитабачная акция «Беларусь против табака» стартовала в Гомельской области. Ее цель – защита подрастающих поколений с особым акцентом на «защиту молодых граждан от манипуляций со стороны табачной индустрии и профилактику употребления ими табака и никот…

    Подробнее...

  • 21.05.2021

       В Гомельской области показатель заболеваемости ВИЧ-инфекцией в январе-апреле 2021 года составил 8,9 на 100 тысяч населения (- 40 % к уровню 2020 г. ), выявлено 124 новых случаев заболевания.     На территории Гомельской области проживает 8 524 человека с ВИЧ-положительным статусом.…

    Подробнее...

  • 20.05.2021

        27 мая 2021 года   0 до 10.00 в государственном учреждении «Мозырский зональный центр гигиены и эпидемиологии» пройдет прямая линия с главным государственным санитарным врачом Мозырского района Сергеем Владимировичем Кравченко.     Позвонив в указанное время по телефону 253…

    Подробнее...

  • 17.05.2021

         Мы, работники Мозырского зонального ЦГЭ, прошли курс вакцинации от COVID-19. У нас нет сомнений и колебаний, делать прививку или нет. Вакцинация – это безопасный и эффективный способ предотвращения болезней и спасения человеческий жизней, особенно сейчас. Если мы вакцинированы, мы защищаем не т…

    Подробнее. ..

  • 17.05.2021

      По инициативе Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) ежегодно в третье воскресенье мая проходит Международный день памяти людей, умерших от ВИЧ/СПИДа. Цель проведения этого дня — объединить усилия всего мира в борьбе с глобальной эпидемией, унёсшей миллионы жизней, повысить уровень осведомлен…

    Подробнее...

  • 14.05.2021

       Международный день семьи учрежден Генеральной Ассамблеей ООН в 1993 году и отмечается ежегодно 15 мая.    Семья является одним из важнейших институтов общества и самой первой н иализации личности. Ее развитие и преобразование происходит вместе с окружающим миром, в зависимости от тре…

    Подробнее...

  • 12.05.2021

    Уважаемые граждане Республики Беларусь! С 14 по 19 мая приглашаем вас на бесплатное тестирование на антитела к коронавирусу (SARS-CoV-2). Исследования проводится совместно с Роспотребнадзором Российской Федерации Дляледовании Вам необходимо перейти на сайт Подробнее...

  • 03.05.2021

       С 26 апреля по 7 мая 2021 года в Гомельской области пройдет XVIII областная профилактическая информационно-пропагандистская акция «Гомельщина - за здоровый образ жизни. Пришло время побороть COVID-19», направленная на проведение массовой прививочной кампании против коронавирусной инфекции. &nbs…

    Подробнее...

  • 30.04.2021

       В Гомельской области показатель заболеваемости ВИЧ-инфекцией в январе-марте 2021 года составил 6,32 на 100 тысяч населения (-48,62 % к уровню 2020 г.), выявлено 88 новых случаев заболевания.     На территории Гомельской области проживает 8 357 человек с ВИЧ-положительным статусом.

    Подробнее...

  • 30.04.2021

         С 26 апреля по 2 мая 2021 года по инициативе Всемирной организации здравоохранения в странах Европейского региона, в том числе в Республике Беларусь, проводится Европейская неделя иммунизации.      Консультацию по вопросам вакцинации против инфекций в рамках Национального кален…

    Подробнее...

  • 28.04.2021

         Мозырским зональным ЦГЭ организована работа среди учащихся учреждений образования Мозырского района с целью оказания профориентационной поддержки учащимся в процессе выбора сферы будущей профессиональной деятельности .    Главным врачом учреждения проведена профориентационная беседа…

    Подробнее...

  • 28.04.2021

         Для повышения уровня безопасности населения, активизации пожарно-профилактической работы, анализа ее эффективности и оценки готовности территорий к весенне-летнему пожароопасному сезону в период с 12 по 28 апреля 2021 года Министерство по чрезвычайным ситуациям Республики Беларусь проводит респ…

    Подробнее. ..

  • Иерсиниоз - Благовеста

    История изучения иерсиний

    Сам возбудитель был открыт на 80 лет раньше, чем стала известна клиника. Открыты возбудители псевдотуберкулеза были в 1883 году Маллассе и Виньем. Двумя годами позже Эберг описал морфологические изменения, которые развивались в пораженных тканях и заметил сходство этих изменений с таковыми при туберкулезе (специфические гранулемы отличались от туберкулезных тем, что они, как правило, не обызвестлялись, казеозное перерождение, их наступало значительно быстрее, в окружении гранулем не были заметны гигантские клетки. Эти изменения назвали псевдотуберкулезом. Первое время псевдотуберкулезный микроб выделяли от животных (кошек, собак, грызунов). В 1889 году подробно описана морфология этого возбудителя. Несколько позже исследователь Златогор заметил что возбудитель имеет культуральные, биохимические, иммунологические сходства с возбудителем чумы. В 1959 году во Владивостоке возникла крупная вспышка охватившая 300 человек. Заболевание протекало с лихорадкой. Сыпью, поражением суставов. Инфекция имела сходство со скарлатиной. Этот диагноз был отвергнут. Было предположение что заболевание передается пищевым путем. Заболевание условно было названо дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой. Далее было установлено, что эта лихорадка встречается и в Хабаровском крае, Амурской области, на Сахалине. В настоящее время установлено, что болезнь эта встречается повсеместно. В 1966 году был установлено этиология дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки опытом самозаражения. Этот опыт произвел профессор ВМА Знаменский.

    Возбудителя кишечного иерсиниоза обнаружили в 1923 году в США. В начале классифицировали как атипичные штаммы Posterella pseidotuberculosis. В 1972 году международный комитет по систематике бактерий ввел новое родовое название Yersinia, к которому были причислены возбудители, псевдотуберкулеза.

    Иерсиниоз — инфекционная болезнь, относящаяся к зоонозам. Насчитывается 7 видов иерсиний. Из них патогенными для человека являются три вида. Это возбудитель чумы (Yersinia pestis), возбудитель псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis), возбудитель кишечного иерсиниоза (Y. Enterocolitica).

    По биохимическим и культуральным свойствам Y. enterocolitica близка к Y. pseudotuberculosis.

    Иерсинии имеют антигенное родство с сальмонеллами, шигеллами, эшерихиями, протеями, а также с холерными вибрионами, возбудителями туляремии и бруцеллеза.

    Инфекционная болезнь иерсиниоз названа в честь А. Йерсена.

    Заболевание может протекать под видом дизентерии, гепатита, скарлатины, аппендицита, катара верхних дыхательные путей.

    Биохимическая активность гораздо выше у Yersinia enterocolitica чем у Yersinia pseudotberculosis. Различают 5 биохимических вариантов Yersinia enterocolitica , заболевание возникает при инфицировании 2, 3, 4 биоварами. При разрушении микробной клетки выделяется эндотоксин. 1 и 3 серовары Yersinia pseudotberculosis продуцируют экзотоксин. Иерсинии обладают набором факторов патогенности, то есть способны к адгезии, инвазии и к внутриклеточному паразитированию. Эти свойства выражены в большей мере у Yersinia pseudotberculosis. Yersinia pseudotberculosis более вирулентна, чем Yersinia enterocolitica. Возбудитель отличается полиморфизмом, биполярной окраской, грамотрицатвлен, капсул и спор не образует.

    Очень устойчивы к низкой температуре. В воде при температуре 18-20 градусов выживают более 40 дней, если температура опускается до 4 градусов — живут 250 дней. Могут сохраняться в пищевых продуктах (молоко, хлеб). Особенно хорошо сохраняются на свежих овощах (морковь, яблоки) — до 2 месяцев. В фекалиях в замороженном состоянии сохраняются до 3 месяцев, а при комнатной температуре 7 дней. Плохо переносят высушивание и нагревание. При температуре выше 60 градусов погибают через 30 минут, до 100 градусов — погибают сразу.

    Чувствительны к дезинфицирующим растворам в рабочих концентрациях.

    Имеют 2 антигена — 0 (соматический) и Н. Yersinia pseudotberculosis имеют 2 антигена: S и R.

    По S-антигену они подразделяются на 6 , а по последним данным на 8 сероваров. В 90% случаев штаммы выделенные от человека принадлежат первому серовару, а в 9% случаев третьему серовару.

    R-антиген является общим с Yersinia pestis .

    Yersinia enterocolitica имеет 50 сероваров. В патологии человека имеют значение серовары О3, О5, О8, О9.

    Эти возбудители чувствительны к антибиотикам из группы левомицетина, аминогликозидов, тетрациклина, цефалоспоринов. К пенициллину и эритромицину они не чувствительны.

    Симптоматика иерсиниоза

    Формы болезни:
    • Желтушная (диф. диагноз с гепатитом)
    • Менингеальная
    • Катаральная
    • Гастроинтестинальная
    • Абдоминальная (аппендикулярная, псевдоаппендикулярная)
    • Септическая или генерализованная
    • Вторично-очаговая
    • Артритическая
    • Артралгическая
    • Гастроэнтероколитическая
    • Экзантемная
    • Скарлатиноподобная

    Всем формам присущи некоторые общие черты: острое начало, температура тепа повышается до 38-40 гр. лихорадка, интоксикация, боли в животе, расстройство стула, высыпание на коже, боли в суставах и мышцах, увеличение периферических лимфатических узлов и печени, склонность к волнообразному течению с обострениями и рецидивами. Течение болезни может быть острым (до 3 мес.), затяжным (до 6 мес.) и хроническим (6 мес., 1,5 — 2 года).

    Могут быть тошнота и рвота, стул жидкий зловонный, до 10 раз в сутки. Может быть примесь слизи, крови обычно не бывает. В отличие от дизентерии нет также тенезмов, ложных позывов, спазма и болезненности ситовидной кишки. При аппендикулярной форме, кроме того, появляются симптомы аппендицита (иногда гнойного). Лейкоцитоз; СОЭ повышена.

    Ведущим симптомом болезни является боль в животе. Она бывает настолько сильной, что у части больных диагносцируется «острый живот» и они попадают под наблюдение хирурга.

    Иерсиниоз необходимо дифференцировать от гастроэнтероколитов другой этиологии (дизентерия, сальмонеллезы, эшерихиозы), псевдотуберкулеза, аппендицита.

    Желтушная форма развивается либо одновременно с гастроэнтероколитической, либо спустя 2-3 дня после дисфункции кишечника. При этой форме на первый план выступают симптомы поражения печени, развивается токсический гепатит. Жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, иногда зуд кожи. Появляется желтушность кожи и склер. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Отмечается потемнение мочи, обесцвечивается кал. Определяется гипербилирубинемия и гипер- трансаминаземия.

    Диф. диагноз с гепатитом:
    • Желтуха умеренная, билирубин (прямой) увеличен в 3 раза
    • АлАт повышена умеренно (10 раз)
    • Сулемовая и тимоловая пробы в норме
    • Кровь — нецтрофиллёз, сдвиг влево, повышена СОЭ
    • Лихорадка не снижается, после появления желтухи
    • Моча тёмная, а кал — нормальный (т. к. не сильное поражение печени)
    • Боли в проекции лимфоузлов
    • Если форма смешанная (часто желтушная + абдоминальная) — то соответствующие симптомы (энтерит).

    Катаральная форма

    Диагноз ставится очень редко (например — в семье иерсиниоз (кишечный), а у одного — грипп; так вот вероятно — это не грипп, а просто катаральная форма иерсиниоза (лихорадка больше 5 дней)). Специфичной симптоматики НЕТ.

    Гастроинтестинальная форма является преобладающей у взрослых. Начало обычно острое, в отдельных случаях подострое или постепенное. Появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта и признаки интоксикации. Больных беспокоят боли в животе различной интенсивности, периодические или схваткообразные, локализующиеся в эпигастральной области или вокруг пупка, отмечаются тошнота, повторная рвота, вздутие живота. Стул от 4-5 до 15-20 раз в сутки, испражнения жидкие, зловонные, иногда с примесью слизи и крови. Возможны тенезмы, ложные позывы. Может развиться обезвоживание. Интоксикация, проявляющаяся ознобом, повышением температуры, головной болью, головокружением, слабостью, потливостью, снижением аппетита, ломотой в мышцах и костях, предшествует симптомам поражения желудочно-кишечного тракта или присоединяется через несколько часов после начала заболевания. В некоторых случаях отмечаются легкие катаральные явления (небольшая боль или першение в горле, насморк, редкий сухой кашель, охриплость голоса), которые предшествуют желудочно-кишечным расстройствам, а иногда сохраняются и на их фоне. При осмотре нередко выявляется локальная болезненность в правой подвздошной области, почти у половины больных уже с первых дней болезни обнаруживается увеличение печени. Наблюдаются гиперемия или бледность кожи лица, инъекция, иногда субиктеричность склер, гиперемия конъюнктив; в отдельных случаях — гиперемия слизистой оболочки полости рта и глотки, пятнистая энантема на мягком небе, редко полиаденопатия. Язык в первые дни обложен, к 5-6-му дню становится чистым, с «малиновым» кончиком. Частота пульса соответствует повышению температуры тела, АД снижается лишь при значительном обезвоживании или резкой интоксикации.

    Течение этой формы иерсиниоза обычно легкое или средней тяжести. Температура нормализуется к 4-5-му дню болезни, клиническое выздоровление наступает в большинстве случаев к концу 1-й недели Редко заболевание протекает волнообразно и продолжительность увеличивается до 3-4 нед.

    Обострения и рецидивы редки. Возможно стертое течение без интоксикации, с нормальной или субфебрильной температурой, с незначительными, кратковременными болями в животе или без болей; стул 2-3 раза в сутки, испражнения могут быть кашицеобразными. Очень тяжелое течение с выраженной интоксикацией, температурой до 40°, резким обезвоживанием встречается редко.

    Абдоминальная форма (аппендикулярная, псевдоаппендикулярная) форма чаще наблюдается у детей. Начальные проявления могут быть такими же, как при гастроинтестинальной форме: лихорадка, интоксикация, умеренные боли в животе, тошнота, рвота, учащенный жидкий стул, иногда и катаральные явления. Через 1-3 дня рвота и понос прекращаются, но появляются (или усиливаются) боли в правой подвоздошной области или вокруг пупка. Заболевание может начинаться с возникновения сильных болей в животе без определенной локализации, которые в сроки от нескольких часов до 1-2 дней локализуются в правой подвздошной области. При пальпации живота кроме резкой болезненности в илеоцекальном углу выявляются напряжение мышц и другие симптомы раздражения брюшины. У детей иногда удается пальпировать болезненные увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз. При описанной клинической картине часто диагностируют острый аппендицит. У половины больных при абдоминальной форме отмечается сыпь на коже, иногда увеличиваются периферические лимфатические узлы, появляются боли в мышцах и суставах, увеличивается печень.

    Продолжительность этой формы обычно 3-4 нед., заболевание заканчивается, как правило, выздоровлением. Абдоминальная и гастроинтестинальная формы иерсиниоза могут перейти в генерализованную.

    Септическая, или генерализованная форма начинается остро, в отдельных случаях постепенно. Наиболее частыми ранними проявлениями болезни бывают познабливание или озноб, головная боль, головокружение, боль при движении глазных яблок, слабость, снижение аппетита, ломота в мышцах, лихорадка в сочетании с катаральными явлениями (боль в горле, заложенность носа, сухой кашель). Через несколько дней (иногда с 1-го дня) появляются боли в эпигастральной области или вокруг пупка, иногда в правом подреберье и тошнота. У половины больных стул учащается до 2-3 раз в день, испражнения кашицеобразные или жидкие, без примесей; реже наблюдается рвота (1-2 раза в день). Характерны отвращение к еде, неприятный вкус, горечь и сухость во рту, утрата вкусовых ощущений. Разгар заболевания при этой форме наступает обычно к 3-4-му дню болезни, иногда позднее. Температура может повышаться до 39-40°, повторяются ознобы, усиливаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Температурная кривая чаще всего имеет волнообразный характер, реже постоянный или ремиттирующий.

    Продолжительность лихорадочного периода колеблется в широких пределах: от 2 дней до 7 мес., у большинства больных не превышает 2 недель. Одним из наиболее частых симптомов при генерализованной форме иерсиниоза является сыпь. Чаще всего высыпания на коже появляются на 2-3-й день от начала болезни, но возможны в сроки от нескольких часов до конца 2-й недели. Они располагаются на груди, животе, спине, руках и ногах; характерна локализация сыпи на ладонях и подошвах, при этом больные ощущают жжение (иногда независимо от наличия сыпи), возникают отечность и гиперемия кожи. Нередко высыпания локализуются на лице, могут группироваться вокруг коленных, локтевых, голеностопных, плечевых суставов. Почти у половины больных отмечается легкий зуд кожи. По характеру сыпь чаще всего бывает мелкоточечной, реже мелко- и крупнопятнистой, иногда папулезной, петехиальной, уртикарной, типа узловатой эритемы, полиморфной. Отдельные элементы сыпи могут сливаться в сплошную эритему. Длительность периода высыпания чаще всего составляет 1-4 дня, но сыпь может быть эфемерной или сохраняться в течение 1-2 нед. Возможны подсыпания в различные сроки болезни, причем характер и локализация сыпи каждый раз могут быть различными. С 12-15-го дня болезни обычно начинается крупно- и мелкопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног или отрубевидное шелушение кожи лица, бедер, плеч.

    Вторым по частоте симптомом является поражение суставов. Обычно артралгии развиваются на 3-4-й день он начала заболевания, иногда через 2-4 нед. Поражаются коленные, плечевые, голеностопные, лучезапястные, межфаланговые суставы. Боли возникают в нескольких суставах сразу. Интенсивность артралгии от слабой до умеренной, длительность от нескольких дней до 1-2 мес., характерна их волнообразность. Возможны артриты, особенно мелких суставов, появляются различной интенсивности боли в мышцах спины, ног, шеи, в пятках и подошвах при ходьбе.

    При осмотре больных в начальном периоде выявляют гиперемию кожи лица и шеи, инъекцию склер, гиперемию конъюнктив, иногда пятнистую энантему на мягком небе, с 3-4-го дня болезни — «малиновый» язык.

    У части больных увеличиваются и становятся болезненными периферические лимфатические узлы, чаще передне- и заднешейные, подчелюстные, реже — подмышечные и паховые, возможно увеличение миндалин. В легких нередко выслушиваются сухие хрипы.

    Наблюдаются колющие боли в области сердца, тахикардия (даже при нормальной температуре), на ЭКГ — изменения, свидетельствующие о дистрофических изменениях миокарда, инфекционной кардиопатии, в редких случаях миокардите.

    У подавляющего большинства пациентов с 3-6-го дня болезни увеличивается печень, реже селезенка. При пальпации живота у 1/3 больных выявляют болезненность и урчание в илеоцекальной области.

    Иногда больные отмечают рези и боли при мочеиспускании, которое становится учащенным. В разгар заболевания возможно ухудшение зрения вследствие развития увеита, иридоциклита. Характерны различные вегетативные расстройства: сильная потливость, чувство жара, похолодание рук и ног, парестезии, лабильность АД и частоты пульса, головокружение; причем они возникают обычно в начале реконвалесценции. Некоторые больные теряют в весе до 5-10 кг даже при непродолжительном течении болезни. Период реконвалесценции длительный, долго сохраняются астения, слабость, снижение работоспособности, вегетососудистая дистония, нарушения сна, боли в суставах, мышцах, области сердца.

    В отдельных случаях наблюдается септический вариант генерализованной формы иерсиниоза. Он развивается обычно у лиц с различными сопутствующими заболеваниями (сахарным диабетом, циррозом печени, туберкулезом, хроническим алкоголизмом, болезнями крови, эндокринопатиями) и иммунодефицитными состояниями (врожденными или приобретенными). Характерно тяжелое, длительное ациклическое (21/2-6 мес. и дольше) течение с высокой (40° и выше) лихорадкой гектического типа, выраженной интоксикацией, потрясающими ознобами, профузными потами, гепатоспленомегалией, желтухой, сильными болями в животе, обильной (нередко геморрагической) сыпью, полиартритами, миокардитом, пневмонией, пиелонефритом. Выявляются обычно менингеальный синдром, а в ряде случаев и очаговые симптомы поражения ц. н. с., что свидетельствует о развитии менингоэнцефалита. Гемограмма характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, вплоть до миелоцитов, значительным увеличением СОЭ, нередко анемией. Летальность при этих вариантах течения иерсиниоза достигает, несмотря на лечение антибиотиками, 30-60%. В благоприятных случаях выздоровление наступает очень медленно.

    Общая продолжительность заболевания от 2 мес. до 11/2-2 лет.

    Вторично-очаговая форма не является самостоятельной, а может развиться после любой из описанных форм иерсиниоза. При этом заболевание может протекать субклинически, либо первые проявления иерсиниоза (например, гастроэнтерит) и возникшие затем очаговые поражения бывают отделены друг от друга длительным периодом, в течение которого самочувствие остается хорошим. В этих случаях первым выраженным клиническим проявлением болезни служит поражение какого-либо органа (сердца, печени, сустава, мозговых оболочек). Наиболее частый вариант этой формы — полиартрит с поражением 2-3 суставов или моноартрит; артралгиям в 50-80% случаев предшествуют диспептические явления (боли в животе, тошнота, рвота, диарея) и симптомы интоксикации. Особенно характерно асимметричное поражение суставов ног. Обычно последовательно поражаются 2-3 сустава с интервалом от нескольких дней до 2-3 нед. Интенсивность артралгии обычно очень велика, вплоть до нестерпимой при малейшем пассивном или активном движении. Артриты при иерсиниозе относятся к реактивным и нередко сочетаются с поражением сердца, которое не дает выраженных изменений на ЭКГ и имеет благоприятный исход. При этом варианте болезни в крови часто (до 30% случаев) отмечаются эозинофилия и увеличение СОЭ. Артралгии и артриты могут сочетаться с узловатой эритемой, которая чаще встречается у женщин старше 20 лет. Элементы сыпи у половины больных появляются спустя 2-3 нед. после перенесенного острого гастроэнтерита.

    Течение этого варианта иерсиниоза благоприятное, выздоровление, как правило, наступает без остаточных явлений, а рецидивов обычно не бывает. Миокардит проявляется субфебрильной температурой, слабостью, быстрой утомляемостью, неприятными ощущениями или болями в области сердца, сердцебиением, одышкой, тахикардией, ослаблением звучности сердечных тонов, появлением систолического шума над верхушкой, расширением границ сердца, изменениями на ЭКГ, аналогичными таковым при миокардитах другой этиологии. Течение доброкачественное, недостаточность кровообращения не развивается, но длительность может составлять несколько месяцев.

    Иерсиниозный гепатит может быть не только проявлением генерализованной формы, но и вариантом вторично-очаговой формы иерсиниоза. При последнем желтуха появляется с самого начала заболевания. Содержание билирубина в крови умеренно повышается за счет связанной фракции, функциональные пробы печени обычно в пределах нормы, активность трансаминаз незначительно повышена. Желтуха, как правило, непродолжительная и неинтенсивная, а лихорадка и интоксикация, с которых начинается заболевание, могут быть выраженными и длительными. Менингит также может быть вариантом вторично-очаговой формы, он обычно бывает серозным, течение, как правило, нетяжелое, встречается редко. К редким вариантам вторично-очаговой формы иерсиниоза относятся Рейтера синдром, шейный лимфаденит, офтальмит, уретрит, остеит.

    Артритическая форма

    Отличается развитием полиартрита, появлением узловатой эритемы и симптомов миокардита. В крови наблюдаются лейкоцитоз со сдвигом в сторону палочкоядерных форм, эозинофилия и повышение СОЭ до 30-80 мм/ч. Обычно эти симптомы появляются спустя 1-2 нед после начала заболевания и расцениваются как проявление аллергической реакции. Заболевание продолжается обычно от нескольких дней до 3 мес.

    Артралгическая форма протекает с лихорадкой, интоксикацией и сильными болями в суставах. Основная жалоба на боли в суставах. Однако полноценного артрита нет (он развивается только как осложнение (повышение температуры сустава, краснота, боль, отёк), причём только 1 сустава (чаще — голеностопного). Артралгии иногда вызывают обездвиживание больных и бессонницу. Суставы внешне не изменены.

    Гастроэнтероколитическая форма

    Она встречается чаще других. На ее долю приходится около 70% заболеваний. Начинается остро, повышается температура тела до 38-39о С. Появляются головная боль, недомогание, бессонница, анорексия, озноб. Одновременно с синдромом интоксикации возникают боль в животе, понос, иногда рвота. Стул жидкий с резким неприятным запахом, изредка с примесью слизи, крови. Частота стула варьирует от 2 до 15 раз за сутки. Тяжелое течение встречается редко. Чаще температура тела субфебрильная или нормальная, синдром общей интоксикации выражен слабо, стул 2-3 раза за сутки, боли в животе незначительные. Такие больные активно выявляются при групповых заболеваниях. Эта форма может протекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита. Продолжительность этой формы иерсиниоза от 2 дней до 2 недель.

    Экзантемная форма характеризуется синдромом интоксикации и экзантемой. Сыпь появляется на 1-6-й день болезни. Она может быть точечной, мелко- или крупнопятнистой без зуда кожи. Сыпь обычно исчезает бесследно через 2-5 дней, на месте бывшей сыпи бывает отрубевидное шелушение.

    Скарлатиноподобная форма

    Сыпь — розеолёзная, обильная (сгущается возле крупных суставов), мелкоточечная. Появляется на 1-6 день и «держится» не более недели. Проходит бесследно, он начинает шелушиться. Шелушение там, где сыпи нет (ладонные и стопные поверхности), после предшествующей гиперемии. Гиперемия зева. Малиновый язык ( ярко красный и гипертрофия сосочков). От гипертрофии боковых сосочков даже край кажется фестончатым.

    Патологическая анатомия. У умерших от иерсиниоза в желудочно-кишечном тракте выявляют признаки катарально-десквамативного или катарально-язвенного поражения, отмечается увеличение печени и селезенки, в которых нередко обнаруживают мелкие некротические узелки. Брыжеечные и периферические лимфатические узлы увеличены.

    Патогенез(механизм возникновения и развития болезни)

    Заболевание начинается остро: повышается температура тела, появляются боли в животе, диарея с примесью крови и слизи. В терапевтические отделения попадают главным образом больные с желудочно-кишечной формой иерсиниоза. Клиническая картина у таких больных характеризуется болями в животе и более или менее выраженной диареей. Наряду с желудочно-кишечной возможны и другие формы клинического течения: аппендикулярная, артритическая, септическая и субклиническая.

    Попавшие в организм человека с пищей или водой иерсинии частично погибают в кислой среде желудка, остальные проникают далее в кишечник. Основной патологический процесс развивается в дистальном отделе тонкой кишки. При достаточной вирулентности и достаточном количестве возбудителей возможно их проникновение по лимфатическим сосудам в брыжеечные лимфатические узлы и развитие мезентериального лимфаденита. В этих случаях иерсиниоз протекает в гастроинтестинальной или абдоминальной форме При высокой вирулентности иерсинии и снижении иммунологической реактивности организма развивается бактериемия, клинически проявляющаяся генерализацией инфекции. Возбудитель также проникает в органы и ткани, богатые лимфоидными элементами и фиксированными макрофагами (печень, селезенка, лимфатические узлы). В случае незавершенного фагоцитоза иерсинии длительно персистируют в организме, вызывая новые очаги воспаления, из которых они повторно поступают в кровь. Вследствие этого может развиться вторично-очаговая форма с поражением любого органа (сердца, печени, суставов, легких) либо возникают обострений и рецидивы. В патогенезе иерсиниоза (особенно вторично-очаговой формы, обострении и рецидивов) большое значение имеют аллергический компонент, аутоиммунные процессы, что клинически проявляется экзантемой, эозинофилией, артралгиями и артритами.

    Иммунитет изучен недостаточно. Известно, что острый период характеризуется снижением абсолютного количества Т-лимфоцитов и увеличением В-лимфоцитов. При полноценном иммунном ответе происходит постеленное нарастание количества Т-лимфоцитов с нормализацией их в периоде реконвалесценции. Низкий уровень Т-лимфоцитов служит неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о возможности рецидива или переходе процесса в хроническую форму. У больных с затяжным течением иерсиниоза выявлено снижение количества Т-супрессоров. На 1-2-й неделе болезни появляются специфические антитела, максимальный уровень которых наблюдается на 3-4-й неделе болезни.

    Лабораторная диагностика иерсиниоза

    Обнаружение фрагмента генома возбудителя методом ПЦР в кале или крови. Определение антител методом РСК или ИФА. Для бактериологического исследования у всех больных берут испражнения (3-5г) и мочу (50-100мл), по показаниям — спинномозговую жидкость, мокроту, желчь, гной из абсцессов и др., а для серологического исследования (РА, РПГА) — кровь (1-2мл). Взятый материал до отправления в лабораторию хранят в холодильнике, в качестве среды накопления используют забуференный или 0,85% изотонический раствор хлорида натрия слабощелочной реакции. Через сутки инкубации в холодильнике пробирку с материалом помещают в холодильную камеру при температуре -12-18С на 18-20 часов или при температуре -24-30С на 2-3 часа («холодовый удар»). После подращивания в термостате проводят посев на плотные среды (агар Эндо или среда Серова) и выращивают в термостате при температуре 22-25С. Идентификацию проводят на стандартных средах Гисса; у штаммов, обладающих свойствами Y. enterocolitica, проводят определение биовара с помощью РА на стекле с сывороткой против различных сероваров этого вида. Титры антител, учитываемых при серологической диагностике в РПГА, равны 1:100 — 1:200, нарастают в динамике.

    Рентгенологическое и эндоскопическое исследование подвздошной кишки позволяет обнаружить так называемый фолликулярный илеит: многочисленные узелки лимфоидной гиперплазии в подвздошной кишке. При исследовании крови у части больных выявляют лейкоцитоз (особенно в начале заболевания и во время обострения) и увеличение СОЭ до 35-60 мм/ч. В моче обнаруживается белок (0,03-0,24 г/л), а разгар болезни — лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. При биохимическом исследовании крови кроме повышения свободного билирубина изредка определяют и связанный билирубин, а также умеренное повышение активности аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы. Полиморфизм клинических проявлений при иерсиниозе делает необходимым проведение дифференциального диагноза с рядом инфекционных и неинфекционных болезней. При этом следует обращать внимание на данные эпидемиологического анамнеза, динамику клинической картины болезни, степень выраженности тех или иных симптомов, результаты бактериологических и серологических (в динамике) исследований, а также на эффективность этиотропной терапии.

    В повседневной практике чаще всего дифференциальный диагноз проводят с сальмонеллезом, токсикоинфекциями пищевыми, дизентерией, гепатитами вирусными, тифо-паратифозными заболеваниями (см. Брюшной тиф, Паратифы), бруцеллезом, сепсисом, ревматизмом, острым аппендицитом, полиартритами.

    Распространение иерсиниоза

    Чаще всего разносчиками инфекции бывают грызуны. Крупные вспышки позволили предположить, что зараженные грызуны загрязняют своими выделениями пищевые продукты.

    При температуре холодильника (4-8 градусов) иерсинии способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. Режим пастеризации им не страшен. А вот при кипячении все штаммы иерсиний погибают через несколько секунд. Псевдотуберкулезный микроб сохраняется в стерильной почве при температуре 18-20 градусов около 200 дней, а в условиях холодильника — 10 лет!

    Из всех продуктов чаще всего оказываются зараженными иерсиниями овощи и корнеплоды: капуста, морковь, зеленый и репчатый лук. Кроме свежих овощей, факторами передачи возбудителя могут быть и различные соления: квашеная капуста, помидоры, огурцы. В засоленных овощах микробы сохраняются от 3 до 15 дней. Иногда бывают поражены возбудителем молочные продукты: творог и сыр. Микробы размножаются и сохраняются в них в течение 20 суток. И даже вода может быть загрязнена иерсиниями. Хозяйкам нужно знать, что кухонный инвентарь в некоторых случаях тоже может быть передающим звеном возбудителя через который, в свою очередь, заражаются пищевые продукты.

    РЕЗЕРВУАР И ИСТОЧНИКИ ВОЗБУДИТЕЛЯ: различные виды животных, главным образом свиньи, а также крупный рогатый скот, собаки, кошки, грызуны, птицы, иногда человек — больной или носитель.

    Основной путь заражения человека алиментарный. Больной человек опасности для окружающих не представляет.

    ПЕРИОД ЗАРАЗИТЕЛЬНОСТИ ИСТОЧНИКА: зависит от длительности проявления симптомом болезни: обычно длится 2-3 нед., иногда затягивается до 2-3 мес.

    МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ фекально-оральный: основной путь передачи — пищевой, однако не исключены бытовой и водный.

    ЕСТЕСТВЕННАЯ ВОСПРИИМЧИВОСТЬ ЛЮДЕЙ, по-видимому, не очень велика. У практически здоровых лиц инфекционный процесс часто протекает бессимптомно, вызывая иммунный ответ. Манифестные и тяжелые формы заболевания возникают в основном у детей с преморбидным фоном, ослабленный, с явлениями иммунодефицита.

    Но, несмотря на определенные успехи в проблеме изучения кишечного иерсиниоза, особенно в медицинском аспекте, остается много неизученных вопросов, например, касающихся роли мяса и мясопродуктов как факторов передачи при этой инфекции. Анализируя современную литературу, можно сделать выводы, что исследования по обнаружению иерсиний в мясе и мясопродуктах проводятся постоянно. Также опубликованы данные по влиянию различных факторов: рН, упаковки, молочно-кислых бактерий, СВЧ-энергии на выживаемость иерсиний в мясе и мясопродуктах. Но эти сведения носят несистематизированный, разрозненный характер и не создают цельного представления обо всех аспектах проблемы. В связи со свойством психрофильности, стандартные условия хранения мясопродуктов при низких положительных температурах способствуют размножению и накоплению Y. enterocolitica. Поэтому актуальна выработка условий хранения мясопродуктов, препятствующих накоплению в них возбудителя. Как было сказано выше, иерсиниоз был включен в перечень официально регистрируемых лишь в 1996 году (СП 3.1.094-96, ВП 13.3.1318-96). В связи с этим работники животноводческих хозяйств и мясоперерабатывающих предприятий мало информированы о кишечном иерсиниозе и путях его распространения. В основную группу риска попадают ветеринарные работники (работники хозяйств по уходу и обслуживанию скота, животноводы, зоотехники) и работники мясокомбинатов, птицеферм, птицефабрик, мясоперерабатывающих предприятий. Например, в Саратовской области исследования по обнаружению иерсиний в мясе и мясопродуктах не проводились. Кроме того, не изучен вопрос о механизмах контаминации иерсиниями мясопродуктов и разработке методов, препятствующих этому процессу. Выяснение всех этих вопросов представляет научный и практический интерес.

    Профилактика иерсиниоза

    В профилактике иерсиниозной инфекции важную роль играют санитарно-гигиенические мероприятия: уборка территории, вывоз мусора и нечистот, контроль за качеством питьевой воды, соблюдение правил хранения продуктов, приготовления пищи.

    При использовании в пищу сырые овощи и корнеплоды нужно хорошенько промыть в теплой воде, очистить ножом все подгнившие участки, потом снова промыть и ошпарить кипятком. Такая обработка снижает количество бактерий на поверхности плодов. Стоит повторить, что подают к столу только свежеприготовленные салаты!

    При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу, проанализировать меню за последние дни и сообщить о предполагаемом источнике заражения

    Лечение иерсиниоза

    Больных госпитализируют по клиническим показаниям. При неосложненной гастроинтестинальной форме достаточно диеты и патогенетической терапии, аналогичной лечению при других острых кишечных инфекциях (дезинтоксикация, пероральная или парентеральная регидратация в зависимости от степени обезвоживания).

    При среднетяжелом и тяжелом, а также при затяжном, волнообразном течении этой формы назначают, помимо этого, антибиотики — левомицетин (10 мг/кг массы тела) или тетрациклин в средних терапевтических дозах в течение 10-12 дней.

    Хороший лечебный эффект достигается, если применять бисептол-480 по 2 таблетки 2 раза в день в течение 10 дней.

    В тяжелых случаях назначают кортикостероиды.

    При всех остальных формах иерсиниоза (абдоминальной, генерализованной, вторично-очаговой) этиотропная терапия является обязательной.

    В случае неэффективности перечисленных антибиотиков назначают гентамицин (40-60 мг 2-3 раза в сутки внутримышечно) и доксициклина гидрохлорид (0,1 г 1 раз в сутки.

    Антибактериальная терапия влияет не только на продолжительность лихорадочного периода и выраженность интоксикации, но и значительно уменьшает процент рецидивов и предупреждает в ряде случаев переход локализованных форм иерсиниоза в генерализованную. В комплекс лечения больных иерсиниозом входит также дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия (антигистаминные препараты).

    При абдоминальной форме в ряде случаев (иерсиниозный аппендицит) необходимо оперативное лечение (аппендэктомия). В послеоперационном периоде обязательно должен быть проведен курс антибиотикотерапии.

    При генерализованной форме антибиотики назначают парентерально (например, левомицетина сукцинат), обычно проводят несколько курсов лечения последовательно различными препаратами (лучше с учетом чувствительности иерсиний, выделенных от больного). С целью повышения иммуногенеза применяют препараты, содержащие готовые антитела (полиглобулин, иммуноглобулин, плазму).

    При артритах проводят лечение противовоспалительными нестероидными средствами (индометацином, хлотазолом, ибупрофеном, вольтареном, напроксеном, ацетилсалициловой кислотой, бутадионом, делагилом и др.) в индивидуально подобранных дозах в течение нескольких месяцев (продолжительность лечения зависит от клинического эффекта и показателей СОЭ).

    В случаях развития стойкого моноартрита показано внутрисуставное введение кортикостероидов (суспензии гидрокортизона, кеналога и др.).

    При узловатой эритеме и миокардите используют те же препараты, что и при лечении артритов; при затяжном и тяжелом течении назначают, кроме того, преднизолон (30-40 мг в сутки перорально).

    При иерсиниозном гепатите помимо этиотропной терапии важно соблюдение диеты. При менингите предпочтение следует отдать левомицетина сукцинату в суточной дозе 50-100 мг/кг массы тела, введение с интервалом 8 ч; одновременно проводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию.

    Прогноз.

    В абсолютном большинстве случаев болезнь заканчивается выздоровлением. У лиц со сниженной резистентностью развиваются септические состояния, у отдельных больных заболевание принимает затяжное или хроническое течение.

    чем птицы могут «наградить» человека?

    Вспышки заболеваемости в животном мире часто вызывают панику среди людей. Большинство болезней, носителями которых являются животные и птицы, далеко не всегда представляют вред для здоровья человека, однако опасные заболевания нужно «знать в лицо».

    Самые распространенные заболевания птиц, передающиеся человеку — это хламидиоз, сальмонеллез, кампилобактериоз, иерсиниоз (второе название — псевдотуберкулез, болезнь Ньюкасла). Кроме того, у некоторых вызывают аллергию антигены птичьего происхождения.

    Хламидиоз 

    Хламидиоз — болезнь, которая поражает птиц, но симптомы заболевания проявляются не у всех особей. Вялость, отсутствие аппетита, потеря веса, большое количество выделений из глаз и носа и диарея — главные симптомы этого заболевания. Наиболее подвержены хламидиозу австралийские попугаи, какаду и длиннохвостые попугаи.

    Хламидиоз от птицы к человеку передается воздушно-капельным путем. Бактерия проникает в организм человека через пыль из сухого птичьего помета (или пух) в момент вдоха. У человека может развиться орнитоз. При заражении у него часто болит голова, наблюдается озноб, жар, кашель и боль в мышцах. Болезнь у человека проявляется спокойно и лечится, как  и у птиц, антибиотиками.

    В Омске на территории Советского округа у домашних голубей обнаружен орнитоз. Переболев орнитозом, голуби стали носителями хламидиоза. Россельхознадзор провел ряд мер по предотвращению эпизоотии.

    Сальмонеллез

    Чаще всего птицы болеют сальмонеллезом, он встречается в основном у птенцов. Сальмонеллез поражает желудочно-кишечный тракт и протекает с признаками септицемии. Хроническое течение болезни сопровождается пневмонией и поражением суставов. Птица, перенесшая болезнь пуллороз — тиф, на всю жизнь остается  сальмонеллоносителем. Также возбудитель передается потомству внутриутробно, через яйцо. Сальмонеллез  повреждает  легкие, суставы, головной мозг, матку и плод. Птица умирает из-за того, что в ее организме очень мало жидкости, возникают многочисленные кровоизлияния, интоксикация и сепсис. В первые три дня болезни у птицы повышается температура тела на 1-3°C.

    Заражение человека этой болезнью происходит фекально-оральным способом, в основном, через пищу (мясные, молочные, яйца и др.). Также человек может заразиться сальмонеллезом воздушно-пылевым путем или при попадании возбудителя в конъюнктиву глаза (к примеру, когда использует зараженное полотенце или вытирает глаз рукой, на которой находятся возбудители).

    Инкубационный период развития болезни у людей от момента заражения до появления первых клинических признаков составляет от двух-шести часов до двух-трех дней. Очень часто признаки появляются в течение 12-24 часов.

    Зараженные сальмонеллезом люди заторможены и апатичны, у них бледное лицо. На теле может появиться сыпь и развиться генерализованные формы заболевания, из-за чего возникают проблемы со стулом.

    За последние несколько лет в Беларуси зафиксировано около 50 случаев сальмонеллеза. Чаще всего вспышки заболевания у птиц фиксируются в Гомельской области.

    Кампилобактериоз

    Кампилобактериоз - зоонозная антропургическая бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. При протекании болезни поражается пищеварительный тракт, развивается процесс заряжения крови, а также поражаются различные органы и системы. Резервуаром и источником возбудителя являются животные многих видов и птицы, реже — больные люди и носители.

    Человек может заразиться кампилобактериозом через загрязненные микробами мясные и молочные продукты, овощи, фрукты и воду. Обнаружен и бытовой путь передачи инфекции. В течение нескольких дней (до двух-трех недель) происходит заражение источника. Очень часто данная болезнь наблюдалась у детей до двух лет. Инкубационный период обычно протекает в течение 2-3 дней.

    Распространение кампилобактериоза в экономически развитых странах связано с заражением куриного мяса и питьевой воды.

    Крупные вспышки кампилобактериоза зарегистрированы в США, Японии, Англии, Швеции и других странах. Разные виды кампилобактерий, включая С. jejuni и С. coli, очень часто выделяются из воды различных водоемов: озер, рек, ручьев, из морской воды у берегов. Были обнаружены возбудители кампилобактериоза в 20% проб морской и 74% проб пресной воды.

    Иерсиниоз кишечный 

    Иерсиниоз, или псевдотуберкулез, — зоонозная природно-антропургическая острая бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Лихорадка, симптомы интоксикации, поражение пищеварительного тракта — главные признаки заболевания. 

    Резервуаром и источником возбудителя иерсиниоза очень часто являются свинья и крупный рогатый скот, собаки, кошки, грызуны, птицы, иногда человек — больной или носитель. Период заразительности обычно происходит в течение 2-3 недель, но может затянуться до 2-3 месяцев.

    Человек может заразиться псевдотуберкулезом, употребляя загрязненные иерсиниями продукты питания или воду, а также через грязные руки. Инкубационный период длится от 15 часов до 15 суток. К болезни очень восприимчивы маленькие дети.

    Кишечный иерсиниоз выявлен во всех странах, но самый высокий уровень заболеваемости в странах с развитой сетью централизованного снабжения пищевыми продуктами.

    В городе Северобайкальскае у детей из детсада «Теремок» выявили диагноз — псевдотуберкулез. Были госпитализированы 53 ребенка в возрасте от трех до пяти лет и один взрослый. Девять детей находились на амбулаторном лечении. Всего было 63 заболевших псевдотуберкулезом детей. Виновных в данном происшествии привлекли к уголовной ответственности.

    Болезнь Ньюкасла

    Болезнь Ньюкасла — вирусное заболевание птиц (прежде всего семейства куриных), которое передается человеку.

    Признаки заболевания: жидкие испражнения зеленоватого, сероватого или желтоватого цвета, зоб птицы заполнен газами и жидкостью кремового цвета со зловонным запахом, повышение температуры тела, ринит, кашель, нарушение координации движений, параличи конечностей и перекручивание шеи.

    Болезнь протекает остро и длится от 1 до 4 дней, реже — 7-10 дней. Смертность составляет от 30 до 100% всего поголовья птиц. Эффективного препарата для лечения болезни Ньюкасла пока нет. Но для профилактики можно использовать вакцину «NC-Vaccine».

    Человеку болезнь от птицы может передаться воздушно-капельным путем или при заносе вируса грязными руками на конъюнктиву глаз. Инкубационный период длится от 3 до 7 дней.

    Заболевание в основном сопровождается невысокой температурой по типу острого катара дыхательных путей. Также возможны конъюнктивиты. У детей часто поражается головной мозг.

    Респираторная аллергия

    Частицы чужеродного белка, которые находятся в воздухе, очень часто становятся причиной развития аллергических заболеваний: ринита, конъюнктивита, альвеолита, бронхиальной астмы.

    Тем, кто склонен к респираторной аллергии, следует всячески избегать птиц, особенно голубей, канареек и попугаев. У больного могут появляться приступы астмы только при появлении птицы. Были случаи, когда астма сопровождалась лихорадкой и воспалением легочных тканей.

    Если птица живет у вас в доме, то единственным надежным способом предупреждения рецидивов заболевания при доказанной аллергии на птиц является передача птицы другим хозяевам и тщательная влажная уборка всех помещений дома.

    В большинстве случаев причинами заболеваний птиц становятся неправильное кормление и плохое содержание. Если не удалось предотвратить болезнь, главное сразу заметить, что птица нездорова. Вовремя обнаружив очаг заболевания, можно избежать массового уничтожения птиц на ферме, а также оказать своевременное лечение.

     

    Основы иерсиниоза - Департамент здравоохранения Миннесоты

    Иерсиниоз - инфекционное заболевание, вызываемое кишечными бактериями род Иерсиния . В Соединенных Штатах большинство болезней человека вызывается одним видом - Y. enterocolitica. Y. enterocolitica - относительно нечастая причина диареи и болей в животе.

    На этой странице:
    Симптомы
    Продолжительность болезни
    Осложнения
    Передача
    Информационный бюллетень

    Симптомы

    Симптомы включают:

    • понос (часто с кровью)
    • Боли и спазмы в животе
    • лихорадка

    Заражение Y.enterocolitica может вызывать различные симптомов в зависимости от возраста инфицированного человека; инфекционное заболевание с Y. enterocolitica чаще встречается у молодых дети.

    У детей старшего возраста и взрослых боли в животе справа и температура могут быть преобладающими симптомами, и их можно спутать с аппендицитом.

    Симптомы обычно развиваются через 4-7 дней после заражения

    Продолжительность болезни

      Симптомы могут длиться от 1 до 3 недель или дольше.

    Осложнения

    В небольшом количестве случаев такие осложнения, как кожные сыпь, боли в суставах или распространение бактерий в кровоток может случиться.

    Трансмиссия

    Инфекция чаще всего передается при употреблении зараженной пищи, особенно сырые или недоваренные продукты из свинины. Подготовка сырых свиных кишок (детенышей) могут быть особенно рискованно.

    Младенцы могут заразиться, если их опекуны будут обращаться с сырыми детенышами а затем не мыть руки должным образом перед работой с младенца или его игрушки, бутылочки или пустышки. Употребление загрязненного непастеризованного молока или неочищенной воды. также может передавать инфекцию.

    Иногда происходит заражение Y. enterocolitica после контакта с инфицированными животными.

    В редких случаях он может передаваться в результате бактерия, выходящая из стула или загрязненных пальцев одного человека в рот другого человека. Это может произойти, когда основные правила гигиены и мытья рук неадекватны. Редко, передается через зараженную кровь во время переливание.

    Информационный бюллетень

    Вы подозреваете, что у вас болезнь пищевого или водного происхождения? Посетите, чтобы сообщить о подозрении на заболевания пищевого или водного происхождения.

    Yersinia - обзор | Темы ScienceDirect

    Yersinia

    Три таксономических вида рода Yersinia - Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis и Y. pestis - вызывают инфицирование человека. Yersinia pestis , возбудитель чумы, имеет статус вида в номенклатуре по очевидным клиническим и историческим причинам, даже если Y. pestis фактически соответствует недавно появившемуся патогенному клону Y.псевдотуберкулез . 51 Поскольку чума обсуждается в главе 120 и имеется недавний обзор, 52 она не будет развиваться дальше в этой главе.

    Yersinia enterocolitica - наиболее распространенный вид, вызывающий кишечный иерсиниоз, специфическую кишечную патологию, включая острый гастроэнтерит (с лихорадкой, болями в животе и диареей), мезентериальный аденит (псевдохирургические аппендикулярные симптомы), бактериальные и постинфекционные осложнения. узловатая эритема).Считается, что наиболее важным источником инфекции являются зараженные продукты из свинины. Большинство случаев иерсиниоза возникает спорадически, преимущественно у детей младшего возраста (<10 лет) в промышленно развитых странах. Эта инфекция может быть третьим по частоте сообщений о пищевом гастроэнтерите в Европе. 53 Недавнее эпидемиологическое исследование выявило более 5000 случаев гастроэнтерита с участием Yersinia spp., Что составляет 5% от общего числа кишечных инфекций, наблюдавшихся в период с 1997 по 2004 год. 53

    Патогенные Иерсиния проникает в пятна Пейера и распространяется в лимфоидные ткани, включая печень и селезенку, где они подавляют и переориентируют иммунную систему. Бактерии содержат плазмиду, кодирующую T3SS, который необходим для экспрессии вирулентности Yersinia. 54 Плазмида вирулентности также кодирует многие эффекторы (названные Yop для « внешних белков Yersinia »), которые перемещаются через T3SS непосредственно в эукариотические клетки и предотвращают провоспалительные предупреждающие сигналы, захватывая внутриклеточные механизмы хозяина. 55 YopH представляет собой мощную тирозинфосфатазу, нацеленную на белок фокальной адгезии, который необходим для фагоцитоза. 55 Другие эффекторы модулируют активность Rho GTP-связывающих белков. YopE представляет собой белок, активирующий GTPase, YopT - цистеиновую протеазу, а YpkA / YopO - многофункциональный белок, обладающий как серин-треонинкиназной активностью, так и активностью GDI. Последний белок предотвращает фагоцитоз макрофагами и изменяет динамику цитоскелета. 55–57 YopP / YopJ способен вмешиваться в воспалительные процессы, ингибируя фосфорилирование и деградацию IκB, ингибитора NF-κB. 58

    Иерсиниоз

    Последняя редакция: ноябрь 2011 г.

    Что такое иерсиниоз?

    Иерсиниоз - это бактериальное заболевание, обычно поражающее кишечник. Это относительно редкое заболевание и обычно возникает как единичное изолированное событие. Сообщалось о единичных вспышках из-за общего заражения.

    Это новое заболевание?

    Нет. Иерсиниоз существует уже много лет. Только в последние годы она была признана серьезной, хотя и редкой инфекцией.Поскольку это редкость, многие лаборатории обычно не проводят специфических тестов, необходимых для его выявления.

    Кому достанется?

    Любой человек может заболеть иерсиниозом, но чаще встречается у детей.

    Как передается иерсиниоз?

    Бактерии Yersinia распространяются при употреблении в пищу или питье зараженной пищи или воды либо при контакте с инфицированным человеком или животным.

    Какие симптомы?

    Инфицированные люди могут испытывать легкую или тяжелую диарею, жар и спазмы в животе.Иногда инфекция Yersinia может имитировать аппендицит.

    Как скоро появляются симптомы?

    Симптомы обычно появляются через три-семь дней после заражения.

    Где водятся иерсинии?

    Животные - главный источник иерсинии. Фекальные отходы животных (особенно свиней) могут загрязнять воду, молоко и пищу и стать источником инфекции для людей или других животных. Этот микроб был обнаружен в свинине, сыром молоке, озерах и ручьях, мороженом, неправильно пастеризованном шоколадном молоке, тофу, моллюсках, а также диких и домашних животных.

    Как долго инфицированный человек может носить иерсинию?

    Микроб выводится с фекалиями во время диареи, а в некоторых случаях в течение нескольких недель или месяцев после нее. По этой причине инфицированные люди должны быть очень осторожны и тщательно мыть руки после каждого посещения туалета.

    Как лечится иерсиниоз?

    Большинство случаев выздоравливают самостоятельно без лечения. Людей с тяжелыми симптомами или инфекциями кровотока обычно лечат антибиотиками.

    Как предотвратить иерсиниоз?

    Избегайте употребления сырого (непастеризованного) молока и неправильно очищенной поверхностной воды. Соблюдайте соответствующие меры предосторожности при обращении с мясными продуктами, чтобы избежать перекрестного заражения сырых продуктов и готовых или готовых к употреблению продуктов. Тщательно мойте поверхности, контактирующие с пищей, и руки до и после приготовления пищи.

    Yersinia Enterocolitica: основы практики, история вопроса, патофизиология

    Автор

    Зарташ Зафар Хан, доктор медицинских наук, FACP Консультант по инфекционным заболеваниям

    Зарташ Зафар Хан, доктор медицинских наук, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американского общества инфекционистов, Международного общества инфекционных заболеваний

    Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

    Соавтор (ы)

    Мишель Р. Сальваджо, доктор медицины, FACP Доцент кафедры внутренней медицины, отделение инфекционных болезней, Медицинский колледж Университета Оклахомы; Медицинский директор Института инфекционных болезней, директор отдела клинических испытаний, директор программ Райана Уайта, департамент медицины, Центр медицинских наук Университета Оклахомы; Лечащий врач, Консультационная служба по инфекционным заболеваниям, Институт инфекционных заболеваний, Медицинский центр OU

    Мишель Р. Сальваджо, доктор медицины, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американского общества инфекционных болезней

    Раскрытие информации: Получено гонорар от Merck за выступления и обучение.

    Дэниел Р. Бронфин, доктор медицины Клинический профессор педиатрии, Медицинский факультет Тулейнского университета; Заместитель председателя педиатрического отделения Детского оздоровительного центра Ochsner

    Дэниел Р. Бронфин, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской ассоциации черепно-лицевого нёба

    Раскрытие: Ничего не разглашать.

    Главный редактор

    Марк Р. Уоллес, доктор медицины, FACP, FIDSA Врач-инфекционист, Госпиталь Скагит-Вэлли, Региональное здравоохранение Скагита

    Раскрытие: Ничего не разглашать.

    Благодарности

    Daniel R Bronfin, MD Руководитель, Общая академическая педиатрия, Детский оздоровительный центр Ochsner

    Дэниел Р. Бронфин, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии и Американской ассоциации волчанки и черепно-лицевой ассоциации

    Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

    Ричард Б. Браун, доктор медицины, FACP Начальник отдела инфекционных заболеваний, Медицинский центр Бейстейта; Профессор кафедры внутренних болезней Медицинского факультета Университета Тафтса

    Ричард Б. Браун, доктор медицины, FACP является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж грудных врачей, Американский колледж врачей, Американская медицинская ассоциация, Американское общество микробиологии, Американское общество инфекционных болезней и Massachusetts Medical. Общество

    Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

    Брукс Д. Кэш, доктор медицины, FACP Директор клинических исследований, доцент медицины, гастроэнтерология, Национальный военно-морской медицинский центр

    Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

    Джозеф Домачовски, доктор медицины Профессор педиатрии, микробиологии и иммунологии, кафедра педиатрии, отделение инфекционных болезней, Государственный университет штата Нью-Йорк, Медицинский университет северной части штата

    Джозеф Домачовске, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия педиатрии, Американское общество микробиологии, Американское общество инфекционных болезней, Общество педиатрических инфекционных болезней и Phi Beta Kappa

    .

    Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

    Thomas E Herchline, MD Профессор медицины, Государственный университет Райта, Медицинская школа Буншофт; Директор по медицинским вопросам, общественное здравоохранение, округ Дейтон и Монтгомери, Огайо,

    Thomas E Herchline, MD является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американского общества инфекционных болезней и Общества инфекционных болезней Огайо

    Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

    Марк Х. Джонстон, доктор медицины Адъюнкт-профессор медицины Университета медицинских наук военного персонала; Консультант, Lancaster Gastroenterology, Inc

    Марк Х. Джонстон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа гастроэнтерологии, Американского колледжа врачей, Американской гастроэнтерологической ассоциации и Христианского медицинского и стоматологического общества

    .

    Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

    Леонард Р. Крылов, доктор медицины Заведующий отделением детских инфекционных болезней и международного усыновления, заместитель заведующего кафедрой педиатрии, профессор педиатрии, Университетская больница Уинтропа

    Леонард Р. Крылов, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского педиатрического общества, Американского общества инфекционных болезней, Общества педиатрических инфекционных болезней и Общества педиатрических исследований

    Раскрытие информации: Medimmune Grant / исследовательские фонды Клинические испытания; Medimmune Honoraria Выступление и обучение; Плата за консультацию Medimmune Консультации

    Грегори Дж. Мартин, доктор медицины Директор Программы клинических исследований инфекционных заболеваний (IDCRP), доцент медицины, Университет военной службы, Бетесда, Мэриленд

    Грегори Дж. Мартин, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американского колледжа врачей, Американского общества тропической медицины и гигиены и Общества инфекционных болезней Америки

    Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

    Swetha G Pinninti, доктор медицинских наук , научный сотрудник педиатрических инфекционных болезней, педиатрический факультет, Университет Алабамы, Медицинская школа Бирмингема,

    Swetha G Pinninti, MD является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского общества инфекционистов и Общества педиатрических инфекционных болезней

    Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

    Russell W. Steele, MD Руководитель отделения детских инфекционных болезней Детского оздоровительного центра Ochsner; Клинический профессор кафедры педиатрии медицинского факультета Тулейнского университета

    Рассел Стил, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американская ассоциация иммунологов, Американское педиатрическое общество, Американское общество микробиологов, Американское общество инфекционных заболеваний, Медицинское общество штата Луизиана, Общество педиатрических инфекционных болезней, Общество педиатрических исследований и Южная медицинская ассоциация

    Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

    Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

    Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

    Молекулярная эпидемиология инфекций, вызываемых Yersinia enterocolitica | Возбудители и болезни

    "> Аннотация

    Yersinia enterocolitica - важный патоген пищевого происхождения, который может вызывать иерсиниоз у людей и животных.Эпидемиология инфекций Y. enterocolitica сложна и остается малоизученной. Большинство случаев иерсиниоза возникают спорадически без видимого источника. Предполагается, что основными источниками заражения человека являются свинина и продукты из свинины, поскольку свиньи являются основным резервуаром патогенных бактерий Y. enterocolitica . Однако нет четких доказательств того, что такой путь передачи существует. При использовании ПЦР уровень обнаружения патогенного возбудителя Y. enterocolitica в сырых продуктах из свинины является высоким, что подтверждает предположение о том, что эти продукты являются каналом передачи между свиньями и людьми.Для характеристики штаммов Y. enterocolitica было использовано несколько различных методов на основе ДНК. Однако высокое генетическое сходство между штаммами и преобладающими генотипами внутри био- и серотипов ограничивает преимущества этих методов в эпидемиологических исследованиях. Сходные образцы ДНК были получены среди штаммов патогенного вируса Y. enterocolitica человека и свиней, что подтверждает мнение о том, что свиньи являются важным источником иерсиниоза человека. Неразличимые генотипы также были обнаружены между линиями человека и линиями собак, кошек, овец и диких грызунов, что указывает на то, что эти животные являются другими возможными источниками инфекции для человека.

    " data-legacy-id="ss0"> Введение

    Yersinia enterocolitica - важный зоонозный патоген, который может вызывать иерсиниоз у людей и животных. Преобладающим симптомом у людей, особенно у маленьких детей, является диарея (Bottone, 1999). Вторичные иммунологические последствия, такие как реактивный артрит, не редкость, особенно у HLA-B27-положительных людей. Большинство случаев иерсиниоза возникают спорадически без видимого источника (Bottone, 1997, 1999). Yersinia enterocolitica считается значительным патогеном пищевого происхождения, хотя патогенные штаммы редко выделяются из пищевых продуктов. При изучении сырой свинины более высокие уровни обнаружения были получены с помощью ПЦР, чем с помощью методов культивирования (Fredriksson-Ahomaa & Korkeala, 2003a). В некоторых исследованиях случай-контроль повышенный риск иерсиниоза был продемонстрирован при употреблении сырой или недоваренной свинины (Tauxe et al. , 1987; Ostroff et al. , 1994).Свинья - единственный резервуар, из которого часто выделяются патогенные штаммы Y. enterocolitica (Bottone, 1999). Тем не менее, эпидемиология инфекций Y. enterocolitica сложна и остается малоизученной. Для выявления резервуаров инфекции, носителей передачи и ассоциаций между клиническими случаями было использовано несколько основанных на ДНК методов молекулярного типирования Y. enterocolitica (Iteman et al., 1996; Wojciech et al., 2004; Fearnley et al. , 2005; Вирди и Сачдева, 2005).

    " data-legacy-id="ss1"> Yersinia enterocolitica Инфекция

    Yersinia enterocolitica инфекции наблюдались на всех континентах, но, по-видимому, наиболее распространены в Европе (Bottone, 1999). Вспышки болезней пищевого происхождения случаются редко, и большинство инфекций носит спорадический характер. Распространенность Y. enterocolitica O: 3 / O: 9 антител у здоровых доноров крови, как показала иммуноблоттинг, была относительно высокой в ​​Финляндии (31%) и в Германии (43%) (Mäki-Ikola et al. al., 1997). Это может указывать на высокую частоту субклинического иерсиниоза у здорового населения. Yersinia enterocolitica может вызывать желудочно-кишечные симптомы, варьирующиеся от легкой самоограничивающейся диареи до острого мезентериального лимфаденита, который может привести к аппендициту (Bottone, 1997). Клинические проявления инфекции в некоторой степени зависят от возраста и физического состояния пациента, наличия каких-либо сопутствующих заболеваний и биосеротипа организма. Гастроэнтерит, вызванный Y.enterocolitica - наиболее частая форма иерсиниоза, обычно поражающая младенцев и детей младшего возраста. У детей старшего возраста и молодых людей острый иерсиниоз может проявляться как псевдоаппендикулярный синдром, который часто путают с аппендицитом. Иногда возникают долгосрочные последствия, включая реактивный артрит, узловатую эритему, увеит, гломерулонефрит и миокардит. Постинфекционные проявления в основном наблюдаются у молодых людей. Сепсис - редкое осложнение Y.enterocolitica , за исключением пациентов, которые имеют предрасполагающее заболевание или находятся в состоянии перегрузки железом. Сепсис также может возникнуть при переливании крови (Bottone, 1999).

    Инфекция Yersinia enterocolitica обычно инициируется при приеме внутрь зараженной пищи или воды. Yersinia enterocolitica первоначально перемещается в тонкий кишечник и проникает через кишечный барьер через М-клетки, специализированную группу фолликул-ассоциированных эпителиальных клеток, которые действуют при поглощении антигена (Bottone, 1999; Pujol & Bliska, 2005).Адгезия и инвазия эпителиальных слоев требует по крайней мере двух хромосомных генов, inv (инвазия) и ail (локус инвазии прикрепления). После вторжения в эпителий кишечника бактерии размножаются в лимфоидных фолликулах, известных как пейеровы пятна. Присутствие плазмиды вирулентности размером примерно 70 т.п.н., называемой pYV (плазмида для вирулентности Yersinia ), позволяет Y. enterocolitica выживать и размножаться в лимфоидных тканях. Бактерии могут распространяться от лимфоидных фолликулов к мезентериальным лимфатическим узлам, что приводит к мезентериальному лимфадениту.

    Yersinia enterocolitica штамма, принадлежащего к нескольким определенным биосеротипам, могут вызывать заболевания человека. Большинство штаммов, связанных с иерсиниозом, относятся к следующим биосеротипам: 1B / O: 8; 2 / О: 5,27; 2 / O: 9; 3 / О: 3; 4 / О: 3. Было показано, что эти биосеротипы имеют разное географическое распространение. Штаммы, в значительной степени ответственные за иерсиниоз человека в Европе, Японии, Канаде и США, относятся к биосеротипу 4 / O: 3 (Bottone, 1999). Штаммы пяти биотипов (1B, 2, 3, 4 и 5) могут нести pYV, который необходим для полной экспрессии вирулентности, и несколько детерминант вирулентности, кодируемых хромосомами.В штаммах биотипа 1A отсутствуют маркеры вирулентности штаммов, несущих pYV, и они считаются непатогенными. Однако растущие клинические, эпидемиологические и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что некоторые штаммы биотипа 1A вирулентны и могут вызывать желудочно-кишечные заболевания (Tennant et al. , 2003). Было проведено несколько исследований для изучения распределения различных генов вирулентности ( ail , inv , yst , yadA , virF и yopT ) среди Y.enterocolitica с помощью ПЦР (Thoerner et al. , 2003; Falcao et al. , 2004; Lee et al. , 2004; Gürtler et al. , 2005). Обнаружена корреляция между биотипами и наличием плазмидных и хромосомных генов вирулентности. Однако гены, переносимые плазмидой ( yadA , virF и yopT ), были обнаружены с переменной эффективностью из-за гетерогенности внутри бактериальной популяции в отношении присутствия плазмиды вирулентности.

    " data-legacy-id="ss2"> Молекулярное обнаружение Y. enterocolitica в природных образцах

    Значительные трудности связаны с выделением Y. enterocolitica из клинических проб, образцов пищевых продуктов и окружающей среды. Обычные методы, зависящие от культуры, имеют несколько ограничений, таких как длительные этапы инкубации, занимающие до 4 недель, отсутствие идентификации между видами и отсутствие различения между патогенными и непатогенными штаммами (Cocolin & Comi, 2005).Кроме того, способность бактерий, включая Y. enterocolitica , сохраняться в образцах в жизнеспособном, но не культивируемом состоянии, может быть проблемой (Alexandrino et al. , 2004). Таким образом, были предприняты исследования для разработки быстрых и надежных методов обнаружения патогенного возбудителя Y. enterocolitica в природных образцах. В области молекулярной диагностики ПЦР является общепринятым методом обнаружения нуклеиновых кислот в различных образцах. ПЦР - это наиболее часто используемый метод амплификации нуклеиновых кислот для диагностики инфекционных заболеваний, превосходящий методы амплификации зондов и сигналов.С помощью ПЦР патогенный Y. enterocolitica может быть обнаружен в образцах быстро, с высокой специфичностью и чувствительностью (Fredriksson-Ahomaa & Korkeala, 2003).

    Было разработано несколько ПЦР-анализов для обнаружения pYV-положительного Y. enterocolitica в клинических образцах, образцах пищевых продуктов и окружающей среды (Fredriksson-Ahomaa & Korkeala, 2003a). Во многих из этих образцов используются праймеры, нацеленные на ген yadA или virF , расположенный на pYV. Из-за возможной потери плазмиды методы ПЦР, нацеленные на гены хромосомной вирулентности, также были созданы для природных образцов.Гены ail , inv и yst , расположенные в хромосоме патогенных штаммов Y. enterocolitica , являются наиболее часто используемыми хромосомными мишенями. Кроме того, были разработаны некоторые ПЦР-анализы с использованием специфической области Yersinia гена 16S рРНК для обнаружения Yersinia spp., Особенно в образцах крови (Таблица 1).

    Таблица 1

    ПЦР-анализы в реальном времени, разработанные для обнаружения Yersinia enterocolitica в клинических пробах, образцах пищевых продуктов и окружающей среды

    Таблица 1

    ПЦР-анализы в реальном времени, разработанные для обнаружения Yersinia enterocolitica в клинических образцах, образцах пищевых продуктов и окружающей среды -time ПЦР - это мощный шаг вперед по сравнению с базовой техникой ПЦР.С тех пор, как в конце 1990-х годов стали коммерчески доступны термоциклеры для ПЦР в реальном времени, эта технология была признана выдающимся инструментом в молекулярной диагностике. По сравнению с обычной ПЦР, ПЦР в реальном времени облегчает автоматизацию, компьютеризацию и количественное определение нуклеиновых кислот. Существенным улучшением, внесенным с помощью ПЦР в реальном времени, является повышенная скорость, с которой она может давать результаты. Это в значительной степени связано с сокращением времени цикла, удалением отдельных процедур обнаружения после ПЦР и использованием чувствительного оборудования для обнаружения флуоресценции, позволяющего обнаруживать ампликоны раньше.Это помогает увеличить пропускную способность и уменьшить переходящее загрязнение.

    В настоящее время наиболее популярные методы ПЦР в реальном времени основаны на подходах «Taqman» и «SYBRGreen». Система Taqman представляет собой анализ 5'-нуклеаз, в котором используется специфическая гибридизация зонда Taqman с двойной меткой с продуктом ПЦР. Система SYBRGreen основана на связывании флуоресцентного красителя SYBRGreen с продуктом ПЦР. Хотя оба анализа потенциально быстры и чувствительны, их принципы обнаружения и оптимизации различны, как и итоговая цена за анализ.Недавно было разработано несколько анализов ПЦР в реальном времени для качественного обнаружения Y. enterocolitica в природных образцах (таблица 1). Boyapalle (2001) сообщил, что анализ Такмана был в 1000–10 000 раз более чувствительным, чем метод культивирования или традиционный анализ ПЦР при исследовании образцов свиней. Чувствительные методы особенно необходимы для обнаружения патогенного возбудителя Y. enterocolitica у бессимптомных носителей, например, при изучении возможных резервуаров для этого патогена в животных.Также необходимы быстрые и чувствительные методы для обнаружения небольшого количества организмов Y. enterocolitica в единицах крови, используемых для переливания.

    " data-legacy-id="ss3"> Молекулярная идентификация штаммов Y. enterocolitica

    Системы идентификации для Y. enterocolitica , основанные на биохимических реакциях, не гарантируют надежной идентификации на уровне видов. Представители непатогенных видов Yersinia могут быть легко ошибочно идентифицированы как Y.enterocolitica . Чтобы идентифицировать предположительно типизированный Y. enterocolitica , Neubauer (2000b) описал метод ПЦР, нацеленный на ген 16S рРНК, в сочетании с секвенированием. Основываясь на различных значениях гибридизации ДНК-ДНК и последовательностях гена 16S рРНК, Neubauer (2000a) продемонстрировал, что Y. enterocolitica следует разделить на два подвида: Y. enterocolitica ssp. enterocolitica и Y. enterocolitica ssp. palearctica . Yersinia enterocolitica ssp. enterocolitica состоит из штаммов биотипа 1B, а Y. enterocolitica ssp. palearctica содержит остальные штаммы.

    Мишени, кодируемые плазмидой, такие как гены virF и yadA , и хромосомно кодируемые мишени, такие как ail , inv , yst и rfb генов, также использовались в ПЦР для идентификации генов YADA. .enterocolitica (Fredriksson-Ahomaa & Korkeala, 2003a; Bhaduri et al., 2005; Thisted Lambertz & Danielsson-Tham, 2005). Thisted Lambertz и Danielsson-Tham (2005) разработали мультиплексную ПЦР, нацеленную на гены virF , и , yst и rfbC , для идентификации патогенных изолятов Y. enterocolitica . Используя эти четыре пары праймеров, можно было дифференцировать Y. enterocolitica серотипа О: 3 от других патогенных серотипов, а также от Yersinia pseudotuberculosis в той же реакции.Якобсен (2005) недавно разработал анализ ПЦР в реальном времени на основе гена перозаминсинтетазы ( на ) для обнаружения Y. enterocolitica O: 9. Этот серотип и Brucella spp. перекрестная реакция в серологических тестах из-за идентичных О-антигенов в их липополисахаридах.

    " data-legacy-id="ss4"> Молекулярное субтипирование штаммов Y. enterocolitica

    Вспышки инфекционного заболевания часто возникают в результате воздействия общего источника этиологического агента.Как правило, этиологический агент, вызывающий вспышку бактериальной инфекции, происходит от одной клетки, потомство которой генетически идентично или тесно связано с исходным организмом. В эпидемиологических исследованиях подтипирование важно для распознавания вспышек инфекции, выявления перекрестной передачи патогенов и определения источника инфекции. Выделение подтипов осуществляется с помощью ряда различных подходов. Все организмы внутри вида должны быть типизированы по используемому методу.Кроме того, методы выделения подтипов должны обладать высокой воспроизводимостью и хорошей дискриминационной способностью.

    Подтипирование штаммов Y. enterocolitica ранее в значительной степени основывалось на фенотипических характеристиках, таких как биохимические свойства (биотипирование), антигены O и H (серотипирование), чувствительность к антимикробным препаратам (типирование антибиотиков) и характер лизиса бактериофагов (фаговое типирование). Однако из-за их низкой дискриминирующей способности эти методы были частично заменены молекулярными методами на основе ДНК.Генотипирование Y. enterocolitica за последние десятилетия добилось больших успехов, и для характеристики штаммов Y. enterocolitica было использовано несколько различных методов на основе ДНК (Таблица 2). В идеале методы набора текста должны обладать высокой типографией, воспроизводимостью и дискриминационной способностью. Они также должны быть недорогими, общедоступными и простыми в использовании. Наконец, результаты должны легко интерпретироваться. Однако высокое сходство между штаммами и преобладающими генотипами внутри биосеротипа ограничивает преимущества этих методов в эпидемиологических исследованиях.

    Таблица 2

    Методы молекулярного типирования изолятов Yersinia enterocolitica

    905 AC
    Метод типирования Типируемость Воспроизводимость Дискриминирующая способность Использование REAL Интерпретация Плохо Легко Легко
    REAC Отлично Умеренное Умеренное Легкое Сложное
    Риботипирование Отличное Отличное Отличное Отличное Отличное Отличное Отличное
    PFGE Отлично Отлично Хорошее Умеренное Easy
    PCR Отлично Умеренное Переменное Easy Умеренный
    AFLP Отличный Хороший Хороший Умеренный Умеренный
    Секвенирование ДНК Отлично Отличное Хорошее Отличное Хорошее Метод набора Типоразмер Воспроизводимость Дискриминационная сила Использование Интерпретация
    REAP Переменная Хорошая 905 43 Хорошая 905 43 Плохая 905 905 905 43 Easy 905 43 Плохая 905 Умеренная Умеренная Легкая Сложная
    Риботипирование Отлично Отлично Переменная Умеренная Легкая
    PFGE PFGE PFGE Отлично Отлично Хорошо Умеренно Легко
    PCR Отлично Умеренное Переменное Легко Умеренное Отлично 905 905 905 905 Хорошо Умеренная Умеренная
    Секвенирование ДНК Отлично Отлично Хорошее Сложно Умеренное
    Таблица 2

    Методы молекулярного типирования изолятов Yersinia Типоразмер Воспроизводимость Дискриминационная способность Использование Интерпретация REAP Переменная Хорошая Плохая Легкая 905 0544 REAC Отлично Умеренное Умеренное Простое Сложное Риботипирование Отличное Отличное Отличное Отличное 905 905 905GE Отличное 905 905 Отлично Хорошее Умеренное Простое PCR Отличное Умеренное Переменное Легкое Умеренное Отлично Хорошее 905 905 905 905 Хорошее 905 905 905 Хорошее 905 905 Секвенирование ДНК Отлично Отлично Хорошо Сложно Умеренное

    ДНК-секвенирование г
    Метод типирования Типирование Воспроизводимость ility Дискриминационная сила Использование Интерпретация
    REAP Переменная Хорошая Плохая Легкая Easy AC 905 905 905 REAP 905 Отлично 905 905 Сложный
    Риботипирование Отлично Отлично Переменный Умеренный Легко
    PFGE Отлично Отлично 905 905 905 905 905 905 905 Отлично 905 Отличное Умеренное Переменное Легкое Умеренное
    AFLP Отличное Хорошее Хорошее Умеренное Умеренное
    Отлично Отлично Хорошо Сложно Умеренное

    " data-legacy-id="ss5"> Анализ эндонуклеаз рестрикции плазмиды и анализ эндонуклеаз рестрикции хромосомы

    Плазмидный анализ, первый инструмент для типирования бактерий, был использован для дифференциации бактериальных штаммов, но патогенных штаммов Y.enterocolitica содержат только одну плазмиду вирулентности (pYV) размером около 70 т.п.н. Таким образом, для подтипа pYV-позитивных штаммов Y. enterocolitica выделенную плазмиду разрезали различными рестрикционными ферментами, которые часто разрезают их (таблица 3). Рестрикционный эндонуклеазный анализ плазмиды (REAP) применялся в нескольких исследованиях для сравнения pYV-позитивных штаммов Y. enterocolitica . Преимущество этого метода в том, что он быстрый и простой в выполнении, но его нельзя использовать для плазмид-отрицательных штаммов.В большинстве исследований профили были серотип-специфичными (Nesbakken et al. , 1987; Kapperud et al. , 1990; Kwaga & Iversen, 1993; Iteman et al. , 1996). Штаммы серотипа O: 8 демонстрируют наивысшую степень полиморфизма REAP, тогда как штаммы серотипов O: 3 и O: 9 демонстрируют низкое разнообразие. Фукусима (1993, 1997) показал тесную корреляцию между географическим распределением и паттернами REAP среди штаммов серотипа O: 5,27. Однако из-за низкой степени полиморфизма внутри серотипов O: 3 и O: 9 использование REAP для эпидемиологического отслеживания этих серотипов не дало много информации.

    Таблица 3 Ферменты рестрикции

    , использованные для типирования штаммов Yersinia enterocolitica

    I, Xba I, Spe I
    Метод типирования Используемые ферменты Ссылка
    Эндонуклеаза рестрикции Iata анализ плазмы рестрикции al. (2005)
    Eco RI, Bam HI Nesbakken (1987); Капперуд (1990); Фукусима (1993), (1997); Iteman (1996); Hayashidani (2003)
    Eco RI, Bam HI, Hind III Kwaga & Iversen et al. (1993)
    Eco RI, Bam HI, Hind III, Xba I Pulkkinen et al. (1986)
    Рестрикционный эндонуклеазный анализ хромосомы Hae III Kapperud (1990); Фукусима (1993)
    Саузерн-гибридизация
    Риботипирование Eco RI Hayashidani (2003); Ивата (2005)
    Nci I Blumberg et al. (1991)
    Pvu II Burnens et al. (1996)
    Ava I, Nci I Andersen & Saunders et al. (1990)
    Eco RI, Eco RV Fukushima et al. (1998)
    Hind III, Bgl I Lobato et al. (1998)
    Eco RI, Eco RV, Nci I Iteman et al. (1996)
    Hind III, Bgl I, Sal I, Nci I, Eco RI Mendoza et al. (1996)
    YeO: 3RS Nci I, Bgl I Hallanvuo et al. (2002)
    IS Yen2 Eco RI Голубов и др. (2005)
    Гель-электрофорез в импульсном поле Not I Saken (1994); Пилон (2000); Хаясидани (2003); Корте (2004); Ивата (2005); Thisted Lamberzt & Danielsson-Tham, 2005
    Xba I Favier et al. (2005)
    Не I, млрд I Jones et al. (2003)
    Not I, Xba I Buchrieser (1994); Асплунд (1998); Фредрикссон-Ахомаа (2000a, b)
    Xba I, Spe I Filetici et al. (2000)
    Not I, Apa I, Xho I Fredriksson-Ahomaa, (1999, 2001a, b, 2003, 2004)
    Najdenski et al. (1994)
    Not I, Xba I, Spe I, Sfi I Shayegani et al. (1995)
    Полиморфизм длины амплифицированного фрагмента Bam HI, Bsp DI Fearnley et al. (2005)
    (2005) I, Xba I, Spe I
    Метод типирования Используемые ферменты Ссылка
    Анализ плазмиды рестрикционной эндонуклеазой Eco RI Eco RI
    Eco RI, Bam HI Nesbakken (1987); Капперуд (1990); Фукусима (1993), (1997); Iteman (1996); Hayashidani (2003)
    Eco RI, Bam HI, Hind III Kwaga & Iversen et al. (1993)
    Eco RI, Bam HI, Hind III, Xba I Pulkkinen et al. (1986)
    Рестрикционный эндонуклеазный анализ хромосомы Hae III Kapperud (1990); Фукусима (1993)
    Саузерн-гибридизация
    Риботипирование Eco RI Hayashidani (2003); Ивата (2005)
    Nci I Blumberg et al. (1991)
    Pvu II Burnens et al. (1996)
    Ava I, Nci I Andersen & Saunders et al. (1990)
    Eco RI, Eco RV Fukushima et al. (1998)
    Hind III, Bgl I Lobato et al. (1998)
    Eco RI, Eco RV, Nci I Iteman et al. (1996)
    Hind III, Bgl I, Sal I, Nci I, Eco RI Mendoza et al. (1996)
    YeO: 3RS Nci I, Bgl I Hallanvuo et al. (2002)
    IS Yen2 Eco RI Голубов и др. (2005)
    Гель-электрофорез в импульсном поле Not I Saken (1994); Пилон (2000); Хаясидани (2003); Корте (2004); Ивата (2005); Thisted Lamberzt & Danielsson-Tham, 2005
    Xba I Favier et al. (2005)
    Не I, млрд I Jones et al. (2003)
    Not I, Xba I Buchrieser (1994); Асплунд (1998); Фредрикссон-Ахомаа (2000a, b)
    Xba I, Spe I Filetici et al. (2000)
    Not I, Apa I, Xho I Fredriksson-Ahomaa, (1999, 2001a, b, 2003, 2004)
    Najdenski et al. (1994)
    Not I, Xba I, Spe I, Sfi I Shayegani et al. (1995)
    Полиморфизм длины амплифицированного фрагмента Bam HI, Bsp DI Fearnley et al. (2005)
    Таблица 3

    Рестрикционные ферменты, используемые для типирования штаммов Yersinia enterocolitica

    I, Xba I, Spe I
    Метод типирования Используемые ферменты Ссылка
    Концевой анализ плазмы Eco RI Iwata et al. (2005)
    Eco RI, Bam HI Nesbakken (1987); Капперуд (1990); Фукусима (1993), (1997); Iteman (1996); Hayashidani (2003)
    Eco RI, Bam HI, Hind III Kwaga & Iversen et al. (1993)
    Eco RI, Bam HI, Hind III, Xba I Pulkkinen et al. (1986)
    Рестрикционный эндонуклеазный анализ хромосомы Hae III Kapperud (1990); Фукусима (1993)
    Саузерн-гибридизация
    Риботипирование Eco RI Hayashidani (2003); Ивата (2005)
    Nci I Blumberg et al. (1991)
    Pvu II Burnens et al. (1996)
    Ava I, Nci I Andersen & Saunders et al. (1990)
    Eco RI, Eco RV Fukushima et al. (1998)
    Hind III, Bgl I Lobato et al. (1998)
    Eco RI, Eco RV, Nci I Iteman et al. (1996)
    Hind III, Bgl I, Sal I, Nci I, Eco RI Mendoza et al. (1996)
    YeO: 3RS Nci I, Bgl I Hallanvuo et al. (2002)
    IS Yen2 Eco RI Голубов и др. (2005)
    Гель-электрофорез в импульсном поле Not I Saken (1994); Пилон (2000); Хаясидани (2003); Корте (2004); Ивата (2005); Thisted Lamberzt & Danielsson-Tham, 2005
    Xba I Favier et al. (2005)
    Не I, млрд I Jones et al. (2003)
    Not I, Xba I Buchrieser (1994); Асплунд (1998); Фредрикссон-Ахомаа (2000a, b)
    Xba I, Spe I Filetici et al. (2000)
    Not I, Apa I, Xho I Fredriksson-Ahomaa, (1999, 2001a, b, 2003, 2004)
    Najdenski et al. (1994)
    Not I, Xba I, Spe I, Sfi I Shayegani et al. (1995)
    Полиморфизм длины амплифицированного фрагмента Bam HI, Bsp DI Fearnley et al. (2005)
    (2005) I, Xba I, Spe I
    Метод типирования Используемые ферменты Ссылка
    Анализ плазмиды рестрикционной эндонуклеазой Eco RI Eco RI
    Eco RI, Bam HI Nesbakken (1987); Капперуд (1990); Фукусима (1993), (1997); Iteman (1996); Hayashidani (2003)
    Eco RI, Bam HI, Hind III Kwaga & Iversen et al. (1993)
    Eco RI, Bam HI, Hind III, Xba I Pulkkinen et al. (1986)
    Рестрикционный эндонуклеазный анализ хромосомы Hae III Kapperud (1990); Фукусима (1993)
    Саузерн-гибридизация
    Риботипирование Eco RI Hayashidani (2003); Ивата (2005)
    Nci I Blumberg et al. (1991)
    Pvu II Burnens et al. (1996)
    Ava I, Nci I Andersen & Saunders et al. (1990)
    Eco RI, Eco RV Fukushima et al. (1998)
    Hind III, Bgl I Lobato et al. (1998)
    Eco RI, Eco RV, Nci I Iteman et al. (1996)
    Hind III, Bgl I, Sal I, Nci I, Eco RI Mendoza et al. (1996)
    YeO: 3RS Nci I, Bgl I Hallanvuo et al. (2002)
    IS Yen2 Eco RI Голубов и др. (2005)
    Гель-электрофорез в импульсном поле Not I Saken (1994); Пилон (2000); Хаясидани (2003); Корте (2004); Ивата (2005); Thisted Lamberzt & Danielsson-Tham, 2005
    Xba I Favier et al. (2005)
    Не I, млрд I Jones et al. (2003)
    Not I, Xba I Buchrieser (1994); Асплунд (1998); Фредрикссон-Ахомаа (2000a, b)
    Xba I, Spe I Filetici et al. (2000)
    Not I, Apa I, Xho I Fredriksson-Ahomaa, (1999, 2001a, b, 2003, 2004)
    Najdenski et al. (1994)
    Not I, Xba I, Spe I, Sfi I Shayegani et al. (1995)
    Полиморфизм длины амплифицированного фрагмента Bam HI, Bsp DI Fearnley et al. (2005)

    Рестрикционный анализ хромосомной ДНК был первой из схем типирования на основе хромосомной ДНК. Основным ограничением этого метода является сложность интерпретации сложных профилей, которые состоят из сотен полос, которые могут быть неразрешенными и перекрываться. Каппруд (1990) использовал рестрикционный эндонуклеазный анализ хромосомы (REAC) для изучения полиморфизма в паттернах рестрикционных фрагментов среди штаммов Y. enterocolitica , принадлежащих к разным биосеротипам.Среди 72 исследованных штаммов Yersinia было выделено 22 различных паттерна REAC, и каждый паттерн был специфичным для биосеротипа. Некоторые профили ДНК также различались между штаммами, принадлежащими к одному и тому же биосеротипу. Показано, что REAC обладает наибольшей дискриминирующей способностью среди биосеротипов 1B / O: 8. По сравнению с биосеротипом 1B / O: 8 биосеротипы 3 / O: 3, 4 / O: 3, 2 / O: 5,27 и 2 / O: 9 были гомогенными. Большинство (12/13) штаммов биосеротипа 4 / O: 3, выделенных в Норвегии, не удалось отличить друг от друга с помощью REAC, что свидетельствует об общей генетической однородности.

    771" data-legacy-id="ss6"> REAC и Саузерн-блоттинг

    Чтобы избежать проблем, связанных со сложными паттернами REAC, используются зонды, которые гибридизуются с конкретными последовательностями ДНК. Отделенные фрагменты ДНК переносят из агарозного геля на мембрану методом Саузерн-блоттинга. Затем мембраносвязанная нуклеиновая кислота гибридизируется с одним или несколькими мечеными зондами. Риботипирование относится к использованию зондов нуклеиновых кислот для обнаружения полиморфизмов, связанных с рибосомными оперонами. Автоматическое риботипирование очень полезно в эпидемиологических исследованиях в качестве первого шага благодаря его способности анализировать большое количество бактериальных изолятов за очень короткое время и с минимальными усилиями человека.Риботипирование применялось для характеристики изолятов Y. enterocolitica в нескольких исследованиях, но сравнения между исследованиями затруднены из-за использования различных рестрикционных ферментов (таблица 3). Однако эти исследования демонстрируют хорошую корреляцию между риботипами и биосеротипами. Риботипирование также позволило в некоторой степени выделить штаммы в пределах данного биосеротипа. Полиморфизм, по-видимому, выше у непатогенных штаммов биотипа 1A, обнаруженных в окружающей среде, чем у патогенных штаммов биосеротипов 4 / O: 3 и 2 / O: 9, которые адаптированы к животному-хозяину.Этот метод имеет ограниченный потенциал для расследования вспышек из-за низкой степени полиморфизма среди наиболее распространенных патогенных биосеротипов. Однако его можно использовать для отслеживания глобального распространения клонов Y. enterocolitica .

    Блумберг (1991) изучил 53 штамма Y. enterocolitica O: 3 и выделил четыре различных рибопаттерна. Все штаммы, кроме двух, принадлежали к образцам риботипа I и II. Штаммы риботипа I соответствовали фагу типа 9b, а штаммы риботипа II - фагу типа 8.Тип фага 9b известен как «канадский тип фага», поскольку первоначально считалось, что он присутствует только в Канаде. Позже он был обнаружен в США, и теперь этот клон, похоже, получил широкое распространение. Импорт большого количества канадских свиней в США может объяснить, как были введены штаммы риботипа I. Фаг типа 8, первоначально известный как «европейский и японский тип фага», также, по-видимому, получил широкое распространение. Этот тип был идентифицирован почти через 10 лет после первой документации о фаге 9b.Хотя из Европы в США было импортировано намного меньше свиней, чем из Канады, такая практика могла привести к появлению штаммов риботипа II. Андерсен и Сондерс (1990) также обнаружили некоторые свидетельства географических различий в распределении риботипов среди штаммов биосеротипа 4 / O: 3; Было обнаружено, что канадские штаммы отличаются от датских штаммов. Фукусима (1998) изучил 103 штамма серотипа O: 9 с помощью REAP и риботипирования. Они продемонстрировали тесную корреляцию между генотипами (риботипами и профилями REAP) и географическим распределением штаммов серотипа O: 9.Риботип 1 широко обнаружен в изолятах от людей, животных и пищевых продуктов во всем мире, риботип 2 в странах Западной Европы и США, риботип 3 в России и риботип 4 в Японии.

    Hallanvuo (2002) использовал зонд, содержащий кодирующую О-антиген область, которая присутствует во множестве копий в геноме Y. enterocolitica . Эта повторяющаяся последовательность, названная YeO: 3RS, была обнаружена только в штаммах европейских патогенных серотипов (O: 1, O: 2, O: 3, O: 5,27 и O: 9) среди рода Yersinia .Используя зонд YeO: 3RS и рестрикционные ферменты Nci I и Bgl I, все европейские патогенные изоляты Y. enterocolitica биосеротипа 4 / O: 3, 2 / O: 5,27 и 2 / O: 9 могут быть эффективно обнаружены и подтипированы при изучении 112 изолятов Y. enterocolitica от людей, животных и продуктов питания. В пределах биосеротипа 4 / O: 3 типирование YeO: 3RS с использованием рестрикционных ферментов Nci I и Bgl I было столь же дискриминационным, как и типирование с помощью гель-электрофореза в импульсном поле (PFGE) с использованием ферментов Not I и Xba I. индексы дискриминации методов YeO: 3RS и PFGE равны 0.73 и 0,69 соответственно. Когда эти методы были объединены, два преобладающих типа PFGE можно было разделить на шесть подтипов, увеличив таким образом дискриминирующую способность до 0,85.

    Голубов (2005) исследовал новый элемент последовательности вставки Y. enterocolitica , IS Yen2 , который присутствует в нескольких копиях в Y. enterocolitica O: 3 и O: 9. Новый IS-элемент ограничен штаммами биотипов 2–5 и отсутствует в штаммах биотипа 1B, но также и в штаммах непатогенного биотипа 1A.Используя зонд IS Yen2 и рестрикционный фермент Eco RI, все штаммы биотипов 2–5 можно было дифференцировать от штаммов биотипов 1A и 1B. Кроме того, количество копий IS Yen2 варьировалось среди штаммов Y. enterocolitica O: 3, что указывает на то, что этот метод может служить дополнительным инструментом для дифференциации Y. enterocolitica и эпидемиологических исследований.

    776" data-legacy-id="ss7"> ПФГЭ

    PFGE - это вариант электрофореза в агарозном геле, который позволяет анализировать крупные фрагменты ДНК всего бактериального генома.PFGE, используемый с различными редкими рестрикционными ферментами, считается золотым стандартом в подтипах бактерий. PFGE обеспечивает высоко воспроизводимый профиль рестрикции, который обычно показывает отдельные, хорошо разделенные фрагменты, представляющие всю бактериальную ДНК. Этот метод оказался в высшей степени дискриминационным и превосходит другие доступные методы (Лукинмаа и др. , 2004). С помощью компьютерного программного обеспечения для сканирования и анализа гелей возможно создание банков данных паттернов PFGE, что позволяет разрабатывать справочные базы данных, с которыми можно сравнивать любой новый штамм, чтобы определить его отношение к другим штаммам.Одним из факторов, ограничивающих использование PFGE, является время, необходимое для завершения анализа. Хотя процедурные шаги просты, время, необходимое для завершения процедуры, может составлять 2–3 дня. Это может снизить способность лаборатории анализировать большое количество проб.

    Было проведено несколько исследований для характеристики Y. enterocolitica с PFGE (таблица 3). Iteman (1996) сравнил PFGE с риботипированием и REAP и обнаружил, что PFGE является наиболее подходящим методом для эпидемиологического отслеживания Y.enterocolitica . PFGE позволяет выделить подтипы штаммов, принадлежащих к одному биосеротипу (Buchrieser et al. , 1994; Najdenski et al. , 1994; Saken et al. , 1994). Найденский (1994, 1995) показал, что пульсотип более тесно связан с биотипом, чем с серотипом. Они также продемонстрировали, что степень нестабильности генома среди штаммов Y. enterocolitica низкая. Фермент Not I является наиболее часто используемым ферментом для типирования PFGE Y.enterocolitica (таблица 3). Однако одним недостатком является то, что до сих пор не найдены оптимальные условия для ферментативного и гель-электрофореза; все ферменты, использованные для подтипа изолятов Y. enterocolitica , продуцируют большое количество близко расположенных рестрикционных фрагментов, что может затруднить анализ паттернов.

    Глобальная однородность пульсотипов среди штаммов биосеротипа 4 / O: 3 оказалась высокой (Najdenski et al. , 1994; Saken et al., 1994; Iteman et al. , 1996; Asplund et al. , 1998). Однако, используя ферменты Not I, Apa I и Xho I, эту группу можно эффективно разделить на несколько генотипов с индексом дискриминации 0,93 (Fredriksson-Ahomaa et al. , 1999). Разнообразие различных генотипов штаммов Y. enterocolitica 4 / O: 3, выделенных из миндалин свиней в южной Германии и Финляндии, было изучено с использованием этих трех рестрикционных ферментов.Все генотипы, обнаруженные у немецких штаммов, отличались от финских, что указывает на то, что генотипы штаммов Y. enterocolitica 4 / O: 3 имеют другое географическое распространение (Fredriksson-Ahomaa et al. , 2003).

    780" data-legacy-id="ss8"> PCR

    Анализ случайно амплифицированной полиморфной ДНК (RAPD), также называемый ПЦР с произвольным праймированием, представляет собой разновидность метода ПЦР с использованием одного короткого (обычно 10 п.н.) праймера, который не предназначен для амплификации какой-либо конкретной бактериальной последовательности.RAPD - очень простой и быстрый метод, но его воспроизводимость может быть низкой, а стандартизация метода затруднена. Однако стабильный межлабораторный протокол RAPD может быть получен путем тщательной оптимизации технических процедур (Blixt et al. , 2003). Некоторые исследования были проведены для характеристики изолятов Y. enterocolitica с RAPD (Rasmussen et al. , 1994; Odinot et al. , 1995; Leal et al. , 1999). Этот метод позволяет различать Y.enterocolitica , принадлежащих к разным биосеротипам, а также, в некоторых случаях, между изолятами, принадлежащими к одному и тому же биосеротипу (Odinot et al. , 1995; Leal et al. , 1999). При RAPD подтипы патогенных штаммов Y. enterocolitica хорошо коррелировали с географическим происхождением. Бликст (2003) разделил все 27 штаммов Y. enterocolitica O: 3 на два подкластера, отражающих географическое происхождение штаммов. Один из подкластеров содержал 21 Y.enterocolitica O: 3 штаммов, происходящих из Швеции, Финляндии и Норвегии, в то время как другой подкластер включал шесть датских и английских штаммов O: 3 вместе со штаммами O: 9 и O: 5,27.

    ПЦР с повторяющимися элементами (rep-PCR) использует праймеры, соответствующие чередующимся повторяющимся элементам ДНК, присутствующим в различных местах бактериального генома, для создания специфических геномных отпечатков пальцев. Реп-ПЦР с праймерами на основе повторяющихся экстрагенных палиндромных (REP) и энтеробактериальных повторяющихся межгенных консенсусных последовательностей (ERIC) успешно использовалась для дифференциации Y.enterocolitica (Sachdeva & Virdi, 2004; Wojciech et al. , 2004). Sachdeva & Virdi (2004) охарактеризовали 81 штаммов Y. enterocolitica биотипа 1А, выделенных из Индии, Германии, Франции и США. Хотя фингерпринт как REP, так и ERIC дал сравнимые результаты, праймеры ERIC различали штаммы лучше, чем праймеры REP; Праймеры ERIC и REP дали 23 и 19 генотипов соответственно. Генотипирование с помощью rep-PCR показало, что штаммы, имеющие разные серотипы, давали идентичные реп-профили, что указывает на ограниченное генетическое разнообразие среди штаммов биотипа 1A.Войцех (2004) проанализировал 35 штаммов Y. enterocolitica , принадлежащих к разным биосеротипам. Штаммы были изолированы от людей, свиней и лисиц в Польше. Они также обнаружили, что разные серотипы производят идентичные реп-профили. Однако они продемонстрировали, что штаммы, принадлежащие к одному и тому же серотипу, могут представлять разные реп-профили. REP-PCR оказался более дискриминационным, чем ERIC-PCR.

    ПЦР-риботипирование (ITC-профилирование) - это модификация обычного риботипирования, при котором ПЦР используется для амплификации спейсерной области между генами 16S и 23S рРНК.Эта спейсерная область продемонстрировала значительный полиморфизм длины и последовательности в разных линиях видов, в отличие от генов рРНК, которые являются высококонсервативными. Для анализа межгенного пространства соответствующая ДНК амплифицируется с помощью ПЦР с определенными праймерами. Продукт ПЦР можно дополнительно расщепить рестрикционным ферментом, и полученные фрагменты разделить электрофоретически. Профиль внутреннего транскрибируемого спейсера (ITS) также может быть использован для подтипа штаммов Y. enterocolitica (Wojciech et al., 2004). При исследовании 35 штаммов Y. enterocolitica различных биосеротипов было показано, что его дискриминационная способность аналогична ERIC-PCR, но ниже, чем REP-PCR.

    784" data-legacy-id="ss9"> Полиморфизм длины амплифицированного фрагмента (AFLP)

    Полиморфизм длины амплифицированного фрагмента (AFLP) - это недавно принятый метод типирования на основе ПЦР. Подход AFLP основан на селективной ПЦР-амплификации рестрикционных фрагментов из полного расщепления геномной ДНК. Методика включает четыре этапа: ограничение ДНК, лигирование олигонуклеотидных адаптеров, селективная амплификация наборов рестрикционных фрагментов и гель-анализ амплифицированных продуктов.Селективная амплификация достигается за счет использования праймеров, которые выходят за пределы сайта рестрикции в рестрикционные фрагменты, амплифицируя только подмножество фрагментов, в которых удлинение праймера совпадает с нуклеотидом, фланкирующим сайты рестрикции. Обычно AFLP выполняется с использованием комбинации рестрикционного фермента, специфичного для 6 и 4 оснований. Праймеры метят флуоресцентной меткой на 5'-конце, так что амплифицированные фрагменты ДНК метятся в реакции ПЦР.Количество фрагментов, которые можно анализировать одновременно, зависит от разрешения системы обнаружения. Обычно 50–100 рестрикционных фрагментов амплифицируются и обнаруживаются на денатурирующих полиакриламидных гелях. Этот протокол дает фрагменты AFLP длиной 100-500 п.н. Гель-электрофорез фрагментов проводится на машине для секвенирования ДНК, а интерпретация результатов выполняется с использованием программного обеспечения для анализа генов. Метод AFLP обеспечивает очень мощное средство снятия отпечатков ДНК на ДНК бактериального происхождения.

    Fearnley (2005) разработал метод AFLP для генотипа Y. enterocolitica . Комбинация рестрикционных ферментов Bam HI (специфичность для четырех оснований) и Bsp DI (специфичность для двух оснований) дала полосы в диапазоне от 35 до 500 п.н. Всего было изучено 70 штаммов, принадлежащих к разным биосеротипам, выделенных от человека, свиней, овец и крупного рогатого скота из Великобритании. AFLP в первую очередь различает штаммов Y. enterocolitica в соответствии с их биотипом, при этом штаммы делятся на два отдельных кластера: кластер A включает биотипы 2–5, а кластер B - биотипы 1A и 1B.Внутри этих двух кластеров были сформированы подкластеры, в основном на основе серотипа. Профили AFLP также позволили дифференцировать штаммы в этих связанных с серотипом подкластерах, что указывает на высокую дискриминационную способность метода для Y. enterocolitica . Штаммы биосеротипа 4 / O: 3 были наиболее клональными, с 93,2% идентичности, обнаруженной среди протестированных штаммов. Штаммы биосеротипа 3 / O: 5,27 и 3 / O: 9 имели 92,2% и 91,8% идентичности соответственно.

    787" data-legacy-id="ss10"> Секвенирование

    Полногеномные последовательности дали нам новые возможности для изучения бактерий и болезней.На данный момент геном более 160 бактерий, включая бактерии пищевого происхождения, частично или полностью секвенирован (ftp://ftp.ncbi.nih.gov/genbank/genomes/bacteria). Секвенирование позволяет каталогизировать все генетические переменные, предоставляя знания о патогенности бактерий и помогая нам лучше понять происхождение и распространение микробных заболеваний.

    На основе секвенирования определенных генов домашнего хозяйства был разработан метод мультилокусного типирования последовательностей (MLST) для типирования штаммов.MLST - это относительно новый подход, который использовался для определения генетического родства между штаммами различных видов бактерий (Котетишвили и др. , 2005). Генетическая изменчивость изучается путем нуклеотидного секвенирования хромосомных генов, кодирующих ферменты и белки нескольких функциональных типов. Последовательности ДНК нескольких генов домашнего хозяйства показывают существование клональных группировок даже внутри видов бактерий, таких как Neisseria meningitis , Streptococcus pneumoniae и Helicobacter pylori , которые имеют высокий уровень рекомбинации (Achtman et al., 1999). Используя пять генов домашнего хозяйства и ген, участвующий в биосинтезе липополисахаридов, Ахтман (1999) показал, что некоторые полиморфизмы последовательностей наблюдались среди штаммов между биосеротипами и в пределах одного и того же биосеротипа при исследовании 13 штаммов Y. enterocolitica . Однако Y. enterocolitica оказался относительно однородным, особенно биосеротипы 2 / O: 5, 2 / O: 9 и 4 / O: 3. Котетишвили (2005) идентифицировал две группы Y. enterocolitica , одна из которых содержала биотипы 1A и 2, а другая - биотип 1B, когда были секвенированы четыре гена домашнего хозяйства.

    Короткие нуклеотидные последовательности, повторяющиеся в тандеме, называемые тандемными повторами или короткими повторами последовательностей, составляющие микросателлитные элементы, очень часто встречаются у эукариотических организмов, а также у бактерий. В некоторых случаях эти бактериальные повторяющиеся локусы полиморфны из-за различий в количестве повторяющихся единиц, которые они содержат. Они известны как тандемные повторы с переменным числом (VNTR). Этот метод использовался для характеристики видов бактерий, которые являются генетически однородными и трудно поддаются типированию другими методами.Метод VNTR прост в использовании, быстр и воспроизводим (Лукинмаа и др. , 2004). Образцы полос также можно легко проанализировать. Предварительные результаты de Benito (2004) предполагают, что анализ VNTR в локусе orf 528 может предоставить новый метод различения изолятов Y. enterocolitica 4 / O: 3, идентичных другим эпидемиологическим инструментам.

    791" data-legacy-id="ss11"> Эпидемиология Y. enterocolitica

    Косвенные данные свидетельствуют о том, что пища, особенно свинина, является важным связующим звеном между резервуаром свиней и инфекциями человека.В исследованиях случай-контроль была продемонстрирована корреляция между потреблением сырой или недоваренной свинины и распространенностью иерсиниоза (Tauxe et al. , 1987; Ostroff et al. , 1994). Чтобы определить резервуары инфекций, пути передачи и ассоциации между клиническими случаями, было использовано несколько методов на основе ДНК для подтипа штаммов Y. enterocolitica (таблица 2). Однако высокое генетическое сходство между штаммами Y. enterocolitica и преобладающими генотипами среди этих штаммов ограничивает преимущества этих методов в эпидемиологических исследованиях.Таким образом, многие факторы, связанные с эпидемиологией Y. enterocolitica , такие как источники и пути передачи иерсиниоза, остаются неясными.

    793" data-legacy-id="ss12"> Резервуары

    Животные долгое время считались резервуарами для Y. enterocolitica и, следовательно, источниками заражения человека (Bottone, 1997). Были проведены многочисленные исследования по выделению штаммов Y. enterocolitica от различных животных. Однако большинство штаммов, выделенных из животных источников, биохимически и серологически отличаются от штаммов, выделенных от людей с иерсиниозом. Y. enterocolitica штаммов, которые относятся к биосеротипам, связанным с заболеваниями человека, часто выделяли из миндалин и фекалий забитых свиней. В нескольких странах было показано, что Y. enterocolitica биосеротипа 4 / O: 3 является преобладающим биосеротипом у бессимптомных свиней. Иногда от собак и кошек выделяли патогенные штаммы Y. enterocolitica , в основном биосеротипа 4 / O: 3 (Fredriksson-Ahomaa et al. , 2001b).Собаки выделяют этот организм с фекалиями в течение нескольких недель после заражения. Таким образом, домашние животные могут быть одним из источников заражения людей из-за их тесного контакта с людьми, особенно с маленькими детьми. Y. enterocolitica штаммов биотипов 2 и 3 и серотипов O: 5,27 и O: 9 были спорадически выделены от убойных свиней, коров, овец и коз; однако резервуар этих биосеротипов четко не установлен (Fukushima et al. , 1993; Wojciech et al. , 2004; Fearnley et al., 2005). Было показано, что дикие грызуны и свиньи являются резервуаром для штаммов Y. enterocolitica O: 8 в Японии (Hayashidani et al. , 2003). Штаммы очень редких биосеротипов, таких как биосеротип 5 / O: 2,3, были выделены от овец, зайцев и коз, а биосеротип 3 / O: 1,2a, 3 - от шиншилл.

    Метод ПЦР применялся только в нескольких исследованиях по изучению распространенности патогенного возбудителя Y. enterocolitica у свиней (Fredriksson-Ahomaa et al., 2000а; Korte et al. , 2004; Бхадури и др. , 2005). Уровень обнаружения явно выше при использовании ПЦР, особенно при использовании ПЦР в реальном времени (Boyapalle et al. , 2001; Bhaduri et al. , 2005). Распространенность или -положительного Y. enterocolitica в мезентериальных лимфатических узлах свиней была неожиданно высокой (40%) при использовании анализа Такмана (Boyapalle et al. , 2001) (Таблица 4).

    Таблица 4

    Обнаружение патогенных Yersinia enterocolitica в природных образцах с помощью методов ПЦР и культивирования

    Таблица 4

    Обнаружение патогенных Yersinia enterocolitica в природных образцах методами ПЦР и культивирования

    Korte et al. (2005) определила распространенность ярдов A-позитивных Y. enterocolitica в миндалинах свиней в Финляндии с использованием обычного метода ПЦР. Уровень обнаружения у свиней на откорме (56%) был высоким по сравнению со свиноматками (14%), что указывает на то, что свиньи на откорме являются важным резервуаром патогенных Y. enterocolitica . Далее авторы охарактеризовали штаммы Y. enterocolitica 4 / O: 3, выделенные от свиноматок и свиней на откорме с использованием PFGE. Всего было получено девять и 34 профиля Not I для 26 линий свиноматок и 122 линий свиней на откорме, соответственно.Только три линии свиноматок генотипически отличались от линий свиней, что позволяет предположить, что Y. enterocolitica -позитивных свиноматок могут быть важным резервуаром в свинарниках. Свиноматки могут передавать патогенную инфекцию Yersinia непосредственно свиньям-отъемышам или косвенно другим свиньям через загрязненную среду. Подобные генотипы были обнаружены в 1995 и 1999 годах, демонстрируя, что геномы штаммов Y. enterocolitica 4 / O: 3 очень стабильны. Пилон (2000) изучал распространение различных генотипов патогенного возбудителя Y.enterocolitica в стадах свиней на востоке Канады. Большинство (143/153) изолятов принадлежало к серотипу О: 3, который является преобладающим серотипом в восточных провинциях. Генотипические профили, полученные с помощью PFGE с использованием фермента Not I, были одинаковыми в пределах данной фермы во время всех посещений. Это указывает на то, что в каждом стаде присутствуют определенные штаммы, которые сохраняются в хозяйстве в течение длительного времени. Все изоляты из окружающей среды, кроме одного, имеют профиль Not I, идентичный профилю изолята, выделенного в фекалиях свиней с той же фермы.Это говорит о том, что окружающая среда является источником заражения свиней Y. enterocolitica . Однако, поскольку распространенность патогенного возбудителя Y. enterocolitica в окружающей среде была явно ниже, чем среди свиней, свиньи, вероятно, являются основным источником патогенных изолятов на фермах.

    Было проведено несколько исследований с использованием различных методов типирования для сравнения линий человека с линиями животных, в основном свиней. Большинство отчетов подтверждают гипотезу о том, что свиньи являются основным источником Y для человека.enterocolitica (Andersen & Saunders, 1990; Kapperud et al. , 1990; Lee et al. , 1990; Fukushima et al. , 1993; Fredriksson-Ahomaa et al. , 2001a; Wojciech ). и др. , 2004; Fearnley и др. , 2005). Исследования паттернов REAC показали, что штаммы серотипов O: 3 и O: 9, которые обычно участвуют в заболеваниях человека в Европе, имели паттерны, идентичные таковым у штаммов, выделенных от свиней (Kapperud et al., 1990). Андерсен и Сондерс (1990) не обнаружили различий в риботипах штаммов Y. enterocolitica от свиней и пациентов-людей в Дании. Точно так же Ли (1990) обнаружил идентичные риботипические паттерны Y. enterocolitica O: 3 у хиттерлингов и человеческих особей из вспышки болезни в Атланте. Используя три метода на основе ПЦР (ITC-профилирование, ERIC-PCR и REP-PCR), Войцех (2004) продемонстрировал, что многие из человеческих штаммов Y. enterocolitica биосеротипов 4 / O: 3 и 2 / O: 9 разделяют общие генотипы со штаммами свиней.Однако штаммы Y. enterocolitica , полученные от людей и свиней, демонстрировали ограниченную гетерогенность, и наблюдались два преобладающих генотипа. Fredriksson et al. (2001a) сравнил 212 штаммов Y. enterocolitica 4 / O: 3, выделенных от людей со спорадическим иерсиниозом, с 334 штаммов Y. enterocolitica 4 / O: 3, выделенных из свиного происхождения с использованием PFGE с Not I, Apa Ферменты I и Xho I. Они обнаружили, что 80% (170/212) штаммов человека неотличимы от 247 штаммов свиного происхождения в Финляндии.Два общих генотипа, полученные среди человеческих линий, также были обнаружены среди линий собак и кошек, что указывает на то, что домашние животные также являются возможным источником инфекции человека. Исследование взаимосвязи между профилями AFLP штамма и хозяина показало, что свиньи и овцы могут быть потенциальным источником инфекций человека Y. enterocolitica 4 / O: 3 и 3 / O: 9 в Великобритании (Fearnley et al. , 2005). Фукусима (1993) исследовал 123 штамма серотипа O: 5,27 с помощью REAP и получил три различных образца рестрикции.Все линии человека, большинство линий свиней и некоторые линии собак показали сходные паттерны REAP, что предполагает возможность того, что свиньи и собаки являются источниками инфекций серотипа O: 5,27 у людей в Японии.

    С помощью PFGE, риботипирования и REAP было показано, что дикие грызуны и свиньи являются резервуарами для штаммов Y. enterocolitica O: 8 в Японии (Hayashidani et al. , 2003). Неразличимые генотипы были обнаружены среди штаммов, выделенных от людей, диких грызунов и свиней, что указывает на то, что дикие грызуны и свиньи являются возможными источниками инфекции для человека Y.enterocolitica O: 8 инфекций. Ивата (2005) недавно сообщил о первых смертельных случаях инфекции Y. enterocolitica O: 8 у обезьян. Используя PFGE, риботипирование и REAP, они продемонстрировали, что генотипы почти всех изолятов вспышки неотличимы друг от друга, что указывает на общий источник инфекции. Кроме того, линии от черных крыс имели тот же генотип, что и линии от обезьян, что дополнительно подтверждает гипотезу о том, что дикие грызуны являются источником инфекции и важным резервуаром для серотипа O: 8.Hosaka (1997) охарактеризовал штамм Y. enterocolitica O: 8, выделенный от человека с сепсисом, с использованием PFGE с ферментом Xba I, и сравнил этот штамм с более ранним штаммом Y. enterocolitica O: 8, выделенным от людей с гастроэнтеритом. . Паттерны Xba I между штаммами были очень похожи. Никакая конкретная пища не могла быть определена как источник инфекции для пациента с сепсисом. Пациент не контактировал с мелкими грызунами, которые в Японии считаются переносчиками этого патогена.Кроме того, пациент не ездил в район, где спорадически выделялся серотип O: 8. Поэтому авторы предположили, что бактерия латентно сохраняется у здоровых людей по всей Японии; однако истинный источник инфекции остается неясным.

    800" data-legacy-id="ss13"> Загрязнение пищевых продуктов и окружающей среды

    Пища часто считается основным источником инфекции Y. enterocolitica , хотя патогенные изоляты редко выделяются из образцов пищи.Сырые продукты из свинины широко исследовались из-за связи между Y. enterocolitica и свиньями. Однако показатели выделения патогенных биосеротипов Y. enterocolitica были низкими в сырой свинине, за исключением съедобных свиных субпродуктов, при этом наиболее распространенным изолированным типом является биосеротип 4 / O: 3. Низкий уровень изоляции патогенного возбудителя Y. enterocolitica в образцах пищевых продуктов может быть связан с ограниченной чувствительностью методов культивирования (Fredriksson-Ahomaa & Korkeala, 2003a).Встречаемость патогенного возбудителя Y. enterocolitica в некоторых пищевых продуктах оценивалась как методами посева, так и методами ПЦР (таблица 4). Во всех этих исследованиях распространенность при ПЦР была выше, чем при культивировании.

    Распространенность ярдов A-позитивных Y. enterocolitica в пищевых продуктах изучалась в Финляндии с помощью метода ПЦР (Fredriksson-Ahomaa & Korkeala, 2003b). Самый высокий уровень обнаружения был получен для свиных субпродуктов, включая свиные языки (83%), печень (73%), сердце (71%) и почки (67%).Уровень обнаружения был явно выше в мясном фарше с методом ПЦР, чем с методом культивирования (таблица 4). Используя ПЦР, Тистед Ламбертц (2005) обнаружил или -положительных Y. enterocolitica в 10% (9/91) образцов сырой свинины (корейка, филе, отбивная, ветчина и фарш) и в одном из 27 готовых образцов. есть продукты из свинины. Удивительно, но Vishnuhatla et al. (2001) обнаружил высокую встречаемость yst -позитивных Y. enterocolitica в говяжьем фарше. Патогенные штаммы лишь спорадически выделялись из говядины.В том же исследовании yst -позитивный Y. enterocolitica был также обнаружен в тофу с помощью ПЦР в реальном времени. Эти результаты ПЦР показывают, что истинная скорость заражения патогенным возбудителем Y. enterocolitica в свинине и других обработанных мясных продуктах и ​​пищевых продуктах занижена с использованием методов культивирования. В образцах рыбы и кур в Финляндии патогенный возбудитель Y. enterocolitica не обнаружен; однако три (3%) образца салата были положительными при ПЦР (Таблица 4). В Корее Ли (2004) выделил из -положительных Y.enterocolitica биосеротипа 3 / O: 3 из 673 готовых к употреблению овощей, что подтверждает результаты ПЦР и показывает, что овощи могут быть источником заражения человека. Кроме того, Sakai (2005) сообщил о вспышке пищевого происхождения Y. enterocolitica O: 8 в Японии, где одинаковый образец PFGE был получен для всех изолятов пациентов и салатов. Недавно в Аргентине с поверхности скорлупы куриных яиц было выделено Y. enterocolitica 2 / O: 9 (Favier et al. , 2005).Используя PFGE, паттерны Xba I выявили геномную гетерогенность среди штаммов, что предполагает различные источники загрязнения. Загрязнение поверхности яйца могло произойти в результате контакта с другими продуктами животного происхождения, зараженными Y. enterocolitica , такими как свинина, во время сбора на фермах или во время транспортировки или обращения в розничных магазинах.

    В исследовании «случай-контроль» сообщалось, что неочищенная питьевая вода является фактором риска спорадических инфекций Y. enterocolitica в Норвегии (Ostroff et al., 1994). Питьевая вода была относительно широко исследована и является важным резервуаром непатогенных Y. enterocolitica . Однако Сандери (1996) с помощью ПЦР обнаружил патогенный Y. enterocolitica в 10% окружающей воды. Falcao (2004) недавно протестировал 67 штаммов Y. enterocolitica , выделенных в Бразилии из неочищенной воды, на наличие генов вирулентности с помощью ПЦР. Они обнаружили, что все 38 штаммов серотипа O: 5,27 обладали inv , или и или генами, что позволяет предположить, что вода может быть причиной заражения человека Y.enterocolitica . В Японии штаммов Y. enterocolitica O: 8 были выделены из водотока (Hayashidani et al. , 2003; Iwata et al. , 2005). Неразличимые генотипы с использованием PFGE, риботипирования и REAP были обнаружены среди штаммов человека и речной воды, что указывает на то, что речная вода является возможным источником инфекции человека Y. enterocolitica O: 8.

    Комбинация рибообразцов, полученных с помощью пяти различных рестрикционных ферментов, позволила дифференцировать Y.enterocolitica O: 3 штамма, включая 48 человеческих и 24 пищевых штамма из Испании, на 11 генотипов (Mendoza et al. , 1996). Сырой фарш из свинины и сырые колбасы были идентифицированы как возможные источники иерсиниоза человека, поскольку все штаммы Y. enterocolitica O: 3 из 24 образцов пищи были сгруппированы в три наиболее часто встречающихся генотипа вместе со штаммами человека. Thisted Lambertz и Danielsson-Tham (2005) охарактеризовали штаммов Y. enterocolitica 4 / O: 3, полученных от пациентов и продуктов из свинины в Швеции с помощью PFGE с использованием фермента Not I.Десять профилей Not I были выявлены для 44 линий человека и четыре профиля для шести линий свинины. Эти четыре профиля свинины также присутствовали среди изолятов, полученных от пациентов с иерсиниозом. Кроме того, Fredriksson-Ahomaa (2001a) выделил неотличимые генотипы среди 140 человеческих и 66 продаваемых в розницу штаммов свинины Y. enterocolitica 4 / O: 3 с использованием ферментов Not I, Apa I и Xho I, что дополнительно усиливает предположение, что Y.enterocolitica имеют пищевое происхождение.

    Патогенный Y. enterocolitica часто обнаруживался на тушах свиней и особенно на свиных потрохах на бойнях в Финляндии (Fredriksson-Ahomaa & Korkeala, 2003b). Основным источником заражения пищевых субпродуктов могут быть миндалины, которые часто имеют положительную реакцию на Yersinia . Миндалины удаляются вместе с набором для выщипывания (язык, пищевод, трахея, легкие, сердце, диафрагма, печень и почки), а затем подвешиваются на крючок или помещаются на конвейерную ленту.Во время этого процесса распространение патогенной Yersinia из миндалин в набор выщипывания неизбежно. Наиболее распространенные типы PFGE, обнаруженные в миндалинах свиней в Финляндии (Fredriksson-Ahomaa et al. , 2000a), также были обнаружены на тушах свиней и субпродуктах (ухо, печень, сердце и почки) на бойне (Fredriksson-Ahomaa et al. , 2000b), что подтверждает гипотезу о загрязнении миндалин субпродуктами. В другом исследовании, проведенном Fredriksson-Ahomaa (2001a), основной источник заражения человека Y.enterocolitica 4 / O: 3 инфекции оказались съедобными свиными потрохами: 151 (71%) человеческий штамм был неотличим от штаммов, выделенных из языков, печени, почек и сердца. Такие же генотипы были обнаружены на уровне розничной торговли съедобными свиными субпродуктами и свининой. Эти результаты показывают, что зараженные свиные субпродукты являются важным средством передачи Y. enterocolitica биосеротипа 4 / O: 3 от бойни к ​​людям.

    ядА -положительный Ю.enterocolitica была обнаружена с помощью ПЦР в различных источниках окружающей среды на финских бойнях (Fredriksson-Ahomaa et al. , 2000b). Метод ПЦР дал больше положительных образцов, чем традиционные методы культивирования (Таблица 4), что указывает на то, что вирулентная Yersinia может встречаться в среде бойни с большей частотой, чем предполагалось ранее. Патогенный возбудитель Y. enterocolitica был обнаружен на пилке для грудинки, на крючке, на котором висит набор для выщипывания, на ноже, используемом для потрошения, фартуках, используемых рабочими, занимающимися обрезкой, на клавиатуре компьютера, используемой в зоне проверки мяса, и на ручке кофе производитель, используемый рабочими бойни.ПЦР-положительные образцы были также получены с пола в зонах потрошения и взвешивания и со стола в зоне разделки мяса, что показало, что среда бойни свиней загрязнена патогенными бактериями Y. enterocolitica . Изоляты Y. enterocolitica 4 / O: 3, извлеченные из пилы для грудинки, крючка и ножа, показали тот же образец PFGE, который доминировал среди изолятов туши и субпродуктов, что указывает на то, что инструменты и машины могут распространять Yersinia на бойне.Некоторые типы PFGE, обнаруженные на компьютере, также наблюдались на печени и почках, что подтверждает предположение о том, что инспекторы мяса распространяли патогенный Y. enterocolitica из субпродуктов руками.

    Распределение генотипов Y. enterocolitica 4 / O: 3 штамма в мясных магазинах в Мюнхене было изучено с PFGE с использованием ферментов Not I, Apa I и Xho I (Fredriksson-Ahomaa et al. , 2004). Двенадцать генотипов были получены среди 33 изолятов из 14 образцов свинины и двух образцов из окружающей среды, что свидетельствует о том, что несколько различных штаммов были распространены в мясных магазинах.В мясных лавках генотипы различались, возможно, из-за того, что сырье было закуплено из разных источников. В большинстве магазинов было обнаружено более одного генотипа, что указывает на то, что сырье было загрязнено разными штаммами. Эти результаты показывают, что патогенный Y. enterocolitica может легко передаваться с бойни через зараженное сырье на розничный уровень.

    808" data-legacy-id="ss14"> Возможные пути передачи

    Наиболее частый путь передачи патогенного возбудителя Y.enterocolitica считается фекально-оральным через зараженную пищу. Прямых контактов между людьми не было продемонстрировано, но Ли (1990) сообщил о Y. enterocolitica O: 3 инфекциях у младенцев, которые, вероятно, подверглись заражению со стороны лиц, осуществляющих уход. Это может произойти при несоблюдении элементарных правил гигиены и мытья рук. Непрямая передача от человека к человеку, по-видимому, произошла в нескольких случаях при переливании зараженных продуктов крови (Bottone, 1999). Одним из звеньев передачи может быть прямой контакт со свиньями, общий риск для свиноводов и рабочих бойни.Однако передача патогенного возбудителя Y. enterocolitica от свиней человеку еще не доказана.

    Предполагается, что основными источниками заражения людей являются свинина и продукты из нее. Патогенный Y. enterocolitica может передаваться с бойни на мясоперерабатывающие предприятия, а затем на розничный уровень через зараженные туши свиней и субпродукты (Fredriksson-Ahomaa et al. , 2001a, 2004). Загрязненная свинина и субпродукты являются важными транспортными средствами передачи от розничных магазинов к людям (Fredriksson-Ahomaa et al., 2001а). Перекрестное заражение субпродуктов и свинины будет происходить прямо или косвенно через оборудование, воздух и пищевые манипуляторы на бойнях (Fredriksson-Ahomaa et al. , 2000b), розничных магазинах (Fredriksson-Ahomaa et al. , 2004) и жилых помещениях. кухни. Показано, что частота обнаружения патогенного возбудителя Y. enterocolitica в сырых продуктах из свинины высока с помощью ПЦР. Однако потребление сырой свинины играет лишь ограниченную роль в развитии иерсиниоза, поскольку это не обычная привычка в большинстве развитых стран.Тем не менее, в Германии сырой фарш из свинины с перцем и луком - это деликатес, который можно купить в готовом к употреблению виде в мясных магазинах. Передача, вероятно, чаще происходит через вареную свинину и другие пищевые продукты, которые были недостаточно приготовлены или с которыми неправильно обращались.

    Домашние животные также подозреваются как источники иерсиниоза человека из-за их тесного контакта с людьми, особенно с маленькими детьми. Однако передача от домашних животных человеку еще не доказана. Патогенный Y.enterocolitica может передаваться человеку косвенно от свинины и субпродуктов через собак и кошек (Fredriksson-Ahomaa et al. , 2001b). Передача Y. enterocolitica 4 / O: 3 домашним животным через зараженную свинину изучалась с использованием PFGE с ферментами Not I, Apa I и Xho I. Всего в Финляндии было изучено 132 изолята, из которых 16 были получены из фекалий кошек и собак, а 116 - из образцов сырой свинины. Преобладающий генотип, извлеченный из образцов сердца, печени, почек, языка и ушей свиньи, был также обнаружен у кошек, рацион которых состоял в основном из сырых сердец и почек свиней.Собака, которую кормили сырым свиным фаршем, выделяла тот же генотип, что и в мясном фарше. Эти результаты показывают, что сырую свинину нельзя давать домашним животным, потому что патогенные изоляты могут легко передаваться от сильно загрязненной сырой свинины домашним животным. Собаки и кошки могут быть важным звеном передачи патогенного возбудителя Y. enterocolitica между свиньями и маленькими детьми.

    812" data-legacy-id="ss15"> Заключительные замечания

    Yersinia enterocolitica - важный зоонозный патоген, который может вызывать иерсиниоз у людей и животных.Свиньи считаются основным источником иерсиниоза человека, хотя четкой связи между патогенными штаммами Y. enterocolitica , выделенными от свиней, и человеческими инфекциями не установлено. Тесная генетическая связь между штаммами свиньи и человека Y. enterocolitica была продемонстрирована несколькими методами на основе ДНК. Однако высокое сходство между штаммами и преобладающими генотипами внутри биосеротипа ограничивает преимущества этих методов в эпидемиологических исследованиях.Типирование PFGE высокоэффективно в молекулярно-эпидемиологических исследованиях Y. enterocolitica и превосходит другие методы в различении изолятов Y. enterocolitica одного и того же биосеротипа. Метод AFLP - это недавно принятый метод типирования, в котором используется метод снятия отпечатков пальцев для подтипа штаммов Y. enterocolitica . Этот метод может предоставить средства различения штаммов Y. enterocolitica , которые оказались идентичными другим эпидемиологическим инструментам.

    Выделение Y. enterocolitica из клинических проб, образцов пищевых продуктов и окружающей среды связано со значительными трудностями. Обычные методы, зависящие от культуры, имеют несколько ограничений, таких как низкая чувствительность, длительное время инкубации, отсутствие идентификации между видами и отсутствие различения между патогенными и непатогенными штаммами. С помощью ПЦР патогенный Y. enterocolitica может быть обнаружен в естественных образцах быстро и с высокой специфичностью и чувствительностью.Недавно было разработано несколько анализов ПЦР в реальном времени для качественного обнаружения Y. enterocolitica в клинических образцах, образцах пищевых продуктов и окружающей среды. Однако на сегодняшний день метод ПЦР использовался лишь в нескольких исследованиях. Распространенность патогенного возбудителя Y. enterocolitica у свиней была определена с помощью ПЦР в некоторых странах; однако эпидемиологические данные о других возможных животных-резервуарах и из многих стран все еще отсутствуют.

    Пища часто считается основным источником иерсиниоза, хотя патогенные штаммы редко выделяются из образцов пищи.Сырые продукты из свинины широко исследовались из-за связи между Y. enterocolitica и свиньями. Однако показатели выделения патогенного возбудителя Y. enterocolitica были низкими, что может быть связано с ограниченной чувствительностью методов культивирования. Показано, что распространенность патогенного Y. enterocolitica в продуктах из свинины выше при ПЦР, чем при культивировании, что указывает на то, что истинная степень заражения свинины патогенным Y. enterocolitica была недооценена.Иногда с помощью ПЦР обнаруживается патогенный возбудитель Y. enterocolitica в овощах и окружающей воде; таким образом, овощи и неочищенная вода также являются потенциальными источниками иерсиниоза человека. Чтобы определить другие возможные носители передачи, различные пищевые продукты следует более тщательно изучить с помощью ПЦР.

    С помощью генотипирования было идентифицировано лишь несколько животных-резервуаров инфекций Y. enterocolitica . Основным источником патогенного возбудителя Y. enterocolitica являются свиньи на откорме.Тесная генетическая связь между штаммами свиньи и человека Y. enterocolitica была продемонстрирована несколькими методами на основе ДНК. Человеческие патогенные штаммы Y. enterocolitica имеют общие генотипы со штаммами собак, что указывает на то, что собаки являются возможным источником иерсиниоза человека. В Великобритании подозревают, что овцы являются потенциальным резервуаром иерсиниоза человека. Сходные паттерны AFLP у линий человека и овцы подтверждают это предположение. Было показано, что дикие грызуны являются важным резервуаром Y.enterocolitica O: 8 штаммов в Японии. Неразличимые генотипы были обнаружены среди штаммов, выделенных от людей и диких грызунов.

    Миндалины свиней на откорме являются важным источником заражения на бойнях. Yersinia -положительные миндалины легко загрязняют тушу, субпродукты и окружающую среду в процессе убоя. При использовании PFGE было доказано, что зараженная Yersinia свинина и пищевые свиные субпродукты являются важными переносчиками патогенных бактерий Y.enterocolitica от бойни до уровня розничной торговли и далее для людей. Непрямая передача патогенного возбудителя Y. enterocolitica от домашних животных к человеку может происходить через зараженную свинину и субпродукты. Неразличимые генотипы были обнаружены среди штаммов, выделенных от людей и окружающей воды, что указывает на то, что неочищенная вода является возможным источником инфекции иерсиниоза человека. Однако многие факторы, связанные с эпидемиологией Y. enterocolitica , такие как источники и пути передачи, остаются неясными из-за низкой чувствительности методов культивирования и преобладающих генотипов среди Y.enterocolitica штаммов.

    818"> Список литературы

    (

    1999

    )

    Yersinia pestis , вызывающая чуму, представляет собой недавно появившийся клон Yersinia pseudotuberculosis

    .

    Proc Natl Acad Sci USA

    96

    :

    14043

    -

    14048

    .

    (

    2004

    )

    Оптимизация основанных на ПЦР методов для быстрого обнаружения Campylobacter jejuni , Campylobacter coli и Yersinia enterocolitica серовара O: 3 в пробах сточных вод

    .

    Water Res

    38

    :

    1340

    -

    1346

    .

    (

    1990

    )

    Эпидемиологическое типирование Yersinia enterocolitica путем анализа полиморфизмов длины рестрикционных фрагментов с клонированным геном рибосомной РНК

    .

    J Med Microbiol

    32

    :

    179

    -

    187

    .

    (

    1998

    )

    Оценка гель-электрофореза в импульсном поле рестрикционных фрагментов генома при дискриминации Yersinia enterocolitica O: 3

    .

    Epidemiol Infect

    121

    :

    579

    -

    586

    .

    (

    2005

    )

    Распространенность патогенных штаммов Yersinia enteorcolitica у свиней в США

    .

    Appl Environ Microbiol

    71

    :

    7117

    -

    71121

    .

    (

    2003

    )

    Межлабораторное случайное амплифицированное полиморфное типирование ДНК Yersinia enterocolitica и Yersinia enterocolitica -подобных бактерий

    .

    Int J Food Microbiol

    83

    :

    15

    -

    26

    .

    (

    1991

    )

    Молекулярная эпидемиология инфекций Yersinia enterocolitica O: 3: использование полиморфизмов длины рестрикционных фрагментов хромосомной ДНК генов рРНК

    .

    J Clin Microbiol

    29

    :

    2368

    -

    2374

    .

    (

    1997

    )

    Yersinia enterocolitica : харизма продолжается

    .

    Clin Microbiol Rev

    10

    :

    257

    -

    276

    .

    (

    1999

    )

    Yersinia enterocolitica : обзор и эпидемиологические корреляты

    .

    Microb Infect

    1

    :

    323

    -

    333

    .

    (

    2001

    )

    Сравнение культуры, мультиплексной и 5'-нуклеазной полимеразной цепной реакции для быстрого обнаружения Yersinia enterocolitica в продуктах из свинины и свинины

    .

    J Food Prot

    64

    :

    1352

    -

    1361

    .

    (

    1994

    )

    Молекулярная характеристика Yersinia enterocolitica с помощью гель-электрофореза в импульсном поле и гибридизации фрагментов ДНК с всеми зондами и pYV

    .

    Appl Environ Microbiol

    60

    :

    4371

    -

    4379

    .

    (

    1996

    )

    Связь между клинической картиной, биогруппами и признаками вирулентности штаммов Yersinia enterocolitica при диарейной болезни человека

    .

    Epidemiol Infect

    116

    :

    27

    -

    34

    .

    (

    2005

    )

    Использование независимого от культуры молекулярного метода для изучения экологии Yersinia spp. в пище

    .

    Int J Food Microbiol

    105

    :

    71

    -

    82

    .

    (

    2004

    )

    Полиморфный тандемный повтор, потенциально полезный для типирования в хромосоме Yersinia enterocolitica

    .

    Микробиология

    150

    :

    199

    -

    204

    .

    (

    2004

    )

    Характеристики вирулентности и эпидемиология Yersinia enterocolitica и иерсиний, кроме Y. pseudotuberculosis и Y. pestis , выделенных из воды и сточных вод

    .

    J Appl Microbiol

    96

    :

    1230

    -

    1235

    .

    (

    2005

    )

    Генотипическая и фенотипическая характеристика Yersinia enterocolitica , выделенного с поверхности куриной яичной скорлупы, полученной в Аргентине

    .

    J Food Prot

    68

    :

    1812

    -

    1815

    .

    (

    2005

    )

    Применение флуоресцентного полиморфизма амплифицированной длины для сравнения человеческих и животных изолятов Yersinia enterocolitica

    .

    Appl Environ Microbiol

    71

    :

    4960

    -

    4965

    .

    (

    2000

    )

    Генотипическая и фенотипическая характеристика Yersinia spp.изоляты от пищи и человека

    .

    Пищевой микробиол

    17

    :

    261

    -

    267

    .

    (

    2003a

    )

    Низкая встречаемость патогенных Yersinia enterocolitica в клинических образцах, образцах пищевых продуктов и окружающей среды: методологическая проблема

    .

    Clin Microbiol Ред.

    16

    :

    220

    -

    229

    .

    (

    2003b

    )

    Молекулярная эпидемиология Yersinia enterocolitica 4 / O: 3

    .

    Adv Exp Med Biol

    529

    :

    295

    -

    369

    .

    (

    1999

    )

    Эффективное выделение подтипов Yersinia enterocolitica биосеротипа 4 / O: 3 с помощью гель-электрофореза в импульсном поле

    .

    Lett Appl Microbiol

    29

    :

    308

    -

    312

    .

    (

    2000a

    )

    Распространенность и характеристика патогенного Yersinia enterocolitica в миндалинах свиней с разных бойней

    .

    Пищевой микробиол

    17

    :

    93

    -

    101

    .

    (

    2000b

    )

    Загрязнение туш, отходов и окружающей среды ядА -положительно Yersinia enterocolitica на бойне свиней

    .

    J Food Prot

    63

    :

    31

    -

    35

    .

    (

    2001a

    )

    Соответствие генотипов спорадических Yersinia enterocolitica 4 / O: 3 штаммов человеческого и свиного происхождения

    .

    Epidemiol Infect

    127

    :

    37

    -

    47

    .

    (

    2001b

    )

    Передача Yersinia enterocolitica 4 / O: 3 домашним животным через зараженную свинину

    .

    Lett Appl Microbiol

    32

    :

    375

    -

    378

    .

    (

    2003

    )

    Различные Yersinia enterocolitica 4 / O: 3 генотипа, обнаруженные в миндалинах свиней в Южной Германии и Финляндии

    .

    Системное приложение Microbiol

    26

    :

    132

    -

    137

    .

    (

    2004

    )

    Различные генотипы штаммов Y. enterocolitica 4 / O: 3, широко распространенных в мясных магазинах в районе

    Мюнхена.

    Int J Food Microbiol

    95

    :

    89

    -

    94

    .

    (

    1993

    )

    Дифференциация штаммов Yersinia enterocolitica серотипа O: 5,27 фенотипическими и молекулярными методами

    .

    J Clin Microbiol

    31

    :

    1672

    -

    1674

    .

    (

    1997

    )

    Внесение в Японию патогенной Yersinia через импортированную свинину, говядину и мясо птицы

    .

    Int J Food Microbiol

    35

    :

    205

    -

    212

    .

    (

    1998

    )

    Генетическая вариация штаммов Yersinia enterocolitica серотипа O: 9, обнаруженные в образцах из западных и восточных стран

    .

    Zentbl Bakteriol

    288

    :

    167

    -

    174

    .

    (

    2003

    )

    Дуплексный анализ SYBR Green PCR в реальном времени для обнаружения 17 видов патогенов, передающихся через пищу или воду, в стуле

    .

    J Clin Microbiol

    41

    :

    5134

    -

    5146

    .

    (

    2005

    )

    Новый элемент последовательности вставки, IS Yen2 , в качестве эпидемиологического маркера еженедельных патогенных биосеротипов Yersinia enterocolitica

    .

    Int J Med Microbiol

    295

    :

    213

    -

    226

    .

    (

    2005

    )

    Распространенность Yersinia enterocolitica у свиней на откорме

    .

    J Food Prot

    115

    :

    640

    -

    644

    .

    (

    2002

    )

    Обнаружение новой повторяющейся последовательности, полезной для эпидемиологического типирования патогенных Yersinia enterocolitica

    .

    Int J Med Microbiol

    292

    :

    215

    -

    225

    .

    и другие. . (

    2003

    )

    Молекулярно-генетическое типирование Yersinia enterocolitica O: 8, выделенного в Японии

    .

    Adv Exp Med Biol

    529

    :

    363

    -

    365

    .

    (

    1997

    )

    Y. enterocolitica серотип O: 8 септицемия у здорового взрослого человека: анализ структуры хромосомной ДНК с помощью гель-электрофореза в импульсном поле

    .

    J Clin Microbiol

    35

    :

    3346

    -

    3347

    .

    (

    1996

    )

    Сравнение трех молекулярных методов типирования и подтипирования патогенных штаммов Yersinia enterocolitica

    .

    J Med Microbiol

    45

    :

    48

    -

    56

    .

    (

    2005

    )

    Yersinia enterocolitica , инфекция серовара O: 8 у племенных обезьян в Японии

    .

    Microbiol Immunol

    49

    :

    1

    -

    7

    .

    (

    2005

    )

    Анализ ПЦР в реальном времени для специфической идентификации серотипа O: 9 из Yersinia enterocolitica

    .

    Дж Microbiol Meth

    63

    :

    151

    -

    156

    .

    (

    2000

    )

    Встречаемость патогенного Yersinia enterocolitica в норвежских продуктах из свинины, определенная методом ПЦР и традиционным методом культивирования

    .

    Int J Food Microbiol

    54

    :

    75

    -

    80

    .

    (

    2003

    )

    От свиньи к соске: вспышка иерсиниоза, связанного с детским детенышем, среди чернокожих детей

    .

    Emerg Infect Dis

    9

    :

    1007

    -

    1009

    .

    (

    2000

    )

    Разработка флуорогенного 5'-нуклеазного ПЦР-анализа для обнаружения гена и патогенной Yersinia enterocolitica

    .

    Appl Environ Microbiol

    66

    :

    3750

    -

    3755

    .

    (

    1990

    )

    Сравнение методов рестрикционного эндонуклеазного анализа и фенотипического типирования для дифференциации изолятов Yersinia enterocolitica

    .

    J Clin Microbiol

    28

    :

    1125

    -

    1131

    .

    (

    2004

    )

    Низкая распространенность яда -положительный Yersinia enterocolitica у свиноматок

    .

    Дис. Патогенных микроорганизмов пищевого происхождения

    1

    :

    45

    -

    52

    .

    (

    2005

    )

    Мультилокусное типирование последовательностей для изучения генетического родства между Yersinia видов

    .

    J Clin Microbiol

    43

    :

    2674

    -

    2684

    .

    (

    1993

    )

    Плазмиды и белки внешней мембраны Yersinia enterocolitica и родственных видов свиного происхождения

    .

    Vet Microbiol

    36

    :

    205

    -

    214

    .

    (

    1999

    )

    RAPD-ПЦР-типирование штаммов Yersinia enterocolitica O: 3 серотипа, выделенных от свиней и людей

    .

    Gen Mol Biol

    22

    :

    315

    -

    319

    .

    (

    1990

    )

    Yersinia enterocolitica O: инфекции у младенцев и детей, связанные с домашним приготовлением цыплят

    .

    N Engl J Med

    14

    :

    984

    -

    987

    .

    (

    2004

    )

    Факторы распространенности, чувствительности к антибиотикам и вирулентности Yersinia enterocolitica и родственных видов из готовых к употреблению овощей, доступных в Корее

    .

    J Food Prot

    67

    :

    1123

    -

    1127

    .

    (

    1998

    )

    Генетическая гетерогенность клинических штаммов Yersinia enterocolitica , прослеженная с помощью риботипирования и взаимосвязей между риботипами, серотипами и биотипами

    .

    J Clin Microbiol

    36

    :

    3297

    -

    3302

    .

    (

    2004

    )

    Применение молекулярно-генетических методов в диагностике и эпидемиологии бактериальных патогенов пищевого происхождения

    .

    APMIS

    112

    :

    908

    -

    927

    .

    (

    1997

    )

    Высокая частота антител к Yersinia в здоровых популяциях в Финляндии и Германии

    .

    Ревматол

    16

    :

    227

    -

    229

    .

    (

    1996

    )

    Дискриминационная сила и применение риботипирования Yersinia enterocolitica O: 3 в эпидемиологическом исследовании

    .

    Eur J Clin Microbiol Infect Dis

    15

    :

    220

    -

    226

    .

    (

    1994

    )

    Эффективное субтипирование патогенных штаммов Yersinia enterocolitica с помощью гель-электрофореза в импульсном поле

    .

    J Clin Microbiol

    32

    :

    2913

    -

    2920

    .

    (

    1995

    )

    Геном Yersinia enterocolitica является наиболее стабильным из трех патогенных видов

    .

    Contrib Microbiol Immunol

    13

    :

    281

    -

    284

    .

    (

    1987

    )

    Структурная изменчивость плазмид вирулентности 40-50 Mdal из Yersinia enterocolitica

    .

    Acta Path Microbiol Immunol Scand Sect B

    95

    :

    167

    -

    173

    .

    (

    2002

    )

    Встречаемость Yersinia enterocolitica и Campylobacter spp. в отношении убойных свиней и последствий для процедур контроля, убоя и разделки мяса

    .

    Int J Food Microbiol

    80

    :

    231

    -

    240

    .

    (

    2000a

    )

    Yersinia enterocolitica Типы генов 16S рРНК принадлежат к одним и тем же геносям, но образуют три группы гомологии

    .

    Int J Med Microbiol

    290

    :

    61

    -

    64

    .

    (

    2000b

    )

    Идентификация Yersinia enterocolitica в пределах рода Yersinia

    .

    Системное приложение Microbiol

    23

    :

    58

    -

    62

    .

    (

    1995

    )

    Характеристика Yersinia enterocolitica на основе ПЦР : сравнение с биотипированием и серотипированием

    .

    Epidemiol Infect

    115

    :

    269

    -

    277

    .

    (

    1994

    )

    Источники спорадической инфекции Yersinia enterocolitica в Норвегии: проспективное исследование «случай-контроль»

    .

    Epidemiol Infect

    112

    :

    133

    -

    141

    .

    (

    2000

    )

    Эпидемиологическое исследование Yersinia enterocolitica в стадах свиней в Квебеке

    .

    Can J Vet

    41

    :

    383

    -

    387

    .

    (

    2005

    )

    Превращение Yersinia в патогенез вовне: нарушение функции макрофагов с помощью внутриклеточных иерсиний

    .

    Clin Microbiol

    114

    :

    216

    -

    226

    .

    (

    1986

    )

    Рестрикционная карта плазмиды вирулентности в Yersinia enterocolitica O: 3

    .

    Плазмида

    16

    :

    225

    -

    227

    .

    (

    1994

    )

    RAPD-анализ Yersinia enterocolitica

    .

    Lett Appl Microbiol

    19

    :

    359

    -

    362

    .

    (

    2004

    )

    Генотипирование на основе последовательности повторяющихся элементов (REP / ERIC) -PCR клинических и экологических штаммов Yersinia enterocolitica биотипа 1A выявило существование ограниченного числа клональных групп

    .

    FEMS Microbiol Lett

    240

    :

    193

    -

    201

    .

    (

    2005

    )

    Вспышка пищевого отравления Yersinia enterocolitica серотипа O: 8 в префектуре Нара: первое сообщение о случае в Японии

    .

    Jpn J Infect Dis

    58

    :

    257

    -

    258

    .

    (

    1994

    )

    Характеристика патогенных серогрупп Yersinia enterocolitica с помощью гель-электрофореза в импульсном поле геномных рестрикционных фрагментов Not I

    .

    J Med Microbiol

    41

    :

    329

    -

    338

    .

    (

    1996

    )

    Обнаружение патогенных Yersinia enterocolitica в окружающей воде методом ПЦР

    .

    J Appl Bacteriol

    80

    :

    327

    -

    332

    .

    (

    2000

    )

    Быстрая идентификация Yersinia enterocolitica в крови с помощью 5'-нуклеазного ПЦР-анализа

    .

    J Clin Microbiol

    38

    :

    1953

    -

    58

    .

    (

    2001

    )

    Мультиплексная ПЦР для обнаружения Enterobacteriaceae в крови

    .

    Переливание крови

    41

    :

    1356

    -

    1364

    .

    (

    1995

    )

    Распространенность и молекулярное типирование двух патогенных серогрупп Yersinia enterocolitica в штате Нью-Йорк

    .

    Contrib Microbiol Immunol

    13

    :

    33

    -

    38

    .

    (

    1987

    )

    Yersinia enterocolitica , инфекции и свинина: недостающее звено

    .

    Ланцет

    i

    :

    1129

    -

    1132

    .

    (

    2003

    )

    Патогенность биотипа Yersinia enterocolitica 1A

    .

    FEMS Immun Med Microbiol

    38

    :

    127

    -

    137

    .

    (

    2005

    )

    Идентификация и характеристика патогенных изолятов Yersinia enterocolitica с помощью ПЦР и гель-электрофореза в импульсном поле

    .

    Appl Environ Microbiol

    71

    :

    3674

    -

    3681

    .

    (

    2003

    )

    ПЦР-определение генов вирулентности у Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis и исследование распределения генов вирулентности

    .

    Appl Environ Microbiol

    69

    :

    1810

    -

    1816

    .

    (

    2005

    )

    Молекулярная гетерогенность у видов Yersinia enterocolitica и « Y. enterocolitica -like» - значение для эпидемиологии, типирования и таксономии

    .

    FEMS Immunol Med Microbiol

    45

    :

    1

    -

    10

    .

    (

    2000

    )

    Экспресс-анализ 5'-нуклеазы (Taqman) для обнаружения вирулентных штаммов Yersinia enterocolitica

    .

    Appl Environ Microbiol

    66

    :

    4131

    -

    4135

    .

    (

    2004

    )

    Типирование изолятов Yersinia enterocolitica с помощью ITS-профилирования, REP- и ERIC-PCR

    .

    J Vet Med B

    51

    :

    238

    -

    144

    .

    (

    2004

    )

    Быстрое количественное определение Yersinia enterocolitica в образцах свинины с помощью нового метода подготовки образцов, флотации, перед ПЦР в реальном времени

    .

    J Clin Microbiol

    42

    :

    1042

    -

    1047

    .

    (

    2005

    )

    Оценка риска ложноположительных количественных результатов ПЦР в реальном времени в пищевых продуктах из-за обнаружения ДНК, происходящей из мертвых клеток

    .

    J Microbiol Method

    60

    :

    315

    -

    323

    .

    (

    2004

    )

    Оценка анализа 5'-нуклеазы (Taqman) с помощью оксиразного метода со слоем тонкого агара для обнаружения Yersinia enterocolitica в образцах свиного фарша

    .

    J Food Prot

    67

    :

    271

    -

    277

    .

    Заметки автора

    © 2006 Федерация европейских микробиологических обществ

    Вопросы и ответы: Что такое патогены, и что они сделали для нас и для нас? | BMC Biology

  • 1.

    Микробиология в цифрах. Nat Rev Microbiol. 2011; 9 (9): 628.

  • 2.

    Sender R, Fuchs S, Milo R. Пересмотренные оценки количества человеческих и бактериальных клеток в организме.PLoS Biol. 2016; 1:14.

    Google Scholar

  • 3.

    Болек М.Г., Трейси Х.Р., Янови Дж. Роль стрекоз (Odonata: Ztgoptera) как паратенических хозяев в передаче Halipegus eccentricus (Digenea: Hemioridae) бесхвостым. J Parasitol. 2010. 96 (4): 724–35.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 4.

    Аванци К., дель-Посо Дж., Бенджак А., Стивенсон К., Симпсон В.Р., Буссо П. и др.Белки на Британских островах заражены бациллами проказы. Наука. 2016; 354: 744–7.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 5.

    Herfst S, Schrauwen EJA, Linster M, Chutinimitkul S, de Wit E, Munster VJ, et al. Передача вируса гриппа A / H5N1 воздушно-капельным путем между хорьками. Наука. 2012; 336: 1534–41.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 6.

    Виана Д., Комос М., МакАдам П.Р., Уорд М.Дж., Сельва Л., Гуинан С.М. и др. Единственная естественная нуклеотидная мутация изменяет тропизм бактериального патогена к хозяину. Нат Жене. 2015; 47: 361 – U195.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 7.

    Achtman M, Zurth K, Morelli C, Torrea G, Guiyoule A, Carniel E. Yersinia pestis, вызывающая чуму, является недавно появившимся клоном Yersinia pseudotuberculosis. Proc Natl Acad Sci U S A.1999; 96: 14043–8.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 8.

    Сингх П., Бенджак А., Шуенеманн В.Дж., Хербиг А., Аванзи С., Буссо П. и др. Понимание эволюции и происхождения микобактерий проказы из последовательности генома Mycobacterium lepromatosis. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2015; 112: 4459–64.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 9.

    Ахтман М., Вагнер М. Микробное разнообразие и генетическая природа видов микробов. Nat Rev Microbiol. 2008; 6: 431–40.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 10.

    Guidotti LG, Chisari FV. Иммунобиология и патогенез вирусных гепатитов. Анну Рев Патол. 2006; 1: 23–61.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 11.

    Morens DM, Fauci AS.Пандемия гриппа 1918 года: идеи для 21 века. J Infect Dis. 2007; 195: 1018–28.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 12.

    Андерсон РМ, Май РМ. Инфекционные болезни человека. Динамика и контроль. Оксфорд: издательство Оксфордского университета; 1991.

    Google Scholar

  • 13.

    Керр П.Дж., Лю Дж., Каттадори И., Гедин Э., Рид А.Ф., Холмс Е.С. Вирус миксомы и вирусы лепорипокса: эволюционная парадигма.Вирусы. 2015; 7: 1020–61.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 14.

    Фишер М.С., Хенк Д.А., Бриггс С.Дж., Браунштейн Д.С., Мэдофф Л.С., МакКроу С.Л. и др. Возникающие грибковые угрозы здоровью животных, растений и экосистем. Природа. 2012; 484: 186–94.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 15.

    Мудли Ю., Линц Б., Бонд Р.П., Нивудт М., Судьял Х., Шлебуш С.М. и др.Возраст связи между Helicobacter pylori и человеком. PLoS Pathog. 2012; 8 (5): 16.

    Артикул Google Scholar

  • 16.

    Смит Н.Х., Хьюинсон Р.Г., Кремер К., Брош Р., Гордон С.В. Мифы и заблуждения: происхождение и эволюция Mycobacterium tuberculosis. Nat Rev Microbiol. 2009; 7: 537–44.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 17.

    Hill AVS.Эволюция, революция и ересь в генетике восприимчивости к инфекционным заболеваниям. Philos Trans R Soc B Biol Sci. 2012; 367: 840–9.

    CAS Статья Google Scholar

  • 18.

    Пругнолле Ф., Маника А., Шарпантье М., Гуган Дж. Ф., Гернье В., Баллу Ф. Селекция, вызванная патогенами, и всемирное разнообразие HLA класса I. Curr Biol. 2005; 15: 1022–7.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 19.

    Deschamps M, Laval G, Fagny M, Itan Y, Abel L, Casanova JL и др. Геномные сигнатуры селективного давления и интрогрессии архаичных гомининов в генах врожденного иммунитета человека. Am J Hum Genet. 2016; 98: 5–21.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 20.

    Даннеманн М., Андрес А.М., Келсо Дж. Интрогрессия неандертальских и денисовских гаплотипов способствует адаптивной изменчивости Toll-подобных рецепторов человека.Am J Hum Genet. 2016; 98: 22–33.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 21.

    Buntgen U, Myglan VS, Ljungqvist FC, McCormick M, Di Cosmo N, Sigl M, et al. Похолодание и социальные изменения во время позднего античного малого ледникового периода с 536 по 660 год нашей эры. Nat Geosci. 2016; 9: 231 – U163.

    CAS Статья Google Scholar

  • 22.

    Дарлинг, штат Мичиган, Донохью, HD.Взгляд палеомикробиологии на коренные народы доколониальной Америки - обзор. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2014; 109: 131–9.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 23.

    Webb Jr JLA. Малярия в Африке. История Компас. 2011; 9: 162–70.

    Артикул Google Scholar

  • 24.

    Уильям К.С. Историческое распространение Trypanosoma evansi (сурра) на верблюдах: фактор ослабления ислама? ».В: Эмери Э, редактор. Избранные доклады с первой международной конференции «Верблюжьи культуры: исторические традиции, современные угрозы и перспективы на будущее». Лондон: RN Books; 2013. с. 87–94.

    Google Scholar

  • 25.

    Тернер Р.С. После голода: патология растений, Phytophthora infestans и фитофтороз картофеля, 1845–1960 гг. Исторические исследования Phys Biol Sci. 2005; 35: 341–70.

    Артикул Google Scholar

  • 26.

    Faria NR, Azevedo RDD, Kraemer MUG, Souza R, Cunha MS, Hill SC и др. Вирус Зика в Америке: первые эпидемиологические и генетические данные. Наука. 2016; 352: 345–9.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 27.

    Дугган А.Т., Пердомо М.Ф., Пьомбино-Маскали Д., Марчиньяк С., Пойнар Д., Эмери М.В. и др. Вирус натуральной оспы 17 века раскрывает новейшую историю оспы. Curr Biol. 2016; 26: 3407–12.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 28.

    Taubenberger JK, Morens DM. Пандемический грипп - включая оценку риска H5N1. Rev Sci Tech Off Int Epizoot. 2009. 28: 187–202.

    CAS Статья Google Scholar

  • 29.

    Фариа Н.Р., Рамбаут А., Сушард М.А., Бейле Г., Бедфорд Т., Уорд М.Дж. и др. Раннее распространение и возгорание эпидемии ВИЧ-1 в человеческих популяциях.Наука. 2014; 346: 56–61.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 30.

    Hershkovitz I., Donoghue HD, Minnikin DE, Besra GS, Lee OYC, Gernaey AM, et al. Обнаружение и молекулярная характеристика Mycobacterium tuberculosis возрастом 9000 лет из поселения эпохи неолита в Восточном Средиземноморье. PLoS One. 2008; 3 (10): e3426.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 31.

    Элдхольм В., Петтерссон Ю.О., Брюнильдсруд ОБ, Кухня А, Расмуссен Е.М., Лиллебек Т. и др. Вооруженный конфликт и перемещение населения как движущие силы эволюции и распространения Mycobacterium tuberculosis. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2016; 113: 13881–6.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 32.

    Bos KI, Harkins KM, Herbig A, Coscolla M, Weber N, Comas I, et al. Доколумбовые микобактериальные геномы показывают, что тюлени являются источником туберкулеза человека в Новом Свете.Природа. 2014; 514: 494–7.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 33.

    Кей Г.Л., сержант М.Дж., Чжоу З.М., Чан Дж.З.М., Миллард А., Квик Дж. И др. Геномы восемнадцатого века показывают, что смешанные инфекции были обычным явлением во время пика туберкулеза в Европе. Nat Commun. 2015; 6: 6717.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 34.

    Танабе К., Мита Т., Джомбарт Т., Эрикссон А., Хорибе С., Палакпак Н. и др. Plasmodium falciparum сопровождал человеческую экспансию из Африки. Curr Biol. 2010; 20: 1283–9.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 35.

    Sundararaman SA, Plenderleith LJ, Liu WM, Loy DE, Learn GH, Li YY, et al. Геномы загадочных видов шимпанзе Plasmodium раскрывают ключевые эволюционные события, приведшие к малярии у человека. Nat Commun. 2016; 7: 14.

    Артикул Google Scholar

  • 36.

    Paraskevis D, Magiorkinis G, Magiorkinis E, Ho SYW, Belshaw R, Allain JP, et al. Датирование происхождения и распространения инфекции вирусом гепатита В у людей и приматов. Гепатология. 2013; 57: 908–16.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 37.

    Furuse Y, Suzuki A, Oshitani H. Происхождение вируса кори: отклонение от вируса чумы крупного рогатого скота между XI и XII веками.Вирол Дж. 2010; 7: 4.

    Артикул Google Scholar

  • 38.

    Расмуссен С., Аллентофт М.Э., Нильсен К., Орландо Л., Сикора М., Сьогрен К.Г. и др. Ранние расходящиеся штаммы Yersinia pestis в Евразии 5000 лет назад. Клетка. 2015; 163: 571–82.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 39.

    Цуй YJ, Yu C, Yan YF, Li DF, Li YJ, Jombart T, et al.Исторические различия в частоте мутаций у эпидемического патогена Yersinia pestis. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2013; 110: 577–82.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • Чума - симптомы и причины

    Обзор

    Чума - серьезная бактериальная инфекция, которая передается в основном блохами. Организм, вызывающий чуму, Yersinia pestis, обитает у мелких грызунов, которые чаще всего встречаются в сельских и пригородных районах Африки, Азии и США.Этот организм передается людям, укушенным блохами, питавшимися инфицированными грызунами, или людьми, контактирующими с инфицированными животными.

    В средневековье чума называлась «Черная смерть». Сегодня чума поражает менее 5000 человек в год во всем мире. Это может быть смертельно опасным, если немедленно не лечить антибиотиками. Наиболее распространенная форма чумы приводит к увеличению опухших и болезненных лимфатических узлов, называемых бубонами, в паху, подмышечных впадинах или шее. Самая редкая и смертоносная форма чумы поражает легкие и может передаваться от человека к человеку.

    Продукты и услуги

    Показать больше продуктов от Mayo Clinic

    Симптомы

    Чума подразделяется на три основных типа - бубонную, септическую и легочную - в зависимости от того, какая часть вашего тела поражена. Признаки и симптомы различаются в зависимости от типа чумы.

    Бубонная чума

    Бубонная чума - наиболее распространенная разновидность болезни. Он назван в честь увеличенных лимфатических узлов (бубонов), которые обычно развиваются в первую неделю после заражения.Бубонов может быть:

    • Находится в паху, подмышке или шее
    • Примерно размером с куриное яйцо
    • Нежный и твердый на ощупь

    Другие признаки и симптомы бубонной чумы могут включать:

    • Внезапное начало лихорадки и озноба
    • Головная боль
    • Усталость или недомогание
    • Мышечные боли

    Септическая чума

    Септическая чума возникает, когда бактерии чумы размножаются в вашем кровотоке.Признаки и симптомы включают:

    • Лихорадка и озноб
    • Крайняя слабость
    • Боль в животе, диарея и рвота
    • Кровотечение изо рта, носа, прямой кишки или под кожей
    • Ударная
    • Почернение и отмирание тканей (гангрена) конечностей, чаще всего пальцев рук, ног и носа

    Легочная чума

    Легочная чума поражает легкие. Это наименее распространенная разновидность чумы, но самая опасная, потому что она может передаваться от человека к человеку через капли от кашля.Признаки и симптомы могут проявиться в течение нескольких часов после заражения и могут включать:

    • Кашель с кровянистой слизью (мокрота)
    • Затрудненное дыхание
    • Тошнота и рвота
    • Высокая температура
    • Головная боль
    • Слабость
    • Боль в груди

    Легочная чума быстро прогрессирует и может вызвать дыхательную недостаточность и шок в течение двух дней после заражения. Легочную чуму необходимо лечить антибиотиками в течение дня после появления первых признаков и симптомов, иначе инфекция может быть смертельной.

    Когда обращаться к врачу

    Если вы почувствовали себя плохо и побывали в районе, где, как известно, возникла чума, немедленно обратитесь за медицинской помощью. Вам понадобится лечение с помощью лекарств, чтобы предотвратить серьезные осложнения или смерть.

    В Соединенных Штатах чума передалась людям в нескольких западных и юго-западных штатах, прежде всего в Нью-Мексико, Аризоне, Калифорнии и Колорадо. Во всем мире чума наиболее распространена в сельских и пригородных районах Африки (особенно на африканском острове Мадагаскар), Южной Америке и Азии.

    Причины

    Бактерия чумы, Yersinia pestis, передается людям через укусы блох, которые ранее питались инфицированными животными, например:

    • Крысы
    • Мыши
    • Белки
    • Кролики
    • Луговые собачки
    • Бурундуки
    • Полевки

    Бактерии также могут попасть в ваше тело, если трещина на коже попадает в контакт с кровью инфицированного животного.Домашние кошки и собаки могут заразиться чумой в результате укусов блох или поедания инфицированных грызунов.

    Легочная чума, поражающая легкие, распространяется при вдыхании инфекционных капель, отхаркиваемых в воздухе больным животным или человеком.

    Факторы риска

    Риск развития чумы очень низкий. Ежегодно во всем мире чумой заболевают всего несколько тысяч человек. Однако риск заражения чумой может возрасти в зависимости от района, в котором вы живете и путешествуете, вашей работы и ваших увлечений.

    Местоположение

    Вспышки чумы наиболее распространены в перенаселенных сельских и пригородных районах с плохой санитарией и высокой популяцией грызунов. Наибольшее количество случаев заражения людей чумой происходит в Африке, особенно на африканском острове Мадагаскар. Чума также передавалась людям в некоторых частях Азии и Южной Америки.

    В Соединенных Штатах чума встречается редко, но известно, что она встречается в нескольких западных и юго-западных штатах, прежде всего в Нью-Мексико, Аризоне, Калифорнии и Колорадо.

    Job

    Ветеринары и их помощники имеют более высокий риск контакта с домашними кошками и собаками, которые могли заразиться чумой. Люди, работающие на открытом воздухе в районах, где часто встречаются зараженные чумой животные, также подвержены более высокому риску заражения чумой.

    Хобби

    Походы в лагерь, охота или походы в районы, где живут зараженные чумой животные, могут увеличить риск укуса зараженной блохи.

    Осложнения

    Осложнения чумы могут включать:

    • Смерть. Большинство людей, получивших немедленное лечение антибиотиками, переживают бубонную чуму. Без лечения чума высока.
    • Гангрена. Сгустки крови в крошечных кровеносных сосудах пальцев рук и ног могут нарушить кровоток и привести к отмиранию ткани. Отмершие части пальцев рук и ног могут нуждаться в удалении (ампутации).
    • Менингит. В редких случаях чума может вызвать воспаление оболочек, окружающих головной и спинной мозг (менингит).

    Профилактика

    Эффективной вакцины нет, но ученые работают над ее созданием. Антибиотики могут помочь предотвратить заражение, если вы подвержены риску заражения чумой. Примите следующие меры предосторожности, если вы живете или проводите время в районах, где происходят вспышки чумы:

    • Защитите свой дом от грызунов. Удалите потенциальные места гнездования, такие как груды кустарника, камней, дров и хлама. Не оставляйте корм для домашних животных в местах, доступных грызунам. Если вам стало известно о заражении грызунами, примите меры по борьбе с ним.
    • Берегите домашних животных от блох. Спросите своего ветеринара, какие средства от блох подойдут лучше всего.
    • Надеть перчатки. При обращении с потенциально инфицированными животными надевайте перчатки, чтобы предотвратить контакт кожи с вредными бактериями.
    • Используйте средство от насекомых. Внимательно присматривайте за своими детьми и домашними животными, когда они проводят время на улице в районах с большим скоплением грызунов. Используйте репеллент от насекомых.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *