Тимико торакальный индекс: Основы. ОГК. Основы рентгенологической диагностики патологии легких у детей. +

Содержание

Основы. ОГК. Основы рентгенологической диагностики патологии легких у детей. +

На рентгенограмме проявлениями основных патологических процессов в легких являются четыре феномена по Н.С. Воротынцеву и С.С. Гольеву (2009) (табл. 1) [12].Таблица 1. Основные рентгенологические проявления легочной патологии

ПросветлениеСкопление газа в плевральной полостиИзменение легочного рисункаВ связи с нарушением крово- и лимфооттока в легкихИзменение рентгенологической картины корней легкихПоражение их структурных элементов

В клинической практике для упрощения логического алгоритма оценки рентгенологической картины выделяют девять основных рентгенологических синдромов (табл. 2) [12].Таблица 2. Нозологическая принадлежность основных рентгенологических синдромов болезней легких

Синдром

Заболевание

Очаговая теньОчаговый туберкулез, опухоли (внебронхиальные), пневмонияДолевое и сегментарное затемнение без признаков уменьшения органа в объемеПневмония (бактериальная, вирусная, грибковая), инфильтративный туберкулезДолевое и сегментарное затемнение с признаками уменьшения органа в объемеЭндобронхиальные опухоли крупных бронхов (обструктивный пневмонит), инородные тела крупных бронхов, туберкулез, осложненный ателектазом, циррозДолевое и сегментарное затемнение с признаками увелечения органа в объемеОпухоли легких и плевры, гидроторакс, пневмония ФридлендераКруглая теньОпухоли (внебронхиальные), туберкулема, «шаровидная» пневмония, осумкованный плеврит, заполненные кисты легкого, опухоли плевры, грыжа и релаксация диафрагмыДиссеминация и патология легочного рисункаДиссеминированный туберкулез, пневмокониозы (силикоз и силикотуберкулез), саркоидоз, метастазы злокачественных опухолей, пневмония, аллергические поражения легких, диффузный или локальный пневмосклероз, болезни сердца, сопровождающиеся застоем в малом круге кровообращения, коллагенозы и другие редкие болезниПолостьТуберкулезная каверна, кисты (ложные и бронхиальные), абсцесс легкого, полостные формы рака легкого, аспергиллема, пневмотораксПатология корней легких и расширение тени средостенияТуберкулез внутригрудных лимфатических узлов, лимфоаденопатии разного генеза, центральные внебронхиальные опухоли, лимфосаркома, неврогенные опухоли, липомы и другие редко встречающиеся болезниОбширное и ограниченное просветлениеПневмоторакс, эмфизема легких, клапанная эмфизема как следствие обтурации бронха, тромбоэмболия легочной артерии

 

Кроме вышеуказанного посиндромного алгоритма диагностики на прямой и боковой рентгенограммах выделяют этажи и пространства. На прямой рентгенограмме выделяют верхний, средний и нижний этажи средостения. Верхний этаж находится выше линии, проведенной на уровне 2 ребра; средний - между линиями, проведенными по 2-4 ребрам; нижний - ниже 4 ребра (рис. 3). С целью проведения дифференциальной диагностики объемного образования средостения необходимо сопоставление данных прямой и боковой проекций. Подобный алгоритм применим для определения характера патологического процесса исключительно в средостении и не используется для специфических и неспецифических заболеваний в легких. Связано это с тем, что большинство патологических процессов в средостении имеют характерную (излюбленную) локализацию и позволяют установить предварительный диагноз с высокой долей вероятности на основании только рентгенологического исследования (табл. 3).Таблица 3. Этажи и пространства средостения. Типичная локализация патологических процессов

Этаж

Переднее средостение

Пространство Гольцкнехта

Паравертебральное пространство

ВерхнийШейно-медиастинальная липома

  • Бронхогенные и энтерогенные кисты (часто)
  • Опухоли щитовидной железы (редко)

Неврогенные опухолиСредний

  • Опухоли вилочковой железы (часто)
  • Лимфомы
    (рост из пространства Гольцкнехта)
  • Первичные опухоли лимфатической системы (лимфосаркомы и др. )
  • Вторичные опухоли лимфатической системы (часто)
  • Гранулемы разного генеза
  • Энтерогенные и бронхогенные кисты

Неврогенные опухолиНижний

  • Абдомино-медиастинальная липома (рост из предбрюшинного жира)
  • Тератодермоидные образования
  • Цеомическая киста перикарда
  • Грыжа диафрагмы
  • Опухоль тимуса
  • Скользящая грыжа пищеводного отдела диафрагмы
  • Энтерогенные и бронхогенные кисты

Неврогенные опухоли

Алгоритм описания рентгенограммы в прямой проекции помимо паспортной части включает в себя следующие основные рентгенологические параметры:

  • характер жесткости рентгенограммы;
  • определение фазы вдоха или выдоха;
  • описание состояния мягких тканей и костных структур;
  • описание легочного рисунка;
  • оценку прозрачности легочных полей;
  • характеристику структуры корней легких;
  • параметры теней сердца;
  • состояние диафрагмальных синусов и тени диафрагмы.
Заключение представляет собой синдромный рентгенологический диагноз с указанием предположительной нозологической формы заболевания. Рентгенологический диагноз не является окончательным и безапелляционным. Всегда при верификации заключительного диагноза рентгенологические данные необходимо сопоставлять с клинической картиной заболевания и данными лабораторных исследований. При этом клиническая симптоматика имеет ведущее значение. Примером расхождения рентгенологических и клинических данных является наличие так называемого «кричащего легкого» у детей - состояния, к сожалению, не описанного в отечественной литературе [10]. «Кричащее легкое» встречается у детей раннего возраста, когда при проведении рентгенографии ребенок кричит или делает резкий выдох, что приводит к максимальному поднятию диафрагмы и «функциональному коллабированию» отдельных участков легких  Подобная картина на рентгенограмме проявляется при наличии инфильтрации в нижних отделах легких, поэтому в таких случаях ошибочно выставляется диагноз пневмония (см.
рис. 4). Высокое стояние диафрагмы при выдохе также приводит к расширению тени сердца, что имитирует картину венозного полнокровия. В связи с этим при несоответствии клинических признаков и рентгенололгической картины (наличие инфильтрации) следует определить, в какую фазу дыхания проведено исследование. Четко видимый задней сегмент девятого ребра без наложения на него тени диафрагмы указывает на фазу вдоха.

Мы надеемся, что напоминание о связанных с возрастом особенностях рентгенологической анатомии органов грудной клетки и семиотики заболеваний в детской практике в сочетании с данными тщательного клинического осмотра позволит врачу общей практики лучше ориентироваться в данной проблеме.

что это такое, симптомы, лечение

Тимомегалия или синдром Платтера – патологическое состояние, характеризующееся гиперплазией вилочковой железы, сочетающейся со снижением ее функции, гистологическое строение органа не меняется. Клиническая картина определяется степенью увеличения тимуса.

Тимомегалия – патологическое состояние, характеризующееся гиперплазией вилочковой железы и снижением ее функции

При небольшом увеличении железы клиника отсутствует. Если же размеры тимуса превышены значительно, развиваются синдромы компрессии торакальных органов, лимфопролиферации, иммунодефицита, возникают эндокринные нарушения. Диагноз устанавливается на основании осмотра пациента детским иммунологом и педиатром, данных рентгена грудной клетки, ультразвукового обследования вилочковой железы. Кроме того, исследуется кровь на содержание гормонов и состояние Т-лимфоцитов. Активная терапия проводится только в случае значительного увеличения тимуса.

Увеличение вилочковой железы, как и обратное ему состояние – гипоплазия тимуса, требует должного внимания со стороны родителей и врача.

Тимус: его роль в организме

Тимус – основное звено в иммунной системе у детей. Железа ответственна за пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов, которые затем проникают во вторичные лимфоидные органы (лимфоузлы, селезенку).

Кроме того, тимус выделяет большое количество биологически активных веществ, которые регулируют соотношение Т- и В-лимфоцитов крови, стимулируют клеточный иммунитет, усиливают фагоцитоз. Гормоны вилочковой железы стимулируют процессы регенерации и кроветворения, улучшают клеточный метаболизм, способствуют росту организма и половому созреванию.

Тимомегалия: формы патологии 

Гиперплазия вилочковой железы вызывается как органической, так и функциональной патологией

Различают две формы органического увеличения тимуса:

  1. Первичное – характеризуется гипертрофией со сниженной функцией железы. Это приводит к патологии органов внутренней секреции и разрастанию лимфоидной ткани.
  2. Приобретенное – возникает в результате поражения других органов, чаще при заболеваниях головного мозга, надпочечников, гипоталамуса.

Функциональные формы тимомегалии развиваются на фоне различных острых состояний – бронхита, трахеита, тонзиллита. После болезни размеры тимуса восстанавливаются.

Какие факторы могут привести к увеличению тимуса

Тимомегалия – часто встречающееся состояние в детском возрасте. К формированию патологии могут привести многие факторы. Наиболее важными из них являются:

  • наследственная предрасположенность;
  • неблагоприятное антенатальное воздействие – гестозы у матери, инфекции во время гестации, наличие выкидышей и прерывание предшествующих беременностей;
  • перинатальная патология – родовые травмы, гипоксия, гемолитическая болезнь, сепсис новорожденных.

Клинические проявления тимомегалии 

При небольшом увеличении тимуса никаких симптомов болезни нет. Когда имеется выраженная гиперплазия, появляются характерные черты тимико-лимфатического состояния.

Делая вывод о том, что это такое и насколько опасным является, стоит учесть характер патологии и выраженность симптомов. Избыточное образование лимфоидной ткани может сочетаться с расстройствами нейро-эндокринной и сердечно-сосудистой систем.

Тимус – основное звено в иммунной системе у детей.

При осмотре пациентов до года обращают внимание на следующие признаки:

  • паратрофия – повышенный вес и избыточное отложение подкожного жира у грудничков;
  • бледность кожи и пастозность;
  • свистящее шумное дыхание;
  • вегетативная лабильность – гипергидроз, длительный субфебрилитет, преходящие приступы аритмии.

У малышей старшего возраста отмечаются следующие симптомы:

  • генерализованное увеличение периферических лимфоузлов, спленомегалия, разрастание лимфоидной ткани глоточного кольца;
  • врожденные пороки развития и аномалии;
  • вегетативные расстройства – гипотония, аритмии, коллаптоидные состояния;
  • эндокринопатический синдром – ожирение, недоразвитие половых органов.

Как диагностируется патология

Если возникает подозрение на увеличение вилочковой железы, ребенок должен быть осмотрен педиатром, а также иммунологом. После этого его направляют на дополнительное обследование.

Лабораторная диагностика включает определение:

  • общего количества Т-клеток, а также их число в субпопуляциях;
  • число и зрелость В-клеток;
  • количество иммуноглобулинов по классам;
  • уровень гормонов гипофиза, щитовидной и паращитовидной желез.

Специальные методы обследования:

  1. Рентген грудной клетки проводят, чтобы выявить увеличение вилочковой железы и определить кардио-тимико-торакального индекс (КТТИ). На нормальной рентгенограмме тимус не виден, его закрывают сердце и сосудистый пучок. Если тень железы визуализируется, то по ней определяют КТТИ и степень увеличения.
  2. Ультразвуковое исследование вилочковой железы позволяет более точно определить объем органа.
  3. УЗИ надпочечников помогает выявить воспалительный или опухолевый процесс.

Комплексное обследование – залог постановки правильного диагноза и выбора оптимальной лечебной тактики.

Врачебная тактика при лечении тимомегалии

Если увеличение тимуса незначительное, то пациент не нуждается в специфической терапии. В этих случаях врачебное вмешательство ограничивается простыми рекомендациями:

  • в детское меню должны быть включены легко усваиваемые продукты с высоким содержанием аскорбиновой кислоты, для грудничков обязательно грудное вскармливание;
  • необходимо всячески избегать стрессовых ситуаций, ребенок должен находиться в спокойной, дружеской атмосфере;
  • исключить контакты с инфекционными больными.

Пациентам с третьей степенью гиперплазии обычно назначается консервативная терапия. Хирургические способы лечения применяются редко, они допустимы только при прямой угрозе жизни пациента.

Детям с третьей степенью тимомегалии чаще назначается консервативное лечение

Курс фармакотерапии назначает врач-иммунолог. Чаще всего это:

  1. Глюкокортикоиды – применяются в стрессовых ситуациях и перед операцией, обычно длительность курса составляет 5-10 дней, но при тяжелом течении болезни возможен и более продолжительный прием.
  2. Вещества, стимулирующие синтез кортикостероидов (глицирам, аскорбиновая и пантотеновая кислоты) – назначаются курсами, лечение индукторами прекращают после достижения пациентом шестилетнего возраста.
  3. Биостимуляторы и адаптогены – препараты женьшеня, элеутерококка, китайского лимонника. Принимаются 1 раз в квартал, дозировки и длительность терапии определяются индивидуально.
  4. Для коррекции иммунных нарушений назначаются препараты вилочковой железы.

Порядок проведения медицинских прививок при синдроме Платтера

При небольших степенях увеличения вилочковой железы вакцинация проводится по общему календарю прививок. За 3-5 дней до процедуры назначаются антигистаминные средства и диета с исключением высокоаллергенных продуктов. Часто и длительно болеющим детям рекомендуют предварительно пройти терапию препаратами тимуса.

При гиперплазии тимуса высокой степени прививки противопоказаны до того момента, пока железа не придет в норму.

Заключение

Иммунология – сравнительно молодая наука, поэтому многие аспекты, касающиеся иммунной системы, остаются спорными и малоизученными.

Одной из актуальных проблем детской иммунологии является увеличение вилочковой железы. Это состояние известно в медицинской литературе под различными названиями: персистирующий тимус, синдром Платтера, конституционная гиперплазия тимуса, тимомегалия. Даже простое перечисление терминологических обозначений говорит о различных подходах ученых к изучению роли увеличения вилочковой железы в педиатрии. Некоторые вообще не считают увеличение тимуса патологией, относя состояние к аномалиям конституции.

Конечно, многие положения концепции тимико-лимфатического состояния безнадежно устарели и не соответствуют действительности. Но считать детей с увеличением вилочковой железы совершенно здоровыми не допустимо.

В русской медицинской литературе принят термин тимомегалия или синдром Платтера, подразумевающий врожденную нейро-иммуно-эндокринную дисфункцию, ассоциированную с увеличением вилочковой железы.

Тимомегалия – понятие собирательное, включающее в себя как безобидные, так и опасные состояния. Она бывает врожденной, приобретенной, стойкой или транзиторной, может стать результатом пролиферации нормальных лимфоцитов или злокачественного разрастания лимфоидной ткани. Поэтому все дети с увеличенной вилочковой железой должны быть под диспансерным наблюдением врача.

Читайте в следующей статье: гипертрофия миндалин у детей

Особенности нормальной рентгенограммы у детей

1.

ОСОБЕННОСТИ НОРМАЛЬНОЙ РЕНГЕНОГРАММЫ У ДЕТЕЙКраткая нормальная рентгеноанатомия
органов детской грудной клетки
Особенности грудной
клетки связаны с
незрелостью костных
структур, мышц,
диафрагмы и органов
грудной полости
У новорожденного
грудная клетка короткая,
вертикальный ее размер
почти такой же, как
поперечный, а
переднезадний
несколько преобладает
над вертикальным и
поперечным

3. Форма грудной клетки ребенка коническая с широким основанием и соответствует форме грудной клетки взрослого человека с 12-13 лет

Ребра до 6 месячного возраста
расположены практически
горизонтально, затем, с
возрастом, они принимают косое
направление
У детей и подростков на
рентгенограмме хорошо видны
только задние отрезки реберных
дуг
Граница между костной и хрящевой
частями ребер у детей раннего
возраста определяется на уровне
передней подмышечной линии, а
у подростков прослеживается до
середины легочных полей
Полная визуализация передних
отделов ребер возможна только с
25-30 лет
Лопатки располагаются вдоль боковой поверхности грудной
клетки несколько кзади от ее середины. Поэтому на
рентгенограмме в прямой проекции они не наслаиваются на
легкие, а видны в виде узких полосок вдоль боковой
поверхности грудной клетки, а при исследовании в боковой
проекции — проецируются на позвоночник
Ключицы у детей приблизительно до 1 года располагаются
высоко над верхушками легких и на рентгенограмме в прямой
проекции не наслаиваются на верхушки легких. При переходе
ребенка в вертикальное положение ключицы постепенно
опускаются и в своем изображении, накладываясь на
легочные поля, отделяют верхушки легких. Анатомически
грудная клетка с 12-13 лет практически полностью
соответствует таковой у взрослых
Грудина видна только на рентгенограмме в боковой проекции и
представлена несколькими очагами окостенения: 1 в рукоятке
грудины, 4—6 — в теле. В мечевидном отростке очаг
окостенения появляется лишь в 7—8 лет. На рентгенограмме в
атипичной (косой) проекции ядра окостенения грудины
проецируются на легочную ткань в виде очагов и могут быть
причиной ошибочных заключений.
Мягкие ткани грудной клетки до 7 лет на снимке не
дифференцируются, в связи с этим патология подкожножировой клетчатки и мышц на рентгенограмме не
визуализируется.
Диафрагма находится на уровне 9-10 грудного позвонка, и
правая ее половина практически всегда расположена выше
левой. У недоношенных и грудных детей выпуклость
диафрагмы небольшая.
При спокойном дыхании дыхательная подвижность диафрагмы
не превышает высоты одного ребра. Правая и левая половины
диафрагмы располагаются на одном уровне, соответствующем
заднему отрезку VIII ребра. При форсированном дыхании во
время крика подвижность диафрагмы значительно
увеличивается и составляет 2—3 межреберья.
Так как у детей грудного возраста в структуре диафрагмы
мышечные элементы превалируют над сухожильными,
контуры правого купола диафрагмы могут иметь 2-3
полусферы, связанные с неодинаковым сокращением
мышечных пучков.
С ростом ребенка выпуклость диафрагмы несколько
уменьшается и у подростков и взрослых становится
относительно плоской
Одна из важнейших особенностей диафрагмы у грудных детей
– это ее значительная подвижность и смещаемость
Боковой и передний отделы реберно-диафрагмального синуса
мелкие, задний — более глубокий
Трахея у детей грудного возраста начинается на уровне 4-5
шейных позвонков. У новорожденных она имеет вид
воронки, более широкая в области гортани и суживается
возле бифуркации трахеи
У детей до 4-5 летнего возраста, в отличие от старших
пациентов, трахея в норме отклонена вправо от средней
линии, и это не должно приниматься за патологическое
смещение
Длина трахеи у новорожденных составляет 4 см, в 2 года она
достигает 6-7 см, в 6 лет – 10 см, а в 14 лет ее длина
равняется 12-15 см, как у взрослых
Ширина трахеи у новорожденных составляет 5 мм, в 2 года – 7
мм. У подростков и взрослых она составляет 15-20 мм
Минимальный размер трахеи обычно соответствует фазе
выдоха, максимальный – фазе вдоха. Интересно, что на
высоте кашлевого толчка просвет трахеи у ребенка может
уменьшаться в 10 раз, а у взрослого в 3-4 раза
Бифуркация трахеи на первом году жизни расположена на
уровне верхней замыкательной пластинки 4 грудного
позвонка, в 2 года – на уровне тела 4-го, в 6 лет – 5-го, а в 12
лет – на уровне тела 6-го грудного позвонка, как и у взрослых
В фазе вдоха у детей возможно смещение бифуркации трахеи на
1 см, а у взрослых на 2-3 см (на вдохе вниз, на выдохе – вверх),
что важно учитывать при анализе рентгенограммы
Бронхи. На рентгеновском изображении бронхов у детей
первых месяцев жизни правый главный бронх,
промежуточный и начальный отдел нижнедолевого бронха
полностью перекрываются тенью сердца; на втором месяце
жизни внешние стенки этих бронхов уже определяются на
уровне правого контура сердца
Левый главный и нижнедолевой бронхи в первые 2 года жизни
ребенка полностью накладываются на тень сердца
Таким образом, в рентгенограмме у детей до 2 лет на фоне
срединной тени более выразительно, чем у взрослых,
определяют трахею и главные бронхи в виде линейных
просветлений («воздушная бронхограмма»)
Долевое и сегментарное строение легких практически не
отличаются от таковых у взрослых
Слева в большинстве случаев отсутствует нижне-внутренний
сегмент (7), а остальные 7 сегментов имеют такие же
названия и номера, как справа, за исключением 4 и 5
сегментов, которые называются верхний язычковый (4) и
нижний язычковый (5), соответственно
Кроме того, в 80% верхушечный (1) и задний (2) сегменты
левого легкого не разделены и вентилируются общим
бронхом
Справа наблюдаются дополнительные сегменты: добавочная
доля vena azygos (расположена паратрахеально),
подверхушечный сегмент (11) – располагаются между 6 и 10
Корень легкого является одним из важнейших элементов
нормальной рентгенанатомии грудной клетки
Рентгенологически корень легкого представляет собой
совокупность сосудисто-бронхиальных элементов,
расположенных в воротах легких, но большей частью
прилегающих к ним отделов легких
В понятие «рентгенологический корень легкого» не входят
лимфатические, нервные и соединительнотканные элементы
У новорожденных средостение перекрывает корни легких с
обеих сторон. У детей первого года жизни левый корень
расположен несколько ниже правого. У детей дошкольного
возраста корни легких расположены на одном уровне, у
школьников, подростков и взрослых левый корень
расположен выше правого на высоту тела одного позвонка
Легочный рисунок. В связи с недоразвитием хрящевой,
мышечной и эластической ткани стенок бронхов и сосудов, а
также эластических элементов межуточной ткани легкого,
единственным видимым на рентгенограмме элементом
легочного рисунка новорожденного являются артерии. Это
послужило основанием расценивать нормальный легочный
рисунок у детей как сосудистый рисунок.
Легочный рисунок у новорожденных и детей в возрасте до
1 года представлен сегментарными артериями и их
вторичными разветвлениями
Известно, что количество альвеол у новорожденных в 5—6 раз
меньше, чем у взрослых, а количество мелких сосудов
(артерий, капилляров) соответственно в 5—6 раз больше.
Сосуды короткие, широкие. Это предопределяет особенности
сосудистого рисунка на рентгенограммах детей раннего
возраста
Артерии расходятся от корня к периферии радиально и, начиная от
сегментарных, дихотомически делятся
Сосуды относительно широкие, вблизи корня имеют диаметр около
2,5 мм
В процессе деления сосуды равномерно суживаются к периферии, но,
в отличие от детей старшего возраста, сужение к периферии
выражено незначительно
Особенностью сосудистого рисунка у новорожденных и детей в
возрасте до 1 года является отсутствие бессосудистой плащевой
зоны
Сосуды прослеживаются практически до периферии, где они имеют
диаметр около 1 мм. Это не истинный диаметр периферических
сосудов
На периферии сегмента значительно развита межуточная
периваскулярная ткань, которая на рентгенограмме суммируется с
сосудом. Стенки сосудов тонкие, легко пропускают жидкую часть
крови, которая пропитывает периваскулярную межуточную ткань. С
этим связана некоторая нечеткость контуров сосудов
Большое количество артерий, их значительная ширина и извитой
ход приводят к появлению на рентгенофаммах
очаговоподобных теней, обусловленных изображением
сосудов в ортоградной проекции
Они имеют вид округлых или овальных образований, диаметром
около 2 мм вблизи корня и 1 мм — на периферии
Диаметр ортоградных проекций сосудов соответствует
поперечнику рядом расположенных сосудов, изображенных в
прямой проекции (в виде линейных структур)
Ортоградные проекции сосудов имеют четкие контуры, иногда
можно видеть продолжение их в линейную тень сосуда
Диаметр и количество ортоградных проекций сосудов
увеличиваются по направлению к корню легкого
Они никогда не сливаются в конгломераты.
Таким образом,
легочный рисунок у новорожденных и детей в возрасте до 1
года производит впечатление усиленного из-за богатой
васкуляризации, незначительного сужения сосудов к
периферии, некоторой нечеткости контуров сосудов и малой
воздушности легочной ткани
Критерием нормального сосудистого рисунка является его
дифференцированность — каждый сосуд как в линейной, так
и в ортоградной проекции, должен прослеживаться
изолированно
Средостением называют пространство, ограниченное с обеих
сторон медиастинальной плеврой, спереди грудиной и
передними отрезками ребер, сзади позвонками, внизу
границей служит диафрагма, а верхняя граница соответствует
верхнему грудному отверстию, через которое средостение
может сообщаться по продолжению с расположенными
выше участками тела.
Согласно данным патологической анатомии, средостение
разделяют на:
- три отдела (передний, средний и задний) и
- три этажа (верхний, средний, нижний).
Границами между ними являются вертикальные
и горизонтальные линии, которые у детей проводят на 1,5 см
кверху и на 1,5 см книзу от бифуркации трахеи, или кпереди и
кзади от соответствующих стенок трахеи.
Переднее средостение включает сердце, вилочковую железу,
восходящую аорту, верхнюю полую вену, диафрагмальный
нерв.
В заднем средостении проходят пищевод и сопровождающие
его блуждающие нервы, нисходящая аорта, грудной проток,
симпатический ствол, непарная и полунепарная вены.
У детей первых месяцев жизни все пространство средостения
заполнено рыхлой соединительной тканью, благодаря чему
наблюдается большая подвижность органов средостения.
Из-за значительной ширины средостения и острого угла
бифуркации трахеи корни легких у новорожденных
располагаются близко к позвоночнику и на рентгенограмме
в прямой проекции скрыты за тенью сердца и вилочковой
железы. На рентгенограмме достаточной жесткости корни
легких выявляются на фоне органов средостения.
Вилочковая железа (тимус) имеет наибольшее значение в
образовании тени средостения у детей до года. Она
расположена в верхней трети переднего средостения между
трахеей и грудиной. Форма железы в рентгенологическом
отображении значительно варьирует в зависимости от ее
поперечного и продольного размеров. Именно этим
определяется ширина и конфигурация тени средостения,
особенно его правого контура, где чаще всего проецируется
правая доля железы.
В боковой проекции вилочковая железа расположена на уровне
верхнего отдела загрудинного пространства и сливается с
изображением сердца и сосудов. При увеличении вилочковой
железы – тимомегалия – она располагается в переднем отделе
средостения.
Для объективной оценки степени увеличения вилочковой
железы на прямой рентгенограмме органов грудной клетки
ребенка рассчитывают тимико-торакальный индекс. Для
этого делят поперечный размер средостения на уровне
бифуркации трахеи на величину поперечного диаметра
грудной клетки на этом же уровне. Величина тимикоторакального индекса в норме в среднем колеблется от 0,42
до 0,32 на втором году жизни ребенка и достигает 0,29 в 3-6
лет (Круман Б.Ф., 1992 г).
Следует отметить, что дифференциально-диагностический
подход к увеличению размеров тимуса (тимомегалии)
кардинально отличается у детей раннего возраста и у детей
старших возрастных групп и взрослых. Как правило, у детей
раннего возраста тимомегалия является вариантом нормы
(98% случаев). Увеличенный тимус может иметь различные
размеры и форму

21. Анализ рентгенограммы

Для удобства анализа рентгенограмму в боковой проекции
делят на четыре квадранта: вертикальной линией,
проходящей через середину трахеи, и горизонтальной
линией, проходящей на уровне межпозвоночного диска ThIV_v
параллельно диафрагме. Трахея разделяет верхнепередний и
верхнезадний квадранты и представляет собой воздушный
столбик прямоугольной формы, шириной не менее 5—6 мм,
с четкими параллельными контурами передней и задней
стенок. Расположена трахея посередине переднезаднего
размера грудной клетки. Поперечник грудного отдела трахеи
должен быть не меньше поперечника шейного отдела трахеи
и больше диаметра главных бронхов.

22. Обзорная рентгенограмма (а)и схема (б) органов грудной клетки ребенка 6 месяцев

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
ключица;
лопатка;
задние отрезки ребер;
передние отрезки ребер;
контур сердца;
контур вилочковой железы;
диафрагма;
боковые отделы ребернодиафрагмального синуса;
9. правый корень;
10. верхний отдел левого корня;
11. артерии в прямой проекции;
12. артерии в ортоградной
проекции.

23. Рентгенограмма (а) и схема (б) органов грудной клетки ребенка 6 месяцев в боковой проекции

1.
2.
3.
4.
5.
6.
ключица;
ядра окостенения грудины;
грудные позвонки;
сердце;
вилочковая железа;
диафрагма;
7. передний отдел ребернодиафрагмального синуса;
8. задний отдел ребернодиафрагмального синуса;
9. лопатка;
10. трахея;
11. ветви артерий.
Шейный отдел трахеи плавно переходит в грудной отдел без
каких-либо углов и деформаций. Прозрачность верхнезаднего
квадранта снижена из-за наслоения лопаток, расположенных
вдоль боковой поверхности грудной клетки. Прозрачность
верхнепереднего квадранта понижена и равна прозрачности
сердца и крупных сосудов вследствие значительных размеров
и плотности вилочковой железы, расположенной в
загрудинном пространстве. Это приводит к тому, что на
рентгенограмме в боковой проекции у детей в возрасте до 1
года элементы легочного рисунка в верхней половине грудной
клетки четко не видны.
В нижнепереднем квадранте сердце и нижние полюсы
вилочковой железы также значительно ухудшают видимость
сосудов легкого. И только в нижнезаднем квадранте хорошо
дифференцируются элементы легочного рисунка на фоне
воздушной нижней доли легкого

25.

1 годГрудная клетка растет преимущественно в вертикальном и
поперечном направлениях. Ребра принимают более косое
расположение. Костные отделы передних отрезков ребер
несколько удлиняются. Ключицы опускаются вниз и
наслаиваются на верхушки легких.
Диафрагма опускается вниз и середину ее пересекает
передний отрезок V ребра или пятое межреберье.
Сохраняется расположение правой и левой половин
диафрагмы на одном уровне.
Бифуркация трахеи опускается вниз и располагается на
уровне нижнего края тела Th2M. Угол бифуркации трахеи
увеличивается до 40—45°. Трахея на рентгенограмме в
боковой проекции несколько смещается назад и
располагается на 5 мм кзади от середины переднезаднего
размера грудной клетки.

26. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки ребенка 1 года 3 месяцев.

1 — ключица; 2 — лопатка; 3 —
задние отрезки ребер; 4 —
передние отрезки ребер;
5 — контур сердца; 6 — верхняя
дуга средостения; 7 —
диафрагма; 8 — боковые
отделы ребернодиафрагмального синуса; 9 —
правый корень; 10 — верхний
отдел левого корня; 11 —
артерии в прямой проекции;
12 — артерии в ортоградной
проекции; 13 — бессосудистая
плащевая зона.

27. Рентгенограмма органов грудной клетки ребенка 1 года 3 месяцев в боковой проекции.

1 — ключица; 2 — ядра
окостенения грудины; 3 —
грудные позвонки; 4 —
сердце; 5 — загрудинное
пространство; 6 —
диафрагма; 7 — передний
отдел ребернодиафрагмального синуса; 8
— задний отдел ребернодиафрагмального синуса; 9
— лопатка; 10 — трахея; 11
— ветви артерий.
Правый корень легкого на рентгенограмме в прямой проекции
виден на всем протяжении. Наружный контур его становится
выпрямленным или вогнутым, а граница между
промежуточной артерией и бронхом — четкой.
Левый корень легкого виден только в верхнем отделе, тело и
хвост его скрыты за тенью сердца. Сохраняется расположение
верхних отделов корней на одном уровне.
Легочный рисунок сохраняет основные особенности,
свойственные раннему возрасту. Однако сосуды несколько
удлиняются, выпрямляются, контуры их становятся более
четкими, а сужение к периферии — более выраженным. На
периферии легких появляется бессосудистая плащевая зона
шириной около 5 мм
На рентгенограмме в боковой проекции трахея смещается
несколько кзади от средней линии. Так как темпы роста грудной
клетки превышают темпы роста вилочковой железы, а лопатки
несколько смещаются кзади и не наслаиваются на грудную клетку,
прозрачность верхнепереднего и верхнезаднего квадрантов
повышается и на их фоне появляются элементы легочного
рисунка.

30. 2 года

Рост грудной клетки преимущественно в вертикальном и поперечном
направлениях приводит к ее уплощению. Передние и задние
отрезки ребер располагаются косо, костная часть передних концов
удлиняется. Плечевой пояс смещается кзади, крыло лопатки на
рентгенограмме в прямой проекции наслаивается на
верхнебоковые отделы легких.
Купол диафрагмы становится более выпуклым, правая и левая
половины располагаются на одном уровне. Середину диафрагмы с
обеих сторон пересекает передний отрезок V—VI ребер.
Средостение становится более узким, поэтому на рентгенограмме в
прямой проекции видны оба корня легких: правый на всем
протяжении и верхняя половина левого. Верхние границы корней
все еще располагаются на одном уровне.
Легочный рисунок представлен только артериями, которые
дихотомически делятся, сужение их к периферии становится более
выраженным. Очаговоподобные тени ортоградных проекций
сосудов располагаются преимущественно около корня.
Бессосудистая плащевая зона составляет 8—10 мм

31. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки ребенка 2 лет

1 — ключица; 2 — лопатка; 3
— задние отрезки ребер; 4
— передние отрезки ребер;
5 — контур сердца; 6 —
верхний контур
средостения; 7 —
диафрагма; 8 — боковые
отделы ребернодиафрагмального синуса; 9
— правый корень; 10—
левый корень; 11 — артерии
в прямой проекции; 12 —
артерии в ортоградной
проекции; 13 —
бессосудистая плащевая
зона.

32.   Рентгенограмма органов грудной клетки ребенка 2 лет в боковой проекции.

1 — ключица; 2 —
рукоятка грудины; 3 —
тело грудины; 4 — грудные
позвонки; 5 — сердце; 6 —
загрудинное пространство;
7 — диафрагма; 8 —
передний отдел ребернодиафраг-мального синуса;
9 — задний отдел ребернодиафрагмального синуса;
10 — лопатка; 11 — трахея;
12 — ветви артерий.

33. 4-5 лет

Грудная клетка увеличивается преимущественно в
вертикальном направлении. Костный отдел передних
концов ребер удлиняется. Плечевой пояс смещается кзади,
лопатки располагаются вдоль задней поверхности грудной
клетки и при исследовании в прямой проекции
наслаиваются на легкие.
Диафрагма смещается вниз. Появляется различие в
расположении правой и левой половин диафрагмы. При
глубоком вдохе середину правой половины диафрагмы
пересекает передний отрезок VI ребра. Левая половина
диафрагмы располагается на одно ребро ниже. Купол
диафрагмы становится более выпуклым, а углы ребернодиафрагмальных синусов углубляются.
Угол бифуркации трахеи увеличивается до 45—60° и
располагается на уровне верхнего края Th[V. Хорошо видны
оба корня легкого, причем головка левого корня
располагается выше головки правого на поперечник одного
ребра.
Постепенное дозревание хрящевой, мышечной и эластической
ткани бронхов и стенок сосудов приводит к появлению в
легочном рисунке новых элементов. Вблизи корней видны
коль цевидные тени ортоградных проекций бронхов
Стенка бронхов тонкая, равномерная на всем протяжении. В
нижних и средних отделах легких появляются вены, которые
расположены горизонтально и пересекают радиарно
расходящиеся от корня артерии. Количество очаговоподобных
теней сосудов в ортоградной проекции уменьшается, они
группируются в основном вблизи корня. Сужение артерий к
периферии по мере их дихотомического деления становится
более выраженным. Бессосудистая плащевая зона
увеличивается до 10— 15 мм

35. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки ребенка 4 лет.

1 — ключица; 2 — лопатка; 3 —
задние отрезки ребер; 4 —
передние отрезки ребер; 5 —
контур сердца; 6 — контур
средостения в верхнем
отделе; 7 — диафрагма; 8 —
боковые отделы ребернодиафрагмального синуса; 9 —
правый корень; 10 — левый
корень; 11 — артерии в
прямой проекции; 12 — ветви
легочной вены; 13 — артерии
в ортоградной проекции; 14 —
бессосудистая плащевая зона.

36. Рентгенограмма в правой боковой проекции ребенка 4 лет

1 — ключица; 2 — рукоятка
грудины; 3 — тело грудины;
4 — грудные позвонки; 5 —
сердце; 6 — загрудинное
пространство; 7 —
диафрагма; 8 — передний
отдел ребернодиафрагмального синуса; 9
— задний отдел ребернодиафрагмального синуса; 10
— лопатка; 11 — трахея; 12
— ветви артерий.

37. 7 лет

К 7 годам органы грудной клетки в основном дозревают в
морфологическом и функциональном отношении, и на
рентгенограммах появляются признаки, характерные для
законченного развития грудной стенки и органов грудной полости.
Передние концы ребер окостеневают и удлиняются. Задние и
передние концы ребер располагаются косо. Ключицы опускаются
вниз и пересекают верхушки легких. Угол бифуркации трахеи
увеличивается до 60-80° и смещается вниз до уровня тел Thv Vl.
Хорошо определяются оба корня: правый на всем протяжении, левый
— весь или верхняя его половина. Наружный контур корней
четкий, вогнутый. Граница между промежуточной артерией и
бронхом четкая. Из-за острого утла бифуркации корни
располагаются несколько ближе к позвоночнику, чем у подростков
и взрослых. Поэтому на рентгенограмме в прямой проекции часть
правого промежуточного бронха прикрыта сердцем. Это может
создать ложное впечатление о том, что поперечник
промежуточного бронха меньше поперечника артерии. Однако на
томограмме во фронтальной плоскости соотношение диаметра
промежуточной артерии и промежуточного бронха составляет 1:1,
как в норме у взрослых.
Легочный рисунок представлен преимущественно разветвлениями
легочной артерии, которые радиарно расходятся от корня в виде
прямых линий, дихотомически делятся, равномерно суживаются к
периферии и не доходят до грудной стенки на 10—15 мм.
Очаговоподобные тени артерий в ортоградной проекции
располагаются вблизи корня. Контуры артерий четкие.
Вены малочисленные, видны менее четко. Они располагаются в
основном в средних и нижних отделах легочных полей, направлены
горизонтально и пересекают радиарно расходящиеся артерии.
Бронхи до 3—4-го порядка видны в виде линейных просветлений с
четкими тонкими стенками. Бронхи в ор-тоградной проекции
расположены преимущественно вблизи корня и имеют вид
кольцевидных образований правильной округлой или овальной
формы с одинаковой толщиной стенки на всем протяжении.
В среднемедиальных отделах легкого можно видеть нежную
полигональную сетчатость, являющуюся отображением
перилобулярной и периацинозной межуточной ткани.
На рентгенограмме в боковой проекции вертикальный размер
грудной клетки значительно преобладает над
переднезадним. Лопатки расположены вдоль задней
поверхности грудной клетки. Сливаются очаги окостенения в
теле грудины и появляется очаг окостенения в мечевидном
отростке. Трахея смещается кзади и располагается на 10 мм
позади от центра грудной клетки
Прозрачность загрудинного пространства становится равной
прозрачности базальных сегментов легких. На этом фоне
становятся хорошо различимыми элементы легочного
рисунка. Четкость отграничения сердечно-аортальной тени и
рентгенологически прозрачного загрудинного пространства
может отсутствовать из-за сохраняющейся высокой
плотности вилочковой железы

40. Обзорная рентгенограмма грудной клетки ребенка 7 лет

1 — ключица; 2 — лопатка; 3
— задние отрезки ребер; 4 —
передние отрезки ребер; 5 —
контур сердца; 6 — контур
средостения в верхнем отделе;
7 — диафрагма; 8 — боковые
отделы ребернодиафрагмального синуса; 9 —
правый корень; 10 — левый
корень; 11 — ор-тоградная
проекция бронха; 12 —
артерии в прямой проекции; 13
— артерии в ортоград-ной
проекции; 14 — ветви легочной
вены; 15 — бессосудистая
плащевая зона

41.

Рентгенограмма грудной клетки в боковой проекции ребенка 7 лет1 — ключица; 2 —
рукоятка грудины; 3 —
тело грудины; 4 — грудные
позвонки; 5 — сердце; 6 —
загрудинное
пространство; 7 —
диафрагма; 8 — передний
отдел ребернодиафрагмального синуса;
9 — задний отдел
реберно-диафрагмального
синуса; 10 — лопатка; 11
— трахея; 12 — ветви
артерий.
Знание критериев нормального легочного рисунка имеет
определяющее значение в рентгенодиагностике заболеваний
ОГК. Рентгенологическими критериями нормального
легочного рисунка является радиальность и
прямолинейность хода веерообразно расходящихся от
корней до периферии легких веточек с постепенным их
истончением
Легочной рисунок в норме не доходит до периферических
отделов легких у детей на 0,5-0,7 см. Наиболее частыми
вариантами изменений легочного рисунка являются
обогащение, обеднение и деформация
Обогащение легочного рисунка характеризуется увеличением
структурных элементов легкого в единице площади и может
быть обусловлено измененными сосудистыми элементами,
лимфатическими сосудами, уплотненными бронхиальными
стенками и соединительной тканью
Напротив, обеднение легочного рисунка рентгенологически
характеризуется уменьшением количества сосудов на
единицу площади
Деформация легочного рисунка – это появление
перекрещивающихся под разными углами элементов
сетчатых, петлистых и тяжистых структур. При анализе
легочного рисунка необходимо дифференцировать его
составные части: легочную артерию и ее разветвления,
крупные легочные вены и просвет промежуточного бронха,
именуемый в литературе «дорожкой Прозорова»
Корни легких, хорошо видимые на рентгенограммах, называют
структурными
При патологических процессах изображение корня становится
однородным – малоструктурным или неструктурным
Интенсивность изображения корня в норме приравнивается к
интенсивности крупных продольно расположенных сосудов
Приравнивание интенсивности корня к интенсивности сердца
или купола диафрагмы свидетельствует о его уплотнении
или инфильтрации
Оценка четкости изображения контуров корня в сочетании с
изменением компонентов (сосудистого, интерстициального)
легочного рисунка позволяют определить характер
патологического процесса
С практической точки зрения важно оценить ширину корня
легкого. Существует несколько методик измерения ширины
корня легкого:
1. Измерение корня правого легкого (нисходящего ствола
правой легочной артерии) проводится на рентгенограмме
грудной клетки в прямой проекции, в его средней части, от
внешнего края легочной артерии до внешнего края
промежуточного бронха – показатель Шведеля. В норме он
колеблется от 0,6 см у детей первых лет жизни до 1,3 см у
детей старшего возраста
2. Измерение ширины легочной артерии и промежуточного
бронха, т. е. всего корня . У детей она равна 12-20 мм, у
взрослых – 22-25 мм.

46. Кроме вышеуказанного посиндромного алгоритма диагностики на прямой и боковой рентгенограммах выделяют этажи и пространства

На прямой рентгенограмме выделяют верхний, средний и нижний
этажи средостения
Верхний этаж находится выше линии, проведенной на уровне 2
ребра; средний – между линиями, проведенными по 2-4 ребрам;
нижний – ниже 4ребра
С целью проведения дифференциальной диагностики объемного
образования средостения необходимо сопоставление данных
прямой и боковой проекций
Подобный алгоритм применим для определения характера
патологического процесса исключительно в средостении и не
используется для специфических и неспецифических заболеваний
в легких. Связано это с тем, что большинство патологических
процессов в средостении имеют характерную (излюбленную)
локализацию и позволяют установить предварительный диагноз с
высокой долей вероятности на основании только
рентгенологического исследования.

47. Алгоритм описания рентгенограммы в прямой проекции помимо паспортной части включает в себя следующие основные рентгенологические парам

- характер жесткости рентгенограммы;
- определение фазы вдоха или выдоха;
- описание состояния мягких тканей и костных структур;
- описание легочного рисунка;
- оценку прозрачности легочных полей;
- характеристику структуры корней легких;
- параметры теней сердца;
- состояние диафрагмальных синусов и тени диафрагмы.
Заключение представляет собой синдромный
рентгенологический диагноз с указанием
предположительной нозологической формы заболевания.
Рентгенологический диагноз не является окончательным и
безапелляционным. Всегда при верификации
заключительного диагноза рентгенологические данные
необходимо сопоставлять с клинической картиной
заболевания и данными лабораторных исследований. При
этом клиническая симптоматика имеет ведущее значение.
Примером расхождения рентгенологических и клинических
данных является наличие так называемого «кричащего
легкого» у детей – состояния, к сожалению, не описанного в
отечественной литературе
«Кричащее легкое» встречается у детей раннего возраста,
когда при проведении рентгенографии ребенок кричит или
делает резкий выдох, что приводит к максимальному
поднятию диафрагмы и «функциональному
коллабированию» отдельных участков легких
Подобная картина на рентгенограмме проявляется при
наличии инфильтрации в нижних отделах легких, поэтому в
таких случаях ошибочно выставляется диагноз пневмония
Высокое стояние диафрагмы при выдохе также приводит к
расширению тени сердца, что имитирует картину
венозного полнокровия
В связи с этим при несоответствии клинических признаков и
рентгенологической картины (наличие инфильтрации)
следует определить, в какую фазу дыхания проведено
исследование
Четко видимый задней сегмент девятого ребра без
наложения на него тени диафрагмы указывает на фазу
вдоха

показание к проведению, как делается, что показывает – МЕДСИ

Оглавление

Ультразвуковое исследование (УЗИ) — процедура, безопасная для ребенка любого возраста. Она позволяет провести точную диагностику быстро и безболезненно. При этом не применяется рентгеновское излучение, которое вредно для детского организма. В основе принципа его действия лежит эффект различного отражения звуковых волн высокой частоты от разных типов органов и тканей.

Что из себя представляет вилочковая железа?

Вилочковая железа (тимус) является важной частью организма, отвечающей за выработку Т-лимфоцитов для иммунитета человека. Она размещается в верхней области грудной клетки (в верхнем средостении).

Размеры и масса железы меняются на протяжении всей жизни человека:

  • В момент рождения она весит 15 грамм и составляет около 5 см в длину
  • К окончанию полового созревания и на протяжении основного периода взрослой жизни ее масса составляет 20–37 грамм, а длина — 7,5–16 см
  • К старости (порядка 75-ти лет) ее вес уменьшается до 6 грамм

Вилочковая железа имеет серо-розовый цвет тканей, а в пожилом возрасте — желтоватый.

С какой целью проводят УЗИ тимуса?

Врач назначает УЗИ вилочковой железы для детей в случае, когда имеются жалобы на постоянные болезни ребенка (простуды, ОРЗ и др.) и низкий иммунитет. Это необходимо, чтобы определить причины возникновения регулярных недомоганий.

Ультразвуковое исследование позволяет выявить патологическое увеличение размеров тимуса — тимомегалию. В результате ее появления ослабляется иммунитет, и ребенок начинает регулярно заражаться различными болезнями от других детей и взрослых. В таком случае на фоне обычной простуды может возникнуть аллергия, расстройство ЖКТ, появляется высокая температура.

Показания к проведению

УЗИ тимуса назначается при таких симптомах, как:

  • Ребенок регулярно заболевает (до 10-ти раз в год)
  • Обычная простуда часто приобретает более тяжелую форму и сопровождается осложнениями (пневмония, бронхит, синусит)
  • Температура часто поднимается до 37,5 и держится длительное время
  • Обильное срыгивание, слишком частое и тяжелое дыхание
  • Появление бронхиальной астмы, аллергических реакций, которые не устраняются даже при более правильной диете
  • При общей слабости, хронической утомляемости, болях в груди
  • Если сетка сосудов на груди четко отображается
  • При нарушении сердечного ритма (аритмия)
  • При увеличении лимфоузлов, миндалин или аденоидов

Что может выявить УЗИ?

УЗИ вилочковой железы у детей помогает выявить следующие виды заболеваний и нарушений:

  • Тимомегалия
  • Патологии развития тимуса
  • Аплазия (недоразвитость железы)
  • Новообразования (доброкачественные и злокачественные)
  • Синдром Бернара-Горнера (аутосомное заболевание)
  • Синдром Незелофа (появляется из-за того, что вилочковая железа не справляется со своими функциями)
  • Синдром Ди Джорджи (характеризуется низким производством Т-лимфоцитов)

Также ультразвуковое исследование позволит определить такие параметры, как:

  • Изменение размера (он должен меняться в пределах возрастных норм)
  • Правильность структуры тканей органа
  • Контуры (в норме должны быть четкими и однородными)

Как проводится?

Процесс проведения УЗИ вилочковой железы довольно прост:

  • Ребенок принимает необходимое для исследования положение тела:
  • В возрасте до года он должен находиться на руках у родителей
  • От года — он садится или ложится на кушетку
  • Если ребенок — подросток, то он должен стоять
  • С верхней части тела снимается одежда
  • На грудь наносится гель для улучшения проводимости звука
  • Врач водит датчиком по верхней части груди
  • Изображение отображается на экране, и по нему специалист делает выводы о состоянии органа

Вся процедура занимает порядка 10–15 минут.

Подготовка

Перед проведением ультразвукового исследования вилочковой железы не требуется сложной подготовки:

  • Необходимо предупредить врача, если принимаются различные лекарственные препараты
  • Следует узнать точный вес ребенка и сообщить его доктору
  • Одежду необходимо подобрать такую, которую будет легко снять перед процедурой
  • Рекомендуется объяснить ребенку, что за обследование предстоит и как оно будет проходить, чтобы он не нервничал

Расшифровка результатов

Для расшифровки результатов врач должен знать точную массу тела ребенка, поскольку от этого значения зависит определение нормального объема и веса вилочковой железы (их соответствия возрастным нормам).

В норме масса железы составляет 0,3 % от общей массы тела. При превышении данного значения ставится диагноз «тимомегалия». Она бывает трех степеней, а ее значение измеряется особым индексом КТТИ:

  • I — при значении индекса КТТИ от 0,33 до 0,37 %
  • II — при значении КТТИ от 0,37 до 0,42 %
  • III — при значении индекса более 0,42 %

Также на сонограмме (результате УЗИ) могут быть обнаружены и такие изменения железы, как: опухоль, чрезмерное разрастание тканей и др.

Можно ли исследовать тимус другими способами

УЗИ вилочковой железы как методика используется относительно недавно. Ранее для целей выявления нарушений в работе и строении вилочковой железы использовали рентгенологическое исследование. Но такой анализ нельзя проводить часто, в отличие от УЗИ, поскольку рентген-облучение является вредным для детского организма.

Если результаты УЗИ тимуса оказались недостаточно однозначными или контрастными, врач может назначить дополнительные виды обследования:

  • Электрокардиограмму (ЭКГ)
  • Сканирование сердца
  • Анализы крови (общий и биохимический) и мочи
  • Сканирование забрюшинного пространства

Преимущества проведения процедуры в МЕДСИ

  • В сети клиник МЕДСИ проводится более пятидесяти различных видов ультразвуковых исследований при помощи современных аппаратов экспертного уровня (модели Pro Focus 2202, Philips iU22)
  • Расшифровку результатов обследования делают опытные специалисты, имеющие высокие квалификационные категории и регулярно повышающие квалификацию на крупных научных конференциях и семинарах
  • Чтобы записаться на консультацию к специалисту, необходимо позвонить по телефону 8 (495) 7-800-500
  • В Москве расположено более 20-ти клиник, поэтому подобрать удобное место для обследования легко
  • Клиники МЕДСИ располагают комфортными зонами ожидания для детей и родителей

К вопросу о тимомегалии у детей раннего возраста

Тимус (вилочковая железа) относится к центральным органам иммунной системы. Физиологическая роль тимуса заключается в дифференцировке и клональной селекции Т-лимфоцитов. В результате длительного (3-4 недели)  поэтапного процесса «обучения» в тиму- се созревают аутотолерантные Т-лимфоциты (менее 10%) способные к взаимодействию с клетками иммунной системы, которые,  попадая в общий кровоток, заселяют периферические органы иммунной системы (т.н.положительная селекция).
Остальные лимфоциты, не распознающие собственные ГКГС-белки и аутореактивные, подвергаются апоптозу и уничтожаются собственными макрофагами (отрицательная селекция).

Исследованиями последних лет выделено и охарактеризовано более 40 биорегуляторов пептидной, гликопротеидной и стероидной природы, вырабатываемых клетками тимуса. Большинство из них являются цитокинами паракринного действия. Однако, 8 субстанций действуют системно и могут считаться специфическими тимическими гормонами.Системное влияние тимических гормонов на нейроэндокринную систему проявляется через регуляцию адренокортикарных функций. Особенно важно, что указанное воздействие проявляется еще в преиммунном ответе. В свою очередь, активация тимуса осуществляется по цепочке гипоталямус- гипофиз –соматотропин, а также, тиреоидными гормонами.

Таким образом, тимус является важнейшим связующим  звеном и как бы коммутатором взаимоотношений нейроэндокринной и иммунной систем организма. Все это свидетельствует о многогранных функциях тимуса как эндокриннолимфоидного органа и широте его воздействия на различные обменные процессы в физиологических и патологических условиях.

Формирование иммунного ответа начинается во 2-й половине внутриутробного развития. Эмбриональные лимфоциты вследствие воздействия плацентарных цитокинов и гормонов, а возможно и аллергенов смещаются  в сторону Тh3 профиля ответа. Такой сдвиг в сторону Тh3 системы «мать-плод» во время беременности обеспечивает благоприятное течение внутриутробного периода.

В постнатальный период,  вследствие стимуляции иммунной системы компонентами инфекционных агентов, у большинства детей происходит переключение с Тh3 типа на Тh2 тип. Програмирование двух противоположных типов аллерген-специфических клеток, продуцирующих цитокины Тh2 и Тh3, начинается в раннем детском возрасте в незрелой иммунной системе. К 2-летнему возрасту формируются основные механизмы определяющие характер, интенсивность и эффективность Т-клеточной реакции на аллергены, в пер-вую очередь, окружающей среды. Окончательное формирование фенотипа  происходит к 5-6 годам.

На процесс формирования фенотипа Т-клеточной реакции влияют многочисленные факторы, причем генетические факторы имеют важное, но не решающее значение. Немаловажную роль в этом процессе играет морфо-функциональное состояние тимуса.

При рождении тимус весит 15 г, к пубертату достигает максимальной массы в 50 г. Однако,если измерять массу паренхимы тимуса без учета жировой ткани, то максимум в 38 г. достигается уже в возрасте 2-5 лет, далее идет прогрессивное ее уменьшение.Очевидно, что максимальной функциональной массы тимус достигает в период оформившегося Т-лимфоцитарного иммунного ответа. Одновременно с прибавкой массы паренхимы происходит дальнейшая дифференцировка и усовершенствование собственно функциональных  регуляторных  механизмов тимуса.

Патология тимуса формируется в виде гипопластических, гиперпластических или диспластических процессов. В детском возрасте наиболее часто встречаются гиперпластические процессы приводящие к увеличению массы органа-тимомегалии.

Актуальность проблемы  обусловлена высокой распространенностью тимомегалии у детей с постоянным ростом ее частоты, большей подверженностью этих детей инфекционным и аллергическим заболеваниям, особенно в раннем возрасте, осложненным их течением, заканчивающихся иногда неожиданным летальным исходом.

Раскрытие патогенеза тимомегалии имеет большое теоретическое значение как для понимания механизмов развития иммунной и нейроэндокринной систем и, соответственно, различных обменных процессов в раннем детском возрасте, так и механизмов их возможных  отклонений. Оно важно и в клиническом аспекте в каждом конкретном случае, так как увеличение тимуса является неблагоприятным фактором преморбитного состояния, с возможными ближайшими и отдаленными последствиями.

Регуляция функциональной активности тимуса, в первую очередь, осуществляется непосредственно антигенами и различными цитокинами. Способность реагировать на антигенную стимуляцию тимус приобретает примерно с 20 нед. внутриутробного периода. Поэтому, при отягощеной беременности различной этиологии, при внутриутробных инфекциях,в условиях нарушения плацентарной проницаемости, особенно в сочетании с хронической гипоксией, в большинстве случаев развивается внутриутробная тимомегалия.

В постнатальном периоде антигенная нагрузка тимуса резко возрастает.Антигены поступают во внутреннюю среду через кожу и слизистые, из коих важнейшей является слизистая ЖКТ.

Поток антигенов и токсинов из ЖКТ зависит от факторов питания, микробиоциноза кишечника и морфофункционального состояния слизистой. Заселение кишечника микрофлорой  начинается автоматически с момента прохождении через родовые пути матери. Принципиально важно какие микробы первыми попадают и размножаются в тракте. Колонизация бифидо и лактобактериями является физиологической и способствует становлению процессов нормального пищеварения и интенсивного морфофункционого развития слизистой кишечника уже в периоде адаптации организма новорожденного. При первоначальном росте условно и патогенной микрофлоры указанные  процессы, особенно развитие и целостность слизистой, нарушаются.

Поэтому, первоначальная колонизация кишечника является для иммунной системы и организма в целом событием, которое нужно  расценивать как одно из ключевых событий за всю жизнь.

И не случайно природа предопределила питание в первые дни жизни такой универсальной пищей, каковой является молозиво. Оно содержит  все необходимые пищевые ингридиенты в таком химическом виде, что большинство из них почти без расщепления попадают во внутреннюю среду организма ребенка. Кроме того, оно содержит  многочисленные факторы играющие важную роль в защите ЖКТ, активизации местного и общего иммунитета, стимуляции роста бифидо и лактобактерий. Поэтому, принципиально важно раннее прикладывание новорожденного к груди, состояние матери и ребенка, совместное их пребывание.

В наши дни в связи с урбанизацией увеличивается число новорожденных с нарушением
процесса первичной колонизации слизистой кишечника за счет снижения количества  бифидо и лактобактерий и нарушения взаимообмена микробами между матерью и ребенком. Неблагоприятным  фактором для процесса первичной колонизации является широкое, зачастую необоснованное применение антибиотиков у новорожденных. Отрицательно сказывается на этом процессе и кесарево сечение  у большинства таких детей развиваются стойкие дисбиотические изменения флоры кишечника.

Другим важным фактором влияющим на состояние тимуса являются роды.Тяжелая гипоксия  головного мозга ребенка, особенно гипоталямической области, в родах и в послеродовый период зачастую приводят или усиливают развитие тимомегалии.

Впоследствии увеличение тимуса развивается и прогрессирует вследствии постоянного повышенного его раздражения антигенами и цитокинами поступающими, в основном, из ЖКТ. Ответная реакция  тимуса и всей иммунной системы зависят  как от дозы и типа антигенов и цитокинов, времени их экспозиции, так и от генетических вариаций индивидуальной способности к ответу. Не случайно, наиболее часто тимомегалия встречается у детей с экссудативно-катаральным и, особенно, лимфогипопластическим диатезами.
Этот факт обьясняет и генетическую предрасположенность к тимомегалии, особенно II и III степени. Принципиально важно, что все эти процессы происходят в период становления и дифференцировки функций незрелой иммунной системы с окончательным развитием фенотипа.

Таким образом, увеличение тимуса – тимомегалию у детей раннего возраста следует рассматривать как результат длительного, с периодами обострения, антигенного и токсического стресса в период становления и интенсивного развития незрелой иммунной системы в частности и организма в целом. Независимо от причин, тимомегалия - тревожный сигнал об иммунологических, эндокринных и обменных нарушениях и напряжении защитно-адаптационных механизмов.

Увеличение тимуса наиболее достоверно определяется при рентгенологическом и ультразвуковом обследовании грудной клетки с помощью тимико-торакального индекса (ТТИ). В норме  ТТИ у детей до года равен 0.260, от 1 до3 лет -0,231, от 3 до 6 лет -0,220.
У детей до года c 10 увеличения тимуса ТТИ равен 0,367,  II0  – 0,445, III0– 0,572, у детей 2-3 лет, соответственно, – 0,331, 0,440 и 0,560, детей 3-6 лет I0– 0,308 , II0 – 0,430.

Размеры тимуса в определенной степени обьективно согласуются с его функциональным состоянием. Так, с большой вероятностью можно предположить, что при 10 тимомегалии функции тимуса компенсированы, при II0 – уже развивается стадия суб, а при  III0 – стадия декомпенсации. Поэтому, видимо следует согласиться с П.Д.Вагановым, который классифицировал 10 тимомегалии как синдром увеличенной вилочковой железы, а II  и III0 – как собственно тимомегалию. 

Морфологические изменения тимуса разнообраны и, в какой то мере, соответствуют степени увеличения органа. В начальной стадии отмечается увеличение количества и активности тимоцитов, кровенаполнения, в первую очередь артериального, что следует расценивать как физиологическую реакцию на повышенную антигенную нагрузку  организма. Дальнейшее течение процесса характеризуется уменьшением числа тимоцитов, тимические тельца немногочисленны, мелкие, в корковой зоне определяется пролиферация макрофагов и лимфоцитов. Скопления лимфоцитов, отсутствующие в норме, могут развиваться в виде фолликул. Увеличивается доля жировой ткани и соединительнотканных элементов.

Соответствующие изменения развиваются в железах эндокринной системы и периферических лимфатических образованиях. Особенно значимы с патогенетической и клинической точек зрения морфофункциональные изменения надпочечников, проявляющихся в виде гипокортицизма, гипоадренализма. Нарушены, также,  функции щитовидной железы.

Изменения происходят и в иммунном ответе как в Т- зависимом, так , и в Т- независимом форматах. На характер нарушений Т-зависимого иммунного ответа, в первую очередь, влияет формируемый баланс Тh2 /Тh3 типов ответа. При нормальном соотношении или преобладании Тh2 типа отмечаются нарушения преимущественно клеточного  и, наоборот при преобладании Тh3 типа – гуморального иммунитета. Развиваются нарушения и в Т-независимом формате иммунных механизмов. Они проявляются уже в преиммунном ответе. Снижается активность факторов неспецифической защиты, в частности сывороточного лизоцима и комплемента. Нарушается фагоцитарная активность: показатель фагоцитоза (количество нейтрофилов участвующих в фагоцитозе), индекс фагоцитоза (поглотительная функция нейтрофилов) и показатель завершенности фагоцитоза.

Указанные изменения в системе неспецифической защиты и фагоцитоза усугубляют дисбаланс в иммунной системе. Дети с увеличенной массой тимуса подвержены частым инфекционно-воспалительным заболеваниям со склонностью к затяжному течению. У части из них  достоверно выше склонность к различным аллергическим реакциям .

Таким образом, у детей с тимомегалией в периоде становления и интенсивного развития незрелой иммунной системы, в условиях генетически детерменированных и индивидуальных особенностей формирующегося фенотипа, возможны  вариации как иммунного отве –та в частности, так и организма в целом на различные антигены.В одном случае, на фоне плохо отрегулированного и усиленного иммунного ответа, происходит усиленный (гипер-ергический) и плохо отрегулированный процесс воспаления с выраженным аллергическим компонентом. И, наоборот, на фоне плохо отрегулированного и слабого ответа развивается  слабый и плохо регулируемый процесс воспаления со склонностью к затяжному течению.

Степень увеличения тимуса, полиморфизм и степень клинических проявлений в каждом конкретном случае зависят от совокупности действия и времени многих факторов, в первую очередь, антигенной нагрузки.
По нашим наблюдениям и по литературным данным наиболее часто (до 85-90% случаев) увеличение тимуса наблюдается у детей раннего возраста, причем около половины из них оно отмечается у детей до 1 года. I0 увеличения тимуса выявляется чаще (до 80%), II0 от15 до 20%, а Ш 0  - в 1-3% случаев. С возрастом степень увеличения тимуса уменьшается. Так, у детей старше 1 года преобладает 10, а  Ш0 степень  не встречается уже с 2-3 летнего возраста.

У большинства новорожденных детей поступивших в стационар с различной патологией выявлено увеличение тимуса в основном  10 . Анамнестические данные выявили у них в 70% случаев различные патологии течения беременности и родов.

Фактором риска увеличения тимуса у детей до 6 мес. является раннее искусственное вскармливание. Увеличение тимуса обнаружено и у впервые заболевших детей находившихся на грудном вскармливании. У 70% их матерей были выявлеы симптомы нерезко выраженного нарушения пищеварения (метеоризм, неустойчивый стул, чаще в виде запоров, дискомфорт и боли в животе), анемия, признаки полигиповитаминоза.

Дети с увеличением тимуса уже на первом году жизни чаще болеют ОРВИ, острыми и хроническими нарушениями пищеварения и питания, рахитом, анемией, у них чаще развиваются аллергические проявления. В возрасте до 3 лет более половины детей с увеличенным тимусом относятся к группе часто болеющих детей, с более тяжелым и длительным течением ОРИ (обструктивный бронхит, пневмонии, отиты, фебрильные судороги, кишечный синдром). Эта группа детей отличается и высокой частотой развития ЛОР патологии: аденоидные вегетации и гиперплазия небных миндалин с последующим развитием хронического тонзиллита. Эти дети отличаются лабильностью и возбудимостью ЦНС, у них чаще отмечаются стоматиты, признаки полигиповитаминоза, особенно гиповитаминоза А, сидеропенический синдром.
  
Полиморфизм клинико - лабораторных проявлений при отсутствии специфических симптомов, особенно у часто болеющих детей раннего возраста, являются причиной того, что в 85-90% случаев увеличение тимуса обнаруживается при рентгенографии по поводу различных заболеваний детей.

По мнению проф. П.Д. Ваганова раннему выявлению синдрома увеличения вилочковой железы подлежат дети:

1. имеющие в анамнезе отягощенные антенатальные факторы и перинатальное поражение ЦНС,

2. рожденные от матерей, у которых в детстве было выявлено увеличение тимуса,

3. имеющие затрудненное дыхание при отсутствии катаральных явлений,

4.с высоким инфекционным индексом.

Этим детям рекомендуется провести УЗИ тимуса с определением ее массы в граммах.
При выявлении увеличения тимуса необходимо провести тщательный сбор анамнеза и обследование ребенка с целью выявления причин длительной антигенной и токсической нагрузки организма больного ребенка.

Лечебные мероприятия включают в себя коррекцию питания, обменных и гормональных нарушений, иммунологического статуса, лечения сопутствующих заболеваний.
Коррекция питания является принципиально важной задачей лечения. У детей находящихся на грудном вскармливании зачастую необходимо провести коррекцию питания матери. Диета матери должна быть сбалансированной, содержать достаточное количество белка, овощей и фруктов, богатой витаминами и микроэлементами. При выявлении заболеваний у матери следует провести их лечение. Детям на искусственном вскармливании и старше 6 мес. следует назначить питание не столько по возрасту, сколько исходя из функционального состояния ЖКТ. Питание этих детей должно быть как полноценным, так и наиболее легкоперевариваемым и способствующим перистальтике кишечника, назначается дробно, относительно малыми порциями, чаще. При необходимости следует назначить эти пробиотики, ферментативные препараты.

С целью улучшения обменных процессов назначается комплекс витаминов:
А, Е, Д, В-комплекс, препараты кальция. При сидеропенических проявлениях  после определения ферритина крови  препараты железа. Витаминотерапия проводится не менее 1 мес., препараты железа и кальция – 1,5-2 мес. и более. При  необходимости  назначаюся гепатопротекторы коротким курсом.

При 10  увеличения тимуса лечение лечение ограничиваеся коррекцией питания, назначением эубиотиков, реже – короткого курса витаминотерапии. При увеличении тимуса II-Ш0,   помимо вышеуказанных задач возникает необходимость иммуннокорегирующей терапии ( тактивин, реже элеутерококк ). Тактивин назначается в дозе 2 мкг/кг, подкожно, курс 5-7 иньекций.
Особую актуальность в практике педиатра приобретает проведение профпрививок детям с увеличенным тимусом. При проведении прививок этим детям следует учитывать степень увеличения тимуса, анамнез, характер питания и индивидуальные особенности организма ребенка.

Дети с увеличенным тимусом 10 чаще переносят прививки бессимптомно и без особых отклонений от инструкций по проведению прививок здоровым детям (по частоте местных и общих реакций). Детям с увеличением тимуса II0 рекомендуется проводить вакцинацию на фоне гипоаллергенной диеты, курса витаминотерапии,. приема эубиотиков. Назначение гипосенсибилизирующей терапии решается индивидуально с учетом аллергического фона организма ребенка. Практически все дети с увеличением  10 и большая часть II0  имеют теже показания и противопоказания профпрививок что здоровые дети при условии клинического здоровья.

При тимомегалии Ш0  рекомендуется отложить проведение прививок до 6 мес. при условии назначения коррегирующего лечения.
Нарушения гормонального статуса у детей с тимомегалией II  и, особенно, Ш0  зачастую сопровождаюся осложненным, тяжелым течением острых заболеваний, что диктует необходимость назначения глюкокортикоидов (дексаметазон, преднизолон) в течении всего периода тяжелого состояния ребенка – обычно не более 3-5 дней.

Таким образом, дети с увеличением тимуса, особенно II  и   Ш0 .отличающиеся определенными изменениями и нарушениями иммунной и нейроэндокринной систем, относятся к детям группы риска. Этим и определяется необходимость проведения дифференцированного подхода к проведению лечебно-оздоровительных и профилактических мероприятий в каждом конкретном случае.

З. Б. Мелконян
кафедра педиатрии  ЕрГМУ

Эхографическая характеристика изменений вилочковой железы в норме и при патологических состояниях у новорожденных



На правах рукописи

Будаева Екатерина Капитоновна ии^Ц57 1

" " Т »V*

ЭХО ГРАФИ ЧЕСК АЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ ВИЛОЧКОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ У НОВОРОЖДЁННЫХ

14. 00.09 - педиатрия 14.00.19 - лучевая диагностика и лучевая терапия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2007

003057115

Работа выполнена в Государственном общеобразовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия последипломного образования» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию на педиатрическом факультете на кафедрах неонатологии и лучевой диагностики детского возраста.

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Ефимов Михаил Сергеевич доктор медицинских на)'к, профессор Пыкоа Михаил Иванович Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Делягин Василий Михайлович

доктор медицинских наук, профессор Заболотская Наталья Владленовна

Ведущая организация: Научный центр здоровья детей Российской академии медицинских наук

Защита состоится «_»__2007 г, в ____ ч, на заседании

диссертационного совета Д. 084.050,01 при ФГУ «Федеральный научно-исследовательский центр детской гематологии, онкологии и иммунологии» Росз драва.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ФГУ ФНКЦ ДГОИ, адрес: 117997, г. Москва, Ленинский проспект, дом 117, корп. 2. Автореферат разослан« » __2007 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, профессор

В.М. Чернов

Общая характеристика работы Актуальность исследования

До недавнего времени ведущим методом исследования состояния вилочковой железы (ВЖ) бы то рентгенологическое исследование (РИ) органов грудной клетки в прямой проекции Однако судить о действительных размерах opiaHa при РИ трудно, поскольку медиальный контур ВЖ сливается с изображением других образований средостения Кроме того значительная лучевая нагрузка не позволяет широко использовать этот метод у новорожденных (Брюм Э В , 1965, Бабаева Ж Н, 1987, Воеводин С М , 1989, Jacobs М D , 1999, Chen С , 2000, Kim О Н , 2000)

В настоящее время для диагностики патологии ВЖ у детей раннего возраста используется эхография Анализ отечественной литературы показал, что в основном, ультразвуковое исследование (УЗИ) ВЖ проводилось детям старше 1 месяца жизни (Кузьменко JI Г , 1994, 2002, Лисица Щ И , 1996, Шаробаро В Е , 1997, Вербицкая А И, 2001) Эхографическая картина ВЖ в норме и при врождённых иммунодефицитных состояниях у новорождённых в раннем неонатальном периоде представлена гочько в 1 работе (Воеводин С М, 1989) В работах Артеменко К А (2004), Дворяковского И В (2000), Сиротиной О Б (2000) была описана эхографическая картина ВЖ в норме у доношенных новорождённых старше 10 дней жизни

Все работы по УЗИ ВЖ были выполнены с использованием различных методик и в основном без учета двудолевого строения железы В зарубежной литературе представлены публикации по УЗИ ВЖ у доношенных и недоношенных летеи, гле также оценивячигь покязатечи (/химический индекс) одной дота (Adam Ь J , 1993, Hasselbalch Н , 1996, 1997, 1999, 2003, Han В , 2001)

В доступной литературе нет сведений по УЗИ ВЖ с учетом её двудолевого строения у новорожденных различного срока гестации в норме, при внутриутробной гипотрофии II - III степени, при инфекционной патологии, при врожденных иммунодефицитных состояниях Изучение данного вопроса является весьма актуальной темой для исследования, так как будет способствовать раннему выявлению патотогии ВЖ

Цель работы определить размеры вилочковой железы с учётом двудолевого строения органа и выявить особенности ее эхографической картины и кровотока в норме и при патологических состояниях неонатального периода Задачи исследования

1 Опредетать массу и объем вилочковой железы, соотношение массы органа с массой тела ребенка, изучить особенности ее эхографической картины и органного кровотока в железе у здоровых новорожденных различного срока гестации,

2 Установить изменения эхографической картины вилочковой железы при внутриутробной гипотрофии II — III степени и инфекционной патологии неонатального периода,

3 Определить основные ультразвуковые характеристики наиболее часто встречающейся в неонатальном периоде патологии вилочковой железы,

4 Провести сравнительный анализ ультразвукового и рентгенологического методов исследования в диагностике патологии вилочковой железы в неонатальном периоде

Научная новизна

1 выявлены особенности эхографической картины и кровотока в вилочковой железе у здоровых доношенных новорожденных в течение неонатального периода,

2 выявлены особенности эхографической картины и кровотока в вилочковой железе у недоношенных детей со сроком гестации от 28 - 36 недель н течение раннего неонатального периода,

3 разработаны нормативные показатели массы, объема, соотношения массы вилочковой железы к массе тела ребёнка в зависимости от массы тела ребенка,

4 установлены особенности изменений эхографической картины и кровотока в вилочковой железе при внутриутробной гипотрофии II степени и инфекционной патологии неонатального периода,

5 определены эхографические критерии врожденной гипоплазии и врожденной гиперплазии вилочковой жетезы в неонатальном периоде,

6 определены эхографические дифференциально-диагностические критерии врожденной гиперплазии вилочковой железы от ее транзиторного увеличения,

7 доказано преимущество ультразвукового исследования вилочковой железы в пеонаталыюм периоде по сравнению с рентгенологическим исследованием органа

Практическая значимость работы

Доказана высокая информативность зхографического и допплерометрического исследований вилочковой железы по сравнению с рентгенологическим исследованием органе! Предложены и обоснованы эхографические и допплерометрические дифференциально-диагностические критерии патологии вилочковой железы у новорожденных, требующих углубленного иммунологического обследования

Связь с научными программами, планами, темами Диссертация Ьудаевой Ь К выполнена в соответствии с отраслевой научно-исследовательской программой ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава», осуществляемой на кафедрах неонатологии и лучевой диагностики детского возраста

Личный вклад соискателя Автор лично проводила клиническое наблюдение 221 новорожденных, их комплексное клиническое и ультразвуковое обследование

Положения, выносимые на защиту:

1 Ультразвуковое исследование является безопасным, экономически выгодным, простым в исполнении методом исследования вилочковой жечезы у новорожденных

2 Соотношение массы вилочковой железы к массе тела ребенка является одним из основных эхографических дифференциально-диагностических критериев, характеризующих состояние вичочковой железы у новорожденных

3 Эхографическая картина и допплерометрические показатели кровотока в вилочковой железе меняются при внутриутробной гипотрофии II степени и инфекционной паголо1ии неонагальною периода

4 Основной патологией вилочковой железы в неонатальном периоде являются врожденная стойкая гиперплазия и врождённая гипоплазия вилочковой железы

Апробация работы

Материалы работы доложены на заседании сессии лучевой диагностики и лучевой терапии в педиатрии Московского общества радиолог ов 20 апреля 2006

Внедрение в практику Результаты работы внедрены в практику работы врачей отделений перинатального центра при ГКБ №7 Материалы диссертации используются в учебном процессе на курсах профессиональной переподготовки и повышения квалификации врачей неонатотогов и врачей ультразвуковой диагностики педиатрического факультета ГОУ ДПО «Российской медицинской академии последипломного образования»

Публикации

По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы в отечественных изданиях

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 123 страницах машинописною текста и состоит из введения, обзора читературы, описания материалов и методов исследования, двух глав результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, указатели литературы, включающею 95 отечественных и 112 зарубежных источников, приложений Работа иллюстрирована 31 иблицей и 17 рисунками

Материалы и методы исследования За период с 01 01 2004 г по 01 05 Об г на базе перинатального центра при IКЬ №7 (Главный врач - Афанасьев В А) было обследовано 221 ребенок В основную группу включено 156 человек, из них с внутриутробной гипотрофией II степени - 17 детей, с инфекционной патологией - 139 Дети с инфекционной патологией были распределены на две подгруппы дети только с инфекционными заболеваниями (омфалит, инфекция мочевыводящих путей, катетерассоциированная инфекция, бронхит, пневмония, менингит, сепсис), и дети,

которые помимо инфекционных заболеваний имели сопутствующую патологию (внутриутробная гипотрофия II - III степени, гемолитическая болезнь новорожденных, врожденные пороки развития) В группу сравнения включено 86 дегей 45 здоровых доношенных и 41 условно здоровых недоношенных ребенка Условно здоровые недоношенные дети были распределены на 3 подгруппы в зависимости от срока гестации 28-31 неделя - 21 ребёнок, 32 - 34 недели - 10 детей, 35 - 36 недель - 10 детей Дети 28-31 недель гестации рассматривались нами в группе сравнения только в течение раннего неонатального периода, так как впоследствии они перенесли инфекционные заболевания различной степени тяжести, что дало возможность отследить полную динамику изменений эхографической картины ВЖ в течение инфекционного заболевания

Для УЗИ ВЖ новорожденных использовались ультразвуковые сканеры Acusón 128 ХР/10 (США) с линейным датчиком 10,0 МГц, Logiq 400 (GE HC, США) с линейным дагчиком 7,5-10,0 МГц При УЗИ ВЖ у доношенных новорожденных детей использовались трансстернальный и парастернальный доступы, у недоношенных детей в связи с высоким положением железы -супрас герналъчый доступ Исследование выполняли по стандартной методике, предложенной Воеводиным С М (1989), оценка размеров железы проводилась с учетом двудолевого строения органа по методу Пыкова М И (,2002)

В процессе УЗИ отмечали расположение органа (высокое, срединное, обычное), контуры органа, степень подвижности железы, эхогенность паренхимы (сравнительно с миокардом), однородность эхоструктуры железы, xapaKiep включений в паренхиме органа (гипоэхогенные, гиперэхогенные, среднеэхогенные, эхогенные, анэхогенные, контуры образований в паренхиме, шчечные, линейные, единичные, ветвящиеся, множественные, сочетание различных включений)

Объем ВЖ вычисляли по формуле V (см3) = 0,523хАхВхС, где А, В, С -линейные размеры долей в см Суммарный объем железы вычислялся путем сложения объемов правой и левой долей

Вычисление массы железы производилось по методу Кузьменко JIГ (1994) С использованием коэффициента 0,7 М (г) = 0,7 хАхВхС, где А, В, С - линейные размеры долей в см Суммарная масса органа вычислялась путем сложения масс обеих долей

Помимо абсолютных значений массы и объёма ВЖ также определялось соотношение массы ВЖ к массе тела ребенка (Мвж/Мт), которое выражалось в процентах (%)

Для оценки кровотока в органе исследование проводилось в режиме цветовою допплеровского картирования (ЦДК) и в режиме импульсной допплерометрии (ИД) Нами исследовался внутриорганный кровоток в верхних тимических артериях (сосуды крупного калибра) и в артериях среднего калибра Количественный анализ включал измерение максимальной систоллческои скорости (Vmax, см/с), конечной диастолической скорости кровотока (Vmin см/с) индекса резистентности (ИР), пульсационного индекса (ПИ)

УЗИ ВЖ было проведено всем детям многократно в динамике, в общем количестве 2670 исследований

Рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции при подозрении на нневмонию была проведена 160 детям и; 221 Количественная оценка тени ВЖ проводилась по методу Бондаренко ГП (1989), с вычислением тимико-торгкального индекса с использованием коэффициента 0,95, предложенным Ткаченко Ю П (1996)

Иммунологическое обследование было проведено 3 детям с гипоплазией ВЖ (однократно) и 8 детям с врожденной гиперплазией ВЖ Исследование включало в ссбя определение субпопуляционного состава Т- и В-лимфоцигов периферической крови с помощью панели моноклональных антител производства фирмы Imimmntech ня цитофтоуриметре Epics XL (Coulter, USA)

Статистическая обработка результатов исследования проводилась с вычислением среднего арифметического значения параметра, ошибки среднего арифметического (М ± т), минимального и максимального значений параметра Оценка достоверности различий проводилась с использованием

непараметрического критерия достоверности Уайта для оценки независимых совокупностей, связь между явлениями оценивалась с помощью коэффициента корреляции г Для оценки разброса значений скоростных параметров вычислялся коэффициент вариации (V) Все расчеты производились с использованием программ «Биостат», Microsoft Ecxel

Результаты исследования и их обсуждение Ультразвуковая характеристика вилочковой железы у новорожденных При сканировании в В-режиме ВЖ представляла собой ограниченную однородную структуру с четкими ровными контурами Эхогенность паренхимы железы возрастала с ростом гестационного возраста ребенка У недоношенных детей 28-31 недель гестации железа имела пониженную эхогенность, у доношенных детей могенно(. 1Ь паренхимы была средняя, сравнимая с эхогенностыо миокарда Крупные сосуды ВЖ визуализировались как гиперэхогенные параллельно идущие линии различной длины вплоть до точечных Сосуды среднего и мелкого калибра визуализировались, как точечные или линейные ветвящиеся включения различной степени эхогснности, разделяющие паренхиму органа на дольки Эхогенность включений определялась калибром сосуда, чем сосуд крупнее, тем эхогенность выше Длина и форма включений, размеры и форма долек зависела от характера прохождения сканирующей плоскости

Сосудистый рисунок у детей различного срока гестации и массы тела отличался У детей с массой тепа от 1400 до 3600 грамм можно было визуализировать как одиночные средней эхогенности включения линейного и точечного характера, так и нежные линейные эхогенные включения ветвящегося характера, разделяющие жетезу на дольки У доношенных детей с хорошо развитой подкожно-жировой клетчаткой с массой более 3700 г дольчатость не визуализировалась, а определялись только одиночные и сдвоенные гиперэхогенные и среднеэхогенные линейные включения, представлявшие собой сосуды крупного (верхние тимические) и среднего калибра У недоношенных детей 28 - 31 недель гестации с массой тела 1000 - 1200 грамм дольчатость также не определятась, сосудистыи рисунок органа был представлен только срезом крупных сосудов в виде среднеэхогенных линейных включений в области шейного отдела долей железы По всей видимое ги, это связано с уровнем развития сосудистой системы железы у детей данного гестационного возраста

С увеличением срока гестации отмечалось смещение железы из шейной области вниз в область переднего средостения и уменьшение подвижности органа

Изучение массы и объема ВЖ показало их зависимость от массы ребенка (г =0,98, р < 0,05) роста ребёнка (г = 0,96, р < 0,05) и срока гестации (г =0,95, р < 0,05) Наиболее важной оценкой размеров ВЖ являлось соотношение массы ВЖ к массе тела ребёнка (Мвж/Мт) Несмотря на разную массу новорожденных и разную массу ВЖ, Мвж/Мт представляло собой стабильную величину, которая изменялась в неонатальном периоде в пределах ОД 8 - 0,38 % В связи с этим в нашей работе д 1я оценки результатов, мы использовали значения данного показателя Мвж/Мт ниже 0,18 % расценивались, как уменьшение размеров же тезы, а значения его выше 0,38 % расценивались, как увеличение органа Масса, объем и Мвж/Мт у детей различного срока гестации в раннем неонатальном периоде в зависимости от массы ребёнка представлены в табл 1

Таблица 1

Масса, объем и Мвж/Мт у детей различного срока гестации в раннем

неонатальном периоде в зависимости от массы ребенка. М ± m (mm - max)

№ группы, кол-во детей Масса, г Объем ВЖ, см3 Масса ВЖ, г Мвж/Мт, %

Ип=7) 1000-1200 1,773 ±0,25 (0,63-0,28) 2,5 ±0,23 (1,8-3,37) 0,20 = 0,01 (0,18-0,29)

2 <п=7) 1201-1400 2,315 ±0,14 (1,92-3,0) 3,19 ±0,20 (2,69 - 4,2) 0,20 ±0,01 (019-0,30)

3 (п=7) 1401-1700 3,0 ±0,20 (1,83-3,82) 4,15 ±0,27 (.2,81 - 5,32) 0,26 ±0,01 (0Д0 - 0,33)

4 (л=10) 1701-2000 4,09 ±0,25 (2,9-4,75) 5,74 ±0,36 (418-6,66) 0,31 ±0,01 (0,27 - 0,37)

5 (п =10) 2001-2500 5,3 ±0,31 (4,66 - 6 ,Л9) 7,27 ±0,46 (£.46 - 0,43) 0,31 +0,01 (0,27 - 0,3я)

6 (п=8) 2501-3000 5,51+0,42 (3,91-7,25) 7,71 ±0,6 (5,48 - 10,2) 0,23 ±0,01 (0.19-0.33)

7 Ц1=12) 300i-35u0 6,46 ± 0,36 (4,88- 8,6) 8,55 ± 0,4б (6,70-11,12) 0,26 ± 0,01 (0,20 - 0.34)

8(п=12) 3501-4000 8,16+0,64 (5,90-10,20) 10,42± 0,42 (8,32-12,90) 0,28 ±0,01 (0,22 - 0,36)

9(п=9) 4001-4500 9,97 ±0,78 (6,40-12,67) 12,34 ±0,91 (8,40-16,31) 0,29 ±0,01 (0,21-0,36)

Общее кол-во = 86 детей Достоверность разчичий р< 0,05 при сравнении групп между собой, кроме 5 и 6 групп (р > 0,05) р< 0,05 при сравнении групп между собой, кроме 5 и 6 групп (р > 0,05)

У недоношенных детей со сроком гестации 32 - 34 и 35 - 36 недель имелись большие значения Мвж/Мт в раннем неонатальном периоде, чем в группе доношенных новорождённых и в группе 28-31 недель гестации В течение неонатального периода у детей этих групп на 2 - 3 неделе отмечалось транзиторное увеличение ВЖ, увеличение Мвж/Мт в среднем составило 0,42 ± 0,01%, нормализация размеров железы происходила в течение неонатального периода Это мопо быть обусловлено убылью массы 1ела у недоношенных детей, а также процессами адаптации иммунной системы ребенка к условиям окружающей среды У доношенных детей масса и обьем органа в 1ечение неонахального периода увеличивались соответственно увеличению массы тела ребенка, транзиторного увеличения органа не наблюдалось

Цветовое допплеровское картирование.

Картина распределения цветовых сигналов при ЦДК у новорожденных детей соответствовала ходу крупных сосудов ВЖ Цветовые сю налы визуализировались ниже шейною си мены или в шейном сегменте, далее по центру обеих долей При снижении скоростных настроек визуализировались сосуды среднего калибра, распределение цветовых сигналов от этих сосудов по паренхиме долей ВЖ было равномерным и симметричным

Допплерометрические параметры кровотока в верхних тимических артериях и во внугриортанных тимических сосудах среднего калибра у новорожденных детей из группы сравнения в неонатальном периоде представлены в табл 2, 3, 4, 5, 6 Изучение допплерометрических параметров кровотока в сосудах ВЖ во всех группах детей показало постепенное увеличение значений скоростных параметров кровотока и снижение сосудистого сопротивления со 2 — 3 суток жизни При транзиторном увеличении ВЖ у недоношенных детей из группы сравнения 32 - 36 недель геосшии наблюдалось увеличение скоростных параметров, к 30 дню жизни их значения снижались, без достоверных изменении значений ИР и ПИ Значения скоростных параметров кровотока у здоровых доношенных детей статистически значимо выше соответствующих значений в группах у недоношенных де1ей (р < 0,01)

Таблица 2

Допплерометрические параметры кровотока в сосудах вилочковой железы у здоровых доношенных новорожденных в неонаталыюм периоде. М ±

т (тт - тах)

Пар-ры кровотока 1 сутки, крупные сосуды 2 сутки крупные сосуды 5 сутки, крупные сосуды 30 суток, крупные сосуды 5 сутки, средний калибр 30 сутки, средний калибр

Уггах, см/с 6,71±0,2 (5,2-7 8) • 7,34*0.1 (5 7-8.1) 12,9+0,3 (11,6-14 3)* 32,8 ±2,5 (28,9-35,8)* 3,98 ±0,18 (1,91-5,8)* 5,91+0,2 (4,54-7,34)*

Ушт, см/с 1,93±0,24 (1,01-2,9) • 2,43+0,24 (1,2-3,7) 5,3 ± 0,2 (4,5-5,7) » 13,01 ±0,2 (11,3-14,1)* 1,37 ±0,07 (0,8-2,3)* 2,31±0 01 (1,53-3,44)*

ИР 0,78±0,01 (0,69-0,85) • * 0,67+0,01 (0,58-0,75) • • 0,55±0,01 (0,47-0,65) 0,57±0,01 (0,51-0,67) 0,61+0,01 (0,42-0,77) 0,57+0,01 (0,50-0,65)

ПИ 1,37±0,06 (1,98 2,18) • • 1,27+0,03 (1,03-1,98) • • 0,84+0,01 (0,76-0,99) 0,91 ±0,01 (0,79-1,04) 0,94+0,03 (0,65-1,32) 0,90+0,02 (0,65-1,04)

" р < 0,01, при сравнении 1 и 5, 5 к 30 сутки (для всех сосудов)

** р < 0,05, при сравнении 1 и 2 суток (для крупных сосудов)

Таблица 3

Допплерометрические параметры в верхних тимических артериях у детей 35 - 36 недель гестации з неонатальком периоде. 0,3 (8,65-13,5) • К,84x0,35 (12,6-18,6) * 12,1=0,3 (9,68-14,2) •

Утт, см/с 1,47±0,07 (1,04-3,4) * 2,01+0,1 (1,183,451 3,53±0,03 (1,6-5,8)* 5,45±0,14 (3,85 -7,17)* 4,56±0,15 (3,68-5 38) •

ИР 0,74+0,01 (0,670,81)** 0,63±0,01 (0,55-0,7) • • 0,63+0,01 (0,5-0,71) 0,6+0,01 (0,51-0,68) 0,6+0,01 (0,52-0,68)

ПИ 1,27±0,03 (0,85-1,88) • • 1 0±0,03 (0,7-1,27) »» 0,97±0,02 (0,671,22) 0,91±0,02 (0,69-1,23) 0,89±0,02 (0,711,11)

*р < 0,05, при сравнении 1 и 7, 7 и 14, 14 и 30 сутки

** р < 0,05, при сравнении 1 и 2 суток

Таблица 4

Допплерометрические параметры во внутриорганныл. тимических сосудах среднего калибра у детей 35 • 36 недель гестации в неопатальнсм периоде. М ± m (min - max)

Пар-ры 1 сутки 2 -3 сутки 7 -10 сутки 14 сутки 30 с)тки

кровотока

Vmax, 3,69±0,1 3,64±0,1 5,07+0,1 5,91+0,13 5,66±0,1

см/с (2,91-4,44) • (2,67-4,47) (4,02-6,81) • (4,44- 7,7) (4,166,79)

Vmin, см/с 1,7±0,05 1,37±0,03 1,65±0,07 1,96±0,07 1,8+0,08

(0,71-1,51) (1,03-1,64) (1,18-2,78) (1,18-3,0) (1,222,78)

ИР 0,68±0,01 0,57±0,01 0 63+0,01 0,63±0,01 0,62+0,01

(0,590,76)" (0,51-0,69) • * (0,55-0,71) (0,5-0,72) (0,51-0,7)

ПИ 1,08±0,03 0,92±0,02 1 12±0,02 1,04±0,02 0,99±0,03

(0 73-1,3) (0 75-1,19) (0.

Таблица 5

Допплерометрические параметры в верхних тимических артериях у детей 28 - 34 недель гестации в неонатальном периоде. М ± ш (пип - гаах)

Пар-ры 1 сутки 2 сутки 7 сутки 19 сутки 30 сутки

кровотока

Vmax, 4,85±0,1 5,38±0,1 9,3 ±0,1 14,3±0,3 10,85±0,3

см/с (3,21-6,42) • (3,96-6,8) (7,8110,8)' (12,2-17,4) • (8,6513,5)'

Vmin, см/с 1,33±0,1 1,93+0,1 3,66±0,2 5,42±0,18 3,53+0,3

(0,74-2,2) • (1,1-2,78) (2,39-5,67) • (3,348,03)* (1,6-5,8)*

ИР 0,7±0,01 0,59+0,01 0,57+0,01 0,59±0,01 0,61±0,01

(0,63- (0,45- (0,47-0,7) (0,49-0,69) (0,51-

0,75)** 0,66)" 0,72)

ПИ 1 18±0,03 0,93±0,02 0,87±0 04 0,88±0 02 0,97±0,03

(0,85-1,42) (0,62- (0,62- (0,67-1,03) (0,67-

• • 1,18)" 1,39) 1,25)

* р < 0,01, при сравнении 1 и 7, 7 и 19, 1У и 30 суток

" р <0,05, при сравнении 1 и 2 суток

Таблица 6

Допплерометрические параметры во внутриорганных тимических сосудах среднего калибра у детей 28 - 34 недель гестации в раннем неонатальном периоде. М ± ш (шш - шах)

Пар-ры кровотока 1 сутки 2 -3 сутки 7-10 сутки 19 сутки 30 сутки

\'тах, см/с 3,26±0,1 (2,46-3,98) • 2,78±0,1 (1,91-3,66) 4,58+0,1 (3,34-5,71) • 5,45±0,17 (4,08-7,8) 5,01+0,11 (3,626 13)

Утт, см/с 1,03±0,1 (0,72-¡,32) 1,12±0,04 (0 Я-1 48) 1,42+0,03 (1,1-1,65) 1,74±0,06 (1,1-2 75) 1,95+0 09 (.1 14-2,6)

ИР 0,67±0,007 (0,61-0,75) • • 0,56+0,01 (0,5-0,67) • • 0,64±0,01 (0,54-0,7) 0,63±Ю,01 (0,5-0,7) 0,6±0,01 (0,500,70)

ПИ 1,1+0,03 (0,8-1,34) * * 0,87±0,02 (0,66-1,27) • * 1,03±0,02 (0,85-1,27) 1,06±0,02 (0,781,48) 1,04±0,01 (0,811,37)

*р < 0,05, при сравнении 1 и 7 суток

* * р < 0,05, при сравнении 1 и 2 суток Эхографическая характеристика еилочковой железы у новорожденных детей при внутриутробной гипотрофии II степени У 17 детей с внутриутробной гипотрофией II степени при УЗИ ВЖ отмечалось снижение эхогснности паренхимы и увеличение количества гиперэхогенных включений тинейного и точечного характера В значениях Мвж/Мт статистически значимых различий между группами не отмечалось (р > 0,05 при сравнении 1рупп по массе тела) Железа у всех детей занимала положение соответственно гетационному возрасту ребёнка В течение неонатальною периода отмечалось уменьшение размеров ВЖ на 6-10 день жизни, Мвж/Мт снижалось в среднем до 0,13 ± 0,01 (0,11 - 0,15)% Размеры органа восстанавливались через 7-9 дней (на 18 день жизни)

Эхографическая характеристика еилочковой железы у новорождённых детей при инфекционной патологии неонатального периода

При инфекционных заболеваниях неонатального периода наблюдалось значительное изменение нормальной эхографической картины ВЖ Общая динамика изменений у всех детей была одинаковая На характер изменений ВЖ влияли следующие факторы срок гестации ребёнка, длительность и тяжесть

заболевания, сопутствующая фоновая патология Дети были распределены в две большие группы дети 35 - 42 недель гестации и дети 28 - 34 недель гестации На основании результатов изучения динамики изменений эхографической картины ВЖ в ходе инфекционного заболевания были составлены схемы, в которых поэтапно продемонстрированы, происходящие в органе изменения В литературе изменения ВЖ в ходе инфекционных заболеваний описаны, как акцидентальная инволюция ВЖ (Ивановская Т Е ,1996)

Характеристика эхографических изменений вилочкоеой железы при инфекционных заболеваниях в группе детей со сроком гестации 35 - 42 недели Динамика изменений эхографической картины ВЖ у новорожденных 35 - 42 недель гестации при инфекционных заболеваниях представлена на схеме 1

Схема X Динамика изменений эхографической картины вилочковой железы у новорожденных 35 - 42 недель гестации при инфекционных заболеваниях

I - снижение эхогенности паренхимы ВЖ (сравнитечьно с миокардом), размеры в пределах N (Мвж/Мт при N 0,18 - 0,38%) или нескочько выше, те развивается транзиторное увеличение железы (Мвж/Мт увеличивается до 0,41±0,01 (0,39 - 0,45)% 1-2 день заболевания

II - снижение эхо!енносш паренхимы ВЖ, уменьшение размеров органа максимально до Мвж/Мт 0,1 % (при N 0,18 - 0,38%) 3-5 день заболевания

III - повышение эхшенности паренхимы ВЖ, частичное или общее, появляются изменения эхоструктуры паренхимы в виде гиперэхогенных включений тяжистого характера, фокальных участков повышения эхогенности, эхогенность включений, разделяющих паренхиму на дочьки повышается, толщина их увеличивается, при крайне тяжелых состояниях - общее повышение эуогеккости всей иаренх^чы, у^е"ьшение размеров ВЖ максимально до Мвж/Мт 0,04 % (при N 0,18 - 0,38%), может визуализироваться анэхогенное пространство между капсулой и паренхимой органа 6-21 день заболевания

IV - появление грубых изменений эхострукгуры паренхимы, в виде псевдокистозных изменений, различной формы и величины, чаще в перешейке органа, включения, разделяющие паренхиму на дочьки-гиперэхогенные, утолщены, размеры ВЖ уменьшены до Мвж/Мт 0,05- 0,09%

3-4 неделя заболевания

V - постепенное восстановление нормальной эхострукгуры паренхимы, увеличение размеров органа с развитием постинфекционного траязиторного увеличения железы, Мвж/Мт составило 0,42±0,04 (0,39 - 0,45)%_

в

зависимости от тяжести заболевания

У детей без сопутствующей патологии с инфекционными заболеваниями легкой и средней степени тяжести изменения эхографической картины ограничивались 1 и 2 стадиями, сразу переходя к 5 стадии в период реконвалесценции Наиболее грубые изменения эхоструктуры ВЖ наблюдались при затяжных тяжелых процессах у детей с сопутствующей патологией. Соответствие стадий эхографических изменении ВЖ у детей 35 - 42 недечь гестации периоду инфекционного процесса представлено в табл 7

Таблица 7

Соответствие стадий эхографических изменений ВЖ у детей 35 - 42

недель гестации периоду инфекционного процесса

Группы детей Течение заболевания Начало ОС1 рО! о периода Разгар острого периода, острое течение Разгар острого периода, затяжное течение Реконвалесценции

Дети бе-» сопут патологии легкое I - - V

среднее I II - V

тяжёлое I П с переходом в III - V

Дети с сопутс патологией легкое II П - V

СрСДл£С II II V

тя/Кслсс II - III с переходом Б * * V

У детей после I стадии нормализация размеров же тезы происходила в течение 2 недель У детей после II стадии размеры ВЖ начинали увеличиваться на 7-9 день проводимой терапии Транзиторное увеличение ВЖ развивалось через 5 - 7 дней после окончания лечения и сохранялось не более 2-3 недель У детей после III стадии размеры ВЖ начинали увеличиваться на 9 - 12 день терапии Транзиторное увеличение ВЖ развивалось на 14 день после окончания курса антибактериальной терапии, то есть орган в течение 2 недель восстанавливал свои нормальные размеры, увеличение размеров ВЖ сохранялось до 3 - 4 недель

После затяжных тяжелых инфекционных процессов, сопровождавшихся развитием IV стадии, восстановление нормальной эхоструктуры ВЖ происходило в течение 2 - 4 недечь уменьшалась эхогенность перегородок и паренхимы в целом, исчезали псевдокисюзные изменения Орган восстанавливал свои нормальные размеры в течение 2-3 недель Отличием детей с внутриутробной гипотрофией II - III от детей с нормальной массой тела и внутриутробной гипотрофией I степени было отсутствие транзиторно!о увеличения железы в фазу реконвалссценции

Характеристика эхограф ических изменений вилочковой железы при инфекционных заболеваниях в группе детей 28 - 34 недель гестации

Динамика изменений эхографической картины ВЖ у новорожденных детей 28 - 34 недель гестации при инфекционных заболеваниях представлена на схеме 2

Схема 2 Динамика изменений эхографической картины вилочковой железы у недоношенных новорожденных детей 28 - 34 недель гестации при инфекционных заболеваниях

I - снижение эхогенности паренхимы вилочковой жечезы (сравнительно с миокардом), размеры в пределах N (Мвж/Мт пси N 0,18 - 0,38)% или несколько выше (Мвж/Мт увеличивалось до 0,46±0 003 (0,39-0,50)%_

II - уменьшение размеров ВЖ максимально до Мвж/Мт 0 09 - 0,1 % (при N0,18-0,38)

1 - 2 день заболевания

3 лень - 3

неделя

заболевания

III - появление крупных псевдокистозных изменений в паренхиме долей и перешейке различной формы и размеров на фоне умеренно повышенной эхогенности паренхимы, масса органа уменьшена до Мвж/Мт 0. 03 - 0.07 % (при N 0,18 - 0.38)_

3 -4 неделя заболевания

IV - повышение эхогенности включений, разделяющих паренхиму железы на дольки, их утолщение, общее повышение эхогенности паренхимы органа, визуализация долек вилочковой железы в виде структур с анэхогенным центром, размеры ВЖ начинали увеличиваться до Мвж/Мт 0,15-0,18%

5 — 7 неделя забочевания

V - восстановление эхоструктуры паренхимы, увеличение размеров органа с развитием постинфекционного транзиторного увеличения железы

индивидуально, в зависимости от тяжести заболевания

I стадия эхографических изменений ВЖ проходила так же, как и у детей 35 -42 недель гестации Единственным отличием были большие значения Мвж/Мт при транзиторном увеличении органа

II стадия эхографических изменений ВЖ соответствовала разгару острого периода инфекционного заболевания у детей со средней и тяжелой степенью гяжести течения инфекционного процесса При средней степени тяжести процесса размеры уменьшались до Мвж/Мт 0 14 - 0 18 % При тяжелом течении Мвж/Мт в течение 2-3 дней уменьшалось до 0,1 % У 20 из 32 детей (62,5%) обеих групп с тяжёлым течением инфекционного заболевания более грубые изменения эхографической картины не наблюдались

III стадия эхографических изменений ВЖ наблюдались у 3 детей 28 - 29 недель гестации с периинтравентрикулярным кровоизлиянием III, внутриутробной гипотрофией III при тяжелом затяжном течении инфекционного процесса

IV стадия эхографических изменений наблюдалась после И стадии у 9 детей 28 - 29 недель хесиции с затяжным течением инфекционного процесса на фоне внутриутробной гипотрофии II

В фазу реконвалесценции наблюдалась V стадия, которая протекала также как и в группе детей 35 - 42 недель гестации Транзиторное постинфекционное увеличение ВЖ у детей с внутриутробной гипотрофией II - III степени также не наблюдалось

Сопоставление динамики клинико-лабораторных и эхографических данных в пзунне детей со сооком гестации 35 - 42 недети показало что наиболее грубые изменения эхоструктуры паренхимы железы сочетались с крайне тяжелым состоянием ребенка, обусловленным затяжным тяжелым течением бактериальных инфекций

Сопоставление клинико-лабораторных и эхографических данных в группе детей 28 - 34 недель гестации показало, что при наиболее тяжелых состояниях встречалась II и III стадии IV стадия эхографических изменений ВЖ не являлась показателем тяжести заболевания Она скорее являлась показателем крайне неблагоприятного биологического и жизненного анамнеза детей Основным сочетанием неблагоприятных факторов, вызывающих эхографические изменения III - IV стадий являлись затяжное тяжелое течение инфекционного процесса со

сменой инфекционных очагов и возбудителей, внутриутробная гипотрофия II - III степени, длительный прием глюкокортикоидов, степень недоношенности

Данные по исследованию допплерометрических параметров кровотока в верхних тимических артериях при инфекционных заболеваниях представлены в табл 8

Таблица 8

Допплеромегрические параметры кровотока при инфекционных

заболеваниях в верхних тимических артериях. М ± m (min - max)

Пзр- Норма Норма у 1стадия 2 стадия 3-4 5 стадия АИТ

ры у донош. НеД-Х 35 АНТ АйТ 1*1 цдии

на 5 сут. - 36 нед АИТ 1 пол-на 2 пол-на

на 7 сут.

Vmax 12,9±0,3 10,46±0,3 15,47±0,2 10,53±0,3 7,1±0,2 17 83+0,3 16,9±0,28

см/с (11,6-14,3) (8,65- (13,5- (8,22- (5,28- (16,7- (15,3-

13,5) 17,1) 13.4) 8,79) 22,1) 20,1)

Vmm 5,3+0,24 3,53±0,03 5,8±0,1 2,28±0,1 1,47±0,05 4,6±0,14 6,3±0,1

см/с (4,5-5,7) (1,6-5,8) (5-7,4) (1,54-3,5) (1,01- (2,9-5,9) (5.3-7,6)

1,79)

ИР 0,55±0,01 0,63+0,01 0,6±0,01 0,77+0,01 0,78± 0,70+0,01 0,62±0,01

(0,47- (0,5-0,71) (0,51- (0,7- 0,01 (0,63- (0,53-

0 65) 0,66) 0,87) (0,74- 0,78) 0,7)

0,87)

ПИ 0,84±0,02 0,97+0,02 0,9+0,01 1,34±0,02 1,38+0,06 1,15+0,03 0,9±0,02

(0,76-0,99) (0,67- (0,68- (1.1- (1,05- (0,91- (0,67-

1,22) 101) 1,67) 2,18) 1,69) 1,13)

р <0,01, при сравнении всех параметров с нормой

В I стадию эхографических изменений ВЖ увеличивались скоростные параметры без изменения значений ИР и ПИ Скорее всего, это обусловлено повышенным функциональным состоянием железы Снижение скоростных параметров кровотока с увеличением значений ИР и ПИ во II, III, IV стадию, обусловлены уменьшением массы органа и увеличением общего сопротивления току крови в изменённых дольках При выздоровлении отмечается увеличение массы органа, что сопровождается увеличением скоростных параметров кровотока Эхографическая характеристика врожденной патологии вилочковой железы при заболеваниях неонатального периода

Врожденная гиперплазия ВЖ была выявлена у 22 детей Основным эхографическим критерием врожденной гиперплазии ВЖ являлось увеличение

массы, объема, Мвж/Мт в два раза больше нормы Мвж/Мт у этих детей колебалось в пределах от 0,54 до 0,73 % (при норме от 0,18% - 0,38%)

У недоношенных детей с гиперплазией ВЖ скоростные параметра кровотока в верхних тимических артериях были достоверно выше (р > 0,05) по сравнению с нормой Утах составила 13,6 ± 0,23 (12,3 - 15,1) см/с, Упип - 5,02 а. 0,18 (3,91 - 6,5) см/сек Значения ИР и ПИ достоверно от нормальных значений не отличались ИР-0,62 ±0,01 (0,52-0,7), ПИ-0,94±0,02 (0,67- 1,11)

Во внутриорганных сосудах среднего калибра по сравнению с нормой отмечалась более высокая систолическая скорость кровотока (V шах — 5,92 ± 0,2 см/с, р < 0,05) Диасточическая скорость кровотока не отличалась от нормы И составила 1,86 ± 0,1 см/с (р > 0,05) ИР был достоверно выше нормы (р < 0,05), И составил 0,69 ±0,01

У доношенных детей с гиперплазией ВЖ в верхних тимических артериях отмечались высокие скоростные параметры, Утах составила 18,5 ± 0,61 см/с, Утю

- 5,07 ± 0,2 см/с (р < 0,05) ИР и ПИ были достоверно выше нормы (р < 0,05) К составили ИР - 0,68 ± 0,01, ПИ - 1,10 ± 0,01

Во внутриорганных тимических сосудах среднего калибра систочическая скорость кровотока в среднем составила 8,59 ± 0,2 см/с, а диастолическая скорость

- 2,35 ±0,1 см/сек, при этом ИР составил - 0,74 ± 0,01

Динамика изменений эхографической картины при инфекционных заболеваниях у новорождённых с врожденной гиперплазией ВЖ имела отличия от изменений нормальной ВЖ

• В начале острого периода заболевания отмечалось достоверное увеличение размеров органа (р < 0,01) Мвж/Мт в среднем увеличивалось до 0,84±0,01%,

• В фазу разгара инфекционного процесса происходило уменьшение размеров гиперплазированной ВЖ Мвж/Мт приближалось к норме или оставалось умеренно увеличенным

• В фазу реконвалесценции вновь наблюдалось быстрое увеличение размеров ВЖ за 3 - 4 дней железа увеличивалась в два раза, тогда как в норме этот период в зависимости от тяжести перенесённого заболевания занимал от 10

- 14 дней Мвж/Мт составляло 0,94 % Темпы роста ВЖ замедлялись в течение 5-7 дней, и Мвж/Мт стабичизировалось на 0,63 ± 0,01% При изучении иммунного статуса в острый период инфекционного заболевания у 6 доношенных детей гиперплазией ВЖ отмечалось снижение общего количества Т-клеток (СБЗ), снижение Т - супрессоров (СБ 8)

Дифференциально-диагностическими критериями врождённой гиперплазии ВЖ от ее транзиторного увеличения являлись

1 Размеры органа - при врожденной гиперплазии ВЖ Мвж/Мт в 90 % было больше 0,5 % (0,50 - 0,69) При транзиторном увеличении железы Мвж/Мт колебались в пределах 0,39 - 0,5 %, среди всех обследованных детей только у 5 детей Мвж/Мт достигало значения 0,5 %,

2 Стойкость имеющихся изменений - грашиюрное увеличение ВЖ максимально сохраняюсь до 1,5 месяцев, а у детей с врожденной гиперплазией ВЖ при наблюдении увечиченные размеры органа сохранитесь более 6 месяцев

3 Визуализация широкого перешейка ВЖ при поперечном сканировании при врожденной гиперплазии общая ширина долей железы у всех детей была не меньше 40 мм, а при транзиторном увеличении органа она колебалась от 15 до 35 мм

Врожденная 1жкш;шия ВЖ была выявлена у 3 детей с хромосомной патологией (делеции в 10, 18, 22 хромосомах) Эхографическая картина ВЖ "•зрэктеризочзлась гозышениеч эхогенчос™ прречхимы Мвж/Мт не прспъттгатто 0,1 % При развитии инфекционного процесса выявлялось ещё большее повышение эхогенности паренхимы (до эхогенности клетчатки претрахеального пространства), и достоверное снижение Мвж/Мт до 0,035% (р < 0,05)

Иммунологическое обследование у детей с гипоплазией выявило снижение Т клеток (СБЗ), Т-супрессоров (СБ8), Т-хелперов (С04) и В-клеток

Доказана более высокая чувствительность и специфичность ультразвукового метода обследования ВЖ по сравнению с рентгенологическим, особенно в тех случаях, когда ее размеры не увеличены Простота, безопасность, доступность УЗИ ВЖ в широкой практике, возможность проведения динамического наблюдения за состоянием железы летают этот метод основным в неонатальной практике

Выводы:

1 Наиболее важной количественной оценкой размеров вилочковой железы является соотношение массы вилочковой железы к массе тела ребёнка, и в норме оно колеблется от 0,18 - 0,38 % Повышение эхогенности, количества включений в паренхиме железы, увеличение ее размеров коррелирует с гестационным возрастом ребенка

2 У здоровых доношенных новорожденных кровоток в вилочковой железе характеризуется снижением сосудистого сопротивления к концу раннего неонатального периода и постепенным повышением скоростных показателей к концу поздне1 о неонатального периода

3 У недоношенных детей кровоток в вилочковой железе характеризуется снижением сосудистого сопротивления к концу 2 суток жизни и постепенным повышением скоростных параметров кровотока к концу неонатального периода

4 При внутриутробной гипотрофии II степени у новорожденных выявляется снижение эхогенности паренхимы вилочковой железы и изменение ее эхоструктуры, без изменения соотношения массы вилочковой железы к массе тела ребенка

5 В острую фазу инфекционного заболевания эхографическая характеристика вилочковой железы меняется в сторону увеличения или уменьшения размеров органа в зависимости от сроков возникновения заболевания и тяжести течения процесса

6 Врожденная стойкая гиперплазия вилочковой железы диагностируется у новорожденных детей при увеличении массы, объёма, соотношения массы железы к массе тела ребёнка в два раза и более

7 Врожденная гипоплазия вилочковой железы характеризуется уменьшением размеров органа в два раза ниже нормы, соотношение массы вилочковой железы к массе тела ребенка не превышает 0,1 %.

8 Ультразвуковое исследование по сравнению с рентгенологическим является более чувствительным и специфичным методом для выявления патологии вилочковой железы в неонатальном периоде

Практические рекомендации

1 УЗИ вилочковой железы показано всем новорожденным детям с раз тачной патологией в конце раннего и позднего неонатального периодов, далее по показаниям

2 К группам высокого риска по патологии вилочковои железы относятся дети с тяжето протекающими инфекционными процессами, диспласшческим типом задержки внуфиутробиою развития, врожденными пороками развития челюстно-лицевой области, неонатальными судорогами неясного генеза, дети с изменениями тени виючковой железы на рентгенограмме в прямой проекции, как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения

3 УЗИ вилочковой железы рекомендуется проводить с учетом двудолевого строения органа, так как в органе набтюдается преимущественное развитие очаговых поражений

4 Показаниями к иммунологическому обследованию в неонатальном периоде являются сочетание псевдокистозныч изменений в паренхиме железы с выраженным уменьшением размеров органа, нормальные или увеличенные размеры железы при тяжёлом течении инфекционного запотевания уменьшение размеров вилочковой железы в два раза ниже нормы у клинически здорового ребенка

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1 Пыков М И , Ефимов М С , Будаева Е К , Дементьев А А , Любаева Е.В Эхографическая характеристика вилочковой железы у здоровых новорожденных в раннем неонатальном периоде // Ультразвуковая и функциональная диагностика -2005 - № 5 - С 78-84

2 Будаева Е К , Ефимов М С Эхографическая картина вилочковой железы в неонатальном периоде И Материалы 1 съезда врачей ультразвуковой диагностики Центрального федерального округа 16-18 февраля 2005 г// Ультразвуковая и функциональная диагностика - 2005 - № 2 - С 166

3 Будаева Е К Эхографическая характеристика изменений вилочковой железы в норме и при патологических состояниях у новорожденных детей // Сборник научных работ молодых ученых - М, РМАПО, 2005 С 14-15

4 Будаева ЕК Ультразвуковая диагностика изменений патологии тимуса в неонатальном периоде // Материалы II Всероссийского конгресса по детской аллергологии и иммунологии 2-4 октября 2006 г // Аллергология и иммунология в педиатрии - 2006 - № 2 - 3 (9) - С 62-63

Список сокращений:

АИ - акцидентальная инволюция ВЖ - вилочковая железа

ВИДС - врожденное иммунодефицитное состояние ГБН - гемолитическая болезнь новорожденных НДС - иммунодефицитное состояние

Мвж/Мт - соотношение массы вилочковой железы к массе тела ребенка

УЗИ - ультразвуковое исследование

РИ - рентгенологическое исследование

ПИ - пульсационный индекс

ТТИ - тимико-торакальный индекс

ЦНС - центральная нервная система

ЦДК - цветовое допплеровское картирование

V шах - пиковая систолическая скорость

V гшп - конечная диастолическая скорость

THE DECREASE OF EMIGRATION OF T-LYMPHOCYTES FROM THYMUS UNDER THYMOMEGALIA IN CHILDREN OF EARLY AGE | Vaganov

The article demonstrates that in children aged less than 5 years the content of so called T-receptor excisional rings in mononuclears of peripheral blood is significantly (more than six-fold times) decreased. The T-receptor excisional rings are formed in the process of changes of genes of T-cell receptor in thymocytes. In the peripheral part of immune system (blood included) T-receptor excisional rings are present only in T-cells, recently migrated from thymus. The content of T-receptor excisional rings in mononuclears reflects the intensity of T-lymphocytes maturation and their emigration from thymus. Therefore, the content of T-receptor excisional rings in mononuclears of blood can be considered as an indicator of thymus functional activity. With age, the content of T-receptor excisional rings in peripheral T-cells steadily decreases. The research data signify that in children aged less than 5 years with thymomegalia the thymus functional activity is decreased as compared with age norm.


Термином «тимомегалия» принято обозначать увеличение объема и массы тимуса выше предельных возрастных значений с сохранением нормальной гистоархитектоники органа [5, 7]. Тимомегалия чаще всего определяется у детей раннего возраста. При тимомегалии наблюдаются признаки гипофункции Т-клеточного звена иммунной системы — снижение численности Т-лимфоцитов, изменение их субпопуля-ционного состава, ослабление функциональной активности [1, 4, 6, 8, 9]. Характерным для этого состояния является снижение сывороточного уровня гормонов тимуса [4], свидетельствующее об ослаблении эндокринной функции тимуса. Увеличение численности лимфоидных клеток тимуса (тимоцитов), характерное для тимомегалии, может быть результатом снижения интенсивности апоптоза, реализуемого в ходе селекции тимоцитов, или ослабления эмиграции зрелых Т-лимфоцитов из органа в периферический отдел иммунной системы. Прижизненная оценка интенсивности апоптоза внутри тимуса представляется затруднительной. В то же время существует метод определения уровня эмиграции Т-клеток по содержанию в Т-клетках крови Т-рецепторных эксцизионных колец (ТРЭК). ТРЭК представляют собой кольцевидные структуры, образованные ДНК, которые локализуются в составе эписом в цитоплазме клеток. Они образуются в ходе перестройки генов Т-клеточного рецептора, реализуемой при дифференцировке Т-лимфоцитов в тимусе [10]. В периферической крови ТРЭК определяются только в так называемых недавних мигрантах из тимуса (RTE — Recent thymic еmigrants) — Т-клетках, которые не пролиферировали после выхода из тимуса на периферию [12]. Поскольку при делении клеток эписомальная ДНК не подвергается репликации, пролиферативный процесс приводит к снижению числа ТРЭК-содержащих Т-клеток. В связи с вышесказанным уровень таких клеток в кровотоке рассматривается как показатель интенсивности процессов Т-лимфопоэза и эмиграции Т-клеток из тимуса [3, 12, 13]. Цель данной работы состояла в оценке функции тимуса путем определения уровня ТРЭК в популяции Т-лимфоцитов периферической крови у детей с тимомегалией. Содержание ТРЭК определяли у 8 детей с тимо-мегалией. Возраст семи детей составлял от 6 мес до 2 лет и лишь одному ребенку было 5 лет. У всех детей был диагностирован острый бронхит — простой или обструктивный. Число ТРЭК определяли также у 19 детей без тимомегалии, из которых 10 детей в возрасте от 1 года до 5 лет c бронхитами или ОРВИ составили группу сравнения для группы детей с тимомегалией и 9 детей в возрасте от 6 до 16 лет обследовались для оценки возрастной динамики числа ТРЭК. Характеристика численности Т-клеток, их субпопуляционного состава и функциональной активности осуществлена на основе обследования 70 детей с тимомегалией и 26 детей из группы сравнения без тимомегалии. Размер тимуса определяли рентгенологически. Мерой выраженности тимомегалии был кардио-тимико-торакальный индекс ( КТТИ), который рассчитывали как отношение ширины тимуса к ширине грудной клетки на уровне куполов диафрагмы. Из периферической крови обследованных детей выделяли мононуклеарную фракцию путем центрифугирования в одноступенчатом градиенте плотности фиколла-гипака (Sigma, США) плотностью 1,077 г/мл по методу А. Boyum. Численность и субпопуляционный состав Т-лимфоцитов оценивали методом проточной цитометрии на цитофлуориметре FACSCalibur (Becton Dickinson, США). Для определения Т-клеток использовали моноклональные антитела к CD3, Т-хелперы выявляли по окрашиванию комбинацией моноклональных антител к CD3 и CD4, цитотоксические Т-клетки — с использованием антител к CD3 и CD8, регуляторные Т-клетки — антител к CD4 и CD25 (учитывали клетки с высоким уровнем экспрессии CD25). В работе использовали моноклональные антитела фирм Becton Dickinson, США (анти-CD25, меченные фикоэритрином) и “Сорбент”, Москва (анти-CD3, анти-CD4, и анти-CD8, меченные флюоресцеинизотиоцианатом или фи-коэритрином). Для оценки пролиферации лимфоцитов в культуру мононуклеаров крови (0,5 х 106/мл среды) вносили фитогемагглютинин в конечной концентрации 10 мкг/мл и культивировали в течение 72 ч. За 18 ч до завершения культивирования в лунки вносили 40 кБк 3Н-тимидина и оценивали включение тимидина на счетчике β-сцинтилляций. Методы детально описаны в публикации [8]. Для выделения нуклеиновых кислот использовали наборы «Проба НК» («ДНК-Технология»). Метод основан на лизисе образцов в 4М растворе гуани-динтиоцианата, осаждении нуклеиновых кислот изопропанолом с последующими отмывками этанолом и ацетоном, подсушиванием и растворением в специальном буфере. Выделение ДНК проводили из 1 · 106 клеток. Объем полученной ДНК составил 25 мкл. Концентрацию ДНК определяли спектрофотометрически, соотношение A260/280 составляло 1,6—2,0. Для постановки ПЦР использовали набор реагентов TaqMan Universal PCR Master Mix Reagents Kit (Applied Biosystems). Для определения ТРЭК использованы следующие праймеры: прямой 5’-CGT GAG AAC GGT GAA TGA AGA GCA GAC A-3’, обратный 5’-CAT CCC TTT CAA CCA TGC TGA CAC CTC T-3’, а также флюоресцентно-меченный олигонуклеотид (зонд) 5’-FAM-TTT TTG TAA AGG TGC CCA CTC CTG TGC ACG GTG A-MGB-3’ [11]. Количество копий ТРЭК рассчитывали с использованием стандартной кривой, полученной по разведениям плазмиды с известной концентрацией ДНК ТРЭК. Результаты выражали числом копий ТРЭК на 1 мкг ДНК. Для определения количества геномной ДНК использован β-актин (Applied Biosystems). Амплификацию проводили на приборе 7300 Applied Biosystems Real-time PCR System. Реакцию ставили в объеме 25 мкл (в реакцию брали 100 нг ДНК) Таблица 1 Численность Т-клеток и их субпопуляций в составе мононуклеаров крови и ответ Т-клеток на действие митогена у детей с тимомегалией в сопоставлении с контрольной группой соответствующего возраста Показатель Группа сравнения Тимомегалия CD3+ клетки % 79,8 ± 9,0 71,0 ± 12,1* 109/л 4,59 ± 0,93 3,19 ± 1,25* CD3+CD4+ клетки % 56,9 ± 10,7 51,2 ± 12,1* 109/л 3,23 ± 0,72 2,35 ± 1,04* CD3+CD8+ клетки % 21,4 ± 7,3 19,2 ± 6,1 109/л 1,25 ± 0,55 0,96 ± 1,03* CD4+CD25hi клетки % 4,19 ± 0,8 3,95 ± 1,49 109/л 0,22 ± 0,05 0,18 ± 0,09* Включение 3Н-тимидина, имп/мин спонтанное 4390 ± 2320 3900 ± 2200 ФГА-индуцированное 138 140 ± 58 600 115 040 ± 39 060* Примечание. -критерия Манна—Уитни) методов. Ранее нами подробно охарактеризовано состояние популяции Т-лимфоцитов у детей с тимомегалией разной степени выраженности [2, 8]. Здесь мы ограничимся суммарными (без учета степени тимомегалии) данными о численности, субпопуляционном составе и функциональной активности Т-клеток у детей с тимо-мегалией в сопоставлении с показателями возрастной нормы. Данные табл. 1 свидетельствуют о значимом снижении относительного и абсолютного содержания Т-клеток (CD3+-лимфоцитов), в частности, Т-хелперов (CD4+CD3+), а также абсолютного содержания цито-токсических (CD3+CD8+) и регуляторных Т-клеток (CD4+CD25hi). Значимо снижен уровень пролиферативного ответа мононуклеаров на Т-клеточный митоген фитогемаг-глютинин, что свидетельствует об ослаблении функциональной активности Т-лимфоцитов. Оценка содержания ТРЭК в мононуклеарах крови детей с тимомегалией в возрасте от 6 мес до 5 лет и детей без тимомегалии той же возрастной группы показала, что при тимомегалии число копий ТРЭК в пересчете на 1 мкг ДНК снижено в 6,18 раз (табл. 2). Наблюдаемые различия высоко достоверны. Даже если сделать поправку на более низкое содержание Численность ТРЭК в мононуклеарах крови детей возрастом до 4 лет с тимомегалией и без тимомегалии Таблица 2 Группа Средняя Медиана Минимум Максимум Нижний квартиль Верхний квартиль Группа сравнения (n = 10) 61 066 57 866 38 979 94 126 53 282 66 563 Тимомегалия (n = 8) 9 884 9 491 772 17 265 6 115 13 712 Примечание. p = 0,00078. Зависимость содержания ТРЭК в мононуклеарах периферической крови от возраста детей. Слева отмечены величины, характеризующие численность ТРЭК у обследованных детей по данным этой работы: * — с тимомегалией; о — без тимомегалии. Т-клеток у детей с тимомегалией (3,19 млрд Т-клеток в 1 л крови против 4,49 млрд Т-клеток в группе сравнения, т. е. в 1,44 раза меньше), умножив число копий у детей с тимомегалией на 1,44, полученная величина все равно будет многократно ниже, чем в группе сравнения — 4 461 против 13 304 копий на 1 мкг ДНК. Известно, что интенсивность эмиграции тимоцитов на периферию неуклонно снижается с возрастом [3, 10]. Нами рассчитана динамика числа ТРЭК в клетках крови здоровых детей в возрасте до 16 лет. При сопоставлении числа копий ТРЭК у детей от 6 мес до 5 лет с тимомегалией с показателями возрастной нормы (см. рисунок) оказывается, что оно со ответствует нормальным показателям, свойственным примерно 15-летним детям, у которых функциональная активность тимуса снижена по сравнению с детьми более раннего возраста. Таким образом, нами впервые получены прямые свидетельства ослабления эмиграции Т-клеток из тимуса в периферический отдел иммунной системы у детей первых лет жизни с тимомегалией.

P. D Vaganov

The N.I. Pirogov Russian research medical university

A. D Donetskova

The institute of immunology, the federal medical biologic agency of Russia

N. F Nikonova

The institute of immunology, the federal medical biologic agency of Russia

I.

M Danko The N.I. Pirogov Russian research medical university

A. A Yarylin

The institute of immunology, the federal medical biologic agency of Russia
  1. Ваганов П. Д., Мартынова М. И., Арион В. Я. // Рос. вестн. перинатол. и педиат. — 2001. — Т. 46, № 3. — С. 59—60.
  2. Донецкова А. Д., Никонова М. Ф., Данько И. М. и др. // Рос. иммунол. журн. — 2008. — № 4. — С. 427—432.
  3. Донецкова А. Д., Фроленко А. Л., Трошина В. В. и др. // Иммунология. — 2010. — Т. 31, № 6. — С. 329—334.
  4. Зайратьянц О. В., Серов В. В., Кузьменко Л. Г. // Арх. пат. — 1990. — Т. 52, № 6. — С. 33—39.
  5. Зайратьянц О. В. // Арх. пат. — 1991. — Т. 53, № 10. — С. 3—12.
  6. Зайратьянц О. В. Синдром увеличенной вилочковой железы у детей. — М., 1993.
  7. Ивановская Т. Е., Катасонова Л. П. // Арх. пат. — 1986. — Т. 48, № 1. — С. 3—9.
  8. Никонова М. Ф., Данько И. М., Ваганов П. Д., Ярилин А. А. // Иммунология. — 2008. — Т. 29, № 4. — С. 201—206.
  9. Тюрин Н. А., Арион В. Я., Пушко Л. В. и др. // Педиатрия. — 1991. — № 6. — С. 39—42.
  10. Douek D. C., Мс Farland R. D., Keiser P. H. et al. // Nature. — 1998. — Vol. 396. — P. 690—695.
  11. Hochberg E. P., Chillemi A. C., Wu C. J. et al. // Blood. — 2001. — Vol. 98. — P. 1116—1121.
  12. Kong F.-K., Chen C. L., Cooper M. // Immunity. — 1998. — Vol. 8. — P. 97—104.
  13. Ribeiro R. M., Perelson A. S. // Immunol. Rev. — 2007. — Vol. 216. — P. 21—34.
Views

Abstract - 32

PDF (Russian) - 1

Cited-By

Article Metrics

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Соотношение тимуса и грудной клетки при пороке сердца плода: простой способ идентифицировать плоды с высоким риском микроделеции 22q11

Цели: Установить референсные диапазоны для тимико-грудного соотношения плода (TT-ratio) и сравнить результаты с результатами, полученными у плодов с врожденными пороками сердца (CHD) с микроделецией 22q11 (del.22q11) и без нее, состоянием, которое, как известно, связано с гипоплазия вилочковой железы.

Методы: TT-соотношение определялось как отношение диаметров переднезаднего тимуса к диаметрам внутригрудного средостения, измеренным в трех сосудах и на виде трахеи. Это соотношение было измерено в проспективном поперечном исследовании 302 нормальных здоровых плодов на сроке от 15 до 39 недель беременности. В исследуемую группу вошли две группы: одна группа (CHDn) - 90 плодов с CHD и нормальным кариотипом без del.22q11, а другая группа (CHD (22)) включала 20 плодов с CHD и нормальным кариотипом, но с доказанным del.22q11.

Полученные результаты: TT-соотношение нормальных плодов не показало каких-либо статистически значимых изменений во время беременности, со средним значением 0,44. Показатели всех 90 плодов группы ВПНН были в пределах нормы и не отличались от нормальных плодов. Однако у 19 из 20 (95%) плодов в группе ИБС (22) был значительно меньший TT-коэффициент (P <0.001) по сравнению как с группой CHDn, так и с нормальными плодами, имея среднее значение 0,25.

Выводы: Коэффициент TT надежен и его легко получить во время эхокардиографии плода. Плоды с ИБС и низким TT-коэффициентом могут рассматриваться как имеющие высокий риск микроделеции del.22q11.

электронных журналов Thieme - Ultraschall in der Medizin

Ultraschall Med 2013; 34 - WS_SL23_07
DOI: 10.1055 / s-0033-1354951

K Karl 1 , KS Heling 2 , R Chaoui 2
  • 1 Университет Людвига-Максимилиана, кафедра акушерства и гинекологии, Мюнхен, Германия
  • 2 Центр пренатальной диагностики и генетики человека, Берлин, Германия

Цель: Известно, что отсутствие или гипоплазия вилочковой железы является типичным признаком плода с делецией 22q11 (синдром Ди Джорджи).Небольшой тимус, отраженный малым тимусно-грудным соотношением (TT-Ratio), недавно был обнаружен у плодов с трисомией 21. Это исследование было направлено на подтверждение этого наблюдения на данных плодов 2-го и 3-го триместров с трисомией 21.

Материал и методы: Плодам, подвергшимся инвазивной процедуре из-за высокого риска анеуплоидии или пороков сердца, была проведена комплексная эхокардиография плода. Коэффициент TT измеряли, как описано ранее. Соотношение, измеренное у плодов с синдромом Дауна, сравнивалось с уже опубликованными референсными диапазонами.

Результаты: Коэффициент TT можно было оценить у 45 плодов с трисомией 21 (включая ранее оцененные случаи), и данные сравнили с нормальными значениями отношения 0,44, постоянно обнаруживаемыми у плодов 2-го и 3-го триместров. Значительно низкий коэффициент TT был обнаружен у 17/45 плодов (38%) с трисомией 21. Маленький тимус ни в коем случае не был единственным признаком, ведущим к инвазивной процедуре.

Заключение: Небольшое TT-соотношение обнаруживается не только у плодов с синдромом ДиДжорджи, но также может присутствовать по крайней мере у одной трети плодов с трисомией 21.Это может отражать ускоренную инволюцию тимуса у этих плодов и может выражать иммунный дефицит, известный у людей с синдромом Дауна. Генетическое сканирование во 2-м и 3-м триместре также должно включать оценку тимуса как возможный дополнительный признак анеуплоидии.

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку "Назад" и примите файлы cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файлах cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Остаточный тимус шейки матки: нормальный результат КТ, который может присутствовать на протяжении всей жизни пациентов

Abstract

ИСТОРИЯ И ЦЕЛЬ: Хотя тимус расположен в средостении, часто у детей и молодых людей можно увидеть шейный компонент. Частота рентгенологически очевидного остаточного тимуса шейки матки у пожилых людей неизвестна. Целью нашего исследования было определить долю взрослых, у которых остаточный тимус шейки матки виден на КТ шеи с контрастным усилением.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: Мы ретроспективно идентифицировали 700 пациентов, которым была проведена КТ с контрастным усилением в период с февраля по август 2013 года. Мы классифицировали пациентов по десятилетиям жизни и вычислили долю, в которой можно было обнаружить остаточную ткань тимуса шейки матки. Регистрировали расположение тканевого очага, наибольший осевой диаметр и расстояние над рукояткой. Многофакторная модель использовалась для определения того, предсказывают ли возраст или пол вероятность идентифицируемого тимуса шейки матки, размер остаточного тимуса или расстояние от остаточного тимуса над грудиной.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Из 700 пациентов у 157 (22,4%) был остаточный тимус шейки матки. Среднее расстояние от остаточного тимуса над манубрием составляло 13,4 ± 7,26 мм. Средний размер остаточного тимуса шейки матки составил 12,5 ± 4,11 мм. Частота остаточного тимуса экспоненциально снижалась с возрастом. Обнаружена статистически значимая взаимосвязь между возрастом и размером остаточного тимуса шейки матки ( P = 0,02). Большая часть ткани тимуса шейки матки была обнаружена в левой паратрахеальной области.

ВЫВОДЫ: Остаточный тимус шейки матки может присутствовать в любом возрасте, хотя частота уменьшается с возрастом.

Хотя тимус сосредоточен в верхнем средостении, часто у детей и молодых людей можно увидеть рентгенологически определяемый шейный компонент железы. 1 Это удлинение шейки матки может имитировать патологическое образование или увеличенный лимфатический узел, что может привести к ненужному хирургическому вмешательству и увеличению медицинских расходов. Радиологи часто не подозревают, что остаточная ткань тимуса шейки матки является нормальным явлением не только в педиатрической популяции, но и среди взрослого населения, поскольку, насколько нам известно, комплексное исследование остаточного тимуса шейки матки на взрослых не проводилось.

Мы предположили, что остаточный тимус шейки матки, определяемый радиологически, присутствует на протяжении всей жизни пациентов и что частота обнаруживаемого остаточного тимуса шейки матки уменьшается с возрастом. Целью этого исследования было определить долю взрослых в разном возрасте, у которых остаточная ткань тимуса может быть обнаружена выше уровня грудины на КТ.

Материалы и методы

Субъекты

Наблюдательный совет медицинского центра Университета Питтсбурга одобрил это ретроспективное исследование существующих данных визуализации, и письменное согласие было отклонено.Мы ретроспективно провели поиск в наших электронных медицинских картах, чтобы определить КТ шеи с контрастным усилением, полученные в период с февраля по август 2013 года, каждое из которых было выполнено на разных взрослых пациентах.

Пациенты были сгруппированы по 10-летним возрастным интервалам в зависимости от их возраста (в годах) на момент обследования. Семь групп составляли 20–29 лет, 30–39 лет, 40–49 лет, 50–59 лет, 60–69 лет, 70–79 лет и 80 лет и старше. Из каждой группы было включено ровно 100 пациентов; после того, как в группе было собрано 100 пациентов, дальнейшие пациенты из этой группы не оценивались.Критерием включения была компьютерная томография с контрастным усилением, которая включала максимальную протяженность манубрия и нижней части шеи. Пациенты были исключены, если они перенесли операцию или облучение нижней части шеи, если сканирование показало злокачественные новообразования в нижней части шеи или увеличенные нижние шейные лимфатические узлы, если был отек в мягких тканях нижней части шеи, если сканирование было недостаточным. шея, или если артефакты полос препятствовали четкой оценке нижней части шеи.

Визуализация

КТ выполнялась на 64-канальном сканере (LightSpeed; GE Healthcare, Милуоки, Висконсин) с переменным значением 120 миллиампер и киловольт (пик).Поле зрения на дисплее варьировалось в зависимости от размера пациента, но составляло примерно 25 мм; В этой оценке не использовались коронарные и сагиттальные переформаты.

Каждое обследование оценивалось 1 из 2 Сертификатов дополнительной квалификации - сертифицированных радиологов головы и шеи (B.F.B. и H.A.K., с опытом работы 12 и 8 лет соответственно) для определения наличия остаточной ткани тимуса шейки матки. Тимическая ткань была определена как овальный очаг из мягкой ткани с вкраплениями жира, который имел текстуру CT, аналогичную текстуре средостения вилочковой железы (рис. 1).Масса должна быть дискретной и четко определенной (мы выбрали этот критерий, чтобы он был консервативным и избегал переоценки остаточного тимуса). Только очаги выше грудины считались шейными. У пациентов с остаточным тимусом шейки матки регистрировали расположение тканевого очага, размер (наибольший осевой диаметр) и расстояние между средней точкой ткани и верхней границей манубриума.

Рис. 1.

КТ-изображение с усилением аксиального контраста через нижнюю часть шеи показывает однородную, четко очерченную яйцевидную массу ( стрелки, ) со смешанными элементами жира и мягких тканей глубоко до головки грудины грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. Это характерное расположение и внешний вид остаточного тимуса шейки матки.

Статистические тесты

Пациенты были сгруппированы по десятилетнему возрасту. Процент пациентов с остаточным тимусом шейки матки в каждой возрастной группе был сведен в таблицу и нанесен на график, и была применена кривая логистической регрессии по методу наименьших квадратов (рис. 2). Многофакторная модель использовалась для определения того, предсказывают ли возраст или пол вероятность идентифицируемого тимуса шейки матки, размер остаточного тимуса или расстояние от остаточного тимуса над грудиной.Все тесты были двусторонними, и значение P 0,05 было выбрано в качестве порога статистической значимости. SPSS, версия 22 (IBM, Армонк, Нью-Йорк) использовалась для всех статистических расчетов.

Рис. 2.

График, демонстрирующий взаимосвязь между возрастной декадой и наличием тимуса шейки матки на КТ. Круглые маркеры - это необработанные данные. Темная линия лучше всего подходит для логистической регрессии. Тонкие линии - 95% доверительный интервал. Третье десятилетие жизни указывает на пациентов в возрасте 20–29 лет.

Результаты

Среди 700 обследованных пациентов 338 мужчин (48,3%) и 362 женщины (51,7%). Из 700 пациентов у 157 (22,4%) был остаточный тимус шейки матки. Среднее расстояние от остаточного тимуса над манубрием составляло 13,4 ± 7,26 мм. Средний размер остаточного тимуса шейки матки составил 12,5 ± 4,11 мм.

Частота остаточного тимуса шейки матки по 10-летним возрастным интервалам представлена ​​в Таблице 1. Остаточный тимус шейки матки наблюдали во все десятилетия жизни. Частота снизилась с 52% в третьем десятилетии жизни до 25% в пятом десятилетии жизни до 6% в девятом десятилетии жизни.Остаточный тимус шейки матки был обнаружен в левой паратрахеальной области у 108 (69%) из 157 пациентов (таблица 2).

Таблица 1:

Частота и размер остаточного тимуса шейки матки, визуализированного на шее CT a

Таблица 2:

Расположение и частота остаточного тимуса шейки матки a

Многомерный анализ продемонстрировал статистически значимую взаимосвязь между возрастом и размер остаточного тимуса шейки матки ( P = 0,02, Таблица 1). Статистически значимой связи между полом и частотой или между полом и размером остаточного тимуса шейки матки не было. Не было также статистически значимой связи между возрастом и расстоянием остаточного тимуса над манубрием или между полом и расстоянием остаточного тимуса над манубрием.

Обсуждение

На КТ у взрослых нормальный тимус можно увидеть как структуру треугольной формы в переднем средостении, 2⇓ – 4 , отражающую расположение двух зачатков тимуса, которые возникли из дивертикулов в третьих жаберных полостях.С возрастом вилочковая железа подвергается нормальной инволюции, при которой жир средостения замещает железистую ткань. 5 Широкое разнообразие размеров и морфологии тимуса в сочетании с его ассоциацией с различными патологическими процессами позволяет тимусу иногда имитировать патологию. 2⇓ – 4,6

Наше исследование демонстрирует, что остаточная ткань тимуса в области шеи является часто встречающимся вариантом нормального тимуса, который не следует принимать за патологию. В нашем исследовании остаточный тимус шейки матки присутствовал на протяжении всех десятилетий жизни.Из 700 пациентов у 157 (22,4%) был остаточный тимус шейки матки, причем примерно две трети вилочковой железы располагались в левой паратрахеальной области. Остаточный тимус шейки матки был очевиден у более чем половины пациентов в возрасте 20 лет и демонстрировал экспоненциальное снижение частоты с увеличением возраста пациента. Хотя чаще всего ткань тимуса шейки матки находится в левой паратрахеальной области, ее можно увидеть где угодно в нижней части шеи.

Это исследование основано на работе Коста и др., 1 , которые определили частоту остаточного тимуса шейки матки у педиатрических пациентов.Они показали превосходное удлинение вилочковой железы шейки матки у 133 (66,5%) из 200 пациентов в возрасте от 0 до ≥20 лет, со средним возрастом 9,0 лет. 1 Наши результаты согласуются с представлением о тимусе шейки матки как частой нормальной анатомической находке. Вместе эти исследования дают полную картину наличия и частоты тимуса шейки матки у детей и взрослых.

Дифференциальный диагноз новообразования с низким уровнем ослабления в нижней части шеи включает увеличенный узел Вирхова, массу щитовидной железы, массу паращитовидной железы, паратрахеальную лимфаденопатию, кисту тимуса и увеличенный дистальный грудной проток. 7 Шейный тимус можно отличить от этих образований по текстуре КТ (дольки мягких тканей с вкраплениями жира), которая похожа на структуру нативного тимуса. 6

Уменьшение частоты остаточного тимуса шейки матки с возрастом, скорее всего, является результатом естественной инволюции железы. 5 Однако можно было предложить и другие объяснения. Расстояние между щитовидной железой и грудиной уменьшается с возрастом, так что ткань тимуса, которая была шейкой матки в молодом взрослом возрасте, могла стать загрудинной в более позднем возрасте.Кроме того, ожирение может привести к смещению структур нижней части шеи в грудную клетку, потенциально заставляя шейный тимус оказаться под грудиной. Однако постоянное расстояние между грудиной и тимусом шейки матки у нашей популяции пациентов предполагает, что инволюция является лучшим объяснением.

Остаточный тимус шейки матки не следует путать с эктопическим тимусом шейки матки. 8⇓⇓⇓ – 12 Внематочный тимус шейки матки является результатом аномальной эмбриологии. Тимус происходит из парных третьих глоточных мешочков в верхней части шеи.Зачатки тимуса спускаются через тимофарингеальные протоки, которые обычно проходят инволюцию. Остаточные клетки на этом пути могут развиться в эктопические очаги ткани тимуса. 13,14 Эти эктопические очаги могут появиться где угодно по линии от угла нижней челюсти до щитовидной железы. 15 Эктопическая ткань тимуса чаще встречается у мужчин и обычно находится слева. 9,16,17 Напротив, остаточный тимус шейки матки является продолжением вилочковой железы средостения в детстве и разъединяется из-за избирательной атрофии частей железы.

Наше исследование имеет несколько важных ограничений. Исследование было ретроспективным, и все пациенты в исследовании были визуализированы по разным клиническим причинам. У больных пациентов может быть более высокий уровень видимого остаточного тимуса шейки матки, но это приемлемо, потому что он отражает реальный уровень тимуса шейки матки, который можно было бы увидеть на медицинских изображениях. Наблюдатели, интерпретирующие изображения, не знали возраста пациентов, но их клинический опыт позволил им оценить приблизительный возраст каждого пациента на основе изображений, что могло внести систематическую ошибку.Наконец, не было гистологического подтверждения остаточной ткани тимуса, но мы думаем, что предсказуемое снижение частоты этой находки с возрастом подкрепляет наш вывод о том, что это действительно вилочковая железа.

Выводы

Остаточный тимус шейки матки может присутствовать в любом возрасте, и его не следует принимать за патологию. Остаточный тимус шейки матки чаще всего встречается в левой паратрахеальной области.

Благодарности

Авторы благодарят Роуз Ярош за ее роль координатора этого исследования.

  • Поступила 23 ноября 2014 г.
  • Принята после пересмотра 29 декабря 2014 г.
  • © 2015 Американский журнал нейрорадиологии

Влияние диагностической визуализации на планирование хирургического лечения заболеваний вилочковой железы

Точно Визуализация тимуса важна для диагностики и хирургического лечения как опухолевых, так и неопухолевых состояний. Визуализация вилочковой железы - довольно сложная задача, которая влияет как на первоначальную диагностику, так и на дальнейшее планирование хирургического лечения.Методы визуализации включают широкий спектр возможностей, от наиболее часто используемой компьютерной томографии (КТ) до позитронно-эмиссионной томографии с 18-фтордезоксиглюкозой (18-FDG-PET-), КТ и магнитно-резонансной томографии с химическим сдвигом (CS-MRI). В случаях, когда требуется хирургическое лечение, диагностическая визуализация имеет решающее значение не только для отличия доброкачественного заболевания от злокачественного, но и для определения подтипов тимических состояний. В статье представлен текущий обзор преимуществ и фонов различных методов визуализации, используемых в диагностике доброкачественных и злокачественных состояний тимуса, с акцентом на дифференциальную визуализацию гиперплазии тимуса (TH), эктопической ткани тимуса (ETT) и эпителиальных опухолей тимуса ( TETs) с особым вниманием к важности МРТ в соответствии с новой классификацией TNM эпителиальных опухолей тимуса.

1. Введение

Точная диагностическая визуализация имеет большое значение в лечении патологий тимуса. Что касается тимэктомии, есть три важных темы, которые имеют значение во время обсуждения между рентгенологом и торакальным хирургом: (1) дифференциация между гиперплазией тимуса (TH) и тимомой (THA), (2) решение, поражает ли возможная тимома окружающие ткани, и (3) заявление о наличии эктопической ткани тимуса (ЭТТ) вокруг вилочковой железы. Ответы рентгенолога абсолютно предсказывают решение торакального хирурга. Диагноз только THA является абсолютным показателем тимэктомии, хотя различные аномалии тимуса, такие как TH без миастении (MG), не следует лечить хирургическим путем. В случаях THA или карциномы тимуса (TC) планирование лечения основывается на результатах визуализации. Таким образом, возникают дилеммы: возможно ли проведение первичной резекции или неоадъювантное лечение должно быть первым шагом и как определить степень резекции? В случаях MG очень важно оценить любое поражение средостения, которое может вызвать подозрение на ЭТТ, потому что хирургическое удаление этих поражений может значительно повысить вероятность успеха тимэктомии.В нашей статье рассматривается роль предоперационной визуализации и ее влияние на принятие хирургических решений в наиболее важных условиях вилочковой железы.

2. Гиперплазия тимуса или тимома

Частота ненужных или нетерапевтических тимэктомий, выполненных в соответствии с предыдущим КТ-диагнозом, составляет 43,8% (из которых 17,1% - это случаи гиперплазии тимуса), что подчеркивает важность точной предоперационной диагностики поражений тимуса [ 1]. Это важный вопрос для торакального хирурга, потому что наличие THA означает абсолютное показание к операции, в то время как TH без MG следует лечить без хирургического вмешательства.Предоперационная визуализация должна дать окончательный ответ на эту дилемму, которая сильно влияет на принятие хирургического решения. Хотя КТ грудной клетки считается рутинно используемым методом визуализации поражений тимуса, при дифференциации между TH и THA, в случаях, когда предоперационный диагноз неоднозначен, следует выполнять МРТ [2, 3].

2.1. MRI

В последние годы MRI интегрировала в свой арсенал две важные последовательности, а именно: подавление жира и визуализацию химического сдвига.Из-за присутствия как жира, так и воды ткань тимуса вокруг опухоли будет демонстрировать потерю интенсивности сигнала на изображениях в противофазе; следовательно, визуализация химического сдвига может быть полезна для определения границы опухоли и скорости инвазии. В более старшем возрасте ткань тимуса уже почти полностью замещена жиром; поэтому у пожилых пациентов визуализация с подавлением жира должна быть методом выбора для точного определения границ опухоли. С помощью МРТ с подавлением жира (FS-MRI) и химического сдвига-MRI (CS-MRI) диагноз может быть более точным.CS-MRI может отличать TH от THA [2], и, согласно исследованию Li et al., Различие между этими двумя объектами намного точнее с использованием FS-MRI и CS-MRI. В случае молодых пациентов CS-MRI оказалась лучше, чем CT, обычная MRI или визуализация с подавлением жира в различении TH от THA и определении точного края опухоли. У пожилых пациентов визуализация с подавлением жира является правильным выбором, особенно в случаях THA [3]. Priola et al. проанализировали качественные и количественные значения CT и CS-MRI для дифференциации THA и лимфоидной гиперплазии тимуса (lTH) среди 83 пациентов с MG.В качественном отношении точный диагноз был поставлен в 86,7% и 96,4% случаев при КТ и МРТ соответственно. Специфичность и положительная прогностическая ценность (PPV) показали значительные различия между двумя модальностями (по сравнению с 0,04), что доказывает, что МРТ более надежна [4].

2.2. Сцинтиграфия и ПЭТ-КТ

Сцинтиграфия с таллием 201 (201Tl) также полезна при оценке поражений тимуса. Он отражает клеточную метаболическую активность, региональный кровоток и количество жизнеспособных клеток и помогает различать нормальный тимус (NT), TH и THA в случаях MG.В случаях TH и THA наблюдалось более высокое поглощение в разные периоды по сравнению с тем, которое наблюдалось в случае NT [5]. Недостатки этого метода (высокая стоимость, низкая пропускная способность и облучение пациента) не позволили широко использовать его для визуализации тимуса.

FDG-PET более точно определяет метаболические и функциональные особенности, чем морфологические характеристики новообразований с возможным распознаванием резидуального или рецидивирующего заболевания. В исследовании El-Bawab et al.Роль ФДГ-ПЭТ была исследована среди различных поражений тимуса (TH, THA и TC). Диапазоны стандартизованного значения поглощения (SUV) были между 0,7–2,5 и 3,1–6,1 у TH и THA, соответственно [6].

3. Тимома

В случаях, когда диагноз THA очевиден и получены абсолютные показания к тимэктомии, наиболее важным фактором для хирурга являются радиоклинико-патологические данные, касающиеся THA. Возникают следующие вопросы. (1) Является ли THA резектабельной, (2) инфильтрирует ли он окружающие ткани, так что неоадъювантная терапия должна быть первой, (3) какова скорость регресса после неоадъювантного лечения, и (4) следует ли продлить резекцию? На эти вопросы можно будет ответить после расширенного и более тщательного процесса визуализации с адаптацией недавно предложенной классификации TNM.Следует изучить и указать связь с окружающими тканями или органами (в основном, магистральными сосудами и миокардом), наличие или отсутствие метастазов в лимфатические узлы (N1, N2) и поражение участков плевры / перикарда.

3.1. Гистологическая классификация, TNM и стадия тимомы

Диагностика и классификация эпителиальных опухолей тимуса (TET) были предметом споров в течение многих лет. В 1999 г. ВОЗ была классифицирована единообразно с упором как на клинические, так и на функциональные аспекты [7].Опухоли типа А состоят из палочковидных эпителиальных клеток без атипии или опухолевых лимфоцитов. Опухоли типа AB напоминают опухоли типа A, но уже представляют собой центры опухолевых лимфоцитов. Опухоли типа B имеют круглые эпителиоидные клетки и делятся на подтипы (B1, B2 и B3). Тип C определяет карциному тимуса [8].

Последняя унифицированная система классификации стадий была обработана Тимическим доменом Комитета по стадиям и факторам прогноза (TD-SPFC) в сотрудничестве с IASLC и ITMIG [9].В новую интегрирована наиболее популярная и широко используемая система классификации стадий Масаока-Кога (MK-SCS) [10]; однако были также внесены некоторые существенные изменения. Эти новые изменения также имеют важный аспект с точки зрения визуализации. Одним из наиболее важных изменений является устранение ранее важного очага, на котором опухоль инкапсулируется или, расширяясь за границу капсулы, инфильтрирует тимус и соседний жир. Эта важная модификация основана на том факте, что все THA считаются злокачественными, независимо от наличия или отсутствия капсулы.Что касается системы TNM, T1 был разделен на два подтипа, а именно T1a (без поражения медиастинальной плевры) и T1b (без поражения медиастинальной плевры). В случаях T2 вовлекается перикард, в то время как в T3 поражаются легкие, брахиоцефальная вена, верхняя полая вена, стенка грудной клетки, диафрагмальный нерв и прикорневые легочные сосуды. В опухоли Т4 вовлечены аорта, большие ветви легочной артерии, миокард, трахея или пищевод [9].

Предоперационная визуализация должна указать точные границы и наличие или отсутствие инвазии THA в вышеупомянутые ткани или органы.В операбельных случаях показана первичная тимэктомия, а в случае неоперабельной опухоли - неоадъювантное лечение.

Дополнительным полезным и важным изменением является проверка уровней регионарных лимфатических узлов тимуса. Уровень N1 включает передние узлы, а уровень N2 ограничен глубокими внутригрудными или шейными узлами [9, 11]. Метастазы в лимфатические узлы наиболее часто встречаются в переднем средостении и могут быть подтверждены в 2% ТГА, 27% ОК и 28% нейроэндокринных опухолей тимуса (НЭТТ) [11].Категория M была определена как M0, опухоль ограничена первичной массой, M1a - перикардиальными или плевральными узелками, а M1b - обнаруживает узелки внутри паренхимы легких или присутствует в отдаленных местах [9]. Во время визуализации следует указать статус THA N и M.

3.2. Особенности визуализации опухолей тимуса

В диагностической визуализации эпителиальных опухолей тимуса (TET) и при дифференциации между различными подтипами ВОЗ ключевую роль играет компьютерная томография [12, 13].В исследовании Tomiyama et al., Согласно классификации ВОЗ, были ретроспективно исследованы характеристики компьютерной томографии 53 первичных опухолей тимуса. Опухоли типа А чаще характеризовались гладким контуром и круглой формой, чем ТК, которые чаще имели неправильный контур. Криволинейные кальцификации наблюдались в 20% случаев, что обычно означает плохой прогноз [14]. Средостенная и внутригрудная лимфаденопатия выявлялась почти в половине случаев ОК [15]. Согласно исследованию, проведенному Sadohara et al.различая подтипы THA, они обнаружили, что вероятность инвазии, наблюдаемая на CT, была относительно низкой для THA с низким риском, средней для THA с высоким риском и самой высокой в ​​TC. Неровный контур, некротический или кистозный компонент, гетерогенное усиление, лимфаденопатия и инвазия магистральных сосудов помогли дифференцировать ТГА низкого или высокого риска от ОК [16].

В исследовании, проведенном Zhu et al. в котором основное внимание уделяется хирургическим исходам, частота неоадъювантного лечения составила 6% в случае THA (B2-B3-TC) с частотой неполной резекции 15% [17].Исследование Hayes et al. описали, что в 87% случаев неполных резекций на предоперационной КТ перитуморальный жир был пропущен, по сравнению с 66% в операбельных случаях. В тех случаях, когда ТГА была вовлечена более чем на 50% окружности соседнего сосуда, резекция была невозможна [13]. В исследовании Korst et al. заявляет, что КТ и ПЭТ-КТ являются безопасными и полезными методами диагностики и определения резектабельности после неоадъювантной химиолучевой терапии. После неоадъювантной терапии частота резекции составила 77%, а частота резекции - всего 5%.С помощью этого метода можно определить скорость регресса после неоадъювантного лечения, поскольку медиана SUV max снизилась на 45% после неоадъювантной химиолучевой терапии [18]. Октреотидная сцинтиграфия полезна для диагностики THA и ее метастазов, но она не дает положительных результатов при TH [19, 20].

МРТ может помочь дифференцировать подтипы THA и предсказать агрессивность заболевания. Наличие перегородки внутри опухоли с большой вероятностью указывает на ТГК. На МРТ опухоли с гладким контуром, почти полной капсулой, перегородкой внутри опухоли и однородным усилением с большей вероятностью относятся к группе низкого риска, чем THA или TC высокого риска.В исследовании Садохары говорится, что МРТ более точно определяет капсулу, перегородку или кровотечение, чем КТ [16].

Было заявлено, что диффузионно-взвешенная визуализация (DWI) с измерением кажущегося коэффициента диффузии (ADC) может быть полезной для различения доброкачественных и злокачественных поражений тимуса [21]. Кроме того, чрезвычайно полезным аспектом этого метода является возможность отслеживать скорость регресса в случае THA после неоадъювантной химиотерапии [21].

4.Роль визуализации в миастении Gravis (MG)

Тимус определенно участвует в патогенезе MG. Частота патологий тимуса среди пациентов с MG составляет примерно 75% [22, 23]: TH встречается в 60–77%, а THA - в 15–30% случаев [24]. При МГ тимэктомия необходима, когда заболевание сопровождается ТГК; однако, когда у пациентов с MG присутствует только TH, может быть рекомендована тимэктомия, но это не обязательно. В современной клинической практике предоперационная визуализация ЭТТ не является рутинной процедурой, хотя в ряде отчетов МРТ и ПЭТ-КТ указывается, что во многих случаях ЭТТ можно обнаружить на шее или в средостении.Что касается тимэктомии MG, было бы чрезвычайно полезно, если бы некоторая информация могла быть получена в обычном порядке при визуализации о локализации ETT.

Принципы хирургического лечения MG включают полное удаление вилочковой железы с перитимическим жиром и, возможно, ЭТТ. В случаях MG обычно возникают два вопроса относительно хирургического лечения. (1) Есть ли у пациента THA? Если ответ положительный, это абсолютное показание к тимэктомии. (2) Есть ли какое-либо количество ЭТТ или «аномального жира» вокруг вилочковой железы или в средостении? Если ЭТТ остается в средостении или на шее, послеоперационное улучшение MG значительно ухудшается.

4.1. Эмбриология эктопической ткани тимуса

Во время своего развития зачатки тимуса возникают из третьего и четвертого глоточных карманов, приобретают цилиндрическую форму, образуют тимофарингеальные протоки и спускаются в переднее средостение. На 8-й неделе беременности зачатки тимуса сливаются на своих нижних полюсах, а на 14-16 неделях вилочковая железа далее дифференцируется на корковые и мозговые компоненты [25].

4.2. Распространенность и методы визуализации эктопической ткани тимуса

ЭТТ может быть обнаружена в различных местах в зависимости от пути опускания [25] и в любом месте средостения, в основном вокруг вилочковой железы.Согласно исследованию, проведенному Zieliński et al. [26] среди 100 нетимоматозных пациентов с МГ эктопические очаги тимуса были выявлены у 71% пациентов с наибольшей заболеваемостью перифимическим жиром (37%) и в области аортопульмонального окна (33%) в шейном отделе (10 %), в правой и левой перикардиофренальной клетчатке (по 7%) и в аортокавальной борозде (4%). Методы визуализации ЭТТ включают ультразвуковое исследование (УЗИ) у младенцев, обладающее преимуществами короткого времени исследования, высокого разрешения и отсутствия ионизирующего излучения [27].УЗ-характеристики ЭТТ включают эхогенные линейные структуры, которые могут относиться к перегородкам соединительной ткани [28]. Что касается FDG-PET, исследование El-Bawab et al. подтвердили, что ФДГ-ПЭТ недостаточно для обнаружения ЭТТ [6]. На МРТ ЭТТ выглядит однородным, изоинтенсивным или слегка гиперинтенсивным по сравнению с мышцами на изображениях, взвешенных по T1, и гиперинтенсивным на изображениях, взвешенных по T2 [29].

5. Хирургическая точка зрения на тимэктомию

Все THA считаются злокачественными из-за их инвазивного и метастатического потенциала и, следовательно, должны подвергаться хирургической резекции в каждом случае.С точки зрения планирования хирургического или нехирургического лечения, точное определение стадии является одним из наиболее важных факторов. Предоперационная визуализация должна выявить T, N и M статус THA с особым вниманием к перифимической инвазии. Чрезвычайно важно выполнить полную резекцию не только самой железы, но и окружающих тканей, содержащих клетки тимуса и лимфатические узлы. Неполная резекция связана с высокой частотой рецидивов и плохим прогнозом. На протяжении многих лет было описано несколько хирургических методов резекции THAs.Традиционный подход - срединная стернотомия. MIA (минимально инвазивный подход) для резекции THAs приобрел широкую популярность в последние годы. Эти методы включают тимэктомию с обеих сторон, шейную тимэктомию, субксифоидную тимэктомию, унипортальную тимэктомию и роботизированную резекцию. Тимэктомия VATS - это радикальная и широко используемая малоинвазивная техника для успешного удаления не только железы, но и окружающей ткани тимуса [30]. При запущенных случаях THA или TC рекомендуется расширенная резекция в сочетании с (нео) адъювантной химио- / лучевой терапией [20].

6. Резюме и перспективы

Визуализация тимуса включает множество препятствий, в основном из-за того, что с возрастом в органе меняются размер, форма, консистенция и количество жира. Точная диагностика и дифференциация каждого состояния тимуса посредством визуализации необходимы для идеального планирования хирургического лечения и предотвращения чрезмерного лечения. В то время как КТ остается краеугольным камнем визуализации тимуса, МРТ развивается как полезный метод решения проблем для оценки различных состояний тимуса и может значительно поддержать КТ в повседневной клинической практике, особенно в случаях, сопровождаемых MG в сочетании с различными типами THA или TC. .КТ в сочетании с ПЭТ-визуализацией можно эффективно использовать в диагностике поздних стадий THA или TC, с контролем регресса после неоадъювантного лечения, тем самым повышая скорость хирургического успеха. МРТ превосходит КТ в различении нормального и гиперпластического тимуса от THA. С добавлением последовательности химического сдвига МРТ поддерживает более высокую точность отличия THA от TH, что важно в алгоритме планирования лечения и принятия решения о необходимости хирургического вмешательства. Что касается неопластических состояний, МРТ оказалась точным методом дифференциации тимом высокого и низкого риска и может быть полезной в отделении THA от TC.Различение различных подтипов тимомы при визуализации имеет основополагающее значение для дальнейшего планирования лечения (предоперационная химио- и лучевая терапия или первичная хирургическая резекция) и достижения полной ремиссии. Было бы полезно, если бы новая предложенная TNM и региональная классификация N-стадии для TETs могли быть более точно описаны с помощью предоперационной визуализации, аналогично существующей системе N-стадии для рака легкого, что способствовало бы более точной клинической классификации. Лечение пациентов с MG - одно из основных направлений хирургии тимуса.Полное удаление вилочковой железы и резекция ЭТТ в типичных местах (перифимический жир, аортопульмональное окно, шейный отдел, правый и левый перикардиофренический жир и аортокавальная борозда) имеют первостепенное значение в устранении MG. Предоперационная визуализация может быть чрезвычайно полезной для обнаружения возможных эктопических очагов тимуса.

Сокращения
Thymic Epithelial карцинома 3 3
CT: Компьютерная томография
МРТ: Магнитно-резонансная томография
CS-MRI: Магнитно-резонансная томография с химическим сдвигом
подавление магнитно-резонансной томографии
DW-MRI: диффузионно-взвешенная магнитно-резонансная томография
18-FDG-PET: 18-фтордезоксиглюкоза позитронно-эмиссионная томография
США: Ультразвук
SUV: Стандартизованное значение поглощения
PPV: Положительное прогностическое значение
ADC:
Коэффициент диффузии видимой интенсивности Коэффициент диффузии
NT: Вилочковая железа в норме
TH: Гиперплазия тимуса
lTH: Лимфоидная гиперплазия тимуса
TET: Эпителиальная опухоль тимуса
NETT: Нейроэндокринная опухоль тимуса
ETT: Эктопическая ткань тимуса
MG: Myasthenia gravis Минимальная миастения Видеоассистированная торакоскопическая хирургия
ВОЗ: Всемирная организация здравоохранения
IASLC: Международная ассоциация по изучению рака легких
MK-SCS: Масаока -Система классификации стадий Кога
TD-SPFC: Тимический домен Комитета по стадиям и факторам прогноза.
Конкурирующие интересы

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Визуализация вилочковой железы у детей: клинико-лучевой доступ

Киста вилочковой железы

Кисты вилочковой железы представляют собой образования, содержащие жидкость, обычно обнаруживаемые у взрослых. Из всех образований средостения у детей кисты тимуса составляют менее 1% [8]. Они могут быть врожденными или приобретенными. Врожденные кисты обнаруживаются по ходу тимофарингеального протока в области шеи или переднего средостения.Приобретенные кисты можно увидеть после лучевой терапии лимфомы Ходжкина, после торакотомии или как кистозное изменение в опухолях тимуса с воспалительными кистами, обычно наблюдаемыми при аутоиммунных заболеваниях [20]. На простых рентгенограммах кисты тимуса видны как однородные, четко очерченные массы с плотностью воды. КТ выявляет гомогенную жидкость, ослабляющую поражение, с тонкими гладкими стенками и без твердого компонента (Рисунок 12). Иногда могут наблюдаться внутренние перегородки или кальцификация фресок. Присутствие белкового содержимого или кровотечения приводит к усилению ослабления, а на МРТ - к увеличению интенсивности сигнала T1 [12,14].

Рис. 12 Киста тимуса у 14-летнего мальчика, лечившегося от лимфомы Ходжкина. На осевом срезе КЭКТ выявляется небольшое четко очерченное поражение жидкости (стрелка), указывающее на кисту в тимусе.

Лимфатическая мальформация

Лимфатическая мальформация (ранее известная как лимфангиома или кистозная гигрома) состоит из кист, выстланных эндотелием и содержащих лимфу.Эти поражения, обычно наблюдаемые в шейном отделе, проявляются отеком шеи в раннем возрасте. Поражения шейки матки могут иметь расширение средостения с редким поражением вилочковой железы. Изображение поперечного сечения показывает четко очерченное многокомпонентное кистозное образование с множественными перегородками. Плотность CT может варьироваться в пределах локул, с высокой плотностью, наблюдаемой в случае кровоизлияния или белкового содержимого (рис. 13). Интенсивность сигнала таких локул высокая на T1WI и средняя на T2WI. Постконтрастная визуализация показывает усиление стенки и перегородок, но не внутреннего содержимого (рис. 14) [21].

Рис. 13 Поражение тимуса большой лимфатической мальформацией у новорожденного с антенатальным диагнозом кистозный отек шеи. A: КТ с контрастным усилением показывает большую правостороннюю, плохо очерченную, многослойную массу с низким затуханием в подъязычной шейке с расширением в заднее шейное и заглоточное пространство; B: Осевые срезы на уровне начала арочных сосудов показывают поражение вилочковой железы (стрелка) этой массой и распространение в переднее и среднее средостение.

Рис. 14 Лимфатическая мальформация у пациентки 13 лет. Коронарный T2WI (A) показывает большое многокомпонентное кистозное образование шейки с множественными перегородками. Образование распространяется на верхнее и переднее средостение. Обратите внимание на переменную интенсивность сигнала в разных локулах (стрелки). На корональном постконтрастном исследовании T1WI (B) наблюдается усиление стенки и внутренних перегородок (стрелка).

Опухоль зрелых зародышевых клеток

Опухоли зародышевых клеток возникают из примитивных половых клеток и могут возникать в любом месте на пути их миграции к гонадам. Чаще всего опухоли внегонадных зародышевых клеток находятся в переднем средостении, где они могут развиваться в тимусе или рядом с ним. Считается, что клеточное происхождение тератом средостения может лежать в эмбриональной ткани тимуса [22]. В детской возрастной группе опухоли половых клеток составляют около 25% опухолей средостения [3].Примерно 80% из них - доброкачественные или зрелые тератомы [14].

Зрелые тератомы обычно протекают бессимптомно и рассматриваются как случайная находка на рентгенограмме грудной клетки. Однако симптомы могут возникать из-за масс-эффекта или осложнений. К ним относятся боль в груди, кровохарканье, лихорадка и, в редких случаях, трихоптиз [22].

На рентгенограммах доброкачественные и злокачественные опухоли видны как округлые, дольчатые и резко очерченные образования, расположенные в переднем средостении. В новообразовании могут быть обнаружены кальцификация, прозрачность зубов или жира [3].

На изображениях поперечного сечения тератомы видны как кистозные образования с наличием жира, зубов, костей или кальциноза. Зрелые тератомы представляют собой четко очерченные дольчатые жидкие аттенуирующие образования с тонкой усиливающей капсулой и жиром / кальцификацией на КТ. На МРТ интенсивность сигнала зависит от внутреннего содержимого. Жирный компонент имеет высокую интенсивность сигнала T1 и промежуточного сигнала T2, тогда как жидкость имеет низкий сигнал T1 и высокий сигнал T2 [3]. На градиентных изображениях видны очаги кальцификации.

Может произойти самопроизвольный разрыв легкого, трахеобронхиального дерева, плеврального или перикардиального пространства, что приведет к смежному уплотнению, ателектазу, плевральному или перикардиальному выпоту (рис. 15). В дополнение к этим находкам, наличие внутренней неоднородной плотности в массе, нерегулярные границы опухоли и разрывающаяся конфигурация жировых глобул должны повышать вероятность разрыва [23,24]. Радиологам важно идентифицировать эти признаки разрыва и направлять клиницистов при планировании правильного хирургического лечения [25].

Рис. 15. Разрыв тератомы переднего средостения у 14-летнего мужчины. Рентгенограмма грудной клетки (A) показывает дольчатое образование мягких тканей в правой прикорневой области с затемненным нижним краем. Осевой разрез КЭКТ (B) показывает неоднородное образование в переднем средостении с мягкими тканями, жидкостью и жиром, что свидетельствует о тератоме переднего средостения. Пациент отказался от операции и обратился через 5 мес. С жалобами на кашель и отхождение мокроты с неприятным запахом.Рентгенограмма грудной клетки (C) показывает большую массу правого корня грудной клетки с неровными краями и пятнистой консолидацией в прилегающей правой средней зоне. CECT (D) также демонстрирует увеличение размера опухоли и неровных полей. Есть свидетельства наличия небольших воздушных очагов (стрелка на E) внутри этой массы с прилегающей консолидацией, указывающей на разрыв трахеобронхиального дерева. Осевое окно КТ легких (F) показывает прилегающее матовое стекло и уплотнение в правой средней доле.

Тератомы - это хорошо инкапсулированные поражения, которые обычно можно полностью удалить.Хирургическая резекция показана даже бессимптомным пациентам с случайно обнаруженными тератомами средостения. Это связано с возможностью расширения или разрыва легких. Разрыв тератомы обычно приводит к соседнему воспалению и спаечному процессу, что может усложнить операцию. Химиотерапия или лучевая терапия назначается в случае злокачественных тератом, и требуется визуализация для оценки остаточного или рецидивирующего заболевания [22].

Образования тимуса: радиологический обзор | Миттал

Тимус - лимфатический орган, который играет жизненно важная роль в развитии и созревании иммунитета система в детстве.Он двулопастный, каждая доля имеет отдельная фиброзная капсула, которая соединяется с нижними долями щитовидной железы тиреотимической связкой. Несмотря на успехов, достигнутых в технологии обработки изображений, ошибки, как правило, возникают, когда сообщение о патологиях тимуса, которые могут привести к ненужному биопсия, хирургия и облучение.

Вилочковая железа расположена в передней средостение. Он лежит над перикардом, дугой аорты, слева. безымянная вена и трахея.Отличие нормального от гиперпластический тимус может быть затруднен. На снимках нормально вилочковая железа имеет следующие особенности: отсутствие округлой формы образования мягких тканей> 7 мм; отсутствие выпуклости контурная / мягкотканная долька вилочковой железы после 19 лет лет и нормальной толщины тимуса (до 20 лет и <13 мм после 20 лет) 1. Линейная корреляция между повышенной жировой инфильтрацией тимус на компьютерной томографии (КТ) и снижение 18F-FDG поглощение на позитронно-эмиссионной томографии-компьютерной томографии (ПЭТ-КТ) наблюдается с возрастом.2 На вилочковую железу могут влиять различные заболевания, например: эпителиальный, лимфоидные и зародышевые новообразования; кисты тимуса; гиперплазия; и гамартоматозные поражения. На рентгенограмме грудной клетки, тимуса аномалии обычно проявляются как очаговые или диффузные утолщение линии переднего соединения и облитерация загрудинное чистое пространство. 3 КТ является основным метод визуализации для оценки подозрения на тимус аномалии, наблюдаемые на рентгенограммах грудной клетки, а также обнаружение скрытых масс тимуса.

Отскок гиперплазии тимуса

Гистологически гиперплазия тимуса может можно разделить на два различных типа: истинная гиперплазия и лимфоидная (фолликулярная) гиперплазия. Тимус обычно эвольвенты в периоды стресса. Истинная гиперплазия тимуса - это диагностируется при увеличении объема тимуса более чем на 50% исходный уровень, обычно в течение года после стрессового периода, с сохранившиеся микроскопические особенности (рис.1) .4 Лимфоидная гиперплазия обычно проявляется диффузным увеличением с тонкая смесь жировой и лимфоидной ткани, ровный контур, и нормальные сосуды; это в отличие от опухоли тимуса, которая связан с узловым контуром и часто содержит некротические или кальцифицированные очаги.5 Лимфоид тимуса гиперплазия обычно связана с миастенией, тиреотоксикоз, болезнь Аддисона, акромегалия, рак щитовидной железы, заболевание соединительной ткани и ранние стадии развития человека инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита (ВИЧ).ПЭТ-КТ показывает снижение поглощение со стандартизованным значением поглощения (SUVmax) ≤3,4 в тимусе гиперплазия.2 Химический сдвиг магнитно-резонансная томография (МРТ) также полезна при дифференцировать гиперплазию тимуса от новообразований тимуса. В неопухолевой ткани тимуса наблюдается нормальная жировая инфильтрация и проявляется как потеря сигнала на изображениях с противофазой относительно к синфазным изображениям.



Фиг.1. Компьютерная томография, показывающая рикошетная гиперплазия тимуса (стрелки) у 45-летней женщины после химиотерапии рака шейки матки.

Кисты тимуса

Кисты тимуса могут быть обнаружены на шее и / или средостение. Они могут быть врожденными, дегенеративными, воспалительными. и опухолевые. Врожденные кисты обычно одноглазные, возникают из стойкого открытого тимофарингеального протока, и обычно представляет собой однокамерное кистозное образование, ограниченное средостение или распространяется ниже в пределах шеи, параллельно грудино-ключично-сосцевидной мышце как Гантелеобразная кистозная масса в шейно-грудном отделе слева (рис.2) .6 Кисты связанные с новообразованиями, обычно имеют компонент мягких тканей.


Рис. 2. Киста тимуса: (A) Осевая КТ с контрастным усилением показывает кистозное поражение (стрелки) в правая сторона шеи каудальнее щитовидной железы, смещение трахеи влево. (B) Коронка переформатирована на изображении показано, что поражение (стрелка) расположено параллельно грудинно-ключично-сосцевидная мышца и переходит в верхнюю средостение.

Опухоли тимуса

Тимома

Тимомы - наиболее распространенное первичное новообразование. переднего средостения. Редко их можно найти в эктопические места, такие как шея, середина или задняя часть средостение. Тимомы классифицируются как неинвазивные (доброкачественные). или инвазивный (злокачественный), и обычно наблюдается у взрослых в 5-6-е десятилетия, но редко у детей. На изображениях, неинвазивный тимомы обычно растут к одной стороне средостения, и обычно однородны, с легким усилением контраста (рис.3). Выводы признаками инвазивной тимомы являются: оболочка средостения структуры, инфильтрация жировых слоев и нерегулярный граница раздела между массой и паренхимой легкого; плевральный утолщение или узловатость; или излияние, мультифокальное кальциноз и кистозное изменение (рис. 4, 5) .7 Ассоциации тимомы - аплазия эритроцитов, гипогаммаглобулинемия, миастения, заболевания соединительной ткани, аутоиммунные заболевание или воспалительное заболевание кишечника.Примерно одна треть пациентов с тимомами страдают миастенией гравис, и примерно 10-15% пациентов с миастенией имеют тимома. Динамическая МРТ используется для дифференциации тимомы от другие новообразования переднего средостения. Тимомы имеют тенденцию достигать пика усиление раньше, чем другие новообразования средостения. Неинвазивные тимомы достигают пика усиления раньше, чем инвазивные тимомы.3 , 8



Рис. 3. Осевое КТ-изображение показывает однородность 3 см мягких тканей с легким увеличением в передней mediastinum в случае неинвазивной тимомы.
Рис. 4. (A) Рентгенограмма грудной клетки, показывающая переднее средостение, вырисовывающее силуэт восходящей аорты. (B) Осевое изображение КТ, показывающее твердое новообразование в переднем средостении. (стрелка) с прямым прорастанием верхней полой вены (стрелка) в случае инвазивной тимомы.

Рис. 5. Осевые КТ-изображения, показывающие гетерогенное увеличение массы переднего средостения с умеренным левый плевральный выпот и плевральные имплантаты в другом случае инвазивной тимомы.

Карцинома тимуса

Карциномы тимуса составляют около 20% опухоли эпителия тимуса. Средний возраст больных тимусом карциноме 50 лет.Тимус сложно отличить карциномы из тимомы только на основе визуализации Выводы. На изображении агрессивные функции, такие как центральная некроз, сосудистая оболочка, плевральная / перикардиальная инвазия, отдаленные метастазы или лимфаденопатия средостения предполагают карцинома тимуса.9 Особенности сосудистые инвазии - это неправильные контуры просвет сосудов с контрастным наполнением и откровенный внутрипросветный мягкий ткань.3 , 4 В отличие от тимомы, Карциномы тимуса редко вызывают паранеопластические синдромы. ПЭТ-КТ показывает SUVmax> 7 в случае карциномы тимуса.

Лимфома тимуса

Лимфома - наиболее частая причина новообразование переднего средостения у детей и второе по распространенности причина образования переднего средостения у взрослых. Средний возраст пациента с лимфомой средостения - 30 лет.Вилочковая железа может увеличиваться от первичного поражения или вторичного узлового инвазия лимфомой. Самый распространенный тип - узловой склероз. Лимфома Ходжкина. Однородное увеличение вилочковой железы в наличие средостенной или внутригрудной лимфаденопатии наводит на размышления лимфомы (рис. 6). Дифференциация рецидивирующей лимфомы от рикошетная гиперплазия тимуса является сложной задачей. При отскоке тимуса гиперплазия, увеличение тимуса обычно симметрично, и контур гладкий, без выступов, повторяет форму соседних построек; при рецидивирующем тимусе лимфома, у пациента симптомы, а вилочковая железа обычно асимметричный и узловой и показывает неоднородную интенсивность сигнала на МРТ.10 ПЭТ-КТ показывает повышенное поглощение с SUVmax ≥3,4 при лимфоме.



Рис. 6. Осевое КТ-изображение, показывающее гомогенное увеличение массы мягких тканей переднего средостения (стрелка) замена тимуса в случае лимфомы тимуса.

Тимолипома

Тимолипомы редкие, доброкачественные, хорошо инкапсулированные опухоли тимуса, составляющие около 5% новообразования тимуса. Обычно они наблюдаются у молодых людей и очень большой на презентации.На КТ тимолипомы преимущественно показывают жир. затухание с вкраплениями фиброзных перегородок и соединения с ложем тимуса (рис. 7) 11. жиросодержащих поражений средостения - липома, липосаркома, липоматоз средостения, тератома, диафрагмальные грыжи, экстрамедуллярный эритропоэз, липоидная пневмония, липобластома и сердечные липосаркомы. Демонстрация преемственности масса с вилочковой железой подтверждает диагноз.Хирургическая резекция - это лечение по выбору.


Рис. 7. (A) Скиаграмма груди показывает неоднородные помутнения в двусторонних средних и нижних зонах преимущественно в центральных регионах с силуэтом сердца граничит с притуплением двустороннего реберно-диафрагмального и сердечно-диафрагмальные углы. (B) Осевое КТ-изображение того же пациента показывает хорошо выделенную жировую массу с тонким тяжи фиброзных перегородок по обе стороны гемиторакса.

Карциноид тимуса

Карциноиды тимуса встречаются редко, хорошо дифференцированные нейроэндокринные опухоли. Пациенты с карциноиды тимуса часто проявляются при эндокринных нарушениях, таких как как синдром Кушинга или множественные эндокринные неоплазии I типа и II. На снимках они похожи на инвазивную тимому. с кальцификацией или без нее (рис. 8). Тимический карциноиды более агрессивны, чем тимомы, и вызывают больше обструкция верхней полой вены.12 Тимус карциноиды демонстрируют активное поглощение 18F-FDG на ПЭТ-КТ.


Рис. 8. Осевое КТ у пациента с Синдром Кушинга, показывающий эктопическую нейроэндокринную функцию тимуса опухоль (стрелка).

Опухоли половых клеток тимуса

Первичные внегонадные опухоли половых клеток (GCT) считаются первичным медиастинальным происхождением, если не обнаруживается ни первичной, ни забрюшинной лимфаденопатия.Обычно их можно увидеть со 2-го по 4-й. десятилетия жизни. Поражения можно разделить на семиноматозные и несеминоматозные типы. Наиболее распространенные доброкачественные ГКТ средостения зрелые тератомы. Злокачественные опухоли почти всегда наблюдается у мужчин. Зрелые тератомы не показывают возвышения онкомаркеры, в то время как повышение уровня АФП указывает на несеминоматозный GCT. На снимках комбинация жидкости, жира, кальциноз и компонент мягких тканей очень специфичен для тератома (рис.9). Кальцинирование наблюдается у 50%, а жир - у 50%. - 75% случаев тератомы. Злокачественная ГКТ обычно показывает агрессивные свойства с наличием твердых компонентов и отсутствие жира / кальцификации с повышением онкомаркеров. Семиноматозный GCT растет медленно, обычно большой и гомогенный и имеет хороший прогноз (рис. 10). Несеминоматозные злокачественные GCT - агрессивные опухоли, которые растут. быстро и более гетерогенные, с кистозно-некротическими изменения (рис.11) .9



Рис. 9. Осевое КТ у 30-летнего мужчина показывает сложное образование в переднем средостении, содержащее кистозные, жировые и мягкотканные компоненты в случае зрелого тератома.

Рис. 10. Осевое КТ у 24-летнего пациента. женщина, демонстрирующая однородное усиление переднего средостения масса в случае семиноматозной полноклеточной опухоли.

Фиг.11. Осевое КТ изображение в 30-летняя женщина демонстрирует гетерогенное улучшение новообразование переднего средостения с кистозно-некротическими изменениями в доказанный случай несеминоматозной опухоли зародышевых клеток.

Саркомы тимуса

Саркомы тимуса встречаются крайне редко. Они имеют неспецифический вид на поперечном срезе с большим количеством агрессивные черты при первоначальном представлении и несут плохую прогноз.

Вторичные опухоли вилочковой железы

Вторичные опухоли вилочковой железы включают: инвазия тимуса карциномой легкого и поражение вилочковая железа через лимфатические пути при раке головы, шеи, живот и таз. Гистиоцитоз клеток Лангерганса также часто поражает вилочковую железу в виде передней новообразование средостения и может быть видно при визуализации.13

    1. Барон Р.Л., Ли JK, Сагель СС, Петерсон Р.Р. Компьютерная томография нормального вилочковая железа. Радиология 1982; 142 (1): 121-125.

    1. Барон Р.Л., Ли JK, Sagel SS, Peterson RR. Компьютерная томография нормального вилочковая железа. Радиология 1982; 142 (1): 121-125.

    2. Шарма П., Сингхал А., Кумар А., Бал С., Малхотра А., Кумар Р. Оценка опухоли тимуса с 18F-FDG ПЭТ-КТ: иллюстрированный обзор.Acta Радиол 2013; 54 (1): 14-21. [http://dx.doi.org/10.1258/ar.2012.120536]

    2. Шарма П., Сингхал А., Кумар А., Бал С., Малхотра А., Кумар Р. Оценка опухоли тимуса с 18F-FDG ПЭТ-КТ: иллюстрированный обзор. Acta Радиол 2013; 54 (1): 14-21. [http://dx.doi.org/10.1258/ar.2012.120536]

    3. Росадо-де-Кристенсон М.Л., Стролло ДЦ, Маром ЭМ. Визуализация эпителия тимуса новообразования.Hematol Oncol Clin North Am 2008; 22 (3): 409-431. [http://dx.doi.org/10.1016/j.hoc.2008.03.011]

    3. Росадо-де-Кристенсон М.Л., Стролло ДЦ, Маром ЭМ. Визуализация эпителия тимуса новообразования. Hematol Oncol Clin North Am 2008; 22 (3): 409-431. [http://dx.doi.org/10.1016/j.hoc.2008.03.011]

    4. Петерс Р., Peters O, Braak S, Verschakelen J. Патология вилочковой железы на КТ.JBR-BTR 2012; 95 (5): 281-288.

    4. Петерс Р., Peters O, Braak S, Verschakelen J. Патология вилочковой железы на КТ. JBR-BTR 2012; 95 (5): 281-288.

    5. Киссин С.М., Муж Дж. Э., Николас Д., Эверсман В. Доброкачественное увеличение тимуса. у взрослых после химиотерапии: КТ. Радиология 1987; 163 (1): 67-70.

    5. Киссин С.М., Муж Дж. Э., Николас Д., Эверсман В.Доброкачественное увеличение тимуса у взрослых после химиотерапии: КТ. Радиология 1987; 163 (1): 67-70.

    6. Ибрагим М., Хаммуд К., Махешвари М., Пандья А. Врожденные кистозные поражения головы и шеи. Neuroimag Clin N Am 2011; 21 (3): 621-639. [http://dx.doi.org/10.1016/j.nic.2011.05.006]

    6. Ибрагим М., Хаммуд К., Махешвари М., Пандья А. Врожденные кистозные поражения головы и шеи.Neuroimag Clin N Am 2011; 21 (3): 621-639. [http://dx.doi.org/10.1016/j.nic.2011.05.006]

    7. Нассери Ф., Эфтехари Ф. Клинико-рентгенологический обзор нормального и аномальный тимус: жемчуг и подводные камни. РадиоГрафика 2010; 30 (2): 413-428. [http://dx.doi.org/10.1148/rg.302095131]

    7. Nasseri F, Эфтехари Ф. Клинико-рентгенологический обзор нормального и аномальный тимус: жемчуг и подводные камни.РадиоГрафика 2010; 30 (2): 413-428. [http://dx.doi.org/10.1148/rg.302095131]

    8. Сакаи С., Мураяма С., Соеда Х. и др. Дифференциальный диагноз между тимома и нетимома по данным динамической МРТ. Acta Radiol 2002; 43 (3): 262-268.

    8. Сакаи С., Мураяма С., Соеда Х. и др. Дифференциальный диагноз между тимома и нетимома по данным динамической МРТ.Acta Radiol 2002; 43 (3): 262-268.

    9. Webb RW. Средостение: новообразования средостения. В: Webb RW, Higgins C, ред. Торакальная визуализация: легочные и сердечно-сосудистые Радиология. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс, 2005: 212-270.

    9. Webb RW. Средостение: новообразования средостения. В: Webb RW, Higgins C, ред.Торакальная визуализация: легочные и сердечно-сосудистые Радиология. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс, 2005: 212-270.

    10. Вернеке К., Vassallo P, Rutsch F, Peters PE, Potter R. Поражение тимуса при болезни Ходжкина: результаты компьютерной томографии и сонографии. Радиология 1991; 181 (2): 375-383.

    10. Вернеке К., Вассалло П., Рутч Ф., Питерс П.Е., Поттер Р.Поражение тимуса при болезни Ходжкина: результаты компьютерной томографии и сонографии. Радиология 1991; 181 (2): 375-383.

    11. Молинари Ф., Банкир А.А., Айзенберг Р.Л. Жиросодержащие поражения у взрослых торакальная визуализация. AJR 2011; 197 (5): W795-W813. [http://dx.doi.org/10.2214/AJR.11.6932]

    11. Molinari F, Банкир А.А., Айзенберг Р.Л. Жиросодержащие поражения у взрослых торакальная визуализация. AJR 2011; 197 (5): W795-W813.[http://dx.doi.org/10.2214/AJR.11.6932]

    12. Коган Дж. Карциноидная опухоль вилочковой железы. Постградская медицина 1984; 75 (1): 291-296.

    12. Коган Дж. Карциноидная опухоль вилочковой железы.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *