Тимомегалия код по мкб 10: Ошибка 404. Файл не найден

Содержание

Герминогенноклеточные опухоли у детей > Клинические протоколы МЗ РК


ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ*

Тактика лечения **[A,1]:
Немедикаментозное лечение:

·               изолированные (боксированные) палаты;
·               ламинарный поток воздуха;
·               низкобактериальная пища;
·               усиленное питание – стол №11, 15, 16,высококалорийная диета с полуторным по сравнению с возрастными нормами количеством белков, витаминизированная, богатая минеральными веществами; при назначении глюкокортикоидов рацион обогащают продуктами, содержащими много солей калия и кальция;
·               при агранулоцитозе туалет полости рта поролоновыми щетками, полоскания антисептиками;
·               уход за центральным катетером;
·               правильная обработка рук;
·               достаточное количество перчаток, масок, шприцев;
·               изоляция инфекционных больных в палаты с отрицательным давлением;
·               личная гигиена.

Медикаментозное лечениеэкстракраниальной герминогенной опухоли. Лечение зависит от стадии заболевания и группы риска.
Лечение опухоли яичка.
         Опухоли яичек стратифицируются на 3 группы риска
Ø    Группа низкого риска: относят пациентов со стадией IA по Lugano с опухолью желточного мешка, у которых в качестве лечебной тактика должна быть применена стратегия «наблюдай и жди».
Ø    Группа стандартного риска: относят пациентов со стадией IA по Lugano со злокачественной опухолью других гистологических групп, которые должны получить 2 курса химиотерапии по схеме PE. Также, к этой группе, относят пациентов со стадией IA по Lugano, у которых по данным морфологического заключения доказана инвазия сосудов. Пациенты со стадиями IB-IIA по Lugano должны получить 2 курса химиотерапии по схеме PE или PEI в зависимости от объема резекции (R0 orR1,2).
Ø    Группа высокого риска: мальчикам со стадией IIB-IIIC выполняются 4 курса химиотерапии по схеме PEI.

После 3 курса химиотерапии желательно провести хирургическое удаление остаточной опухоли.

Схема лечения герминогенной опухоли яичек:


Лечение опухоли яичника.
Ø    Низкий риск: у всех пациентов с ГКО яичников имеющих локализованную стадию в качестве лечебной тактика применяется стратегия «наблюдай и жди» (FIGOIR0 orR1: w&w).
Ø    Стандартный риск: Все пациенты с FIGOIR2 и FIGOIIR0 должны получить 2 курса химиотерапии по схеме PE. Пациенты с FIGOI и инвазией сосудов, должны также получить 2 курса химиотерапии по схеме PE.
Ø    Высокий риск: Все пациенты с FIGOIIR2 и FIGOIII/IV должны получить 4 курса химиотерапии по схеме PEI. При диссеминированном заболевании и большой по объему опухолевой массы рекомендуется проведение неадъювантной химиотерапии с последующей резекцией опухоли или повторной операции после 3-го курса PEI.
 
 
Схема лечения герминогенной опухоли яичника:
герминома, эмбриональная карцинома, опухоль желточного мешка, хориокарцинома или смешанные формы +/- тератома и /или АФП>25нг/мл у детей>2лет и/или βХГЧ>50IU/l

Заметка
º в случае гепатойдной или эндометриойдной дифференциации опухоли желточного мешка терапия проводится согласно группе высокого риска (для стадииIII/IV терапия по ветви негонадные ГКО, плохой риск)
* пациенты сFIGOI иинвазией сосудов (лимфатические и кровяные сосуды) лечатся как FIGOII, с учетом риска рецидива
** в случае с замедленным ответом связаться с координационным центром
- опухоль огромная стабильная/растущая  и с нормальным ответом маркеров                         ранняя операция
- опухоль огромная стабильная/растущая  и с замедленным ответом маркеров/отсутствие ответа/ прогрессия            = менять лечение на ветвь негонадные ГКО, плохой риск
*** пациенты с резекцией R1, R2 и/или живые опухолевые клетки после 2-й операции = усилить терапию (HD-PEI или гипер-PEI)
 
Лечение экстрагонадных  ГКО.
Эта группа пациентов с изначально плохим прогнозом
Ø   

Низкий риск: для пациентов с T1M0N0 R0 должна быть выбрана тактика «наблюдай и жди»
Ø    Стандартный риск: пациентам с T1,2 N0 M0 R1 необходимо провести 2 курса химиотерапии по схеме PEI.
Ø    Высокий риск: пациентам со стадиями T1 N0 M0 R2, T2 N0 M0, T2 N1 M1 и возрастом менее 10 лет, необходимо провести 4 курса химиотерапии по схеме PEI.
Группа неблагоприятного риска: пациенты со стадией T2 N1 M1 и старше 10 лет. age> 10: После индукционной химиотерапии с проведением 1 курса PEI, терапия интенсифицируется с проведением блока химиотерапии HD-PEI с поддержкой ауто-ТГСК.
Схема лечения экстрагонадной герминогенной опухоли:
герминома, эмбриональная карцинома, опухоль желточного мешка, хориокарцинома или смешанные формы +/- тератома и /или АФП>25нг/мл у детей>2лет и/или βХГЧ>50IU/l

Заметка
º в случае опухоли жизненноважных органов (сердце, перикард, матка, влагалища, головки полового члена и др) и экстра больше опухоли (копчика, средостения)  как правило неоадъювантная химиотерапия (для избежание калечащих операции, достижения полной резекции)

** в случае с замедленным ответом связаться с координационным центром
- опухоль огромная стабильная/растущая  и с нормальным ответом маркеров                         ранняя операция
- опухоль огромная стабильная/растущая  и с замедленным ответом маркеров/отсутствие ответа/ прогрессия            = менять лечение на ветвь негонадные ГКО, плохой риск
*** пациенты с резекцией R1, R2 и/или живые опухолевые клетки после 2-й операции = усилить терапию после консультацц
 
Химиотерапия.
Схема PE
Цисплатин 20 мг/м2 в 1-5 дни
Этопозид 100 мг/м2 в 1-3 дни
 
Схема PEI
Цисплатин 20 мг/м2 в 1-5 дни
Этопозид 100 мг/м2 в 1-3 дни
Ифосфамид 1500 мг/м2 в 1-5 дни
 
Интервал между курсами полихимиотерапии должен составлять 21 день, считая от начала предыдущего курса. Критерии начала химиотерапии: лейкоциты более 1,5х10
9
/л, тромбоциты более 50 х109/л.
Этопозид в дозе 100 мг/м2 в/в вводится первым в течение часовой инфузии. Далее вводится цисплатин в дозе 20 мг/м2 в/в в течение часовой инфузии. Маннитол в дозе 40мг/м2 вводится в/в капельно за 3 часа, за 30 минут до введения цисплатина, и через 30 минут, 3 часа и 6 часов после окончания (от начала) введения цисплатина. Обязателен прием магнезии в дозе 180 мг/м2 в день, в течение курса полихимиотерапии, а также в перерывах между курсами.
Ифосфамид в дозе 1500 мг/м2 вводится после цисплатина в виде 22-х часовой инфузии. Параллельно с ифосфамидом вводится месна (урометаксан) в дозе 1500 мг/м2, при этом 20% дозы месны вводится болюсно в момент начала инфузии ифосфамида, а 80% дозы месны назначается параллельной инфузией. Месна вводится с 1-го по 7-й день, на 2 дня дольше.
На протяжении всего курса химиотерапии проводится инфузионная терапия из расчета 3000 мл/м
2
.
 
Минимальные требования для начала химиотерапии
Нейтрофилы ≥ 0,75 x109
или Лейкоциты ≥ 2,0 x109
Тромбоциты ≥ 75 x109
Клиренс креатинина ≥ 70 мл/мин/1,73 м2.
Моча – нет гематурии
 
Модификация лечения в случае развития токсичности.
Условия для модификации доз химиопрепаратов для курса PE

  Степень токсичности Действие
Миелосупрессия На 1-й день цикла нейтрофилы < 0,75х109/л,
лейкоциты < 2,0 x109/л,
тромбоциты < 75 x109/л.
Отмена химиотерапии, повторить анализы через 3-4 дня.
При соответствии результатов анализов минимальным требованиям, начать химиотерапию в полном объеме, за исключением случаев, когда вводимые дозы химиопрепаратов были уже редуцированы.
Если показатели крови не восстановились через 7 дней можно использовать Г-КСФ. Редуцировать дозу цисплатина на 25%
Фебрильная нейтропения с доказанным или недоказанным возбудителем. При 4 степени,
обсуждается при 3-й степени
Отмена химиотерапии, повторить анализы через 3-4 дня.
При соответствии результатов анализов минимальным требованиям, начать химиотерапию в полном объеме, за исключением случаев, когда вводимые дозы химиопрепаратов были уже редуцированы.
Если показатели крови не восстановились через 7 дней можно использовать Г-КСФ. Редуцировать дозу цисплатина на 25%
Слух 2 степень Замена цисплатина на карбоплатин если потеря слуха достигает 2 кГц и ниже.
Почечная токсичность Сывороточный креатинин в 1,5 раза больше нормального уровня или клиренс креатинина ниже 70мл/мин/1,73 м2. Отмена химиотерапии на 1 неделю.
Если функция почек не улучшилась, следует пропустить введение цисплатина заменив его на карбоплатин.
Отменить цисплатин, если перед последующими курсами  клиренс креатинина оказывается ниже 70мл/мин/кв.м.
Нейропатия 1-я степень
 
≥2 степени
Снижение дозы цисплатина на 25% для всех последующих курсов химиотерапии
Отмена цисплатина для всех последующих курсов

 

Условия для модификации доз химиопрепаратов для курса PEI.

  Степень токсичности Действие
Миелосупрессия На 1-й день цикла нейтрофилы < 0,75х109/л,
лейкоциты < 2,0 x109/л,
тромбоциты < 75 x109/л.
Отмена химиотерапии, повторить анализы через 3-4 дня.
При соответствии результатов анализов минимальным требованиям, начать химиотерапию в полном объеме, за исключением случаев, когда вводимые дозы химиопрепаратов были уже редуцированы.
Если показатели крови не восстановились через 7 дней можно использовать Г-КСФ. Редукция доз цисплатина на 20% путем отмены его введения на последний день курса химиотерапии.
Фебрильная нейтропения  после предшествующего курса PEI При 4 степени,
обсуждается при 3-й степени
Редукция дозы ифосфамида на 20%, путем отмены его введения на последний день курса химиотерапии.
При возникновении повторной нейтропении, редуцировать дозу этопозида на 20%, путем отмены его введения на последний день курса химиотерапии
Мукозит
Боли в животе
Диарея
Тифлит
4-я степень, после предыдущего курса химиотерапии.
Повторное проявление мукозита 3-й степени
Снижение дозы этопозида на 50%
Слух 2 степень Замена цислатина на карбоплатин если потеря слуха достигает 2 кГц и ниже.
Почечная токсичность – гломерулярная (клубочковая). Сывороточный креатинин в 1,5 раза больше нормального уровня или клиренс креатинина ниже 70мл/мин/1,73 м2 Отмена химиотерапии на 1 неделю.
Если функция почек не улучшилась, следует отменить введение ифосфамида, повторно измерить клиренс креатинина и рассмотреть вопрос о введение циклофосфамида и месны, в эквивалентных дозах равных 300 мг/кв.м. с 1 по 5 дни.
Почечная токсичность – тубулярная (канальцевая)
(основывается на измерении клиренса креатинина, бикорбанатов сыворотки, необходимости )
 
1-я степень
 
2-я степень
 
 
3-4-я степень
 
Химиотерапия не изменяется
 
Снижение дозы ифосфамида на 20%, путем отмены его введения на последний день.
 
Отмена ифосфамида. Рассмотреть вопрос о введение циклофосфамида и месны, в эквивалентных дозах равных 300 мг/кв.м. с 1 по 5 дни
Геморрагии, гематурия, исключая случаи вагинального кровотечения и микроскопически выявленной гематурии (возможна, когда доступна микроскопия) Позитивные до введения ифосфамида
 
Микроскопическая гематурия во время введения ифосфамида
 
 
≥2 степени
Исключить другие случаи; Увеличить дозу месны в два раза + /- увеличить объем инфузионной терапии.
 
Болюсно ввести месну в дозе 600 мг/кв.м., затем, продолжить инфузию с увеличенной дозой месны в 2 раза. Если гематурия продолжается – введение ифомфамида отменить.
 
Отмена введения ифосфамида, продолжить введение месны в дозе увеличенной в 2 раза, гидратация в течение 24 часов после отмены ифосфамида, рассмотреть (обсудить) возможность выполнения цистоскопии.
Запрет на введение аминокапроновой кислоты.
Неврологическая токсичность – апатия или депрессия 2-я степень
 
 
 
 
 
3-я степень
 
 
 
 
 
4-я степень
Нет изменений несмотря на терапию. Снижение дозы ифосфамида на 20%, путем отмены его введения на последний день. Если изменения остаются – снизить дозы ифосфамида еще дополнительно на 20% в последующих курсах химиотерапии.
Отмена ифосфамида в текущем курсе химиотерапии.
Снизить дозу ифосфамида на 20%, путем отмены его введения на последний день. Если изменения остаются – снизить дозы ифосфамида еще дополнительно на 20% в последующих курсах химиотерапии.
Отмена ифосфамида. Рассмотреть вопрос о введение циклофосфамида и месны, в эквивалентных дозах равных 300 мг/кв.м. с 1 по 5 дни
Неврологическая токсичность – судороги 2-я степень
 
 
3-я степень
 
 
 
 
 
 
4-я степень
Рассмотреть назначение антиконвульсантов (бензодиазепинов) и/или остановить введение ифосфамида на весь текущий курс химиотерапии.
Остановить введение ифосфамида на весь текущий курс химиотерапии. Рассмотреть вопрос о назначение ифосфамида в последующих курсах в тех же дозах, но под прикрытием (с профилактическим) антиконвульсантов.
Отмена ифосфамида. Рассмотреть вопрос о введение циклофосфамида и месны, в эквивалентных дозах равных 300 мг/кв.м. с 1 по 5 дни
Неврологическая токсичность – периферическая нейропатия ≥2 степени Отмена ифосфамида. Рассмотреть вопрос о введение циклофосфамида и месны, в эквивалентных дозах равных 300 мг/кв. м. с 1 по 5 дни

 
У пациентов с индексом Карновского или Лански менее 50%, доза ифосфамида должна быть редуцирована до 1000 мг/м2 в 1-5 дни.
Аудиометрия, если возможно, проводится перед началом каждого курса полихимиотерапии. Если слух снижен при более чем 50 к 2000 Герц, введение цисплатина отменяется. В этом случае назначается карбоплатин в дозе 600 мг/м2.
 
Лечение интракраниальных герминогенных опухолей.
Лечение герминомы(гистологическое подтверждение герминомы и показатели ХГЧ менее 5-кратного увеличения нормы и АФП менее 3-х кратного увеличения нормы) состоит из химиотерапии и лучевой терапии.
         Химиотерапия – 4 цикла.Режим химиотерапии: цисплатин 25 мг/м2, этопозид 80 мг/м2 – дни 1-4. Противорвотная терапия: ондансетрон 8мг в/в перед ввеением цисплатина - дни 1-4. Длительность цикла составит 21 день. Всего планируется проведение 4-х циклов лечения
         Дозировка и назначение исследуемого препарата
Циклы 1-4:
−                Цисплатин назначается в дозе 25 мг/м2 на 400 мл физиологического раствора (или раствора 5% глюкозы) в виде в/венной инфузии препарата в течение 1 часа в 1-4 дни каждого курса (цикла) химиотерапии
−                Этопозид назначается в дозе 80 мг/м2 на 400 мл физиологического раствора (или раствора 5% глюкозы) в виде в/венной инфузии препарата в течение 40 минут в 1-4 дни каждого курса (цикла) химиотерапии
−                Противорвотное прикрытие – ондансетрон 8 мг на 400 мл физиологического раствора (или раствора 5% глюкозы) в течение 40 минут в 1-4 дни каждого цикла.
Примерный порядок введения препаратов: этопозид, затем ондансетрон, затем цисплатин.
Примечание: такой способ введения препаратов рекомендован с целью имитации водной нагрузки, использующейся при более высоких разовых дозах введения цисплатина.

Лечение секретирующих герминогенных опухолей. Эта группа опухолей включает в себя все опухоли с повышенным уровнем опухолевых маркеров в сыворотке крови и / или ликворе (АФП > 25 нг/мл и/или бета-ХГЧ > 50 МЕ / л и опухоли с гистологическим заключением опухоли желточного мешка, хориокарциномы или эмбриональной карциномы.
Рекомендуемое лечение для герминногенных опухолей зародышевых клеток состоит из 4 курсов химиотерапии с последующей локальной лучевой терапией для локализованных опухолей и краниоспинальной лучевой терапией при наличии метастазов.

Химиотерапия PEI, комбинация препаратов Цисплатин, Этопозид и Ифосфамид должна начинаться как можно скорее после постановки диагноза.

Курсы 1 и 3

Карбоплатин 600 мг/м2 в/в 1 день
Этопозид 150  мг/м2/день в/в 1-3 день

Курсы 2 и 4
Ифосфамид 1800 мг/м2 в/в с Месной 21-25 день
Этопозид 150  мг/м2/день в/в 21-23 день

Снижение доз препарата / задержка цикла

В течение исследования будет определяться степень токсичности используемого режима химиотерапии и в соответствии с этим, если потребуется, уменьшаться доза для каждого следующего введения. При сочетании различных видов токсичности (гематологическая и негематологическая) снижение дозы препарата будет осуществляться в соответствии с наихудшей степенью. Минимальная доза Цисплатина – 15 мг/м2. Пациенты, которым требуется снижение дозы Цисплатина ниже минимальной, будут исключены из исследования. Если очередной цикл ХТ не начинается на 3ий день после даты, определенной графиком исследования, курс считается задержанным. При задержке курса более 2 недель терапия прекращается.

Гематологическая токсичность

Гематологическая токсичность, развившаяся на фоне лечения, предусматривает снижение дозы препарата по схеме, представленной в
Табл. 1иТабл. 2. Введение проводится только после восстановления числа тромбоцитов ³100,0 ´109/Л. (степень токсичности «0» по критериям NCI) и числа нейтрофилов ³1,5 ´109/Л. (степень токсичности «0» и «1» по критериям NCI). При развитии гематологической токсичности на 15 день индукционного цикла, требующей задержки введения, третье введение препарата отменяется, а очередной цикл ХТ начинается в соответствие с Графиком исследования с 7ой недели лечения. При сохраняющейся гематологической токсичности в течении 2 недель от планируемого введения препарата терапия прекращается

Схема уменьшения дозы химиопрепаратов при гематологической токсичности (тромбоциты)

Число тромбоцитов
(´109/Л)
Степень токсичности по NCI Доза химиопрепаратов (%)
Тр  ³ 100,0 0 100
75 £ Тр < 100,0 1 Введение откладывается на 1 нед. Далее вводится 100% доза, если степень токсичности становится 0
50,0 £ Тр < 75,0 2 Введение откладывается на 1 нед. Далее вводится 80% доза, если степень токсичности становится 0
10,0 £ Тр < 50,0 3 Введение откладывается на 1 нед. Далее вводится 60% доза, если степень токсичности становится 0
Тр < 10,0 4

Схема уменьшения дозы препарата при гематологической токсичности (нейтрофилы)
Число
 нейтрофилов
(´109/Л)
Степень токсичности по NCI Доза препарата (%)
Н ³ 2,0 0 100
1,5 £ Н <2,0 1 100
1,0 £ Н < 1,5 2 Введение откладывается на 1 нед. Далее вводится 100 %, если степень токсичности становится £ 1
0,5 £ Н < 1,0 3 Введение откладывается на 1 нед. Далее вводится 80%, если степень токсичности становится £ 1
Н < 0,5 4 Введение откладывается на 1 нед. Далее вводится 60 %, если степень токсичности становится £ 1


Негематологическая токсичность

При развитии любого вида негематологической токсичности 3, 4 степени (кроме алопеции и тошноты/рвоты 3 степени) обратимого характера, очередное введение будет осуществляться только после снижения токсичности до 2 степени и ниже.
Введение химиопрепаратов будет прекращено в случае развития любого вида негематологической токсичности 3, 4 степени (кроме алопеции и тошноты/рвоты 3 степени), сохраняющейся >2 недель или рецидивирующей после двухкратных попыток снижения дозы

Схема уменьшения дозы препарата при негематологической токсичности

Степень токсичности по NCI Доза химиопрепаратов (%)
От 0 до 1и тошнота/рвота 2 степени 100
2 (кроме тошноты/рвоты 2 степени)
и тошнота/рвота 3 степени
80
3, 4 (кроме тошноты/рвоты
3 степени и алопеции)
Введение откладывается на 1 неделю.
Далее вводится 60% дозы, если степень токсичности становится £ 2
Степень 3 или 4
(кроме тошноты/рвоты 3 степени и алопеции)
сохраняющаяся >2 недель или рецидивирующая после двухкратных попыток снижения дозы
Исключение из исследования

 
Перечень дополнительных лекарственных средств: противорвотные, диуретические,антибактериальные, антимикотические, противовирусные, анальгезирующие,гемостатические, противосудорожные и другие препараты.
 
СОПРОВОДИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Обязательна постановка центрального венозного катетера.

Профилактика инфекционных осложнений. Рекомендуется профилактическое назначение антибиотиков в течение всего периода лечения во избежание пневмоцистной инфекции. Длядеконтаминации кишечника должны применяться пероральные антимикотики.Пневмоцистная пневмония: профилактика проводится препаратом бисептол. Рекомендуемая доза по котримазолу 5 мг/кг 3 раза в неделю. Профилактика проводится на фоне проведения индуктивной химиотерапии у детей младше 2 лет по вышеописанной схеме. На фоне мукозита более 2 степени профилактика прекращается и возобновляется при подъеме лейкоцитов более 2,0х109/л.
Вирусная инфекция: при наличии у больного рецидивирующей инфекции Herpes  simplex  или  Varicella-zoster  virus  рекомендовано назначение ацикловира в дозе 250 мг  per  os  4 раза в день. При наличии выраженного мукозита рекомендовано введение препарата в/венно.
В качестве профилактики мукозита проводится кишечная деконтаминация с использованием внутрь противогрибковых препаратов (нистатин, флуконазол, низорал) и препаратов, действующих на флору кишечника (фторхинолоны,полимиксин). Деконтаминация начинается одновременно с началом курса химиотерапии и продолжается до момента выхода больного из аплазии кроветворения.
Для полоскания полости рта применяют растворы антисептиков. Растворы могут быть как официнальными (гексорал, тантум-верде, хлорфиллипт), так и готовиться на основе растворов  фурацилина, хлоргексидина с добавлением амфотерицина В и нистатина.
При подозрении на вирусное поражение слизистых оболочек или при развитии мукозита > 3 степени продолжительностью > 7 дней рекомендуется назначение противовирусных препаратов в лечебных дозах.

Инфекционные осложнения
В подавляющем большинстве случаев речь идет о лихорадке без выявленного первичного очага. Подъем температуры выше 38,5 С на фоне лейкопении требует назначения внутривенных антибиотиков широкого спектра с предварительным забором крови, мочи и из всех подозрительных на наличие инфекции мест (слизистая полости рта и носа, мокрота, кал, асцитическая жидкость и т.д.) для бактериологического исследования и определения чувствительности к антибиотикам. Избегать применения аминогликозидов во время проведения ХТ цисплатином. Если через 5 дней положительного эффекта не отмечено, должно обсуждаться в/в применение антимикотиков. Обязательно проведение рентгенографии органов грудной клетки, КТ легких в 2-х проекциях и УЗИ брюшной полости с целью поиска очагов инфекции.
Трансфузии препаратов крови. Тактика заместительной терапии(согласно приказа №666 МЗ РК от 06.03.2011г)
Трансфузия тромбомассы. Тактика трансфузии тромбомассы должна быть различна при:
·               неосложненной тромбоцитопении,
·               тромбоцитопении  при наличии различных осложнений - инфекции, язвенные поражения ЖКТ, открытые раны,
·               тромбоцитопении  при необходимости выполнения различных инвазивных манипуляций: катетеризация с целью постановки центрального катетера, проведение люмбальных пункций, биопсий. Для проведения костно-мозговых пункций (подвздошные кости)  ограничений  нет.
Трансфузия тромбомассы при тромбоцитопении при отсутствии осложнений программного лечения проводится только при наличии геморрагического синдрома или тромбоцитах < 10 000/мкл.Количество переливаемойтромбомассы - 1 доза на 10 кг веса (1 доза -0,5 - 0,7 х 1011 тромбоцитов). В случае бактериального сепсиса в период аплазии кроветворения показано переливать препараты тромбоцитов  при их снижении в крови  ниже 30 тыс/мкл.При необходимости выполнения инвазивных манипуляций тромбомасса переливается также если тромбоцитов менее 30 тыс/мкл (по установкам стационара). При массивном геморрагическом синдроме, дефиците факторов свертывания можно рассмотреть возможность введения факторов крови.

Трансфузия эритроцитарной массы   
         Гемоглобин необходимо поддерживать на уровне > 80 г/л. При риске массивных кровотечений (эзофагит, желудочно-кишечные кровотечения) необходимо поддерживать Нв .> 100 г/л. При наличии дыхательной недостаточности уровень гемоглобина должен превышать 110 г/л. Доза переливаемой эритромассы – 10-20 мл/кг. Можно рассмотреть возможность использования эритропоэтина.

Трансфузия альбумина
При наличии отечного синдрома и гипопротеинемии.

Трансфузия СЗП
Проводится при развитии ДВС-синдрома.

Гемопоэтические факторы роста. Г-КСФ (колониестимулирующие факторы) не назначается  больным после окончания курса химиотерапии. Назначение Г-КСФ оправдано, если имеется угрожающая жизни инфекция, плохо поддающаяся лечению антибиотиками широкого спектра и/или противогрибковыми препаратами.

Гидратационная терапия
Объем инфузионной терапии  во время проведения химиотерапии должен составлять 2000 -3000 мл/м2/сутки за счет назначения: 0,9% раствора  NaCl  (1000мл/м2/сутки) и 5% раствора глюкозы (1000 мл/м2/сутки). Инфузионная терапия
объемом 1000 мл/м2/сутки начинается за 12 часов до момента первого  введенияхимиопрепаратов и продолжается  в    том же объеме в течение всех дней введения
и 2-3 дня после последнего введения химиопрепаратов. При выраженных симптомах интоксикации объем инфузионной терапии увеличивается до 3000мл/м2/сутки, а также в течение 2-3 дней после последнего введения химиопрепаратов.
У пациентов до 1года с весом менее 10 кг объем инфузии во время проведения химиотерапии должен составлять 100 мл/ кг/сутки под четким контролем суточного диуреза.В суточную инфузию обязательно добавление растворов калия из расчета 2-3 ммоль/кг веса больного (1 ммоль К+= 2 мл 4 % раствора KCl). Для поддержания адекватного диуреза при введении больших объемов жидкости применение петлевых диуретиков (фуросемид) может быть рекомендовано под контролем ионного состава крови с периодической коррекцией калия. Обязательным является добавление магнезии в течение лечения цисплатиной (180 мг/м2).

Антиэметическая терапия
Начинается за 30-60 мин до первого введения химиопрепарата и продолжается на протяжении всего  курса ПХТ. Антиэметическую терапию рекомендовано проводить препаратами блокаторами 5НТ3рецепторовсеротонина (зофран, китрил, навобан) в рекомендованных дозировках. Их можно сочетать с глюкокортикоидами (дексаметазон) для усиления противорвотного эффекта.

Парентеральное питание
Парентеральное питание назначается больным, которые не способны питаться через рот и/или прогрессивно теряют в весе (потеря веса более 10% от оптимального). Полное парентеральное питание назначается с включением концентрированных растворов глюкозы, аминокислот. Жировые эмульсии подключаются при полном парентеральном питании продолжительностью более 2 недель. Рекомендовано назначение фолиевой кислоты, витаминов В1 и В6.Витамин К назначается при длительности полного парентерального питания более 21 дня.
Важным компонентом сопроводительной терапии является поддержание
альбумина крови в пределах границ нормы, особенно у больных, находящихся в
лейкопении и на фоне инфекционного синдрома.

Адекватная анальгезия: согласно приложения 3 к настоящему КП;

Хирургическое вмешательство, с указанием показаний для оперативного вмешательства, согласно приложения 1 к настоящему КП;

Лучевая терапия.
         Лучевая терапияявляется неотъемлемойчастью лечения интракраниальных герминогенных опухолей.Проводитсяс модулированной интенсивностью пучков (IMRT),  управляемая изображениями  Image Guided Radiotherapy (IGRT) и  с модулированной интенсивностью дозы во время вращения (RapidArc) на высокоэнергетическом  линейном ускорителе с мультилифтколлиматром идиагностическим  оборудованием,  интегрированным в ускоритель, которое  позволяет точно позиционировать пациента во время процедуры.
         Лучевая терапия герминомы начинается с 85-го дня от 1 дня первого цикла (точнее – с 22 дня от первого дня 4-го цикла). Объем облучения – желудочковая система, с захватом всех опухолевых очагов. Разовая доза – 2 Гр. Суммарная очаговая доза – 24 Гр. Облучение ежедневно, однократно, 5 дней в неделю, в течение 2,5 недель. Лучевая терапия при секретирующей герминогенной опухоли в объеме СОД -40Гр, 1,8Гр/день в течение 4,5 недель.
         Лучевая терапия при экстракраниальных герминогенных опухолях  практически не применяется, за исключением дисгерминомы яичников. В случаях нерадикальной операции или при лечении метастазов следует проводить лучевую терапию на очаг поражения в СОД 30—45 Гр. Дисгерминома высокочувствительна к лучевому лечению, что позволяет получить хорошие результаты даже при распространенном опухолевом процессе. Результаты лечения полностью определяются своевременностью начала лечения и радикальностью оперативного вмешательства.

Другие виды лечения:
·          при агранулоцитозе туалет полости рта поролоновыми щетками, полоскания антисептиками;
·          уход за центральным катетером. Должны использоваться только центральные катетеры из тефлона производства известных западных фирм (например, Braun «Certofix»).Применение отечественных катетеров из полиэтилена в силу их высокой тромбогенности и риска развития катетерной инфекции запрещается. Смена катетера по леске запрещается;
·          правильная обработка рук;
·          достаточное количество перчаток, масок, шприцев;
·          изоляция инфекционных больных в палаты с отрицательным давлением;
·          личная гигиена.
 
Альтернативные схемы химиотерапии:
Схемы неоадъювантной химиотерапии при неоперабельности опухоли
Химиотерапия назначается с 21-ми интервалами, если нейтрофилы больше 1х109/л и тромбоциты более 100х109/л.
Схема 1 (PBV) через каждые 3недели, 2-4 цикла:

цисплатин 20 мг/м2 в/в 30мин 1-5 дни
винбластин 0,2 мг/кг в/в струйно 1-2 дни.
блеомицин 15-30 Ед/м2 в/вструйно 2, 9 и 16 дни

      
Схема 2(PEV) через каждые 3недели, 2-4 цикла:

цисплатин 100 мг/м2 в/в за 1час 1 день
этопозид 100 мг/м2 в/в за 1час 1-3 дни.
блеомицин 15 Ед/м2 в/вструйно 2 день
 
Схема 3 (CEV) через каждые 3недели, 2-4 цикла:
карбоплатин 600 мг/м2 в/в за 1час 1 день
этопозид 120 мг/м2 в/в за 1час 1-3 дни.
блеомицин 15 Ед/м2 в/вструйно 2, 9, 16 дни

Дозы для детей<12 месяцев

. Дозы этопозида, блеомицина и карбоплатина должныбыть скорректированы в соответствиисо следующими правилами:
Стартовые дозы: 
·               для детей <6 месяцев  - 50% расчетной дозы на площадь поверхности тела;
·               для детей 6 месяцев-1 год - 75% расчетной дозы на площадь поверхности тела;
·               в возрасте до1годадозаможет быть увеличена(максимум до 100%) по усмотрениюлечащеговрача.

При нерезектабельности герминогенных опухолей яичников применяют схемуVAB-6:

винбластин 4мг/м2 в/в струйно 1 день
циклофосфамид 600 мг/м2 в/в за 1час 1 день
дактиномицин 1мг/м2 в/в капельно
 за 30мин
1 день
блеомицин 15 мг/м2 в/вструйно 1, 2, 3 дни
цисплатин 100мг/м2  в/в капельно за
1час
4 день

Интервалы между курсами 3—4 нед. Проводится 6 курсов указанной химиотерапии.
С целью уменьшения легочной ток­сичности блеомицина предложены другие модификации (PBV):расписана выше.

При лечении детей группы высокого риска (огромные опухоли, состояние после экстренных операций по поводу раз­рыва или перекрута ножки опухоли, нерадикально выполнен­ные операции) рекомендуется чередование режимов VAB-6 и сле­дующих схем лечения:

цисплатин 20 мг/м2 в/в за 1час 1,2,3,4,5 дни
этопозид 100 мг/м2 в/в за 1час 1,2,3,4,5 дни

Интервалы между курсами 3 нед. Каждый режим препаратов вводится до 4 раз; следовательно, общее количество курсов — 8.
 
Противорецидивная терапия герминогенных опухолей
Курс Carbo-BE:

карбоплатин 600 мг/м2 в/в за 1час 1день
этопозид 120 мг/м2 в/в за 1час 1,2,3 дни
блеомицин 15мг/м2  в/в за 15мин 2,9,16 дни

 
Показания для консультации специалистов:

Специалист Показание
Хирург для планирования и проведения оперативного лечения, биопсия отдаленных метастазов, развитие сопутствующей острой хирургической патологии
Невропатолог наличие неврологической симптоматики, нарушение функции органов малого таза,  развитие осложнений на фоне химиотерапии.
Офтальмолог для оценки состояния глазного дна во время осложнений на фоне лечения
Пульмонолог дыхательная недостаточность, при развитии воспалительных процессов со стороны органов дыхания, сопутствующие заболевания органов дыхания.
Кардиолог наличие сопутствующего заболевания со стороны сердечно сосудистой системы, развитие осложнении во время химиотерапии.
Гастроэнтеролог наличие сопутствующего заболевания, развитие осложнении со стороны желудочно-кишечного тракта во время химиотерапии;
Анестезиолог выбор сосудистого доступа, катетеризация центральных вен, установка длительно-стоящих катетеров, перед оперативным вмешательством;
Радиолог перед  лучевой терапией;
Диетолог коррекция питания у пациентов с кахексией на фоне запущенного заболевания, при проведении химиотерапии;
ЛОР проверка слуха перед началом химиотерапии, развитие осложнений со стороны ЛОР-органов;
Реаниматолог необходимость коррекции интенсивной терапии
Физиотерапевт  для проведения пассивной лечебной физкультуры;
Инфекционист наличие сопутствующей патологии, развитие осложнений на фоне химиотерапии;
Нефролог развитие осложнении или сопутствующая патология со стороны  почек;
Нейрохирург Для решения вопроса о ххирургическое вмешательстве и при развитии осложнений на фоне химиотерапии;
Фтизиатр наличие/подозрение сопутствующего специфического заболевания;
Эндокринолог При равзитии эндокринных нарушений;
При необходимости возможна консультация других специалистов в зависимости от клинического случая.

 
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
·               декомпенсированное состояние пациента;
·               генерализованность процесса с развитием осложнений требующих интенсивного наблюдения и терапии;
·               послеоперационный период;
·               развитие осложнений на фоне интенсивной химиотерапии, требующее интенсивного лечения и наблюдения.

Индикаторы эффективности лечения.
Эффективность лечения оценивается после окончания каждых чётных курсов химиотерапии и после локального контроля. При недостаточном эффекте целесообразно изменить схемы химиотерапии, замена отдельных препаратов или схемы лечения препаратами альтернативного блока, применяемых при возникновении резистентности и рецидивов заболевания, а также проведение повторного хирургического вмешательства и лучевой терапии. Критериями оценки эффективности проведенного лечения является регрессия процесса, достижение полного/частичного ответа.

Критерии ответа у пациентов с герминогенной опухолью
Ø    ПОЛНЫЙ ОТВЕТ (ПО, CR). Нет признаков болезни клинически и при визуализирующих методах диагностики и , нормальные показатели опухолевых маркеров. Опухолевые маркеры, если они представлены во время диагностики, должны снизиться до нормального уровня в соответствии с периодом полужизни маркера (АФП – 6 дней, ХГЧ – 16 часов).
Ø    ЧАСТИЧНЫЙ ОТВЕТ (ЧО, PR). Уменьшение более чем на 50% суммы объема всех измеряемых поражений (высчитывается, исходя из максимальных диаметров), нет признаков прогрессии какого-либо поражения, нет новых поражений и/или снижения уровня опухолевых маркеров, если они определялись при диагностике (АФП должен снизиться на 1-2 пункта, а ХГЧ - на 3-4 пункта в течение 3 недель).
Ø    СТАБИЛИЗАЦИЯ БОЛЕЗНИ (СБ, SD). Уменьшение менее чем на 50% суммы объема всех измеряемых поражений, нет данных прогрессии какого либо поражения, нет новых поражений, маркеры опухолей (АФП или ХГЧ), если определялись при диагностике, неизменны или их снижение меньше критериев, определенных выше.
Ø    ПРОГРЕССИРОВАНИЕ БОЛЕЗНИ (ПБ, PD). Увеличение более чем на 25% размера любого из измеряемых поражений и/или появление новых поражений, повышение опухолевых маркеров (исключая первую неделю химиотерапии).     Оценка опухолевого ответа. Регулярное измерение опухолевых маркеров до начала, и в течение терапии является необходимым условием. Опухоли при которых отмечается увеличение опухолевых маркеров (> 25 нг/л для АФП у детей старше 2-х лет, и/или > 50 ME/k для ß-ХГЧ) называют «секретирующими». В первые 60 дней после начала лечения, концентрация опухолевых маркеров должны измеряться. После нормализации показателей, опухолевые маркеры можно определять 2 раза в месяц в течение 6 месяцев, и далее 1 раз в месяц. В течение ранней фазы химиотерапии скорость полураспада АФП составляет 6-7 дней. У части пациентов, интерпретация концентрации АФП после химиотерапии, может быть затруднительна, так как возможно ее увеличение после начала цитостатического лечения. Также, интерпретация концентрации АФП может быть затруднительно у детей 1-го года жизни.

Ø    В группе пациентов с первичной резецированной опухолью, без метастазов, мониторинг концентрации опухолевых маркеров проводится в следующие дни от начала лечения: в 1-й , 3-й, 5-й, 7-й, 10-й, 14-й, 18-й, 22-й, 29-й, 36-й, 43-й, 50-й дни.Мониторинг КТ/МРТ проводят в 1-й, 29-й, 50-й день от начала терапии.
Ø    В группе пациентов с отдаленными метастазами и/или опухолью больших размеров мониторинг концентрации опухолевых маркеров проводится в следующие дни от начала лечения: в 1-й , 3-й, 5-й, 7-й, 10-й, 14-й, 18-й, 22-й, 29-й, 36-й, 43-й, 50-й, 57-й, 64-й, 71-й, 78-й, 86-й дни.Мониторинг КТ/МРТ проводят в 1-й, 50-й день от начала терапии, и после проведения 4-го послеоперационного блока химиотерапии.
Ø    В группе пациентов с отдаленными метастазами и/или опухолью больших размеров после неполной резекции, мониторинг концентрации опухолевых маркеров проводится в следующие дни от начала лечения: в 1-й , 3-й, 5-й, 7-й, 10-й, 14-й, 18-й, 22-й, 29-й, 36-й, 43-й, 50-й, 57-й, 64-й, 71-й дни. Мониторинг КТ/МРТ проводят в 1-й и 71-й день от начала химиотерапии.
 
Концентрация АФП у здоровых детей с момента рождения до 2-х летнего возраста.

Возраст (дни) Концентрация АФП в медианах (нг/мл) 95% доверительный интервал (нг/мл) Время полураспада (дни)
0 158 125 31 265 - 799 834 6
1 140 605 27 797 - 711 214
2 125 026 24 717 - 732 412
3 111 173 21 979 - 562 341
4 98 855 19 543 - 500 035
5 87 902 17 371 - 444 631
6 77 625 15 346 - 392 645
7 69 183 12 589 - 349 945
8-14 43 401 6 039 - 311 889
15-21 19 230 2 667 - 151 356 14
22-28 12 246 1 164 - 118 850
29-45 5 129 389 - 79 433
46-60 2 443 91 - 39 084
61-90 1 047 19 - 21 878 28
91-120 398 9 - 18 620
121-150 193 4 - 8 318
151-180 108 3 - 4 365
181-270 47 0,8 - 2 630 100
271-360 18 0,4 - 832
361-720 4 0 - 372

 

 
Дальнейшее ведение
После окончания интенсивного лечения ребенок наблюдается на диспансерном учете по месту жительства.

Диспансерное наблюдение за детьми с экстракраниальными ГКО.

  1-й год 2-й год С 3-го по 5-ый год
Оценка развития 1 раз в месяц 1 раз в 4 месяца 1 раз в 6 месяцев
Клинический осмотр
(если опухоль поражала крестцово-копчиковую область, включают манометрию прямой кишки)
1 раз в месяц 1 раз в 2 месяца 1 раз в 3 месяца
Сонография 1 раз в месяц 1 раз в 2 месяца 1 раз в 3 месяца
КТ/МРТ с контрастированием
(если резекция не полная)
1 раз в 2 месяца 1 раз в 4 месяца 1 раз в 6 месяцев
Аудиометрия (если пациент получал химиотерапию) 1 раз в 6 месяцев 1 раз в 6 месяцев 1 раз в 6 месяцев
Лабораторные исследования
(если пациент получал химиотерапию: Mg, PO4, клиренс креатинина)
1 раз в месяц 1 раз в 4 месяца 1 раз в 6 месяцев
Опухолевые маркеры:
АФП, бета-ХГЧ
1 раз в месяц 1 раз в 4 месяца 1 раз в 6 месяцев

Диспансерное наблюдение за детьми с интракраниальными ГКО.

−                  В течение 1-го года от окончания лечения - каждые 4 месяца у пациентов с частичной регрессией (ЧР) или стабилизацией болезни (СБ) (каждые 2 месяца для пациентов с прогрессированием) и каждые 6 месяцев для пациентов с полным ответом (ПО)
−                  Далее в случае полного ответа – 1 раз в год в течение последующих 3-х лет у пациентов с ПО, каждые 6 месяцев в течение 2-го года при ЧО и стабилизацией, по мере изменения кинической ситуации – у пациентов с прогрессированием. Телефонные контакты в качестве подтверждения информации о дальнейшем течении болезни разрешаются для пациентов с документированным прогрессированием болезни.
−                  В дополнение ко всем обследованиям, требуемым для всех пациентов, пациенты с ПР, ЧР или СБ должны проходить измерения опухолевых очагов каждые 2 месяца до прогрессирования болезни.
 

что такое у взрослых, код по МКБ 10

Тимомегалия у взрослых – патологическое увеличение массы и объема вилочковой железы (тимуса), которое может быть вызвано внешними или внутренними причинами. У детей тимомегалия является вариантом нормы и, вопреки утверждениям сторонников антипрививочного движения, не приводит к серьезным осложнениям. Методы диагностики и лечения увеличенного тимуса зависят от основного заболевания. В международной классификации болезней (МКБ-10) тимомегалия обозначается кодом E32.0.

Что такое тимомегалия?

Тимомегалия – это увеличение тимуса вследствие заболеваний или приема лекарственных средств

Вилочковая железа – лимфоидный орган, в котором происходит созревание, дифференцировка и развитие Т-лимфоцитов. Размер тимуса зависит от возраста. В детстве он достигает своего максимального размера со средним весом 30 г. После полового созревания начинается инволюция (уменьшение) органа, при котором ткань тимуса постепенно заменяется жиром.

Микроскопически тимусную ткань можно разделить на корковое и мозговое вещество. Тимус является единственным из лимфоидных органов, который можно назвать лимфоэпителиальным. Основная его задача – развитие и дифференциация Т-клеток. Тимус является своего рода учебным центром для них: незрелые клетки, которые образуются в костном мозге, мигрируют через кровеносные сосуды в тимус. Из коры тимоциты мигрируют в направлении костного мозга. Т-клетки созревают и получают Т-клеточный рецептор, который способен распознавать антигены.

При созревании проводится различие между положительным и отрицательным отбором. В начале проводится положительный: отбираются клетки, которые способны взаимодействовать с человеческим лейкоцитарным антигеном. Затем следует отрицательный отбор: уничтожаются те клетки, которые взаимодействуют с тканями тела. Только 5-10% всех Т-клеток выживают. Они проникают в кровь, чтобы колонизировать вторичные лимфоидные органы. Помимо иммунной функции, тимус также действует как гормональная железа. Гормональные вещества – тимозин, тимопоэтин и тимулин – влияют на созревание иммунных клеток в лимфатических органах.

Тимомегалия – это увеличение тимуса вследствие заболеваний или приема лекарственных средств. У взрослых это второй наиболее распространенный тип опухоли средостения. Более свежие данные, по-видимому, указывают на то, что тимомегалии встречаются с большей частотой по сравнению с нейрогенными опухолями.

У пациентов моложе 20 лет или старше 40 лет примерно 1/3 опухолей средостения являются злокачественными, тогда как у пациентов в возрасте 20-40 лет – примерно ½.

Классификация

Врачи выделяют первичную (врожденную) и вторичную (приобретенную) тимомегалию.  При врожденной форме вилочковая железа развита правильно, но увеличена в размерах. Приобретенная форма развивается вследствие злокачественных новообразований, васкулитов, гипокортицизма, поражения надпочечников и других заболеваний.

В онкологии различают доброкачественную и злокачественную тимому. По удельному весу лимфоидных клеток различают лимфоэпителиальную, эпителиальную и лимфоидную тимому

.

Стадии тимомы определяются по классификации Масаоки:

  • I стадия: опухоль изолирована от окружающих тканей.
  • II стадия: новообразование прорывается через соединительнотканную капсулу.
  • III стадия: наблюдаются многочисленные свидетельства вторжения опухоли в смежный орган или структуру (перикард, легкие, крупные сосуды, включая полую вену).
  • IVA стадия: распространение опухоли наблюдается в плевре или перикарде.
  • IVB стадия: имеются данные о гематогенных или лимфогенных метастазах.

Симптомы

Проявления синдрома увеличения тимуса бывает только при его выраженном и резком увеличении – незначительные стадии увеличения ни каких симптомов не дают

Опухоли и кисты средостения могут вызывать как местные, так и системные симптомы. Доброкачественные новообразования и кисты могут вызывать местные эффекты. У взрослых может возникать обструкция дыхательных путей, пищевода или правого сердца и больших вен. Симптомы зависят от органа, на который давит новообразование.

Злокачественные опухоли средостения могут вызывать все те же локальные эффекты, что и доброкачественные поражения. Местные структуры, которые наиболее часто поражаются опухолями, включают легкие, пищевод, верхнюю полую вену, плевру, грудную стенку и любые смежные внутригрудные нервы.

Патофизиологические изменения, которые могут быть вызваны проникновением опухоли в другие структуры, – обструктивная пневмония и кровохарканье, нарушения глотания, синдром верхней полой вены и плевральный выпот. Изменения могут также включать различные неврологические аномалии, такие как синдром Хорнера, параплегия, диафрагмальный паралич и боль в спине.

Тимомы могут вызывать системные эффекты. Многие из этих проявлений связаны с биологически активными веществами, продуцируемыми определенными новообразованиями.

Наиболее распространенным системным проявлением, связанным с тимомой, является миастения. Она возникает у 10-50% пациентов. У многих пациентов присутствует высокий уровень антител к антиацетилхолиновым рецепторам. Установлено, что только около 10-15% пациентов, страдающих миастениями, имеют тимому. У подавляющего большинства пациентов с миастенией, у которых нет тимомы, обнаружена гиперплазия тимуса. Приблизительно 10-20% пациентов с миастенией не имеют злокачественных новообразований.

Причины

Тимомы развиваются из кортикальных или медуллярных эпителиальных клеток тимуса. Они считаются гистологически доброкачественными опухолями. Тимомы по большей части эпителиального происхождения, хотя можно найти несколько других необычных типов клеток. Существуют тимомы с низкой – дифференцированная плоскоклеточная карцинома, базалоидная карцинома, мукоэпидермомическая карцинома – и очень высокой степенью злокачественности – нейроэндокринная карцинома, лимфоэпителиомальные опухоли, анапластические недифференцированные опухоли.

Гиперплазия тимуса представляет собой аномальный рост вилочковой железы. Фолликулярная или лимфоидная гиперплазия тимуса часто встречается в сочетании с аутоиммунными нарушениями, особенно у пациентов с миастениями. Массивная или идиопатическая гиперплазия – это редкое доброкачественное состояние, выявленное у детей и характеризующееся выраженным увеличением вилочковой железы.

Кисты тимуса могут быть врожденными или приобретенными. Они могут встречаться на шее и в переднем средостении. Тимолипомы являются доброкачественными новообразованиями тимуса, состоящими из хорошо дифференцированной жировой и тимусной ткани. Из-за большой доли жировой ткани в этих опухолях они иногда классифицируются как мезенхимальные.

Нервно-мышечные, гематологические, иммунодефицитные, аутоиммунные, эндокринные, почечные и кожные расстройства также могут вызывать тимомегалию. Нервно-мышечные синдромы, помимо миастении, включают миотоническую дистрофию, синдром Итона-Ламберта и миозит. К гематологическим синдромам относят аплазию костного мозга, эритроцитоз, панцитопению, мегакариоцитопению, Т-клеточный лимфоцитоз, острый лейкоз и множественную миелому. Иммунодефицитные синдромы включают синдром гипогаммаглобулинемии и Т-клеточной недостаточности.

Единственная зарегистрированная аномалия костной ткани, которая может вызывать тимомегалию – гипертрофическая остеоартропатия. Коллагеновые заболевания и аутоиммунные расстройства включают системную красную волчанку, ревматоидный артрит, полимиозит, миокардит, синдром Шегрена и склеродермию. Эндокринные расстройства включают гиперпаратиреоз, тиреоидит Хашимото, болезнь Аддисона и хемодектому. Дерматологические заболевания, которые вызывают тимомегалию – пемфигус и хронический кандидоз слизистых.

Чем грозит тимомегалия?

Боль при глотании – распространенное осложнение при тимомегалии у взрослых

Тимома обычно вызывает осложнения только на последней стадии. Симптомы обычно возникают, когда опухоль смещает или надавливает на соседнюю ткань. Наиболее распространенные осложнения:

  • Кашель в течение длительного времени.
  • Одышка.
  • Трудности с глотанием.
  • Паралич шейного нерва.
  • Сердечная дисфункция.
  • Мышечная слабость и быстрая утомляемость.

Диагностика основного заболевания

Вначале врач проводит физический осмотр пациента и собирает анамнез. Чтобы диагностировать тимому, может потребоваться рентгенография. Поскольку тимомы обычно вызывают симптомы только на поздней стадии, большинство из них обнаруживаются случайно во время рентгенологического обследования по другим причинам.

Последующая компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет врачу определить, где именно расположена опухоль. Врач может увидеть на этих изображениях, насколько она велика. Также обследования помогают выявить вторичные опухоли – метастазы.

Гистологическое исследование образца ткани может определить доброкачественность или злокачественность новообразования. Если есть подозрение на злокачественную тимому, гистологическое исследование подтверждает диагноз. Однако из-за расположения тимуса иногда бывает трудно получить образец ткани. Обычно это происходит только в контексте терапии, при которой врач удаляет опухоль при операции.

Новые диагностические методы, такие как позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), могут помочь в выявлении специфических новообразований. ПЭТ продемонстрировала в исследованиях способность дифференцировать доброкачественные тимомегалии от злокачественных тимом.

Лечение

У больных с опухолями на более поздних стадиях радиотерапия проводится почти всегда

Хирургическое удаление тимомы – лечение первой линии. Операция может быть выполнена с помощью различных областей доступа и зависит от размера опухоли. Удаление всех лимфатических узлов в области оттока опухоли необходимо только при злокачественной тиммое. В целом тимомы очень редко дают метастазы в лимфатических узлах. Вероятность возникновения метастазов составляет 1,8%. Однако во всех случаях необходимо удалить видимые и аномально увеличенные лимфоузлы.

Категорически запрещено заниматься самолечением. Схему терапии должен составить врач. Пациентам необходимо следовать всем рекомендациям специалиста, чтобы избежать развития вторичных осложнений.

В некоторых случаях операция невозможна или бесполезна:

  • Слишком большая опухоль.
  • Появление дочерних новообразований (метастазов), образовавшихся в отдаленных областях тела.
  • Серьезные сопутствующие заболевания (сердечная недостаточность, почечная или печеночная дисфункция).

Пациентам с неоперабельным раком рекомендуется пройти радио- или химиотерапию. Лучевая терапия является неотъемлемой частью лечения любой тимомы. Существуют споры относительно использования лучевой терапии у пациентов с опухолями I стадии. У больных с опухолями на более поздних стадиях радиотерапия проводится почти всегда. Схемы химиотерапии на основе цисплатина часто рекомендуются для пациентов с неоперабельной III стадией заболевания

Лучевая терапия и химиотерапия не были признаны полезными при лечении нейроэндокринных злокачественных опухолей тимуса. В отдельных исследованиях сообщалось, что лучевая терапия помогает замедлить развитие опухоли.

Прогноз

Для профилактики и своевременного выявления тимомегалии, следует проходить КТ грудной клетки каждые 12 месяцев

Прогноз после резекции средостенной опухоли сильно варьируется в зависимости от типа поражения. После резекции средостенных кист и доброкачественных опухолей он обычно благоприятный. Прогноз после лечения злокачественных опухолей средостения зависит от типа поражения, его распространенности и состояния здоровья пациента.

Тимомы обычно не являются доброкачественными новообразованиями. Показатели выживаемости для I стадии составляют 95-97% через 5 лет и 80-95% через 10 лет. При II стадии 5-летняя выживаемость составляет 60-70%, а 10-летняя – 40-50%. Согласно современным данным, уровень выживаемости при III стадии составляет менее 60% через 5 лет и 14% через 10 лет. При IVA стадии 5-летняя выживаемость составляет 40%, а 10-летняя – 0%.

Плоскоклеточная карцинома тимуса встречается довольно редко, в литературе описано менее 200 случаев. Прогноз считается благоприятным в случаях хорошо дифференцированных плоскоклеточных опухолей. Плохо дифференцированные опухоли имеют неблагоприятный прогноз.

Как и при многих других типах опухолей, не существует надежных методов предотвращения тимомегалии. Рекомендуется проходить регулярные профилактические осмотры каждые три месяца в первые два года после постановки диагноза. Компьютерную томографию грудной клетки следует выполнять каждые 12 месяцев для выявления местных рецидивов.

Если возникают дополнительные симптомы – лихорадка, ночная потливость, резкая потеря веса, рекомендуется срочно обратиться за медицинской консультацией. В некоторых случаях симптомы могут указывать на злокачественное новообразование из лимфоидной ткани. Не рекомендуется откладывать визит к врачу, поскольку позднее начало лечения во многих случаях усугубляет состояние пациента.

Аномальная иммунореактивность на АКДС-вакцинацию у ВИЧ-контактных детей после антиретровирусной химиопрофилактики и ее коррекция

1. Белозеров Е.С., Змушко Е.И. ВИЧ-инфекция. 2-е изд. - СПб: Питер,2003. С. 156, 157.

2. Гармаева С.Б., Нелаев М.Б., Шкалевич А.П. Эпидемиология ВИЧ-инфекции у детей, госпитализированных в отделения патологии новорожденных // Журн. инфектолог. 2010. -№ 2 (3). - С. 66-67.

3. Голубцова О.И. Клинико-иммунологическая эффективность включения «Пневмо 23» и «Аффинолейкина» в терапию рецидивирующего бронхита у детей: авгореф. дис. . канд. мед. наук: шифр спец. 14.00.09 / ЧТУ им. И.Н.Ульянова. Чебоксары, 2007. - 138с.

4. Голубцова О.И., Петрова Т.И., Костинов М.П., Андреева Н.П. Клиническая характеристика применения Аффинолейкина и вакцины «Пневмо-23» у детей с рецидивирующими бронхитами //Аллергология. 2006. - № 3. -С. 29-33.

5. Джангавадзе И.О., Образцова В.М., Пулукчу В.Б. Оценка здоровья детей с перинатальным контаком по ВИЧ-инфекции, воспитывающихся в условиях дома ребёнка // Журн. инфектолог. 2010. - № 2 (3). - С. 76.

6. Дианова Д.Г. Иммунодиагностика и иммунокоррекция вторичных иммунодефицитов при вирусных заболеваниях глаз: автореф. дис. . канд. мед. наук: шифр спец. 14.00.36. Пермь, 2001. -210с.

7. Задионченко Е.В., Надгериева О.В., Мокроносова М.А., Знаменская Л.Ф., Яшин М.М., Трофимова И.Б., Мац А.Н. Иммунотерапевтическая эффективность аффинолейкина при атопическом дерматите // Биопрепараты.2004.-№4(16).-С. 25-31.

8. Зайцева И.А., Потёмина Л.П., Докучаева С.Е., Турищева М.А. Состояние здоровья женщины как фактор, влияющий на частоту вертикальной трансмиссии ВИЧ // Журн. инфектолог. 2010. - № 2 (3). - С. 84.

9. Кожекбаева Г.М., Бородина Т.А., Боринская С.А., Гусар В.А., Фещенко С.П., Ахметова В.Л., Хусаинова Р.И., Гупало ЕЛО., Спицын В.А., Гречанина

10. ЕЛО., Хуснутдинова К., Янковский Н.К. Распределение ВИЧ-протективных аллелей (CCR5delta32, CCR2-64I и SDFl-3'A) в выборках русских, украинцев и белорусов // Генетика. 2004. - Т. 40. - № 10. - С. 1394-1401.

11. Костинов М.П., Пахомов A.B., Снегова Н.Ф. и соавт. Проблема вакцинации детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей // Детские инфекции. 2005. - № 2. - С. 31-33.

12. Костинов М.П., Снегова Н.Ф., Никитина Т.Н. и соавт. Вакцинация против гемофильной инфекции типа b детей, рождённых ВИЧ-инфицированными матерями // Журн. микробиол. 2008. - № 4. - С. 50-55.

13. Костинов М.П., Снегова Н.Ф., Сухинин М.В., Харит С.М. ВИЧ-инфекция. Клинико-диагностические и лечебно-профилактические аспекты. -М.: Боргес, 2004. С. 115-125.

14. Кофиади И.А., Ребриков Д.В., Трофимов Д.Ю., Алексеев Л.П., Хаитов P.M. Распределение аллелей генов CCR5, CCR2 и SDF1, ассоциированных с устойчивостью к ВИЧ-инфекции // Доклады Академии Наук. 2007. - Т. 415. -№6.-С. 842-845.

15. Кусельман А.И., Мац А.Н., Кутбутдинова М.Х. Иммунотерапия новорожденных с пневмониями //Аллергология и иммунология. 2003. — Т. 4. — №4.-С. 12-17.

16. Кусельман А.И., Мац А.Н., Кутбутдинова М.Х. Иммунотерапевтический препарат «Аффинолейкин» в лечении пневмонии у новорожденных (Пособие для врачей) // Издательство Ульяновского ГУ. -Ульяновск, 2011. 44 с.

17. Мац А.Н. Природа «Трансфер-факторной» активности иммунотерапевтического препарата «аффинолейкин» // Биопрепараты. 2004. -№4 (16). - С.7-13.

18. Мац A.M. «Трансфер-фактор» это N-концевая часть «протомера» растворимого Т-клеточного антигенсвязывающего белка // Аллергология и иммунология.-2005.-№6 (2).-С. 140-143.

19. Мац А.Н., Боков М.Н., Кузьмина М.Н. Концепция низкомолекулярных антигенспецифичных цитокинов и её новые практические приложения //Аллергология и иммунология. 2008. - № 4. - С. 444-447.

20. Мац А.Н, Знаменская Л.Ф., Фаттяхетдинова З.А., Яшин М.М., Денисова Е.В и Трофимова И.Б. Аффинолейкин в комбинированной иммунотерапии псориаза // Ж. микробиол. 2007. - № 4. - С. 32-38.

21. Мац А.Н., Weiss L., Yekhtina Zh., Or R., Azar Y., Кутбутдинова М.Х. Иммунофармакологические свойства «Аффинолейкина» в эксперименте // Аллергология и иммунология. 2007. - Т. 8. - № 2. - С. 199-201.

22. Мокроносова М.А. Противостафилококковая иммунотерапия у больных атопическим дерматитом // Вестн. дерматол. венерол. 2009. — № 1. -С. 88-95.

23. Мокроносова М.А., Кочетова Ю.И. и Мац А.Н. Оценка эффективности фармакотерапии аллергического ринита по снижению концентрации свободного гемоглобина в назальном секрете // Мед. иммунология. 2006. - Т. 8. - С. 5-6, 689-698.

24. Мордовская Л.И. Иммунодиагностика и иммунотерапия туберкулёзной инфекции у детей и подростков: автореф. дис. . докт. мед. наук: шифр спец. 14.01.16, 14.03.09 / Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова. М., 2010. - 222с.

25. Мордовская Л.И., Аксенова В.А., Владимирский М.А., Арефьева Т.А., Мац А.Н., Кавтарашвили С.М. Аффинолейкин иммунотерапевтический адьювант при лечении туберкулеза легких у подростков // Туберкулез и болезни легких. - 2010. - №6. - С. 40-44.

26. Мусалова Н.М. Клинико-иммунологические особенности хронических средних отитов у больных туберкулезом легких: автореф. дис. . канд. мед. наук: шифр спец. 14.00.04 /- М., 2009. 127с.

27. Покровский В.В. Количество ВИЧ-инфицированных в России за 2011 год // Федеральный Центр СПИД Электронный ресурс. URL: http://www.hivrussia.org/stat/2011.shtml (дата обращения 10.06.2012).

28. Разработка тактики иммунизации живыми вакцинами детей, рождённых от ВИЧ-инфицированных матерей: отчёт о НИР / ФГУ НИИ Детских инфекций. СПб, 2006.

29. Рахманова А.Г., Воронин Е.Е., Фомин Ю.А. ВИЧ-инфекция у детей. -СПб: Питер, 2003. С. 13, 22-23.

30. Снегова Н.Ф. Вакцинопрофилактика контролируемых инфекционных заболеваний у детей, рождённых ВИЧ-инфицированными женщинами: автореф. дис. . д-ра мед. наук: шифр спец. 14.00.36 / Институт иммунологии ФМБА. М., 2006. - 273с.

31. Соловьёва И.Л., Костинов М.П., Кусельман А.И. Особенности вакцинации детей с изменённым преморбидным фоном против гепатита В, кори, эпидемического паротита. Ульяновск, 2006. - 296с.

32. Супотницкий M.B. Эволюционная патология. К вопросу о месте ВИЧ-инфекции и ВИЧ/СПИД-пандемии среди других инфекционных, эпидемических и пандемических процессов. М., 2009. - 400с.

33. Таточенко В.К., Озерецковский H.A., Фёдоров A.M. Иммунопрофилактика 2011 // Справочник - 11-е издание, дополненное. — М.: ИП1С Континент-пресс, 2011.-С. 141-144.

34. Харит С.М., Лакоткина Е.А., Черняева Т.В. Тактика вакцинации детей с хроническими заболеваниями // Практика педиатра. Электронный ресурс. 2007. № 3. - URL: http://medi.ru/doc/j01070338.htm (дата обращения 16.03.2011).

35. Харит С.М., Лянко J1.M., Голева О.В. и соавт. Результаты иммунизации ВИЧ-инфицированных детей против кори и дифтерии // Вопр. совр. педиатрии. -2006.-Т. 5.-№2.-С. 12-16.

36. Харит С.М., Лянко Л.М., Снегова Н.Ф. Проблемы иммунизации детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей // Вакцинация. 2003. — № 6 (30). - С. 6-7.

37. Aboulafia D., Miles S.A., Saks S.R., Mitsuyasu R.T. Intravenous recombinant tumor necrosis factor in the treatment of AIDS-related Kaposi's sarcoma. // J. Acquir. Immune Defic. Syndr. 1989. - Vol. 2, N 1. - P. 54-58.

38. Albin J.S., Harris R.S. Interactions of host APOBEC3 restriction factors with HIV-1 in vivo: implications for therapeutics // Expert Rev. Mol. Med. 2010. Vol. 12.-P. 4.

39. Albrecht P., Ennis F.A., Saltzman E.J., Krugman S. Persistence of maternal antibody in infants beyond 12 months: mechanism of measles vaccine failure // J. Pediatr.- 1977.-Vol. 91, N 5. P. 715-718.

40. Alcantara K.C., Pereira G.A., Albuquerque M., Stefani M.M. Seroreversion in children born to HIV-positive and AIDS mothers from Central West Brazil // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 2009. - Vol. 103, N 6. - P. 620-626.

41. Aldhous M.C., Watret K.C., Mok J.Y., Bird A.G., Froebel K.S. Cytotoxic T lymphocyte activity and CD8 subpopulations in children at risk of HIV infection // Clin. Exp. Immunol. 1994.-Vol. 97, N l.-P. 61-67.

42. Alimenti A., Burdge D.R., Ogilvie G.S., Money D.M., Forbes J.C. Lactic acidemia in human immunodeficiency virus-uninfected infants exposed to perinatal antiretroviral therapy // Pediatr. Infect. Dis. J. 2003. - Vol. 22, N 9. - P. 782-789.

43. Azzopardi P., Bennett C.M., Graham S.M., Duke T. Bacille Calmette-Guerin vaccine-related disease in HIV-infected children: a systematic review // Int. J. Tuberc. Lung Dis. -2009. Vol. 13, N 1 l.-P. 1331-1344.

44. Barbaro G., Iacobellis G. Metabolic syndrome associated with HIV and highly active antiretroviral therapy // Curr. Diab. Rep. 2009. - Vol. 9, N l.-P. 3742.

45. Baroncelli S., Pinnetti C., Genovese O., Tamburrini E., Floridia M. Hematological effects of zidovudine prophylaxis in newborn infants with and without prenatal exposure to zidovudine // J. Med. Virol. 2011. - Vol. 83, N 3. - P. 551556.

46. Becker Y. CpG ODNs treatments of HIV-1 infected patients may cause the decline of transmission in high risk populations a review, hypothesis and implications // Virus Genes. - 2005. - Vol. 30, N 2. - P. 251-266.

47. Beetz S., Wesch D., Marischen L., Welte S., Oberg H.H., Kabelitz D. Innate immune functions of human gammadelta T cells // Immunobiology. 2008. - Vol. 213, N3-4.-P. 173-182.

48. Biasin M., Clerici M., Piacentini L. Innate immunity in resistance to HIV infection // J. Infect. Dis. 2010. - Vol. 202, N 3. - P. 361-365.

49. Biasin M., Piacentini L., Lo Caputo S., Naddeo V., Pierotti P., Borelli M., Trabattoni D., Mazzotta F., Shearer G.M., Clerici M. TLR activation pathways in HIV-1-exposed seronegative individuals // J. Immunol. 2010. - Vol. 184, N 5. - P. 2710-2717.

50. Blumerman S.L., Herzig C.T., Baldwin C.L. WC1+ gammadelta T cell memory population is induced by killed bacterial vaccine // Eur. J. Immunol. 2007. -Vol.37, N5.-P. 1204-1216.

51. Boasso A., Shearer G.M. Chronic innate immune activation as a cause of HIV-1 immunopathogenesis // Clin. Immunol. 2008. - Vol. 126, N 3. - P. 235-242.

52. Bodman-Smith M.D., Williams I., Johnstone R., Boylston A., Lydyard P.M., Zumla A. T cell receptor usage in patients with non-progressing HIV infection // Clin. Exp. Immunol.-2002.-Vol. 130, N l.-P. 115-120.

53. Borkowsky W., Krasinski K., Moore T., Papaevangelou V. Lymphocyte proliferative responses to HIV-1 envelope and core antigens by infected and uninfected adults and children // AIDS Res Human Retrovir. 1990. - Vol. 6, N 5. -P. 673-678.

54. Borkowsky W., Lawrence H.S. Deletion of antigen-specific activity from leukocyte dialysates containing transfer factor by antigen-coated polystyrene // J. immunology. 1981. - Vol. 126, N 2. - P. 486-489.

55. Boulet S., Sharafi S., Simic N. Increased proportion of KIR3DS1 homozygotes in HIV-exposed uninfected individuals // AIDS. 2008. - Vol. 22, N 5. -P. 595-599.

56. Boullier S., Cochet M., Poccia F., Gougeon M.L. CDR3-independent gamma delta V delta 1+ T cell expansion in the peripheral blood of HIV-infected persons//J. Immunol.- 1995.-Vol. 154, N3.-P. 1418-1431.

57. Brandes M., Willimann К., Moser В. Professional antigen-presentation function by human gammadelta T Cells // Science. 2005. - Vol. 309, N 5732. - P. 264-268.

58. Bryson Y.J., Pang S., Wei L.S., Dickover R., Diagne A., Chen I.S. Clearance of HIV infection in a perinatally infected infant// N. Eng. J. Med. 1995. - Vol. 332, N 13. - P. 833-838.

59. Bulterys M., Lepage P. Mother-to-child transmission of HIV // Curr. Opin. Pediatr. 1998.-Vol. 10, N2.-P. 143-150.

60. Bunders M.J., Bekker V., Scherpbier H.J., Boer K., Godfried M., Kuijpers T.W. Haematologieal parameters of HIV-1-uninfected infants born to HIV-1-infected mothers//Acta Pediatr.-2005.-Vol. 94, N 11.-P. 1571-1577.

61. Bunders M., Pembrey L., Kuijpers T., Newell M.L. Evidence of impact of maternal HIV infection on immunoglobulin levels in HIV-exposed uninfected children // AIDS Res. Hum. Retroviruses. 2010. - Vol. 26, N 9. - P. 967-975.

62. Bunders ML, Thorne C., Newell M.L. Maternal and infant factors and lymphocyte, CD4 and CD8 cell counts in uninfected children of HIV-1-infected mothers//AIDS.-2005.-Vol. 19, N 10.-P. 1071-1079.

63. Cavallini L., Alexandre A. Oral N-acetyl-cysteome increases the production of anti HIV chemokines in peripheral blood mononuclear cells // Life Sci. — 2000. -Vol. 67, N2.-P. 147-154.

64. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Achievements in public health. Reduction in perinatal transmission of HIV infection United States, 19852005 // MM WR Morb. Mortal Wkly Rep. - 2006. - Vol. 55, N 21. - P. 592-597.

65. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Recommended childhood immunization schedule United States, 2001 // MMWR Morb. Mortal Wkly Rep. - 2001. - Vol. 50, N 1. - P. 7-10, 19.

66. Chang J.J., Altfeld M. Innate immune activation in primary h2V-1 infection //J. Infect. Dis. 2010. - Vol. 202, N 2. - P. 297-301.

67. Church J. HIV-specific cytotoxic T-cell activity in an HIV-exposed but uninfected infant // Pediatrics. 1994. - Vol. 94, N 2. - P. 275.

68. Church J. Risk for perinatal HIV-1 transmission according to maternal immunologic, virologic and placental factors // Pediatrics. 1994. - Vol. 94, N 2. -P. 275-276.

69. Clements C.J., von Reyn C.F., Mann J.M. FIIV infection and routine childhood immunization: a review // Bull. World Health Organ. 1987. - Vol. 65, N6.-P. 905-911.

70. Cotton M.F., Schaaf M.S., Lottering G., Weber H.L., Coetzee J., Nachman S. Tuberculosis exposure in HIV-exposed infants in a high-prevalence setting // Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2008. - Vol. 12, N 2. - P. 225-227.

71. Coutsoudis A., Coovadia H.M., Kindra G. Time for new recommendations on cotrimoxazole prophylaxis for HIV-exposed infants in developing countries? // Bull. World Health. Organ. 2010. - Vol. 88, N 12. - P. 949-950.

72. Cuadrado A., Crespo J. Hypertransaminasemia in patients with negative viral markers // Rev. Esp. Enferm. Dig. 2004. - Vol. 96, N 7. - P. 484 - 500.

73. Cummings J.S., Cairo C., Armstrong C., Davis C.E., Pauza C.D. Impacts of HIV infection on Vgamma2Vdelta2 T cell phenotype and function: a mechanism for reduced tumor immunity in AIDS // J. Leukoc. Biol. 2008. - Vol. 84, N 2. - P. 371-379.

74. De Maria A., Cirillo C., Moretta L. Occurrence of human immunodeficiency virus type I (HlV-l)-specific cytolytic T cell activity in apparently uninfected children born to HIV-1-infected mothers // J. Infect. Dis. 1994. - Vol. 170, N5.-P. 1296-1299.

75. De Rosa S.C., Andrus J.P., Perfetto S.P., Mantovani J.J., Herzenberg L.A., Herzenberg L.A., Roederer M. Ontogeny of gamma delta T cells in humans // J. Immunol. 2004. - Vol. 172, N3.-P. 1637-1645.

76. Dudley S.F. Human Skin-Tolerance to Diphtheria Toxin, and Immunizability// Br. J. Exp. Pathol. 1931. - Vol. 12, N 5. - P. 319-321.

77. Do J.S., Min B. IL-15 produced and trans-presented by DCs underlies homeostatic competition between CD8 and {gamma} {delta} T cells in vivo // Blood. 2009. - Vol. 113, N 25. - P. 6361-6371.

78. Doussin A. Long term follow up of seroreverter children in the French national prospective study // International Conference on AIDS. 1993. - Vol. 9. - P. 311.

79. Dumonde D.C., Kirkpatrick C.H., Pizza G. Eleventh Internationale Congress on Transfer Factors March 1-4, 1999 - Monterrey, Nuevo Leon, Mexico //J. Interferon Cytokin Research. - 2000. - Vol. 20. - P. 439-441.

80. Dwyer J.M. Transfer factor in the age of molecular biology: a review // Biotherapy.- 1996.-Vol. 9, N 1-3.-P. 7-11.

81. Economides A., Schmid I., Anisman-Posner D.J., Plaeger S., Bryson Y.J., Uittenbogaart C.H. Apoptosis in cord blood T lymphocytes from infants of human immunodeficiency virus-infected mothers // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 1998. -Vol. 5.-P. 230-234.

82. El Beitune P., Duarte G. Antiretroviral agents during pregnancy: consequences on hematologic parameters in HIV-exposed, uninfected newborn infant // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2006. - Vol. 128, N 1-2. - P. 59-63.

83. Eley B. Immunization in patients with HIVinfection: are practical recommendations possible?// Drugs. 2008. - Vol. 68, N 11.-P. 1473-1481.

84. Embree J.E., Njenga S., Datta P., Nagelkerke N.J., Ndinya-Achola J.O., Mohammed Z., Ramdahin S., Bwayo J.J., Plummer F.A. Risk factors for postnatal mother-child transmission of h2V-1 // AIDS. 2000. - Vol. 14, N 16. - P. 25352541.

85. Enders P.J., Yin C., Martini F., Evans P.S., Propp N., Poccia F., Pauza C.D. HIV-mediated gammadelta T cell depletion is specific for Vgamma2+ cells expressing the Jgammal.2 segment // AIDS Res. Hum. Retroviruses. 2003. - Vol. 19, N 1. - P. 21-29.

86. Epalza C., Goetghebuer T., Hainaut M., Prayez F., Barlow P., Dediste A., Marchant A., Levy J. High incidence of invasive group B streptococcal infections in HIV-exposed uninfected infants // Pediatrics. 2010. - Vol. 126, N 3. - P. 631-638.

87. Esser M.M., Cotton M., Reikie B., De Beer C., Kollmann T., Speert D. The HIV exposed Infant Not infected but affected // 54th Ann. Acad. Day. - 2010. -Abstr. 203.-P. 171-172.

88. European Collaborative Study. Are there gender and race differences in cellular immunity patterns over age in infected and uninfected children born to HIV-infected women? // J. Acquir. Immune Defic. Syndr. 2003. - Vol. 33, N 5. - P. 635-641.

89. European Collaborative Study. Exposure to antiretroviral therapy in utero or early life: the health of uninfected children born to IIIV-infected women // J. Acquir. Immune Defic. Syndr. 2003. - Vol. 32. - P. 380-387.

90. European Collaborative Study. Levels and patterns of neutrophil cell counts over the first 8 years of life in children of HIV-1-infected mothers // AIDS. 2004. -Vol. 18, N 15.-P. 2009-2017.

91. European Collaborative Study. Risk factors for mother-to-child transmission of HIV-1 //Lancet. 1992. - Vol. 339, N 8800. - P. 1007-1012.

92. Fiala M., Cone L.A., Sayre J.W. Clinical benefits and recovery of delayed-type hypersensitivity in patients with AIDS-related complex treated with IMREG-1 or placebo// Int. J. Immunopharmacol. 1991.-Vol. 13, N 7.-P. 999-1004.

93. Filteau S. The HIV-exposed, uninfected African child // Trop. Med. Int. Health. 2009. - Vol. 14, N 3. - P. 276-287.

94. Foster C., Lyall H. HIV and mitochondrial toxicity in children // J. Antimicrob. Chemother. 2008. - Vol. 61, N 1. - P. 8-12.

95. Frank A.C., Zhang X., Katsounas A., Bharucha J.P., Kottilil S., Imamichi T. Interleukin-27, an anti-HIV-1 cytokine, inhibits replication of hepatitis C virus // J. Interferon Cytokine Res. 2010. - Vol. 30, N 6. - P. 427-431.

96. French J.D., Roark C.L., Born W.K., O'brien R.L. y5T cell homeostasis is established in competition with a|3T cells and NK cells // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2006.-Vol. 103, N2.-P. 14741-14746.

97. French J.D., Roark C.L., Born W.K., O'Brien R.L. Gammadelta T lymphocyte homeostasis is negatively regulated by beta2-microglobulin // J. Immunol.-2009.-Vol. 182, N4.-P. 1892-1900.

98. Furci L., Scarlatti G., Burastero S., Tambussi G., Colognesi C., Quillent C., Longhi R., Loverro P., Borgonovo B., Gaffi D., Carrow E., Malnati M., Lusso P.,

99. Siccardi A.G., Lazzarin A., Beretta A. Antigen-driven C-C chemokine-mediated HIV-1 suppression by CD4 (+) T cells from exposed uninfected individuals expressing the wild-type CCR-5 allele // J. Exp. Med. 1997. - Vol. 186, N 3. - P. 455-460.

100. Garcia-Lloret M., McGhee S., Chatila T.A. Immunoglobulin replacement therapy in children // Immunol. Allergy Clin. North Am. 2008. - Vol. 28, N 4. - P. 833-849.

101. Gesner M., Di John D., Krasinski K., Borkowsky W. Increased soluble CD8 (sCD8) in human immunodeficiency virus 1-infected children in the first month and year of life // Pediatr. Infect. Dis. J. 1994. - Vol. 13, N 10. - P. 896-898.

102. Gottlieb A.A., Sizemore R.C., Gottlieb M.S., Kern C.H. Rationale and clinical results of using leucocyte-derived immunosupportive therapies in HIV disease // Biotherapy. 1996. - Vol. 9, N 1-3. - P. 27-31.

103. Gougeon M.L., Chiodi F. Impact of gamma-chain cytokines on T cell homeostasis in HIV-1 infection: therapeutic implications // J. Intern. Med. 2010. -Vol. 267, N 5.-P. 502-514.

104. Gougeon M.L., Malkovsky M., Casetti R., Agrati C., Poccia F. Innate T cell immunity to HIV-infection. Immunotherapy with phosphocarbohydrates, a novel strategy of immune intervention? // Vaccine. 2002. - Vol. 20, N 15. - P. 19381941.

105. Gray D.M., Zar H.J. Community-acquired pneumonia in HIV-infected children: a global perspective // Curr. Opin. Pulm. Med. 2010. - Vol. 16, N 3. - P. 208-216.

106. Gray G.E., Tiemessen C.T., de Bruyn G. Immune-based prevention of mother-to-child HIV-1 transmission // Curr. Opin. Mol. Ther. 2007. - Vol. 9, N 2. -P. 168-175.

107. Grimprel E., Bégué P., Anjak I., Njamkepo E., François P., Guiso N. Long-term human serum antibody responses after immunization with whole-cell pertussis vaccine in France // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 1996. - Vol. 3, N 1. - P. 93-97.

108. Guidelines for the Management of the HIV-exposed Infant // British HIV Association and Children's HIV Association. Электронный ресурс. 2008. URL: http://www.dhsspsni.gov.uk/hivpregnancyguidelines.pdf (дата обращения 25.02.2011).

109. Gulia J., Kumwenda N., Li Q., Taha T.E. HIV seroreversion time in HIV-1-uninfected children born to HIV-1-infected mothers in Malawi // J. Acquir. Immune. Defic. Syndr. 2007. - Vol. 46, N 3. - P. 332-337.

110. Gutman L.T., Moye J., Zimmer B., Tian C. Tuberculosis in human immunodeficiency virus-exposed or -infected United States children // Pediatr. Infect. Dis. J. 1994. - Vol. 13, N 11. - P. 963-968.

111. Hankin C., Thorne C., Newell M.L. Does exposure to antiretroviral therapy affect growth in the first 18 months of life in uninfected children born to HIV-infected women? // J. Acquir. Immune Defic. Syndr. 2005. - Vol. 40, N 3. - P. 364-370.

112. Havens P.L., Mofenson L.M. Evaluation and management of the infant exposed to HIV-1 in the United States // Pediatrics. 2009. - Vol. 123, N 1. - P. 175-187.

113. Hirsh M.I., Junger W.G. Roles of heat shock proteins and gamma delta T cells in inflammation // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2008. - Vol. 39, N 5. - P. 509-513.

114. Hoft D.F., Brown R.M., Roodman S.T. Bacille Calmette-Guerin vaccination enhances human gamma delta T cell responsiveness to mycobacteria suggestive of a memory-like phenotype // J. Immunol. 1998. - Vol. 161, N 2. - P. 1045-1054.

115. Morton R.E., McLaren P.J., Fowke K., Kimani J., Ball T.B. Cohorts for the study of HIV-1-exposed but uninfected individuals: benefits and limitations // J. Infect. Dis. 2010. - Vol. 202, N 3. - P. 377-381.

116. Huang X., Ling H., Mao W., Ding X., Zhou Q., Han M., Wang F., Cheng L., Xiong H. Association of HLA-A, B, DRB1 alleles and haplotypes with HIV-1 infection in Chongqing, China // BMC Infect. Dis. 2009. -Vol. 9. - P. 201.

117. Isanaka S., Duggan C., Fawzi W.W. Patterns of postnatal growth in HIV-infected and HIV-exposed children // Nutr. Rev. 2009. - Vol. 67, N 6. - P. 343359.

118. Jeena P.M. Can the burden of pneumonia among HIV-infected children be reduced? // Bull. WHO. 2008. - Vol. 86, N 5. - P. 323-3A.

119. John-Stewart G.C., Mbori-Ngacha D., Payne B.L., Farquhar C., Richardson B.A., Emery S., Otieno P., Obimbo E., Dong T., Slyker J., Nduati R., Overbaugh J.,

120. Rowland-Jones S. HIV-1-specific cytotoxic T lymphocytes and breast milk HIV-1 transmission // J. Infect. Dis. 2009. - Vol. 199, N 6. - P. 889-898.

121. Jones C.E., Naidoo S., De Beer C., Esser M., Kampmann В., Hesseling A.C. Maternal HIV infection and antibody responses against vaccine-preventable diseases in uninfected infants // JAMA. 2011. - Vol. 305, N 6. - P. 576-584.

122. Joubert B.R., Franceschini N., Mwapasa V., North K.E., Meshnick S.R. Regulation of CCR5 expression in human placenta: insights from a study of mother-to-child transmission of HIV in Malawi // PLoS One. 2010. - Vol. 5, N 2. - P. 9212.

123. Kabelitz D. Small molecules for the activation of human gammadelta T cell responses against infection // Recent Pat. Antiinfect. Drug Discov. 2008. - Vol. 3, N 1. - P. 1-9.

124. Kabelitz D., Wesch D. Features and functions of gamma delta T lymphocytes: focus on chemokines and their receptors // Crit. Rev. Immunol. 2003. - Vol. 23, N 5-6. - P. 339-370.

125. Karlsson H., Nava S., Remberger M., Hassan Z., Hassan M., Ringden O. N-acetyl-L-cysteine increases acute graft-versus-host disease and promotes T-cell-mediated immunity in vitro // Eur. J. Immunol. 2011. - Vol. 41, N 4. - P. 1143— 1153.

126. Kaur G., Mehra N. Genetic determinants of HIV-1 infection and progression to AIDS: immune response genes // Tissue Antigens. 2009. - Vol. 74, N5.-P. 373-385.

127. Kiefer R. AIDS and pediatric HIV infection: the problem of the infected mother and her newborn // Rev. Latinoam. Psicol. 1992. - Vol. 24, N 1-2. - P. 157-167.

128. Kilpatrick D.C., Hague R.A., Yap P.L., Mok J.Y. HLA antigen frequencies in children born to HIV-infected mothers // Dis. Markers. 1991. - Vol. 9, N 1. - P. 21-26.

129. King S.M. Evaluation and treatment of the human immunodeficiency virus-1 -exposed infant // Pediatrics. 2004. - Vol. 114, N 2. - P. 497-505.

130. Kirkpatrick Ch.H. Transfer Factors // Encyclopedia of Immunology: Second Edition / Eds. Delves P.J., Roitt 1. M. Vol. 4. - 1998. - P. 2385-2389.

131. Kirkpatrick C.H. Transfer factors: identification of conserved sequences in transfer factor molecules // Mol. Med. 2000. - Vol. 6. - P. 332-341.

132. Klugman K.P., Madhi S.A., Huebner R.E., Kohberger R., Mbelle N., Pierce N. A trial of a 9-valent pneumococcal conjugate vaccine in children with and those without HIV-infection // N. Engl. J. Med. 2003. - Vol. 349, N 14. - P. 13411348.

133. Kolte L., Rosenfeldt V., Vang L., Jeppesen D., Karlsson L, Ryder L.P., Skogstrand K., Dam Nielsen S. Reduced Thymic Size but No Evidence of Impaired

134. Thymic Function in Uninfected Children Born to Human Immunodeficiency Virus-infected Mothers// Pediatr. Infect. Dis. J. -2011. Vol. 30, N 4. - P. 325-330.

135. Kozbor D., Hyjek E., Wiaderkiewicz R., Kurzawski G., Lischner H.W. Analysis of gamma delta+ T cells in peripheral blood of children with perinatal human immunodeficiency virus (HIV) infection // J. Clin. Immunol. 1993. - Vol. 13, N3.-P. 193-203.

136. Kroger A.T., Atkinson W.L., Marcuse E.K., Pickering L.K. General recommendations on immunization: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) // MMWR Recomm. Rep. 2006. - Vol. 55, RR-15. -P. 1-48.

137. Kroger A.T., Sumaya C.V., Pickering L.K., Atkinson W.L. General Recommendations on Immunization: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) // MMWR Morb. Mortal. Wkly Rep. 2011. -Vol. 60, N 2. - P. 1-62.

138. Kuhn L., Meddows-Taylor S., Gray G., Tiemessen C. Human immunodeficiency virus (HlV)-specific cellular immune responses in newborns exposed to HIV in utero // Clin. Infect. Dis. 2002. - Vol. 34, N 2. - P. 267-276.

139. Kuhn L., Thea D.M., Aldrovandi G.M. Bystander effects: children who escape infection but not harm // J. Acquir. Immune Defic. Syndr. 2007. - Vol. 46, N5.-P. 517-518.

140. Kupka R., Msamanga G.I., Aboud S., Manji K.P., Duggan C., Fawzi W.W. Patterns and predictors of CD4 T-cell counts among children born to HIV-infected women in Tanzania // J. Trap. Pediatr. 2009. - Vol. 55, N 5. - P. 290-296.

141. Lallemant-Le Coeur S., Lallemant M., Cheynier D., Nzingoula S., Drucker J.143.

151. Madhi S.A., Lerumo T., Louw C., Kirsten M., Neuzil K., Steele D., Delem A., Damaso S., Han H.H. Efficacy of Human Rotavirus Vaccine RIX4414(Rotarix ™) in South African Infants During the First Year of Life an Interim Analysis // 8th

152. Rotavirus symposium 2008 Istanbul, Turkey Электронный ресурс. - URL: http://www.sabin.org/files/shabirmahdiist.pdf (дата обращения 15.02.2011).

153. Mandl C.W., Aberle S.W., Henkel J., Puchhammer-Stockl E., Heinz F.X. Possible influence of mutant CCR5 allele on vertical transmission of HIV-1 // J. Med. Virol. 1998.-Vol. 55, N l.-P. 51-55.

154. Manirakiza A., Picard E., Ngbale R., Menard D., Gouandjika-Vasilache I. OPV strains circulation in HIV infected infants after National Immunisation Days in Bangui, Central African Republic // BMC Res. Notes. 2010. - Vol. 3. - P. 136-141.

155. Margolick J.B., Scott E.R., Odaka N., Saah A.J. Flow cytometric analysis of gamma delta T cells and natural killer cells in HIV-1 infection // Clin. Immunol. Immunopathol.- 1991.- Vol. 58, N l.-P. 126-138.

156. Marinda E., Humphrey J.H., Iliff P.J., Mutasa K., Nathoo K.J., Piwoz E.G., Moulton L.H., Salama P., Ward B.J. Child mortality according to maternal and infant HIV status in Zimbabwe // Pediatr. Infect. Dis. J. 2007. - Vol. 26, N 6. - P. 519-526.

157. Martin F., Taylor G.P. The safety of highly active antiretroviral therapy for the HIV-positive pregnant mother and her baby: is 'the more the merrier' // J. Antimicrob. Chemother. 2009. - Vol. 64, N 5. - P. 895-900.

158. Matt C., Roger M. Genetic determinants of pediatric HIV-1 infection: vertical transmission and disease progression among children // Mol. Med. 2001. -Vol. 7, N9.-P. 583-589.

159. McMeeking A., Borkowsky W., Klesius P.H., Bonk S., Holzman R.S., Lawrence H.S. A controlled trial of bovine dialyzable leukocyte extract for cryptosporidiosis in patients with AIDS // J. Infect. Dis. 1990. - Vol. 161, N 1. - P. 108-112.

160. Meuter S., Eberl M., Moser B. Prolonged antigen survival and cytosolic export in cross-presenting human gammadelta T cells // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2010. - Vol. 107, N 19. - P. 8730-8735.

161. Mofenson L.M. Prevention in neglected subpopulations: prevention of mother-to-child transmission of HIV infection // Clin. Infect. Dis. 2010. - Vol. 50, N3.-P. 130-148.

162. Mokili J.L., Connell J.A., Parry J.V., Green S.D., Davies A.G., Cutting W.A. How valuable are IgA and IgM anti-HI V tests for the diagnosis of mother-child transmission of HIV in an African setting? // Clin. Diagn. Virol. 1996. - Vol. 5, N l.-P. 3-12.

163. Moser B., Eberl M. yS T-APCs: a novel tool for immunotherapy? // Cell. Mol. Life Sci. 2011. - Vol. 68, N 14. - P. 2443-2452.

164. Moss W.J., Clements C. J., Halse N.A. Immunization of children at risk of infection with human immunodeficiency virus // Bui. WHO. 2003. - Vol. 81, N 1. -P. 61-70.

165. Msellati P., Dabis F., Lepage P., Hitimana D.G., Van Goethem C. & Van de Perre P. BCG vaccination and pediatric HIV infection Rwanda 1988-1990 // MMWR Morb. Mortal. Wkly Rep. - 1991. - Vol. 40, N 48. - P. 833-836.

166. National Center for Immunization and Respiratory Diseases General recommendations on immunization. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) // MMWR Recomm. Rep. 2011. - Vol. 60, N 2. -P. 1-64.

167. Newell M.L., Coovadia H., Cortina-Borja M., Rollins N., Gaillard P., Dabis F. Mortality of infected and uninfected infants born to HIV-infected mothers in Africa: a pooled analysis // Lancet. 2004. - Vol. 364, N 9441. - P. 1236-1243.

168. Nilsson A., Chiodi F. Measles Outbreak in Africa Is There a Link to the HIV-1 Epidemic?//PLoS Pathog. - 2011. - Vol. 7, N 2. - P. 1001241.

169. Noguera A., Fortuny C., Muñoz-Almagro C., Sanchez E., Vilaseca M.A., Artuch R., Pou J., Jimenez R. Hyperlactatemia in human immunodeficiency virus-uninfected infants who are exposed to antiretrovirals // Pediatrics. 2004. - Vol. 114, N5.-P. 598-603.

170. Oldakowska A., Marczyñska M. Hepatitis B vaccination effectiveness based on anti-HBs antibodies presence in children vertically infected with HIV // Przegl Epidemiol. 2010. - Vol. 64, N 2. - P. 323-328.

171. Olopoenia L., Young M., White D., Rahbar F., Fomufod A. Intravenous immunoglobulin in symptomatic and asymptomatic children with perinatal HIV infection // J. Natl. Med. Assoc. 1997. - Vol. 89, N 8. - P. 543-547.

172. Pastori D., Esposito A., Mezzaroma I. Immunomodulatory effects of intravenous immunoglobulins (IVIGs) in HIV-1 disease: a systematic review // Int. Rev. Immunol.-2011.-Vol. 30, N l.-P. 44-66.

173. Paximadis M., Minevich G., Winchester R., Schramm D.B., Gray G.E., Sherman G.G., Coovadia A.H., Kuhn L., Tiemessen C.T. KIR-HLA and maternal-infant I II V-1 transmission in sub-Saharan Africa // PLoS One. 2011. - Vol. 6, N 2. -P. 16541.

174. Pedersen B.R., Kamwendo D., Blood M., Mwapasa V., Molyneux M., North K., Rogerson S.J., Zimmerman P., Meshnick S.R. CCR5 haplotypes and mother-to-child HIV transmission in Malawi // PLoS One. 2007. - Vol. 2, N 9. - P. 838.

175. Pett S.L., Kelleher A.D., Emery S. Role of interleukin-2 in patients with HIV infection//Drugs.-2010.-Vol. 70, N 9. P. 1115-1130.

176. Piacentini L., Biasin M., Fenizia C., Clerici M. Genetic correlates of protection against HIV infection: the ally within // J. Intern. Med. 2009. - Vol. 265, N l.-P. 110-124.

177. Pistone T., Verdiere C.H., Receveur M.C., Ezzedine K., Lafon M.E., Malvy D. Immunogenicity and tolerability of yellow fever vaccination in 23 French HIV-infected patients // Curr. HIV Res. 2010. - Vol. 8, N 6. - P. 461-466.

178. Pizza G., Chiodo F., Colangeli V., Gritti F., Raise E., Fudenberg H.H., De Vinci C., Viza D. Preliminary observations using HIV-specific transfer factor in AIDS//Biotherapy. 1996.-Vol. 9, N 1-3. - P. 41-47.

179. Poccia F., Gougeon M.L., Agrati C., Montesano C., Martini F., Pauza C.D., Fisch P., Wallace M., Malkovsky M. Innate T-cell immunity in HIV infection: the role of Vgamma9Vdelta2 T lymphocytes // Curr. Mol. Med. 2002. - Vol. 2, N 8. -P. 769-781.

180. Poccia F., Wallace M., Colizzi V., Malkovsky M. Possible protective and pathogenic roles of gamma delta T lymphocytes in HIV-infections (Review) // Int. J. Mol. Med. 1998.-Vol. 1, N 2. - P. 409-413.

181. Poljak M., Maver P.J., Seme K. Prevalence of CCR5 Gene 32-Basepair Deletion in Populations of Slavic Origin // Croat Med. J. 2006. - Vol. 47, N 2. - P. 348-349.

182. Purdy B.D., Plaisance K.I. Current concepts in clinical therapeutics: immunologic treatment of human immunodeficiency virus infections // Clin. Pharm. 1987. - Vol. 6, N 11. - P. 851-865.

183. Quinn T.C., Kline R.L., Halsey N., Hutton N., Ruff A., Butz A., Boulos R., Modlin J.F. Early diagnosis of perinatal HIV infection by detection of viral-specific IgA antibodies // JAMA. 1991. - Vol. 266, N 24. - P. 3439-3442.

184. Ranki A., Mattinen S., Yarchoan R., Broder S., Ghrayeb J., Lähdevirta J., Krohn K. T-eell response towards HIV in infected individuals with and without zidovudine therapy, and in HIV-exposed sexual partners // AIDS. 1989. - Vol. 3, N 2. - P. 63-69.

185. Riedel D.J., Sajadi M.M., Armstrong C.L., Cummings J.S., Cairo C., Redfield R.R., Pauza C.D. Natural viral suppressors of HIV-1 have a unique capacity to maintain gammadelta T cells // AIDS. 2009. - Vol. 23, N 15. - P. 1955-1964.

186. Rowland-Jones S.L., Nixon D.F., Aldhous M.C., Gotch F., Ariyoshi K., Hallam N., Kroll J.S., Froebel K., McMichael A. HIV-specific cytotoxic T cell activity in an HIV exposed but uninfected infant // Lancet. 1993. - Vol. 341, N 8849.-P. 860-861.

187. Ruiz P., Geraldino N. Peripheral gamma delta T-cell populations in HIV-infected individuals with mycobacterial infection // Cytometry. 1995. - Vol. 22, N 3. - P. 211-216.

188. Rutstein R.M., Rudy B.J., Cnaan A. Response of human immunodeficiency virus-exposed and -infected infants to Haemophilus influenzae type b conjugate vaccine // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 1996. - Vol. 150, N 8. - P. 838-841.

189. Rutstein R.M., Rudy B., Codispoti C., Watson B. Response to hepatitis B immunization by infants exposed to HIV // AIDS. 1994. - Vol. 8, N 9. - P. 12811284.

190. Saeland E., de Jong M.A., Nabatov A.A., Kalay H., Geijtenbeek T.B., van Kooyk Y. MUC1 in human milk blocks transmission of human immunodeficiency virus from dendritic cells to T cells // Mol. Immunol. 2009. - Vol. 46, N 11-12. -P. 2309-2316.

191. Sánchez-González D.J., Sosa-Luna C.A., Vásquez-Moctezuma I. Transfer factors in medical therapy // Med. Clin. (Bare). 2010 Jun 17. Электронный ресурс. - URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=20561650 (дата обращения 21.01.11).

192. Schiipbach J., Tomasik Z., Jendis J., Boni J., Seger R., Kind C. IgG, IgM, and IgA response to HIV in infants born to HIV-1 infected mothers. Swiss Neonatal HIV Study Group // J. Acquir. Immune Defic. Syndr. 1994. - Vol. 7, N 7. - P. 421— 427.

193. Schupbach J., Wunderli W., Kind C., Kernen R., Baumgartner A., Tomasik Z. Frequent detection of HIV- and IgG-specific IgM and IgA antibodies in HIVpositive cord-blood sera: fine analysis by Western blot // AIDS. 1989. - Vol. 3, N 9. - P. 583-589.

194. Scotet E., Nedellec S., Devilder M.C., Allain S., Bonneville M. Bridging innate and adaptive immunity through gammadelta T-dendritic cell crosstalk // Front. Biosci. 2008. - Vol. 13. - P. 6872-6885.

195. Shah I. Lactic acidosis in HIV-exposed infants with perinatal exposure to antiretroviral therapy 11 Ann. Trop. Paediatr. 2009. - Vol. 29, N 4. - P. 257-261.

196. Shearer G., Clerici M. Historical perspective on HIV-exposed seronegative individuals: has nature done the experiment for us? // J. Infect. Dis. 2010. - Vol. 202, N3,-P. 329-332.

197. Singh K.K., Spector S.A. Host genetic determinants of human immunodeficiency virus infection and disease progression in children // Pediatr. Res. 2009. - Vol. 65, 5 Pt 2. - P. 55-63.

198. Slogrove A.L., Cotton M.F., Esser M.M. Severe infections in HIV-exposed uninfected infants: clinical evidence of immunodeficiency // J. Trop. Pediatr. 2010. -Vol. 56, N 2.-P. 75-81.

199. Steele R.W., Charlton R.K. Immune modulators as antiviral agents // Clin. Lab. Med. 1987. - Vol. 7, N 4. - P. 911-924.

200. Su R.C., Sivro A., Kimani J., Jaoko W., Plummer F.A., Ball T.B. Epigenetic control of IRF1 responses in HIV-exposed seronegative versus HiV-susceptible individuals // Blood. 2011. - Vol. 117, N 9. - P. 2649-2657.

201. Taha Т.Е., Kumwenda N., Gibbons A., Hoover D., Lema V., Fiscus S., Mukiibi J., Liomba G., Broadhead R. Effect of HIV-1 antiretroviral prophylaxis on hepatic and hematological parameters of African infants // AIDS. 2002. - Vol. 16, N6.-P. 851-858.

202. Takahashi H. Protective immunity against HIV infection // Nippon Rinsho. -2002.-Vol. 60, N4.-P. 717-723.

203. Taupin J.L., Halary F., Dechanet J., Peyrat M.A., Ragnaud J.M., Bonneville M., Moreau J.F. An enlarged subpopulation of T lymphocytes bearing two distinct gammadelta TCR in an HIV-positive patient // Int. Immunol. 1999. -Vol. 11, N4.-P. 545-552.

204. Thaithumyanon P., Punnahitananda S., Praisuwanna P., Thisyakorn U.„ Ruxrungtham K. Antibody response to hepatitis B immunization in infants born to HIV-infected mothers // J. Med. Assoc. Thai. 2002. - Vol. 85, N 3. - P. 277-282.

205. Tejiokem M.C., Njamkepo E., Gouandjika I. et al. Whole-cell pertussis vaccine induces low antibody levels in human immunodeficiency virus-infected children living in sub-Saharan Africa // Clin. Vaccine Immunol. 2009. - Vol. 16, N 4.-P. 479-483.

206. Tena-Coki N.G., Scriba T.J., Peteni N., Eley B., Wilkinson R.J., Andersen P., Hanekom W.A., Kampmann B. CD4 and CD8 T-cell responses to mycobacterial antigens in African children // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2010. - Vol. 182, N l.-P. 120-129.

207. Textbook of pediatric HIV care / Eds. Zeichner S.L., Read J.S. University Press, Cambrige, 2005. - P. 147-150.

208. Thaithuinyanon P., Punnahitananda S., Praisuwanna P., Thisyakorn U., Ruxrungtham K. Antibody response to hepatitis B immunization in infants born to HIV-infected mothers // J. Med. Assoc. Thai. 2002. - Vol. 85, N 3. - P. 277-282.

209. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy / Eds. Beers M.H. and Berkow R. 17th edition. Merck & Co., Inc. N.Y., 1999. - Ch. 147: Immunodeficiency diseases. - P. 1023-1041.

210. Tiemessen C.T., Kuhn L. CC chemokines and protective immunity: insights gained from mother-to-child transmission of HIV // Nat. Immunol. 2007. -Vol. 8, N 3. - P. 219-222.

211. Tomescu C., Abdulhaqq S., Montaner L.J. Evidence for the innate immune response as a correlate of protection in human immunodeficiency virus (HIV)-l highly exposed seronegative subjects (HESN) // Clin. Exp. Immunol. 2011. - Vol. 164, N2.-P. 158-169.

212. Vázquez Pérez J.A., Basualdo Sígales M.C., Reyes-Terán G., Gudiño Rosales J.C., Soler Claudín C. Human Immunodeficiency Virus type 1 in seronegative infants born to HIV-1-infected mothers // Virol. J. 2006. - Vol. 3. - P. 52.

213. Velilla P.A., Montoya C.J., Hoyos A., Moreno M.E., Chougnet C., Rugeles M.T. Effect of intrauterine HIV-1 exposure on the frequency and function of uninfected newborns' dendritic cells // Clin. Immunol. 2008. - Vol. 126, N 3. - P. 243-250.

214. Vigano A., Cerini C., Pattarino G. et al. Metabolic complications associated with antiretroviral therapy in HIV-infected and HIV-exposed uninfected pediatric patients // Expert Opin. Drug Saf. 2010. - Vol. 9, N 3. - P. 431-445.

215. Wallace M., Bartz S.R., Chang W.L., Mackenzie D.A., Pauza C.D., Malkovsky M. Gamma delta T lymphocyte responses to HIV // Clin. Exp. Immunol. 1996.-Vol. 103, N2.-P. 177-184.

216. Wesch D., Marx S., Kabelitz D. Comparative analysis of alpha beta and gamma delta T cell activation by Mycobacterium tuberculosis and isopentenyl pyrophosphate // Eur. J. Immunol. 1997. - Vol. 27, N 4. - P. 952-956.

217. Wiktor S.Z., Ekpini E., Nduati R.W. Prevention of mother-to-child transmission of HIV-1 in Africa // AIDS. 1997. - Vol. 11 (suppl B). - P. 79-87.

218. Williams P.L., Marino M., Malee K., Brogly S., Hughes M.D., Mofenson L.M. Neurodevelopment and in utero antiretroviral exposure of HIV-exposed uninfected infants // Pediatrics. 2010. - Vol. 125, N 2. - P. 250-260.

219. Worku S., Gorse G.J., Belshe R.B., Hoft D.F. Canarypox vaccines induce antigen-specific human gammadelta T cells capable of interferon-gamma production // J. Infect. Dis. 2001. - Vol. 184, N 5. - P. 525-532.

220. World Health Organization. International Statistical Classification of Diseases and RelateHealth Problems. 10th Revision. Version for 2007.

221. Электронный ресурс. URL: http://apps.who.int/classifications/apps/icd/ icdlOonline/index.htm7kp00.htm (дата обращения 14.03.11).

222. World Health Organization. Revised BCG vaccination guidelines for infants at risk for HIV infection // Wkly Epidemiol. Rec. 2007. - Vol. 82, N 21. -P. 181-196.

223. Young J.M., Turpin J.A., Musib R., Sharma O.K. Outcomes of a National Institute of Allergy and Infectious Diseases Workshop on Understanding HIVExposed but Seronegative Individuals // AIDS Res. Hum. Retroviruses. 2011. -Vol. 27.-P. 1-7.

224. Zapata W., Montoya C.J., Rugeles M.T. Soluble factors with inhibitory activity against type 1 Human Immunodeficiency Virus // Biomedica. 2006. - Vol. 26, N3.-P. 451-466.

225. Zhang H., I-lu H., Jiang X., He H., Cui L., He W. Membrane HSP70: the molecule triggering gammadelta T cells in the early stage of tumorigenesis // Immunol. Invest. 2005. - Vol. 34, N 4. - P. 453-468.

226. Zhang J., Shi Z., Kong F.K., Jex E., Huang Z., Watt J.M., Van Kampen K.R., Tang D.C. Topical application of Escherichia coli-vectored vaccine as a simple method for eliciting protective immunity // Infect. Immun. 2006. - Vol. 74, N 6. -P. 3607-3617.

227. Zhao H., Nguyen H., Kang J. Interleukin 15 controls the generation of the restricted T cell receptor repertoire of gamma delta intestinal intraepithelial lymphocytes // Nat. Immunol.-2005. Vol. 6, N 12.-P. 1263-1271.

228. Zuccotti G.V., Riva E., Flumine P., Locatelli V., Fiocchi A., Tordato G., Giovannini M. Hepatitis B vaccination in infants of mothers infected with human immunodeficiency virus // J. Pediatr. 1994. - Vol. 125, N 1. - P. 70-72.

Городская детская больница №1 - Жалоба

Здравствуйте! дело в том что из за халатности врачей мы получили два диагноза первой степени. Однажды 18.11.19г. примерно в 3-4ч ночи у моего сына которому 5,5мес поднялась температура 38 С. насморк, начинающий кашель и понос. вскоре мы вызвали такси и самостоятельно поехали в городскую детскую больницу номер 1 по адресу пр Тауелсиздик д 11/1. там в приёмном покое дежурный терапевт Нуритдинова М. М. осмотрев ребёнка и поставила диагноз ОРВИ, и отказав нам в госпитализации объясняя что при таком возрасте температура - это нормально, что организм (иммунитет) таким образом борется с вирусом. Выписав нам рецепт на лечение и сказала, если через 3 дня лучше не станет, то обращайтесь в поликлинику по месту жительства.
Прошло 3 дня, а нам стало только хуже появился хрип, полноценный кашель и отдышка (тяжёлое дыхание, как правильно написать - не судите строго). Приехав через 3 дня в поликлинику номер 2, на пр Республики д 50, нас приняла участковый врач Рыскелдиева А. С. осмотрев ребёнка поставила диагноз, код МКБ-10, не знаю точно что это значит, но дала направление в ту самую больницу по пр Тауелсиздик д11/1. детская больница номер 1. на диагностическое обследование при этом выписав сладкий сироп ребёнку, Проспан, сказала пока по пейте дома, так мы и сделали. Через 2 дня, 23го числа нам стало ещё хуже т. е. видно что ребёнок не лечится совсем, а становится только хуже и у него поднялась температура в этот раз до 38,5 градусов и мы сразу вызвали скорую, 103, нас увезли в больницу детскую номер 1. так как 23го ч. это было суббота и на то момент был дежурный врач, осмотрев ребёнка поставил диагноз, Начинающая Пневмония, поставили капельницу. вроде лечение началось.
В понедельник 25гоч. приходит другой врач и отправляет на рентген лёгких, во вторник приходит результат что у нашего малыша, Двусторонняя Пневмония 1 стадия, и, Тимомегалия 1 стадия, а последнее это уже связанно с детской внезапной смертью (инфу прочитал в Googl).
ИТОГ: ИЗ ЗА ПЕРВОГО ВРАЧА НУРИТДИНОВА М. М. КОТОРАЯ ОТКАЗАЛА НАМ В ГОСПИТАЛИЗАЦИИ И ОТПРАВИЛА ДОМОЙ С РЕЦЕПТОМ В КОТОРОМ БЕСТОЛКОВЫЕ ЛЕКАРСТВА.
ВТОРОЙ ВРАЧ РЫСКЕЛДИЕВА А. С. УЧАСТКОВЫЙ ВРАЧ ПОЛИКЛИНИКИ НОМЕР 2. НА ПР РЕСПУБЛИКИ НОМЕР 50. ПРОПИСАВ ПРОТИВО -ПОКАЗЫВАЮЩИЙ СЛАДКИЙ СИРОП, КОТОРЫЙ НАОБОРОТ УХУДШИЛ СОСТОЯНИЕ МАЛЫША ИЗ ЗА КОТОРОГО ПОДНЯЛАСЬ ТЕМПЕРАТУРА 38.5С.
Сейчас ребёнок весь в отёках в больнице под капельницей как им доверять после такого? Кому идти, кому доверить можно малыша чтоб вылечили, в какие двери стучать не знаю. ПРИМИТЕ ПОЖАЛУЙСТА МЕРЫ!

Комментариев нет.

Написать комментарий:

противопоказания, побочное действие, дозировки, состав – суспензия д/п/к введения в справочнике лекарственных средств

Препарат вводят глубоко п/к в область нижнего угла лопатки. Ампулу перед вскрытием тщательно встряхивают до получения гомогенной суспензии.

Непригоден к применению препарат, содержащийся в ампулах с нарушенной целостностью, маркировкой, при изменении физических свойств (наличии неразбивающихся хлопьев), с истекшим сроком годности, с нарушением условий хранения.

Вскрытие ампул и процедуру иммунизации осуществляют при строгом соблюдении правил асептики и антисептики.

Разовая доза препарата составляет 0.5 мл.

Препарат во вскрытой ампуле хранению не подлежит.

Курс иммунизации промышленных и сельскохозяйственных рабочих состоит из двух инъекций (по 1 дозе каждая) с интервалом от 30 до 45 сут.

Первая ревакцинация проводится спустя 3 мес после окончания курса иммунизации. Последующие ревакцинации проводят с интервалом 12 мес.

Кyрс иммунизации плановых больных (детей старше 1 года и взрослых) состоит из двух инъекций (по 1 дозе каждая) препарата с интервалом от 20 до 30 сут; вторую инъекцию проводят не позднее, чем за 4-5 сут до операции.

Курс иммунизации доноров состоит из трех инъекций препарата с интервалом 7 дней. При первой инъекции донорам вводят – 0.1 мл (2 дозы) препарата, при второй – 0.1 мл (2 дозы), при третьей – 2.0 мл (4 дозы).

Суммарное количество препарата, вводимое донору за полный курс иммунизации, составляет 4.0 мл (8 доз).

Иммунизация доноров проводится согласно действующей «Инструкции по иммунизации доноров стафилококковым анатоксином и проведение плазмосфереза для получения антистафилококковой плазмы», утвержденной МЗ СССР 02.08.72 г.

При подборе доноров для иммунизации и проведения плазмофереза необходимо руководствоваться общими положениями, предусмотренными «Инструкцией по медицинскому освидетельствованию доноров», утвержденной МЗ РФ 16.11.1998 г.

Новости | Страница 2 из 3

Новости

Боли в суставах: причины и лечение

26 Окт 2016

Болезни костно-мышечной системы по распространенности занимают четвертое место в мире [18]. В Украине ревматическими заболеваниями страдают более 4 млн. человек. В общей структуре заболеваемости данная патология занимает третье место после болезней органов кровообращения и пищеварения, а в структуре первичной инвалидности – лидирующие позиции (второе место) [17, 19]. Боли в суставах — достаточно частая причина обращения пациентов как к врачам общей практики, так и к специалистам узкого профиля. Статистические данные свидетельствуют, что у каждого пятого обратившегося за медицинской помощью к врачу общей практики имеет место суставной синдром той или иной степени выраженности. Мною были проанализированы обращения за консультативной помощью к врачу-ревматологу областной консультативной поликлиники за  год. Всего обратилось 5300 человек, из них 4000 — больные с заболеваниями костно-мышечной системы. В таблице №1 представлены данные о структуре нозологической патологии обратившихся в консультативную поликлинику больных. Таблица 1 Нозологическая форма       Шифр по МКБ 10 Количество больных Ревматоидный артрит М05-М06 891 Подагрический артрит М 10 447 Полиостеоартроз М15-М 19 987 Псориатический артрит М 07 114 Анкилозирующий спондилоартрит М 45 283 Реактивный спондилоартрит М 02.8 709 Как известно, диагностика и дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся болями в суставах, представляет определенные трудности для врача общей практики. Данные статистики указывают, что процент расхождений между клиническими диагнозами, установленными на уровне первичного звена, и диагнозами, поставленными врачами специализированных клиник, достаточно высок. В тоже время, своевременная и правильная интерпретация суставного синдрома, назначение адекватного, в т.ч. патогенетического, лечения во многом определяет дальнейший прогноз и течение заболевания, качество жизни пациента, сохранение его физической активности. Трудности диагностического этапа зависят от целого ряда причин, к которым можно отнести и большое разнообразие ревматологических заболеваний, и широкий спектр патологии суставов, обусловленной неревматическими болезнями. В определенной мере трудности диагностики ревматических болезней также связаны с недостаточным опытом врачей общей практики в распознавании причин суставного синдрома. Диагностика в ревматологии, как и в любой другой клинической дисциплине, основывается на анализе всего комплекса клинических, лабораторных и инструментальных данных. Первым шагом в правильной интерпретации суставного синдрома является тщательный опрос и осмотр больного. Здесь необходимо умение «активно» выявлять жалобы и симптомы, группировать их в синдромы, формировать последующую программу лабораторных и инструментальных методов обследования. Врачу общей практики следует помнить, что отдельные нозологические формы имеют определенные особенности суставного синдрома. Так, при первичном осмотре пациента, необходимо обратить внимание на следующие моменты: 1.   Пол, возраст, профессия, образ жизни пациента. 2.   Суточная динамика болевого синдрома. 3.  Распространенность (моноартрит, полиартрит) и локализация (крупные и/или мелкие), симметричность поражения суставов. 4. Предшествующие состояния (перенесенные инфекция, травма, прием лекарств, гастрономические излишества, наличие увеита, иридоциклита). 5. Оценка общего состояния кожи, ногтей (признаки псориаза), ушных раковин (наличие тофусов), признаки нарушенного обмена веществ, гипотиреоза, климактерического синдрома и т.д. 1.    Пол, возраст, профессия, образ жизни пациента По мнению многих авторов, среди основных  различий по полу  выделяют следующие особенности. Лица мужского пола, согласно статистике, более подвержены заболеванию подагрой (соотношение мужчин и женщин по данным разных авторов [5,6] составляет 2-7:1), реактивными артритами, ассоциированными с урогенитальной инфекцией [7]. Периферической формой анкилозирующего спондилоартрита мужчины заболевают в три раза чаще, чем женщины [8]. Для женщин более часта встречаемость ревматоидного артрита [1], артрита при системных заболеваниях соединительной ткани [4], полиостеоартроза [10], дисгормональных артропатий [12]. Псориатический артрит чаще дебютирует в возрасте от 20 до 50 лет, причем мужчины и женщины заболевают одинаково часто [2,3]. При развитии артрита в молодом возрасте следует в первую очередь обратить внимание на наличие в анамнезе инфекций (тонзилогенных, урогенитальных) [7]. В тоже время, пик заболеваемости ревматоидным артритом приходится на женщин в возрасте 40-50 лет (по данным Symmons D.P.M. et al., 1994) [1]. Женщины болеют ревматоидным артритом значительно чаще, чем мужчины (по обощенным статистическим данным в 3-5 раз) [4].  При обращении к врачу лиц пожилого возраста с суставным синдромом в первую очередь необходимо исключать дегенеративное поражение суставов – полиостеоартроз, частота которого резко увеличивается с возрастом. Так, рентгенологические проявления полиостеоартроза имеют место у 100%  лиц старше 75 лет, в то время как клинические проявления болезни могут отсутствовать  [9]. Однако, необходимо помнить о таком, участившемся в последние годы заболевании, как ревматическая полимиалгия. Она также поражает людей только во второй половине жизни, характеризуется сильными болями стереотипной локализации (область шеи, плечевой и тазовый пояс), нарушениями движений, значительным повышением лабораторных показателей воспаления, а также наступлением ремиссии при назначении кортикостероидов в небольших дозах [11]. Профессия и образ жизни могут косвенно влиять на предрасположенность к различным видам болезней суставов. По нашим данным и данным некоторых авторов [13] водители колесного транспорта более подвержены заболеванию анкилозирующим спондилоартритом, а ревматоидный артрит чаще встречается у лиц, занятых физическим трудом, часто подверженных переохлаждению и другим неблагоприятным факторам внешней среды. Гиподинамия, избыточный вес, гастрономические излишества, ведущие к метаболическим нарушениям, нередко могут сочетаться с подагрой и остеоартрозом. У больных подагрой частота метаболического синдрома достигает 70% [14], а степень гиперурикемии нарастает в связи с увеличением выраженности его отдельных признаков, например, избытка веса. У больных подагрой без метаболического синдрома уровень гиперурикемии достоверно ниже, чем при его наличии [15]. Ожирение может также являться независимым фактором риска раннего развития и быстрого прогрессирования остеоартроза [16]. 2. Суточная динамика болевого синдрома Важным этапом  в дифференциальной диагностике суставного синдрома является анализ зависимости интенсивности боли от времени суток и физической нагрузки. И здесь необходимо учитывать какой именно («воспалительный» или «дегенеративный» — механический) характер боли преобладает у пациента. Большинство заболеваний суставов можно условно разделить на две группы: воспалительные (артриты) и невоспалительные (артрозы). При артритах воспаление максимально выражено в наиболее васкуляризированной части сустава — синовиальной оболочке,  при отсутствии лечения процесс переходит на хрящ. При артрозах — дегенеративные изменения начинаются с хряща, а синовиальная оболочка вовлекается в патологический процесс вторично в виде реактивного синовиита. Основным различием «механических» и «воспалительных» болей является их изменение по отношению к периодам покоя и нагрузки суставов. «Механические» боли, характерные для артрозов,   появляются или усиливаются после нагрузки и уменьшаются или исчезают после периодов отдыха [20], а у «воспалительных» болей, характерных для артритов, противоположный ритм.  Примерами такого рода артритов могут служить реактивный, ревматоидный, подагрический и псориатический артриты. Боли при артритах больше беспокоят больных в утреннее время, после ночного сна, уменьшаются или проходят после разминки, к вечеру. Однако, необходимо акцентировать внимание на разницу между утренней скованностью, характерной для артритов, и  так называемыми «стартовыми» болями, то есть кратковременными болями при начале движения больного артрозом, находившегося в состоянии покоя вне зависимости от времени суток. Утренняя скованность хоть и субъективный, но очень ценный диагностический симптом, свойственный всем артритам, особенно ревматоидному. Механизмы возникновения утренней скованности точно не установлены. Возможно, она связана с циркадным ритмом секреции глюкокортикоидов. Ряд авторов [4] полагает, что скованность может быть связана с воспалительным отеком синовиальной мембраны. В период длительного покоя вследствие сниженной микроциркуляции этот отек, по-видимому, нарастает, а при активных движениях уменьшается за счет более активного кровотока в венулах и усиления лимфатического оттока. Именно поэтому, больные после пробуждения испытывают потребность активно подвигаться, «разработать» суставы, несмотря на значительные боли. Однако, исходя из собственного клинического опыта, не все больные правильно понимают, что такое утренняя скованность. Некоторые больные принимают за нее ограничение подвижности суставов, «стартовые» боли первых движений при остеоартрозе. Потому роль врача в активном выявлении жалоб больного велика. Выявлению данного симптома помогают уточняющие вопросы: «Утром после пробуждения движения в суставах более ограничены и затруднены, чем днем или вечером?» «Какое время после пробуждения Вы чувствуете боли и затруднение движений?» «Утром Вы чувствуете себя особенно плохо, есть чувство одеревеневших, налитых рук, можете ли Вы сжать пальцы в кулак после пробуждения?» Больные зачастую достаточно характерно описывают свое состояние: «По утрам с большим трудом и только после приема лекарств и/или разминки пальцы приобретают чувствительность и сжатие в кулак становится возможным». Продолжительность утренней скованности при ревматоидном артрите, как правило, более 30 минут, и временные градации утренней скованности в совокупности с другими симптомами могут быть использованы для определения степени активности ревматоидного артрита: до 1 ч – I степень активности, до полудня – II степень активности, позже 12 ч дня – III степень [13]. При артрозах некоторые больные также могут отмечать утреннюю скованность, но длится она, в отличие от ревматоидного артрита, как правило, в течение нескольких минут, иногда до получаса и может свидетельствовать о наличии у больного реактивного синовиита. Подобный тщательный анализ динамики болевого синдрома позволяет сузить круг диагностического поиска, разграничив с большой степенью вероятности характер поражения (артрит или артроз). 3.  Распространенность (моноартрит, полиартрит), локализация (крупные и/или мелкие), симметричность поражения суставов Следующим этапом, при условии возникновения предположения об артрите, является анализ локализации поражения. Необходимо помнить, что особенности клинических проявлений зависят от стадии заболевания: при обнаружении начальных изменений постановка правильного диагноза может быть затруднена, необходимо динамическое наблюдение. При развертывании клинической картины проявления болезни наиболее типичны, при далеко зашедшем процессе диагноз можно поставить по отдельным типичным признакам. Если у больного обнаружено осевое поражение всех трех суставов одного пальца с характерным «сосиськообразным» изменением формы сустава из-за сливающейся отечности тканей  или поражение дистальных межфаланговых суставов, то следует заподозрить псориатический артрит. Псориатический артрит – тяжелый эрозивный артрит с хроническим прогрессирующим течением, нередким вовлечением в патологический процесс позвоночника, илиосакральных сочленений. Постановка диагноза не вызывает затруднений, если у пациента найдены псориатические кожные бляшки, имеются поражения ногтей в виде «наперстка» и поперечная и продольная исчерченность помутневших ногтевых пластин. Нередко псориатические бляшки могут находиться в «скрытых» для больного местах (волосистая часть головы, ягодичные складки, пупочное кольцо). Поэтому, заподозрив по особенностям суставного синдрома псориатический артрит, врачу следует активно расспросить больного о кожных высыпаниях (особенно с шелушением), наличии псориаза у близких родственников и мотивировать себя к тщательному последующему осмотру возможных мест локализации бляшек. Вовлечение в патологический процесс новых суставов происходит по осевой линии, и не симметрично. Даже при симметричном поражении суставов (в отличие от ревматоидного артрита) их деформация отличается беспорядочностью: оси суставов хаотично направлены в разные стороны. При таком расположении пораженных суставов и отсутствии видимых бляшек их следует активно искать, особенно на коже головы. При иммунологическом обследовании ревматоидный фактор, как правило, не выявляется. Начальные проявления заболевания в виде моноартрита часто наблюдаются после травмы, анамнестические данные помогают быстро решить вопрос о нозологической принадлежности артрита. А проведение магнитно-резонансной томографии сустава уточнить целостность внутрисуставных образований, связок, менисков, сухожилий. Выявление острого моноартрита, особенно крупных суставов, требует проведения дифференциальной диагностики с инфекционными артритами специфической природы (туберкулезной, гонококковой). Необходимо целенаправленное проведение опроса с привлечением специалистов узкого профиля (фтизиатра, уролога и венеролога). При асимметричном поражении крупных и средних суставов нижних конечностей и мелких суставов стоп можно заподозрить один из серонегативных артритов. Особенно если при этом имеются сопутствующие «воспалительные» боли в пояснично-крестцовом и/или грудном отделе позвоночника. В случае симметричного поражения проксимальных (в отличие от дистальных — при псориазе) межфаланговых, пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов, врач может предположить у больного ревматоидный артрит. Чаще всего приходится решать вопрос о причине острого артрита у мужчин. Такие жалобы, как выраженная интенсивность боли и особенно внезапность появления среди полного здоровья, часто ночью боли в I плюсне-фаланговом суставе делает закономерным предположение о наличии у пациента подагрического артрита. Как показывает наш клинический опыт, большинство ошибок в диагностике подагры происходит, когда пациент обращается на прием с артритом суставов другой локализации (голеностопного, коленного, суставов верхних конечностей). Помогают в постановке диагноза данные анамнеза, если пациент вспомнит, что подобный артрит был и ранее, но быстро (в течение 3-10) дней заканчивался полным выздоровлением. 4. Предшествующее состояние (перенесення инфекция, травма, прием лекарств, гастрономические излишества, наличие патологии органов зрения) При расспросе больного необходимо обращать внимание на факторы, предшествующие развитию артрита, поскольку некоторые из них могут самостоятельно вызывать данную патологию. При развитии артрита у молодых людей следует исключить наличие тонзилогенной инфекции (после перенесенной ангины, скарлатины, стрептококового фарингита). Предварительный диагноз острой ревматической лихорадки возможен у подростков и молодых людей при  мигрирующем характере поражения суставов, чаще крупных, проходящем спонтанно или с хорошим эффектом при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов. Суставной синдром сочетается с симптоматокомплексом кардиального поражения (изменчивые шумы, симптомы клапанного поражения сердца). Характерно исчезновение артрита без остаточных изменений. Подтверждают диагноз повышение и последующая динамика уровня стрептококковых антител. Риск заболевания ревматоидным артритом увеличивается в первые 3 месяца после родов или абортов, что объясняется повышением уровня пролактина в этот период. Пролактин связывается с рецепторами Т-лимфоцитов и активирует клетки, которым придается важнейшая роль в развитии ревматоидного артрита [4]. Предшествовать развитию приступа подагры может чрезмерное питание, особенно при употреблении дичи, мясных и жирных блюд, прием алкоголя, а также длительный прием мочегонных и комбинированных с мочегонными гипотензивных препаратов. Приступ подагры может быть спровоцирован оперативным вмешательством, длительной ходьбой, ношением тесной обуви. При наличии у больного с суставным синдромом патологии глаз в виде увеита, иридоциклита, конъюнктивита; воспалительного процесса в мочеполовом тракте, энтероколита, необходимо в первую очередь исключить анкилозирующий или реактивный спондилоартрит. Также следует уточнить у пациента наличие контакта с больными туберкулезом, возможного  употребления в пищу молока и молочных продуктов от больных бруцеллезом коров. При выявлении указанных признаков, врач должен помнить о возможности развития у пациента одного из серонегативных спондилоартритов (реактивного артрита, спондилоартрита при болезни Крона и язвенном колите). 5. Оценка общего состояния кожи, ногтей (признаки псориаза), ушных раковин (наличие тофусов), признаки нарушенного обмена веществ, гипотиреоза, климактерического синдрома и т.д. Безусловно важным моментом в дифференциальной диагностике суставного синдрома является тщательный общий осмотр и физикальное обследование больного, включающее оценку не только состояния суставов, но и состояния кожи, ногтей, волосяного покрова, слизистых оболочек, аускультацию сердца и легких, пальпацию  печени и селезенки. Поражение слизистых оболочек (конъюнктивит, уретрит, кольцевидный баланит, безболезненные эрозии в полости рта) в сочетании с кератодермией подошвенной части стоп и ладоней и поражениями энтезисов в области пяток (места прикрепления сухожилий и связок к костям возле суставов) является диагностическими критериями реактивного артрита, ассоциированного с урогенитальной или кишечной инфекцией. Следует помнить о трудностях диагностики хронической подагры, особенно формы, протекающей без повышения уровня мочевой кислоты. У ряда больных подагра может протекать без гиперурикемии, но в тоже время выявление гиперурикемии не делает правомочным диагноз подагры без характерного синдрома поражения суставов. Основным диагностическим признаком хронической подагры являются тофусы. Тофусы представляют собой скоплением солей мочевой кислоты в виде образований твердой консистенции размером от пшеничного зерна (рис. 3) до грецкого ореха. Характерной локализацией тофусов является раковина уха, область локтя, пальцы на уровне дистальных фаланг. Однако, тофусы могут иметь самые разнообразные локализации, к примеру в нашей клинической практике встречалось наличие тофусов в области передней брюшной стенки. Нередко причиной суставного синдрома служат заболевания внесуставных мягких тканей (скелетных мышц, сухожилий, связок, фасций, апоневрозов, синовиальных сумок и энтезисов) в результате метаболических и эндокринных заболеваний. Важность диагностики данных заболеваний обусловлена их высокой распространенностью. В таких случаях необходимо тщательное обследование с привлечением смежных специалистов для исключения сахарного диабета, патологии щитовидной железы, гормональных нарушений климактерического периода и других заболеваний, способных вызвать болевые ощущения в суставах. Главной особенностью такого рода артралгий является отсутствие лабораторных и рентгенологических признаков патологии суставов. Лечение данной категории больных прежде всего направлено на терапию основного заболевания. Отмечу, что универсальных схем дифференциальной диагностики суставного синдрома не существует, однако от своевременной правильной интерпретации суставного синдрома будет в дальнейшем зависеть индивидуальная схема лечения больного. В случае с подагрическим артритом – это коррекция метаболических нарушений и прием антигиперурикемической терапии, с реактивными артритами — этиотропная антибактериальная терапия, ревматоидным артритом – терапия базисными противовоспалительными препаратами, остеоартроза – препаратами, содержащими хондроитин сульфат и глюкозамин сульфат. И чем ранее больному будет подобрана схема лечения и осуществлен переход от симптоматического лечения (купирования боли нестероидными противовоспалительными препаратами) к этиотропной и патогенетической терапии, тем больше вероятность избежать стойкой утраты трудоспособности, улучшить качество жизни пациента. Также это позволит предотвратить риск таких грозных осложнений как поражение почек при подагре, развитие висцеритов при ревматоидном артрите поражение клапанного аппарата сердца при анкилозирующем и других видах серонегативных спондилоартритов. Таким образом, учитывая все многообразие форм суставного синдрома, в практике врача именно первичный контакт с больным, тщательный сбор анамнеза, жалоб, физикальный осмотр приобретают особую важность, которую трудно переоценить. И только правильная трактовка полученных на первичном этапе диагностического поиска данных позволит в последующем адекватно подобрать диагностические и лечебные схемы. Врач-ревматолог высшей категории, кандидат медицинских наук, доцент Триполка Светлана Анатольевна

подробнее

МКБ-10 код T21 | Термические и химические ожоги туловища

ICD-10

ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).

It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.

ATC

The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.

It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).

DDD

The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).

It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.

Кодирование заболеваний щитовидной железы

14 февраля 2011

Кодирование заболеваний щитовидной железы
Для записи
Vol. 23 № 3 стр. 27

Щитовидная железа, расположенная у основания шеи, выделяет гормоны, регулирующие все аспекты обмена веществ. Ниже приведены некоторые распространенные заболевания, которые могут возникнуть, если щитовидная железа не функционирует должным образом.

Гипотиреоз
Гипотиреоз возникает, если щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов.Общие признаки и симптомы гипотиреоза включают усталость; слабое место; увеличение веса; грубые, сухие волосы; сухая, грубая, бледная кожа; потеря волос; непереносимость холода; мышечные спазмы; запор; депрессия; раздражительность; потеря памяти; ненормальные менструальные циклы; и снижение либидо.

Признаки и симптомы могут сильно различаться в зависимости от тяжести гормональной недостаточности. Если не лечить гипотиреоз, это может привести к увеличению щитовидной железы (зобу). Очень тяжелый, запущенный гипотиреоз, который может быть опасным для жизни, называется микседемой.

Гипотиреоз классифицируется в категорию 244 МКБ-9-CM. Четвертая цифра необходима для идентификации конкретного типа гипотиреоза:

• 244.0 - Постоперационный гипотиреоз;

• 244.1, Другой постаблативный гипотиреоз, включая гипотиреоз после терапии, такой как облучение;

• 244.2, Йодный гипотиреоз;

• 244.3, Другой ятрогенный гипотиреоз;

• 244.8, Другой уточненный приобретенный гипотиреоз, включая вторичный гипотиреоз; и

• 244.9, гипотиреоз неуточненный.

Гипотиреоз диагностируется в первую очередь на основании количества гормона щитовидной железы, измеренного в крови. Гипотиреоз лечится синтетическим гормоном щитовидной железы левотироксином (Levothroid, Synthroid), который восстанавливает адекватный уровень гормонов.

Гипертиреоз
При гипертиреозе щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы и ускоряет обмен веществ в организме.Общие признаки и симптомы гипертиреоза включают учащенное сердцебиение, учащенное сердцебиение, непереносимость тепла, нервозность, бессонницу, одышку, учащенное опорожнение кишечника, легкий или отсутствующий менструальный цикл, усталость, дрожание рук, потерю веса, мышечную слабость, выпадение волос и тепло. , влажная кожа.

Гипертиреоз классифицируется в категорию 242, с четвертой цифрой, необходимой для идентификации конкретного типа заболевания, например, следующего:

• 242.0, токсический диффузный зоб, включая базедову болезнь, экзофтемический или токсический зоб, болезнь Грейвса и первичную гиперплазию щитовидной железы;

• 242.1 - Токсический одноузловой зоб;

• 242.2 - Токсический многоузловой зоб;

• 242.3, Узловой токсический зоб неуточненный;

• 242.4 - Тиреотоксикоз, вызванный эктопическим узлом щитовидной железы;

• 242.8 - Тиреотоксикоз другого уточненного происхождения; и

• 242.9, Тиреотоксикоз без упоминания зоба или другой причины.

Кроме того, требуется подклассификация с пятой цифрой с категорией 242 следующим образом:

• 0 - без упоминания о тиреотоксическом кризе или шторме; и

• 1 - с упоминанием тиреотоксического криза или шторма.

Щитовидный ураган - это внезапная чрезмерная активность щитовидной железы. Это может вызвать жар, сильную слабость, перепады настроения, спутанность сознания, изменение сознания, кому и увеличение печени с желтухой. Это может быть опасно для жизни, если не лечить в срочном порядке.

Лечение гипертиреоза может включать одно или несколько из следующего: радиоактивный йод, антитиреоидные препараты, такие как пропилтиоурацил и метимазол (тапазол), бета-блокаторы для уменьшения учащенного сердцебиения и предотвращения сердцебиения, а также такие операции, как тиреоидэктомия.

Щитовидный зоб
Нетоксический зоб - это увеличение щитовидной железы, не связанное с гиперпродукцией гормона щитовидной железы или злокачественными новообразованиями. Нетоксический узловой зоб относится к категории 241.Подкатегория, состоящая из четвертых цифр, необходима для указания типа зоба следующим образом:

• 241,0 - Нетоксичный одноузловой зоб;

• 241.1 - Нетоксический многоузловой зоб; и

• 241.9, Нетоксический узловой зоб неуточненный.

Категория 240 определяет простой и неуточненный зоб с подкатегорией четвертой цифры следующим образом:

• 240,0 - Зоб, определяемый как простой; и

• 240,9, Зоб неуточненный.

Токсический зоб относится к категории 242 и рассматривается в разделе, посвященном гипертиреозу.

Болезнь Грейвса
Болезнь Грейвса (242,0x), также называемая диффузным токсическим зобом, является наиболее распространенной формой гипертиреоза. Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует щитовидную железу и заставляет ее чрезмерно производить тироксин, гормон щитовидной железы. Признаки и симптомы такие же, как у гипертиреоза, с тремя дополнительными характерными симптомами: зоб, выпученные глаза (экзофтальм) и приподнятые участки кожи над голенями.

Болезнь Хашимото
Болезнь Хашимото (245.2) - это аутоиммунное заболевание, которое вызывает воспаление щитовидной железы и часто приводит к гипотиреозу. Признаки и симптомы болезни Хашимото такие же, как у гипотиреоза, также называемые аутоиммунным тиреоидитом и хроническим лимфоцитарным тиреоидитом.

Узлы щитовидной железы
Узлы щитовидной железы представляют собой аномальные образования или образования в щитовидной железе. Узелки могут быть твердыми или жидкими, доброкачественными или злокачественными.Доброкачественные узелки являются наиболее распространенными и могут не вызывать никаких симптомов. Злокачественные узелки могут не вызывать каких-либо признаков или симптомов на ранних стадиях, но могут вызывать следующее по мере роста рака: шишка чуть ниже адамова яблока, охриплость голоса, затрудненное глотание или дыхание, увеличение лимфатических узлов на шее, боль в горле и т. Д. шея и симптомы гипертиреоза или гипотиреоза.

Узлы щитовидной железы классифицируются по коду 241.0 МКБ-9-CM, Нетоксичный одноузловой зоб. Если узелок щитовидной железы возникает при гипертиреозе или тиреотоксикозе, присвойте код 242.1x. Для определения наличия или отсутствия тиреотоксического кризиса или шторма необходима подклассификация из пяти цифр. Доброкачественное новообразование щитовидной железы относится к коду 226. Злокачеству щитовидной железы присваивается код 193.

Кодирование и секвенирование заболеваний щитовидной железы зависят от документации врача в медицинской карте и применения Официальных рекомендаций по кодированию для стационарного лечения. Кроме того, используйте специальные ссылки AHA Coding Clinic для ICD-9-CM и American Medical Association CPT Assistant , чтобы обеспечить полное и точное кодирование.

- Эта информация была подготовлена ​​Одри Ховард, RHIA, компании 3M Consulting Services. 3M Consulting Services - это бизнес компании 3M Health Information Systems, поставщика систем кодирования и классификации для более чем 5000 поставщиков медицинских услуг. Компания и ее представители не несут никакой ответственности за решения о возмещении расходов или отказы в претензиях, сделанные поставщиками или плательщиками в результате неправильного использования этой информации о кодировании. Более подробную информацию о 3M Health Information Systems можно найти на сайте www.3mhis.com или по телефону 800-367-2447.

Кодирование заболеваний щитовидной железы в МКБ-10-CM
В МКБ-10-CM заболевания щитовидной железы классифицируются по категориям от E00 до E07. Категории следующие:

• E00, Синдром врожденной йодной недостаточности;

• E01, Заболевания щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и родственные состояния;

• E02, Субклинический йододефицитный гипотиреоз;

• E03, Другой гипотиреоз;

• E04, Другой нетоксический зоб;

• E05, Тиреотоксикоз [гипертиреоз];

• E06, тиреоидит; и

• E07, Другие болезни щитовидной железы.

В настоящее время директивы по кодированию, относящиеся к заболеваниям щитовидной железы, в МКБ-10-CM такие же, как и в МКБ-9-CM, хотя некоторые состояния классифицируются по разным главам или различным блокам. Например, в МКБ-9-CM послеоперационный гипотиреоз классифицируется по коду 244.0, который относится к категории гипотиреоза. Однако в МКБ-10-CM послеоперационный гипотиреоз не относится к категории E03, Другой гипотиреоз. Вместо этого он классифицируется под кодом E89.0. Категория E89 озаглавлена ​​«Постпроцедурные эндокринные и метаболические осложнения и нарушения, не классифицированные в других рубриках.”

- Одри Ховард

% PDF-1.4 % 2549 0 объект > эндобдж xref 2549 77 0000000016 00000 н. 0000003458 00000 н. 0000003689 00000 н. 0000003819 00000 п. 0000003856 00000 н. 0000004581 00000 п. 0000004628 00000 н. 0000004785 00000 н. 0000004940 00000 н. 0000005097 00000 н. 0000005359 00000 п. 0000005606 00000 н. 0000006007 00000 н. 0000006354 00000 п. 0000007793 00000 н. 0000008099 00000 н. 0000008508 00000 н. 0000008736 00000 н. 0000008775 00000 н. 0000008890 00000 н. 0000009031 00000 н. 0000009310 00000 п. 0000009658 00000 н. 0000010013 00000 п. 0000010346 00000 п. 0000011870 00000 п. 0000013392 00000 п. 0000014599 00000 п. 0000015864 00000 п. 0000017149 00000 п. 0000018418 00000 п. 0000018557 00000 п. 0000020265 00000 п. 0000020567 00000 п. 0000020998 00000 н. 0000021292 00000 п. 0000024452 00000 п. 0000024893 00000 п. 0000025476 00000 п. 0000026109 00000 п. 0000026748 00000 н. 0000027025 00000 п. 0000027319 00000 п. 0000030243 00000 п. 0000030683 00000 п. 0000031258 00000 п. 0000032519 00000 п. 0000032779 00000 п. 0000034071 00000 п. 0000036069 00000 п. 0000036198 00000 п. 0000051530 00000 п. 0000051614 00000 п. 0000053567 00000 п. 0000053673 00000 п. 0000054747 00000 п. 0000054862 00000 н. 0000054977 00000 п. 0000055550 00000 п. 0000055843 00000 п. 0000056177 00000 п. 0000056901 00000 п. 0000056942 00000 п. 0000057666 00000 п. 0000057707 00000 п. 0000058431 00000 п. 0000058472 00000 п. 0000066061 00000 п. 0000066102 00000 п. 0000068931 00000 п. 0000072312 00000 п. 0000072972 00000 п. 0000074071 00000 п. 0000077173 00000 п. 0000081823 00000 п. 0000003230 00000 н. 0000001877 00000 н. трейлер ] / Назад 357892 / XRefStm 3230 >> startxref 0 %% EOF 2625 0 объект > поток h ޼ VkLSw? / ZlH) o! ٹ A & * HE ^ PS @ D6iM, t & 3 ے [1 fvmyt m'iNw ~ s

Когда правильно использовать код 99215? - FPM

Знание правил придаст вам уверенности при отправке этого редко используемого кода.

Кристиан Хермансен, доктор медицины, и Джоан Джексон, CPC, CPC-H, LPN

Fam Pract Manag. 2014 ноябрь-декабрь; 21 (6): 12-16.

Раскрытие информации об авторах: информация о финансовой принадлежности не раскрывается.

Этот контент соответствует критериям AAFP CME. См. FPM CME Quiz.

Код CPT для оценки и управления (E / M) 99215, «Офисное или иное амбулаторное посещение установленного пациента», используется редко, составляя около 5 процентов посещений E / M.1 Однако, в зависимости от графика оплаты , оплата за 99215 может быть примерно на 25 процентов больше, чем за 99214, поэтому, когда клинические обстоятельства и ваша документация подтверждают 99215, вы должны требовать выплаты, которую вы заработали.Конечно, ненадлежащее или чрезмерное использование 99215 может привести к аудиту. Понимание требований, а также различий между 99215 и 99214 - и между 99215 и новым кодом управления временным уходом 99496 - поможет вам уверенно писать код.

Просмотр / печать таблицы

СРАВНЕНИЕ КОДОВ 99214 И 99215
Разница в истории
Ключевые компоненты (2 из 3 необходимых, плюс медицинская необходимость) 99214 99215 История

Подробно:

Комплексный:

Экзамен

Подробно:

Комплексный:

Принятие медицинских решений

Умеренная сложность:

Высокая сложность:

СРАВНЕНИЕ КОДОВ 99214 И 99215
Ключевые компоненты (2 из 3 необходимых, плюс медицинская необходимость) 99214 99215 Разница в истории
98 Подробно:

Комплексный:

Экзамен

Подробно:

Комплексный:

Принятие медицинских решений

Умеренная сложность:

Высокая сложность:

99215 И УПРАВЛЕНИЕ ПЕРЕХОДНОЙ ПОМОЩЬЮ

Как 99215, так и код управления временным уходом 99496 требуют принятия сложных медицинских решений.Код 99496 требует, чтобы офис связался с пациентом в течение двух дней после выписки и обеспечил посещение офиса в течение семи дней после выписки с принятием сложных медицинских решений. Практики, которые не соответствуют этим и другим подробным требованиям, связанным с кодом 99496, могут вместо этого выставить счет 99215, при условии, что документация и медицинская необходимость поддерживают уровень обслуживания. Код 99215 платит примерно на 80 долларов меньше за посещение. В 2014 году рабочие RVU (относительные единицы стоимости) равны 2,11 для 99215 и 3.05 для 99496. Для получения дополнительной информации см. «Услуги по управлению временным уходом: новые коды, новые требования», FPM, май / июнь 2013 г.

История

Компонент истории визита 99215 требует всестороннего уровня документации. Документирование подробного анамнеза означает обращение к четырем элементам анамнеза настоящего заболевания или статусу трех хронических заболеваний в вашей документации. Следует проанализировать и прокомментировать десять из 14 систем организма - значительно больше, чем две, необходимые для документирования истории четвертого уровня.Следует также включить по крайней мере два аспекта прошлого: семейную и социальную историю.

Экзамен

Эта статья посвящена версии 1997 г. рекомендаций E / M, в которой перечислены 14 систем органов и областей тела, составляющих общий мультисистемный экзамен. У каждого есть несколько элементов. Например, четыре элемента исследования определяют «респираторную» часть общего мультисистемного исследования: оценка дыхательного усилия, перкуссия грудной клетки, пальпация грудной клетки и аускультация легких.Кодирование 99215 требует всестороннего обследования, в ходе которого документируются два элемента в каждой из девяти или более систем органов и областей тела. Распространенный способ запомнить требования к экзаменационной документации для каждого уровня экзамена - перейти от целенаправленного визита к комплексному посещению с использованием «правила шестерок». (См. «Правило шести для общей документации по мультисистемному физическому обследованию».)

Рекомендации 1997 г. довольно конкретны и основаны на документации отдельных маркеров, что упрощает поддержку уровня предоставляемых услуг.(Для получения дополнительной информации прочтите «Документация к экзамену: схемы в рамках рекомендаций», FPM, май / июнь 2010 г.) Рекомендации 1995 г. расплывчаты по сравнению и могут создать проблемы, если ваше определение экзамена не совпадает с определениями, используемыми аудитор, поэтому мы рекомендуем использовать более конкретные рекомендации 1997 года.

Просмотр / печать таблицы

ПРАВИЛО ШЕСТИ ДЛЯ ОБЩЕЙ МУЛЬТИСИСТЕМНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ ДОКУМЕНТАЦИИ

Развернутая проблема visit

Визит, ориентированный на проблему

Менее 6 маркеров в 1+ системах

6+ пуль в системах 1+

Подробное посещение

12+ пуль в системах 2+

Комплексное посещение

18+ По 2 в каждой из 9+ систем

ПРАВИЛО ШЕСТИ ДЛЯ ОБЩЕЙ МУЛЬТИСИСТЕМНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ ДОКУМЕНТАЦИИ

Расширенная проблема -фокусированное посещение

Проблемное посещение

Менее 6 маркеров в 1+ системах

6+ пуль в системах 1+

Подробное посещение

12+ пуль в 2+ системах

Комплексное посещение

9; 2 в каждой из 9+ систем

Принятие медицинских решений

Принятие медицинских решений должно быть основным фактором выбора кода.Например, врач может лечить пациента от заусеницы и проводить в процессе подробный сбор анамнеза и физикальное обследование, детализируя каждый дюйм истории болезни пациента и проводя осмотр всего его или ее тела. Однако, если пациенту не требуются лекарства, анализы или даже повязка для заусеницы, сомнительно, чтобы оказанный высокий уровень помощи был необходим с медицинской точки зрения. Мы настоятельно рекомендуем вам регулярно принимать медицинские решения - это один из двух ключевых компонентов, используемых для принятия решения о том, соответствует ли лечение пациента коду 99215.

Принятие медицинских решений также является наиболее сложным из трех ключевых компонентов руководства по документации, состоящего из трех подразделов: проблемные точки, точки данных и риски. Они помогают определить уровень медицинской сложности от минимальной до высокой. Принятие сложных медицинских решений связано с визитом в 99215 человек. Два из трех подразделов (проблема, данные или риск) необходимы для определения уровня принятия медицинских решений. Обычно риск используется как один из определяющих критериев; однако любые два из подразделов могут использоваться в качестве основы для выбора кода.(См. «Элементы принятия медицинских решений».)

Просмотр / печать таблицы

ЭЛЕМЕНТЫ ПРИНЯТИЯ МЕДИЦИНСКОГО РЕШЕНИЯ
Тип принятия решения Проблема (и) Данные Риск

Простой

Минимальный

Минимальный или нет

Минимальный

Низкий

Низкий

Ограниченный

Низкий

Низкий

Ограниченный

Умеренная сложность

Множественная

Умеренная

Умеренная

Высокая сложность

Высокая степень сложности

9195 9195 9195
9195 9195

Не менее двух критерии ree - проблемы, данные, риск - должны быть выполнены или превышены.

ЭЛЕМЕНТЫ ПРИНЯТИЯ МЕДИЦИНСКИХ РЕШЕНИЙ
Тип принятия решения Проблемы Данные Риск
95
95
95
95
95 Минимальная или нет

Минимальная

Низкая сложность

Ограниченная

Ограниченная

Низкая

Средняя

Умеренная

Умеренный

Высокий уровень сложности

Расширенный

Расширенный

Высокий

критерии (по крайней мере два из 9 критериев) риск - должен быть достигнут или превышен.

Проблема. Хотя балльная система для количественной оценки диагнозов и вариантов лечения, связанных с проблемами со здоровьем пациентов, не является официальной частью руководящих принципов документации E / M, многие подрядчики Medicare используют балльную систему в образовательных и аудиторских целях. Всего четыре пункта связаны с принятием медицинских решений высокой сложности. Баллы распределяются следующим образом:

  • Каждая незначительная проблема приносит одно очко, максимум два,

  • Каждая стабильно установленная проблема приносит одно очко без максимума,

  • Каждая установленная, но усугубляющаяся или неконтролируемая проблема приносит два баллов,

  • Одна новая проблема, не требующая проработки после визита, приносит три балла, а, если требуется дополнительная работа, четыре балла.

Данные. Балльная система также используется для количественной оценки информации, собранной или запрошенной во время посещения. Опять же в этом разделе руководящих принципов четыре пункта соответствуют метрике принятия решений высокой сложности. Каждая из следующих задач приносит одно очко независимо от количества заказанных тестов:

  • Просмотр или заказ лабораторных тестов,

  • Просмотр или заказ радиологических тестов,

  • Просмотр или заказ медицинских исследований, таких как тесты функции легких или электрокардиограммы.

Следующие задачи также приносят баллы:

  • Документирование обсуждения противоречивых или неожиданных результатов теста с врачом, проводящим тестирование (один балл),

  • Независимая проверка изображения, образца или трассировки (два балла) ,

  • Просмотр старых записей и их обобщение в записи (два балла),

  • Запрос старых записей или получение истории из источника, отличного от пациента, например, члена семьи или техника скорой медицинской помощи (один балл) ).

Риск. Этот элемент учитывает риск осложнений, заболеваемости и смертности в зависимости от состояния пациента. Высокий риск связан с высокой сложностью принятия медицинских решений. Высокий риск может быть связан с посещениями пациентов с тяжелыми обострениями проблем или с острыми травмами, представляющими угрозу для функций организма. Диагностические процедуры или варианты лечения, связанные с очень сложным уходом, включают исследования электрофизиологии сердца, диагностическую эндоскопию, дискографию, обширное хирургическое вмешательство, парентерально контролируемые вещества или лекарственную терапию с необходимостью интенсивного мониторинга.Например, визит с высоким риском может включать в себя пациента, которому требуется парентеральное лечение в офисе, такое как инъекция от мигрени, дополнительный инсулин быстрого действия в случаях гиперосмолярной гипергликемии или корректировка варфарина из-за сверхтерапевтического международного нормализованного отношения. Документирование решения о прекращении оказания помощи в ситуациях с плохим прогнозом также является признаком посещения с высоким риском.

Оценка риска имеющейся проблемы или проблем основана на риске, связанном с болезненным процессом, ожидаемым между настоящим и следующим столкновением.Оценка риска для выбора диагностических процедур и вариантов лечения основана на риске во время и сразу после любых процедур или лечения.

Временное кодирование

В качестве альтернативы, если более 50 процентов личного посещения офиса было потрачено на консультирование и координацию помощи, вы можете закодировать это на основе времени. Ваша документация должна отражать ваше обсуждение или координацию любого из следующего:

  • Результаты диагностики, оттиски или рекомендуемые диагностические исследования,

  • Прогноз,

  • Риски и преимущества вариантов управления (лечения),

  • Инструкции по ведению (лечению) или последующему наблюдению,

  • Важность соблюдения выбранных вариантов ведения (лечения),

  • Снижение факторов риска,

  • Обучение пациентов и членов их семей.

Если вы и ваш пациент проводите вместе более 20 минут 40-минутного личного посещения таким образом, код 99215 является оправданным, если у вас есть подробная документация о контексте консультирования и ухода. координация.

Обратите внимание, что новые коды для координации комплексной помощи (99487-99489) вступят в силу в январе 2015 года. Они могут повлиять на частоту, с которой врачи используют временное кодирование, особенно для более высоких уровней обслуживания.

Не упускайте из виду 99215

Семейные врачи могут без колебаний набрать код 99215.Однако, когда условия требуют подробного анамнеза или медицинского осмотра и принятия сложных медицинских решений, 99215 может быть наиболее правильным и прибыльным вариантом.

Чтобы понять, соответствует ли ваше текущее использование 99215 эталонным тестам, проанализируйте свой профиль кодирования E / M, используя «Таблицу сравнения частот кодирования», доступную в FPM Toolbox. Мы также включили «Проверьте свои навыки программирования», чтобы вы могли применить полученные знания в нескольких клинических эпизодах.

ПРОВЕРЬТЕ СВОИ НАВЫКИ КОДИРОВКИ

СЛУЧАЙ 1

Пациент, 46-летний мужчина с диабетом, вернулся к вам после посещения отделения неотложной помощи накануне по поводу острой тошноты и рвоты. У пациента была боль в груди, и он был проверен на наличие сгустка крови с помощью компьютерной томографии, которая дала отрицательный результат на тромбоэмболию легочной артерии. Пациент больше не болит в груди, но жалуется на утомляемость и небольшую боль в животе. Он не выносит крекеров, живет с женой и пьет по две бутылки пива каждую ночь перед сном.В семейном анамнезе нет сердечных заболеваний и аллергии. Лекарства включают симвастатин, лизиноприл, метформин и глибурид.

Основные показатели: BP 100/60 (последние BP 146/86), P 56, WT 240, RR 20, Temp 99.2.

Общее: Выглядит старше указанного возраста, вздымание в офисе, ожирение, дистресс средней тяжести.

HEENT: PERRL, небольшая инъекция в конъюнктиву, легкий отек глотки, искривление перегородки справа.

Шея: без ДВБК, без тиромегалии.

Лимфа: Нет шейной, подмышечной или паховой лимфаденопатии.

Cor: Brady S1 / S2, систолический шум 1/6.

Легкие: Снижение BS с двух сторон без хрипов и хрипов, нормальное усилие, без тупости при перкуссии.

Живот: диффузная легкая боль в животе без отдачи и защиты, без органегалии.

Конечности: Нет клубочков или цианоза, двусторонний отек 1+.

Кожа: Сыпи ​​нет, татуировка на левой лопатке.

Неврологический: CN 2-12 нетронутый; нормальные ДТР с двух сторон, симметрично; сила мышц кажется нормальной во всем.

A1C в офисе 10.2, последний A1C 3 мес. Назад 13.4.

Оценка / план:

  1. Острая тошнота / рвота, недавняя боль в груди, легкая анемия.

  2. Подозрение на лактоацидоз после компьютерной томографии и метформина.

  3. Может быть опасно для жизни, поэтому его отправят в отделение неотложной помощи для возможной гемофильтрации и внутривенного введения жидкостей.

См. Ответ.

ВАРИАНТ 2

Пациент, женщина 36 лет, вернулась в офис с острой острой колющей болью RLQ с тошнотой / рвотой с 2 ​​ч.м. Пациент не хочет есть и сообщает, что у него дома субфебрильная температура, но нет озноба. Не лучше с ибупрофеном. Нет боли в груди / одышки / сыпи / дизурии / миалгии / боли в горле / онемения / изменения зрения. Выкуривает одну пачку в день. Предыдущая история ГЭРБ и СПКЯ. Текущее лекарство - метформин.

Основные показатели: BP 96/88, P 114, RR 20, Temp 101.6.

Общее: Появляется больной, страдает от боли, страдает ожирением.

Шея: без JVD, эластичная.

Кор: Брэди S1 / S2.

Легкие: двусторонняя КТА.

Конечности: отека нет.

UA в офисе: Положительный результат на кетоны, но отсутствие эстеразы крови или лейкоцитов.

Моча на беременность отрицательная.

WBC в офисе 16.5.

Оценка / план:

  1. Острая боль в животе с болезненностью отскока, лейкоцитоз.

  2. Вероятно, требуется визуализация, чтобы исключить аппендэктомию, другую патологию брюшной полости.

  3. Требуется ЭКО, чтобы рассмотреть возможность обследования на сепсис при гипотонии.

  4. Включите гидроморфон 0,2 мг внутривенно один раз в ожидании транспортировки для ЭД / визуализации.

  5. свяжется с госпиталистом как FYI.

См. Ответ.

CASE 3

Пациент, 16-летний мужчина, вернулся для наблюдения по поводу депрессии и гипотиреоза. Вы не осматривали его около четырех месяцев. Пациент заявляет, что у него плохое самочувствие. После развода у него по-прежнему возникают серьезные проблемы с матерью. Он получает ужасные оценки в школе в основном из-за того, что его постоянно дразнят.Во время продолжающихся кошмаров он узнает лицо, которое, по его мнению, похоже на его отца. До сих пор он не чувствовал себя комфортно, говоря об этом, но заявляет, что его отец подвергал его сексуальному насилию в детстве. Он думает, что его сны - это воспоминания тех событий. Он не видел своего отца с тех пор, как уехал, но вспотел от одной мысли о нем. Лекарства включают Паксил и Синтроид, но они были пропущены из-за изменения планов страхования.

Общее: НАД, некоторое психомоторное возбуждение, иногда плач.Мы провели вместе 45 минут и более 50 процентов времени потратили на консультирование и координацию помощи.

Оценка / план:

  1. Депрессия; вероятный посттравматический стресс; гипотиреоз.

  2. Прозак теперь застрахован; см. схему приема лекарств.

  3. Обсудил необходимость консультирования, чтобы продолжить обсуждение этих вопросов, чтобы ему стало лучше.

  4. Согласованный прием с новой группой поддержки в больнице для жертв насилия.

  5. Увидимся снова на следующей неделе и по регулярному графику, чтобы продолжить оказание поддержки.

  6. Общий Synthroid (левотироксин) дан; повторить заказанные TFT.

См. Ответ.

ПРОВЕРЬТЕ СВОИ НАВЫКИ КОДИРОВКИ: ОТВЕТЫ

Случай 1: Уровень 99215 прошел комплексный экзамен (по два пункта от каждой из девяти систем) и принятие медицинских решений высокой сложности (возможное опасное для жизни состояние). Вы можете добавить в заметку общее время, проведенное с пациентом.

Случай 2: Уровень 99215 был встречен с исчерпывающим анамнезом и высокой сложностью принятия медицинских решений (новая проблема с дополнительным обследованием и внутривенным введением контролируемого вещества). Вы можете добавить в заметку общее время, проведенное с пациентом.

Случай 3: Уровень 99215 был удовлетворен, поскольку более 50 процентов от общего времени личного общения более 40 минут было потрачено на консультирование и координацию помощи.

Медицинский биллинг и кодирование - Код процедуры, ICD CODE: ICD CODE - Анемия, гемолитическая анемия, дефицитная анемия

Код по МКБ 9 и МКБ 10 для анемии

МКБ-9-CM 285.9 - это оплачиваемый медицинский код, который можно использовать для указания диагноза в претензии о возмещении, однако 285.9 следует использовать только для претензий с датой обслуживания 30 сентября 2015 года или ранее. после 1 октября 2015 г. используйте эквивалентный код (или коды) ICD-10-CM. МКБ-10-CM D64.9 Анемия неуточненная

Код МКБ-9 Код МКБ-9 Описание Код МКБ-10 Описание МКБ-10

1. 285.9 Анемия неуточненная D64.9 Анемия неуточненная

2280.9 Железодефицитная анемия неуточненная D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

3 281.0 Злокачественная анемия D51.0 Витаминно-дефицитная анемия, вызванная дефицитом внутреннего фактора

4281,1 Другая анемия, вызванная дефицитом витамина B12 D51.1 Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 селективная мальабсорбция витамина B12 с протеинурией

281,1 Другая анемия, вызванная дефицитом витамина B12 D51.2 Дефицит транскобаламина II
281,1 Другая анемия, вызванная дефицитом витамина B12 D51.3 Другая диетическая анемия, вызванная дефицитом витамина B12
281.1 Другая анемия, вызванная дефицитом витамина B12 D51.8 Другие анемии, связанные с дефицитом витамина B12
281.1 Другая анемия, вызванная дефицитом витамина B12 D51.9 Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, неуточненная


Приблизительные синонимы

• Анемия
• Хроническая анемия
• Анемия, вызванная воздействием свинцовой краски
• Анемия, вызванная лекарствами
• Анемия, вызванная радиацией
• Анемия во время беременности - ребенок еще не родился
• Анемия, хроническая болезнь почек, эритропоэтин протокол
• Анемия, вызванная другим состоянием
• Анемия, вызванная воздействием свинцовой краски
• Анемия, вызванная лекарствами
• Анемия, нормоцитарная, нормохромная
• Анемия, протокол эритропоэтина до ESRD
• Анемия, протокол эритропоэтина до ESRD
• Анемия, лучевая
• Анемия вторичная
• Хроническая анемия
• Медикаментозная анемия
• Материнская анемия во время беременности, до родов
• Материнская анемия во время беременности, до родов
• Нормоцитарная нормохромная анемия
• Вторичная анемия


285.9 Исключая
• анемия (вследствие):
• кровопотеря:
• острая (285,1)
• хроническая или неуточненная (280,0)
• железодефицитная (280,0-280,9)

Применимо к анемии:
• БДУ
• эссенциальный
• нормоцитарный, не связанный с кровопотерей
• глубокий
• прогрессирующий
• вторичный
• Олигоцитемия


Примеры кодов МКБ 10

В нем много кодов, некоторые из которых приведены ниже.

D55.9 - Анемия, вызванная ферментным расстройством, неуточненная
D63.0 - Анемия при неопластической болезни
D63.1 - Анемия при хронической болезни почек
D63.8 - Анемия при других хронических заболеваниях, классифицированных в других рубриках
D64.9 - Анемия , неуточненная
O90.81 - Анемия послеродового периода
O99.011 - Анемия, осложняющая беременность, первый триместр
O99.012 - Анемия, осложняющая беременность, второй триместр
O99.013 - Анемия, осложняющая беременность, третий триместр
O99.019 - Анемия осложняющая беременность, триместр неуточненный


Гемолитические анемии

D55.0 6-PGD-дефицитная анемия
D56.0 Болезнь Hb-Барта
D56.3 Малая талесемия
D56.9 Талессемия
D57.00 Серповидноклеточный кризис
D57.1 Серповидно-клеточная анемия
D58.2 Гемоглобинопатия

Дефицит Анемии

D50.0 Анемия с хронической кровопотерей
D50.9 Железодефицитная анемия
D50.9 Микроцитарная анемия
D51.0 Злокачественная анемия
D51.9 B12-дефицитная анемия
D52.9 Фолат-дефицитная анемия
D53.0 Аминокислотная недостаточность анемия
D53.1 Мегалобластная анемия
D53.9 Макроцитарная анемия
D53.9 Простая хроническая анемия

Анемия как основная жалоба

Основная жалоба
• Обсудите результаты лабораторных исследований.

История болезни

• 38-летняя устоявшаяся женщина, которую я осмотрел более недели назад по поводу снижения толерантности к физической нагрузке и общего недомогания в течение последних четырех недель во время ежедневных занятий по эробике. Во время этого визита были заказаны лаборатории. Сегодня у нее бледная кожа, слабость и боли в эпигастрии; симптомы не изменились с момента предыдущего посещения.Рассмотрены следующие лабораторные исследования: HGB 8,5 г / дл, HCT 27%, тромбоциты 300 000 / мм3, ретикулоциты 0,24%, MCV 75, сывороточное железо 41 мкг / дл, ферритин сыворотки 9 нг / мл, TIBC 457 мкг / дл; Анализ кала на скрытую кровь положительный.

• Она принимает эзомепразол ежедневно при ГЭРБ с эзофагитом и сообщает, что в течение последних трех месяцев принимала безрецептурные антациды перед сном от боли в эпигастрии. Она также использует ибупрофен при головных болях.
• Текущая боль - 0/10.
• Анамнез значимых для ГЭРБ, язвенной болезни, преэклампсии с последней беременностью.
• LMP: две недели назад, кровоток нормальный, за последние три месяца не изменился.
• женат; трое детей в возрасте 15, 12 и 1 года.
• Пациент не употребляет табак, алкоголь или запрещенные наркотики.
• Нет известных аллергических реакций.
• Никаких изменений в истории интервалов и обзоре систем, обнаруженных после встречи 8 дней назад.

Экзамен

• Полноценная, ухоженная, приятная женщина, демонстрирующая здравый смысл и проницательность. Ориентированный X 3. Хорошая недавняя и удаленная память.Соответствующее настроение и аффект.
• Жизненно важные признаки: T 98.7, RR 18, BP: 118/75, стоя 120/60, HR: 90.
• HEENT: PERRLA.
• Шея: гибкая. Тиромегалии нет.
• Легкие: чистые при аускультации при нормальном дыхательном усилии.
• Сердечно-сосудистая система: Регулярная частота и ритм. Отека педали нет.
• Покровные: бледные, без высыпаний и повреждений, без язв. Отмечен ранний хейлоз.
• Ректальный: Неделю назад макроскопическая кровь отсутствовала; результаты анализа стула, указанные выше.
• Лимфатические сосуды: без лимфаденопатии.
• Опорно-двигательный аппарат: походка хорошая, стабильная.

Оценка и план

• Железодефицитная анемия, вторичная по отношению к кровопотере.
• Продолжайте прием эзомепразола в соответствии с предписаниями.
• Замените ибупрофен ацетаминофеном повышенной силы от головной боли, дозировка указана на этикетке.
• Добавки сульфата железа прописаны для трехмесячного испытания. Посоветовал пациенту правильно использовать препараты железа и побочные эффекты.
• Пациент должен вернуться через неделю для повторных лабораторных исследований

Руководство по кодированию

Диагностические коды МКБ-10-CM

D50.0 Железодефицитная анемия, вторичная по отношению к кровопотере (хроническая)
K21.0 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с эзофагитом

код icd 10 для gerd

ICD-9-CM предлагает один код: 530.81. МКБ-10-CM включает два кода (но не включает аббревиатуру ГЭРБ): K21.0, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с эзофагитом. K21.9, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь без эзофагита.Мар 18, 2013
КОД HCPCS - C9712 - Вставьте pH-капсулу, GERD

C9712 - ВСТАВЛЕНИЕ ФА-КАПСУЛЫ ДЛЯ ИЗМЕРЕНИЯ И МОНИТОРИНГА НАРУШЕНИЯ ИНТЕРФЛЕКЦИИ Гастроэзофага

Страница не найдена

  • Необходимые файлы cookie

    Эти файлы cookie нельзя отключить, поскольку они необходимы для работы веб-сайта.Они помогают нам понять, какие разделы нашего веб-сайта посещаются наиболее часто, и предоставляют информацию, которую можно использовать, чтобы сделать его еще лучше. Они настроены для аналитики веб-сайта и в ответ на действия, совершаемые на веб-сайте, такие как запрос услуги, установка параметров конфиденциальности, вход в систему и заполнение форм. Эти файлы cookie не хранят личную информацию. Скорее, они собирают информацию о том, как все посетители используют этот веб-сайт.

  • Файлы cookie данных

    Для обеспечения лучшего просмотра и настройки представленной вам информации могут использоваться различные типы данных.Эти данные могут собираться вашим веб-браузером, или файлы cookie могут использоваться для сбора данных, чтобы обеспечить более персонализированный опыт. Собранные данные могут включать собственные данные о ваших действиях на нашем веб-сайте, данные наших партнеров или третьих лиц. Ваши данные никогда не будут проданы третьим лицам и будут использоваться только нами и нашими прямыми партнерами. Мы можем использовать файлы cookie для сбора информации, которая может быть передана нашим партнерам. Эта информация может использоваться с другими данными для создания особых впечатлений, улучшения нашего веб-сайта и расширения имеющейся у нас информации о людях, которые используют наш веб-сайт.

  • Файлы cookie для таргетинга и рекламной аналитики

    Эти файлы cookie показывают, как посетители взаимодействуют с этим веб-сайтом. Они могут использоваться организациями, с которыми мы сотрудничаем, для построения профиля интересов зрителей, чтобы можно было делиться с ними информацией, которая является наиболее важной для каждого зрителя.

  • Файлы cookie для разных устройств и повторной идентификации

    Эти файлы cookie позволяют нам понять, как зрители используют этот веб-сайт на нескольких устройствах, таких как мобильный телефон, компьютер или смарт-телевизор.Они связывают действия зрителей на нескольких устройствах, чтобы можно было делиться с ними информацией, которая является наиболее важной для каждого зрителя.

  • Совместное использование файлов cookie данных

    Сторонние организации используют информацию из этих файлов cookie. Они отслеживают интересы зрителя на нескольких веб-сайтах, так что конкретный маркетинг может быть направлен зрителю на основе интересов.

  • Coding case study: гипертония и ожирение

    Эта статья опубликована в выпуске журнала Medical Economics от 10 апреля 2018 г.

    Обзор систем

    Конституциональный: отрицательный результат при лихорадке, ознобе, усталости.

    Респираторные органы: Отрицательно при кашле и одышке.

    Сердечно-сосудистая система: Отрицательно при боли в груди, сердцебиении и отеках ног.

    Физический осмотр

    BP: 152/106 Пульс: 64

    Температура: 99,6 ° F (37,6 ° C) ИМТ: 50,49 кг / м2

    Рост: 5 футов 11,73 дюйма Вес: 369 фунтов 8 унций


    Конституционный: Он ориентирован на человека, место и время.
    Он выглядит хорошо развитым. Никаких проблем. Тучный самец сидит в кресле, приятный, комфортно выглядит.

    Шея: Нормальный диапазон движений. Шея податливая. Тиромегалии нет.

    Сердечно-сосудистая система: нормальный ритм, нормальный ритм и нормальные сердечные тоны.

    Легочные / грудная клетка: усилие нормальное, дыхание нормальное.

    Брюшко: Мягкое. Шумы кишечника в норме. Нет нежности.

    Опорно-двигательный аппарат: нормальный диапазон движений. Он не проявляет нежности.

    Оценка и план

    Гипертония нестабильная, амлодипин (NORVASC) 5 мг таблетки; Принимайте по 1 таблетке (всего 5 мг) в день. Дозировка: 30 таблеток; Пополнение: 11

    Морбидное ожирение, ИМТ, 50,49 - Усиленная потребность сбросить от 10 до 20 процентов своего текущего веса тела за счет правильного питания и повышенной физической активности

    Требования к кодированию документации

    Гипертония

    При документировании укажите следующее:

    Тип e.грамм. существенное, вторичное и т. д.
    Причинно-следственная связь например Почечная, легочная и т. Д.

    Избыточный вес и ожирение

    При документировании укажите следующее:

    7
    Причина Из-за избыточных калорий, вызванных лекарствами
    Выберите одну из трех вариантов ниже
    Осложнение С альвеолярной гиповентиляцией

    ТРЕНДЫ В ИНТЕРНЕТЕ: Врачи подвергаются наказанию за высказывания против немедицинской помощи

    Кодексы МКБ-10

    23 Essential

    I11.9 Гипертоническая болезнь сердца без сердечной недостаточности

    I15.0 Реноваскулярная гипертензия

    E66.01 Морбидное (тяжелое) ожирение из-за избыточных калорий

    E66.09 Другое ожирение из-за избыточных калорий

    E66.1 Ожирение, вызванное лекарствами

    E66.2 Морбидное (тяжелое) ожирение с альвеолярной гиповентиляцией

    E66.3 Избыточный вес

    E66.8 Другое ожирение

    E66.9 Ожирение неуточненное

    Используйте дополнительный код для определения индекса массы тела (ИМТ), если он известен

    Z68.1-Z68.45 Индекс массы тела (ИМТ), взрослый

    ОБЩИЙ ТЕСТ E / M CODING (11.11.2015) Обследование

    Encounter # 3

    ИСТОРИЯ И ФИЗИЧЕСКАЯ ИНФОРМАЦИЯ
    Пациент №: 9392
    ДАТА: 04.02.04
    ВРАЧ-СПРАВОЧНИК: Стивен Кляйн, MD

    ГЛАВНАЯ ЖАЛОБА: Хронические ИМП

    ИСТОРИЯ ПРЕЗЕНТАЦИИ: 29. -летняя юная леди, направленная к нам доктором Кляйном для оценки вышеизложенного. Она утверждает, что ей сделали кесарево сечение в 2003 году. Это осложнилось реакцией на эпидуральную анестезию, а также послеоперационной гематомой.Это привело к снижению ощущения наполнения ее мочевого пузыря. У нее были преобладающие позывы к недержанию и позывы, которым предшествовало стрессовое недержание мочи, от которого она не лечилась. Это также приводило к инфекции мочевыводящих путей примерно раз в месяц. Похоже, она сама делала мочеиспускание по времени, чтобы уменьшить количество мочи и избежать несчастных случаев. Она говорит, что у нее хороший поток при мочеиспускании. Ей кажется, что она не полностью опустела. У нее не было дизурии, частых заболеваний или гематурии, но у нее есть никтурия трижды за ночь.Поэтому доктор Кляйн направил ее к нам для оценки инфекций и недержания мочи. У нее нет в анамнезе камней, заболеваний, передающихся половым путем, или каких-либо урологических проблем в семье.

    ПРЕДЫДУЩАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ИСТОРИЯ: имеет значение для депрессии

    ПРЕДЫДУЩАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ: Тонзиллэктомия, аденоидэктомия, кесарево сечение и миринготомические трубки

    ЛЕКАРСТВА: Zoloft

    СОЦИАЛЬНАЯ ИСТОРИЯ: Замужем и работает ассистентом врача в отделении дерматологии Max’s. Она не курит.Время от времени пьет. Нет истории злоупотребления алкоголем. Регулярно занимается спортом

    СЕМЬЯ: Имеет значение для гипертонии.

    ОБЗОР СИСТЕМ: Пожалуйста, обратитесь к таблице, если не указано иное.

    ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ: Физическое состояние: упитанная, хорошо развитая белая женщина, которая выглядит на свой заявленный возраст, не испытывает острых расстройств, приятная и отзывчивая.

    УБОР: в пределах нормы. Шея: Податливая, без масс. Респираторные органы: Чистые при аускультации. Сердечно-сосудистая система: Регулярная частота и ритм.Желудочно-кишечный тракт: Живот умеренно толстый, доброкачественный. Болезненности ЦВА нет, спина без деформации. Конечности: без дубинок, цианоза или отеков. Нейро: нефокальные. Мочеполовой системы: Тазовый осмотр практически не примечателен

    ЛАБОРАТОРИЯ: Удельный вес анализа мочи 1,010, pH 5, в остальном отрицательный. PVR 60 cc

    ОЦЕНКА / ПЛАН: Мы попросим ее получить оценку симптомов MESA, дневник мочеиспускания и местную цистоуретроскопию. Мы получим ее записи у доктора Мэддокса для дальнейшей оценки и анализа.

    Дэн К. Браун, доктор медицины, FACS
    Урология _________________________
    Уролог, сертифицированный Советом


    4 февраля 2004 г.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *