Васкулопатия что это такое: признаки, симптомы, причины, диагностика и способы лечения заболевания

Содержание

Васкулопатия у пациентов с COVID-19 тяжелого течения | Бекетова

1. Насонов ЕЛ. Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19): размышления ревматолога. Научно-практическая ревматология. 2020;58(2):123–32. doi: 10.14412/1995-4484-2020- 123-132.

2. Boraschi P. COVID-19 Pulmonary Involvement: Is Really an Interstitial Pneumonia? Acad. Radiol. 2020 Apr. 15. pii: S1076- 6332(20)30202-6. doi:10.1016/j.acra.2020.04.010.

3. Zhang W., Zhao Y., Zhang F., Wang Q., Li T., Liu Z. et al. The use of anti-infl ammatory drugs in the treatment of people with severe coronavirus disease 2019 (COVID-19): The Perspectives of clinical immunologists from China. Clin. Immunol. 2020;214:108393. doi:10.1016/j.clim.2020.108393.

4. Zhang Y., Xiao M., Zhang S., Xia P., Cao W., Jiang W. et al. Coagulopathy and antiphospholipid antibodies in patients with Covid-19. N. Engl. J. Med. 2020;382(17):e38. doi:10.1056/NEJMc2007575.

5. Huang C., Wang Y., Li X., Ren L., Zhao J., Hu Y. et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet. 2020;395(10223):497–506. doi: 10.1016/S0140- 6736(20)30183-5.

6. Pan Y., Guan H., Zhou S., Wang Y., Li Q., Zhu T. et al. Initial CT fi ndings and temporal changes in patients with the novel coronavirus pneumonia (2019-nCoV): a study of 63 patients in Wuhan, China. Eur. Radiol. 2020 Feb 13. doi: 10.1007/s00330-020-06731-x.

7. Shi H., Han X., Jiang N., Cao Y., Alwalid O., Gu J., Fan Y., Zheng C. Radiological fi ndings from 81 patients with COVID-19 pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study. Lancet Infect. Dis. 2020;20(4):425–434. doi:10.1016/S1473-3099(20)30086-4.

8. Qin C., Zhou L., Hu Z., Zhang S., Yang S., Tao Y. et al. Dysregulation of immune response in patients with COVID-19 in Wuhan, China. Clin. Infect. Dis. 2020 Mar 12. pii: ciaa248. doi: 10.1093/cid/ ciaa248.

9. Zhang J.J., Dong X., Cao Y.Y., Yuan Y.D., Yang Y.B., Yan Y.Q. et al. Clinical characteristics of 140 patients infected with SARS-CoV-2 in Wuhan, China. Allergy. 2020 Feb 19. doi: 10.1111/all.14238.

10. Wu D., Yang X.O. Th27 responses in cytokine storm of COVID-19: an emerging target of JAK2 inhibitor fedratinib. J. Microb. Immun. Infect. 2020. doi: 1016/j.jmii.2020.03.005.

11. Xu Z., Shi L., Wang Y., Zhang J., Huang L., Zhang C. et al. Pathological fi ndings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome. Lancet Respir. Med. 2020;8(4):420–422. doi: 10.1016/S2213-2600(20)30076-X.

12. Zhou Y., Fu B., Zheng X. et al. Abberant pathogenic GM-CSF+T cells and infl ammatory CD14+CD16+ monocyte in severe pulmonary syndrome patients of a new coronavirus. bioRxiv. 2020. doi: 10.1101/2020.02.12.945576.

13. Magro C., Mulvey J.J., Berlin D. et al. Complement associated microvascular injury and thrombosis in the pathogenesis of severe COVID-19 infection: A report of fi ve cases. Transl. Res. 2020;(20):1931–5244. doi:10.1016/j.trsl.2020.04.007.

14. Gao Y., Li T., Han M., Li X., Wu D., Xu Y. et al. Diagnostic utility of clinical laboratory data determinations for patients with the severe COVID-19. J. Med. Virol. 2020 Mar 17. doi: 10.1002/jmv.25770.

15. Wan S., Yi Q., Fan S., Lv J., Zhang X., Guo L. Characteristics of lymphocyte subsets and cytokines in peripheral blood of 123 hospitalized patients with 2019 novel coronavirus pneumonia (NCP). Medrxiv. 2020. doi: 10.1101/2020.02.10.20021832.

16. Chen X., Zhao B., Qu Y., Chen Y., Xiong J., Feng Y. et al. Detectable serum SARS-CoV-2 viral load (RNAaemia) is closely correlated with drastically elevated interleukin 6 (IL-6) level in critically ill COVID-19 patients. Clin. Infect. Dis. 2020 Apr

17. pii: ciaa449. doi:10.1093/cid/ciaa449. 17. Liu T., Zhang J., Yang Y. et al. The potential role of interleukin 6 in monitoring severe case of coronavirus disesase. MedRxiv. 2020. doi: 10.1101/2020/03/01/20029769.

18. Gao Y., Li T., Han M. et al. Diagnostic utility of clinical laboratory data determinations for patients with the severe COVID-19. J. Med. Virol. 2020 Mar 17. doi: 10.1002/jmv.25770. 19. Tang N., Li D., Wang X., Sun Z. Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia. J. Thromb. Haemost. 2020 Feb

19. doi: 10.1111/jth.14768.

20. Han H., Yang L., Liu R., Liu F., Wu K.L., Li J. et al. Prominent changes in blood coagulation of patients with SARS-CoV-2 infection. Clin. Chem. Lab. Med. 2020 Mar 16. pii: /j/cclm.aheadof-print/cclm-2020-0188/cclm-2020-0188.xml. doi:10.1515/ cclm-2020-0188.

21. Casey K., Iteen A., Nicolini R. Auten J. COVID-19 pneumonia with hemoptysis: Acute segmental pulmonary emboli associated with novel coronavirus infection. Am. J. Emerg. Med. 2020 Apr 8. pii: S0735-6757(20)30239-4. doi:10.1016/j.ajem.2020.04.011.

22. Caruso D., Zerunian M., Polici M., Pucciarelli F., Polidori T., Rucci C. et al. Features of COVID-19 in Rome, Italy. Radiology. 2020;201237. doi: 10.1148/radiol.2020201237.

23. Leonard-Lorant I., Delabranche X., Severac F., Helms J., Pauzet C., Collange O. et al. Acute pulmonary embolism in COVID-19 patients on ct angiography and relationship to D-dimer levels. Radiology. 2020;201561. doi: 10.1148/radiol.2020201561.

24. Grillet F., Behr J., Calame P., Aubry S., Delabrousse E. Acute pulmonary embolism associated with COVID-19 pneumonia detected by pulmonary CT angiography. Radiology. 2020;201544. doi: 10.1148/ radiol.2020201544.

25. Klok F.A., Kruip M.J.H.A., van der Meer N.J.M., Arbous M.S., Gommers D.A.M.P.J., Kant K.M. et al. Incidence of thrombotic complications in critically ill ICU patients with COVID-19. Thromb. Res. 2020 Apr 10. pii: S0049-3848(20)30120-1. doi:10.1016/j.thromres.2020.04.013.

26. Bellosta R., Luzzani L., Natalini G., Pegorer M.A., Attisani L., Cossu L.G. et al. Acute limb ischemia in patients with COVID-19 pneumonia. J. Vasc. Surg. 2020 Apr 29. doi: 10.1016/j.jvs.2020.04.483. Epub ahead of print. PMCID: PMC7188654.

27. Leisman D.E., Deutschman C.S., Legrand M. Facing COVID-19 in the ICU: vascular dysfunction, thrombosis, and dysregulated infl ammation. Intensive Care Med. 2020 Apr 28. doi: 10.1007/s00134-020- 06059-6.

28. Zheng Y.Y., Ma Y.T., Zhang J.Y., Xie X. COVID-19 and the cardiovascular system. Nat. Rev. Cardiol. 2020 May;17(5):259–260. doi: 10.1038/s41569-020-0360-5.

29. Gianotti R., Veraldi S., Recalcati S., Cusini M., Ghislanzoni M., Boggio F., Fox L.P. Cutaneous Clinico-Pathological Findings in three COVID-19-Positive Patients Observed in the Metropolitan Area of Milan, Italy. Acta Derm. Venereol. 2020 Apr 21. doi: 10.2340/00015555-3490.

30. Guan W.J., Ni Z.Y., Hu Y., Liang W.H., Ou C.Q., He J.X. et al.; China Medical Treatment Expert Group for Covid-19. Clinical Characteristics of Coronavirus Disease 2019 in China. N. Engl. J. Med. 2020 Feb 28. doi: 10.1056/NEJMoa2002032.

31. Recalcati S. Cutaneous manifestations in COVID-19: a fi rst perspective. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2020 Mar 26. doi: 10.1111/ jdv.16387.

32. Galván Casas C., Català A., Carretero Hernández G., Rodríguez-Jiménez P., Fernández Nieto D., Rodríguez-Villa Lario A. et al. Clas si fi cation of the cutaneous manifestations of COVID-19: a rapidprospective nationwide consensus study in Spain with 375 cases. Br.J. Dermatol. 2020 Apr 29. doi: 10.1111/bjd.19163.

33. Mao L., Jin H., Wang M., Hu Y., Chen S., He Q. et al. NeurologicManifestations of Hospitalized Patients With Coronavirus Disease2019 in Wuhan, China. JAMA Neurol. 2020 Apr 10. doi: 10.1001/jamaneurol.2020.1127.

34. Giacomelli A., Pezzati L., Conti F., Bernacchia D., Siano M., Oreni L. et al. Self-reported olfactory and taste disorders in SARSCoV-2 patients: a cross-sectional study. Clin. Infect. Dis. 2020 Mar26. pii: ciaa330. doi: 10.1093/cid/ciaa330.

35. Su H., Yang M., Wan C., Yi L.X., Tang F., Zhu H.Y. et al. Renalhistopathological analysis of 26 postmortem fi ndings of patientswith COVID-19 in China. Kidney Int. 2020 Apr 9. pii: S0085-2538(20)30369-0. doi:10.1016/j.kint.2020.04.003.

36. Науменко ЖК, Черняк АВ, Неклюдова ГВ, Чучалин АГ.Вентиляционно-перфузионное отношение. Практическая пульмонология. 2018;4:86–90.

37. Yao X.H., Li T.Y., He Z.C., Ping Y.F., Liu H.W., Yu S.C. et al. Apathological report of three COVID-19 cases by minimally invasive autopsies. Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi. 2020;49(0):E009. doi:10.3760/cma.j.cn112151-20200312-00193.

38. Mastellos D.C., Ricklin D., Lambris J.D. Clinical promise of next-generation complement therapeutics. Nat. Rev. Drug. Discov. 2019;18(9):707–29. doi:10.1038/s41573-019-0031-6.

39. Tinti M.G., Carnevale V., Inglese M., Molinaro F., Bernal M., Migliore A., De Cata A. Eculizumab in refractory catastrophic antiphospholipid syndrome: a case report and systematic review of the literature. Clin. Exp. Med. 2019;19(3):281–288. doi: 10.1007/s10238-019-00565-8.

40. Legendre C.M., Licht C., Muus P., Greenbaum L.A., Babu S., Bedrosian C. et al. Terminal complement inhibitor eculizumab in atypical hemolytic-uremic syndrome. N. Engl. J. Med. 2013;368(23):2169–2181. doi: 10.1056/NEJMoa1208981.

41. Licht C., Greenbaum L.A., Muus P., Babu S., Bedrosian C.L., Cohen D.J. et al. Effi cacy and safety of eculizumab in atypical hemolytic uremic syndrome from 2-year extensions of phase 2 studies.Kidney Int. 2015;87(5):1061–1073. doi: 10.1038/ki.2014.423.

42. Greenbaum L.A., Fila M., Ardissino G., Al-Akash S.I., Evans J.,Henning P. et al. Eculizumab is a safe and eff ective treatment in pediatric patients with atypical hemolytic uremic syndrome. Kidney Int. 2016;89(3):701–11. doi: 10.1016/j.kint.2015.11.026.

43. Fakhouri F., Hourmant M., Campistol J.M., Cataland S.R., Espinosa M., Gaber A.O. et al. Terminal Complement Inhibitor Eculizumab in Adult Patients With Atypical Hemolytic Uremic Syndrome: A Single-Arm, Open-Label Trial. Am J. Kidney Dis. 2016;68(1):84–93. doi: 10.1053/j.ajkd.2015.12.034.

44. McKeage K. Ravulizumab: First Global Approval. Drugs. 2019;79(3):347–352. doi: 10.1007/s40265-019-01068-2.

45. McNamara L.A., Topaz N., Wang X., Hariri S., Fox L., MacNeil J.R. High Risk for Invasive Meningococcal Disease Among Patients Receiving Eculizumab (Soliris) Despite Receipt of Meningococcal Vaccine. MMWR Morb. Mortal Wkly Rep. 2017;66(27):734–7. doi:10.15585/mmwr.mm6627e1.

46. Ito S., Hidaka Y., Inoue N., Kaname S., Kato H., Matsumoto M. et al. Safety and eff ectiveness of eculizumab for pediatric patients with atypical hemolytic-uremic syndrome in Japan: interim analysis of post-marketing surveillance. Clin. Exp. Nephrol. 2019;23(1):112–121. doi: 10.1007/s10157-018-1610-2.

47. Jayne D.R.W., Bruchfeld A.N., Harper L., Schaier M., Venning M.C., Hamilton P. et al.; CLEAR Study Group. Randomized Trial of C5a Receptor Inhibitor Avacopan in ANCA-Associated Vasculitis. J. Am Soc. Nephrol. 2017;28(9):2756–67. doi:10.1681/ASN.2016111179.

48. Merkel P.A., Niles J., Jimenez R. et al. A randomized clinical trial of CCX168, an orally administered C5aR inhibitor for treatment of patients with ANCA-associated vasculitis. Amer. Coll. Rheumatol. 2016;978.

49. Merkel P.A., Jayne D.R., Wang C., Hillson J., Bekker P. Evaluation of the safety and effi cacy of avacopan, a c5a receptor inhibitor, in patients with antineutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis treated concomitantly with rituximab or cyclophosphamide/azathioprine: protocol for a randomized, double-blind, active-controlled, phase 3 trial. JMIR Res. Protoc. 2020;9(4):e16664. doi:10.2196/16664.

50. Diurno F., Numis F.G., Porta G., Cirillo F., Maddaluno S., Ragozzino A. et al. Eculizumab treatment in patients with COVID-19: preliminary results from real life ASL Napoli 2 Nord experience. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2020;24(7):4040–4047. doi:10.26355/eurrev_202004_20875.

51. Shagdarsuren E., Wellner M., Braesen J.H. Complement activation in angiotensin II-induced organ damage. Circ. Res. 2005;97:716–724.

52. Phan T. Novel coronavirus: From discovery to clinical diagnostics. Infect. Genet. Evol. 2020 Apr;79. doi: 10.1016/j.meegid.2020.104211.

53. Zhao Y., Zhao Z., Wang Y., Zhou Y., Ma Y., Zuo W. Single-cell RNA expression profi ling of ACE2, the putative receptor of Wuhan 2019-nCov. Biorxiv. 2020;2020(1):26.919985. doi:10.1101/2020.01.26.919985.

54. Rodrigues Prestes T.R., Rocha N.P., Miranda A.S., Teixeira A.L., Simoes-E-Silva A.C. The Anti-Infl ammatory Potential of ACE2/Angiotensin-(1-7)/Mas Receptor Axis: Evidence from Basic and Clinical Research. Curr. Drug. Targets. 2017;18(11):1301–1313. doi: 10.2174/1389450117666160727142401.

55. Van de Veerdonk F., Netea M.G., van Deuren M., van der Meer J.W., de Mast Q, Bruggemann RJ, van der Hoeven H. Kinins and Cytokines in COVID-19: A Comprehensive Pathophysiological Approach. Preprints. 2020;2020040023. doi: 10.20944/preprints202004.0023.v1.

56. Srivastava P., Badhwar S., Chandran D.S., Jaryal A.K., Jyotsna V.P., Deepak K.K. Imbalance between Angiotensin II — Angiotensin (1–7) system is associated with vascular endothelial dysfunction and infl ammation in type 2 diabetes with newly diagnosed hypertension. Diabetes Metab. Syndr. 2019;13(3):2061–8. doi: 10.1016/j.dsx.2019.04.042.

57. Hanff T.C., Harhay M.O., Brown T.S., Cohen J.B., Mohareb A.M. Is There an Association Between COVID-19 Mortality and the Renin-Angiotensin System — a Call for Epidemiologic Investigations. Clinical Infectious Diseases. 2020. PMID 32215613 doi:10.1093/cid/ciaa329.

58. Cheng H., Wang Y., Wang G.Q. Organ-protective eff ect of angiotensin-converting enzyme 2 and its eff ect on the prognosis of COVID-19. J. Med. Virol. 2020 Mar 27. doi: 10.1002/jmv.25785.

59. Zhou Y., Hou Y., Shen J., Huang Y., Martin W., Cheng F. Network-based drug repurposing for novel coronavirus 2019-nCoV/SARS-CoV-2. Cell. Discov. 2020;6:14. doi: 10.1038/s41421-020-0153-3.

60. Liu C., Ma Y., Su Z. et al. Meta-Analysis of Preclinical Studies of Fibrinolytic Therapy for Acute Lung Injury. Front Immunol. 2018;9:1898. doi:10.3389/fi mmu.2018.01898.

61. Moore H.B., Barrett C.D., Moore E.E., McIntyre R.C., Moore P.K., Talmor D.S., Moore F.A., Yaff e M.B. Is there a role for tissue plas minogen activator (tPA) as a novel treatment for refractory COVID-19 associated acute respiratory distress syndrome (ARDS)? J. Trauma Acute Care Surg. 2020 Mar 20. doi: 10.1097/TA.0000000000002694.

62. Choudhury R., Barrett C.D., Moore H.B., Moore E.E., McIntyre R.C., Moore P.K. et al. Salvage use of tissue plasminogen activator (tPA) in the setting of acute respiratory distress syndrome (ARDS) due to COVID-19 in the USA: a Markov decision analysis. World J. Emerg. Surg. 2020;15(1):29. doi:10.1186/s13017-020-00305-4.

63. Wang J., Hajizadeh N., Moore E.E., McIntyre R.C., Moore P.K., Veress L.A. et al. Tissue plasminogen activator (tPA) treatment for COVID-19 associated acute respiratory distress syndrome (ARDS): A Case Series. J. Thromb. Haemost. 2020 Apr 8. doi: 10.1111/jth.14828.

64. Wong C.K., Lam C.W., Wu A.K., Ip W.K., Lee N.L., Chan I.H. et al. Plasma infl ammatory cytokines and chemokines in severe acute respiratory syndrome. Clin. Exp. Immunol. 2004;136(1):95–103.

65. Mehta P., McAuley D.F., Brown M., Sanchez E., Tattersall R.S., Manson J.J. COVID-19: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression. Lancet. 2020. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30628-0.

66. Насонов Е.Л., Лила А.М. Ингибиция интерлейкина 6 при иммуновоспалительных ревматических заболеваниях: достижения, перспективы и надежды. Научно-практическая ревматология. 2017;55(6):590–9. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2017-590-599.

67. Shimabukuro-Vornhagen A., Gödel P., Subklewe M., Stemmler H.J., Schlößer H.A., Schlaak M. Et al. Cytokine release syndrome. J. Immunother. Cancer. 2018;6(1):56. doi:10.1186/s40425-018-0343-916.

68. Behrens E.M., Koretzky G.A. Review: Cytokine Storm Syndrome: Looking Toward the Precision Medicine Era. Arthritis Rheum. 2017;69(6):1135–1143. doi: 10.1002/art.40071.

69. Yildiz H., Neste E.V.D., Defour J.P., Danse E., Yombi J.C. Adult haemophagocytic lymphohistiocytosis: a review. Qjm. Mon. J. Assoc. Physicians. 2020. doi: 10.1093/qjmed/hcaa011.

70. Conti P., Ronconi G., Caraff a A., Gallenga C.E., Ross R., Frydas I., Kritas S.K. Induction of pro-infl ammatory cytokines (IL-1 and IL6) and lung infl ammation by Coronavirus-19 (COVI-19 or SARSCoV-2): anti-infl ammatory strategies. J. Biol. Regul. Homeost. Agents. 2020;34(2). pii: 1. doi: 10.23812/CONTI-E.

71. Harigai M., Tsutsumino M., Takada H., Nagasaka K. Molecular targeted therapies for microscopic polyangiitis and granulomatosis with polyangiitis. Korean J. Intern. Med. 2019;34(3):492–503. doi: 10.3904/kjim.2018.366.

72. Tisoncik J.R., Korth M.J., Simmons C.P., Farrar J., Martin T.R., Katze M.G. Into the eye of the cytokine storm. Microbiol. Mol. Biology Rev. Mmbr. 2012;76:16–32. doi: 10.1128/mmbr.05015-11.

73. Misra D.P., Ahmed S., Agarwal V. Is biological therapy in systemic sclerosis the answer? Rheumatol. Int. 2020;40(5):679–694. doi: 10.1007/s00296-020-04515-6.

74. Xu X., Han M., Li T., Sun W., Wang D., Fu B. et al. Eff ective treatment of severe COVID-19 patients with tocilizumab. China Xiv.

75. Насонов Е.Л., Лила А.М. Ингибиторы Янус-киназ при иммуновоспалительных ревматических заболеваниях: новые возможности и перспективы. Научно-практическая ревматология. 2019;57(1):8– 16. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2019-8-16.

76. You H., Xu D., Zhao J., Li J., Wang Q., Tian X. et al. JAK inhibitors: prospects in connective tissue diseases. Clin. Rev. Allergy Immunol. 2020 Mar 28. doi: 10.1007/s12016-020-08786-6.

77. Zhang H., Watanabe R., Berry G.J., Tian L., Goronzy J.J., Weyand C.M. Inhibition of JAK-STAT Signaling Suppresses Pathogenic Immune Responses in Medium and Large Vessel Vasculitis. Circulation. 2018 May;137(18):1934–48. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030423.

78. Richardson P., Griffi n I., Tucker C. et al. Baricitinib as potential treatment for 2019-nCoV acute respiratory disease. Lancet. 2020;395(10223):e30–31. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30304-4.

79. Stebbing J., Phelan A., Griffi n I. et al. COVID-19: combining antiviral and anti-infl ammatory treatments. Lancet Infect. Dis. 2020 Feb 27. doi: 10.1016/S1473-3099(20)30132-8.

80. Cantini F., Niccoli L., Matarrese D., Nicastri E., Stobbione P., Goletti D. Baricitinib therapy in COVID-19: A pilot study on safety and clinical impact. J. Infect. 2020 Apr 22. pii: S0163-4453(20)30228-0. doi: 10.1016/j.jinf.2020.04.017.

81. Monti S., Balduzzi S., Delvino P., Bellis E., Quadrelli V.S., Montecucco C. Clinical course of COVID-19 in a series of patients with chronic arthritis treated with immunosuppressive targeted therapies. Ann. Rheum. Dis. 2020 May;79(5):667–668. doi:10.1136/ annrheumdis-2020-217424.

Васкулит – что это за болезнь? Симптомы, причины и лечение

Васкулит – патология, поражающая крупные, средние и мелкие сосуды и характеризующаяся воспалением стенок артерий, вен, венол, артериал и мелких капилляров. Заболевание является не только неприятным для пациента, но и опасным. Точный диагноз может поставить лишь опытный ревматолог. Он же справится и с задачей непростого лечения васкулита.

Причины патологии

Точные причины заболевания неизвестны. Нередко патология возникает даже у абсолютно здорового человека.

Обычно васкулиты возникают на фоне:

  • Аутоиммунных нарушений
  • Острых и хронических инфекций
  • Ожогов
  • Аллергических реакций
  • Злокачественных новообразований

К предрасполагающим факторам относят:

  • Генетическую предрасположенность
  • Повреждения кожи
  • Сниженный иммунитет
  • Перегрев
  • Длительные и частые переохлаждения
  • Отравления
  • Воздействие токсических веществ
  • Патологии щитовидной железы

Васкулит может возникнуть и как осложнение реактивного артрита или красной волчанки.

Классификация

В зависимости от причин возникновения васкулиты делятся на:

  • Первичные. Такая патология является следствием воспаления стенок сосудов, возникает самостоятельно и никак не связана с другими заболеваниями
  • Вторичные. Эти патологические состояния являются реакцией сосудов на другие заболевания, протекающие в организме

В зависимости от локализации выделяют:

  • Васкулиты крупных сосудов (артериит Такаясу, гигантоклеточный артериит). Такие патологии поражают стенки аорты и ее ответвления
  • Васкулиты средних сосудов (болезнь Кавасаки и узелковый периартериит). Такие патологии зачастую являются следствием вируса гепатита и индивидуальной непереносимости различных медикаментозных препаратов. Они опасны тем, что могут провоцировать развитие опасных заболеваний: тромбозов, инфаркта миокарда и др.
  • Васкулиты мелких сосудов (гранулематоз, микроскопический полиангиит и др.). Такие недуги способны быстро прогрессировать, поражая капилляры, артериолы и венулы. Нередко поражаются легкие, почки, органы зрения. Больной начинает страдать от тяжелой одышки, бронхиальной астмы и иных патологий

В некоторых случаях одновременно поражаются как мелкие и средние, так и крупные сосуды.

Симптомы васкулита

Основными признаками и симптомами васкулита, являющимися поводом для обращения к врачу и начала лечения, являются:

  • Снижение аппетита и спровоцированная этим потеря веса
  • Появление высыпаний на теле
  • Снижение общей температуры тела
  • Боли в суставах
  • Бледность кожи
  • Частые синуситы (насморк)
  • Слабость и быстрая утомляемость
  • Общее недомогание
  • Тошнота и рвота
  • Нарушения чувствительности

Симптомы васкулита у детей, после обнаружения которых следует обратиться к специалисту для лечения, являются таким же. Причем малыши страдают патологией чаще, чем взрослые. Наиболее подвержены недугу дети в возрасте от 4 до 12 лет. Как правило, развивается болезнь Кавасаки и другие системные васкулиты. У несовершеннолетних больных патология поражает мелкие сосуды эпидермиса, суставы, органы желудочно-кишечного тракта и почки.

Важно! Если своевременно не обратиться к врачу, не пройти диагностику и не начать лечение васкулита, заболевание перейдет в хроническую форму. Периодически пациент будет страдать от рецидивов патологического состояния.

Диагностика

Перед началом лечения всегда проводится диагностика васкулита. Она позволяет определить особенности течения заболевания и выявить его причину.

Диагностика включает:

  • Осмотр. В некоторых случаях внешние признаки патологии отсутствуют, так как болезнь перешла в стадию ремиссии
  • Исследование крови на цитоплазматические антитела, характерные для определенных заболеваний
  • Исследование крови на ревматоидный фактор. Такая диагностика позволяет исключить ревматическую патологию
  • Исследование крови на криоглобулины. Такое обследование позволяет отличить воспаление сосудов от других заболеваний
  • Анализ мочи. Существуют объективные показатели наличия васкулита (превышение С-реактивного белка и наличие элементов крови)
  • Висцеральную ангиографию. Данная методика направлена на исследование кровотока и проводится с введением контрастного вещества и при помощи рентгеновской установки
  • Ультразвуковую доплерографию. Такое исследование направлено на оценку интенсивности кровотока и обнаружение участков с его нарушениями
  • КТ и МРТ. Такая диагностика позволяет оценить состояние внутренних органов
  • Аортографию. Такое исследование является рентгенологическим и направлено на изучение аорты

Лечение васкулита

Консервативная терапия

Лечение васкулита направлено на:

  • Устранение агрессивных реакций со стороны иммунной системы, которые и провоцируют заболевание
  • Предотвращение рецидивов
  • Продление ремиссии
  • Предупреждение возникновения осложнений

В комплексной терапии применяются средства для:

  • Подавления выработки антител
  • Очищения крови
  • Снятия воспалительного процесса и устранения инфекции

Немедикаментозная терапия

Такое лечение включает:

  • Гемокоррекцию. Она направлена на очистку крови пациента с использованием специальных сорбентов. Отбор крови выполняется венозным катетером. После этого кровь пропускается через специальный аппарат и очищается. Затем она возвращается в кровяное русло
  • Иммуносорбцию. Такая процедура направлена на пропускание крови пациента через специальный аппарат, заполненный веществом, связывающим антитела иммунной системы, провоцирующие повреждение сосудов
  • Плазмафарез. Заключается в отборе, очистке крови с помощью центрифуги и возвращении ее в кровяное русло

Оперативные вмешательства

Такое лечение васкулита проводится при наличии признаков тромбоза глубоких вен. Назначается оно только по строгим показаниям. Методики отбираются специалистами.

Профилактика

Васкулит на ногах и других частях тела часто не имеет не только ярко выраженных симптомов, но и причин, поэтому затрудняется не только его лечение, но и профилактика.

Тем не менее рационально:

  • Постоянно укреплять иммунитет, принимая специальные препараты, назначенные врачом
  • Проводить закаливающие мероприятия
  • Придерживаться правильного питания
  • Вести активный образ жизни

В целях профилактики вторичной формы патологии следует:

  • Исключить длительные стрессы
  • Регулярно санировать очаги хронической инфекции
  • Строго придерживаться режима отдыха и работы
  • Не допускать длительного воздействия на организм холода и тепла, аллергенов, агрессивных химических веществ

Диета при васкулите

Основой питания при патологии является исключение аллергенов (цитрусовых, яиц, усилителей вкуса, меда, грибов, промышленных консервантов и др.).

Пациентам следует:

  • Отказаться от жареных и жирных блюд
  • Ввести в рацион большое количество свежих фруктов и овощей
  • Обязательно употреблять кисломолочные продукты и крупы

Точную диету составит ваш лечащий врач. Он же даст и рекомендации, касающиеся образа жизни в целом. Это позволит как сократить симптомы заболевания, так и (в некоторых случаях) снизить дозировки принимаемых лекарственных препаратов.

Преимущества лечения васкулита в МЕДСИ

  • Возможности для быстрой постановки диагноза (в том числе в день обращения). Мы проводим все виды обследований в одном месте и в кратчайшие сроки
  • Лучшие мировые инновационные технологии на самом современном оборудовании США, Японии, Германии и России и использование генно-инженерных биологических препаратов и гормональных средств
  • Опыт врачей. Процедуры проводятся под наблюдением специалистов, имеющих большой клинический опыт – от 15 до 30 лет, прошедших обучение в Европе и США. Некоторые методы иммуносорбции впервые в мире разработаны и применены Председателем Научного Совета ГК МЕДСИ, Лауреатом Премий Правительства РФ, директором бизнес-единицы «Белорусская» и Центра экстракорпоральных методов лечения, профессором Коноваловым Геннадием Александровичем
  • Индивидуальный подход. План лечения пациента разрабатывается с учетом его особенностей, текущего состояния и заболевания

Если вы хотите записаться на прием к врачу и пройти лечение васкулита, позвоните нам по номеру +7 (495) 7-800-500.

Не затягивайте с лечением, обратитесь к врачу прямо сейчас:

Ранние клинические формы сосудистых заболеваний головного мозга: руководство для врачей


СОДЕРЖАНИЕ

РАЗДЕЛ I. Причины развития, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение и профилактика ранних клинических форм сосудистых заболеваний головного мозга 
Глава 1. Ранние клинические формы сосудистых заболеваний головного мозга (Л.С. Манвелов, А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова) 
1.1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга 
1.2. Начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии (дисциркуляторная энцефалопатия I стадии) 
1.3. Гипертонические церебральные кризы и острая гипертоническая энцефалопатия 
1 1.4. Преходящие нарушения мозгового кровообращения 
Ишемия мозга атеротромботического генеза 
Ишемия мозга гемодинамического генеза 
1.5. Вертебрально-базилярная недостаточность

Глава 2. Артериальная гипертония и её роль в развитии ранних форм сосудистых заболеваний головного мозга (А.С. Кадыков, А.В. Кадыков, Л.С. Манвелов)

Глава 3. Роль атеросклероза в патогенезе ранних форм сосудистых V заболеваний головного мозга (А.С. Кадыков, Л.С. Манвелов, А.В. Кадыков) 
3.1. Этиология и патогенез 
3.2. Патоморфологические изменения при атеросклеротической ангиопатии 
3.3. Клинические проявления ранних форм сосудистой патологии мозга 
3.4. Лечение атеросклероза и атеросклеротического поражения сосудов, кровоснабжающих головной мозг

Глава 4. Значение некоторых соматических заболеваний
в возникновении и прогрессировании ранних форм сосудистых
заболеваний головного мозга (А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова, Л.С. Манвелов, А.В. Кадыков) 
4.1. Кардиальная патология 
4.2. Сахарный диабет 
Диагностика сахарного диабета 
Тест толерантности к глюкозе 
Лечение диабетической энцефалопатии 
4.3. Метаболический синдром 
Патогенез сосудистых нарушений при метаболическом синдроме 
Сосудистая патология головного мозга при метаболическом синдроме 
4.4. Венозная недостаточность 
4.5. Артериальная гипотензия 

Глава 5. Реже встречающиеся причины развития ранних форм сосудистых заболеваний головного мозга (А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова, Л.С. Манвелов, А.В. Кадыков) 
5.1. Мигрень 
5.2. Синдром обструктивного апноэ во сне 
5.3. Антифосфолипидный синдром 
5.4. Болезнь мойя-мойя 
5.5. Васкулиты и васкулопатии 
5.6. Системная красная волчанка 
Диагностика 
Лечение 
5.7. Системная склеродермия 
5.8. Системные васкулиты 
5.9. Гигантоклеточный (височный) артериит 
5.10. Узелковый периартериит 
5.11. Болезнь Такаясу 
5.12. Церебральный васкулит при гепатите С. Первичные церебральные васкулиты 
5.13. Фибромышечная дисплазия 

Глава 6. Факторы риска развития сосудистых заболеваний головного мозга. Этиопатогенетическое лечение и профилактика (Л.С. Манвелов, А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова, А.В. Кадыков)
6.1. Факторы риска 
Возраст и пол 
Раса 
Время года и климат 
Артериальная гипертония 
Курение 
Нарушения липидного обмена 
Ожирение 
Недостаточная физическая активность 
Злоупотребление алкоголем 
Эмоциональный стресс 
6.2. Стенозирующий атеросклероз магистральных артерий головы 
6.3. Нарушение реологических свойств крови 
6.4. Антиоксидантная терапия 
6.5. Вазоактивная терапия
Заключение

РАЗДЕЛ II. Основные клинические симптомы и синдромы начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга и дисциркуляторной энцефалопатии и их лечение
Глава 7. Когнитивные расстройства (А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова, Л.С. Манвелов, А.В. Кадыков, Е.М. Кашина) 
Введение 
7.1. Возрастная когнитивная дисфункция 
7.2. Лёгкие когнитивные нарушения 
7.3. Умеренные когнитивные расстройства 
7.4. Диагностика когнитивных нарушений 
7.5. Дифференциальный диагноз 
7.6. Лечение когнитивных расстройств
7.7. Немедикаментозные методы лечения

Глава 8. Головные боли (А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова, Л.С. Манвелов, А.В. Кадыков)

Глава 9. Вестибуломозжечковые расстройства, головокружение, шум в голове и ушах (А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова, Л.С. Манвелов, А.В. Кадыков) 
9.1. Головокружение  
9.2. Головокружение при ранних клинических формах сосудистых заболеваний головного мозга 
9.3. Наиболее распространённые причины головокружений.
Дифференциальная диагностика 
Доброкачественное позиционное головокружение 
Болезнь Меньера 
Опухоли мостомозжечкового угла 
Рассеянный склероз 
Вестибулярный нейронит 
Ортостатическая гипотензия 
Психогенное головокружение 
9.4. Характер и длительность головокружения.
Провоцирующие факторы 
9.5. Инструментальные методы исследования 
9.6. Лечение вестибуломозжечковых расстройств при сосудистых заболеваниях мозга 
9.7. Шум в голове и ушах 
Лекарственное лечение 
Аппаратный метод 
Слухопротезирование 

Глава 10. Нарушения мочеиспускания как проявление ранних клиничских форм сосудистых заболеваний головного мозга (П.Г. Шварц) 
Введение 
10.1. Краткая нейроанатомия мочеиспускания 
10.2. Распространённость нарушений мочеиспускания при хронических сосудистых заболеваниях мозга 
10.3. Клиника нейрогенных нарушений мочеиспускания при хронических сосудистых заболеваниях мозга 
10.4. Диагностика нейрогенных нарушений мочеиспускания 
10.5. Установление чёткой связи урологических симптомов с неврологическим заболеванием (временные факторы, сравнение клинических проявлений сданными параклинических
исследований) 
10.6. Фармакологический анализ 
10.7. Фармакотерапия синдрома гиперактивного мочевого пузыря у больных с хронической сосудистой патологией головного мозга

Глава 11. Нарушения половой функции при ранних клинических формах сосудистых заболеваний головного мозга (П.Г. Шварц) 
11.1. Половая функция и её составляющие: половое влечение, половое поведение, эрекция, эякуляция, оргазм, удовлетворение и детумесценция 
11.2. Краткая нейроанатомия половой функции 
11.3. Факторы, способствующие развитию эректильной дисфункции у больных с ранними клиническими проявлениями сосудистых заболеваний головного мозга 
11.4. Клиника, диагностика и лечение нейрогенных расстройств эрекции и эякуляции 
11.5. Параклинические методы оценки эрекции и эякуляции 
11.6. Методы лечения нейрогенных расстройств эрекции и эякуляции 
Заключение 

Глава 12. Астения (А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова, Е.М. Кашина,  Л.С. Манвелов, А.В. Кадыков) 

Глава 13. Эмоциональные расстройства (А.С. Кадыков,  Н.В. Шахпаронова, Л.С. Манвелов, А.В. Кадыков) 

Глава 14. Нарушения сна (А.С. Кадыков, Л.С. Манвелов, Н.В. Шахпаронова, А.В. Кадыков) 

 Глава 15. Санаторно-курортное лечение. Реабилитация больных  с ранними клиническими формами сосудистых заболеваний мозга {А.С. Кадыков, Л.С. Манвелов, А.В. Кадыков) 

РАЗДЕЛ III. Диагностика ранних клинических форм сосудистых заболеваний головного мозга 
Глава 16. Основные методы обследования больных (Л.С. Кадыков, v Л.С. Манвелов, Н.В. Шахпаронова, Е.М. Кашина, А.В. Кадыков)
16.1. Жалобы. Анамнез 
16.2. «Рутинные» обследования 
16.3. Нейровизуализационные исследования головного мозга: компьютерная томография и магнитно-резонансная томография 
16.4. Ультразвуковые методы исследования магистральных артерий головы (общих сонных, внутренних сонных, позвоночных артерий) и интракраниальных артерий 
16.5. Магнитно-резонансная ангиография и компьютерная томографическая ангиография 
16.6. Исследование реологических свойств крови и системы гемостаза 
Исследование гемостаза 
Агрегация тромбоцитов 
Агрегация эритроцитов 
16.7. Психологическое обследование 
16.8. Нейроофтальмологическое исследование 
16.9. Отоневрологическое исследование 
16.10. Унифицированные критерии диагностики ранних форм хронической цереброваскулярной патологии 

Глава 17. Вопросы дифференциальной диагностики ранних клинических форм сосудистых заболеваний головного мозга (А.С. Кадыков, Л.С. Манвелов, А.В. Кадыков) 
17.1. Неврастения 
17.2. Гипотиреоидная энцефалопатия 
17.3. Хроническая венозная недостаточность мозга 
17.4. Транзиторная глобальная амнезия 
17.5. Мигрень с аурой 
17.6. Мигрень с продолжительной аурой (осложнённая мигрень) 
17.7. Базилярная мигрень (мигрень базилярной артерии, мигрень Биккерстафа, синкопальная мигрень) 
17.8. Мигренозная аура без головной боли (мигренозные эквиваленты, ацефалгическая мигрень) 

Приложения 
Приложение 1. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга 
Приложение 2. Вопросник для выявления различных форм цереброваскулярных заболеваний во время скрининга 
Приложение 3. Определение и классификация уровней артериального давления 
Приложение 4. Классификация артериальной гипертонии по наличию поражения органов-мишеней 
Приложение 5. Диагностические критерии категорий риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с артериальной гипертонией 
Приложение 6. Критерии стратификации риска 
Приложение 7. Фрамингамская шкала оценки индивидуального риска развития инсульта 
Приложение 8. Таблица для определения соотношения веса и роста. Индекс массы тела Кетле 
Приложение 9. Коэффициент соотношения объёма талии и бёдер 
Приложение 10. Шкала для определения степени угнетения сознания (Шкала комы Глазго, 1974 год) 
Приложение 11. Показатели углеводного обмена 
Приложение 12. Показатели липидного обмена 
Приложение 13. Суточная потребность в витаминах и их содержание в продуктах 
Приложение 14. Калорийность основных продуктов питания (количество килокалорий в 100 г продукта) 
Приложение 15. Упражнения по тренировке памяти 
Приложение 16. Краткий терминологический словарь 

 

Заболевания сосудов, напоминающие васкулиты — васкулопатии

Васкулопатия — термин, предложенный для определения патологии сосудов, при которой отсутствуют четкие морфологические признаки воспалительно-клеточной инфильтрации сосудистой стенки и периваскулярного пространства.

Полагают, что гистологические изменения при этих заболеваниях ограничиваются микротромбозом, дистрофией, некрозом или десквамацией эндотелиальных клеток, а также пролиферацией клеточных элементов интимы.

Кроме того, наблюдаются отек, плазматическое пропитывание, разволокнение, фрагментация и фибриноидный некроз базальной мембраны [С.Г.Раденска и В.А.Насонова, 1998].

Многие клинические проявления васкулопатии, а также изменения, выявляемые с помощью инструментальных и даже морфологических методов исследования, весьма напоминают таковые при васкулитах [J.Lie.,1992]. Условно их можно разделить на несколько групп (табл. 22.1).

Таблица 22.1. Заболевания или синдромы, при которых встречаются васкулопатии

Опухоли Тромбофилии
Миксома
Лейкозы
Лимфомы (включая злокачественную ангиоэндотелиому)
Миелома
Эритремия
Саркоидоз
Солидные опухоли
Первичные сосудистые опухоли
Феохромоцитома
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический син­дром
Первичный антифосфолипидный синдром (АФС)
Повреждение сосудов при воздействии на них определенных субстанций
а 1-антитрипсин
Амилоидоз
Болезнь Андерсона—Фабри
Гомоцистеинемия
Поливинилхлорид
Радиация
Врожденные дефекты
Синдром Эллерса—Данлоса
Нейрофиброматоз
Псевдоксантома эластикум
Другие
Травмы сосудов Лекарственная аллергия
Болезнь Moyamoya
Фибромускулярная дисплазия
Гестоз
Нейротрофический дерматоз
Гангренозная пиодермия
Цинга
Внешние: синдром гипотенора
Внутренние: артериальная гипертензия, расслоение аорты
Окклюзии сосудов
Атероэмболизация
Другие типы эмболии (воздух, жир, опухолевые клетки)
Парапротеинемия

Поражение сосудов при опухолях

Васкулит относится к числу нередких проявлений паранеопластического синдрома. Среди возможных факторов его развития обсуждаются иммунокомплексные механизмы, образование антител к эндотелиальным клеткам (АЭКА), сужение (или окклюзия) просвета сосуда опухолевыми клетками, в том числе инфильтрация ими сосудистой стенки (волосато-клеточный лейкоз, Т-клеточные опухоли и др.).

Васкулит чаще встречается при гемобластозах, чем при солидных опухолях. Так, по данным J.M.Greeret и соавт. (1988), его частота при болезнях крови составляет 0,005% (8 на 1730), в то время как при обследовании 13160 больных с опухолевыми процессами другой природы развитие васкулита не было отмечено ни в одном случае.

Васкулит кожи чаще выявляется при миелопролиферативных (62%), чем при лимфопролиферативных заболеваниях (23%) или множественной миеломе (15%)). Его клинические проявления в основном ограничиваются изменениями в виде макулопапулезных высыпаний, петехий, язв и гангрены мягких тканей конечностей.

Различные типы васкулитов (от кожного до васкулита, напоминающего узелковый полиартериит (УП)) могут развиваться при волосато-клеточном лейкозе. При этом заболевании описана патология височных и коронарных артерий [S.Gabiel et al.,1986]. При гистологическом трация ими сосудистой стенки (волосато-клеточный лейкоз, Т-клеточные опухоли и др.).

Васкулит чаще встречается при гемобластозах, чем при солидных опухолях. Так, по данным J.M.Greeret и соавт. (1988), его частота при болезнях крови составляет 0,005% (8 на 1730), в то время как при обследовании 13160 больных с опухолевыми процессами другой природы развитие васкулита не было отмечено ни в одном случае.

Васкулит кожи чаще выявляется при миелопролиферативных (62%), чем при лимфопролиферативных заболеваниях (23%) или множественной миеломе (15%)). Его клинические проявления в основном ограничиваются изменениями в виде макулопапулезных высыпаний, петехий, язв и гангрены мягких тканей конечностей.

Различные типы васкулитов (от кожного до васкулита, напоминающего УП) могут развиваться при волосато-клеточном лейкозе. При этом заболевании описана патология височных и коронарных артерий [S.Gabiel et al.,1986]. При гистологическом исследовании в пораженных участках сосудов обнаруживаются периваскулярные инфильтраты, состоящие из опухолевых клеток.

При миеломной болезни также встречаются разнообразные сосудистые осложнения, включая криоглобулинемию, лейкоцитокластический васкулит, амилоидоз, реже наблюдается развитие классического васкулита.

Так, по данным J.M.Kois и соавт. (1991), обследовавших 115 больных с множественной миеломой, у 21 из них отмечено поражение кожи, причем у 12 — нетромбоцитопеническая пурпура и только у 1 — кожный васкулит. Полагают, что воспалительные изменения в сосудах кожи чаще встречаются у больных IgA-миеломой.

Спонтанная кристаллизация парапротеинов при низких температурах была впервые описана в 1938 году В. Von Bonsdorff и соавторами. Впоследствии она получила название — криокристаллоглобулинемия. В большинстве случаев криокристаллоглобулины представляют собой интактные иммуноглобулины в комплексе с альбумином или без него.

При этом они могут откладываться в костном мозге, роговице, синовиальной оболочке, сосудах почек, легких, печени и селезенки. Клинические проявления у этих больных весьма напоминают таковые при геморрагическом васкулите или узелковом полиартериите, но при гистологическом исследовании не отмечается воспалительных изменений сосудов, характерных для васкулитов.

В просвете мелких и средних артерий, а также периваскулярно наблюдается отложение кристаллического вещества, которое и приводит к сужению просвета, ведущего к ишемическим изменениям в органах и тканях. G.C.Stone и соавт. (1989) приводят описание двух больных, у которых наблюдались геморрагические высыпания, с образованием в одном случае некротических язвенных дефектов на коже нижней трети голени, а в другом — некротических язв носовой перегородки. У обоих пациентов наблюдалось прогрессирование ишемии нижних конечностей, потребовавшее у одного из них ампутации ног.

При гистологическом исследовании участков повреждения выявлены геморрагии с небольшой периваскулярной эозинофильной инфильтрацией и наличием в просвете сосуда и периваскулярном пространстве кристаллических структур, идентифицированных как А, легкие цепи иммуноглобулинов.

Несмотря на лечение (плазмаферез, пульс-терапия метилпреднизолоном и циклофосфаном (ЦФ)), оба больных погибли на фоне быстропрогрессирующей почечной недостаточности. При аутопсии были обнаружены кристаллические депозиты в сосудах почек (клубочки и канальцы), селезенке и легких.

Описано еще 5 случаев множественного отложения кристаллов, состоящих из различных типов парапротеинов (IgG-к, IgA-к, lgQ-л и lgD-л). В половине из них наблюдалось поражение сосудов, а также почек (100%), кожи и легких (50%), печени и селезенки (42%), миокарда (28%).

Злокачественный ангиоэндотелиоматоз

Злокачественный ангиоэндотелиоматоз (внутрисосудистый лимфоматоз) — редко встречающееся заболевание, характеризующееся поражением сосудов коры головного мозга с развитием быстропрогрессирующего нарушения ее функции.

Впервые оно было описано в 1959 году L.Pileger и J.Tappeiner. При морфологическом исследовании обнаруживается окклюзия мелких артерий головного мозга и его геморрагические или ишемические инфаркты.

Клетки, закупоривающие просвет сосудов, не имеют на своей мембране молекул, характерных для эндотелиальных клеток (ЭК), но экспрессируют антигенные детерминанты лимфоцитов (CD45+, LN-1, LN-2) [J.Lie,1992]. Некоторые исследователи полагают, что термин «внутрисосудистый лимфоматоз» более правильно отражает сущность этого заболевания.

Различают злокачественную и доброкачественную формы заболевания. При злокачественной форме поражение сосудов ЦНС имеет диффузный характер, и больные погибают в течение первых 6 месяцев от начала болезни. При доброкачественной форме отмечается изолированное поражение отдельных областей головного мозга, а прогноз более благоприятен [A.Gupta et al.,1986].

Заболевание клинически и ангиографически напоминает первичный васкулит ЦНС. По данным J.T.Lie (1992), наблюдавшего в течение 20 лет 22 больных с васкулитом ЦНС, в 3 случаях имел место злокачественный ангиоэндотелиоматоз.

Начало болезни обычно острое, в виде прогрессирующего нарушения психики, вплоть до развития деменции. Психические симптомы часто предшествуют или развиваются одновременно с преходящими нарушениями зрения, диффузными головными болями. Иногда ангиоэндотелиоматоз дебютирует как острое нарушение мозгового кровообращения.

Изредка наблюдаются общевоспалительные признаки — лихорадка, похудение, артралгии и миалгии. У некоторых больных встречается поражение кожи, а именно геморрагические или негеморрагические подкожные образования, бляшки, телеангиоэктазии и некротические язвы [J.Bhawan, 1987].

Лабораторные нарушения неспецифичны, но характерно резкое увеличение СОЭ. Не наблюдается изменений со стороны спинно-мозговой жидкости. Криоглобулины, ревматоидный фактор (РФ), антинуклеарный фактор (АНФ), циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), снижение концентрации комплемента, как правило, не выявляются. При ангиографии сосудов головного мозга обнаруживаются участки сужения артерий и их окклюзии.

Данные компьютерной томографии свидетельствуют о диффузной атрофии, инфарктах вещества мозга. Диагноз заболевания редко ставится при жизни больного. Наиболее информативно проведение биопсии головного мозга с морфологическим и иммунопатологическим исследованием.

Осложнения от лекарственной терапии опухолей

Терапия опухолей иногда приводит к возникновению сосудистых осложнений. По данным T.Saphner и соавт. (1991), артериальные или венозные тромбозы у больных, получающих химиотерапию по поводу злокачественного образования молочных желез, встречаются в 5,4% случаев, в то время как у не леченных больных они составляют только 1,6%.

После трансплантации костного мозга описаны случаи возникновения АНЦА-позитивного васкулита, клинически напоминающего гранулематоз Вегенера [M.Seiden et al.,1990].

Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П.

Опубликовал Константин Моканов

Синдром Сусака (ретино-кохлео-церебральная васкулопатия) | Бекетова

1. Susac JO, Hardman JM, Selhorst JB. Microangiopathy of the brain and retina. Neurology. 1979;29(3):313-6. doi: 10.1212/WNL.29.3.313

2. Jarius S, Kleffner I, Dorr JM, et al. Clinical, paraclinical and serological findings in Susac syndrome: an international multicenter study. J Neuroinflamm. 2014;11:46. doi: 10.1186/1742-2094-11-46

3. Nazari F, Azimi A, Abdi S. What is Susac syndrome? – A brief review of articles. Iran J Neurol. 2014;13(4):209-14.

4. Шмидт ТЕ. Редкие демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы. Неврологический журнал. 2016;(5):6-18.

5. Van der Knaap MS, Valk J. MR of adrenoleukodystrophy: histopathologic correlations. AJNR Am J Neuroradiol. 1989;10 Suppl. 5:S12-4.

6. Dorr J, Krautwald S, Wildemann B, et al. Characteristics of Susac syndrome: a review of all reported cases. Nat Rev Neurol. 2013;9:307-16. doi: 10.1038/nrneurol.2013.82

7. Van der Kooij SM, van Buchem MA, Overbeek OM, et al. Susac syndrome: a report of four cases and a review of the literature. Neth J Med. 2015;73:10-6.

8. Vishnevskia-Dai V, Chapman J, Sheinfeld R, et al. Susac syndrome: clinical characteristics, clinical classification, and long-term prognosis. Medicine (Baltimore). 2016;95(43):5223. doi: 10.1097/MD.0000000000005223

9. Smith PE, Chitty CN, Williams G, Stephens D. Goya’s deafness. Pract Neurol. 2008;8(6):370-7. doi: 10.1136/jnnp.2008.161349

10. Rennebohm RM, Asdaghi N, Srivastava S, Gertner E. Guidelines for treatment of Susac syndrome – An update. Int J Stroke. 2018 Jan 1:1747493017751737. doi: 10.1177/1747493017751737

11. Бекетова ТВ. Гранулематоз с полиангиитом, патогенетически связанный с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами: особенности клинического течения. Научно-практическая ревматология. 2012;50(6):19-28. doi: 10.14412/1995-4484-2012-1288

12. Бекетова ТВ. Синдром Когана. Клиническое наблюдение и обзор литературы. Научно-практическая ревматология. 2016;54(4):463-8. doi: 10.14412/1995-4484-2016-463-468

13. Sinnecker T, Kuchling J, Dusek P, et al. Ultrahigh field MRI in clinical neuroimmunology: a potential contribution to improved diagnostics and personalised disease management. EPMA J. 2015;6(1):16. doi: 10.1186/s13167-015-0038-y

14. Kleffner I, Dorr J, Ringelstein M, et al. Diagnostic criteria for Susac syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016;87:1287-95. doi: 10.1136/jnnp-2016-314295

15. Huale H, Donlon SL, Okuda DT. A case of Susac syndrome with cervical spinal cord involvement on MRI. J Neurol Sci. 2014;337(12):228-31. doi: 10.1016/j.jns.2013.11.040

16. Bernard JT, Romero R, Agrawal K, et al. Optical coherence tomography in Susac’s syndrome. Mult Scler Relat Disord. 2014;3(1):110-6. doi: 10.1016/j.msard.2013.05.005

17. Zhovtis Ryerson L, Kister I, Snuderl M, et al. Incomplete Susac syndrome exacerbated after natalizumab. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2015;2(5):151. doi: 10.1212/NXI.0000000000000151

18. Algahtani H, Shirah B, Amin M, et al. Susac syndrome misdiagnosed as multiple sclerosis with exacerbation by interferon beta therapy. Neuroradiol J. 2017 Jan 1:1971400917712265. doi: 10.1177/1971400917712265

19. Mateen FJ, Zubkov AY, Muralidharan R, et al. Susac syndrome: clinical characteristics and treatment in 29 new cases. Eur J Neurol. 2012;19:800-11. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03627.x

Другие некротизирующие васкулопатии (взрослые, поликлиника)

МКБ: M31

Другие некротизирующие васкулопатии (взрослые, поликлиника) — это группа заболеваний, в основе которых лежит иммунопатологическое воспаление сосудов — артерий, артериол, капилляров, венул и вен. Как правило, следствием этого заболевания является изменение структуры и функции органов, кровоснабжающихся воспаленными сосудами. 

Симптомы других некротизирующих васкулопатий у взрослых 

Клиника включает различные общие неспецифические симптомы: лихорадку, потерю аппетита, астенизацию, похудение. Кожный синдром при системных васкулитах характеризуется геморрагической сыпью, изъязвлениями, некрозами кожи. Мышечно-суставные поражения проявляются миалгиями, артралгиями, артритами. Изменения со стороны периферической нервной системы при системных васкулитах протекают в виде полиневропатии или множественной мононейропатии. Клиника висцеральных поражений может проявляться инсультами, инфарктом миокарда, поражением глаз, почек, легких и т. д.

Причины возникновения заболевания остаются неизвестными. Предполагаются комбинация генетической предрасположенности с факторами внешней среды, а также инфекции с участием золотистого стафилококка или вируса гепатита.

В случае подтверждения диагноза другие некротизирующие васкулопатии, чтобы узнать как вылечить другие некротизирующие васкулопатии, следует обратиться к врачам, которые указаны в стандарте оказания медицинской помощи.

Лечение других некротизирующих васкулопатий у взрослых в данном случае подразумевает прием лекарственных препаратов из стандарта оказания медицинской помощи.

Информация предоставлена на основании приказа Министерствв здравоохранения РФ от 9 ноября 2012 г. N 795н «Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при узелковом полиартериите и родственных состояниях, других некротизирующих васкулопатиях и других системных поражениях соединительной ткани»

Biogenom показывает все мероприятия для подтверждения диагноза, которые указаны в стандартах Минздрава РФ.

Точный список мероприятий может определить только Ваш лечащий врач.

Диагностика заболевания

Получите персональную консультацию врача по Вашему состоянию здоровья.

Для диагностики заболевания проводят следующие мероприятия:

Функциональные исследования

  • Регистрация электрокардиограммы
  • Рентгенография легких
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (комплексное)
  • Эзофагогастродуоденоскопия
  • Эхокардиография
  • Исследование неспровоцированных дыхательных объемов и потоков
  • Рентгенография бедренного сустава
  • Рентгенография коленного сустава
  • Рентгенография плечевого сустава
  • Суточное мониторирование артериального давления

Лабораторные исследования

  • Анализ крови биохимический общетерапевтический
  • Анализ мочи общий
  • Исследование антител к кардиолипину в крови
  • Исследование ревматоидных факторов в крови
  • Исследование уровня альбумина в крови
  • Общий (клинический) анализ крови
  • Определение белка в суточной моче
  • Определение концентрации C-реактивного белка в сыворотке крови
  • Коагулограмма (ориентировочное исследование системы гемостаза)
  • Очаговая проба с туберкулином
  • Исследование кала на скрытую кровь

К каким специалистам следует обращаться

  • Прием (осмотр, консультация) врача по лечебной физкультуре
  • Прием (осмотр, консультация) врача-ревматолога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-ревматолога повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-педиатра участкового повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-акушера-гинеколога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-акушера-гинеколога повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-дерматовенеролога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача- детского кардиолога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача- детского эндокринолога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача- детского эндокринолога повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-диетолога
  • Прием (осмотр, консультация) врача-невролога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-невролога повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-оториноларинголога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-оториноларинголога повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-офтальмолога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-офтальмолога повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-педиатра первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-педиатра повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-стоматолога детского первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-стоматолога детского повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-стоматолога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-травматолога-ортопеда первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-уролога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-уролога повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-фтизиатра первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-фтизиатра повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога повторный

Лечение заболевания

Для лечения заболевания используются следующие группы лекарственных препаратов:

Ингибиторы протонового насоса

  • Омепразол (Лосек МАПС, Омитокс, Ультоп)
  • Рабепразол (Зульбекс, Париет, Разо)
  • Эзомепразол (Пемозар, Редиомез, Эмезол)

Другие препараты для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и гастроэзофагальной рефлюксной болезни

  • Висмута трикалия дицитрат (Витридинол, Новобисмол, Эскейп)

Препараты кальция в комбинации с другими средствами

  • Кальция карбонат + Колекальциферол

Антагонисты витамина K

  • Варфарин (ВАРФАЛАН, Варфарекс, Варфарин)

Антиагреганты

  • Ацетилсалициловая кислота (АСК-кардио, Аспирин, Аспирин Экспресс)

Фолиевая кислота и ее производные

  • Фолиевая кислота (Мамифол, Фолацин, Фолиевая кислота форте)

Тиазиды

  • Гидрохлоротиазид (Гидрохлортиазид, Гидрохлортиазид-САР, Гипотиазид)

Антагонисты альдостерона

  • Спиронолактон (Верошпилактон, Верошпирон, Спиронолактон)

Селективные бета-адреноблокаторы

  • Атенолол (Атенолол-Тева, Атенолол-УБФ, Бетакард)
  • Метопролол (Беталок, Эгилок Ретард, Эгилок С)

Производные дигидропиридина

  • Амлодипин (Амловас, Амлотоп, Кардилопин)
  • Нифедипин (Кордафлекс, Кордафлекс РД, Нифекард ХЛ)

Ингибиторы АПФ

  • Каптоприл (Ангиоприл-25, Капотен, Каптоприл-Сар)
  • Эналаприл (Берлиприл 10, Рениприл, Энап)

Глюкокортикоиды с низкой активностью (группа I)

  • Преднизолон (Медопред, Преднизол, Преднизолон)

Глюкокортикоиды с высокой активностью (группа III)

  • Бетаметазон (Белодерм, Бетаспан Депо, Бетлибен)

Глюкокортикоиды

  • Метилпреднизолон (Метипред, Метипред Орион, СОЛУ-МЕДРОЛНоваМедика)
  • Преднизолон (Медопред, Преднизол, Преднизолон-АКОС)

Препараты кальцитонина

  • Кальцитонин (Миакальцик)

Комбинированные препараты сульфаниламидов и триметоприма, включая производные

  • Ко-тримоксазол (Бисептол, Бисептол 480, Двасептол)

Производные триазола

  • Флуконазол (Биннофлуназол, Флукозид, Форкан)

Аналоги фолиевой кислоты

  • Метотрексат (Методжект, Метортрит, Метотрексат-Тева)

Колониестимулирующие факторы

  • Филграстим (Грасальва, Иммуграст, Лейкостим)

Селективные иммунодепрессанты

  • Микофенолата мофетил (Майсепт, Микофенолат-Тева, Фломирен)

Ингибиторы фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа)

  • Инфликсимаб (Инфликсимаб, Ремикейд, Фламмэгис)

Ингибиторы кальциневрина

  • Циклоспорин (Оргаспорин, Сандиммун, Сандиммун Неорал)

Другие иммунодепрессанты

  • Азатиоприн (Азатиоприн)

Производные уксусной кислоты и родственные соединения

  • Диклофенак (Диалрапид, Доросан, Ортофер)

Бифосфонаты

  • Алендроновая кислота (Осталон, Теванат, Фосамакс)
  • Золедроновая кислота (Остеостатикс, Резоскан, 99mTc, Таргезол)
  • Ибандроновая кислота (Бонвива, Бондронат, Резовива)

Аминохинолины

  • Гидроксихлорохин (Гидроксихлорохин, Иммард, Плаквенил)

Окончательный перечень функциональных и лабораторных исследований, консультаций врачей, а также лекарственная терапия определяются лечащим врачом.

Профилактика заболевания

  • Лечебная физкультура при заболеваниях и травмах суставов
  • Лечебная физкультура с использованием тренажера
  • Лечебная гимнастика при заболеваниях опорно-двигательного аппарата у детей

Диагностика и лечение геморрагического васкулита современном госпитале в Москве

Бесплатная консультация или второе мнение врача-хирурга перед операцией в Клиническом госпитале на Яузе! подробнее

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена терапевтом-ревматологом Бородиным О.О., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

  • В Клиническом госпитале на Яузе для диагностики геморрагического васкулита (болезни Шенлейна-Геноха, пурпуры) применяются лабораторные (коагулограмма, повышение уровня фермента антистрептолизина-О, IgA) и инструментальные (биопсия) методы исследования.
  • По результатам обследования, а также с учетом клинической картины заболевания ревматолог разработает для пациента индивидуальную схему лечения, при необходимости с применением инновационных методов экстракорпоральной гемокоррекции.
  • 140 случаев на 1 миллион населения — частота заболеваемости геморрагическим васкулитом
  • Более 60% случаев ГВ у взрослых сопровождаются вовлечением в процесс суставов, 50% — почек, 65% — пищеварительного тракта
  • В 95% случаев своевременное лечение болезни Шенелейн-Геноха способствует полному выздоровлению пациента

записаться на консультацию

О развитии заболевания

Геморрагическим васкулитом или болезнью Шенелейн-Геноха называют заболевание, при котором происходит аутоиммунное поражение мелких артерий — они становятся хрупкими, повышается их проницаемость, что вызывает нарушение микроциркуляции, микротромбозы, множественные мелкие кровоизлияния (геморрагии) как в коже (геморрагические высыпания на коже и слизистых), так и во внутренних органах (желудочно-кишечном тракте, почках, суставах).

Чаще заболевание развивается в детском возрасте (6-7 лет), однако может поражать и взрослых. Мальчики болеют в 1,5 раза чаще, чем девочки.

Причины

Точная причина геморрагического васкулита (ГВ) до сих пор не выяснена, однако, большинство ученых склоняется к мультиэтиологической теории развития патологии. Ведущими факторами, провоцирующими развитие болезни, считаются:

  • вирусные и бактериальные инфекции,
  • хронические инфекции,
  • пищевая или медикаментозная аллергия,
  • вакцины.

Упомянутые причины провоцируют сбой в работе иммунной системы, которая начинает продуцировать патогенные иммунные комплексы (IgA), поражающие внутреннюю оболочку мелких сосудов и способствующие развитию её воспаления, микротромбозов.

Симптомы геморрагического васкулита

Различают несколько форм ГВ:

  • Кожная или простая: характеризуется появлением специфической зудящей сыпи на нижних конечностях и ягодицах (небольшие точечные кровоизлияния, возвышающиеся над кожей и не исчезающие при надавливании). Со временем красная сыпь темнеет и исчезает, оставляя очаги повышенной пигментации.
  • Суставная: пациенты жалуются на боли в области крупных суставов (коленных, локтевых, тазобедренных), их отек и дисфункцию.
  • Абдоминальная: тошнота и рвота, сильные боли в животе (зачастую схваткообразные), возможны кишечные кровотечения, развитие гангрены кишечника (из-за тромбозов).
  • Почечная: моча приобретает розовый или красный цвет из-за примеси эритроцитов, уменьшается ее количество, в анализах появляется белок, что является признаками развития гломерулонефрита и появлением угрозы развития хронической почечной недостаточности.
  • Молниеносная: характеризуется развитием ДВС-синдрома и высокой кровопотерей.

Зачастую заболевание начинается с повышения температуры тела до 38-390С, также пациенты отмечают общую слабость и повышенную утомляемость. Характерное волнообразное течение болезни.

Диагностика геморрагического васкулита

В Клиническом госпитале на Яузе пациентам с подозрением на болезни Шенлейн-Геноха назначают следующий комплекс обследований:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • коагулограмму;
  • определение уровня антистрептолизина-О, IGA в периферической крови;
  • биопсию тканей пораженного органа или части тела с последующим гистологическим исследованием биоптата.

Для постановки диагноза геморрагического васкулита необходимо присутствие у пациента двух и более диагностических критериев:

  • специфические высыпания, не связанные с низким уровнем тромбоцитов;
  • манифест заболевания в возрасте до 20 лет;
  • распространенные боли в животе, которые усиливаются после приема пищи, кишечные кровотечения;
  • гранулоцитарная инфильтрация стенок сосудов микроциркуляторного русла, которая подтверждена гистологически.

Терапевтические мероприятия

В Клиническом госпитале на Яузе лечение геморрагического васкулита направлено на достижение следующих целей:

  • устранение клинических признаков патологии;
  • снижение риска развития осложнений;
  • предотвращение поражения жизненно важных органов;
  • полное выздоровление пациента или достижение устойчивой длительной ремиссии.

Для этого наш ревматолог разрабатывает для каждого пациента индивидуальную схему терапии, которая включает:

  • постельный режим сроком не менее 3 недель;
  • исключение контакта с аллергенами;
  • диетотерапию;
  • назначение энтеросорбентов, антигистаминных препаратов, спазмолитиков, кровоостанавливающих средств и антиаггрегантов;
  • в некоторых случаях оправдано использование гормонов и цитостатиков.

Чтобы уменьшить деструктивное влияние циркулирующих иммунных комплексов и усилить эффективность медикаментозной терапии, пациентам с ГВ проводят экстракорпоральную гемокоррекцию.

Преимущества методов ЭГ

ЭГ показана уже в самом начале клинических проявлений. Рано начатое лечение методами гемокоррекции эффективно профилактирует развитие серьезных осложнений и позволяет достигать быстрой и длительной ремиссии заболевания, что благоприятно сказывается на трудоспособности пациента и качестве его жизни.

Данный способ лечения позволяет:

  • уменьшить активность или быстро купировать патологический процесс и, тем самым, снизить риск развития осложнений при геморрагическом васкулите со стороны почек, суставов,
  • ускорить исчезновение клинических проявлений со стороны кожи, почек, ЖКТ, суставов и т.д.
  • улучшить кровоснабжение пораженных органов,
  • увеличить восприимчивость организма к лекарствам, включая гормональные препараты, позволяя снизить их дозировку (вплоть до отмены).

Для терапии ГВ показаны следующие методы экстракорпоральной гемокоррекции:

  • криоаферез;
  • каскадная фильтрация плазмы;
  • иммуносорбция;
  • высокообъемный плазмообмен;
  • экстракорпоральная фармакотерапия;
  • фотоферез.

Показаниями к ЭГ считаются: наличие поражения сосудов, подтвержденного биопсией, абдоминальный синдром, неэффективность медикаментозной терапии, побочное действие или осложнения при использовании лекарственных средств.

При подозрении или подтверждённом диагнозе геморрагического васкулита запишитесь на прием к ревматологу Клинического госпиталя на Яузе. Наши ревматологи проводят комплексную диагностику и лечение ГВ с применением самых эффективных инновационных методов, добиваясь лучших результатов.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Внимание! Цены на сайте могут отличаться.
Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Васкулопатия и васкулит | SpringerLink

  • Берлит П. (1994) Спектр васкулопатий в дифференциальной диагностике васкулита. Семин Нейрол 14:370–379

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Lie JT (1997) Классификация и гистопатологический спектр васкулита центральной нервной системы. Неврологические клиники 15:805–819

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Ebisu T, Naruse S, Horikawa Y, Ueda S, Tanaka C, Uto M, Umeda M, Higuchi T (1993) Различие между различными типами отека белого вещества с помощью диффузионно-взвешенной МРТ.J Magn Res Imaging 3:863–868

    CrossRef КАС Google ученый

  • Aisen AM, Gabrielsen TO, McCune WJ (1985) МРТ системной красной волчанки с поражением головного мозга. AJR Am J Roentgenol 144:1027–1031

    PubMed КАС Google ученый

  • Moritani T, Shrier DA, Numaguchi Y, Takahashi C, Yano T, Nakai K, Zhong J, Wang HZ, Shibata DK, Naselli SM (2001)Диффузионно-взвешенная МРТ поражения ЦНС при системной красной волчанке.Академическая радиология 8:741–753

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Кочер Н., Ислак С., Шива А., Саип С., Акман С., Кантарчи О., Хамурюдан В. (1999) Вовлечение ЦНС при синдроме нейро-Бехчета: исследование МРТ. AJNR Am J Neuroradiol 20:1015–1024

    PubMed КАС Google ученый

  • Вулфенден А.Р., Хукин Дж., Поскитт К.Дж., Коннолли М.Б. (1998)Энцефалопатия, осложняющая пурпуру Шенлейна-Геноха: обратимые изменения на МРТ.Pediatr Neurol 19:74–77

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Hinchey J, Chaves C, Appignani B, Breen J, Pao L, Wang A, Pessin MS, Lamy C, Mas JL, Caplan LR (1996) Синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии. N Engl J Med 334:494–500

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Parisi JE, Moore PM (1994)Роль биопсии при васкулите центральной нервной системы.Семин Нейрол 14:341–347

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Jennette JC, Falk RJ, Milling DM (1994) Патогенез васкулита. Семин Нейрол 14:291–299

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Валенте Р.М., Конн Д.Л. (1994) Современные методы лечения системного васкулита. Семин Нейрол 14:380–386

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Помпер М.Г., Миллер Т.Дж., Стоун Д.Х. и др.(1999)Васкулит ЦНС при аутоиммунных заболеваниях: результаты МРТ и корреляция с ангиографией. AJNR Am J Neuroradiol 20:75–85

    PubMed КАС Google ученый

  • Уайт М.Л., Хэдли В.Л., Чжан Ю., Догар М.А. (2007) Анализ васкулита центральной нервной системы с диффузионно-взвешенной визуализацией и картированием очевидного коэффициента диффузии нормально выглядящего мозга. AJNR Am J Нейрорадиол 5:933–937

    Google ученый

  • Lie JT (1994) Первичный (гранулематозный) ангиит центральной нервной системы: клинико-патологический анализ 15 новых случаев и обзор литературы.Хум Патол 23: 164–171

    CrossRef Google ученый

  • Watts RA, Lane SE, Bentham G, Scott DG (2000)Эпидемиология системного васкулита: десятилетнее исследование в Соединенном Королевстве. Ревматоидный артрит 43:414–419

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Шваб П., Лидов Х.Г., Шварц Р.Б., Андерсон Р.Дж. (2003)Церебральная амилоидная ангиопатия, связанная с первичным ангиитом центральной нервной системы: отчет о 2 случаях и обзор литературы.Ревматоидный артрит 49:421–427

    PubMed перекрестная ссылка Google ученый

  • Сколдинг Н.Дж., Джозеф Ф., Кирби П.А., Мазанти И., Грей Ф., Микол Дж., Эллисон Д., Хилтон Д.А., Уильямс Т.Л., Маккензи Дж.М., Сюэреб Дж.Х., Лав С. (2005) Ангиит, связанный с Abeta: первичный ангиит центральной нервной системы, связанной с церебральной амилоидной ангиопатией. Мозг 128:500–515

    PubMed перекрестная ссылка Google ученый

  • Harris KG, Tran DD, Sickels WJ, Cornell SH, Yuh WT (1994) Диагностика внутричерепного васкулита: роль МРТ и ангиографии.AJNR Am J Neuroradiol 15:317–330

    PubMed КАС Google ученый

  • Campi A, Benndorf G, Filippi M, Reganati P, Martinelli V, Terreni MR (2001)Первичный ангиит центральной нервной системы: серийная МРТ головного и спинного мозга. Нейрорадиология 43:599–607

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Ay H, Sahin G, Saatci I, Soylemezoglu F, Saribas O (2002)Первичный ангиит центральной нервной системы и тихие кортикальные кровоизлияния.AJNR Am J Neuroradiol 23:1561–1563

    PubMed Google ученый

  • Moore P (1989) Диагностика и лечение изолированного ангита центральной нервной системы. Неврология 39:167–173

    PubMed КАС Google ученый

  • Макларен К., Гиллеспи Дж., Шреста С., Нири Д., Балларди Ф.В. (2005) Первичный ангиит центральной нервной системы: новые варианты.QJM 98:643–654

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Брэк А., Мартинес-табада В., Стэнсон А. и др. (1999)Картина заболевания при краниальном гигантоклеточном артериите и артериите крупных сосудов. Ревматоидный артрит 42:311–317

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Ямада И., Накагава Т., Химено Ю. и др. (1998)Артериит Такаясу: оценка грудной аорты с помощью КТ-ангиографии.Радиология 209:103–109

    PubMed КАС Google ученый

  • Provenzale JM, Allen NB (1996) Неврологические проявления при узелковом полиартериите. AJNR Am J Neuroradiol 17:1119–1126

    PubMed КАС Google ученый

  • Sehgal M, Swanson JW, DeRemee RA, et al. (1995) Неврологические проявления синдрома Чарга-Стросса. Mayo Clin Proc 70: 337–341

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Liou HH, Liu HM, Chiang IP и др.(1997) Синдром Чарга-Стросса, представленный множественными внутримозговыми кровоизлияниями. Волчанка 6:279–282

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Мерфи Дж. М., Гомес-Энсон Ф. Б., Гиллард Дж. Х. и др. (1999) Гранулематоз Вегенера: результаты МРТ головного мозга и мозговых оболочек. Радиология 213:794–799

    PubMed КАС Google ученый

  • Castillo M (1994) Магнитно-резонансная томография менингита и его осложнений.Top Magn Reson Imaging 6:53–58

    PubMed КАС Google ученый

  • DeLone DR, Goldstein RA, Petermann G, et al. (1999)Рассеянный аспергиллез с поражением головного мозга: характеристики распространения и визуализации. AJNR Am J Neuroradiol 20:1597–1604

    PubMed КАС Google ученый

  • Lexa FJ (1995) Лекарственные расстройства центральной нервной системы.Семин Рентгенол 30:7–17

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Gradon JD, Wityk R (1995) Диагностика вероятного церебрального васкулита, вызванного кокаином, с помощью магнитно-резонансной ангиографии. South Med J 88: 1264–1266

    PubMed КАС Google ученый

  • Hess DC (1997) Церебральная волчаночная васкулопатия. Механизм и клиническая значимость. Ann NY Acad Sci 823:154–168

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Belmont HM, Abramson SB, Lie JT (1996)Патология и патогенез повреждения сосудов при системной красной волчанке.Взаимодействие воспалительных клеток и активированного эндотелия. Ревматоидный артрит 39:9–22

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Sibbit WL, Sibbit RR, Griffey RH и др. (1989)Магнитно-резонансная и компьютерная томография в оценке острого нервно-психического заболевания при системной красной волчанке. Энн Реум Дис 48: 1014–1022

    CrossRef Google ученый

  • Ямада И., Химено Ю., Нагаока Т. и др.(1999)Болезнь Моямоя: оценка с помощью диффузионно-взвешенной и перфузионной эхо-планарной МРТ. Радиология 212:340–347

    PubMed КАС Google ученый

  • Moran CJ, Siegel MJ, DeBaun MR (1998)Серповидно-клеточная анемия: визуализация цереброваскулярных осложнений. Радиология 206:311–321

    PubMed КАС Google ученый

  • Моритани Т., Нумагути Ю., Лернер Н.Б. и др.(2004) Серповидно-клеточная цереброваскулярная болезнь: обычные и необычные результаты МРТ и МР-ангиографии. Clin Imaging 28:261–270

    PubMed перекрестная ссылка Google ученый

  • Кейси С.О., Сампайо Р.С., Мишель Э. и др. (1998)Синдром задней обратимой энцефалопатии: полезность МРТ с инверсионным восстановлением и ослаблением жидкости при обнаружении корковых и подкорковых поражений. AJNR Am J Нейрорадиол 21:1199–1206

    Google ученый

  • Hinchey J, Chaves C, Appignani B, et al.(1996)Синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии. N Engl J Med 334:494–500

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Ай Х., Буонанно Ф.С., Шефер П.В., Ле Д.А. и др. (1998)Задняя лейкоэнцефалопатия без тяжелой гипертензии: полезность диффузионно-взвешенной МРТ. Неврология 51:1369–1376

    PubMed КАС Google ученый

  • Павлакис С.Г., Франк Ю., Калина П. и др.(1997) Затылочно-теменная энцефалопатия: новое название старого синдрома. Pediatr Neurol 16:145–148

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Киношита Т., Моритани Т., Шриер Д.А. и др. (2003)Диффузионно-взвешенная МРТ синдрома задней обратимой лейкоэнцефалопатии. Живописное эссе. Clin Imaging 27:307–315

    PubMed перекрестная ссылка Google ученый

  • McKinney AM, Short J, Truwit CL, McKinney ZJ, Kozak OS, SantaCruz KS, Teksam M (2007)Синдром задней обратимой энцефалопатии: частота атипичных областей поражения и результаты визуализации.AJR Am J Roentgenol 189:904–912

    PubMed перекрестная ссылка Google ученый

  • Bartynski WS, Boardman JF (2007)Отчетливые модели визуализации и распределение поражений при синдроме задней обратимой энцефалопатии. AJNR Am J Neuroradiol 28:1320–1327

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Schwartz RB, Mulkern RV, Gudbjartsson H, et al. (1998)Диффузионно-взвешенная МРТ при гипертонической энцефалопатии: ключи к патогенезу.AJNR Am J Neuroradiol 19:859–862

    PubMed КАС Google ученый

  • Schwartz RB, Feske SK, Polak JF, et al. (2000) Преэклампсия Эклампсия: клинические и нейрорадиографические корреляты и понимание патогенеза гипертонической энцефалопатии. Радиология 217:371–376

    PubMed КАС Google ученый

  • Ursell MR, Marras CL, Farb R, et al.(1998) Рецидивирующее внутричерепное кровоизлияние из-за послеродовой церебральной ангиопатии: последствия для лечения. Инсульт 29:1995–1998

    PubMed КАС Google ученый

  • Дигре К.Б., Варнер М.В., Осборн АГ и др. (1993) Краниальный магнитный резонанс при тяжелой преэклампсии и эклампсии. Arch Neurol 50:399–406

    PubMed КАС Google ученый

  • Schaefer PW, Mulkern RV, Gudbjartsson H, et al.(1997)Диффузионно-взвешенная визуализация различает цитотоксический и вазогенный отек у пациентки с эклампсией. Инсульт 28:1082–1085

    PubMed КАС Google ученый

  • ColeySC, Porter DA, Calamante F, et al. (1999)Количественное картирование МР-диффузии и нейротоксичность, вызванная циклоспорином. AJNR Am J Neuroradiol 20:1507–1510

    PubMed КАС Google ученый

  • Bartynski WS, Zeigler Z, Spearman MP, Lin L, Shadduck RK, Lister J (2001)Этиология поражений коры и белого вещества при нейротоксичности циклоспорина-A и FK-506.AJNR Am J Neuroradiol 22:1901–1914

    PubMed КАС Google ученый

  • Окада Дж., Йошикава К., Мацуо Х. и др. (1991)Обратимые результаты МРТ и КТ при уремической энцефалопатии. Нейрорадиология 33:524–526

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Шмидт С., Гудинчет Ф., Мигер-Виллемюр К. и др. (2001)Поражение головного мозга при гемолитико-уремическом синдроме: МРТ-признаки коагуляционного некроза.Нейрорадиология июль 43(7):581–585

    CrossRef КАС Google ученый

  • Бакши Р., Шейх З.А., Бейтс В.Е. и др. (1999)Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура: результаты КТ и МРТ головного мозга у 12 пациентов. Неврология 52:1285–1288

    PubMed КАС Google ученый

  • Д’Априль П., Фарчи Г., Пальяруло Р. и др. (1994) Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура: МРТ-демонстрация обратимых аномалий головного мозга.AJNR Am J Neuroradiol 15:19–20

    PubMed Google ученый

  • Чао С.П., Коценас А.Л., Бродерик Д.Ф. (2006)Церебральная амилоидная ангиопатия: результаты КТ и МРТ. Рентгенография 26:1517–31

    PubMed перекрестная ссылка Google ученый

  • Фазекас Ф., Кляйнерт Р., Рооб Г. и др. (1999)Гистопатологический анализ очагов потери сигнала на Т2*-взвешенных МРТ-изображениях с градиентным эхом у пациентов со спонтанным внутримозговым кровоизлиянием: свидетельство микробных кровоизлияний, связанных с микроангиопатией.AJNR Am J Neuroradiol 20:637–42

    PubMed КАС Google ученый

  • Haacke EM, DelProposto ZS, Chaturvedi S, Sehgal V, Tenzer M, Neelavalli J, Kido D (2007) Визуализация церебральной амилоидной ангиопатии с визуализацией, взвешенной по восприимчивости. AJNR Am J Neuroradiol 28:316–317

    PubMed КАС Google ученый

  • Kinnecom C, Lev MH, Wendell L, Smith EE, Rosand J, Frosch MP, Greenberg SM (2007) Курс воспаления, связанного с церебральной амилоидной ангиопатией.Неврология 68:1411–1416

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Harkness KA, Coles A, Pohl U, Xuereb JH, Baron JC, Lennox GG (2004)Быстро обратимая деменция при церебральной амилоидной воспалительной васкулопатии. Eur J Neurol 11: 59–62

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Oh U, Gupta R, Krakauer JW, Khandji AG, Chin SS, Elkind MS (2004)Обратимая лейкоэнцефалопатия, связанная с церебральной амилоидной ангиопатией.Неврология 62:494–497

    PubMed КАС Google ученый

  • Susac JO, Hardman JM, Selhorst JB (1979) Микроангиопатия головного мозга и сетчатки. Неврология 29:313–316

    PubMed КАС Google ученый

  • White ML, Zhang Y, Smoker WR (2004)Эволюция поражений при синдроме Сусака при серийной МРТ с диффузионно-взвешенной визуализацией и значениями очевидного коэффициента диффузии.AJNR Am J Neuroradiol 25:706–713

    PubMed Google ученый

  • McMillan HJ, Johnston DL, Doja A. Инфаркт водораздела из-за острой гиперэозинофилии. Неврология. 2008;70(1):80–2.

    ПабМед перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Квон Су, Ким Дж.С., Ким Дж.С. Последовательные результаты магнитно-резонансной томографии при энцефалопатии, вызванной гиперэозинофилией. Дж Нейрол.2001;248(4):279–84

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Саразин М., Каумс Э., Коэн А., Амаренко П. Саразин М., Каумс Э., Коэн А., Амаренко П. Множественные микроэмболические пограничные инфаркты головного мозга и эндомиокардиальный фиброз при идиопатическом гиперэозинофильном синдроме и при заражении Schistosoma mansoni. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2004 г.; 75 (2): 305–7.

    ПабМед КАС Google ученый

  • Баттинени М.Л., Галетта С.Л., О Дж., Ланго М., Брукс Дж.Дж., Шустер С.Дж., Лоевнер Л.А.Идиопатический гиперэозинофильный синдром с поражением основания черепа. AJNR Am J Нейрорадиол. 2007;28(5):971–3.

    ПабМед КАС Google ученый

  • Моритани Т., Хиваташи А., Шриер Д.А. и др. (2004)Васкулит ЦНС и васкулопатия. Эффективность и полезность диффузионно-взвешенной эхо-планарной МРТ. Clin Imaging 28:173–186

    PubMed перекрестная ссылка Google ученый

  • Хиваташи А., Гарбер Т., Моритани Т., Киношита Т., Вестессон П.Л. (2003)Диффузионно-взвешенная МРТ-визуализация нейро-Бехчета: клинический случай.Нейрорадиология 45: 468–471

    PubMed перекрестная ссылка Google ученый

  • Моритани Т., Шриер Д.А., Нумагути Ю. и др. (2001)Диффузионно-взвешенная МРТ поражения ЦНС при системной красной волчанке. Академическая радиология 8: 741–753

    PubMed перекрестная ссылка КАС Google ученый

  • Васкулит – симптомы и причины

    Обзор

    Васкулит включает воспаление кровеносных сосудов.Воспаление может вызвать утолщение стенок кровеносных сосудов, что уменьшает ширину прохода через сосуд. Если кровоток ограничен, это может привести к повреждению органов и тканей.

    Существует много типов васкулита, и большинство из них встречаются редко. Васкулит может поражать только один орган или несколько. Состояние может быть кратковременным или длительным.

    Васкулит может поразить любого, хотя некоторые типы чаще встречаются среди определенных возрастных групп. В зависимости от типа, который у вас есть, вы можете улучшить состояние без лечения.Большинству типов требуются лекарства для контроля воспаления и предотвращения обострений.

    Товары и услуги

    Показать больше продуктов Mayo Clinic

    Типы

    Симптомы

    Общие признаки и симптомы большинства типов васкулита включают:

    • Лихорадка
    • Головная боль
    • Усталость
    • Потеря веса
    • Общие боли

    Другие признаки и симптомы, связанные с пораженными частями тела, включая:

    • Пищеварительная система. При поражении желудка или кишечника вы можете испытывать боль после еды. Возможны язвы и перфорации, что может привести к примеси крови в стуле.
    • Уши. Могут возникнуть головокружение, звон в ушах и внезапная потеря слуха.
    • Глаза. Васкулит может вызвать покраснение глаз, зуд или жжение. Гигантоклеточный артериит может вызвать двоение в глазах и временную или постоянную слепоту на один или оба глаза. Иногда это первый признак заболевания.
    • Руки или ноги. Некоторые виды васкулита могут вызывать онемение или слабость в руке или ноге. Ладони рук и подошвы ног могут опухать или твердеть.
    • Легкие. У вас может появиться одышка или даже кашель с кровью, если васкулит поражает ваши легкие.
    • Кожа. Кровоизлияние под кожу может проявляться в виде красных пятен. Васкулит также может вызывать шишки или открытые язвы на коже.

    Когда обращаться к врачу

    Запишитесь на прием к врачу, если у вас есть какие-либо признаки или симптомы, которые вас беспокоят.Некоторые типы васкулита могут быстро прогрессировать, поэтому ранняя диагностика является ключом к эффективному лечению.

    Получите самую свежую медицинскую информацию от экспертов Mayo Clinic.

    Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе последних научных достижений, советов по здоровью и актуальных тем, связанных со здоровьем, таких как COVID-19, а также экспертных знаний по управлению здоровьем.

    Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

    Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию, а также понять, какие информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая информация о вас, которой мы располагаем. Если вы пациент клиники Майо, это может включать защищенную информацию о здоровье.Если мы объединим эту информацию с вашей защищенной медицинской информации, мы будем рассматривать всю эту информацию как информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только так, как указано в нашем уведомлении о практики конфиденциальности. Вы можете отказаться от получения сообщений по электронной почте в любое время, нажав на ссылка для отписки в письме.

    Подписывайся!

    Спасибо за подписку

    Наш электронный информационный бюллетень Housecall будет держать вас в курсе самой последней медицинской информации.

    Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

    Повторите попытку через пару минут

    Повторить попытку

    Причины

    Точная причина васкулита до конца не изучена.Некоторые типы связаны с генетическим составом человека. Другие возникают в результате того, что иммунная система ошибочно атакует клетки кровеносных сосудов. Возможные триггеры для этой реакции иммунной системы включают:

    • Инфекции, такие как гепатит В и гепатит С
    • Рак крови
    • Заболевания иммунной системы, такие как ревматоидный артрит, волчанка и склеродермия
    • Реакции на некоторые лекарства

    Факторы риска

    Васкулит может случиться с каждым.Факторы, которые могут увеличить риск определенных заболеваний, включают:

    • Возраст. Гигантоклеточный артериит редко возникает в возрасте до 50 лет, в то время как болезнь Кавасаки чаще всего встречается у детей в возрасте до 5 лет.
    • Семейный анамнез. Болезнь Бехчета, гранулематоз с полиангиитом и болезнь Кавасаки иногда передаются по наследству.
    • Образ жизни. Употребление кокаина может увеличить риск развития васкулита. Курение табака, особенно если вы мужчина моложе 45 лет, может увеличить риск развития болезни Бюргера.
    • Лекарства. Васкулит иногда может быть вызван такими лекарствами, как гидралазин, аллопуринол, миноциклин и пропилтиоурацил.
    • Инфекции. Наличие гепатита B или C может увеличить риск васкулита.
    • Иммунные нарушения. Люди с нарушениями, при которых их иммунная система ошибочно атакует собственный организм, могут подвергаться более высокому риску васкулита. Примеры включают волчанку, ревматоидный артрит и склеродермию.
    • Секс. Гигантоклеточный артериит гораздо чаще встречается у женщин, тогда как болезнь Бюргера чаще встречается у мужчин.

    Осложнения

    Осложнения васкулита зависят от типа и тяжести вашего состояния. Или они могут быть связаны с побочными эффектами лекарств, отпускаемых по рецепту, которые вы используете для лечения этого заболевания. Осложнения васкулита включают:

    • Повреждение органов. Некоторые виды васкулита могут быть тяжелыми, вызывая поражение основных органов.
    • Сгустки крови и аневризмы. В кровеносном сосуде может образоваться тромб, препятствующий кровотоку. В редких случаях васкулит вызывает ослабление и выпячивание кровеносного сосуда с образованием аневризмы (AN-yoo-riz-um).
    • Потеря зрения или слепота. Это возможное осложнение нелеченного гигантоклеточного артериита.
    • Инфекции. Некоторые лекарства, используемые для лечения васкулита, могут ослабить вашу иммунную систему. Это может сделать вас более восприимчивыми к инфекциям.

    Опыт клиники Майо и истории пациентов

    Наши пациенты говорят нам, что качество их взаимодействия, наше внимание к деталям и эффективность их посещений означают заботу о здоровье, которой они никогда не испытывали. Посмотрите истории довольных пациентов клиники Майо.

    24 ноября 2020 г.

    Показать ссылки
    1. Васкулит. Национальный институт сердца, легких и крови.https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/vasculitis. По состоянию на 6 октября 2020 г.
    2. Ферри ФФ. Васкулит системный. В: Клинический консультант Ферри 2021. Elsevier; 2021. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 6 октября 2020 г.
    3. Меркель П.А. Обзор и подход к васкулитам у взрослых. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 6 октября 2020 г.
    4. Васкулит. Американский колледж ревматологии. https://www.rheumatology.org/I-Am-A/Patient-Caregiver/Diseases-Conditions/Vasculitis.По состоянию на 6 октября 2020 г.
    5. Меркель П.А. Обзор лечения васкулита у взрослых. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 6 октября 2020 г.
    6. Goldman L, et al., ред. Системные васкулиты. В: Медицина Гольдмана-Сесил. 26-е изд. Эльзевир; 2020. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 6 октября 2020 г.

    Связанные

    Связанные процедуры

    Показать больше связанных процедур

    Товары и услуги

    Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

    Васкулит — Диагностика и лечение

    Диагностика

    Ваш врач, скорее всего, начнет с изучения вашей истории болезни и проведения медицинского осмотра.Он или она может направить вас на один или несколько диагностических тестов и процедур, чтобы либо исключить другие состояния, имитирующие васкулит, либо диагностировать васкулит. Тесты и процедуры могут включать:

    • Анализы крови. Эти тесты выявляют признаки воспаления, такие как высокий уровень С-реактивного белка. Общий анализ крови может сказать, достаточно ли у вас эритроцитов. Анализы крови, которые ищут определенные антитела, такие как тест на антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA), могут помочь диагностировать васкулит.
    • Визуальные тесты. Неинвазивные методы визуализации могут помочь определить, какие кровеносные сосуды и органы поражены. Они также могут помочь врачу контролировать, отвечаете ли вы на лечение. Визуализирующие тесты на васкулит включают рентген, ультразвук, компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ) и позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ).
    • Рентген кровеносных сосудов (ангиография). Во время этой процедуры гибкий катетер, напоминающий тонкую соломинку, вводится в крупную артерию или вену.Затем в катетер вводят специальный краситель и делают рентгеновские снимки, когда краситель заполняет артерию или вену. На полученных рентгеновских снимках видны очертания ваших кровеносных сосудов.
    • Биопсия. Это хирургическая процедура, при которой врач берет небольшой образец ткани из пораженного участка тела. Затем врач исследует эту ткань на наличие признаков васкулита.

    Дополнительная информация

    Показать дополнительную информацию

    Лечение

    Лечение направлено на сдерживание воспаления и лечение любых основных состояний, которые могут вызывать васкулит.

    Лекарства

    Кортикостероидные препараты, такие как преднизолон, являются наиболее распространенными препаратами, назначаемыми для контроля воспаления, связанного с васкулитом.

    Побочные эффекты кортикостероидов могут быть серьезными, особенно если вы принимаете их в течение длительного времени. Возможные побочные эффекты включают увеличение веса, диабет и ослабление костей. Если кортикостероид необходим для долгосрочной терапии, вы, скорее всего, получите самую низкую возможную дозу.

    Другие лекарства могут быть назначены вместе с кортикостероидами для контроля воспаления, чтобы можно было быстрее снизить дозу кортикостероидов.Используемое лекарство зависит от типа присутствующего васкулита. Эти препараты могут включать метотрексат (Trexall), азатиоприн (Imuran, Azasan), микофенолат (CellCept), циклофосфамид, тоцилизумаб (Actemra) или ритуксимаб (Rituxan).

    Конкретные лекарства, которые вам понадобятся, зависят от типа и тяжести вашего васкулита, пораженных органов и любых других медицинских проблем, которые у вас есть.

    Хирургия

    Иногда васкулит вызывает аневризму — выпячивание или вздутие стенки кровеносного сосуда.Эта выпуклость может нуждаться в хирургическом вмешательстве, чтобы уменьшить риск ее разрыва. Заблокированные артерии также могут потребовать хирургического лечения для восстановления кровотока в пораженной области.

    Клинические испытания

    Ознакомьтесь с исследованиями Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты в качестве средств для предотвращения, выявления, лечения или управления этим заболеванием.

    Преодоление и поддержка

    Одна из самых больших проблем жизни с васкулитом может заключаться в том, чтобы справиться с побочными эффектами ваших лекарств.Следующие предложения могут помочь:

    • Понять свое состояние. Узнайте как можно больше о васкулите и его лечении. Знайте о возможных побочных эффектах лекарств, которые вы принимаете, и сообщайте своему врачу о любых изменениях в вашем здоровье.
    • Следуйте своему плану лечения. Ваш план лечения может включать регулярные посещения врача, прохождение дополнительных анализов и проверку артериального давления.
    • Выберите здоровую диету. Правильное питание может помочь предотвратить потенциальные проблемы, которые могут возникнуть в результате приема лекарств, такие как истончение костей, высокое кровяное давление и диабет.Выберите диету, в которой особое внимание уделяется свежим фруктам и овощам, цельнозерновым продуктам, обезжиренным молочным продуктам, постному мясу и рыбе. Если вы принимаете кортикостероиды, спросите своего врача, нужно ли вам принимать добавки с витамином D или кальцием.
    • Делайте плановые прививки. Своевременное получение прививок, например от гриппа и пневмонии, может помочь предотвратить проблемы, которые могут возникнуть в результате приема лекарств, например инфекции. Поговорите со своим врачом о прививках.
    • Занимайтесь спортом большую часть дней в неделю. Регулярные аэробные упражнения, такие как ходьба, могут помочь предотвратить потерю костной массы, высокое кровяное давление и диабет, которые могут быть связаны с приемом кортикостероидов. Это также приносит пользу вашему сердцу и легким. Кроме того, многие люди считают, что физические упражнения улучшают их настроение и общее самочувствие. Если вы не привыкли тренироваться, начинайте медленно и постепенно увеличивайте нагрузку. Ваш врач может помочь вам спланировать программу упражнений, которая подходит именно вам.
    • Поддерживайте сильную систему поддержки. Семья и друзья могут помочь вам справиться с этим заболеванием. Если вы считаете, что было бы полезно поговорить с другими людьми, живущими с васкулитом, попросите члена вашей медицинской бригады связаться с группой поддержки.

    Подготовка к приему

    Запишитесь на прием к лечащему врачу, если у вас есть признаки или симптомы, которые вас беспокоят. Если ваш врач подозревает, что у вас васкулит, он или она может направить вас к специалисту по суставным и аутоиммунным заболеваниям (ревматологу), имеющему опыт помощи людям с этим заболеванием.Вы также можете воспользоваться мультидисциплинарным подходом. К каким специалистам вы обратитесь, зависит от типа и тяжести вашего состояния.

    К специалистам, занимающимся лечением васкулитов, относятся:

    • Врачи суставов и аутоиммунных болезней (ревматологи)
    • Врачи головного мозга и нервной системы (неврологи)
    • Глазные врачи (офтальмологи)
    • Врачи-кардиологи (кардиологи)
    • Врачи-нефрологи (нефрологи)
    • Врачи-пульмонологи (пульмонологи)
    • Кожные врачи (дерматологи)
    • Врачи мочевыделительной и мочеполовой систем (урологи)

    Что вы можете сделать

    Поскольку встречи могут быть краткими, и поскольку часто нужно обсудить многое, рекомендуется хорошо подготовиться.Попробуйте:

    • Помните о любых ограничениях перед назначением. Во время записи на прием спросите, нужно ли вам что-то сделать заранее, например, ограничить свою диету.
    • Отправить информацию о предыдущем тесте. Если вас направили в более крупный медицинский центр, попросите своего домашнего врача направить ваши предыдущие результаты визуализации и биопсии до визита.
    • Перечислите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
    • Перечислите ключевую личную медицинскую информацию, включая другие недавние проблемы со здоровьем или сильные стрессы, которые у вас были, а также любые лекарства, витамины и добавки, которые вы принимаете.
    • Подумайте о том, чтобы взять с собой на прием члена семьи или друга. Кто-то, кто вас сопровождает, может помочь вам вспомнить, что говорит доктор.
    • Перечислите вопросы , которые вы хотите задать своему врачу.

    При васкулите необходимо задать следующие основные вопросы:

    • Какой тип васкулита у меня?
    • Что вызывает у меня васкулит?
    • Потребуются ли мне дополнительные тесты?
    • Мой васкулит острый или хронический?
    • Пройдет ли мой васкулит сам по себе?
    • Является ли мой васкулит серьезным заболеванием?
    • Была ли какая-либо часть моего тела серьезно повреждена васкулитом?
    • Можно ли вылечить мой васкулит?
    • Каковы мои варианты лечения?
    • Каковы преимущества и риски каждого вида лечения?
    • Есть ли какое-то лечение, которое, по вашему мнению, лучше всего подходит для меня?
    • Как долго будет продолжаться лечение?
    • У меня другое заболевание.Как я могу лучше всего справиться с этими условиями вместе?
    • Должен ли я обратиться к специалисту?
    • У вас есть брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой? Какие сайты вы рекомендуете?

    Чего ожидать от врача

    Ваш врач может спросить:

    • Когда у вас впервые появились симптомы?
    • Ваши симптомы были постоянными или случайными?
    • Насколько серьезны ваши симптомы?
    • Что, по-видимому, улучшает ваши симптомы?
    • Что, по-видимому, ухудшает ваши симптомы?

    нояб.24, 2020

    Болезнь Бехчета. Симптомы и причины

    Обзор

    Болезнь Бехчета (beh-CHETS), также называемая синдромом Бехчета, представляет собой редкое заболевание, вызывающее воспаление кровеносных сосудов по всему телу.

    Заболевание может проявляться многочисленными признаками и симптомами, которые на первый взгляд могут показаться не связанными друг с другом. Они могут включать язвы во рту, воспаление глаз, кожную сыпь и поражения, а также язвы на половых органах.

    Лечение включает лекарства для уменьшения признаков и симптомов болезни Бехчета и предотвращения серьезных осложнений, таких как слепота.

    Товары и услуги

    Показать больше продуктов Mayo Clinic

    Симптомы

    Симптомы болезни Бехчета варьируются от человека к человеку, могут появляться и исчезать или становиться менее выраженными с течением времени. Признаки и симптомы зависят от того, какие части вашего тела поражены.

    Области, обычно поражаемые болезнью Бехчета, включают:

    • Рот. Болезненные язвы во рту, похожие на стоматит, являются наиболее частым признаком болезни Бехчета.Они начинаются с приподнятых округлых поражений во рту, которые быстро превращаются в болезненные язвы. Язвы обычно заживают в течение одной-трех недель, хотя они повторяются.
    • Кожа. У некоторых людей на теле появляются прыщи. У других появляются красные, приподнятые и болезненные узелки на коже, особенно на голенях.
    • Гениталии. Красные открытые язвы могут возникать на мошонке или вульве. Язвы обычно болезненны и могут оставлять шрамы.
    • Глаза. Воспаление глаза (увеит) вызывает покраснение, боль и нечеткость зрения, как правило, в обоих глазах. У людей с болезнью Бехчета это состояние может появляться и исчезать.
    • Соединения. Отек и боль в суставах часто поражают колени у людей с болезнью Бехчета. Лодыжки, локти или запястья также могут быть вовлечены. Признаки и симптомы могут длиться от одной до трех недель и исчезать сами по себе.
    • Кровеносные сосуды. Воспаление вен и артерий может вызвать покраснение, боль и отек рук или ног, когда образуется тромб.Воспаление в крупных артериях может привести к осложнениям, таким как аневризмы и сужение или закупорка сосуда.
    • Пищеварительная система. Различные признаки и симптомы могут повлиять на пищеварительную систему, включая боль в животе, диарею и кровотечение.
    • Мозг. Воспаление головного мозга и нервной системы может вызвать головную боль, лихорадку, дезориентацию, нарушение равновесия или инсульт.

    Когда обратиться к врачу

    Запишитесь на прием к врачу, если заметите необычные признаки и симптомы, которые могут указывать на болезнь Бехчета.Если у вас диагностировано это заболевание, обратитесь к врачу, если заметите новые признаки и симптомы.

    Получите самую свежую медицинскую информацию от экспертов Mayo Clinic.

    Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе последних научных достижений, советов по здоровью и актуальных тем, связанных со здоровьем, таких как COVID-19, а также экспертных знаний по управлению здоровьем.

    Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

    Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию, а также понять, какие информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая информация о вас, которой мы располагаем. Если вы пациент клиники Майо, это может включать защищенную информацию о здоровье.Если мы объединим эту информацию с вашей защищенной медицинской информации, мы будем рассматривать всю эту информацию как информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только так, как указано в нашем уведомлении о практики конфиденциальности. Вы можете отказаться от получения сообщений по электронной почте в любое время, нажав на ссылка для отписки в письме.

    Подписывайся!

    Спасибо за подписку

    Наш электронный информационный бюллетень Housecall будет держать вас в курсе последней медицинской информации.

    Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

    Повторите попытку через пару минут

    Повторить попытку

    Причины

    Болезнь Бехчета может быть аутоиммунным заболеванием, при котором иммунная система организма ошибочно атакует некоторые из собственных здоровых клеток.Вероятно, определенную роль играют генетические факторы и факторы окружающей среды.

    Считается, что признаки и симптомы болезни Бехчета связаны с воспалением кровеносных сосудов (васкулитом). Состояние может затрагивать артерии и вены всех размеров, повреждая их по всему телу.

    Было обнаружено, что несколько генов связаны с этим заболеванием. Некоторые исследователи считают, что вирус или бактерия могут вызывать болезнь Бехчета у людей, у которых есть определенные гены, делающие их восприимчивыми к болезни Бехчета.

    Факторы риска

    Факторы, которые могут увеличить риск болезни Бехчета, включают:

    • Возраст. Болезнь Бехчета обычно поражает мужчин и женщин в возрасте от 20 до 30 лет, хотя это заболевание также может развиться у детей и пожилых людей.
    • Где вы живете. Люди из стран Ближнего Востока и Восточной Азии, включая Турцию, Иран, Японию и Китай, более склонны к развитию болезни Бехчета.
    • Секс. Хотя болезнь Бехчета встречается как у мужчин, так и у женщин, у мужчин заболевание обычно протекает тяжелее.
    • Гены. Наличие определенных генов связано с более высоким риском развития болезни Бехчета.

    Осложнения

    Осложнения болезни Бехчета зависят от ваших признаков и симптомов. Например, невылеченный увеит может привести к снижению зрения или слепоте. Людям с глазными признаками и симптомами болезни Бехчета необходимо регулярно посещать окулиста (офтальмолога), поскольку лечение может помочь предотвратить это осложнение.

    Гранулематоз с полиангиитом — Симптомы и причины

    Обзор

    Гранулематоз с полиангиитом — редкое заболевание, вызывающее воспаление кровеносных сосудов в носу, пазухах, горле, легких и почках.

    Это состояние, ранее называвшееся гранулематозом Вегенера, относится к группе заболеваний кровеносных сосудов, называемых васкулитами.Это замедляет приток крови к некоторым органам. В пораженных тканях могут образовываться участки воспаления, называемые гранулемами, которые могут влиять на работу этих органов.

    Ранняя диагностика и лечение гранулематоза с полиангиитом может привести к полному выздоровлению. Без лечения состояние может быть фатальным.

    Товары и услуги

    Показать больше продуктов Mayo Clinic

    Симптомы

    Признаки и симптомы гранулематоза с полиангиитом могут развиваться внезапно или в течение нескольких месяцев.Первые предупреждающие знаки обычно связаны с носовыми пазухами, горлом или легкими. Состояние часто быстро ухудшается, поражая кровеносные сосуды и органы, которые они снабжают, например, почки.

    Признаки и симптомы гранулематоза с полиангиитом могут включать:

    • Гнойные выделения с корками из носа, заложенностью носа, инфекциями носовых пазух и носовыми кровотечениями
    • Кашель, иногда с кровянистой мокротой
    • Одышка или свистящее дыхание
    • Лихорадка
    • Усталость
    • Боль в суставах
    • Онемение конечностей, пальцев рук или ног
    • Потеря веса
    • Кровь в моче
    • Кожные язвы, кровоподтеки или сыпь
    • Покраснение глаз, жжение или боль и проблемы со зрением
    • Воспаление уха и проблемы со слухом

    У некоторых людей заболевание поражает только легкие.Когда почки поражены, анализы крови и мочи могут выявить проблему. Без лечения может возникнуть почечная или легочная недостаточность.

    Когда обращаться к врачу

    Обратитесь к врачу, если у вас насморк, который не реагирует на отпускаемые без рецепта лекарства от простуды, особенно если он сопровождается кровотечением из носа и гнойным содержимым, кашлем с кровью или другими симптомами признаки гранулематоза с полиангиитом. Поскольку это заболевание может быстро прогрессировать, ранняя диагностика является ключом к эффективному лечению.

    Причины

    Причина гранулематоза с полиангиитом неизвестна. Это не заразно, и нет никаких доказательств того, что это передается по наследству.

    Это состояние может привести к воспалению, сужению кровеносных сосудов и образованию вредных воспалительных образований в тканях (гранулемам). Гранулемы могут разрушать нормальные ткани, а суженные кровеносные сосуды уменьшают количество крови и кислорода, достигающих тканей и органов вашего тела.

    Факторы риска

    Гранулематоз с полиангиитом может возникнуть в любом возрасте. Чаще всего им страдают люди в возрасте от 40 до 65 лет.

    Осложнения

    Помимо поражения носа, пазух, горла, легких и почек, гранулематоз с полиангиитом может поражать кожу, глаза, уши, сердце и другие органы. Осложнения могут включать:

    • Потеря слуха
    • Рубцы на коже
    • Поражение почек
    • Потеря высоты спинки носа (седловидность), вызванная ослаблением хряща
    • Тромб, формирующийся в одной или нескольких глубоких венах, обычно в ноге

    дек.15, 2020

    [Васкулит и васкулопатия] — PubMed

    Известно, что многие компоненты патофизиологического процесса вовлечены в образование язв нижних конечностей, среди которых основную роль играют сосудистые поражения. Васкулиты представляют собой гетерогенную группу клинических форм, для всех из которых характерен воспалительный процесс стенок артерий и вен любого размера и в любом органе, нередко в коже. Васкулопатия, с другой стороны, относится к сосудистым и капиллярным поражениям, вызванным, например, некоторыми лекарствами.Классификация васкулитов в зависимости от размера вовлеченных кровеносных сосудов служит для правильного понимания проблемы клиницистами и исследователями, а не в качестве диагностического инструмента. По гистологическим данным, полученным при исследовании биоптата кровеносных сосудов, васкулиты делят на три группы: лимфоцитарные, лейкоцитокластические и гранулематозные. Ливедоидный васкулит (livedo reticularis) чаще всего поражает женщин и обычно локализуется на нижних конечностях. Этиология ливедоидного васкулита может включать аутоиммунные заболевания, обструкцию капилляров криоглобулинами или антифосфолипидный синдром.Ливедоидная васкулопатия представляет собой гиалинизирующее заболевание сосудов с тромбозами и изъязвлениями на нижних конечностях неизвестной этиологии. Ливедоидная васкулопатия была выделена как отдельное заболевание, которое обычно не возникает последовательно с другими первичными заболеваниями. Ливедоидная васкулопатия обычно поражает женщин (71%) в среднем возрасте 45 лет (от 10 до 85 лет); двустороннее поражение обеих нижних конечностей присутствует в 80,8% случаев, заболевание проявляется изъязвлениями в 68,9%, изъязвлениями с последующим развитием белой атрофии в 71.1%, снижение чрескожной оксиметрии обнаружено у 74,1%, мутация фактора V (лейденские гетерозиготы) у 22,2%, снижение активности протеина С у 13,3%, мутация гена протромбина (G20210A) у 8,3%, положительный волчаночный антикоагулянт у 17,9%, положительный антикардиолипиновый антитела в 28,6% и повышенный уровень гомоцистеина в 14,3% случаев; Гистология кровеносных сосудов показывает внутрипросветный тромбоз у 97,8% пациентов, в то время как прямая иммунофлюоресценция образца кровеносного сосуда показывает иммуноглобулины и компоненты комплемента в кровеносных сосудах на поверхности, в средней дерме, а также глубоко в дерме.Характер иммунофлуоресценции отличается от такового при иммуннокомплексных заболеваниях. Некоторые из препаратов, опробованных при лечении ливедоидной васкулопатии, включают пентоксифиллин, низкомолекулярный гепарин, гипербарическую оксигенацию, метилпреднизолон внутривенно. с пентоксифиллином, рекомбинантным тканевым активатором плазминогена, внутривенными иммуноглобулинами, комбинацией фенформина (бигуанида) и этилэстренола (анаболический стероид), варфарином, гепарином, системной фотохимиотерапией (ПУВА с пероральным псораленом) и низкомолекулярным декстраном.Инфицированные язвы лечат антибиотиками. Также может применяться комбинированная терапия фолиевой кислотой, витамином В12 и витамином В6.

    Ливедоидная васкулопатия: предыстория, патофизиология, эпидемиология

  • Jorizzo JL. Ливедоидная васкулопатия: что это такое? Арка Дерматол . 1998 г., апрель 134(4):491-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Васудеван Б., Нима С., Верма Р. Ливедоидная васкулопатия: обзор патогенеза и принципов лечения. Indian J Dermatol Venereol Leprol . 2016 сен-окт. 82 (5): 478-88. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фельдакер М., Хайнс Э.А. младший, Кирланд Р.Р. Сетчатое ливедо с летними изъязвлениями. AMA Arch Derm . 1955 г., июль 72 (1): 31–42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бард Дж.В., Винкельманн Р.К. Васкулит ливедо. Сегментарный гиалинизирующий васкулит дермы. Арка Дерматол . 1967, ноябрь 96(5):489-99. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Папи М., Дидона Б., Де Пита О. и др.Васкулопатия ливедо против кожного васкулита мелких сосудов: исследования цитокинов и P-селектина тромбоцитов. Арка Дерматол . 1998 г., апрель 134(4):447-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хейрстон Б.Р., Дэвис М.Д., Питтелков М.Р., Ахмед И. Ливедоидная васкулопатия: дополнительные доказательства прокоагулянтного патогенеза. Арка Дерматол . 2006 ноябрь 142(11):1413-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мицели Р., Алави А. Лечение ливедоидной васкулопатии: систематический обзор. JAMA Дерматол . 2018 1 февраля. 154 (2): 193-202. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Юн А.А., Тан А.В., Гиам Ю.К., Тан М.Б. Ливедоидная васкулопатия и ее связь с лейденской мутацией фактора V. Сингапур Мед J . 2012 декабрь;. 53:e258-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Baccard M, Vignon-Pennamen MD, Janier M, Scrobohaci ML, Dubertret L. Васкулит Ливедо с дефицитом системы протеина C. Арка Дерматол . 1992 г., октябрь 128 (10): 1410-1.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Deng A, Gocke CD, Hess J, Heyman M, Paltiel M, Gaspari A. Ливедоидная васкулопатия, связанная с гомозиготностью промотора ингибитора активатора плазминогена-1 (4G/4G), успешно вылеченная тканевым активатором плазминогена. Арка Дерматол . 2006 ноябрь 142(11):1466-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Meiss F, Marsch WC, Fischer M. Ливедоидная васкулопатия. Роль гипергомоцистеинемии и ее простые терапевтические последствия. Евро J Дерматол . 2006 март-апрель. 16(2):159-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Обзор NL, Burnand KG. Причина венозной язвы. Ланцет . 1982 г., 31 июля. 2(8292):243-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мессен-Виш М.Б., Кудам М.И., Хамуляк К., Нойманн Х.А. Белая атрофия. Int J Дерматол . 1999 март 38(3):161-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кольридж Смит, PD, Томас П., Скарр Дж. Х., Дорманди Дж. А.Причины венозной язвы: новая гипотеза. Br Med J (Clin Res Ed) . 1988, 18 июня. 296(6638):1726-7. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Пиццо С.В., Мюррей Дж.К., Гониас С.Л. Белая атрофия. Заболевание, связанное с дефектным высвобождением тканевого активатора плазминогена. Медицинская лаборатория Arch Pathol . 1986 июнь 110(6):517-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кляйн К.Л., Питтелков М.Р. Активатор тканевого плазминогена для лечения ливедоидного васкулита. Mayo Clin Proc . 1992 г., октябрь 67 (10): 923-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Друкер CR, Дункан WC. Антиагрегантная терапия при белой атрофии и васкулите ливедо. J Am Acad Дерматол . 1982 г., 7 сентября (3): 359-63. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ирани-Хакиме Н.А., Стефан Ф., Крейди Р., Джурейдини И., Алмави В.Я. Ливедоидная васкулопатия, связанная с комбинированной гетерозиготностью по протромбину G20210A и фактору V (Лейден) и гомозиготностью по MTHFR C677T. J Тромб Тромболизис . 2008 авг. 26 (1): 31-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Yang CH, Shen SC, Hui RC, Huang YH, Chu PH, Ho WJ. Связь между эндотелиальной дисфункцией периферических сосудов и ливедоидной васкулопатией. J Am Acad Дерматол . 2012 июль 67 (1): 107-12. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Vasconcelos R, Criado PR, Belda W Jr. Ливедоидная васкулопатия, вторичная по отношению к высоким уровням липопротеина (а). Бр Дж Дерматол .2011 май. 5:1111-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кастильо-Мартинес К., Монкада Б., Вальдес-Родригес Р., Гонсалес Ф.Х. Ливедоидная васкулопатия (ЛЖ), ассоциированная с синдромом липких тромбоцитов 3 типа (СПС 3 типа) и аномалиями повышенной активности ингибитора активатора плазминогена (PAI-1). Int J Дерматол . 2014 Декабрь 53 (12): 1495-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Криадо П.Р., Алави А., Кирснер Р.С. Повышенные уровни фактора свертывания крови VIII у пациентов с венозными язвами нижних конечностей. Int J Ранения нижней конечности . 2014 25 мая. 13(2):130-134. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Feng S, Su W, Jin P, Shao C. Ливедоидная васкулопатия: клинические признаки и лечение у 24 китайских пациентов. Acta Derm Venereol . 94(5). 2014 сен: 574-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Tubone MQ, Escobar GF, Peruzzo J, Schestatsky P, Maldonado G. Ливедоидная васкулопатия, связанная с периферической невропатией: отчет о двух случаях. Бюстгальтер Дерматол .88 (6 Приложение 1). 2013 ноябрь-декабрь: 227-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Criado PR, Rivitti EA, Sotto MN, de Carvalho JF. Ливедоидная васкулопатия как нарушение свертывания крови. Аутоиммунная версия . 2011 10 апреля (6): 353-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Санкар А., Хиншоу К. Ливедоидная васкулопатия и беременность. Int J Gynaecol Obstet . 2009. 107:248-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Керк Н., Гёрдж Т. Ливедоидная васкулопатия — современные аспекты диагностики и лечения инфаркта кожи. J Dtsch Dermatol Ges . 2013 май. 11 (5): 407-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Саджан В.В., Выпад С., Свами М.Б., Пандит А.М. Сетчатое ливедо: обзор литературы. Indian Dermatol Online J . 2015 сен-окт. 6 (5): 315-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Weishaupt C, Strölin A, Kahle B, Kreuter A, Schneider SW, Gerss J, et al. Характеристики, факторы риска и реальность лечения ливедоидной васкулопатии — многоцентровый анализ. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2019 33 сентября (9): 1784-1791. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хейрстон Б.Р., Дэвис М.Д., Питтелков М.Р., Ахмед И. Ливедоидная васкулопатия: дополнительные доказательства прокоагулянтного патогенеза. Арка Дерматол . 2006 ноябрь 142 (11): 1413-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Toth C, Trotter M, Clark A, Zochodne D. Множественная мононейропатия в сочетании с ливедоидным васкулитом. Мышечный нерв . 2003 ноябрь.28(5):634-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Malaguti MC, Cavallaro T, Speziali L, Zorzi MG, Marangoni S, Morini A. Множественный мононеврит, связанный с первичной ливедоидной васкулопатией: невропатологические признаки ишемического повреждения нерва. Дж Нейрол Сай . 2015 15 апреля. 351 (1-2): 214-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Марцано А.В., Ванотти М., Алесси Е. Распространенная ливедоидная васкулопатия. Acta Derm Venereol . 2003. 83(6):457-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Cardoso R, Goncalo M, Tellechea O, et al. Ливедоидная васкулопатия и гиперкоагуляция у больного с первичным синдромом Шегрена. Int J Дерматол . 2007 г. 46 апреля (4): 431-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Okada E, Nagai Y, Ishikawa O. Случай распространенной ливедоидной васкулопатии с болью, но без системных симптомов. Acta Derm Venereol . 2008. 88(3):298-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Верма Р., Хадид Т.Х., Дхамиджа Р., Моад Дж.К., Лёрке М.Э.Ливедоидная васкулопатия у женщины с множественной миеломой. Южный Мед J . 2010 авг. 103(8):848-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сопена Б., Перес-Родригес М.Т., Ривера А., Ортис-Рей Дж.А., Ламас Дж., Фрейре-Дапена М.С. Ливедоидная васкулопатия и рецидивирующий тромбоз у больного волчанкой: серонегативный антифосфолипидный синдром? Волчанка . 21 июля 2010 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Reagin H, Marks E, Weis S, Susa J. Ливедоидная васкулопатия у пациента с серповидноклеточной анемией. Am J Дерматопатол . 2018 Сентябрь 40 (9): 682-685. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Anavekar NS, Kelly R. Гетерозиготная мутация гена протромбина, связанная с ливедоидной васкулопатией. Австралас Дж Дерматол . 2007 май. 48(2):120-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Criado PR, Rivitti EA, Sotto MN, Valente NY, Aoki V, Carvalho JF, et al. Ливедоидная васкулопатия: интригующее кожное заболевание. Бюстгальтер Дерматол . 2011 сен-окт.86 (5): 961-77. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шанкар С., Васудеван Б., Деб П., Лангер В., Верма Р., Наир В. Ливедоидная васкулопатия: имитатор васкулита. Ревматоидный артрит . 2012 30 ноября. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Акерман А.Б., Чонгчитнант Н., Санчес Дж. Гистологическая диагностика воспалительных заболеваний кожи: алгоритмический метод, основанный на анализе паттернов . 2-е изд. Балтимор, Мэриленд: Williams & Wilkins; 1997.

  • Криадо П.Р., Ди Джакомо Т.Х., Соуза Д.П., Сантос Д.В., Аоки В.Находки прямой иммунофлюоресценции и тромбофильные факторы при ливедоидной васкулопатии: как они коррелируют? Clin Exp Дерматол . 2014 39 января (1): 66-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Sams WM Jr. Васкулит Ливедо. Терапия пентоксифиллином. Арка Дерматол . 1988 май. 124(5):684-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хейрстон Б.Р., Дэвис М.Д., Гибсон Л.Е., Дрэдж Л.А. Лечение ливедоидной васкулопатии низкомолекулярным гепарином: отчет о 2 случаях. Арка Дерматол . 2003 авг. 139(8):987-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ян Ч., Хо Х.К., Чан Ю.С., Лю Л.Б., Хун Х.С., Ян Л.К. Неизлечимая ливедоидная васкулопатия успешно лечится гипербарическим кислородом. Бр Дж Дерматол . 2003 г., сентябрь 149(3):647-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хуан В.Х., Чан Ю.С., Ли Дж.С., Ян Л.С., Хун Х.С., Ян Ч. Ливедоидная васкулопатия: отдаленные результаты после гипербарической оксигенации. Бр Дж Дерматол .2006 фев. 154(2):251-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Керн АБ. Белая атрофия. Отчет о двух пациентах, получавших аспирин и дипиридамол. J Am Acad Дерматол . 1982 6 июня (6): 1048-53. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Перселл С.М., Хейс Т.Дж. Нифедипин для лечения идиопатической белой атрофии. J Am Acad Дерматол . 1986 май. 14 (5 часть 1): 851-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Антунес Х., Филипе П., Андре М., Фрага А., Милтени Г., Маркес Гомес М.Ливедоидная васкулопатия, связанная с гомозиготностью промотора ингибитора активатора плазминогена-1 (4G/4G) и гетерозиготностью протромбина G20210A: ответ на терапию t-PA. Acta Derm Venereol . 2010. 90:91-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Amital H, Levy Y, Shoenfeld Y. Использование внутривенного иммуноглобулина при васкулите ливедо. Клин Эксперт Ревматол . 2000 май-июнь. 18(3):404-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Bounfour T, Bouaziz JD, Bézier M, Petit A, Viguier M, Rybojad M, et al.Внутривенные иммуноглобулины при трудноизлечимой язвенной ливедоидной васкулопатии: пять случаев и обзор литературы. Int J Дерматол . 2013 сен. 52 (9): 1135-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Йошиока К., Татейши К., Като Х., Чен К.Р. Системная красная волчанка с рефрактерной язвенной ливедоидной васкулопатией: успешное лечение внутривенным иммуноглобулином и варфарином. Clin Case Rep . 2018 6 (11) ноября: 2045-2047. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Браунинг К.Э., Каллен Дж.П.Терапия варфарином ливедоидной васкулопатии, связанной с криофибриногенемией и гипергомоцистеинемией. Арка Дерматол . 2006 янв. 142(1):75-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кавала М., Кокатюрк Э., Зинданчи И., Туркоглу З., Алтынташ С. Случай ливедоидной васкулопатии, связанной с мутацией фактора V Лейдена: успешное лечение пероральным варфарином. J Dermatolog Treat . 2008. 19(2):121-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дэвис, доктор медицины, Высокински, В.Е.Изъязвления, вызванные ливедоидной васкулопатией, связанной с протромботическим состоянием: ответ на варфарин. J Am Acad Дерматол . 2008 март 58 (3): 512-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хайне К.Г., Дэвис Г.В. Идиопатическая белая атрофия: лечение низкими дозами гепарина. Арка Дерматол . 1986 авг. 122(8):855-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lee JH, Choi HJ, Kim SM, Hann SK, Park YK. Ливедоидный васкулит, ответ на ПУВА-терапию. Int J Дерматол . 2001 г. 40 февраля (2): 153–157. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Marsch WC, Komatsuzaki S, Mueller A, Hagemann M, Lange D, Maemecke L, et al. Ливедоидная васкулопатия: играет ли гипергомоцистеинемия этиологическую роль? Евро J Дерматол . 2019 1 июня. 29 (3): 287-293. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гардетт Э., Могеле П., Буазиз Дж. Д., Липскер Д., Дерёр О., Ле Пеллетье Ф. и другие. Ливедоидная васкулопатия: французское обсервационное исследование, включающее терапевтические возможности. Acta Derm Venereol . 8 мая 2018 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Нода С., Асано Ю., Ямадзаки М., Ичимура Ю., Тамаки З., Такекоши Т. и др. Тяжелая ливедоидная васкулопатия, связанная с антителами к комплексу антифосфатидилсерин-протромбин, успешно лечится варфарином. Арка Дерматол . 2011 май. 5:621-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Mofarrah R, Aberer W, Aberer E. Лечение ливедоидной васкулопатии алпростадилом (PGE-1): клинический случай и обзор опубликованной литературы. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2012 г., 25 февраля. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Абу Рахал Дж., Исхак Р.С., Отрок З.К., Кибби А.Г., Тахер А.Т. Ливедоидная васкулопатия у пациента с волчаночным антикоагулянтом и мутацией MTHFR: лечение низкомолекулярным гепарином. J Тромб Тромболизис . 2012 г., 17 мая. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Weishaupt C, Strölin A, Kahle B, Kreuter A, Schneider SW, Gerss J, et al. Антикоагулянтная терапия ривароксабаном при ливедоидной васкулопатии (RILIVA): многоцентровое, одногрупповое, открытое исследование, фаза 2а, проверка концепции. Ланцет Гематол . 3 февраля 2016 г. (2): e72-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Драбик А., Хиллгрубер С., Гёрдж Т. Многоцентровое исследование II фазы ривароксабана при лечении ливедоидной васкулопатии с оценкой боли по визуальной аналоговой шкале. JMIR Res Protoc . 2014 10 декабря. 3(4):e73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Winchester DS, Drage LA, Davis MD. Реакция ливедоидной васкулопатии на ривароксабан. Бр Дж Дерматол . 2014 25 сентября.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Franco Marques G, Criado PR, Alves Batista Morita TC, Cajas García MS. Лечение ливедоидной васкулопатии сосредоточено на прямых пероральных антикоагулянтах (ПОАК): четыре случая успешного лечения ривароксабаном. Int J Дерматол . 2018 июнь 57 (6): 732-741. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ли Дж. С., Чо С. Ливедоидная васкулопатия у корейцев: клинические признаки и ответ на лечение ривароксабаном. J Eur Acad Dermatol Venereol .3 декабря 2019 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Monshi B, Posch C, Vujic I, Sesti A, Sobotka S, Rappersberger K. Эффективность внутривенных иммуноглобулинов при ливедоидной васкулопатии: длительное наблюдение за 11 пациентами. J Am Acad Dermatol 44 . 2014 Октябрь 71 (4): 738-44. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Аликс Дж.Дж., Хадживассилиу М., Али Р., Слейтер Д., Мессенджер А.Г., Рао Д.Г. Сенсорная ганглионопатия с ливедоидной васкулопатией, контролируемая иммунотерапией. Мышечный нерв .8 сентября 2014 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Криадо П.Р., де Соуза Эшпинели Д.П., Валентеф Н.С., Алави А., Кирснер Р.С. Ливедоидная васкулопатия и высокие уровни липопротеинов (а): реакция на даназол.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.