Невропатия у детей: Ранняя детская нервность

Содержание

Ранняя детская нервность

Ранняя детская нервность (невропатия, врожденная нервность, конституционная нервность, невропатическая конституция, эндогенная нервность, нервный диатез и др.) — наиболее распространенная форма психоневрологических нарушений у детей раннего возраста, которая проявляется выраженной вегетативной дисфункцией, эмоциональными и поведенческими расстройствами. В детской неврологической клинике обычно применяется термин «ранняя детская нервность», психиатры чаще пишут о невропатии. Это состояние не является конкретной болезнью в истинном понимании, а представляет собой лишь фон, который предрасполагает к возникновению в последующем неврозов и неврозоподобных состояний, психозов, патологического развития личности.

Причины возникновения ранней детской нервности. В возникновении ранней детской нервности решающее значение придается наследственности и органическому поражению головного мозга на ранних этапах его развития (до родов, во время родов и в первые месяцы жизни). Роль конституционно-генетических факторов подтверждается данными семейного анамнеза. Во многих случаях один или оба родителя были повышенно возбудимыми, а в родословной часто встречаются лица с выраженными эмоциональными расстройствами, тревожно-мнительными чертами характера. Не меньшее значение имеют резидуально-органические церебральные расстройства, при которых поражение мозга наступает преимущественно до и во время родов. На это указывают большая частота патологического течения беременности у матери — генитальные и экстрагенитальные заболевания, особенно сердечно-сосудистой системы, гестозы беременности, явления угрожающего выкидыша, предлежание плода, первичная и вторичная слабость родовой деятельности, преждевременные роды, асфиксия плода, родовая черепно-мозговая травма и т.д.

Причиной органического поражения головного мозга могут быть также различные инфекции, интоксикация, гипоксические состояния в первые месяцы постнатального онтогенеза.

Механизмы развития ранней детской нервности. Механизм возникновения ранней детской нервности следует рассматривать с позиции возрастной эволюции мозга в послеродовом периоде. Как известно, в определенные периоды жизни этиологические факторы могут вызывать аналогичные изменения со стороны нервной системы и психической сферы. Это обусловлено преимущественным функционированием определенных нервных структур, которые обеспечивают ответные реакции организма и его адаптацию к окружающей среде. В течение первых 3 лет жизни наибольшая нагрузка приходится на вегетативную нервную систему, так как регуляция вегетативных функций (питание, рост и др.) формируется раньше, чем регуляция моторики. В этой связи В. В. Ковалев (1969, 1973) выделяет четыре возрастных уровня нервно-психического реагирования у детей и подростков: соматовегетативный (от рождения до 3 лет), психомоторный (4—10 лет), аффективный (7—12 лет) и эмоциональ-но-идеаторный (12—16 лет). При соматовегетативном уровне реагирования различные патологические процессы, воздействующие на организм, в основном приводят к полиморфным вегетативным расстройствам.

Классификация ранней детской нервности. В соответствии с результатами исследований отечественных и зарубежных авторов различают три следующих клинико-этиологических типа синдромов невропатии (ранней детской нервности): синдром истинной, или конституционной, невропатии, синдром органической невропатии и синдром невропатии смешанного генеза (конституционально-энцефалопатическая). Г. Е. Сухарева (1955) в зависимости от преобладания тормозимости или аффективной возбудимости в поведении детей различает два клинических варианта невропатии: астенический, характеризующийся застенчивостью, робостью детей, повышенной впечатлительностью, и возбудимый, при котором преобладают аффективная возбудимость, раздражительность, двигательная расторможенность.

Клинические проявления ранней детской нервности. Для ранней детской нервности характерны выраженная вегетативная дисфункция, повышенная возбудимость и, нередко,быстрая истощаемость нервной системы. Указанные нарушения в виде различных сочетаний особенно четко проявляются в течение первых 2 лет жизни, а в дальнейшем постепенно нивелируются или переходят в другие пограничные нервно-психические расстройства.

При обследовании таких детей обращает на себя внимание общий вид ребенка: выраженная бледность кожных покровов с циа-нотичным оттенком может быстро сменяться гиперемией, уже на втором полугодии жизни в отдельных случаях могут быть обморо-коподобные состояния при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное. Зрачки обычно расширены, их величина и реакция на свет могут быть неравномерными. Иногда в течение 1—2 месяцев наблюдается спонтанное сужение или расширение зрачка. Пульс обычно лабильный и неустойчивый, дыхание аритмично.

Особенно характерны повышенная возбудимость, общее беспокойство и нарушение сна. Такие дети почти постоянно кричат, плачут. Родителям трудно установить причину беспокойства ребенка. Он вначале может успокаиваться во время кормления, но вскоре и это не приносит желаемого облегчения. Стоит его во время плача взять на руки и покачать, как он будет этого требовать в дальнейшем настойчивым криком. Такие дети не хотят оставаться одни, они своим постоянным криком требуют повышенного внимания.

Практически во всех случаях резко нарушен сон: извращается его формула— сонливость днем, частые пробуждения или бессонница ночью. При малейшем шорохе кратковременный сон внезапно обрывается. Нередко и при абсолютной тишине ребенок просыпается с внезапным криком. В дальнейшем это может переходить в ночные кошмары и ночные страхи, дифференцировать которые можно лишь на 2—3-м году жизни.

Рано возникают кратковременные быстрые вздрагивания во сне. Такие состояния, как правило, не имеют ничего общего с генерализованными и фокальными припадками, а назначение противосудо-рожных средств не приводит к уменьшению частоты подергиваний. Характерно также наличие общих вздрагиваний в бодрствующем состоянии, которые обычно наступают под влиянием даже незначительных раздражителей, а иногда и спонтанно. Уже к концу первого — на втором году жизни они сидят, раскачиваются перед сном, излишне подвижны, не находят себе места, сосут пальцы, кусают ногти, чешутся, ударяются головой о кроватку. Создается впечатление, что ребенок специально наносит себе повреждения, чтобы еще больше кричать и проявлять беспокойство.

Ранним признаком невропатии являются нарушения пищеварения. Первое его проявление — отказ от груди. Причину этого состояния установить трудно. Возможно, вследствие вегетативной дисфункции у ребенка не наступает сразу координированная деятельность желудочно-кишечного тракта. Такие дети, лишь начав сосать грудь, становятся беспокойными, кричат, плачут. Не исключено, что причиной такого состояния является временный пилороспазм, спазмы кишечника и другие нарушения. Вскоре после кормления могут появиться срыгивания, рвота, довольно частые кишечные расстройства в виде усиленной или пониженной перистальтики, вздутия живота, поносов или запоров, которые могут чередоваться.

Особенно большие трудности возникают с началом прикорма грудного ребенка. Он нередко избирательно реагирует на различные питательные смеси, отказывается от приема пищи. В ряде случаев только попытка кормления, в том числе грудного, или один вид пищи вызывают у него резко отрицательное поведенческое состояние. Нарушение аппетита постепенно нарастает.

Переход к более грубой пище также вызывает ряд негативных изменений. Это прежде всего нарушение акта жевания. Такие дети жуют медленно, неохотно или вообще отказываются от приема плотной пищи. В ряде случаев могут наступить явления дезинтеграции жевательно-глотательного акта, когда медленно пережеванную пищу он не может проглотить и выплевывает изо рта. Нарушение приему пищи и снижение аппетита могут перейти в анорексию, которая сопровождается трофическими изменениями.

Такие дети весьма чувствительны к изменению погоды, что способствует усилению вегетативных нарушений. Они плохо переносят детские инфекции и вообще различные простудные заболевания. В ответ на повышение температуры тела у них часто возникают генерализованные судорожные припадки, общее возбуждение, бред. В ряде же случаев повышение температуры тела носит неинфекционный характер и сопровождается нарастанием сомато-вегетативных и неврологических нарушений.

При наблюдении за детьми, страдающими ранней детской нервностью, выявляется снижение порога чувствительности к различным экзо- и эндогенным воздействиям.

В частности, они болезненно реагируют на индифферентные раздражители (свет, звук, тактильные воздействия, мокрые пеленки, изменения положения тела и т.д.). Особенно негативная реакция на инъекции, обычные обследования и манипуляции. Все это быстро фиксируется, а в дальнейшем только вид аналогичной обстановки сопровождается выраженным страхом. К примеру, такие дети, которым делали инъекции, очень беспокойно ведут себя во время осмотров врача и любого медицинского персонала (страх белых халатов). Постоянно возникает повышенный инстинкт самосохранения. Он выражается в страхе новизны. В ответ на небольшое изменение внешней обстановки резко усиливаются капризность и плаксивость. Такие дети очень привязаны к дому, к матери, постоянно ходят за нею следом,, боятся даже кратковременно оставаться одни в комнате, отрицательно реагируют на приход посторонних лиц, не вступают с ними в контакт, ведут себя робко и застенчиво.

Установлены также некоторые клинические отличия в зависимости от формы ранней детской нервности.

Так, при синдроме истинной невропатии вегетативные и психопатологические расстройства обычно начинают проявляться не сразу после рождения, а на 3—4-м месяце жизни. Это обусловлено тем, что нарушение вегетативной регуляции начинает проявляться лишь при более активном взаимодействии с окружающей средой — проявление эмоциональных реакций социального характера. В таких случаях на первое место выступают нарушения сна, хотя довольно четко представлены и нарушения пищеварительного тракта, а также разнообразные отклонения в эмоционально-волевой сфере. Общее психомоторное развитие таких детей, как правило, нормальное, и может даже идти с некоторым опережением средних возрастных норм; ребенок может довольно рано удерживать головку, сидеть, ходить нередко начинает в возрасте до года.

Синдром органической невропатии, как правило, проявляет себя уже с первых дней жизни. Еще в роддоме у такого ребенка возникает повышенная нервнорефлекторная возбудимость и выявляются признаки легкого органического поражения нервной системы. Они характеризуются изменчивостью мышечного тонуса, который периодически может быть то несколько повышенным, то сниженным (мышечная дистония). Как правило, повышена спонтанная мышечная активность.

У таких детей личностный компонент невропатического синдрома менее выражен, чем при синдроме истинной (конституционной) невропатии, а на первое место выступают церебрастеничес-кие расстройства. Эмоциональные и личностные нарушения у больных этой группы малодифференцированны, определяется инертность психических процессов.

При синдроме органической невропатии может наблюдаться небольшая задержка темпов психомоторного развития, они в большинстве случаев на 2—3 месяца позже своих сверстников начинают самостоятельно стоять, ходить, может отмечаться общее недоразвитие речи, обычно легкой степени выраженности.

Синдром невропатии смешанного генеза занимает среднее по-, ложение между двумя приведенными выше формами. Он характеризуется наличием как конституционных, так и слабовыраженных органических неврологических расстройств. При этом на первом году жизни клинические проявления данной патологии больше зависят от энцефалопатических расстройств, в то время как в последующие годы она приближается к проявлениям синдрома истинной невропатии. Общее психомоторное развитие таких детей в большинстве случаев нормальное, хотя может быть несколько замедленным, но крайне редко ускоренным.

Диагностика. Диагноз ранней детской нервности и различных ее клинических вариантов не представляет особых затруднений. Он основывается на раннем возникновении (первые дни или месяцы жизни) характерных симптомов, появление которых в большинстве случаев не связано с соматическими и неврологическими заболеваниями в послеродовом периоде. В случае возникновения вегетативной дисфункции, эмоциональных и поведенческих расстройств после перенесенных экзогенных заболеваний имеется четкая причинно-следственная связь между этими состояниями. Кроме того, в таких случаях часто встречается различной степени выраженности задержка психомоторного развития, которая не характерна для синдрома истинной невропатии.

Различные вегетативные и поведенческие расстройства могут встречаться у детей, даже первых месяцев жизни, после психо-травмирующих воздействий (обычно при внезапном изменении внешней обстановки). Здесь также существенную роль играет анализ причинно-следственных отношений.

Течение и прогноз. С увеличением возраста ребенка клинические проявления невропатии видоизменяются, что в определенной степени зависит от формы данной патологии. Лишь в единичных случаях к дошкольному периоду жизни исчезают все психоневрологические расстройства и ребенок становится практически здоровым. У него нередко выявляются различные вегетативно-сосудистые расстройства и эмоционально-поведенческие изменения, нарушения со стороны двигательной сферы и постепенно формируются конкретные формы неврозов (в том числе патологические привычки детского возраста) или неврозоподобные состояния. При длительной сохранности клинических проявлений невропатии создается фон для формирования психопатий.

У детей с синдромом истинной невропатии вегетативные нарушения в большинстве случаев регрессируют, а на первый план выступают психические отклонения в виде повышенной аффективной возбудимости в сочетании с истощаемостью, эмоциональной неустойчивостью, пугливостью, склонностью к недифференцированным страхам. На этом фоне под влиянием острых или хронических психотравмирующих конфликтных ситуаций часто возникали системные или общие неврозы в виде тиков, заикания, энуреза, энкопреза и др.

У больных органической невропатией в возрасте 4—б лет преимущественно наблюдаются вегетативно-сосудистые расстройства, синдром двигательной расторможенности (гиперактивности) и неврозоподобные состояния моносимптомного характера. По нашим данным, весьма характерна трансформация вегетативно-сосудистых нарушений в более очерченный синдром вегетативной дисто-нии. Так, на третьем году жизни часто возникают вегетативные пароксизмы во время сна (ночные страхи и ночные кошмары) или в бодрствующем состоянии (например, обмороки). К концу дошкольного возраста такие дети часто жаловались на болевые ощущения в области сердца, живота, периодически у них наступали нарушения дыхания. Постепенно к среднему школьному возрасту развивается вегетативная дистония с наличием постоянных (чаще) или пароксизмальных нарушений.

В более ранние сроки возникает синдром двигательной расторможенности (гиперактивности), который становится заметным уже на втором году жизни. Он проявляется необузданностью поведения, эмоциональной лабильностью, неустойчивостью внимания, частой переключаемостью на другие виды деятельности, отсутствием целенаправленности, инертностью и быстрой истощаемостью психических процессов.

Моносимптомные расстройства на фоне органической невропатии по внешним проявлениям аналогичны таковым при истинной невропатии (энурез, энкопрез,тики, заикание), но механизм их возникновения различный. При этом главную роль играют не психо-травмирующие факторы, а соматические заболевания. Истинные неврозы у этих детей возникают относительно редко.

При синдроме невропатии смешанного характера часто появляются аффективные респираторные припадки, различные виды реакций протеста. Такие дети повышенно возбудимы, эгоцентричны, они проявляют патологическую упрямость и капризность при достижении своих желаний. Отмечено также, что у них отсутствует соответствие между слабо представленными органическими неврологическими расстройствами и четко выраженными невропатическими нарушениями.

Лечение. При лечение ранней детской нервности независимо от ее клинических форм первостепенное значение имеет организация правильного режима и воспитания ребенка. Это прежде всего касается кормления и сна, которые должны осуществляться в одно и то же время. Однако ребенок из-за выраженного беспокойства и вегетативных нарушений часто выходит из определенного режима. Поэтому следует по возможности выявить различные моменты, которые вызывают беспокойство и плач, и попытаться их устранить. Если же у ребенка после кормления возникают частые сры-гивания, рвота и постепенно развивается отвращение к еде, то не следует кормить его насильно. Это только усугубит нежелательные проявления. В таких случаях следует кормить реже, чтобы возникло чувство голода. Необходимо также избегать перевозбуждения детей, особенно перед сном. Отношение к ребенку должно быть спокойным, требовательным — соответственно возрасту. Излишние раздражители, в том числе изобилие игрушек, стремление дать ему максимум положительных эмоций только усугубляют невропатические нарушения. Когда же с возрастом возникают страхи, постоянная привязанность только к одному члену семьи (чаще к матери), не следует пугать его, насильно от себя отталкивать, а лучше воспитывать мужество, стойкость, постепенно приучать к самостоятельности и преодолению трудностей.

Медикаментозное лечение назначается при необходимости врачом, включает общеукрепляющие средства и седативные препараты, в том числе и ноофен. Следует широко использовать водные процедуры (ванны, плавание, души, обтирания), занятия вместе со взрослым гигиенической гимнастикой.

Причины невропатии у ребенка - Студия раннего развития детей «Эстет»

Анализ обращений родителей показывает, что проблема агрессивности, импульсивности, непослушания, истерии детей до 3–х лет сегодня является очень актуальной.

Анализ обращений родителей показывает, что проблема агрессивности, импульсивности, непослушания, истерии детей до 3–х лет сегодня является очень актуальной. Большая часть родителей хотят получить рекомендации касательно изменения САМОГО ребенка. К сожалению, этого недостаточно. В первую очередь, меняться нужно РОДИТЕЛЯМ! Негативные формы поведения детей имеют глубокие корни, уходящие во внутриутробное развитие плода. Всем известно, что чем больше будущая мама волнуется до рождения ребенка, тем он больше будет пугаться в своей жизни, особенно в первые годы. Современные родители имеют возможность получить огромное количество информации, но, к сожалению, не используют её на практике. Малыши, мамы которых бесконечно испытывали тревогу, стресс, отрицательные переживания, образуют «группу риска» приобретения патологических привычек – упорное сосание пальца, обгрызание ногтей, выдергивание волос, энурез, онанизм и т.п. Отсутствие условий, создающих положительный эмоциональный климат, влияющий на сохранность психического здоровья женщины и плода, приводит к нервно-соматической ослабленности врожденного происхождения, т. е. к невропатии ребенка. Она проявляется у детей в следующих формах:

1. Эмоциональная неустойчивость. Малыши часто капризничают, «ноют», их нельзя быстро переключить на другие предметы, появляются разнообразные и глубокие страхи, тревожность и т.п.

2. Рано появляется вегетативная дистония. Нервная система не может регулировать работу внутренних органов. Появляется склонность к обморокам, головокружению, затрудняется дыхание, ребенок синеет при крике (очень часто мамы отмечают синение ребенка при истерии, плаче), расстройства желудочно-кишечного тракта и мочеиспускания (колики в 3-5 мес., тошнота, рвота, боли в области пупка).

3. Нарушение сна (долгий сон, затрудненное засыпание, ночные страхи, крики, плач, снохождение, раскачивание, ранний отказ спать днем). На мой вопрос: «Во сколько дети ложатся спать» часто слышу «В 22-23 часа. Ребенок не устал, он очень активный». Уважаемые родители! Эти тревожный сигнал – ребенок перевозбужден, он не досыпает, нервная система в опасности.

4. Появляеся предрасположенность к аллергии, диатезу; повышается чувствительность слизистой носа к охлаждению и инфекциям. Мамы и папы, детки которых часто болеют ОРЗ, ОРВ, обратите на это внимание!

5. Минимальная мозговая ослабленность (ММО). Ребенок плохо переносит шум, яркий свет, духоту. Малыша укачивает в транспорте, в коляске. Он плохо переносит колебания погоды.

6. Психологические нарушения. Это недержание мочи, кала, аутизм, истерия.

Итак, мы видим, что причиной многих отрицательных форм поведения малыша были мы, родители, сами. Для исправления ситуации, в которой самое главное сохранение психического здоровья ребенка, измените формы и методы общения с ребенком. Будьте требовательными, последовательными, но любящими родителями!

В каждой семье, с каждым ребенком возникают проблемные ситуации. А как вы их разрешаете? Как вы общается со своим малышом? Как вы знакомите с окружающим миром ребенка, и вводите его в социум?

Невропатия

Невропатия - это заболевание или нарушение функции нервов или отдельного нерва. Любые нервные волокна во всех участках тела могут быть повреждены в связи с травмой или болезнью. Невропатия классифицируется согласно типу и локализации возникшего повреждения нерва. Кроме того данное заболевание может быть разделено на подгруппы исходя из вида болезни, ставшей причиной нарушения функции нерва (например, невропатия, ставшая следствием изменений в организме из-за сахарного диабета, называется диабетической невропатией).

Типы невропатий

  • Периферическая невропатия: нарушение работы нервов вне головного и спинного мозга (периферической нервной системе). Соответственно данный тип невропатии поражает нервные окончания конечностей – пальцев ног, ступни, ноги, пальцы рук, ладони, руки. Термин проксимальной невропатии используется для описания повреждения нервных волокон, которое проявляется болью в бедрах и ягодицах. 
  • Краниальная невропатия: данный тип заболевания возникает при нарушении работы любой из двенадцати пар черепно-мозговых нервов (берут начало непосредственно из головного мозга). Выделяют два специфических подтипа краниальной невропатии: зрительную (оптическую) и слуховую (аудиторную). Оптическая невропатия возникает при повреждении или заболевании зрительного нерва, переносящего сигналы от сетчатки глаза к головному мозгу и ответственного за зрение. Аудиторная невропатия возникает при повреждении или заболевании слухового нерва, переносящего сигналы от внутреннего уха к головному мозгу и ответственного за слух. 
  • Автономная невропатия характеризуется повреждением нервов вегетативной нервной системы, отвечающих за работу сердца, кровоток (включая кровяное давление), пищеварение, функцию мочевого пузыря и перистальтику кишечника, сексуальную функцию, потоотделение. Возможно повреждение нервов других внутренних органов. 
  • Местная невропатия возникает при заболевании или повреждении одного нерва или группы нервов, одного участка тела. Симптомы данного подвида невропатии возникают внезапно.  
  • Причины. Повреждение нервных волокон может быть вызвано множеством заболеваний, травм, инфекционных поражений и даже недостаточностью витаминов. 
  • Сахарный диабет очень часто способствует развитию невропатии. Характерные проявления периферического повреждения нервов у больных с повышенным уровнем глюкозы крови часто называют диабетической невропатией. Риск возникновения данного подвида поражения нервов увеличивается с возрастом и длительностью симптомов сахарного диабета. Периферическая невропатия возникает у больных, десятилетиями страдающих от повышения уровня сахара крови. Особенно часто данная проблема затрагивает тех лиц, которые сталкиваются с трудностями контролирования течения болезни, имеют лишний вес, страдают от повышенного уровня липидов крови, повышенного кровяного давления. 
  • Недостаточность витамина B12 и фолиевой кислоты, других витаминов группы В может способствовать развитию повреждения нервных волокон.  
  • Аутоиммунная невропатия: автоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Гийена-Барре могут вызвать невропатию. Инфекции: некоторые инфекции, включая ВИЧ/СПИД, болезнь Лайма, лепра и сифилис могут вызывать нарушение целостности нервов. 
  • Постгерпетическая невралгия является осложнением опоясывающего лишая (вирус семейства ветряной оспы). 
  • Алкогольная невропатия: алкоголизм часто сопровождается периферической невропатией. Точные причины повреждения нервов при злоупотреблении алкоголем не ясны. Допускают, что заболевание развивается в связи с токсическим влиянием самого спиртного и из-за плохого питания, недостаточности витаминов, характерной для алкоголиков. 
  • Генетические или врожденные заболевания могут влиять на нервы и в отдельных случаях способствуют развитию невропатии. Примерами считают атаксию Фридрейха и болезнь Шарко-Мари-Тута.  
  • Амилоидоз является заболеванием, при котором аномальные белковые волокна откладываются в тканях и органах. Данные изменения приводят к различным повреждениям внутренних органов, могут приводить к невропатии. 
  • Уремия (высокая концентрация продуктов жизнедеятельности организма в связи с почечной недостаточностью) вызывает повреждение нервов. 
  • Токсины и яды могут повреждать нервные волокна. К примеру, соединения золота, свинец, мышьяк, ртуть, некоторые промышленные растворители, окись азота, фосфатные удобрения не безопасны для нервной системы человека. 
  • Лекарства: определенные лекарственные препараты могут вызвать повреждение нервных волокон. Например, противоопухолевые препараты (винкристин) и антибиотики (метронидазол и изониазид) пагубно влияют на нейроны. 
  • Травма/повреждение нервов, включая продолжительное сдавливание нерва или группы нервных волокон, часто является основной причиной невропатии. Ухудшение кровоснабжения (ишемия) нервных волокон может вызвать длительное повреждение. 
  • Опухоли: доброкачественные или злокачественные новообразования нервов и близлежащих структур могут вызывать непосредственные повреждения нейронов или создавать давления на нервные волокна. Оба вышеописанные проблемы приводят к невропатии. 
  • Идиопатическая невропатия – повреждение нервных волокон без определенной причины. Термин идиопатическое происхождение используется в медицине для описания любых процессов, причину которых установить не удается. 

Симптомы. Вне зависимости от причины заболевания невропатия характеризуется рядом характерных симптомов. У некоторых больных данная патология ничем не проявляется, но общие признаки невропатии все же существуют.
Степень проявления болезни у каждого пациента может сильно различаться.
Повреждения чувствительных нервов характерно для периферической невропатии. Симптомы, как правило, возникают в зоне ступни, пациента беспокоит потеря чувствительности, онемение, покалывание или боль, которые распространяются по ноге в сторону корпуса. Часто невропатия затрагивает руки и ноги. Иногда возникает неспособность определить положение сустава, что ведет к неуклюжести и частым падениям. Еще одним симптомом невропатии может быть чрезмерная чувствительность к прикасаниям. Ощущение онемения и покалывания кожи получило в медицине название парестезии. Потеря чувствительности в области ступни грозит развитием ран и мозолей, которые могут быть незамеченными. В связи с низкой чувствительностью к боли возникшие повреждения становятся хуже и могут инфицироваться. Заражение микроорганизмами распространяется на более глубокие ткани, включая кости. В отдельных случаях требуется ампутация конечностей. При повреждении двигательных нервов (контролирующих все движения) возникают следующие симптомы: слабость, потеря рефлексов, потеря мышечной массы, судороги, и/или нарушение координации. Автономная невропатия, в основе которой лежит повреждение нервных волокон, отвечающих за функционирование внутренних органов и желез, может проявить себя разнообразными симптомами:

  • Тошнота, рвота, вздутие живота после приема пищи
  • Нарушение работы мочеполовой системы: недержание мочи, трудности с мочеиспусканием, ощущение неполного опустошения мочевого пузыря
  • Импотенция (эректильная дисфункция) у мужчин
  • Головокружение и обмороки
  • Запор и диарея
  • Размытое зрение
  • Непереносимость тепла или сниженное потоотделение

Бессимптомная гипогликемия: снижение уровня глюкозы крови сопровождается дрожанием рук, повышенным потоотделением, учащенным сердцебиением. Люди, страдающие автономной невропатией, могут переносить гипогликемию бессимптомно, что угрожает здоровью и даже жизни человека.

Диагностика. Диагностические мероприятия назначаются исходя из первоначальных проявлений и симптомов невропатии. Диагноз ставится на основании данных тщательного медицинского обследования, изучения истории заболевания, уточнения причины болезни и степени тяжести невропатии. Неврологическое обследование, тестирование рефлексов и функции чувствительных и двигательных нервов являются важной частью диагностического процесса. Не существует специфических анализов крови, указывающих на наличие невропатии. В то же время данный тип диагностики проводится с целью уточнения причины заболевания и сопутствующих болезней (например, сахарного диабета и недостаточности витаминов группы В), играющих активную роль в повреждении нервов. Визуализирующие методы исследований, например, рентгенография, компьютерная томография, магнитно-резонансное сканирование, проводятся с целью определить, возникло ли патологическое давление на нервные волокна тела. Для определения нарушений функции нервной системы проводят следующие методики:Электромиография является исследованием функции нервов и мышц. Для проведения данного теста тонкую иголку вводят сквозь кожу в мышцу. Небольшой электрод, вмонтированный в игру, определяет электрическую активность мышечных волокон. Скорость проведения нервного импульса еще один важный параметр, указывающий на то, как быстро сигналы проходят по нервным клеткам. Данное исследование проводят вместе с электромиографией. Тест скорости проведения нервного импульса начинается с закрепления на коже разных частей тела специальных датчиков с электродами. Каждый из пластырей создает незначительный электрический импульс (серию импульсов), стимулирующих близлежащий нерв. По электрической активности нервов судят о скорости передачи нервного импульса между электродами.

Лечение. Курс лечения невропатии состоит из мер для контролирования симптомов заболевания и борьбы с причиной болезни. Специализированное лечение диабета, аутоиммунных заболеваний, инфекции, болезней почек, недостаточности витаминов, другие виды терапии направлены на устранение определенной причины невропатии. Во многих случаях борьба с первопричиной помогает снизить или вовсе избавиться от симптомов вышеупомянутого заболевания. Некоторые пациенты, страдающие от механического сдавливания нервного волокна опухолью или другими структурами, требуют хирургического вмешательства. Контролирование уровня глюкозы крови является основной частью лечения диабетической невропатии и помогает предотвратить дальнейшее повреждение нервов. При лечении невропатий используют препараты следующих групп:

  • Антидепрессанты,
  • Противосудорожные средства,
  • Антиоксиданты.
  • Из не медикаментозны средств в лечении невропатий большую роль играют физиотерапевтические методы лечения, иглорефлексотерапия.

Профилактика. В случае, если можно исключить возникновение причины данного заболевания, только тогда говорят о возможности предотвращения самой невропатии. Чтоб уберечься от сахарного диабета, как показывают исследования, следует строго контролировать уровень глюкозы крови. Данная мера позволит избежать развития диабетической невропатии и других осложнений. Не допустить невропатию, развивающуюся в связи с неадекватным или недостаточным приемом пищи, алкогольной зависимостью возможно, сделав все возможное для организации правильного здорового питания. Генетические и унаследованные невропатии предотвратить невозможно.

Прогноз заболевания зависит от первопричины невропатии. В случае, если к вышеупомянутой проблеме привело сопутствующее заболевание или другая причина, от которой можно избавиться лекарственными средствами, хирургическим путем, то прогноз выздоровления от невропатии отличный или очень хороший. Нерв, поврежденный патологическими процессами, требует времени для восстановления даже после избавления от первопричины. При генетических причинах невропатии лечение неэффективно. Тяжелые повреждения нервного волокна не поддаются восстановлению.

Невропатия у детей фото Как лечить детей Лечим ребенка

Невропатия

Невропатия (синоним: эндогенная нервность, невропатическая конституция, врожденная нервность) — понятие, обозначающее врожденную или рано приобретенную аномалию развития нервной системы, результат повреждения церебральных функций. Клинически характеризуется функциональными соматическими расстройствами, вегетативной дистонией и нервно-психическими нарушениями, центральное место среди которых занимает синдром раздражительной слабости (сочетание повышенной возбудимости с быстрой истощаемостью).

Причины невропатии — наследственная отягощенность нервно-психическими заболеваниями, неблагоприятные воздействия в период внутриутробного развития плода (патология беременности, инфекции, интоксикации и соматические болезни матери), асфиксия во время родов, частые инфекции, диспепсия и травмы головы в первые месяцы жизни ребенка.

Признаки невропатии обнаруживаются на ранних этапах развития ребенка. В грудном и ясельном возрасте дети беспокойны, крикливы, медленно прибавляют в весе, плохо засыпают, просыпаются под действием незначительных тактильных и слуховых раздражителей, вздрагивают во сне. Нередко появляются неожиданные рвоты, срыгивания. поносы или запоры.

В дошкольном возрасте отмечаются нарушения аппетита, двигательная расторможенность или вялость, непоседливость, чрезмерная отвлекаемость. Дети выглядят бледными, хрупкими, неумело пользуются навыками самообслуживания, равнодушно относятся к еде. Даже обычные дисциплинарные требования вызывают у них недовольство, страх или бурный протест с речевым возбуждением и слезами. Психические травмы и семейные конфликты являются причинами преходящих или стойких психогенных нарушений, которые приобретают форму наиболее типичных для этого возраста невротических реакций: ночных страхов, боязни темноты, заикания, ночного недержания мочи. В более редких случаях может развиться упорная невротическая рвота. Дети склонны к истерическим реакциям, которые выражаются в виде приступов неудержимых рыданий, всхлипываний, громкого плача, демонстративных, размашистых движений руками и ногами. Реже встречаются истерический кашель, мутизм (задержка речи), судорожное глотание, обморочные состояния.

В школьные годы на первый план выступает психический компонент невропатии. Характерна эмоциональная неустойчивость: лабильность настроения, несдержанность, повышенная раздражительность, обидчивость. Дети быстро утомляются, их работоспособность снижена, они легко увлекаются новыми идеями и занятиями, но редко доводят начатое дело до конца. В отношениях с окружающими может проявляться то упрямство и грубость, то неуместная стеснительность и тревожность. Невротические реакции разнообразны и в большинстве случаев динамичны: тик (см.), навязчивые страхи и движения, ипохондрические мысли (см. Ипохондрический синдром), снижение или даже отсутствие аппетита (анорексия), беспредметное беспокойство. Психическое утомление сопровождается чувством бессилия, физической слабости, головной болью, головокружением. В этом возрасте часто проявляются функциональные расстройства со стороны сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, которые относятся к собирательному понятию «невроза органов» (невроз сердца, желудка, дискине-зии желчевыводящих путей, спастический колит и т. д.).

Наиболее ответственным с точки зрения дальнейшего формирования личности является пубертатный период (см. Возраст). В большинстве случаев под влиянием гормональных и метаболических изменений (см. Обмен веществ и энергии) в организме ребенка, характерных для этого периода, а также воспитательных мер происходит сглаживание признаков невропатии. Одновременно подвергаются обратному развитию невротические симптомы и психопатические формы поведения. В более редких случаях патогенные факторы наследственного и врожденного происхождения в сочетании с психическими травмами и дефектами воспитания приводят к нарастанию тяжести невротических расстройств или формированию психопатической личности (невротическое и психопатическое развитие личности).

Лечение невропатии носит комплексный медико-педагогический характер. В грудном возрасте не рекомендуется прибегать к лекарственным средствам. На несколько дней можно назначать бромид натрия 1% — 200,0 и кофеин-бензоат натрия 0,05 г по 1 чайной ложке 3 раза в день. В дошкольном возрасте назначают поливитамины, клизмы с сульфатом магния (десертная или столовая ложка 25% раствора на Ч3 стакана воды температуры тела с добавлением 5—10 мл вазелинового масла). Подросткам и более старшим детям под непосредственным наблюдением врача проводится лечение «малыми» транквилизаторами. либриум (элениум) 10—30 мг в сутки, седуксен 5—20 мг в сутки. При состояниях эмоционального напряжения, страхах и двигательной расторможенности — аминазин 25—100 мг в сутки.

Профилактика невропатии состоит в обеспечении нормальных условий беременности, поскольку невропатия обычно связана с неблагоприятными условиями развития плода (см. Антенатальная охрана плода). После рождения ребенка профилактикой невропатии являются меры воспитательного и гигиенического характера. Необходима рациональная организация занятий и отдыха ребенка, большую роль играет и рациональное питание.

Невропатия

Невропатия — это врожденная детская нервность. Дети-невропаты, как правило, изящны, худы, очень подвижны, ловки и музыкальны. Часто они опережают своих сверстников в психическом развитии (быстрее начинают говорить, читать, считать). Такие дети чрезмерно любопытны и подвижны. Внимание у них неустойчиво, эмоции очень лабильны: переходы от слез и рыданий к безудержному смеху мгновенны. А вот успокоиться им бывает сложно. Все эмоции чересчур. В связи с этим они часто конфликтуют со сверстниками, среди взрослых слывут непослушными. У детей часты нарушения желудочно-кишечного тракта (расстройства аппетита, тошнота, рвота, неустойчивый стул), повышенная потливость, кожные высыпания. Повышенная активность детей-невропатов приводит к тому, что они настолько устают за день, что не имеют сил на то, чтобы угомониться и заснуть. Уложить их спать — целая проблема. Часами родители сидят у кроватки, похлопывая, поглаживая ребенка, а то и укачивая его на руках. Кажется, что малыш уже заснул, но стоит родителю с облегчением вздохнуть и попробовать уйти, как он снова слышит требовательный оклик или плач. Сон невропатов очень чуток!

Важно иметь в виду, что у этих детей часто отмечаются парадоксальные реакции на прием лекарств: успокаивающие препараты могут их возбуждать, и наоборот. Многие считают, что при трудностях засыпания может помочь широко применяемый и распространенный димедрол. Невропаты от него, как правило, возбуждаются. Совсем плохо, если в подобной ситуации родители решают, что доза была недостаточна, и дают ребенку еще таблеточку. Возбуждение у ребенка при этом усиливается, у него могут появиться галлюцинации.

Дети-невропаты трудно лечатся, но с возрастом при правильном воспитании, учитывающем их особенности, они выравниваются. При общении с любыми детьми, а с невропатами особенно, важно помнить, что они очень чувствительны к эмоциям окружающих. Родителям необходимо научиться «заражать» детей своей уравновешенностью, спокойствием. Это нелегко. К сожалению, как правило, бывает наоборот — дети «заражают» родителей своим возбуждением, и мать кричит на ребенка: «Да заснешь ты, наконец, когда-нибудь! Спи сейчас же!» Разумеется, под такую «колыбельную» заснуть непросто.

Формы детской нервности. Дифференциация детской невропатии

По особенностям психической деятельности выделяют два клинических варианта детской нервности. При первом — у детей преобладают повышенная возбудимость и раздражительность. Дети двигательно беспокойны, склонны к раздражительности, к колебаниям настроения, суетливости, часто проявляют грубость, непослушание, внимание их крайне неустойчиво. Повышенная раздражительность и суетливость мешают их контакту со сверстниками. В их аффективных вспышках по существу отсутствуют настоящая злоба, аффект их нестоек, после проявления грубости раскаиваются, просят прощения. Они крайне истощены, двигательное беспокойство усиливается при общем утомлении, склонны к примитивным реакциям истероидного типа, в случае неудовлетворения их желаний бросаются на пол, болтают ногами и могут кричать несколько часов подряд, добиваясь желаемого. Течение этого клинического варианта детской нервности часто длительное.

При втором варианте преобладают явления повышенной истощаемости . Дети пугливы, легко тормозятся в новой обстановке, малоактивны, избегают трудностей, плохо приспосабливаются к изменению окружающей обстановки. Они отличаются повышенной ранимостью и чувствительностью, поэтому стараются оберегать себя от столкновений с действительностью, в связи с чем часто находятся в стороне от детского коллектива. Дети не уверены в себе, очень тревожны. Боязнь оказаться несостоятельными часто бывает причиной плохого настроения. Достаточно незначительного повода, чтобы вызвать у них чувство страха. Течение этой формы невропатии обычно благоприятное. При проведении лечебно-педагогических мероприятий дети постепенно становятся увереннее, жизнерадостнее и работоспособнее.

Психические особенности детей с ранней детской нервностью характеризуются особой динамикой, что объясняется в первую очередь повышенной чувствительностью этих детей к различным раздражителям, главным образом отрицательного характера. Поэтому на фоне невропатии легко возникают различные симптомы реактивного, невротического характера с преобладанием вегетативно-соматических или двигательных расстройств, которые имеют несколько различную структуру в зависимости от возрастной фазы развития и выделенных двух вариантов психических особенностей.

У детей ясельного возраста наиболее часто возникают описанные выше невротические желудочно-кишечные расстройства, нервная анорексия, энурез, энкопрез, нарушение сна, страхи, двигательное беспокойство со склонностью к реакциям истероидного типа, иногда заторможенностью. Кроме того, у детей первых 3 лет жизни легко возникает заикание часто под влиянием незначительных факторов.

В период первого возрастного криза (к 3 годам) у детей с невропатией могут отмечаться патологически усиленные проявления общего или частичного негативизма.

Дифференциация детской невропатии

Диагноз врожденной нервности обычно не представляет трудностей. Основными признаками являются симптомы вегетативно-сосудистой недостаточности, которые в последующие возрастные периоды усложняются характерными психическими особенностями.

Дифференциальный диагноз врожденной нервности доводится с различными формами приобретенных астенических состояний (соматического, инфекционного, травматического или психогенного генеза), а также с психопатией и неврозами. Нередко, плохой сон связанный с неудобным матрасом может приводить к подобным состояниям у детей. Особенно тяжело поддаются аккумулятивные формы, когда ребенок длительное время спит на не удобном матрасе. На сегодняшний день купить матрас дешево можно в практически любом магазине. Во многих городах представлены центры по продаже анатомических матрасов, поэтому изначально необходимо задуматься о том, на чем спит ваш ребенок.

При отграничении врожденной нервности от других форм приобретенных астенических состояний прежде всего необходимо обратить внимание на время появления патологических симптомов. При врожденной детской нервности они нередко проявляются с рождения без видимой причины, несколько видоизменяясь на различных возрастных этапах. Приобретенные астенические состояния возникают после каких-либо определенных экзогенных вредностей (болезней, травм и т. д.). Кроме того, приобретенные астенические состояния отличаются определенными особенностями в зависимости от характера экзогенного воздействия. Астенические состояния после тяжелых инфекций и травм характеризуются сенсорными нарушениями (расстройством восприятия величины и формы предметов и их пространственных отношений), более выраженными нарушениями памяти и расстройствами настроения. Для постгриппозной астении характерны выраженные нарушения сна и настроения, которые приобретают депрессивный оттенок. При посттравматической астении особенно выражены раздражительность, склонность к аффективным взрывам, нарушения памяти.

В отличие от приобретенных астенических состояний при невропатии отмечаются большая живость и дифференцированность эмоциональных реакций и большая сохранность памяти, нарушения работоспособности более обратимые.

Наибольшие затруднения в диагнозе возникают при отграничении врожденной нервности от приобретенных астенических состояний психогенной природы и от неврозов. Для дифференциального диагноза важно установить связь между клиническими проявлениями и содержанием психической травмы, а также учесть время появления синдрома.

Трудности диагноза усугубляются тем, что психогенные и соматогенные расстройства наиболее часто возникают на фоне врожденной нервности: характерная для нее недостаточность регуляции функций вегетативной нервной системы предрасполагает к их возникновению. На основе тщательного анализа клинической картины заболевания важно решить, что является главным на данном этапе — невропатия или психическая травма.

При разграничении врожденной нервности и психопатии важно учитывать тот факт, что плохая приспособляемость к условиям окружающей среды при невропатии связана главным образом с сомато-вегетативной дисфункцией, а не с патологией поведения, как при психопатии. Воспитание детей с невропатией обычно не представляет значительных трудностей. В отличие от детей с психопатией они характеризуются целенаправленным поведением, стремлением к контакту со сверстниками, нормальными эмоциональными реакциями. Основные проявления психопатии — неумение регулировать свое поведение и правильно строить социальные взаимоотношения в результате патологии характера и влечений — у детей с невропатией отсутствуют.

- Вернуться в оглавление раздела " Неврология. "

Оглавление темы "Отравления в неврологии":

Проявления детской нервности. Признаки детской невропатии

Для детей с невропатией характерна плохая приспособляемость к изменяющимся метеорологическим условиям. В периоды понижения барометрического давления, повышенной влажности воздуха, сильных ветров у них усиливаются описанные выше сомато-вегетативные нарушения, могут появляться головные боли.

У некоторых детей отмечается повышенная склонность к аффективным респираторным приступам . которые развиваются под влиянием различных психогенных факторов — раздражения, страха, радости, возбуждения. Нередко приступы возникают после плача или крика. Ребенок задерживает дыхание на вдохе, синеет. Иногда после длительной задержки дыхания появляются генерализованные судороги.

У детей с невропатией могут быть приступы, напоминающие бронхиальную астму. Они развиваются после перенесенного коклюша, а иногда и после обычных бронхитов, фарингитов, ларингитов и продолжаются в течение многих месяцев. После ложного крупа у ребенка также может длительное время оставаться сильный лающий кашель.

Характерна реакция ребенка с невропатией на инфекцию. Она проявляется резко выраженными явлениями возбуждения в виде беспокойства, крика, иногда судорогами и бредом. В некоторых случаях, напротив, отмечаются вялость, апатичность, сонливость, заторможенность. Все соматовегетативные расстройства в период любого инфекционного заболевания резко усиливаются, часто возникают явления токсикоза с нарушением сердечной Деятельности и коллапсом.

Отмечена повышенная склонность детей с невропатией к проявлениям позднего рахита.

Важным признаком детской нервности в грудном и ясельном возрасте является нарушение сна в виде затруднения при засыпании, беспокойного сна, иногда очень раннего пробуждения. Ребенок долго не может уснуть, становится капризным, двигательно беспокойным. Расстройства сна иногда перерастают в бессонницу: ребенок не спит всю ночь, беспрерывно кричит. Если вначале крик вызван каким-либо неприятным раздражением, то уже позднее ребенок кричит без всякой причины (фиксированный крик). У некоторых детей как бы вырабатывается отрицательный условный рефлекс на ночной сон. Вначале бессонница возникает как реакция на неудобное положение в кроватке, шум или тишину, свет или темноту, чувство голода, боли в животе, перегрев или охлаждение тела и т. д. Один разпрерванный сои фиксируется в психике ребенка длительное время.

Иногда затрудненное засыпание зависит от эмоционального перевозбуждения ребенка перед сном. Это бывает в тех случаях, когда взрослые оказывают ему чрезмерное внимание вечером, ласкают, обнимают, целуют. В результате ребенок не только перевозбуждается, но и, стремясь получить больше внимания и продлить удовольствие от общения с близкими, долго не засыпает. Ребенок с невропатией особенно чувствителен к ласке, но ласку и внимание ему надо оказывать не в часы засыпания, а в течение дня и бодрствования.

В силу пониженного порога возбуждения нервной системы дети с невропатией спят беспокойно, вздрагивают и просыпаются от малейшего шума, в более старшем возрасте (со 2-го полугодия жизни) иногда кричат во сне. Нарушения сна обычно усиливаются после любого заболевания, во время которого ребенку оказывается усиленное внимание в ночное время. Дети с невропатией в момент засыпания и сна нередко ритмично покачиваются, сосут пальцы, грызут ногти, чешутся, у некоторых из них наблюдается постоянное качание головой в сторону. Во сне могут быть вздрагивания под влиянием различных резких раздражителей, особенно звуковых.

На 2-м году жизни у детей с невропатией отмечаются устрашающие сновидения, ночные эпизоды в форме приступов испуга и снохождений. При ночном испуге у ребенка возникает своеобразное состояние, переходное между сном и бодрствованием. Ребенок, не просыпаясь полностью, начинает кричать, иногда пытается куда-то бежать. Широко раскрытые глаза выражают состояние страха, по выражению лица и по отдельным высказываниям ребенка можно подумать о том, что он видит кошмар. Нередко они не признают родственников, плохо ориентируется в окружающей обстановке. На следующий день ребенок обычно не помнит о ночном эпизоде или у него сохраняются только отдельные отрывочные воспоминания. Ночной испуг возникает под влиянием ничтожных психогенных факторов, которые приобретают более выраженное патогенное значение в тех случаях, если они действуют перед засыпанием или в ночное время. Раз возникнув, ночные страхи по типу упрочившейся условной связи сохраняются обычно в течение длительного времени.

Для многих детей характерен фобический синдром (синдром страха). Страхи обычно возникают под влиянием различных экзогенных факторов — физических или психических. Так, у детей, переживших какую-либо болезненную манипуляцию, надолго остается страх перед всем, что с ней связано. После инъекций лекарственных веществ ребенок может длительно бояться белых халатов. Ребенок с невропатией, обучающийся ходить, после падения долго испытывает страх перед процессом ходьбы и длительное время не возобновляет ее снова.

Наряду со страхами для детей с невропатией характерна повышенная склонность к онанизму.

Моторное и речевое развитие у детей с невропатией нормальное, иногда даже ускоренное по сравнению со здоровыми сверстниками. Они рано начинают поднимать голову, сидеть, ходить, говорить. У некоторых детей обращают на себя внимание грациозность движений, недетски серьезное выражение лица. Часто отмечаются акроцианоз, похолодание конечностей, повышенная потливость, склонность к аллергическому насморку и проявлениям кожного диатеза.

В неврологическом статусе этих детей наблюдаются лабильность и чрезмерная живость сухожильных и кожных рефлексов наряду с ослаблением или исчезновением глоточного и корнеального рефлексов. Характерна также лабильность мышечного тонуса. Перед началом обследования из-за повышенной возбудимости ребенка мышечный тонус повышается и может создаться ложное впечатление о спастичности мышц. Кроме того, дети с невропатией иногда имеют склонность ходить на пальчиках, особенно в период общего возбуждения. Однако в отличие от детей с церебральными параличами все эти нарушения тонуса и моторики преходящи и зависят от общего возбужденного состояния ребенка.

При невропатии может быть понижен порог болевой и тактильной чувствительности. При обследовании зрачковых реакций нередко выявляют расширение зрачков (мидриаз), неравномерность их реакции на свет, беспокойство зрачков (прыгающий мидриаз).

При исследовании вегетативной нервной системы обнаруживается вегетативная дистония: значительные колебания пульса при изменении положения тела, неустойчивость артериального давления, дыхательная аритмия, резкий дермографизм (чаще красный, иногда белый). Интеллектуальное развитие при невропатии обычно нормальное.

Психические особенности проявляются раздражительной слабостью, легкой возбудимостью и быстрой истощаемостью в сочетании с повышенной впечатлительностью. Дети отличаются любознательностью, с интересом и желанием принимаются за различную деятельность, но в силу повышенной психической истощаемости не доводят начатое дело до конца.

Оглавление темы "Отравления в неврологии":

Источники:
www.medical-enc.ru, rebenok.com.ua, meduniver.com, meduniver.com

Следующие материалы:

17 февраля 2021 года

Комментариев пока нет!

Беспокойный ребенок | #09/02 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей.

Научные статьи.
Всегда ли повышенная возбудимость у ребенка — признак заболевания?

Каково место фитопрепаратов в коррекции повышенной эмоциональной возбудимости?
Почему «болезнь роста» иногда требует медикаментозного лечения?

Повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, нарушения сна, быстрая утомляемость — все перечисленные симптомы знакомы врачам не понаслышке. С подобными жалобами родители, уставшие от поведения собственных детей, нередко обращаются к педиатрам, неврологам и семейным врачам. Далеко не всегда оказывается, что у детей имеются выраженные расстройства нервной системы или психоэмоциональной сферы. Тем не менее в большинстве случаев пациентам педиатрического возраста нужна медицинская помощь.

Хотя практика показывает, что зачастую вполне можно обойтись без медикаментозной коррекции, большинство родителей больше доверяют лекарствам. При этом они явно отдают предпочтение так называемым «натуральным» средствам (преимущественно растительного происхождения). Иногда родители отождествляют это понятие с гомеопатическими препаратами, которые далеко не всегда состоят исключительно из растительных компонентов. Лечебный арсенал аллопатических и гомеопатических лекарственных препаратов, представленных в России, позволяет подобрать нужное средство для детей любого возраста.

Несколько более сложным представляется оказание помощи детям с синдромом дефицита внимания и гиперактивностью (СДВГ), поскольку эти пациенты требуют совместных усилий со стороны неврологов, психологов и психиатров. К сожалению, на сегодняшний день стимулирующих препаратов (риталина, метилфенидата), используемых в других странах мира при лечении СДВГ, в нашей стране нет [1, 2]. Вместо них применяются препараты ноотропного ряда (ноотропил, семакс, пантогам и т. д.) в комбинации с различными поливитаминными препаратами [3]. Средства, подобные упомянутым, должны назначаться исключительно врачами-неврологами (с контролем эффекта лечения, индивидуальным подбором дозировки и периодическим наблюдением).

Особая категория пациентов — это дети в возрасте от года до 3 лет, психоэмоциональный статус которых в период раннего детства характеризуется нестабильностью, повышенной возбудимостью, различными поведенческими реакциями. Для обозначения этого состояния в англоязычной литературе существует термин temper tantrums; в России аналогичного понятия не существует, хотя иногда пользуются выражением «истерики второго года жизни» (что не совсем верно, поскольку, как уже указывалось, описанные выше проявления могут наблюдаться в той или иной степени выраженности у детей до 3-летнего возраста) [4]. До сравнительно недавнего времени среди психоневрологов был принят вполне приемлемый термин «невропатия», но в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) такого понятия больше не существует [5]. Описываемая «болезнь роста», являющаяся в равной степени педагогической и медицинской проблемой, чаще исчезает по достижении детьми указанного возраста, но иногда требует дополнительных назначений препаратов, поскольку может впоследствии трансформироваться в неврозы, неврозоподобные состояния и психопатии. Использование таких транквилизаторов (антианксиолитических средств), как атаракс, элениум, лоразепам, — это довольно серьезный метод медикаментозной коррекции, к которому большинство родителей относятся без энтузиазма.

В то же время существует ряд мягких седативных средств, которые при необходимости можно применять при описанных выше нарушениях у пациентов педиатрического возраста. В частности, детям раннего и дошкольного (а иногда и грудничкового) возраста российские медики чаще всего назначают препараты валерианы, пустырника и так называемую микстуру с цитралем. При этом цитраль, входящий в состав названной микстуры, играет второстепенную роль (он используется в качестве антисептического средства и консерванта). Рецепт этой микстуры может варьировать: валериана (экстракт корня или вытяжка) и/или пустырник, дистиллированная вода или 10%-ный раствор глюкозы, бромид натрия (с давних пор известно, что препараты брома обладают способностью концентрировать и усиливать в коре головного мозга процессы торможения), сульфат магнезии. Добавлять в микстуру антигистаминные средства не рекомендуется.

Валериана (лекарственная). Препараты на ее основе (изолированные настои, настойки, а также растворы в комбинации с другими комплексными средствами) уменьшают возбудимость ЦНС, вследствие чего их принято использовать в качестве седативных средств при нервном возбуждении, нарушениях сна и подобных состояниях. Уже давно доказано, что препараты валерианы снижают рефлекторную возбудимость в центральных отделах нервной системы и усиливают тормозные процессы в нейронах корковых и подкорковых структур головного мозга. При лечении детей раннего возраста чаще используют настои корня валерианы.

Пустырник (пятилопастный). В педиатрической практике используются настои, настойки и (реже) экстракты пустырника. Состав растения настолько сложен, что его до сих пор продолжают изучать. Считается, что седативный эффект настойки пустырника в 2-3 раза сильнее, чем настойки валерианы [6]. Поэтому препараты пустырника используют при повышенной возбудимости, неврастении и неврозах не только у детей и подростков, но и у взрослых. В отечественной медицине кроме валерианы и пустырника широко используется ромашка.

Ромашка аптечная. Это лечебное растение применяется в виде отвара, настойки или чаев, поскольку является мягким седативным средством, эффективным при лечении нарушений сна, дисфункций желудочно-кишечного тракта и пр. Примером могут служить успокаивающий чай и чай из ромашки фирмы Хипп, которые можно рекомендовать в комплексном лечении проявлений перинатального поражения нервной системы с синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, а также здоровым детям — для улучшения сна. В числе действующих компонентов ромашки можно назвать эфирное масло, азулен, флавоноиды, полисахариды, витамины и некоторые другие биологически активные вещества. Помимо приема внутрь, отвары ромашки удобно использовать в качестве наружного средства (ванны).

Среди наиболее распространенных на сегодняшний день седативных средств на натуральной основе, выпускаемых фармакологической промышленностью, следует упомянуть такие широко используемые комплексные препараты, как ново-пассит (производство «Галена А. С./Нортон Хелскэр Лтд», Чехия/Великобритания) и персен (фирмы «ЛЕК», Словения). Ново-пассит выпускается в виде раствора для приема внутрь и таблеток, а персен в таблетках. В основе обоих препаратов лежит комбинация лечебных трав. Например, в состав ново-пассита входят экстракты боярышника, хмеля, валерианы, зверобоя, мелиссы, страстоцвета, черной бузины и гвайфенезин (последний является также отхаркивающим средством) [7]. Персен состоит из экстрактов валерианы, а также перечной и лимонной мяты [8]. Ниже рассмотрим наиболее важные растительные компоненты этих двух препаратов.

Мята перечная. Вытяжки из травы мяты перечной наряду с желчегонным, антисептическим и болеутоляющим эффектом обладают успокаивающими и спазмолитическими свойствами, а также оказывают рефлекторное коронарорасширяющее действие. Сходным эффектом обладает также мята лимонная (мелисса), которая, как и мята перечная, относится к эфиромасличным растениям. Мята и мелисса входят в состав детского чая Хипп, который можно рекомендовать как общеукрепляющее средство.

Боярышник (кроваво-красный, колючий и пятипестичный). Общеизвестны кардиотонические и спазмолитические свойства препаратов боярышника (за счет содержания тритерпеновых соединений и флавоноидов), используемые в терапии заболеваний сердечно-сосудистой системы. Но впоследствии было обнаружено, что настои и экстракты этого растения позволяют улучшить снабжение кислородом не только миокарда, но также и нейронов головного мозга. Седативная активность препаратов боярышника объективно доказана. Вследствие этого, а также по причине малой токсичности препаратов растения боярышник получил довольно широкое распространение в качестве успокоительного средства (настой цветков или плодов растения, настойка боярышника и т. д.).

Хмель обыкновенный. Ценность этого травянистого многолетнего растения не ограничивается его использованием в качестве сырья для пивоваренной промышленности. Нейротропное действие галеновых препаратов из шишек хмеля связывают с наличием в них лупулина, оказывающего успокаивающее действие на ЦНС [6]. Масло хмеля (наряду с другими компонентами) входит в состав препарата валокордин («Кревел Мойзелбах», Германия). В педиатрии он может применяться по 3-15 капель 3 раза в день (до еды с небольшим количеством жидкости) в зависимости от возраста и симптомов [7].

Зверобой (продырявленный). Трава зверобоя обладает многосторонними фармакологическими свойствами, среди которых особого внимания заслуживает спазмолитический эффект, а также капилляроукрепляющее действие, типичное для соединений, содержащих витамин Р. Поэтому зверобой является ценным компонентом седативных лекарственных сборов и довольно широко используется в этом качестве.

Среди гомеопатических средств в свете рассматриваемой проблемы интерес для врачей представляет нервохель (фирмы «Биологише Хайлмиттель Хель ГмбХ», Германия). Препарат выпускается в сублингвальных таблетках, которые рекомендуется принимать по одной 3 раза в день. Противопоказаний к применению препарата нет, а побочные эффекты на фоне приема не выявлены [8]. Другим препаратом со сходным эффектом является валерианахель. Помимо настойки валерианы в состав этого гомеопатического средства входят боярышник, мелисса, ромашка, овес посевной (содержащийся в овсе комплекс витаминов группы В играет важную роль в осуществлении трофической функции нервной системы) и другие компоненты. Валерианахель назначают детям с 2-летнего возраста (детям 2-6 лет — по 5 капель 3 раза в день, пациентам 6-12 летнего возраста — по 10 капель 3 раза в день) [8].

В ряде случаев проблему беспокойного ребенка можно решить, не прибегая к назначению каких-либо медикаментозных средств. Этому способствуют некоторые режимные мероприятия (контроль за продолжительностью дневного и ночного сна, прогулки на свежем воздухе, рациональное питание), закаливание, лечебные ванны (со сборами трав или солей), правильное воспитание, адекватный психоэмоциональный климат в семье и т. д.

Иногда беспокойный ребенок является продуктом социальной депривации или гиперопеки в семье. Именно по этой причине детям дошкольного возраста рекомендуется посещать детские сады. Даже практика привлечения к воспитанию малыша нянь и гувернеров (популярная среди материально обеспеченных россиян) не в состоянии заменить общение ребенка с другими детьми, способствующее элементарному постижению норм социальной жизни.

Тем не менее врачам необходимо ориентироваться среди многочисленных медикаментозных препаратов, предлагаемых в качестве седативных средств. Лишь в этом случае можно обеспечить своевременную коррекцию возникших нарушений психоэмоциональной сферы. Концепция доказательной медицины подразумевает, что при принятии клинических решений следует руководствоваться наиболее достоверными и проверенными сведениями об эффективности назначаемого лечения [9].

Литература
  1. Child Neurology (Menkes J. H., Sarnat H. B., eds.). 16th ed. Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia-Baltimore. 2000. 1280 р.
  2. Nelson textbook of pediatrics (Behrman R. E., Kliegman R. M., Jenson H. B., eds., Nelson W. E., Sr. Ed.). 16th ed. Philadelphia-London.-W. B. Saunders. 2000. 2414 р.
  3. Лебедев Б. В., Фрейдков В. И., Шанько Г. Г. и др. Справочник по неврологии детского возраста / Под ред. Б. В. Лебедева. М.: Медицина, 1995. 448 с.
  4. Zigelman D. The pocket pediatrician. Doubleday. New York - London, 1995. 432 p.
  5. Булахова Л. А., Саган О. М., Зинченко С. Н. и др. Справочник детского психиатра и невропатолога / Под ред. Л. А. Булаховой. К.: Здоров'я, 1985. 288 с.
  6. Cоколов С. Я., Замотаев И. П. Справочник по лекарственным растениям (фитотерапия). 2-е изд. М.: Недра, 1987. 512 с.
  7. Регистр лекарственных средств России "Энциклопедия лекарств" /Гл. ред. Г. Л. Вышковский. 9-е изд., перераб. и доп. М.: РЛС-2002, 2002. 1504 с.
  8. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России: Справочник / Вед. ред. Е. А. Толмачева, 8-е изд., перераб., исправл. и доп. М.: АстраФармСервис, 2002. 1488 с.
  9. Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине: Пер. с англ. / Под ред. И. Н. Денисова, В. И. Кулакова, Р. М. Хаитова. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. 1248 с.

1. Синдром ранней детской невропатии

ИСПиП имени Рауля Валленберга

Реферат на тему:

«Психопатология детского возраста».

Выполнила студентка группы 05/14

«Клиническая психология»

Кулаева Я.Е.

2015г

Содержание:

Расстройства процесса познания……………………………..4

Расстройства ощущений………………………………….4

Расстройства восприятия…………………………………5

Расстройства внимания…………………………………...7

Расстройства памяти……………………………………. ..8

Расстройства мышления………………………………….9

Аффективные и эффекторные расстройства……………10

Расстройства эмоций……………………………………..10

Расстройства эмоционально волевой сферы……………15

Расстройства эффекторных функций (двигательно волевых)……………………………………………………….17

Основные психопатологические синдромы…………………18

1. Синдром ранней детской невропатии…………………18

2. Гипердинамический синдром…………………………19

3. Синдром уходов из дома и бродяжничества………….19

4. Синдром страхов……………………………………......20

5. Синдром патологического фантазирования…………..21

6. Синдром раннего детского аутизма…………………..21

7. Синдром дисморфофобии……………………………..22

8. Церебрастенический синдром………………………...22

9. Синдром расстройства сознания……………………...23

10. Судорожный синдром…………………………….25

11. Психоорганический синдром…………………….26

Список литературы…………………………………………29

Психопатология детского возраста - наука, является частью детской психиатрии, изучающая общие закономерности и развитие детских и подростковых психических расстройств, направленная на создание методов лечебно коррекционного воздействия.

Расстройства процесса познания

Расстройства ощущений

Агнозия – расстройство ощущений («а» – отрицание, «гнозис» – познание). В клинике описывают характеристику оптической, акустической, обонятельной, вкусовой и тактильной агнозии.

При оптической агнозии, возникающей при поражении затылочной доли коры головного мозга (врожденная или приобретенная недостаточность), больной не запоминает или не узнает предметы, хотя видит их и дает описательную характеристику.

При акустической агнозии (поражение левого полушария) больной не различает звуки речи, не понимает речь окружающих. В этих случаях говорят о сенсорной афазии у взрослых или сенсорной алалии у детей. При поражении правого полушария больной не узнает предметы по их характерному звучанию (больному подносят к уху тикающие часы при исключении зрительного анализатора, он говорит «что то тикает, но что это я не знаю»).

При обонятельной и вкусовой агнозии больной соответственно не различает запахи и вкус.

При тактильной агнозии больной не узнает предметы, ощупывая их.

Агнозии возникают при поражении первичных полей соответствующего анализатора и могут рассматриваться как в неврологии, так и в психиатрии при различных органических и функциональных нарушениях. В детском возрасте часто отмечается недостаточное развитие ощущений или их несформированность.

У детей, подростков и взрослых могут наблюдаться изменение порога чувствительности: понижение или повышение, а также сенестопатии.

Повышение порогов чувствительности – психическая гиперестезия – резкое усиление восприимчивости при обычных или слабых раздражителях. Примером могут служить случаи, когда дети не переносят некоторых видов одежды, резкого шума. Они капризничают, плачут. Такие состояния наблюдаются у детей с невротическими реакциями.

Понижение порога чувствительности – значит снижение реакции к действующим раздражителям (гипестезии). Больные не воспринимают раздражения в достаточной степени. Такие состояния наблюдаются при реактивных состояниях.

Психическая анестезия – полное снижение чувствительности со стороны одного или нескольких анализаторов при их анатомо физиологической сохранности: психическая глухота, слепота, утрата чувства вкуса или запаха. Такие состояния наблюдаются при тяжелых стрессовых состояниях.

Сенестопатии – разнообразные неопределенные, неприятные, мучительные ощущения в разных частях тела и внутренних органах при отсутствии патологии в них. Такие состояния встречаются при различных невротических реакциях.

Расстройства восприятия

Иллюзии – это искаженное восприятие реально существующей действительности. У здоровых людей иллюзии могут возникнуть при плохом освещении или плохой слышимости, в состоянии эмоционального напряжения или утомления. Иллюзорное восприятие может возникнуть у ребенка при высокой температуре и тогда пятна на стене или рисунки на ковре воспринимаются как сказочные персонажи. Можно предполагать, что во всех случаях имеет место разлитое охранительное торможение (уравнительная фаза), обуславливающая искаженное восприятие реально существующих предметов и явлений.

Иллюзии могут наблюдаться и у психически больных при бредовых состояниях, когда больной воспринимает речь окружающих как враждебные высказывания. В таких случаях говорят о вербальных (словесных) иллюзиях. У больных могут наблюдаться аффективные иллюзии при различных формах бреда, выражающиеся в том, что больные по-своему воспринимают внешний вид окружающих: радостными или печальными, и дают соответствующую реакцию.

Галлюцинации – это ложные восприятия (обман чувств), не связанные с реально существующими предметами или явлениями, а представляющие собой плод болезненной деятельности мозга. Галлюцинации наблюдаются только у людей, находящихся в состоянии психического расстройства, возникают в сознании человека независимо от его воли. Различают оптические, акустические, вкусовые, обонятельные и тактильные галлюцинации. Они могут быть простыми в форме искр, отдельных звуков, окриков, голосов, запахов, измененного вкуса, прикосновения, и более сложных зрительных и слуховых галлюцинаций в форме восприятия предметов, людей или животных, речи и музыки.

Доктор В.Х. Кандинский (1880) описал различие истинных и ложных галлюцинаций (псевдогаллюцинаций).

При истинных галлюцинациях все предметы и явления располагаются вне больного, больной может рассказать о том, кого он видит и с кем разговаривает, воспринимая их реально. Меняется поведение больного: при зрительных галлюцинациях неприятного характера больной закрывает лицо руками, прячется, убегает, при слуховых галлюцинациях, если больные слышат приятную музыку или диалог – сидят тихо, задумчиво, прислушиваясь к разговору или музыке. Если слова, воспринимаемые больным, ему не приятны, то он затыкает уши, отворачивается.

Псевдогаллюцинации, которые наблюдаются только при шизофрении, носят другой характер. Больному кажется, что все его мысли звучат, открыты и доступны окружающим. Меняется поведение больного: он завязывает голову платком или полотенцем, набрасывает на себя больничный халат, чтобы никто не мог услышать или увидеть, о чем он думает.

Как самостоятельные формы нарушений восприятия выступают психосенсорные расстройства, характеризующиеся изменением восприятия окружающей среды: формы, величины, дальности расстояния, дополняющиеся нарушением восприятия схемы тела. Больные жалуются на непонятные ощущения: им кажется, что одна рука или нога стала длиннее, дорога бугристой, предметы воспринимаются то далеко, то близко. Расстраивается ходьба, письмо, поведение. Такая симптоматика психосенсорных расстройств наблюдается у детей и подростков, болеющих или перенесших вирусную инфекцию с энцефалитическими явлениями.

Дереализация – это нарушение восприятия окружающей действительности, формы и размеров предмета, расстояния и времени. Окружающие предметы могут казаться уменьшенными или увеличенными. В новом месте больным кажется, что они здесь уже были, а привычную домашнюю обстановку воспринимают как чужую.

Деперсонализация – искаженное восприятие собственного тела или его частей.

Эти состояния наблюдаются при психосенсорных расстройствах после перенесенных вирусных нейроинфекций.

Галлюцинации зрительные и слуховые могут наблюдаться у детей в возрасте 5–7 лет при соматических и инфекционных заболеваниях на фоне высокой температуры. В этих случаях галлюцинации носят элементарный характер: мелькание искр, появление каких то контуров, лиц, окликов, стуков, шумов, голоса зверей и птиц, образы которых дети воспринимают как сказочные. При психических заболеваниях (шизофрения) галлюцинации могут приобретать более сложный характер: так, при зрительных галлюцинациях отмечается живость, яркость представлений, склонность к фантазированию, дети рассказывают о своих видениях. Иногда зрительные галлюцинации носят устрашающий, императивный (приказной) характер: детям видятся страшные звери, разбойники, от которых они убегают, прячутся, выполняют какие то действия. После 12–14 лет у подростков наблюдаются вкусовые и обонятельные галлюцинации, что нередко приводит к отказу от еды. В этих случаях галлюцинации продолжаются в течение длительного времени, меняется поведение больного.

Расстройства внимания

К расстройствам внимания относятся истощаемость, отвлекаемость и застреваемость.

Причинами расстройств внимания могут быть различные факторы: социальные и биологические. К социальным факторам, вызывающим расстройство внимания, могут быть отнесены отвлекающие моменты окружающей среды. В коре головного мозга возникают новые очаги возбуждения, которые по закону доминанты становятся главенствующими, привлекают к себе внимание, затормаживая другие участки коры головного мозга.

К биологическим причинам расстройства внимания относится слабость активного внимания – неспособность к длительному напряжению в направлении одного объекта и трудность сосредоточения, обусловлена слабостью тонуса коры головного мозга, снижением функции второй сигнальной системы. Нестойкость активного внимания может быть обусловлена целым рядом факторов: перенесенной травмой черепа, авитаминозом, недостаточным питанием и переутомлением..

Истощаемость внимания может быть обусловлена слабостью корковых процессов. Такой спад активного внимания наблюдается у детей и взрослых, перенесших черепно-мозговую травму или инфекцию с энцефалитическими явлениями.

Еще одним из видов расстройств внимания является отвлекаемость, патологическая подвижность корковых процессов при преобладании пассивного внимания, проявляющаяся быстрой, необоснованной сменой деятельности, продуктивность которой резко снижена. Такие состояния наблюдаются у детей, перенесших родовую черепно-мозговую травму или ранние инфекции с последующей слабостью деятельности клеток коры головного мозга. В таком случае неустойчивость активного внимания сочетается с неусидчивостью, подвижностью, гиперактивностью.

Другим видом расстройства внимания является застреваемость, плохая переключаемость внимания с одного объекта на другой, обусловленная малой подвижностью корковых процессов. Застреваемость наблюдается у детей и взрослых при органических поражениях головного мозга и проявляется в речи, в рисунках и в трудовой деятельности.

Все виды расстройств внимания (отвлекаемость, истощаемость, застреваемость) всегда указывают на органическую или функциональную основу поражения нервной системы и требуют наблюдения врача, воспитателя и педагога за состоянием ребенка, а также выявлением и других нарушений, которые нуждаются в специализированной помощи.

Расстройства памяти

Причины расстройств памяти различны: перенесенные черепно мозговые травмы, инфекции и интоксикации, сосудистые и трофические расстройства, судорожные приступы, изменяющие кортикальную структуру.

Виды расстройств памяти: амнезия, гипомнезия, гипермнезия, парамнезия.

Амнезия – полное выпадение памяти («а» – отрицание, «мнезис» – память). Различают антероградную и ретроградную амнезию.

Антероградная амнезия – это выпадение памяти на весь период, когда человек находился в бессознательном состоянии, клетки коры головного мозга были заторможены и никакие раздражения не доходили до них.

Ретроградная амнезия – это выпадение из памяти событий, предшествовавших заболеванию, травме или состоянию с потерей сознания (эпилептический приступ, диабетическая кома, сердечная недостаточность). Длительность ретроградной амнезии зависит от тяжести повреждения мозга.

Аффективная амнезия (психогенная) – это провалы памяти на какие то периоды жизни или на определенные детали, связанные с психической травмой. Вытесняются, забываются при этом неприятные воспоминания, детали конфликта, тесно связанные с тяжелыми переживаниями.

Гипомнезия – уменьшение объема или ослабление памяти. Это состояние наблюдается после перенесенной травмы, интоксикации или инфекции. В этих случаях после перенесенного поражения мозгового вещества ослабляется деятельность клеток коры головного мозга. Это проявляется в быстром забывании полученных сведений. Такие состояния характерны для детей с ЗПР, умственной отсталостью и другими последствиями органического поражения головного мозга.

При склерозировании кровеносных сосудов по ним приходит меньше крови и ослабляется деятельность клеток коры, что также приводит к снижению объема памяти. Это старческая гипомнезия, при которой пожилые люди хорошо помнят, что было «когда то» и не помнят, что было сегодня. Гипомнезия имеет всегда органическую основу.

Гипермнезия – увеличение объема памяти, когда люди запоминают и долго хранят в памяти сигналы, пришедшие в соответствующие области коры. Эти особенности памяти проявляются в жизни человека с раннего детского возраста и приобретают стойкий характер.

Парамнезия – ложные воспоминания, которые подразделяются на конфабуляции и псевдореминисценции, и наблюдаются у психически больных или пожилых людей.

Конфабуляции – измышления, когда больные рассказывают о событиях, в которых они принимали участие, тогда как на самом деле этих событий не было или они происходили с кем-то другим, взяты из книг или кинофильмов.

Псевдореминисценции – это ложные воспоминания, когда больной рассказывает о событиях, возможно происходивших с больным, но сдвинутых во времени.

Различные формы расстройств памяти могут наблюдаться у детей с органическим поражением ЦНС, сопровождающимся интеллектуальной недостаточностью.

При гидроцефалии, являющейся следствием перенесенной травмы черепа или менингита, может преобладать механическая память. У детей наблюдается резонерство, когда они много говорят обо всем, что привлекает их внимание, не вдаваясь в значение сказанного. Это состояние обусловлено слабостью корковых процессов, недостаточной обобщающей функции коры.

Расстройства мышления

Мышление - высший этап познавательной деятельности, в основе которого лежит переработка полученной информации (ощущения и восприятия), их анализ и синтез. 2 вида нарушений мыслительного процесса: количественное и качественное.

Количественные расстройства мышления проявляются в форме ограничения умственной деятельности или его недоразвития при задержке психического развития (ЗПР) или умственной отсталости (олигофрении). У подростков и взрослых распад психической деятельности – деменция, наблюдается при хронически текущих психических процессах.

Качественные расстройства мыслительной деятельности наблюдаются при различных неврозах и психозах и проявляются в расстройстве темпа мыслительной деятельности, навязчивости и бреде.

Нарушение темпа мыслительной деятельности обусловлено преобладанием возбуждения или торможения в коре головного мозга.

Ускоренное течение мыслей вплоть до разорванности мышления. В этих случаях образование и смена ассоциаций ускорена, один образ сменяется другим, возникает наплыв мыслей. Нарушается последовательность, нарастает утрата логических связей между частями предложений. Процесс мышления характеризуется беспорядочностью, а высказывания становятся непонятными, абсурдными. Ускоренный темп мышления сочетается с возбужденным поведением, что укладывается в определенный маниакальный синдром.

Замедленное течение мыслительного процесса наблюдается при преобладании торможения в коре головного мозга. Больные жалуются на отсутствие мысли, «в голове какая то пустота». Замедление темпа мыслительной деятельности наблюдается при депрессивных состояниях.

Другой формой расстройств является обстоятельность мышления – детализация, при которой больной уходит от заданной темы, подробно говорит, повторяется и не может переключиться к продолжению основной темы. Излишне обстоятельное мышление, застреваемость и плохая переключаемость, вязкость мышления свойственны детям и взрослым с органическими поражениями центральной нервной системы (эпилепсии, психоорганическом дефекте).

Одной из форм нарушения мышления является резонерство, при котором больной на заданный вопрос не отвечает, а начинает рассуждать, поучать собеседника. Словесная продукция больного при этом бывает пространной и отдаленной от сути вопроса. Такие особенности речевого высказывания могут наблюдаться при психозах, при гидроцефалии.

Одной из форм расстройства мыслительной деятельности могут быть персеверации и стереотипии, которые характеризуются повторением ответа на первый заданный вопрос. При этом имеют место длительное доминирование какой либо одной мысли, одного представления, в основе которых лежит застревание ассоциаций. Такие состояния заторможенности наблюдаются у больных при кровоизлияниях в мозг или опухолях мозга.

Бессвязное, разорванное мышление характерно для ряда инфекционных заболеваний, протекающих с высокой температурой, а также у больных шизофренией. При этом мысли не объединяются между собой, а представляют отдельные фрагменты, в которых отсутствует анализ и синтез, отсутствует способность к обобщению, речь бессмысленная.

Аутистическое мышление характеризуется отгороженностью субъекта от внешнего мира, его замкнутостью, погруженностью в собственные переживания, недостаточно соответствующие реальности.

К расстройствам мышления относятся навязчивые мысли (обсессивный синдром). Это мысли, от которых больной не может освободиться, хотя и понимает их ненужность. Навязчивые мысли могут возникнуть у практически здоровых людей, у невротиков и у психически больных. Навязчивые мысли у невротиков носят более сложный и стойкий характер. Это тоже очаг застойного возбуждения, но более глубокий. Больной критически относится к своему состоянию, но освободиться от своих переживаний не может. Навязчивые мысли у невротиков могут иметь различный характер и проявляться в виде непреодолимых желаний, влечений и страхов.

Навязчивые страхи, или фобии, разнообразны и трудно преодолимы. Может возникнуть мысль, а с нею и страх, перед выполнением какого то задания или действия, особенно в обстановке волнения, напряжения. У детей появляется страх наказания за плохо выполненные домашние задания или полученную в школе неудовлетворительную оценку. Такие же мысли, а с ними и страхи, могут появиться у подростка или взрослого, выполняющего сложное задание в неблагоприятной обстановке. Иногда логофобия (страх речи) проявляется в присутствии одного человека, строгого воспитателя или учителя в школе, в то время как в присутствии другого человека, который спокойно и доброжелательно относится к ребенку, этих мыслей и страха нет.

Навязчивые мысли у психически больных людей стойкие, больные к ним не критичны и не ищут помощи. По своей клинической картине навязчивые мысли у психически больных близки к бредовым идеям и не поддаются разубеждению.

Сверхценные идеи наблюдаются в подростковом возрасте и характеризуются определенными особенностями. Если в сознании человека преобладают эмоционально ярко окрашенные мысли, то говорят о наличии сверхценных идей. Эти мысли не носят нелепого характера, но больной придает им такое большое значение, которого они объективно не имеют. Сверхценные идеи не сопровождаются тягостным чувством навязывания и желанием освободиться от неправильного образа мышления.

Бред и бредовые идеи возникают в результате болезни головного мозга. Бред может возникнуть на фоне расстроенного сознания при инфекции или интоксикации, на высоте болезненного состояния (высокой температуры или алкогольного отравления), когда больные произносят отдельные слова или короткие фразы, не относящиеся к окружающей обстановке.

Бредовые идеи – это неправильные, не соответствующие действительности суждения, умозаключения, неподдающиеся разубеждению. Больные находятся под влиянием возникших у них мыслей, идей, изменяющих их поведение. Бредовые идеи систематизированы, произносятся на фоне сохранного сознания, сопровождают психическое расстройство, могут наблюдаться в течение длительного времени. Бредовые идеи могут сочетаться с галлюцинациями.

Бредовые идеи различаются по содержанию: идеи отношения, преследования, отравления, ревности, величия и обогащения, изобретательства, реформаторства, сутяжничества и другие.

Наиболее часто встречающиеся формы бредовых высказываний: идеи отношения и идеи преследования. При бредовых идеях обогащения больные рассказывают о своих несметных богатствах. При бредовых идеях величия они называют себя именами великих людей. При бредовых идеях изобретательства больные конструируют различные приборы. При бредовых идеях сутяжничества больные пишут в различные организации жалобы, бесконечно судятся за какие то права. Один из видов бредовых идей характеризуется заниженной оценкой своей личности, больной убежден в своей никчемности и ненужности, неполноценности (бредовые идеи самоунижения). У больных в этих случаях возникает депрессивное состояние, при котором они считают себя плохими, ничтожными. Ипохондрический бред характеризуется необоснованными убеждениями и высказываниями больного в том, что у него неизлечимая болезнь и он должен скоро умереть.

Наряду с первичным бредом возможно выделение чувственного (образного) бреда, который характеризуется расстройством чувственного познания, развивается на фоне других нарушений психики, носит наглядный характер с множеством образов, воспринимаемых фрагментарно, складывающихся в образы, догадки, фантазии, чем объясняется его бессвязность и нелепость. Выделяют различные формы чувственного бреда.

Бред самообвинения проявляется в том, что больной приписывает себе различные ошибки, проступки, бывшие в действительности или значительно увеличенные, вплоть до преступления. Такие состояния возникают у подростков, перенесших травму черепа или энцефалит. При бреде воздействия больной считает, что его мысли, действия, поступки обусловлены посторонним воздействием гипноза, радиоволн, электрического тока. Бред преследования заключается в том, что больной считает себя окруженным врагами, стремящимися уничтожить его или причинить ему вред, и поэтому принимает различные меры предосторожности, чтобы этого не случилось. Среди форм чувственного бреда описываются также бред самоуничижения, ущерба, нигилистический, экспансивный, фантастический, религиозный, эротический, ревности, космического воздействия и др. Несистематизированный бред, именуемый параноидным, носит бессвязный характер, основан на догадках и предположениях.

Аффективные и эффекторные расстройства

Расстройства эмоций

Эйфория – длительное патологически повышенное настроение, несоответствующее окружающей обстановке. Эйфория наблюдается у детей и подростков при органических психозах, при психических заболеваниях, обусловленных некоторыми инфекциями, при реактивных психозах.

Депрессия – подавленное настроение, несоответствующее окружающей обстановке, сопровождающееся тоской, самообвинением, двигательной и речевой заторможенностью, тягостными ощущениями в теле, резким снижением влечений. Депрессия возникает под влиянием внешних и внутренних факторов и всегда является симптомом психогенной реакции. В пубертатном (подростковом) возрасте депрессия может наблюдаться при тяжелых соматических заболеваниях и реактивных состояниях.

Дисфория – эмоциональное нарушение, характеризующееся постоянным недовольством окружающей обстановки, действий родственников или медицинского персонала, продуктов питания, злобно раздражительной тоскливостью, склонностью к агрессивным действиям, нередко с измененным сознанием, чувством страха и бредовыми идеями. Дисфория может наблюдаться в течение нескольких часов или нескольких дней, характерна для больных, страдающих эпилепсией, перенесших травму черепа и злоупотребляющих алкоголем.

Эмоциональная слабость представляет собой колебание настроения от хорошего (с элементами эйфории) до пониженного настроения (с элементами депрессии), с периодами легко наступающей слезливости. У детей дошкольного возраста эмоциональная слабость – явление физиологическое: они не умеют сдерживать себя и поэтому бурно реагируют, не стесняясь присутствия посторонних, и проявляют свою радость или гнев, но с возрастом вырабатывается способность к регуляции эмоций.

Эмоциональная амбивалентность проявляется одновременным осуществлением противоположных чувств к одному и тому же объекту (одновременно уживаются любовь и ненависть). Чаще всего амбивалентность наблюдается при шизофрении, реже – при истерической психопатии.

Апатия – чрезмерное понижение эмоциональной возбудимости, полное равнодушие и безучастность к окружающему, к себе, отсутствие желаний и побуждений, полная бездеятельность. Встречается при различных психических заболеваниях (интеллектуальная недостаточность, психогении и других состояниях).

Эмоциональная тупость наблюдается в случаях, когда больной не реагирует на внешние раздражители и собственные ощущения. Подобные состояния наблюдаются при хронически текущих формах шизофрении.

Негативизм – немотивированное противодействие, сопротивление всякому воздействию со стороны, отказ от выполнения действий. Пассивный негативизм характеризуется сопротивлением любому изменению положения тела и конечностей. Противодействие любым инструкциям или выполнение действий, противоположных требуемым, называют активным негативизмом. Понятие «негативизм» относится к патологическому противодействию, поэтому упрямство детей, имеющее свои причины, называют негативизмом ошибочно.

Патологический аффект – сильная, кратковременная, внезапно возникающая отрицательная эмоция, сопровождающаяся гневом, негодованием, яростью, разрушительным действием, иногда жестоким убийством. Такие состояния могут наблюдаться у детей и подростков, перенесших черепно мозговую травму, у подростков и молодых людей, злоупотребляющих алкоголем. В ряде случаев (сочетание травмы черепа и употреблением алкоголя) патологический аффект может сопровождаться расстройством сознания, бредом и последующей амнезией. Лица, совершившие преступления в состоянии патологического аффекта с расстройством сознания, признаются невменяемыми. Дети и подростки с такими состояниями могут наблюдаться в детском саду и в школе.

Частота эмоциональных расстройств у детей обусловлена физиологическими особенностями их психической деятельности, слабостью активного торможения, неустойчивостью обменных процессов, функции эндокринной системы и особенностями течения критических периодов развития детей и подростов.

Расстройства эмоционально волевой сферы

Воля – это сознательная целенаправленная психическая активность.

Инстинкты – это врожденные рефлексы, доставшиеся человеку по наследству от его предков. К инстинктам относятся: пищевой, оборонительный, половой, родительский.

Мотив – это акт осмысления, т. е. критического отношения к желанию в соответствии с реальными возможностями.

Волевая деятельность – это действие, направленное на реализацию сознательно поставленной цели, целенаправленная психическая деятельность.

Волевые процессы могут нарушаться в различных видах и характеризоваться разнообразными проявлениями.

У больных с маниакально депрессивным синдромом отмечается повышение волевой активности, проявляющейся в повышенной деятельности, неутомимости, многоречивости, повышенно хорошим настроением.

Понижение волевой активности сопровождается бездеятельностью, апатией, резким снижением двигательной активности и наблюдается при некоторых психических расстройствах (реактивных и эндогенных психозах).

Влечения – это филогенетически старые, унаследованные, сложные безусловно рефлекторные (инстинктивные) жизненно важные реакции, направленные на сохранение рода и продление вида. При некоторых поражениях коры головного мозга, ущербности возможно растормаживание влечений.

Нарушение пищевого инстинкта. Влечения к пище наблюдаются в виде усиления пищевого инстинкта (прожорливость, жадность). Такие состояния наблюдаются у больных, перенесших энцефалит, и называются булимией. Чаще всего приходится сталкиваться с подавлением пищевого влечения. Стойкий отказ от употребления пищи (анорексия) приводит к истощению больного. Упорный отказ от пищи может быть связан с бредовой настроенностью (бредовые идеи отравления и др.) или убеждением, что пища изготовлена из недоброкачественных продуктов. Симптом пика – поедание несъедобных предметов. Копрофагия – поедание кала. Отказ от еды может наблюдаться при различных формах ступора, при состояниях депрессии, при истерии.

Извращение влечений при определенных состояниях: беременности, у больных, перенесших сотрясения мозга, некоторых психозах. Извращение пищевого рефлекса проявляется в желании употреблять одну пищу или отказываться от другой.

Влечение к самоубийству (суицид о мания) обычно связано с психическими расстройствами и наблюдается у подростков и молодых людей при реактивных психозах, наркомании, алкоголизме. Психически больные люди нередко проявляют большую изобретательность и настойчивость в осуществлении своих суицидальных намерений. Близко к влечению лишить себя жизни стоит влечение к самоувечью, нередко осуществляется импульсивно. Часто это происходит на фоне бредовых и галлюцинаторных переживаний.

В психиатрической клинике заметное место занимают нарушения полового влечения: повышенная или пониженная половая возбудимость, сексуальные извращения, которые могут наблюдаться при различных психических заболеваниях и состояниях.

Повышенная половая возбудимость – гиперсексуальность, выражающаяся у подростков в виде частых и длительных эрекций, эротических фантазий, мастурбации

Гипосексуальность – понижение полового влечения, проявляющееся у подростков отсутствием интереса к противоположному полу.

Наиболее частой формой нарушения полового влечения является гомосексуализм (влечение к людям одноименного пола). В анамнезе гомосексуалов часто отмечаются особенности нарушения влечения с детского возраста, наиболее четко проявляющиеся в подростковом и молодом возрасте (интерес к определенным играм, украшениям, одежде девочек и наоборот).

К числу других форм нарушения относится трансветизм, патологическое влечение к переодеванию в одежду противоположного пола, а также интерес к вещам противоположного пола.

Объектом полового влечения могут быть также маленькие дети (педофилия), половые сношения с животными (зоофилия), влечение к статуям (пигмалион)и другие. Издавна известны такие отклонения как садизм и мазохизм. Садизм – характеризуется стремлением причинять боль другому человеку с целью достижения сексуального удовлетворения. Мазохизм – получение сексуального удовлетворения или удовольствия от причиняемой боли или унижения, доставляемого партнером.

В психиатрии описывают большое количество импульсивных влечений: влечение к бродяжничеству (дромомания), поджогам (пиромания), воровству (клептомания). В отличие от навязчивых состояний импульсивные влечения представляют собой остро возникающие побуждения и стремления, подчиняющие себе все сознание и поведение больного. Они характеризуются бессмысленностью и возникают без всякого повода. Такие состояния наблюдаются при шизофрении и психопатиях.

Расстройства эффекторных функций (двигательно волевых)

К двигательно волевым расстройствам с преобладанием возбудительного процесса относится гипербулия – повышение волевой активности, связанное с усилением влечений. Может проявляться в форме:

Маниакального возбуждения, при котором больной постоянно находится в деятельности: не закончив одну работу, он начинает другую, при этом много говорит, настроение веселое, аппетит повышен. У таких больных может наблюдаться гиперсексуальность, агрессия, расторможенность поведения.

Кататонического возбуждения, которое в отличие от маниакального возбуждения не целенаправленное и выражается стереотипными движениями, хаотичностью, вычурностью. Эти изменения поведения больного характерны для шизофрении.

Гебефренического возбуждения, которое характеризуется манерностью, дурашливым поведением, обилием нелепых поз, скачков, прыжков, ужимок. В подростковом возрасте симптоматика дополняется расторможенностью низших влечений. Эти состояния наблюдаются при шизофрении.

Истерического возбуждения, возникающего после испуга. Человек бежит без оглядки и долго не может остановиться, понять, что случилось. К форме истерического возбуждения также относится истерический приступ.

К двигательно волевым расстройствам с преобладанием тормозного процесса относятся все формы, характеризующиеся ослаблением волевой деятельности (гипобулия) или остановкой действия – ступор:

Депрессивный ступор, при котором больной длительно находится в одном и том же положении, говорит тихо, с трудом подбирает слова, движения его замедлены и совершаются с трудом. Такие состояния могут наблюдаться при маниакально депрессивном психозе в фазе депрессии, при старческой депрессии.

Кататонический ступор характеризуется обездвиженностью и мутизмом (отказ от разговора, молчание). Наблюдается состояние восковой гибкости (каталепсия) – больному можно придать любую позу и он длительно ее не меняет, например, поднятую руку не опускает до тех пор, пока она сама не опустится. Такие состояния наблюдаются при шизофрении.

Гебефренический ступор характеризуется раздвоенностью (расщеплением) деятельности, негативизмом, выражающийся в том, что больные выполняют действия противоположные тем, о которых их просят. Эти состояния наблюдаются при шизофрении.

Истерический, или психогенный, ступор возникает после психических травм: при испуге, внезапном горе, стихийном бедствии. Внешним проявлением служит общая заторможенность вплоть до полного оцепенения.

Основные психопатологические синдромы.

Синдром ранней детской невропатии или «врожденной детской нервности» (В.В. Ковалев, 1979) является наиболее распространенным синдромом психических расстройств в раннем детском возрасте (от 0 до 3 лет). Основное место в структуре синдрома занимает резко повышенная возбудимость и выраженная неустойчивость вегетативных функций, которые сочетаются с общей повышенной чувствительностью, психомоторной и аффективной возбудимостью и быстрой истощаемостью, а также с более или менее выраженными чертами тормозимости в поведении (в виде боязливости, пугливости, страха перед всем новым). Среди соматовегетативных расстройств преобладают нарушения функции органов пищеварения, дыхания, сердечно сосудистые расстройства. У детей встречается повышенная чувствительность к различным раздражителям в виде усиления двигательного беспокойства, аффективного возбуждения, плаксивости, изменения положения тела. Инстинктивные расстройства в форме повышенного чувства самосохранения, выражением которого является боязнь и плохая переносимость всего нового. Страхи проявляются в усилении соматовегетативных расстройств: отказа от еды, падения веса, усиления капризности и плаксивости при любой перемене обстановки, изменения режима, условий ухода, помещения в детское учреждение. С возрастом у детей при «истинной» невропатии могут наблюдаться нарушения функционирования внутренних органов, на фоне которых формируются соматические расстройства. Эти симптомы могут наблюдаться у людей разного возраста, но начало они берут в раннем детстве.

2. Гипердинамический синдром

Гипердинамический синдром (синдром двигательной расторможенности), который обозначается также синдром гиперактивности, встречается в возрастном периоде от 1,5 до 15 лет, однако наиболее выражено проявляется в дошкольном возрасте. Основными компонентами гипердинамического синдрома считаются: общее двигательное беспокойство, неусидчивость, обилие лишних движений, недостаточная целенаправленность и, часто, импульсивность поступков, нарушение концентрации активного внимания. В ряде случаев наблюдаются: агрессивность, негативизм, раздражительность, взрывчатость, склонность к колебаниям настроения. Поведение детей характеризуется стремлением к постоянным движениям, крайней неусидчивостью. Они беспрерывно бегают, прыгают, то ненадолго садятся, то вскакивают, трогают и берут в руки предметы, попадающие в их поле зрения, задают много вопросов, часто не слушают на них ответы. Их внимание привлекается на короткое время, что крайне затрудняет проведение воспитательной работы с ними. В связи с повышенной двигательной активностью и общей возбудимостью дети легко вступают в конфликтные ситуации со сверстниками и воспитателями или педагогом из за нарушения режима дня, при выполнении классных заданий и т. п.

Этот синдром наиболее часто встречается при отдаленных последствиях ранних органических поражений головного мозга, что послужило его отождествлению с так называемым синдромом «минимальной мозговой дисфункции» (ММД). Гипердинамический синдром формируется на фоне ММД и может сочетаться и с другими синдромами, являющимися следствием раннего повреждения мозга.

КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕВРОПАТИИ ЛИЦЕВОГО НЕРВА У ДЕТЕЙ (ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ И ОПТИМИЗАЦИЯ ТЕРАПИИ)

На правах рукописи

ГАЛИЦКАЯ Ольга Сергеевна

КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕВРОПАТИИ

ЛИЦЕВОГО НЕРВА У ДЕТЕЙ (ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ И ОПТИМИЗАЦИЯ

ТЕРАПИИ)

14.00.13 - нервные болезни

ии348040а

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2009

003480408

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

-доктор медицинских наук, доцент Грибова Наталья Павловна ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

-доктор медицинских наук, профессор Лобов Михаил Александрович -доктор медицинских наук, профессор Меркулова Дина Мироновна -

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ:

Российский государственный медицинский университет

Защита состоится «_»_2009г. в_часов

на заседании Диссертационного совета Д 208.040.07 ГОУ ВПО Московской Медицинской Академии им. И. М. Сеченова по адресу: 119991, г. Москва, ул. Трубецкая, дом 8, стр. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ММА им. И.М. Сеченова по адресу: 117998, г. Москва, Нахимовский пр-т, дом 49.

Автореферат разослан «_»_2009г.

Ученый секретарь диссертационного совета (Д 208.040. 07)

Доктор медицинских наук, профессор Игорь Владимирович Дамулин

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

По данным ВОЗ, распространенность невропатии лицевого нерва (HJIH) составляет 13-24 случая на 100000 населения и занимает второе место среди патологии периферической нервной системы после вертеброгенных заболеваний (Фарбер М.А., 1991, Степанченко М.А., 2006, Батышева Т.Т., 2008). У детей НЛН является самой частой формой поражения периферической нервной системы. Она составляет более 90% среди всех мононевропатий, встречающихся в детском возрасте (Футер Д. С., 1965). Несмотря на большое количество исследований НЛН, не все особенности этиологии, патогенеза и течения заболевания в детском возрасте изучены достаточно полно. В частности, не до конца изучен вопрос о роли вируса простого герпеса 1-ого и 2-ого типа в развитии этого заболевания. Значение инфекционного фактора в развитии НЛН у детей обсуждается достаточно долго, но единой точки зрения до настоящего времени не выработано. Не существует единого мнения и по вопросам патогенеза НЛН у детей. Широко распространенная компрессионно-ишемическая теория развития заболевания у взрослых (Калина В.О., Шустер М.А., 1970, Фарбер М.А., 1991), предполагающая связь НЛН с нарушением регионарного кровообращения, имеет ряд противников её применения у детей, где большее значение придается аутоиммунным расстройствам (Карпович Е.И., Густов A.B., 2001, Singhi P., Jain V., 2003).

И хотя исход заболевания у детей более благоприятен, чем у взрослых, число осложнений, по данным различных исследователей, может составлять от 5% до 50% (Альперович П. М., Корнейчук А.Г., 1978, Truy Е„ Granade G. 1992, Inamura Н, 1994).

Общепризнано, что наиболее информативным для диагностики тяжести поражения и прогноза заболевания является использование электронейромиографического (ЭНМГ) исследования, потому что

клиническая картина заболевания в остром периоде не всегда позволяет получить объективные сведения о тяжести поражения лицевого нерва (ЛН).

Актуальным остается вопрос оптимизации терапии HJIH у детей. Использование гормональной, противовирусной терапии в лечении заболевания в детском возрасте не является бесспорным (Uniivar Е., Oguz F., 1999, Salman M.S., MacGregor D.L.,2001, Rowlands S., Hooper R., 2002).

При неблагоприятном исходе мысль об обезображенном лице, невольное повышенное внимание окружающих к ребенку или подростку неблагоприятно отражаются на общем эмоциональном фоне. В связи с этим поиск наиболее адекватных методов прогнозирования исхода и лечения НЛН в детском возрасте, позволяющих минимизировать частоту развития неблагоприятных исходов у детей остается актуальным и в настоящее время.

Цель исследования

Изучить клинические и этиопатогенетические особенности невропатии лицевого нерва. Оптимизировать терапию.

Задачи исследования

1. Изучить уровень заболеваемости НЛН среди детского населения в г.Смоленске.

2. Выявить особенности клинической картины НЛН у детей с учетом данных о состоянии психо-эмоциональной сферы.

3. Уточнить роль вируса простого герпеса 1-ого и 2-ого типа в развитии НЛН у детей.

4. Провести ЭНМГ-анализ различных клинических вариантов НЛН у детей.

5. Оценить эффективность комплексного использования биологической обратной связи по сравнению с существующими методами лечения.

Научная новизна

1. Впервые изучена распространенность НЛН на территории г.Смоленска среди детского населения.

2. Уточнена структура НЛН у детей по этиологическому фактору, выявлены особенности течения рецидивирующих форм заболевания и НЛН, сопровождающейся болевым синдромом.

3. Установлена роль реактивации ВПГ 1-ого типа в развитии идиопатической НЛН.

4. Впервые проведен анализ особенностей психологического статуса детей с НЛН.

5. Впервые на основе анализа параметров антидромного - Б-ответа при стимуляции ЛН и мигательного рефлекса (МР) уточнено состояние ЛН, мотонейронов ЛН и тригеминальных ядер ствола. Доказана недостаточная прогностическая ценность М-ответа в первые 7 дней заболевания. Выявлены ЭНМГ особенности НЛН, сопровождающейся болевым синдромом.

6. Впервые произведен анализ тормозного ЭНМГ-феномена (экстероцептивной супрессии) у детей с НЛН. Выявлены изменения функциональной активности интернейронов, ингибирующих моторную порцию тройничного нерва.

7. Впервые проанализированы ЭНМГ параметры на клинически интактной стороне лица. Выявлены изменения параметров ортодромного - М-ответа и антидромного - Б-ответа и МР, свидетельствующие об особом функциональном состоянии лицевых и тройничных нервов билатерально.

8. С помощью физиологических и клинико-неврологических показателей выявлено преимущество лечения методом биологической обратной связи (БОС) по сравнению с существующими общепринятыми способами лечения у детей.

Практическая значимость работы

Установлена распространенность НЛН на территории г.Смоленска среди детского населения.

Доказана необходимость проведения ЭНМГ обследования, вирусологического обследования пациентов, а также исследование психологического статуса больных НЛН.

Уточнена и оптимизирована программа ЭНМГ обследования детей с НЛН. С целью объективной оценки тяжести поражения ЛН доказана необходимость проведения повторных ЭНМГ исследований.

Доказана эффективность использования метода БОС, который может быть рекомендован для применения при НЛН у детей.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Идиопатическая форма невропатии лицевого нерва у детей встречается в 90% случаев всех форм заболевания. В 20% случаев среди идиопатической невропатии лицевого нерва выявлена реактивация вируса простого герпеса первого типа.

2. Клиническая картина НЛН у детей отличается преобладанием среднетяжелых и тяжелых форм поражения лицевого нерва и высокой частотой развития болевых феноменов в области лица.

3. При НЛН имеет место поражение лицевого нерва на всем его протяжении с реакцией лицевых мотонейронов, а также значительные афферентные нарушения мимической мускулатуры, сопровождающиеся изменением функционального состояния интернейронов, ингибирующих моторную порцию тройничного нерва.

4. НЛН сопровождается изменениями ЭНМГ параметров на клинически интактной стороне, свидетельствующими об особом нейрофизиологическом состоянии тройничного и лицевого нерва на противоположной стороне.

5. В основе неблагоприятного течения НЛН, сопровождающейся болевым синдромом, лежит более выраженное поражение афферентной и

6

эфферентной части тригемино-фациальной рефлекторной дуги с усилением функциональной активности интернейронов как сегментарного, так и надсегментарного уровня. Апробация работы

Основные положения, изложенные в диссертации, были доложены и обсуждались на научно-практической конференции с международным участием «Хронические болевые синдромы» (Новосибирск, 2007), на заседании Смоленского научного общества неврологов (Смоленск, 2008), конференции молодых ученых СГМА (Смоленск, 2009), научно-практической конференции «Головная боль - актуальная междисциплинарная проблема» (Смоленск, 2009), совместном заседании кафедр неврологии и психиатрии ФГПС и ППС, нервных болезней и нейрохирургии, нормальной физиологии, психиатрии, фармакологии (Смоленск, 2009). По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ.

Внедрение

Материалы диссертационной работы используются в учебном процессе на курсе неврологии на кафедре неврологии и психиатрии факультета повышения квалификации Смоленской государственной медицинской академии. Результаты исследования внедрены в практику работы Смоленской областной клинической больницы, детских поликлиник г. Смоленска.

Объем и структура работы

Работа изложена на 118 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора данных литературы (глава 1), описания материала и методов исследования (глава 2), изложения результатов собственных исследования (глава 3, 4, 5), заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Список литературы включает 206 работ (91 отечественных авторов и 115 зарубежных). В тексте приводятся 23 таблицы, 5 рисунков.

7

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Под нашим наблюдением находилось 42 больных в возрасте от 1 года до 18 лет, лечившихся в детском неврологическом отделении Смоленской областной клинической больницы с 2006 по 2008 гг., у которых была диагностирована HJIH в остром периоде заболевания. С целью изучения распространенности НЛН нами использовался анализ заболеваемости НЛН среди детского населения г. Смоленска в период за 2006-2008 гг. Анализировались сведения о числе заболеваний, зарегистрированных у больных и проживающих в районе обслуживания детских лечебных учреждений г. Смоленска.

Всем больным проводилось клинико-неврологическое исследование с детальным анализом анамнестических сведений. Они осматривались педиатром, инфекционистом, офтальмологом, отоларингологом, при необходимости - стоматологом и нейрохирургом.

Всем пациентам, госпитализированным в детское неврологическое отделение, проводилось клиническое и биохимическое исследование крови, а также исследование общего анализа мочи и электрокардиограммы.

Неврологический осмотр включал определение функций всех черепных нервов с акцентом на выявление симптомов поражения тройничного и лицевого нерва, а также определение сухожильных и периостальных рефлексов, чувствительности, мышечного тонуса, координаторных проб, исследование менингеальных и пирамидных (патологических) кистевых и стопных знаков.

Для оценки степени выраженности прозопопареза использовали классификацию, предложенную K.M. Rosler 1995 (табл.1)

Таблица 1

Классификация степени пареза (K. M.Rosler, 1995)

Степень пареза Клинические проявления

0 степень Парез отсутствует.

I степень Легкий парез, асимметрия лица в покое отсутствует.

II степень Умеренный парез, зажмуривание глаза возможно, однако в покое отчетливо выявляется асимметрия лица.

III степень Тяжелый парез, неполное зажмуривание глаза, едва заметные движения и низкий мышечный тонус.

IV степень Полный паралич, отсутствие движений и низкий мышечный тонус.

Нейровизуализация головного мозга проводилась всем пациентам с HJIH на томографе СТ-Мах фирмы General Electric в стандартных проекциях шагом томографа 5-10 мм и по показаниям - на магнитно-резонансном томографе.

Для уточнения этиологии заболевания нами проводилось вирусологическое исследование, целью которого было определение ДНК ВГТГ 1-ого и 2-ого типа в слюне больного в остром периоде заболевания методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Слюна исследовалась с 1-ого по 7-ой день болезни. Было обследовано 20 детей с идиопатической HJIH в остром периоде.

ЭНМГ обследование проводилось на нейрофизиологическом

комплексе "МБН-Нейромиовок" ("МБН", Россия). Протокол обследования

включал изучение биоэлектрической активности мимических мышц,

регистрируемой с помощью накожного отведения стандартными

9

поверхностными электродами с m. orbicularis oculi. При этом определялась средняя амплитуда и частота интерференционной ЭМГ в круговой мышце глаза при максимальном произвольном усилии. Исследования проводились на стороне пареза и на контралатеральной стороне. Степень пареза рассчитывается по сравнению со здоровой стороной в процентах по формуле:

А1-А2/А1*100%

А1 - средняя амплитуда интерференционной ЭМГ круговой мышцы глаза на здоровой стороне мкВ, А2 - средняя амплитуда интерференционной ЭМГ круговой мышцы глаз на больной стороне, мкВ.

Стимуляционная ЭМГ включала запись и анализ моторного ортодромного (М-ответа) и антидромного (F-ответа) при стимуляции ствола JIH в области шило-сосцевидного отверстия, параметров 1-ого и 2-ого компонента MP и параметров экстрецептивной супрессии. При изучении М-волны наносили супрамаксимальное раздражение, для исследования экстероцептивной супрессии - субпороговое раздражение. Мы анализировали латентное время, максимальную амплитуду и длительность М-ответа при супрамаксимальной стимуляции ствола JIH. С целью исследования состояния мотонейронов ядра JIH анализировались параметры F-волны, которая представляет собой разряд мотонейрона в ответ на стимуляцию аксона и антидромное распространение потенциала действия. Исследовались латентное время, амплитуда и длительность F-волны.

MP изучался при раздражении области супраорбитального нерва электрическим стимулом силой 10-20 мА. Мы анализировали латентный период, амплитуду, длительность раннего и позднего компонентов MP.

Впервые нами изучено состояние экстероцептивной супрессии у детей с НЛН. ЭС произвольной активности височной мышцы - метод исследования, основанный на регистрации периода торможения произвольной ЭМГ, возникающей в ответ на электрическую (болевую) стимуляцию в области прохождения иннервации п. mental is тройничного нерва.

ЭНМГ обследование мы проводили при поступлении пациента, а также в динамике в течение первой, второй и третьей недели заболевания, при необходимости - через 2 месяца от начала заболевания. При сохранении признаков прозопопареза ЭНМГ обследование проводилось через 4-6 месяцев от начала заболевания. Параметры ЭНМГ обследования сравнивались на ипсилатеральной и контралатеральной стороне, а также с ЭНМГ параметрами группы контроля, которую составили здоровые лица (п=20), сопоставимые по полу и возрасту с основной группой.

Для выявления степени и характера нарушений в психоэмоциональной сфере пациентов с НЛН мы проводили исследование психологического статуса у 25 пациентов в возрасте от 12 до 17 лет (ср. возраст - (14,1+1,6) лет, мужчин - 12, женщин - 13). Исследование включало в себя применение личностного опросника Г.Ю. Айзенка для подростков (ЕР1), позволяющее путем факторного анализа найти наиболее типичные свойства психики, характерные для представителей четырех типов темперамента. Для определения уровня реактивной и личностной тревожности (реактивная тревожность как состояние и личностная тревожность как устойчивая характеристика) нами использовалась шкала самооценки Ч.Д. Спилбергера и Ю.Л. Ханина. Полученные результаты сравнивались с результатами исследования реактивной и личностной тревожности у 25 здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту.

Для оценки результатов лечения все больные с НЛН старше 5 лет были разделены на две группы сопоставимые по полу и возрасту: 1 -основную и 2 - группу сравнения. Основную группу составили 18 пациентов, которые наряду со стандартной схемой лечения получали лечение с помощью аппарата БОС-ЭМГ "МИОТОН-ОЗ". Курс лечения состоял из 10-15 сеансов и, при необходимости, продлялся. Длительность одного сеанса составляла 20 мин. Группу сравнения составили 18 пациентов, которые лечились по стандартной схеме, которая включала в себя медикаментозное лечение: вазоактивные препараты, диуретические средства - диакарб (ацетозоламид).

11

По показаниям применялась гормональная терапия - преднизолон в дозе 1мг/кг массы тела внутримышечно в течение 5 дней с последующим постепенным снижением дозы, препараты метаболического действия -витамины группы В. При обнаружении ДНК ВПГ-1 в слюне больного назначалась противовирусная терапия - ацикловир по 200 мг per os 5 раз в сутки. Также использовались немедикаментозные методы лечения: ультрафонофорез с гидрокортизоном на область проекции "гусиной лапки" и лечебная физкультура, включающая в себя стандартный комплекс упражнений, направленный на тренировку мимической мускулатуры.

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась с помощью программы SPSS 12.0 (США). Для определения значимости различий в выборках использовали t-критерий Стьюдента, U-критерий Манна-Уитни, критерий Колмогорова-Смирнова, а также критерий Вилкоксона. Анализ различий частот в двух независимых группах осуществляли с помощью точного критерия Фишера. Различия в сравниваемых выборках считались достоверными при степени вероятности безошибочного прогноза равной 95% и более (р<0,05).

РЕЗУЛЬТАТЫ РАБОТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Клиническая характеристика больных

Проведенные исследования за период 2006-2008 гг. установили уровень заболеваемости НЛН у детей в г. Смоленске 0,15 случаев на 1000 детского населения в год.

Распределение больных по возрасту: 30 детей были в возрасте от 12 до 17 лет, 4 ребенка в возрасте от 7 до 11 лет, 5 детей были в возрасте от 3 до 7 лет, 3 ребенка в возрасте от года до 3-х лет. Таким образом, 71,5% детей с НЛН были в возрасте от 12 до 17 лет. Среди заболевших, из 42 человек - лиц мужского пола 17 (41,5%), женского - 25 (59,5%). У 20 детей (47,6%) НЛН развилась справа. У 22 больных (52,4%) имела место левосторонняя

локализация процесса. В двух случаях прослеживался семейный анамнез заболевания.

Только 40,5% заболевших детей обратились за медицинской помощью и поступили в неврологический стационар в первые 72 часа от начала заболевания. Большая часть детей (59,5%) госпитализирована значительно позже вследствие недооценки родителями серьезности заболевания, отдаленности проживания от медицинских учреждений, по социальным причинам.

У 8 детей (19%) в анамнезе уже была НЛН с одним рецидивом. У 50% детей с рецидивирующей НЛН с помощью нейровизуализационных методов исследования обнаружены резидуально-органические изменения головного мозга в виде внутренней гидроцефалии, что достоверно чаще, чем в группе детей с впервые возникшей НЛН, где резидуально-органическая патология головного мозга наблюдалась лишь в 10,2% случаев.

Мы установили, что первое место в структуре НЛН у детей занимает идиопатическая НЛН, на ее долю приходится 92,8%. В остальных случаях (7,2%) имело место травматическое поражении лицевого нерва, отогенное происхождение НЛН и синдром Рамзея-Ханта.

Среди предрасполагающих факторов к развитию идиопатической НЛН мы выявили следующее: 12 пациентов (30%) накануне заболевания подверглись переохлаждению; 3 человека (7,5%) отметили развитие прозопопареза сразу после сильного психо-эмоционального потрясения; у 3-х пациентов (7,5%) НЛН развилась среди полного здоровья, у 22 больных (55%) накануне развития заболевания отмечались явления ОРВИ. Анализ сезонности в развитии НЛН не выявил увеличения частоты заболеваемости у детей в холодный период времени.

При анализе данных о сопутствующих заболеваниях у 4-х детей нам удалось выявить эндокринное неблагополучие, а у 13 детей склонность к частым вирусным инфекциям.

Степень пареза мимической мускулатуры у детей с различными формами НЛН мы определяли по классификации К.М. Rosier (1995). Согласно используемой классификации, у 13 человек (31%) отмечалась IV степень пареза, у 23детей (54,7%) - III степень пареза, у 6 (14,3%) - II степень пареза. Таким образом, более чем в 80% случаев имело место среднетяжелое и тяжелое поражение лицевого нерва, соответствующее III-IV степени пареза по классификации К.М. Rosier (1995).

Клинически по локализации поражения ЛН нами получены следующие результаты: у 5% детей наблюдалось поражение ЛН выше n.petrosus superficialis major, у 20% - выше отхождения п. stapedius. В остальных случаях (72,5%) отмечалось поражение лицевого нерва в нижнем отделе фаллопиевого канала вблизи шилососцевидного отверстия. У одного пациента (2,5%) с синдромом Рамзея-Ханта отмечалось поражение на уровне gang, geniculi. Таким образом, при клинической оценке локализации поражения ЛН наиболее часто определялось его поражение в дистальном сегменте фаллопиевого канала (область шилососцевидного отрезка).

В клинической картине заболевания у 22 (56,4%) человек из 39 имелся болевой синдром в области лица, причём у 16 больных он возник до развития прозопопареза, а у 6 - после или одновременно с ним. Характер болевого синдрома более 90% детей описывали как постоянную, ноющую боль, а интенсивность болевого синдрома оценивали как умеренную. У б детей (27,3%) помимо боли отмечались сенсорные феномены, проявляющиеся онемением, ощущением стягивания, чувством ползания мурашек в области лица на стороне поражения. Из 22 детей с НЛН, сопровождающейся болевыми феноменами, лишь у одного ребенка (4,5%) отмечался полный регресс прозопопареза, в течение 3-х недель от начала заболевания. У 21 ребенка (95,5%) сохранялись признаки поражения ЛН. Среди 17 детей с НЛН, не сопровождавшейся болевым симптомом, полное выздоровление через 3 недели от начала заболевания отмечалось у 5 детей (29,4%) (р<0,05).

При изучении состояния психо-эмоционального статуса пациентов мы выявили, что у подростков с НЛН отмечался более высокий уровень реактивной тревожности, соответствующий среднему и высокому уровню, по сравнению со здоровыми лицами (р<0,05). Статистически значимых различий в уровне личностной тревожности между группами выявлено не было (р>0,05). При оценке индивидуально-психологических особенностей личности подростков с НЛН с помощью определения типа темперамента мы установили, что у подростков с различными типами темперамента (сангвиник, меланхолик, холерик и флегматик) отмечался средний и высокий уровень реактивной тревожности. При этом статистически значимых различий уровня РТ у больных с различными типами темперамента не выявлено (р>0,05). Таким образом, вне зависимости от индивидуально-психологических черт личности, НЛН подростками воспринимается как значительное психо-эмоциональное потрясение, реализация которого осуществляется значимым увеличением уровня реактивной тревожности.

Вирусологическое исследование проводилось у 20 детей с идиопатической НЛН (9 мальчиков и 11 девочек) в возрасте от 3-х до 17 лет. Мы определяли ДНК ВПГ 1-ого и 2-ого типа методом ПЦР в режиме реального времени в слюне. В результате исследования ДНК ВПГ-1 ого типа в слюне была обнаружена у 4-х детей: 2-х, 6-ти, 9-ти и 13 лет. Из них у 3-х детей накануне развития НЛН отмечались явления ОРВИ, у одного заболевшего - переохлаждение. Кожных проявлений герпетической инфекции у заболевших не выявлено. Таким образом, согласно собственным исследованиям, в 20% случаев причиной идиопатической НЛН является реактивация ВПГ-1-ого типа.

Электронейромиографическая характеристика пациентов с HJIH.

При поступлении у 92,5% детей с НЛН степень пареза, рассчитанная по формуле М.А.Фарбер: Аз-Аб/Аз* 100% (Аз и Аб - средняя амплитуда интерференционной ЭМГ круговой мышцы глаза соответственно на здоровой и больной стороне) составила более 70%, что соответствовало III-IV клинической степени пареза определенной по шкапе Rosier, 1995 (табл.1).

Моторный ответ при стимуляции лицевого нерва вызывался в 100% случаев вне зависимости от степени пареза. Амплитуда М-ответа была статистически значимо меньше на больной стороне по сравнению с контралатеральной. При этом в 19 случаях (47,5%) амплитуда М-ответа при исследовании с-1ого по 9-ый день заболевания оказывалась выше, чем при повторном исследовании с 10-ого по 16 день. При исследовании М-ответа с 10 по 16-ый день его амплитуда была статистически значимо более низкой по сравнению со значениями на контралатеральной стороне и в сравнении с контрольной группой. При исследовании латентного периода М-ответа отмечалось статистически значимое удлинение латентного периода на пораженной стороне по сравнению со значениями на контралатеральной стороне и в контрольной группе. На стороне пареза также отмечалось статистически значимое увеличение длительности М-ответа по сравнению с контрольной группой. При сравнении параметров М-ответа на контралатеральной стороне и группой контроля нами выявлено статистически значимое увеличение латентного периода и длительности М-ответа на контралатеральной стороне по сравнению с контрольной группой (табл.2).

Таблица 2.

Состояние латенции, амплитуды и длительности М-ответов при стимуляции ЛН на стороне пареза, контралатеральной стороне и в контрольной группе.

М-ответ Больные (сторона пареза) п=42 Больные (контралатеральная сторона) п=42 Контрольная группа (п=20)

амплитуда, мВ 0,71 (0,49;1,01)* 1,45 (1,15:1,99) ** 2 (1,35;2,66)

длительность, мс 9 (7,7; 10,2)* 9,5 (8,5;10,9) 7,9 (5,8;-8,5)***

латенция, мс 3,1 (3;3,5)* 2,3 (2,1;2,6)** 2,2 (1,9;2,2)***

* - достоверные различия больных с группой контроля (Р<0,05)

** - достоверные различия больных с контралатеральной стороной (Р<0,05) *** - достоверные различия показателей контралатеральной стороны с группой контроля (Р<0,05)

Полученные данные позволяют утверждать, что тяжесть поражения ЛН на основании анализа амплитуды М-ответа адекватно можно оценить лишь с 10-ого дня заболевания. С этого периода параметры М-ответа соответствуют признакам аксоно-и миелинопатии, а изменения ЭНМГ параметров на клинически интактной стороне свидетельствуют об особом нейрофизиологическом состоянии лицевого нерва на противоположной стороне.

При исследовании параметров Р-волны с 1-ого по 9-ый день от начала заболевания в 52,4% антидромный ответ не вызывался, что свидетельствует о блоке проведения на проксимальном участке и вероятной реакции лицевых мотонейронов. Кроме того, при исследовании параметров Р-волны у больных (47,6%) с сохранным антидромным ответом нами выявлено удлинение латентного периода и уменьшение амплитуды Р-волны на пораженной стороне по сравнению с контралатеральной стороной и группой контроля (р<0,05). Это свидетельствует о возможных нарушениях проведения по проксимальному

участку ЛН и реакции мотонейронов ядра ЛН на патологический процесс с уменьшением их функциональной активности. При сравнении длительности латентного периода Б-волны на контралатеральной стороне и в контрольной группе мы выявили увеличение латентного периода Г-волны на контралатеральной стороне (р<0,05), что обусловлено нейрофизиологическими особенностями проксимального участка ЛН на здоровой стороне. При статистическом сравнении амплитуды Б-волны на контралатеральной (интактной) стороне с группой здоровых лиц мы получили ее снижение (Р<0,05). Это предполагает измененную функциональную активность лицевых мотонейронов, связанную как с особенностями ортодромного возбуждения (по М-волне), так и антидромного возбуждения (табл.3).

Таблица 3.

Состояние параметров Р-волны (латенции, амплитуды) при стимуляции лицевого нерва на стороне пареза, контралатеральной стороне и в контрольной

группе.

Р-волна Больные (сторона пареза) п=20 Больные (контралатеральная сторона) п=20 Контрольная группа п=20

латенция, мс 32,3 (28,3;35,2) * 28,6 (26,1;32,2) ** 29,5 (23,4:31,7)***

амплитуда, мВ 0,44 (0,26;0,72)* 0,96(0,59:1,14)** 1,35(1,1:1,6) ***

* - достоверные различия больных с группой контроля (Р<0,05)

**-достоверные различия больных с контралатеральной стороной (Р<0,05) *** - достоверные различия показателей контралатеральной стороны с группой контроля (Р<0,05)

Анализ состояния МР показал, что рефлекторный ответ был

заблокирован у 19 детей (47,5%), что свидетельствует о блоке проведения по

тригемино-фациальной дуге, включающей в себя афференты первой ветви

тройничного нерва, эфференты лицевого нерва, а также нейроны ретикулярной

формации мозгового ствола. Учитывая сохранность М-волны у 100% детей вне

зависимости от степени пареза нельзя исключить, что при НЛН в

18

патологический процесс включаются, прежде всего, афферентные звенья данной цепочки. При анализе латентных периодов, амплитуды и длительности 1-ого компонента МР у больных нам удалось выявить статистически значимые различия по сравнению с исследованием на контралатеральной стороне и группой контроля, что может свидетельствовать о поражении 1-ой ветви тройничного нерва, его узла или ядра, а также ядра или волокон лицевого нерва. При сравнении параметров 1-ого компонента МР на контралатеральной стороне (клинически интактной) с группой контроля мы выявили удлинение латентного периода на контралатеральной стороне и уменьшение его длительности (Р<0,05), что связано со снижением скорости проведения возбуждения по афферентной и эфферентной части дуги МР (табл.4).

Таблица 4.

Состояние параметров 1-ого компонента мигательного рефлекса (амплитуда, латенция, длительность) у больных на стороне пареза, контралатеральной

стороне и в группе контроля

Мигательный рефлекс 1-ый компонент Больные (сторона пареза) п=21 Больные (контралатеральная сторона) п=21 Контрольная группа (п=20)

латенция, мс 11,65 (10,85; 13,1) * 10 (9,6;10,4) ** 9,5 (9,2;9,9) ***

амплитуда, мВ 0,31 (0,17;0,59) * 0,59 (0,44; 1,35) ** 0,64 (0,46; 1,06)

длительность, мс 4,2 (3,6;4,8) * 8,25 (6,1;9,1) ** 9,2 (8,4;9,7) ***

* - достоверные различия больных с группой контроля (Р<0,05)

** - достоверные различия больных с контралатеральной стороной(Р<0,05) *** - достоверные различия показателей контралатеральной стороны с группой контроля (Р<0,05)

Анализ параметров 2-ого компонента МР, показал удлинение его латентного периода и уменьшение амплитуды у больных в сравнении как с

контралатеральной стороной, так и контрольной группой. Это связано с поражением как лицевого, так и тройничного нерва.

Впервые нами предпринята попытка анализа тормозного ЭНМГ-феномена - экстероцептивной супрессии у детей с НЛН.

Нами выявлено статистически значимое уменьшение латенции и удлинение собственного первого периода по сравнению с контралатеральной стороной и группой контроля. При сравнении параметров латентного и собственно второго периода ЭС по сравнению с контралатеральной стороной и группой контроля достоверных различий не получено (табл.5).

Таблица 5

Состояние параметров ЭС (латентного периода и собственного периода) у больных на стороне пареза, контралатеральной стороне и в контрольной

группе.

Экстероцептивная супрессия, 1-й период Больные (сторона пареза) п=32 Больные (контралат. стар.) п=32 Контрольная группа (п=20)

латенция, мс 11,8 (11,2;12,8)* 14,3 (14;15) 13 (12;15,2) **

длительность, мс 19,4(18,2;22,4)* 17,1 (15,7;20) 16,8 (15,7;20) **

* - достоверные различия больных с контралатеральной стороной

** - достоверные различия больных с группой контроля (Р<0,05)

Изменение параметров 1-ого компонента ЭС (укорочение латенции и увеличение длительности) свидетельствует об усилении тормозной функции интернейронов, расположенных дорсомедиально по отношению к моторному ядру V пары.

Анализ ЭНМГ данных детей с НЛН, сопровождающейся болевым синдромом, выявил, что она характеризуется более тяжелым поражением ЛН. У детей с болевым синдромом чаще регистрировалась более тяжелая степень пареза по данным ЭМГ по сравнению с детьми с НЛН, не сопровождающейся

болевыми феноменами. У пациентов с болевым синдромом антидромный ответ не регистрировался в 72,7% случаев, а у больных без болевого синдрома - лишь в 47% (Р<0,05). При оценке состояния МР (1-ого и 2-ого компонентов) из 22 детей с болевой формой НЛН у 14 детей (63,6%) он был заблокирован. В то время, как у детей без болевого синдрома (17 человек) МР не вызывался лишь у 5 (29,4%) (Р<0,05). При сравнении параметров ЭС у детей с болевым синдромом при НЛН и без него выявлено удлинение собственного периода ЭС2 до 35,5мс (Р<0,05).

Таким образом, патогенетической особенностью НЛН, сопровождающейся болевыми феноменами, является поражение афферентной и эфферентной части тригемино-фациальной рефлекторной дуги с усилением функциональной активности интернейронов как сегментарного, так и надсегментарного уровня. Это обеспечивает, а в дальнейшем и поддерживает прогредиентное течение болевых форм НЛН.

Результаты лечения больных. Использование БОС в лечении НЛН продемонстрировало высокую эффективность данного метода. При комплексной терапии с использованием методики БОС-ЭМГ наблюдалась выраженная тенденция к уменьшению степени пареза с Ш-1У степени до 0-1 степени к окончанию курса лечения в основной группе больных (табл.6).

Таблица 6

Восстановление больных основной и контрольной группы через 1 месяц от

начала заболевания

Степень пареза 0-1 степень по шкале Rosier Абс/ % II-III степень по шкапе Rosier Абс 1 %

основная группа (БОС) п=18 14/77,8 4/22,2

группа сравнения п=18 8/ 44,4 10/55,6

Результаты клинического обследования нашли свое объективное подтверждение при анализе показателей ЭНМГ. К началу лечения достоверных различий (р>0,05) у больных основной и группы сравнения в показателях амплитуды М-ответа и амплитуды 1-ого компонента MP не наблюдалось. Однако к окончанию курса лечения наблюдается увеличение амплитуды М-ответа и 1-ого компонента MP и достоверное (р<0,05) различие между группами.

На основании полученных данных можно сказать, что в основной группе больных, где в комплексе с базисной терапией проводилось лечение с применением БОС-ЭМГ, удавалось добиться более хороших результатов восстановления и улучшения электронейромиографических показателей

Выводы.

1. Заболеваемость невропатией лицевого нерва в г.Смоленске среди детей составляет 0,15 случаев на 1000 населения в год. Среди заболевших преобладают дети в возрасте от 12 до 17 лет, на их долю приходится более 70% всех случаев HJTH.

2. Первое место в структуре заболевания занимает идиопатическая форма невропатии лицевого нерва, на долю которой приходится боле 90%. В 20% случаев среди идиопатической невропатии лицевого нерва выявлена реактивация вируса простого герпеса первого типа.

3. При анализе клинических форм выявлены следующие особенности: более чем в 80% случаев имеет место среднетяжелое и тяжелое поражение лицевого нерва, соответствующее III-IV степени пареза по классификации K.M. Rosler (1995). В 72,5% клиническая картина соответствует поражению лицевого нерва в нижнем отделе фаллопиевого канала. В 56,4% случаев НЛН наблюдаются болевые феномены в области лица.

4. Вне зависимости от индивидуально-психологических особенностей личности у подростков с НЛН отмечается высокий или средний уровень реактивной тревожности.

5. При анализе ЭНМГ-данных выявлены следующие особенности. Ортодромный М-ответ при стимуляции ствола лицевого нерва сохранен вне зависимости от степени пареза. Его параметры (латенция, амплитуда, длительность) соответствуют признакам аксоно-и миелинопатии. Антидромный И-ответ заблокирован в 52,4% случаев. Изменения параметров антидромного ответа в случаях его сохранения свидетельствуют о поражении лицевого нерва на всем его протяжении с реакцией лицевых мотонейронов.

6. Блок мигательного рефлекса у детей с НЛН наблюдается в 47,5% случаев. Изменения параметров 1-ого компонента МР в случаях его сохранения свидетельствуют об афферентных нарушениях с реакцией тригеминальных ядер ствола.

7. Изменения параметров 1-ого периода экстероцептивной супрессии свидетельствуют об усилении функциональной активности интернейронов, ингибирующих моторную порцию тройничного нерва.

8. При НЛН выявлены изменения ЭНМГ параметров на клинически интактной стороне. Это свидетельствует об особом нейрофизиологическом состоянии тройничного и лицевого нерва на противоположной прозопопарезу стороне.

9. Патогенетической особенностью НЛН, сопровождающейся болевым синдромом, является более выраженное поражение афферентной и эфферентной части тригемино-фациальной рефлекторной дуги с усилением функциональной активности интернейронов как сегментарного, так и надсегментарного уровня, что обеспечивает, а в дальнейшем и поддерживает прогредиентное течение заболевания.

10. Лечение больных с НЛН должно быть индивидуально подобрано. Использование метода биологической обратной связи позволяет добиться восстановления функции мимических мышц в 77,8% случаев.

Практические рекомендации.

1. Для уточнения этиологии заболевания необходимо всем пациентам с идиопатической формой НЛН проводить вирусологическое исследование -определение ДНК ВПГ 1-ого и 2-ого типа методом ПЦР в слюне в первые 7 дней заболевания.

2. ЭНМГ обследование детей с НЛН является обязательным и должно включать: запись и анализ моторного ортодромного (М-ответа) и антидромного (Р-ответа) при стимуляции ствола лицевого нерва в области шило-сосцевидного отверстия, параметров 1-ого и 2-ого компонента мигательного рефлекса и параметров экстрецептивной супрессии.

3. С целью объективной оценки тяжести поражения лицевого нерва при НЛН целесообразно проводить повторное исследование моторного ответа через 7-9 дней от начала заболевания.

4. Метод БОС целесообразно использовать в комплексном лечении больных с НЛН как в отделениях неврологического профиля, так и амбулаторно.

5. Для получения положительного лечебного эффекта необходимо ежедневное проведение процедур БОС и лечебной гимнастики с рекомендацией дополнительных самостоятельных занятий лечебной гимнастикой.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Грибова Н.П., Галицкая О.С. Болевой синдром при нейропатии лицевого нерва у детей (клинико-электронейромиографический анализ). Подходы в лечении // Хронические болевые симптомы: Тезисы докладов Российской научно-практической конференции с международным участием. - Новосибирск, 2007. - С. 197-199.

2. Грибова Н.П., Галицкая О.С. Психологические особенности детей с невропатией лицевого нерва и влияние стресса на течение и прогноз заболевания // Бехтерев - основоположник нейронаук: творческое наследие, история и современность: Материалы научного конгресса. - Казань: Медицина, 2007. - С. 95.

3. Грибова Н.П., Галицкая О.С. Клинико-электронейромиографический анализ болевых форм невропатии лицевого нерва у детей: подходы в лечении // Бехтерев - основоположник нейронаук: творческое наследие, история и современность: Материалы научного конгресса. - Казань: Медицина, 2007. - С. 94.

4. Грибова Н.П., Галицкая О.С. Клинико-электронейромиографические особенности нейропатии лицевого нерва у детей // Материалы Первого Балтийского конгресса по детской неврологии - Санкт-Петербург, 2007. - С. 3133.

5. Грибова Н.П., Галицкая О.С. Этиологические и патогенетические особенности нейропатии лицевого нерва у детей // Актуальные проблемы современной медицины (сборник трудов). - Смоленск, 2007. - С. 71-76.

6. Галицкая О.С. Клиническая характеристика нейропатии лицевого нерва у детей // Вестник Смоленской медицинской академии. - 2009. - № 2.- С. 14.

7. Грибова Н.П., Галицкая О.С. Локальная демиелинизация при нейропатии лицевого нерва у детей (вирусологический, электронейромиографический анализ) // Нейроиммунология.- 2009.-Т. VII.- № 1.- С. 27-28.

8. Грибова Н.П., Галицкая О.С. Клинико-электронейромиографические особенности невропатической боли у детей с невропатией лицевого нерва //

25

Головная боль - актуальная междисциплинарная проблема: Материалы межрегиональной научно-практической конференции. - Смоленск, 2009. - С. 164-167.

9. Галицкая О.С., Грибова Н.П. Клинико-этиологические особенности нейропатии лицевого нерва у детей // Вестник новых медицинских технологий. - 2009 - Т. XVI. - № 2. - С 80-81.

10. Грибова Н.П., Галицкая О.С. Клинико-элекгронейромиографическая характеристика невропатии лицевого нерва у детей // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2009. - Т. 109. - № 11. - С. 16-19.

Подписано в печать 06.10.09. Объем 1,75 п.л. Заказ № 1444. Тираж 100 экз Отпечатано в Смоленском ЦНТИ. 214013, г. Смоленск, ул. Кирова, 226. Тел. (4812) 38-95-75

Периферическая нейропатия

Периферическая нейропатия возникает, когда есть проблема с периферической нервной системой, нервной сетью, передающей информацию от центральной нервной системы (головного и спинного мозга) к остальному телу. Это может быть унаследовано или вызвано травмой или определенными заболеваниями, такими как опоясывающий лишай, гормональный дисбаланс, травма или повреждение тканей, или диабет, или быть вызвано плохим питанием или воздействием токсинов. Периферическая невропатия также может быть вызвана длительным малоподвижным образом жизни (например, сидением в инвалидном кресле или лежанием в постели), что оказывает давление на нервы.

У детей с периферической невропатией появляется боль, жжение или покалывание в области поражения нервов. Обычно это в руках и / или ногах.

Каковы признаки и симптомы периферической невропатии?

Симптомы периферической невропатии различаются в зависимости от того, какие нервы поражены. Детей могут испытать:

  • Боль, жжение или покалывание в руках или ногах
  • Мышечные судороги или подергивания мышц
  • Онемение или потеря чувствительности рук и ног

Как диагностируется периферическая невропатия?

Чтобы диагностировать периферическую невропатию, ваш врач захочет провести подробный физический осмотр вашего ребенка, понять его прошлую медицинскую историю и семейную историю, а также узнать от вас как можно больше о симптомах, которые испытывает ваш ребенок.Врач также может проверить рефлексы, силу и тонус мышц, способность чувствовать определенные ощущения, осанку и координацию вашего ребенка.

Врач может заказать визуализацию - например, рентген, компьютерную томографию или МРТ - для выявления травм, анатомических проблем и других состояний, которые могут повлиять на нервы вашего ребенка. Он или она может также заказать тест нервной проводимости для измерения сигналов от сенсорных нервов.

Если ваш поставщик медицинских услуг подозревает, что у вашего ребенка может быть основное аутоиммунное заболевание, нарушение обмена веществ или нарушение соединительной ткани, он или она может назначить дополнительные анализы крови и / или направить вашего ребенка к ревматологу, эндокринологу или генетику.

Экзамен может включать следующие тесты:

Тест моноволокна - Ваш врач возьмет короткий кусок нити, который выглядит как леска, и прижмет его к коже вашего ребенка в разных местах, чтобы увидеть, чувствует ли ваш ребенок леску.

Анализы крови - Для определения воздействия токсинов может потребоваться анализ крови.

Исследования нервной проводимости (NCS) - Исследование нервной проводимости (NCS), также называемое тестом скорости нервной проводимости (NCV), представляет собой измерение скорости проведения электрического импульса через нерв для определения протяженности нерва. повреждать.Ваш врач поместит на кожу вашего ребенка несколько пластырей, которые прикрепят к машине для тестирования. Очень слабый электрический импульс посылается на каждый нерв, который врач хочет проверить, и регистрируется электрическая активность.

Электромиелография (ЭМГ) - Для ЭМГ игольчатый электрод, прикрепленный проводами к записывающему устройству, вставляется в мышцу. Электрическая активность в этой мышце регистрируется, когда мышца находится в состоянии покоя. Затем технолог или медработник попросит вашего ребенка медленно и уверенно напрягать (сокращать) мышцу.Эта электрическая активность также регистрируется. Электрод можно перемещать несколько раз для записи активности в разных областях мышцы или в разных мышцах.

Каковы причины периферической невропатии?

Периферическая невропатия может передаваться по наследству, быть вызвана травмой или заболеванием, быть результатом воздействия токсинов, плохого питания или возникать в результате длительного давления на нерв.

Периферическая невропатия - Фонд детской неврологии

Описание

Периферическая невропатия относится к множеству состояний, которые включают повреждение периферической нервной системы, которая передает сигналы между головным и спинным мозгом и всеми другими частями тела.Невропатия означает повреждение одного или нескольких нервов, особенно периферических нервов. Выявлено более 100 типов периферической невропатии, каждый из которых имеет свой характерный набор симптомов и прогнозов. Нарушение функции и симптомы зависят от типа поврежденных нервов. Симптомы невропатии варьируются от легких до инвалидизирующих и могут включать потерю рефлексов, проблемы с ощущением боли или перепады температуры, онемение и покалывание, а также боль, которая часто усиливается ночью. Симптомы могут развиваться в течение нескольких дней, недель или лет.В некоторых случаях симптомы улучшаются сами по себе и могут не требовать дополнительного лечения. Причины невропатии включают:

  • сахарный диабет
  • телесное повреждение (травма)
  • Проблемы с сосудом и кровью
  • аутоиммунные расстройства
  • Нарушение питания или витаминный дисбаланс, алкоголизм и воздействие токсинов
  • некоторые химиотерапевтические препараты
  • заражений

Большинство случаев нейропатии либо приобретено, , то есть невропатия отсутствует с самого начала жизни, либо генетически .Приобретенные невропатии могут быть симптоматическими (результат другого расстройства или состояния) или идиопатическими (то есть не имеют известной причины).

Лечение

Лечение полностью зависит от типа повреждения нерва, симптомов и локализации. Не существует лекарств, которые могли бы вылечить наследственную периферическую невропатию. Однако существуют методы лечения многих других форм. В целом, здоровый образ жизни - например, поддержание оптимального веса, избегание воздействия токсинов, выполнение программы упражнений под контролем врача, сбалансированное питание, устранение дефицита витаминов, ограничение или отказ от употребления алкоголя и курения - может снизить физическую нагрузку. и эмоциональные эффекты периферической невропатии.Было показано, что строгий контроль уровня глюкозы в крови снижает нейропатические симптомы у людей с диабетической невропатией. Воспалительные и аутоиммунные состояния, приводящие к нейропатии, можно лечить с помощью иммунодепрессантов и плазмафереза ​​(процедура, при которой кровь удаляется, очищается от клеток иммунной системы и антител, а затем возвращается в организм). Лекарства могут снимать боль или блокировать нервную проводимость. При некоторых типах невропатий рекомендуется хирургическое вмешательство.

Прогноз

При острых невропатиях, таких как синдром Гийена-Барре, симптомы появляются внезапно, быстро прогрессируют и медленно разрешаются по мере заживления поврежденных нервов.При хронических формах симптомы начинаются незаметно и медленно прогрессируют. У некоторых людей могут быть периоды облегчения, за которыми следует рецидив. Другие могут достичь стадии плато, когда симптомы остаются неизменными в течение многих месяцев или лет. Некоторые хронические невропатии со временем усугубляются, но очень немногие формы оказываются фатальными, если они не осложняются другими заболеваниями. Иногда невропатия является симптомом другого заболевания.

Исследования

Текущие исследовательские проекты, финансируемые Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта (NINDS), включают исследования генетических факторов, связанных с наследственными невропатиями, исследования биологических механизмов, участвующих в невропатиях, связанных с диабетом, и изучение того, как иммунная система способствует повреждению периферических нервов.Консорциум по наследственным невропатиям стремится лучше понять несколько различных форм невропатии и определить гены, которые изменяют клинические признаки этих заболеваний. Некоторые исследования посвящены повреждению периферических нервов иммунной системы, например, при синдроме Гийена-Барре. Другие исследования, спонсируемые NINDS, надеются выявить биомаркеры (признаки, которые могут указывать на диагноз или прогрессирование заболевания) периферических невропатий и разработать более эффективные методы лечения этих заболеваний. Другие ученые исследуют пути, по которым сигналы боли достигают мозга, и надеются определить вещества, которые блокируют эту передачу сигналов.Информация из MedlinePlus Национальной медицинской библиотеки. Заболевания периферических нервов.

Американская диабетическая ассоциация

Адрес:
1701 North Beauregard Street
Alexandria, VA 22311

Некоммерческая организация здравоохранения, предоставляющая исследования по диабету, услуги по защите интересов и информацию, включая информацию об осложнениях диабета, таких как диабетическая невропатия.

Ассоциация Шарко-Мари-Зуб (CMTA)

Адрес:
P.O. Box 105
Glenolden, PA 19036

Предоставляет образование и поддержку людям с расстройствами Шарко-Мари-Тута, их семьям и медицинским работникам, которые их лечат.

Foundation for Peripheral Neuropathy

Адрес:
485 Half Day Road
Suite 350
Buffalo Grove, IL 60089

Общественный фонд 501 (c) (3), миссия которого состоит в том, чтобы резко улучшить жизнь людей, живущих с периферическая невропатия, чтобы стать катализатором для продвижения инновационных терапевтических разработок и ускорения лечения болезненных невропатий за счет финансирования совместных усилий ведущих ученых и врачей, а также для разработки программ помощи пациентам, их семьям и специалистам в области здравоохранения.

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек Информационный центр здоровья

Адрес:
1 Information Way
Bethesda, MD 20892-3560

Национальный информационный центр по почечным и урологическим заболеваниям (NKUDIC)

Адрес:
3 Информационный путь
Bethesda, MD 20892-3580

Диагностика и лечение приводят к излечению детей с невропатией

До недавнего времени считалось, что у детей, подростков и людей в возрасте от 20 до 30 лет невропатия практически никогда не развивается.В конце концов, немногие молодые люди страдают серьезными заболеваниями, такими как диабет и рак, которые чаще всего вызывают невропатию. Но теперь врачи начинают понимать, что некоторые дети и молодые люди действительно испытывают невропатию мелких волокон, и это может приводить ко многим симптомам, включая широко распространенную боль.

Наиболее частой причиной полинейропатии мелких волокон (SFPN) у детей, подростков и молодых людей, по-видимому, является аутоиммунитет. В аутоиммунных условиях защитные клетки организма (белые кровяные тельца) ошибочно принимают нормальные клетки и ткани за вредные, атакуют и уничтожают их.Хорошо известные аутоиммунные заболевания включают ревматоидный артрит и рассеянный склероз.

Справа: 16-летний Джефф испытывал постоянную боль и не мог ходить из-за невропатии. Вот он после диагностики и лечения.

Жульнические иммунные клетки иногда атакуют периферические нервы, что приводит к аутоиммунным нервным состояниям, таким как синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия и мультифокальная моторная невропатия. Атакующие клетки - это крупные миелинизированные нервные клетки, поэтому основным признаком является слабость.

А как насчет нервных клеток с мелкими волокнами? Их можно атаковать при аутоиммунных заболеваниях, поражающих многие части тела. Одним из примеров является состояние, известное как синдром Шегрена.

Большая часть SFPN, диагностированного у детей и молодых людей, отличается от Sjögren, потому что он вызван аутоиммунными реакциями, которые направлены на мелкие нервные клетки, а не на что-либо еще 1,2 . Это вызывает симптомы полинейропатии мелких волокон у людей без каких-либо доказательств других медицинских причин невропатии.Поскольку существуют методы лечения аутоиммунной невропатии 3 , стоит обсудить с врачом, может ли это быть фактором.

Дети и гены

Редкая причина невропатии - ошибки (мутации) в генах, несущих инструкции о том, как устроены нервные волокна. Некоторые люди с генетической невропатией не замечают симптомов, пока не вырастут, но более серьезные типы могут вызывать симптомы у детей и подростков. Самый известный тип - Шарко-Мари-Зуб или ШМТ.На самом деле это семейство разных невропатий, вызванных различными ошибками генов.

Прочтите информационный бюллетень NIH по болезни Шарко-Мари-Тута.

Чтобы записаться на прием в клинику MGH CMT, нажмите здесь.

Наиболее частым признаком ШМТ является постепенное ослабление и сокращение мышц стоп и голеней. Некоторым людям с ШМТ для ходьбы нужны подтяжки. Позже ШМТ может также повлиять на руки, из-за чего людям становится трудно одеваться или чистить зубы. Эти симптомы вызваны повреждением нервных волокон «двигательного» типа, контролирующих мышцы.ШМТ также может нарушить способность чувствовать предметы руками и ногами. Иногда, но не всегда, это может вызвать хроническую боль.

Вверху: члены семьи с невропатией в результате мутации натриевого канала SCN9a.

Генные ошибки, которые вызывают хроническую боль в качестве основной проблемы, - это те, которые заставляют части болевых нервных клеток работать неправильно и посылать болевые сигналы слишком часто или слишком сильно. Это вызывает определенные типы полинейропатии мелких волокон.У некоторых людей есть и другие проблемы.

Mass General имеет специальную клинику для детей и подростков с такими заболеваниями. Также приветствуются родители и другие члены семьи. Прием Nerve | Gene необходимо специально согласовывать заранее по телефону 617-643-8277.

Если у вас есть или подозреваете, что у вас есть наследственная форма нейропатии, рассмотрите возможность присоединения к нашему реестру генов нейропатии , чтобы связаться с экспертами по генетике и другими пациентами с аналогичными заболеваниями.

Ссылки:

Paticoff J, Valovska A, Nedeljkovic SS, Oaklander AL.

Лекарство от боли. 2007.

Невропатия мелких волокон у детей: два отчета о случаях, иллюстрирующие важность распознавания

Abstract

Невропатия мелких волокон (SFN) - это изнурительное состояние, которое часто приводит к боли и вегетативной дисфункции. В последние несколько десятилетий SFN привлекает все больше внимания, особенно среди взрослых.Однако литература о SFN у детей остается ограниченной. В данной статье описаны случаи, когда у 2 девочек-подростков была диагностирована СФН. Первая пациентка (14 лет) жаловалась на болезненный зуд и покалывание в ногах, а также на симптомы дизавтономии в течение многих лет. Она также сообщила об изменении цвета ног на красный / пурпурный, которое усугублялось теплом и стоянием, совместимо с эритромелалгией. Диагноз SFN был подтвержден сниженной плотностью внутриэпидермальных нервных волокон (IENFD) в образце биопсии кожи.Никаких основных условий не обнаружено. Начато лечение симптоматической нейропатической боли с умеренным эффектом. У второго пациента (16 лет) через 6 недель после поступления в ОИТ по поводу диабетического кетоацидоза возникли болезненные ощущения в обеих стопах и руках, которые включали симптомы дизавтономии. У нее также были некоторые признаки эритромелалгии. Пациенту был поставлен диагноз: преобладающая SFN (аномальный IENFD и количественное сенсорное тестирование), а также незначительное поражение крупных нервных волокон. Лечение дулоксетином в сочетании с программой реабилитации привело к заметному улучшению ее повседневного функционирования.Хотя диагноз SFN в этих 2 случаях может быть установлен в соответствии с определением SFN, используемым у взрослых, необходимы дополнительные диагностические инструменты, которые могут быть более подходящими для детей. Дополнительная информация о курсе SFN у детей может привести к лучшим вариантам лечения.

  • Сокращения:
    IENFD -
    Плотность внутриэпидермальных нервных волокон
    NCS -
    Исследования нервной проводимости
    QST -
    количественное сенсорное тестирование
    SFN -
    невропатия
    VSC
    малые волокна
    натриевой канал
  • Невропатия мелких волокон (SFN) - это состояние, при котором поражаются преимущественно тонкие миелинизированные Aδ-волокна и немиелинизированные C-волокна.Он характеризуется сенсорными симптомами, особенно невропатической болью и вегетативной дисфункцией. 1 Физикальное обследование часто не выявляет явных отклонений, поскольку сохраняется сила мышц, чувство вибрации и сухожильные рефлексы. В чистом SFN результаты исследований нервной проводимости (NCS) являются нормальными из-за отсутствия повреждения крупных нервных волокон. Согласно международным критериям, SFN основывается на клинической картине (≥2 симптомов, связанных с SFN, без других объяснений) (Таблица 1), с измерением аномальной плотности внутриэпидермальных нервных волокон (IENFD) в образце биопсии кожи 2 и / или аномальные пороги температуры при количественном сенсорном тестировании (QST). 1 , 3 После постановки диагноза важно провести поиск сопутствующих состояний, поскольку они могут быть излечимы. Эти состояния можно разделить на метаболические, иммуноопосредованные, инфекционные, токсические и наследственные. 1

    Недавние расчеты показывают, что у взрослых SFN имеет минимальную распространенность 53 случая на 100 000, что указывает на то, что это не редкое заболевание. 4 Воздействие на качество жизни серьезно, как физически, так и морально. 5 У детей мало что известно об эпидемиологии и значении для повседневной жизни, отчасти, возможно, из-за сложности выполнения критериев SFN у детей. Точное описание симптомов может быть затруднено, особенно у маленьких детей. Доступно несколько типов самооценок педиатрических измерений боли, но все они имеют свои недостатки и не охватывают все симптомы, связанные с SFN. 6 Анкета для инвентаризации симптомов SFN из 13 пунктов еще не прошла валидацию у детей. 7 , 8 Кроме того, отсутствуют нормативные значения IENFD для субъектов в возрасте <20 лет. 2 В отличие от взрослых, QST гораздо реже применяется у детей. 3 Тем не менее, это кажется выполнимым и действительным для детей в возрасте ≥5 лет с их собственными референтными значениями. 9

    В данной статье мы описываем 2 случая детей с диагнозом SFN, обращаем внимание на важность распознавания этого диагноза и кратко обсуждаем соответствующую литературу.

    Отчеты о случаях

    Пациент 1

    Детский невролог направил 14-летнюю девочку из-за 7-летней истории покалывания и зуда в нижних конечностях после определенного периода стояния ( например, стоя в очереди к кассе). Со временем те же симптомы появлялись после все более коротких периодов стояния. За год до обращения она заметила красное / пурпурное изменение цвета ног без сильного отека (рис. 1). Покраснение усиливалось при принятии теплого душа; сидение облегчило симптомы.Также присутствовали проблемы с дисавтономией, такие как ортостатическое головокружение, сердцебиение, сухость глаз, проблемы с аккомодацией, запор и подтекание после мочеиспускания. Симптомы по-прежнему ограничивались голенями. Упражнение было болезненным, симптомы мешали заниматься спортом и танцами. В анамнезе не было никаких примечаний, кроме экземы; кроме мази от экземы другие препараты не применялись. В семейном анамнезе были выявлены аналогичные симптомы у матери и старшей сестры пациента, но они были менее серьезными.

    РИСУНОК 1

    Обесцвеченные в красный цвет ноги пациента 1. A, Нормальный цвет стоп после отдыха. В. Покраснение стоп после 5 минут стояния. Покраснение вызывается упражнениями и теплым душем, совместимым с эритромелалгией.

    Неврологическое обследование, NCS и QST не выявили аномалий (таблицы 2, 3 и 4). Образец биопсии кожи, взятый из дистальной части голени, на 10 см выше латеральной лодыжки, показал IENFD 7,8 / мм. Этот результат был снижен по сравнению с нормативными значениями для ближайшей доступной возрастной группы (5-й процентиль, возраст 20–29 лет, 8.4 / мм). На основании клинических симптомов и отклонений от нормы IENFD пациенту был поставлен диагноз SFN с признаками эритромелалгии (пароксизмальные болезненные красные конечности, усиливающиеся от тепла и физических упражнений).

    Рентгенограмма грудной клетки и результаты обширных лабораторных исследований не выявили следующих признаков: сахарный диабет; нарушенной толерантности к глюкозе; гиперлипидемия; дисфункция печени, почек или щитовидной железы; моноклональная гаммопатия; нарушения соединительной ткани; саркоидоз; Синдром Шегрена; Болезнь Фабри; глютеновая болезнь; ВИЧ; Болезнь Лайма; и отравление витамином B 6 или дефицит витамина B 1 или B 12 .Анализ ДНК генов SCN9A-, SCN10A- и SCN11A, кодирующих, соответственно, потенциал-управляемые натриевые каналы (VGSC) Na V 1,7, Na V 1,8 и Na V 1,9, мутаций не выявил. Этот подход исключает текущую стадию натриевой каннелопатии в исследуемых изоформах как первопричину SFN и эритромелалгии. Было начато симптоматическое лечение габапентином, но с умеренным обезболиванием.

    Пациент 2

    У 16-летней девочки без лучевой терапии появилась боль в пояснице через 2 недели после поступления в ОИТ по поводу диабетического кетоацидоза.Шесть недель спустя у нее появилось постоянное теплое и болезненное ощущение жжения и покалывания в обеих ногах, сопровождающееся покраснением. Иногда те же ощущения присутствовали в ее руках, но в меньшей степени. Из-за боли у пациента нарушился сон. Она не могла выдержать одеяла на ногах, а упражнения и теплая вода усиливали боль. Купание в холодной воде немного облегчило эти симптомы. Проблемы с нарушением автономности включали сухость глаз, гипергидроз, запор, проблемы с моторикой пищевода и учащенное сердцебиение.Она не смогла продолжить обучение на косметолога. За исключением недавно установленного диагноза диабета зрелого возраста у молодых людей типа 3, история болезни пациента была ничем не примечательной. Кроме того, семейный анамнез показал, что мать и брат страдали сахарным диабетом, но не имели невропатических симптомов.

    Неврологическое обследование не выявило признаков дисфункции крупных нервных волокон или других аномалий. NCS выявила умеренное снижение сложных потенциалов моторного действия малоберцового и большеберцового нервов, снижение потенциалов действия сенсорных нервов икроножного нерва и удлинение зубцов F срединного, малоберцового и большеберцового нервов, совместимых с легкой сенсомоторной полинейропатией (таблицы 2 и 3).Поскольку эти результаты не могли объяснить всю клиническую картину, были проведены дополнительные исследования для изучения поражения мелких нервных волокон. QST выявил аномальные пороги температуры для ощущения тепла на обеих ногах (Таблица 4). Результаты биопсии кожи показали снижение IENFD на 4,04 / мм. В соответствии с клиническими симптомами эти результаты подтвердили диагноз SFN с легким поражением крупных нервных волокон и признаками эритромелалгии.

    Результаты тестов, аналогичных случаю 1, не выявили других сопутствующих состояний.Мутаций VGSC не обнаружено. Габапентин не повлиял на боль, и пациентку перевели на дулоксетин, что привело к значительному облегчению боли. Кроме того, была начата программа реабилитации, которая привела к постепенному улучшению ее повседневной деятельности.

    Обсуждение

    Эти два отчета демонстрируют, что SFN влияет не только на взрослых. У детей симптомы также мешают повседневной деятельности, что может препятствовать нормальному развитию. Раннее распознавание важно для своевременного начала соответствующего лечения.Диагностическая задержка у пациента 1 составила 7 лет, что привело к задержке надлежащего лечения.

    Литература по SFN у детей ограничена. В недавнем исследовании SFN был подтвержден у 21 из 41 пациента с необъяснимой широко распространенной болью, которая началась в возрасте до 21 года. 10 Однако применяемые диагностические критерии в этом исследовании были сомнительными и несовместимы с международными диагностическими критериями SFN. 1 Для постановки диагноза требовались результаты одного или нескольких аномальных диагностических тестов, включая тестирование вегетативной функции, биопсию сенсорного нерва или IENFD при биопсии кожи. 10 Тесты вегетативной функции полезны при подозрении на вегетативную полинейропатию. Однако чувствительность и специфичность варьируются в зависимости от теста, и не все тесты легко выполнить. 11 Значение биопсии сенсорного нерва у пациентов с SFN никогда не было доказано. IENFD часто считается наиболее важным и объективным диагностическим инструментом, 2 , 12 , 13 , но значения для здоровых людей в возрасте <20 лет основаны на очень небольших числах и поэтому не являются надежными в качестве нормативных значений. . 14 Кроме того, что касается вышеупомянутого исследования, IENF на квадратный миллиметр площади поверхности кожи использовался 10 , 15 вместо IENF на миллиметр кожи, как рекомендуется. 12

    Поскольку биопсия кожи - это инвазивный тест, сбор данных у здоровых детей связан с этическими проблемами. Конфокальная микроскопия роговицы - это новый неинвазивный диагностический инструмент, который также позволяет количественно определять мелкие нервные волокна, хотя и находятся в роговице.У взрослых конфокальная микроскопия роговицы кажется чувствительной и коррелирует с множеством параметров. 16 , 17 Кроме того, этот метод кажется надежным и воспроизводимым у детей. 18

    В настоящее время QST - лучший неинвазивный тест для изучения функции мельчайших нервных волокон. Нормативные значения доступны для детей в возрасте ≥5 лет. 9 Тест имеет хорошую чувствительность, но менее специфичен, так как дисфункция центральной нервной системы также может вызывать отклонения от нормы.Для надежных измерений QST требует от пациента бдительности и сотрудничества. 3 Для оптимизации результатов рекомендуется использовать метод уровней (для каждого стимула, отвечающего, ощущается ли более высокая или более низкая температура), потому что этот подход не зависит от времени реакции и применим даже к объектам, которые трудно обследовать (например, , когнитивные испытуемые, дети). 3 , 19

    Тесты на индуцированное образование морщин легко применимы и могут быть потенциальным диагностическим тестом у детей. 20 Погружение кончиков пальцев в воду или нанесение эвтектической смеси местного анестетического крема стимулирует симпатическое нервное питание, что приводит к образованию морщин на коже. Этот процесс не работает в SFN, и складки уменьшаются или полностью отсутствуют. К сожалению, используемый в настоящее время метод (субъективная оценка степени морщинистости) недостаточно надежен и требует дальнейшей доработки.

    Более объективными тестами, в которых избирательно стимулируются Aδ- и C-волокна, являются ноцицептивные вызванные потенциалы. 21 , 22 В настоящее время не проводилось никаких исследований для изучения применимости ноцицептивных вызванных потенциалов у детей с невропатической болью. Их диагностическая ценность у взрослых с SFN также систематически не исследовалась.

    Неизвестно, должны ли дети с диагнозом SFN проходить скрининг на те же потенциально связанные клинические состояния, которые могут наблюдаться у взрослых. У второго пациента SFN развился через короткое время после диабетического кетоацидоза.Эта причина встречается редко как у детей, так и у взрослых. Острая болезненная невропатия была описана после быстрого контроля гликемии у 14-летнего мальчика. 23 У него также был кетоацидоз, но спустя 13 месяцев у него появились симптомы.

    В обоих случаях присутствовали признаки эритромелалгии. Это состояние характеризуется эпизодическими болезненными покраснениями конечностей, вызванными теплом и физическими упражнениями. SFN связан с эритромелалгией. 24 Было высказано предположение, что оба состояния являются частью одного и того же спектра болевых расстройств человека.Установлено, что мутации VGSC ответственны за клиническую картину в некоторых из этих случаев. 25 Несмотря на то, что они считаются частично родственными генетическими образованиями, у пациентов с мутациями VGCS, вызывающими усиление функции, симптомы развиваются в разном возрасте. Комбинация мутированного канала VGSC и дополнительных стрессоров может запускать определенные молекулярные механизмы, приводящие к симптомам SFN и дегенерации аксонов. 26 , 27 Вероятно, что, особенно у детей, эти и другие генетические факторы играют роль в происхождении SFN. 28 Хотя у пациента 1 не могло быть продемонстрировано мутации VGSC, генетическое происхождение ее симптомов кажется правдоподобным, поскольку ее мать и сестра упоминали похожие симптомы.

    К сожалению, из-за отсутствия данных исследований SFN у детей не существует конкретных схем лечения. Исследования, касающиеся лечения общей детской невропатической боли, вероятно, являются лучшими руководящими принципами для использования. 29 , 30

    Выводы

    Диагноз SFN следует рассматривать у детей с необъяснимой болью.Помимо IENFD и QST, необходимы дополнительные диагностические инструменты, которые больше подходят для детей, включая нормативные значения с поправкой на возраст. Более точные диагностические критерии облегчат получение знаний о сопутствующих состояниях, основных патофизиологических механизмах и течении болезни. Этот подход также является обязательным для разработки более специфического лечения детей с диагнозом SFN.

    Сноски

    • Адресная корреспонденция Яннеке Г.J. Hoeijmakers, MD, PhD, Отделение неврологии, Медицинский центр Маастрихтского университета, PO Box 5800, 6202 AZ Маастрихт, Нидерланды. Электронная почта: j.hoeijmakers {at} mumc.nl
    • ФИНАНСОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ: Д-р Фабер сообщает о грантах 7-й рамочной программы Европейского союза (грант 602273), Prinses Beatrix Spierfonds (W.OR12-01) и Grifols и Lamepro вне представленных работ. Доктор Меркис получил финансирование на исследования от программы Talecris Talents, GSB CIDP Foundation International и от 7-й рамочной программы Европейского Союза (грант 602273).Кроме того, исследовательский фонд Маастрихтского университета получил гонорары от имени доктора Меркиса за участие в руководящих комитетах исследований Talecris ICE Study, LFB, CSL Behring, Novartis и Octapharma. Ни одно из действий не имеет отношения к представленной работе. Другие авторы указали, что у них нет финансовых отношений, имеющих отношение к этой статье, которые следует раскрывать.

    • ФИНАНСИРОВАНИЕ: Нет внешнего финансирования.

    • ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ: Авторы указали, что у них нет потенциальных конфликтов интересов, которые необходимо раскрывать.

    • © Американская академия педиатрии, 2016 г.

    Периферическая невропатия

    Периферическая невропатия или повреждение периферических нервов (нервов за пределами головного или спинного мозга) является потенциальным побочным эффектом химиотерапевтических препаратов и может вызывать боли в руках или ногах, покалывание, онемение или слабость. Хотя дискомфорт ощущается в мышце или суставе, реальный ущерб наносится нервам, которые контролируют мышцы.

    Нервы состоят из специальных клеток, передающих сообщения в головной и спинной мозг и обратно.Повреждение нервов часто вызвано разрушением миелиновой оболочки, покрытия вокруг нервных волокон, которое действует как электрический изолятор. Также возможно прямое повреждение нервных клеток от давления или травмы (например, опухоли или операции). Симптомы обычно возникают во время лечения и сохраняются; они не проявляются поздно. Симптомы часто улучшаются после прекращения лечения, но у некоторых выживших симптомы могут сохраняться в течение месяцев или лет.

    Симптомы периферической невропатии

    • Жжение, покалывание или покалывание, обычно в руках или ногах
    • Онемение или чувствительность к боли или температуре
    • Чрезвычайная чувствительность к касанию
    • Острая стреляющая боль
    • Плохая балансировка или координация
    • Потеря рефлексов
    • Слабость мышц
    • Заметные изменения в походке
    Слабость мышц может начаться вокруг свода стопы и ладони.Может быть трудно захватывать вещи или выполнять определенные задачи или действия, такие как письмо, застегивание одежды или завязывание обуви. Мышцы, подтягивающие стопу вверх, могут ослабнуть, а рефлексы могут быть потеряны, в результате чего передняя часть стопы упадет плашмя на пол. Это может привести к нарушению равновесия или координации, особенно при усталости. Может быть тенденция волочить ступни или поднимать их высоко, чтобы ступни не волочились.

    Кто в опасности?

    Люди, которые получали какие-либо из следующих химиотерапевтических препаратов, могут подвергаться риску:
    • Винкристин
    • Винбластин
    • Цисплатин
    • Карбоплатин
    Люди с самым высоким риском периферической нейропатии - это те, кто получал более высокие дозы этих препаратов или их комбинации.Другие факторы риска включают хирургическое вмешательство, серьезную потерю веса и диабет или ранее существовавшее нервное заболевание. Длительное давление на нервы протезами, инвалидными колясками или костылями также может способствовать повреждению нервов.

    Рекомендуемая проверка

    Каждый, кто лечился от рака в детстве, должен проходить ежегодное комплексное медицинское обследование. Если подозревается периферическая невропатия, в это обследование следует включить тщательное неврологическое обследование. При обнаружении серьезной проблемы может потребоваться направление к неврологу (врачу, который специализируется на проблемах нервной системы) для дальнейшего обследования.Людям с периферической невропатией также может помочь физиотерапия и / или профессиональная терапия.

    Реабилитационные услуги

    Не существует лечения, которое могло бы вылечить или обратить вспять повреждение нервов. Следовательно, лечение направлено на устранение симптомов. Лечебная физкультура часто помогает улучшить силу, равновесие и координацию движений. Трудотерапия может помочь улучшить зрительно-моторную координацию и другие навыки, необходимые в повседневной жизни.

    Ортопедические устройства

    Поддержку ступней или лодыжек можно улучшить с помощью ортопедических приспособлений.Опоры для свода стопы или шины помогают предотвратить выпрямление свода стопы и улучшить ходьбу. Могут быть рекомендованы шины, называемые ортезами голеностопного сустава (AFO), для предотвращения чрезмерного смещения голеностопного сустава из стороны в сторону и для поддержки стопы при ходьбе.

    Обезболивание

    Медицинские работники могут прописать лекарства для контроля боли, покалывания и жжения. Тип лекарства зависит от частоты и силы боли. Также важно знать, что некоторые лекарства будут иметь собственные побочные эффекты.Эластичные чулки, теплые компрессы или упражнения также могут уменьшить дискомфорт. Эти меры не заменят прием лекарств, но могут уменьшить потребность в них. Они также могут помочь в повышении мобильности и независимости.

    Дополнительные рекомендации

    • Избегайте слишком тесной или слишком свободной обуви. - Так же, как слишком тесная обувь может вызывать пульсацию, трение и спазмы, слишком свободная обувь может усугубить боль и может не обеспечить достаточной поддержки для уже шатких ног.Лучше всего подходят кроссовки или туфли, которые обеспечивают поддержку, но при этом обладают гибкостью.
    • Будьте чувствительны к температуре - Многие люди сообщают, что невропатия усиливается в жаркую погоду или когда ноги сильно укрыты, что может препятствовать адекватной циркуляции воздуха.
    • Не накрывайте ноги в постели - Простыни, лежащие на пальцах ног, могут вызывать дискомфорт из-за трения между простыней и пальцами ног.
    • Массаж - Массаж рук или ног или их массаж может быть очень успокаивающим и расслабляющим, а также может улучшить кровообращение и повысить уровень эндорфинов (химических веществ, вырабатываемых в организме, которые помогают контролировать боль).
    • Прохладное замачивание - Холодная вода замачивает болезненные руки или ноги, иногда может притупить боль, достаточную для засыпания, или пока обезболивающее не подействует.

    Что вызывает периферическую невропатию? | PediatricEducation.org ™

    Представление пациента
    В клинику обратился правша 20 лет с жалобами на онемение и покалывание в правом нижнем отделе предплечья, 4-м и 5-м пальцах и боковой руке.Проблема нарастала за последний месяц. В частности, он увеличивался в течение дня и лучше всего становился утром. Ситуация также ухудшалась день ото дня в течение рабочей недели и улучшалась по выходным. Он также жаловался на некоторую общую боль в мышцах плеч и шеи, которую он описал как спазмы, которая также уменьшалась в отдыхе. Примерно 5 недель назад он начал новую летнюю работу, где много работал с компьютером. Он сказал, что клавиатура и коврик для мыши были на твердом столе с монитором перед клавиатурой.Он показал экзаменатору, как ему нужно положить боковую часть своего правого нижнего предплечья на край стола. Он использовал другие компьютеры дома, но сказал, что у него есть отдельный лоток для клавиатуры и мыши, который был ниже по высоте, чем край стола, над которым он работал, а края лотка были мягкими. Он также играл в различные видеоигры с ручными или коленными контроллерами. Он отрицает любые новые лекарства или воздействие токсинов. История болезни не вносила вклад. Семейный анамнез не выявил неврологических или генетических отклонений.

    Соответствующий медицинский осмотр показал здорового мужчины с нормальными показателями жизнедеятельности и параметрами роста. Его исследование показало, опорно-двигательного аппарата очень жесткие мышцы шеи и плечевого пояса на двусторонней основе. Его неврологическое обследование было нормальным, за исключением боли и онемения в области локтевого нерва правой нижней части предплечья и кисти. Сила была нормальной. Был поставлен диагноз - острая очаговая периферическая невропатия, вторичная по отношению к компрессии локтевого нерва, наряду с общим мышечным спазмом шеи и плеч.Ему было приказано приостановить всю работу с компьютером до тех пор, пока он не вернется в норму. Ему дали информационное предписание интернет-ресурсов о том, как правильно настроить компьютерную рабочую станцию, чтобы она была эргономически подходящей для него. Его также проинструктировали делать частые короткие перерывы и делать периодические растяжки своего тела. Он должен был вернуться в клинику, если симптомы не исчезнут или изменились. Во время своего следующего визита к врачу он не сообщил о проблемах после смены рабочего места.

    Обсуждение
    Периферическая невропатия - это просто заболевание периферических нервов. Они могут быть острыми (30%) или хроническими (около 67%). Около 70% хронической невропатии у детей является наследственной, 20% - неопределенной и 10% - приобретенной. Периферические невропатии часто проявляются преимущественно дистальным поражением, которое является двусторонним и симметричным. Сенсорные симптомы могут включать онемение, дизестезию или атаксию. Двигательные симптомы часто включают слабость. Вегетативная нервная система также может быть поражена аритмией, гипотонией, проблемами с кишечником или мочевым пузырем или аномальным потоотделением.

    Learning Point
    Дифференциальный диагноз периферической невропатии включает:

    • Неврологический
      • Абеталипортеинемия
      • Болезнь Шарко-Мари Зуб
      • Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия
      • Dejerine-Sottas
      • Гигантская аксональная невропатия
      • Синдром Гийана-Барре
      • Наследственные сенсорные невропатии - семейная дизавтономия
      • Ишемическая мономерная невропатия
      • Мультиплексный мононеврит
      • Метахроматическая лейкодистрофия
      • Болезнь Рефсума
    • Инфекционная болезнь
      • Болезнь Шагаса
      • Дифтерия
      • Проказа
      • Болезнь Лайма
      • Бешенство
      • Клещевой паралич
    • Ревматический / воспалительный
      • Синдром Чарджа-Стросса
      • Генох-Шонляйн Пурпура
      • Воспалительное заболевание кишечника
      • Ювенильный ревматоидный артрит
      • Узелковый полиартериит
      • Саркоидоз
      • Синдром Шегрена
      • Системная красная волчанка
      • Гранулематоз Вегенера
    • Специфические заболевания
      • Целиакия
      • Хроническая болезнь Полинейропатия
      • Муковисцидоз
      • Диабет и меллит
      • Гипотиреоз
      • Порфирия
      • Злокачественность
      • Почечная недостаточность / Уремия
      • Трансплантация костного мозга, печени
      • Витаминная недостаточность - B1, B2, B6, B12, E
    • Лекарства
      • Алкоголь
      • Антиретровирусные препараты
      • Антибиотики - хлорамфеникол, изониазид, метронидазол, нитрофурантоин, пенициллин, сульфаниламид,
      • Химиотерапия
      • фенитоин
      • Талидомид
    • Токсины
      • мышьяк
      • Свинец
      • Меркурий
      • н-гексан
      • органофосфаты
      • Таллий
    • Другое
      • Эпидемическая невропатия
      • Вымышленный
      • Идиопатический - паралич Белла
      • Механический - травма плечевого сплетения, уколы, давление,

    Вопросы для дальнейшего обсуждения
    1.Какие виды обследования можно рассмотреть при периферической невропатии?
    2. Какие показания для обследования у невролога?
    3. Какие общие проблемы со здоровьем связаны с использованием компьютеров?

    Связанные дела

      Симптом / проявление: боль

    Чтобы узнать больше
    Чтобы просмотреть педиатрические обзорные статьи по этой теме за последний год, посетите PubMed.

    Информацию о доказательной медицине по этой теме можно найти на сайте SearchingPediatrics.com, Национальный информационный центр по рекомендациям и Кокрановская база данных систематических обзоров.

    Информационные рецепты для пациентов можно найти в MedlinePlus по этой теме: Заболевания периферических нервов

    Чтобы просмотреть текущие новостные статьи по этой теме, проверьте Новости Google.

    Чтобы просмотреть изображения, относящиеся к этой теме, проверьте Google Images.

    Rudolph CD, et.al. Педиатрия Рудольфа. 21-е изд. Макгроу-Хилл, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк. 2003: 2280-2285.

    Круз, РП. Обзор приобретенной периферической невропатии у детей.Своевременно.
    Доступно в Интернете по адресу http://www.uptodate.com (ред. 13.01.2010, процитировано 13.08.2010).

    Компетенции ACGME, отмеченные в деле

  • Уход за пациентами
    1. Взаимодействуя с пациентами и их семьями, медицинский работник эффективно общается и демонстрирует заботливое и уважительное поведение.
    2. Собирается важная и точная информация о пациентах.
    3. Принимаются обоснованные решения о диагностических и терапевтических вмешательствах, основанные на информации и предпочтениях пациентов, последних научных данных и клинической оценке.
    4. Планы ведения пациентов разрабатываются и выполняются.
    5. Пациенты и их семьи получают консультации и получают образование.
    6. Информационные технологии используются для поддержки принятия решений по уходу за пациентами и их обучения.
    8. Предоставляются медицинские услуги, направленные на предотвращение проблем со здоровьем или сохранение здоровья.
  • Медицинские знания
    10. Демонстрируется исследовательский и аналитический подход к клинической ситуации.
    11. Основные и клинически поддерживающие науки, соответствующие их дисциплине, известны и применяются.

    Автор

    Донна М. Д’Алессандро, доктор медицины
    , профессор педиатрии, Детская больница Университета Айовы,

  • Управление болью при периферической нейропатии во время взаимодействия с детьми

    Для пациентов с семейной амилоидной полинейропатией даже время, проведенное с семьей, может быть физически тяжелым. По мере нарастания симптомов периферической невропатии лица, осуществляющие уход, должны быть готовы к каждому взаимодействию со своими близкими.

    В то время как взрослые могут понимать ограничения, которые периферические симптомы накладывают на взаимодействие с пациентами, дети могут не осознавать физических границ, которые необходимо установить.У пациентов с невропатией, проводящих время с детьми, есть важные вещи, которые следует учитывать лицам, осуществляющим уход.

    Моя жена происходит из дружной семьи, которая ценит важность близости, будь то проживание рядом друг с другом или поддержание регулярных контактов. Рекомендуется регулярно навещать дальних родственников. Моя свекровь любит находиться рядом с детьми и всегда старается максимально использовать каждое общение.

    Пациентам и лицам, обеспечивающим уход, необходимо управлять временем, проводимым с детьми, чтобы не увеличивать непреднамеренно физическую боль.Ниже приведены советы для пациентов, которые общаются с детьми любого возраста.

    Младенцы и дети ясельного возраста

    Младенцы и малыши доставляют своим близким много радости. Но пациентам с невропатией может быть трудно вынашивать ребенка из-за их физической боли и необходимости защищать ребенка от возможных несчастных случаев. Лица, осуществляющие уход, должны присутствовать, когда их пациенты находятся с младенцами и детьми ясельного возраста, чтобы гарантировать, что невропатическая боль не препятствует взаимодействию.

    Для пациентов, которые хотят держать своих внуков на руках, легкая слинг-переноска позволяет им держать ребенка без риска обострения боли в конечностях.Пациенту следует сидеть и удобно, чтобы ребенок оставался стабильным и пациент не испытывал боли.

    Детей школьного возраста

    Пациенты, общающиеся со старшими детьми, могут захотеть провести с ними время, играя в игры. К сожалению, некоторые игры могут оказаться физически утомительными для пациентов с онемением и покалыванием в руках и ногах. Это время можно потратить на менее сложные игры, такие как настольные или карточные игры.

    В нашей семье свекровь играет с детьми в карты.Моя жена или я помогаем, когда ее очередь причиняет боль в руках.

    Невропатия не должна препятствовать взаимодействию пациента с детьми. Лица, осуществляющие уход, являются важной частью повседневного общения пациентов и помогают им справиться с физическими проблемами, влияющими на качество их жизни. Хорошая система поддержки гарантирует, что пациенты вовлечены в воспитание и рост детей в своих семьях.

    ***

    Примечание: Новости ФАП Сегодня - это строго новостной и информационный веб-сайт об этом заболевании.Он не предоставляет медицинских консультаций, диагностики или лечения. Этот контент не предназначен для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не игнорируйте профессиональные медицинские советы и не откладывайте их поиск из-за того, что вы прочитали на этом сайте. Мнения, выраженные в этой колонке, не совпадают с мнениями FAP News Today или ее материнской компании BioNews Services и предназначены для того, чтобы вызвать обсуждение вопросов, касающихся семейной амилоидной полинейропатии.

    Иезекииль ухаживает за своей свекровью, у которой семейная амилоидная полинейропатия.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *